Chief Complain Sakit Kepala
Hipotesis 1
Hipotesis 2
Hipotesa 3
Tumor
Tension Type Headache
Stress
(+) Bifrontal bilateral headache
(+) Bifrontal bilateral headache
(-) CT-scan = N
(+) No nausea, vomit, photophobia, phonophobia
(+) Sakit kepala ketika bekerja dan kurang tidur (+) Psychiatric exam:
(+) No HI, ENT, dental infection
-
Appearance: depressed
(+) Non-pulsative, pressing,
-
Mood: sadness
-
Cognitive: preoccupied with her
tightening, onset>15 days/month
headache Treatment -
Pharmacology
-
Non-
pharmacology
Prognosis good
Diagnosa Frequent episodic evolved chronic TTH e. c. psychogenic pain
Psychomotor: retard
TIME LINE PAST
NOW
FUTURE
Last few years Enam bulan yang lalu 3 bulan kemudian − Sakit kepala setiap tiga − Sakit kepalanya menjadi tiap − Dokter memberi − Dia kelihatan senang dan minggu sekali terutama ketika hari, memberat dan terasa bilateral. pekerjaannya telah • Headache abortive tidak bisa tidur dan stress. didelegasikan ke stafnya. − Sakit kepalanya memburuk therapy. − Sakit kepalanya terakhir ketika dia stress dan membaik pada − Kondisinya sekarang • Headache preventive kali terasa seperti tertekan akihir pekan dan liburan. membaik. therapy. sekitar satu sampai lima jam. − Tidak ada demam. − Prognosis Baik. • Relaxation theraphy. − Sakit kepalanya mereda − Sakit kepalanya menyebabkan • Psychotherapy. bila diberi obat OTC seperti terganggunya aktifitas sehariparasetamol harinya. Past history • Beberapa tahun yang lalu Ny. Marry dan suaminya hidup dalam keluarga yang bahagia, tetapi setelaha dia menjadi ketua social fondation tujuh bulan yang lalu, dia hanya memiliki waktu yang sedikit bersama suaminya. • Ny. Marry sangat menyenangi posisi barunya walaupun dia harus bekerja keras dan pekerjaannya itu membuatnya stres. • Dia tidak memiliki riwayat head injury, tiadak ada ENT atau dental infection, tidak ada abnormalitas pada matanya.
HEADACHE Headache yaitu biasanya ditandai adanya neurologic disorder dengan gejala-gejala yang ringan ataupun jinak. Definisi sakit kepala adalah seluruh rasa sakit dan nyeri, termasuk rasa tidak nyaman di daerah tengkorak, mulai dari kening atas. Patofisiologi nyeri kepala unknown.. Struktur-struktur peka nyeri kepala: 1. Jaringan –jaringan yang menutupi tengkorak, scalp(kulit, jaringan, kulit areolar, periosteum), otot-otot kepala , mata, hidung, telinga , gigi geligi,dll. 2. Beberapa struktur intracranial -
Saraf-saraf otak
-
Saraf spinalis
-
Arteri-arteri di otak dan duramater
-
Vena- vena dan sinus-sinus di permukaan otak
-
Duramater dasar otak
Struktur tidak peka nyeri: 1. Kranium 2. Otak 3. Pleksus kroroideus 4. Dinding ependymus ventrikel Mekanisme perifer nyeri kepala: 1. Traksi dan dilatasi arteri-arteri intracranial, serta penggembungan arteri-arteri ekstrakranial. 2. Traksi atau penekanan arteri-arteri besar intracranial atau pembungkus duranya 3. Spasme volunteer atau involunter dan mungkin inflamasi interstitie oto-otot cranial dan spinal 4. Iritasi meningen dan peniggian atau penurunan hebat tekanan intrakranial Pada penyakit yang sangat serius, diasosiasikan karena adanya: 1. Brain tumor. 2. Meningitis. 3. Giant cell arteritis.
Headache syndrome secara kronik / recurrent, tidak diasosiasikan dengan adanya keabnormalan struktur / systemik disease, contohnya berdasarkan klasifikasinya: 1.
Migraine headache.
2.
Cluster headache.
3.
Chronic paroxysmal hemicrania.
4.
Tension Type Headache (TTH).
MIGRAINE HEADACHE Epidemiology: −
11 juta orang di United States.
−
Wanita 15 % dan Pria 4 % (4 : 1).
−
Umur : 25-55 tahun, dapat juga terjadi pada anak muda.
−
Ditemukan ; family history dan genetic predisposition.
Etiologi: −
Migrain headache headache yang sering kambuh, biasanya didukung / disertai
oleh disfungsi neuroligic. −
Faktor-faktor pendukung / trigger factors: •
Stress, hunger, weather chenge, musim semi, musim gugur, sunlight, suara,
jet lag, foods, red wine, cheese, chocolate, menstruasi, ovulasi, kontrasepsi. International Headache Society, membedakan type-type klinik dari headache: 1. Migraine tanpa aura (migraine dalam keadaan yang biasa). 2. Migraine dengan aura (classic migraine). a.
Migraine dengan typycal aura.
b.
Migraine dengan prolonged aura.
c.
Familial hemiplegic migraine.
d.
Basilar migraine.
e.
Migraine aura tanpa headache.
f.
Migraine dengan acute-onset aura.
3. Ophthalmoplegic migraine. 4. Retinal migraine. 5. Complicated migraine.
a.
Status migrainous.
b.
Migraine infarction.
Dasar patophisiologic dari migraine: −
Neurologic.
−
Vascular.
−
Hormonal.
−
Komponen neurotransmitter.
Phase-phase migraine headache : −
Faktor-faktor eksternal pada lapisan luar.
−
Aura dengan penghambatan aktivity cortical dan penurunan aliran darah
symptoms dari scotoma dan paresthesias. −
Pelepasan dari vasoaktif neuropeptide, perubahan ionic, platelet release dari 5-HT,
dan degranulasi mast cells. −
Pengaktivan locus ceruleus dan exitation trigeminal nuclei yang mengakibatkan
vasodilatasi dari dural arteries. −
Perivascular inflamation typical headache.
−
Disturbance blood brain barrier dalam area postrema menyebabkan nausea dan
vomitting. Migrenusos Status migrenosus, adalah suatu criteria diagnosis pasti untuk migrane dengan aura atau tanpa aura dan durasinya lebih dari 72 jam. Migranenosus infarction, adalah suatu criteria diagnostic untuk migrane dengan aura dan deficit hot completely reversed dalam 7 jam dan/ atau imaging evindence of infarction. Migranenosus disorder, unclassifiable, adalah fulfills all but one criteria for one or more forms of migrane. Migrain Dengan Aura −
Disebabkan karena adanya penurunan aktivitas cortical dan aliran darah, yang
terlihat dengan adanya vasokonstriksi arteriolar cortical dan bukan merupakan vasospasme dari arteri besar.
−
Pain of migraine ditandai dengan neurotransmitter dan pain fiber dari trigeminal
nerve, pada dura dan cortical arteries. −
Trigeminal nucleus diatur oleh periaqueductal gray matter, yang merupakan central
modulator dari pain transmission. Migrain Tanpa Aura −
Tipe-tipenya ; •
Durasinya 4-72 jam, dengan lokasi pada satu sisi.
•
Pain / rasa nyerinya berdenyut (throbbing).
•
Intensitas keparahannya moderate.
•
Dapat timbul karena aktivitas fisik.
Catatan: −
Untuk ibu hamil dan postmenopause penurunan penyerangan migraine. Karena
pengaruh estrogen yang bertindak sebagai:
−
−
−
•
Vascular smooth muscle.
•
Activity vasoaktive substane pada neurovascular junction.
•
Activate vasoregulatory respons pada hypothalamus.
Diagnosis migraine: •
Medical history.
•
Physical exam.
Klinis: •
Perbedaan tipe dari headache.
•
Faktor resiko.
•
Familly history.
•
Clinical feature.
Dengan differential diagnosis dikonfirmasikan dengan CT scan, MRI, EEG.
Management migraine: −
Edukasi kepada pasien mengenai: disorder physiologic, chronic, bukan merupakan
kelainan psycosomatic. −
Istirahat yang cukup, tidur cukup makan yang teratur, relaksasi tiap hari, meditasi.
−
Pharmacologic:
antiemetics,
nonsteroidal
anti-inflammatory
preparations,
ergotamine dan dihydroergotamine, 5-HT antagonists (sumatriptan). CLUSTER HEADACHE −
Terjadi pada laki-laki umur 20-50 tahun.
−
Dikatakan cluster headache ; •
Karena dapat terjadi pada siang hari, periodenya long-periode yang terjadi
secara episodic dan chronic. •
Terjadi tanpa adanya peringatan, dikatakan parah jika ada rasa sakit pada
unilateral, rasa terbakar, sampai ke periorbital, retrobulbar / temporal pain dengan durasi waktunya 30 menit – 2 jam. •
Terjadi pada waktu yang sama seperti biasanya (pada siang / malam hari).
•
Gejala-gejalanya ; lacrimation, mata kemerahan, nasal suffner (kaku), eyelid
ptosis, nausea, rasa sakit pada midface dan gigi. • −
Etiologi dan patofisiologi belum dapat diketahui.
Management: •
Dengan prophylactic drugs, yang paling edektif ; prednison, lithium,
methysergid, calsium channel antagonists, valproate. •
Acut attack: dengan oxygen inhalation, fumatriptan, inhaled ergotamine.
CHRONIC PAROXYSMAL HEMICRANIA (CPH) −
Type headache yang cluster, frekuensinya terjadi 4-12 kali dalam sehari, dengan
durasi yang pendek 20-120 menit. −
Biasanya terjadi pada perempuan, post pregnancy.
−
Symptomsnya mirip cluster headache.
TENSION TYPE HEADACHE (TTH) Ciri-cirinya : −
Terjadi pada Pria 69 % dan Wanita 88 %.
−
Rata-rata umur atau onsetnya pada second decade of life.
−
Penyakit yang mild menjadi moderate bilateral headache biasanya ditandai dengan
adanya sensasi tekanan sekeliling kepala, denga onset pain yang biasanya terjadi secara berangsur-angsur. −
Headache terjadi secara episodic, setelah beberapa jam / beberapa hari.
−
Tidak mengganggu aktivitas fisik dan bukan karena aktivitas fisik.
−
Kronik TTH 15 hari dalam 1 bulan.
−
Individu memiliki TTH dan migraine.
Penyebab TTH: 1. Central mechanism. − Memungkinkan peningkatan hipersensitifitas dari pain fiber pada nerve trigeminal. 2. Peripheral mechanism. − Adanya kontraksi rahang (jaw) dan neck muscle (pada cervic ke-2). 3. Biasanya penderita headache; painnya terlokalisasi, adanya penekanan dari pericranial muscle. Management: −
Mild headache. •
Treated dengan ice, jika parah ; dengan aspirin / non-steroidal anti-
infalmmation drugs. −
Chronic tension headache. •
Best managed: tricyclic antidepressant (amitriptyline). Second choice
dengan naproxen. −
Long-term. •
Analgesics/muscle relaxants, antihistamine, troquilizer, cafeine, ergot
alkaloids. CLASSIFICATION OF HEADACHE IHS ICHD-II code 1. 1.1 1.2 1.2.1 1.2.2
WHO ICD10NA code
Diagnosis [and aetiological ICD-10 code for secondary headache disorders]
[G43] [G43.0] [G43.1] [G43.10] [G43.10]
Migraine Migraine without aura Migraine with aura Typical aura with migraine headache Typical aura with non-migraine headache
1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.3 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.4 1.5 1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.5.5 1.6 1.6.1 1.6.2 1.6.5 2. 2.1 2.1.1
[G43.104] [G43.105] [G43.105] [G43.103] [G43.82] [G43.82] [G43.820] [G43.821] [G43.81] [G43.3] [G43.3] [G43.2] [G43.3] [G43.3] [G43.3] + [G40.x or G41.x]1 [G43.83] [G43.83] [G43.83] [G43.83] [G44.2] [G44.2] [G44.20]
2.1.2
[G44.21]
2.2 2.2.1
[G44.2] [G44.20]
2.2.2
[G44.21]
2.3 2.3.1 2.3.2 2.4 2.4.1 2.4.2 2.4.3 3. 3.1 3.1.1 3.1.2 3.2 3.2.1 3.2.2 3.3
[G44.2] [G44.22] [G44.23] [G44.28] [G44.28] [G44.28] [G44.28] [G44.0] [G44.0] [G44.01] [G44.02] [G44.03] [G44.03] [G44.03] [G44.08]
3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 4. 4.1
[G44.08] [G44.08] [G44.08] [G44.08] [G44.80] [G44.800]
1
Typical aura without headache Familial hemiplegic migraine (FHM) Sporadic hemiplegic migraine Basilar-type migraine Childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine Cyclical vomiting Abdominal migraine Benign paroxysmal vertigo of childhood Retinal migraine Complications of migraine Chronic migraine Status migrainosus Persistent aura without infarction Migrainous infarction Migraine-triggered seizures Probable migraine Probable migraine without aura Probable migraine with aura Probable chronic migraine Tension-type headache (TTH) Infrequent episodic tension-type headache Infrequent episodic tension-type headache associated with pericranial tenderness Infrequent episodic tension-type headache not associated with pericranial tenderness Frequent episodic tension-type headache Frequent episodic tension-type headache associated with pericranial tenderness Frequent episodic tension-type headache not associated with pericranial tenderness Chronic tension-type headache Chronic tension-type headache associated with pericranial tenderness Chronic tension-type headache not associated with pericranial tenderness Probable tension-type headache Probable infrequent episodic tension-type headache Probable frequent episodic tension-type headache Probable chronic tension-type headache Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias Cluster headache Episodic cluster headache Chronic cluster headache Paroxysmal hemicrania Episodic paroxysmal hemicrania Chronic paroxysmal hemicrania (CPH) Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT) Probable trigeminal autonomic cephalalgia Probable cluster headache Probable paroxysmal hemicrania Probable SUNCT Other primary headaches Primary stabbing headache
The additional code specifies the type of seizure.
4.2 4.3 4.4 4.4.1 4.4.2 4.5 4.6 4.7 4.8 5. 5.1 5.1.1
[G44.803] [G44.804] [G44.805] [G44.805] [G44.805] [G44.80] [G44.80] [G44.80] [G44.2] [G44.88] [G44.880] [G44.880]
5.1.2 5.2 5.2.1
[G44.880] [G44.3] [G44.30]
5.2.2 5.3 5.4 5.5 5.5.1 5.5.2 5.6 5.6.1 5.6.2 5.7 5.7.1 5.7.2 6. 6.1 6.1.1 6.1.2 6.2 6.2.1 6.2.2 6.3 6.3.1 6.3.2 6.3.3 6.3.4 6.3.5
[G44.31] [G44.841] [G44.841] [G44.88] [G44.88] [G44.88] [G44.88] [G44.88] [G44.88] [G44.88] [G44.880] [G44.30] [G44.81] [G44.810] [G44.810] [G44.810] [G44.810] [G44.810] [G44.810] [G44.811] [G44.811] [G44.811] [G44.811] [G44.811] [G44.811]
6.4 6.4.1 6.4.2
[G44.812] [G44.812] [G44.812]
6.4.3
[G44.812]
6.5 6.5.1 6.5.2 6.5.3 6.5.4 6.5.5 6.6
[G44.810] [G44.810] [G44.814] [G44.810] [G44.810] [G44.810] [G44.810]
Primary cough headache Primary exertional headache Primary headache associated with sexual activity Preorgasmic headache Orgasmic headache Hypnic headache Primary thunderclap headache Hemicrania continua New daily-persistent headache (NDPH) Headache attributed to head and/or neck trauma Acute post-traumatic headache Acute post-traumatic headache attributed to moderate or severe head injury [S06] Acute post-traumatic headache attributed to mild head injury [S09.9] Chronic post-traumatic headache Chronic post-traumatic headache attributed to moderate or severe head injury [S06] Chronic post-traumatic headache attributed to mild head injury [S09.9] Acute headache attributed to whiplash injury [S13.4] Chronic headache attributed to whiplash injury [S13.4] Headache attributed to traumatic intracranial haematoma Headache attributed to epidural haematoma [S06.4] Headache attributed to subdural haematoma [S06.5] Headache attributed to other head and/or neck trauma [S06] Acute headache attributed to other head and/or neck trauma [S06] Chronic headache attributed to other head and/or neck trauma [S06] Post-craniotomy headache Acute post-craniotomy headache Chronic post-craniotomy headache Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder Headache attributed to ischaemic stroke or transient ischaemic attack Headache attributed to ischaemic stroke (cerebral infarction) [I63] Headache attributed to transient ischaemic attack (TIA) [G45] Headache attributed to non-traumatic intracranial haemorrhage [I62] Headache attributed to intracerebral haemorrhage [I61] Headache attributed to subarachnoid haemorrhage (SAH) [I60] Headache attributed to unruptured vascular malformation [Q28] Headache attributed to saccular aneurysm [Q28.3] Headache attributed to arteriovenous malformation (AVM) [Q28.2] Headache attributed to dural arteriovenous fistula [I67.1] Headache attributed to cavernous angioma [D18.0] Headache attributed to encephalotrigeminal or leptomeningeal angiomatosis (Sturge Weber syndrome) [Q85.8] Headache attributed to arteritis [M31] Headache attributed to giant cell arteritis (GCA) [M31.6] Headache attributed to primary central nervous system (CNS) angiitis [I67.7] Headache attributed to secondary central nervous system (CNS) angiitis [I68.2] Carotid or vertebral artery pain [I63.0, I63.2, I65.0, I65.2 or I67.0] Headache or facial or neck pain attributed to arterial dissection [I67.0] Post-endarterectomy headache [I97.8] Carotid angioplasty headache Headache attributed to intracranial endovascular procedures Angiography headache Headache attributed to cerebral venous thrombosis (CVT) [I63.6]
6.7 6.7.1
[G44.81] [G44.81]
6.7.2
[G44.81]
6.7.3
[G44.81]
6.7.4 7. 7.1 7.1.1 7.1.2
[G44.81] [G44.82] [G44.820] [G44.820] [G44.820]
7.1.3
[G44.820]
7.2 7.2.1 7.2.2 7.2.3 7.3 7.3.1 7.3.2
[G44.820] [G44.820] [G44.820] [G44.820] [G44.82] [G44.823] [G44.823]
7.3.3
[G44.823]
7.3.4 7.4 7.4.1
[G44.82] [G44.822] [G44.822]
7.4.2 7.4.3 7.4.4
[G44.822] [G44.822] [G44.822]
7.5 7.6
[G44.824] [G44.82]
7.6.1 7.6.2 7.7 7.8
[G44.82] [G44.82] [G44.82] [G44.82]
7.9 8.
[G44.82] [G44.4 or G44.83] [G44.40] [G44.400] [G44.400] [G44.400]
8.1 8.1.1 8.1.1.1 8.1.1.2 2
Headache attributed to other intracranial vascular disorder Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL) [I67.8] Mitochondrial Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes (MELAS) [G31.81] Headache attributed to benign angiopathy of the central nervous system [I99] Headache attributed to pituitary apoplexy [E23.6] Headache attributed to non-vascular intracranial disorder Headache attributed to high cerebrospinal fluid pressure Headache attributed to idiopathic intracranial hypertension (IIH) [G93.2] Headache attributed to intracranial hypertension secondary to metabolic, toxic or hormonal causes Headache attributed to intracranial hypertension secondary to hydrocephalus [G91.8] Headache attributed to low cerebrospinal fluid pressure Post-dural puncture headache [G97.0] CSF fistula headache [G96.0] Headache attributed to spontaneous (or idiopathic) low CSF pressure Headache attributed to non-infectious inflammatory disease Headache attributed to neurosarcoidosis [D86.8] Headache attributed to aseptic (non-infectious) meningitis [code to specify aetiology] Headache attributed to other non-infectious inflammatory disease [code to specify aetiology] Headache attributed to lymphocytic hypophysitis [E23.6] Headache attributed to intracranial neoplasm [C00-D48] Headache attributed to increased intracranial pressure or hydrocephalus caused by neoplasm [code to specify neoplasm] Headache attributed directly to neoplasm [code to specify neoplasm] Headache attributed to carcinomatous meningitis [C79.3] Headache attributed to hypothalamic or pituitary hyper- or hyposecretion [E23.0] Headache attributed to intrathecal injection [G97.8] Headache attributed to epileptic seizure [G40.x or G41.x to specify seizure type] Hemicrania epileptica [G40.x or G41.x to specify seizure type] Post-seizure headache [G40.x or G41.x to specify seizure type] Headache attributed to Chiari malformation type I (CM1) [Q07.0] Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal fluid Lymphocytosis (HaNDL) Headache attributed to other non-vascular intracranial disorder Headache attributed to a substance2 or its withdrawal Headache induced by acute substance use or exposure Nitric oxide (NO) donor-induced headache [X44] Immediate NO donor-induced headache [X44] Delayed NO donor-headache [X44]
In ICD-10 substances are classified according to the presence or absence of a dependence-producing property. Headaches associated with psychoactive substances (dependence-producing) are classified in G44.83 with an additional code to indicate the nature of the disorder related to the substance use: eg, intoxication (F1x.0), dependence (F1x.2), withdrawal (F1x.3), etc. The 3rd character can be used to indicate the specific substance involved: eg, F10 for alcohol, F15 for caffeine, etc. Abuse of non-dependenceproducing substances is classified in F55, with a 4th character to indicate the substance: eg, F55.2 abuse of analgesics. Headaches related to non-dependence-producing substances are classified in G44.4.
8.1.2 8.1.3 8.1.4 8.1.4.1 8.1.4.2 8.1.5 8.1.5.1 8.1.6 8.1.7 8.1.8 8.1.8.1 8.1.8.2 8.1.9 8.1.9.1 8.1.9.2 8.1.10
[G44.40] [G44.402] [G44.83] [G44.83] [G44.83] [G44.4] [G44.401] [G44.83] [G44.83] [G44.40] [G44.40] [G44.40] [G44.40] [G44.40] [G44.40] [G44.41]
8.1.11
[G44.4 or G44.83] [G44.41 or G44.83] [G44.411] [G44.41] [G44.410] [G44.83] [G44.410] [G44.41 ± G44.83] [G44.410]
8.2 8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.2.4 8.2.5 8.2.6 8.2.7 8.2.8 8.3
[G44.41 or G44.83] [G44.4]
8.3.1 8.4 8.4.1 8.4.2 8.4.3 8.4.4
[G44.418] [G44.83] [G44.83] [G44.83] [G44.83] [G44.83]
9. 9.1 9.1.1 9.1.2 9.1.3 9.1.4 9.1.5 9.2 9.2.1
[G44.821] [G44.821] [G44.821] [G44.821] [G44.821] [G44.821] [G44.881] [G44.881]
9.2.2 9.2.3 9.3 9.4
[G44.881] [G44.881] [G44.821] [G44.821 or G44.881]
Phosphodiesterase (PDE) inhibitor-induced headache [X44] Carbon monoxide-induced headache [X47] Alcohol-induced headache [F10] Immediate alcohol-induced headache [F10] Delayed alcohol-induced headache [F10] Headache induced by food components and additives Monosodium glutamate-induced headache [X44] Cocaine-induced headache [F14] Cannabis-induced headache [F12] Histamine-induced headache [X44] Immediate histamine-induced headache [X44] Delayed histamine-induced headache [X44] Calcitonin gene-related peptide (CGRP)-induced headache [X44] Immediate CGRP-induced headache [X44] Delayed CGRP-induced headache [X44] Headache as an acute adverse event attributed to medication used for other indications [code to specify substance] Headache attributed to other acute substance use or exposure [code to specify substance] Medication-overuse headache (MOH) Ergotamine-overuse headache [Y52.5] Triptan-overuse headache Analgesic-overuse headache [F55.2] Opioid-overuse headache [F11.2] Combination analgesic-overuse headache [F55.2] Medication-overuse headache attributed to combination of acute medications Headache attributed to other medication overuse [code to specify substance] Probable medication-overuse headache [code to specify substance] Headache as an adverse event attributed to chronic medication [code to specify substance] Exogenous hormone-induced headache [Y42.4] Headache attributed to substance withdrawal Caffeine-withdrawal headache [F15.3] Opioid-withdrawal headache [F11.3] Oestrogen-withdrawal headache [Y42.4] Headache attributed to withdrawal from chronic use of other substances [code to specify substance] Headache attributed to infection Headache attributed to intracranial infection [G00-G09] Headache attributed to bacterial meningitis [G00.9] Headache attributed to lymphocytic meningitis [G03.9] Headache attributed to encephalitis [G04.9] Headache attributed to brain abscess [G06.0] Headache attributed to subdural empyema [G06.2] Headache attributed to systemic infection [A00-B97] Headache attributed to systemic bacterial infection [code to specify aetiology] Headache attributed to systemic viral infection [code to specify aetiology] Headache attributed to other systemic infection [code to specify aetiology] Headache attributed to HIV/AIDS [B22] Chronic post-infection headache [code to specify aetiology]
9.4.1 10. 10.1 10.1.1 10.1.2 10.1.3 10.2 10.3 10.3.1
[G44.821] [G44.882] [G44.882] [G44.882] [G44.882] [G44.882] [G44.882] [G44.813] [G44.813]
10.3.2
[G44.813]
10.3.3 10.3.4 10.3.5 10.3.6
[G44.813] [G44.813] [G44.813] [G44.813]
10.4 10.5 10.6 10.7
[G44.882] [G44.882] [G44.882] [G44.882]
11.
[G44.84]
11.1 11.2 11.2.1 11.2.2 11.2.3 11.3 11.3.1 11.3.2 11.3.3
[G44.840] [G44.841] [G44.841] [G44.842] [G44.841] [G44.843] [G44.843] [G44.843] [G44.843]
11.3.4
[G44.843]
11.4 11.5 11.6 11.7
[G44.844] [G44.845] [G44.846] [G44.846]
11.8
[G44.84]
12. 12.1 12.2 13.
[R51] [R51] [R51] [G44.847, G44.848 or G44.85] [G44.847] [G44.847] [G44.847] [G44.847] [G44.847] [G44.847]
13.1 13.1.1 13.1.2 13.2 13.2.1 13.2.2
Chronic post-bacterial meningitis headache [G00.9] Headache attributed to disorder of homoeostasis Headache attributed to hypoxia and/or hypercapnia High-altitude headache [W94] Diving headache Sleep apnoea headache [G47.3] Dialysis headache [Y84.1] Headache attributed to arterial hypertension [I10] Headache attributed to phaeochromocytoma [D35.0 (benign) or C74.1 (malignant)] Headache attributed to hypertensive crisis without hypertensive encephalopathy [I10] Headache attributed to hypertensive encephalopathy [I67.4] Headache attributed to pre-eclampsia [O13-O14] Headache attributed to eclampsia [O15] Headache attributed to acute pressor response to an exogenous agent [code to specify aetiology] Headache attributed to hypothyroidism [E03.9] Headache attributed to fasting [T73.0] Cardiac cephalalgia [code to specify aetiology] Headache attributed to other disorder of homoeostasis [code to specify aetiology] Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial structures Headache attributed to disorder of cranial bone [M80-M89.8] Headache attributed to disorder of neck [M99] Cervicogenic headache [M99] Headache attributed to retropharyngeal tendonitis [M79.8] Headache attributed to craniocervical dystonia [G24] Headache attributed to disorder of eyes Headache attributed to acute glaucoma [H40] Headache attributed to refractive errors [H52] Headache attributed to heterophoria or heterotropia (latent or manifest squint) [H50.3-H50.5] Headache attributed to ocular inflammatory disorder [code to specify aetiology] Headache attributed to disorder of ears [H60-H95] Headache attributed to rhinosinusitis [J01] Headache attributed to disorder of teeth, jaws or related structures [K00-K14] Headache or facial pain attributed to temporomandibular joint (TMJ) disorder [K07.6] Headache attributed to other disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth or other facial or cervical structures [code to specify aetiology] Headache attributed to psychiatric disorder Headache attributed to somatisation disorder [F45.0] Headache attributed to psychotic disorder [code to specify aetiology] Cranial neuralgias and central causes of facial pain Trigeminal neuralgia Classical trigeminal neuralgia [G50.00] Symptomatic trigeminal neuralgia [G53.80] + [code to specify aetiology] Glossopharyngeal neuralgia Classical glossopharyngeal neuralgia [G52.10] Symptomatic glossopharyngeal neuralgia [G53.830] + [code to specify
13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8 13.9 13.10 13.11 13.11.1 13.11.2 13.12
[G44.847] [G44.847] [G44.847] [G44.847] [G44.847] [G44.847] [G44.851] [G44.801] [G44.802] [G44.8020] [G44.8021] [G44.848]
13.13 13.14 13.15
13.18.1 13.18.2 13.18.3 13.18.4 13.18.5 13.19
[G44.848] [G44.848] [G44.881 or G44.847] [G44.881] [G44.847] [G44.850] [G43.80] [G44.810 or G44.847] [G44.847] [G44.810] [G44.847] [G44.847] [G44.847] [G44.847]
14. 14.1 14.2
[R51] [R51] [R51]
13.15.1 13.15.2 13.16 13.17 13.18
aetiology] Nervus intermedius neuralgia [G51.80] Superior laryngeal neuralgia [G52.20] Nasociliary neuralgia [G52.80] Supraorbital neuralgia [G52.80] Other terminal branch neuralgias [G52.80] Occipital neuralgia [G52.80] Neck-tongue syndrome External compression headache Cold-stimulus headache Headache attributed to external application of a cold stimulus Headache attributed to ingestion or inhalation of a cold stimulus Constant pain caused by compression, irritation or distortion of cranial nerves or upper cervical roots by structural lesions [G53.8] + [code to specify aetiology] Optic neuritis [H46] Ocular diabetic neuropathy [E10-E14] Head or facial pain attributed to herpes zoster Head or facial pain attributed to acute herpes zoster [B02.2] Post-herpetic neuralgia [B02.2] Tolosa-Hunt syndrome Ophthalmoplegic “migraine” Central causes of facial pain Anaesthesia dolorosa [G52.800] + [code to specify aetiology] Central post-stroke pain [G46.21] Facial pain attributed to multiple sclerosis [G35] Persistent idiopathic facial pain [G50.1] Burnin g mouth syndrome [code to specify aetiology] Other cranial neuralgia or other centrally mediated facial pain [code to specify aetiology] Other headache, cranial neuralgia, central or primary facial pain Headache not elsewhere classified Headache unspecified
HEADACHE SYMTOMPS THAT SUGGEST A SERIOUS UNDERLYING DISORDER − Sakit kepala yang paling parah (‘worst’ headache ever). − Sakit kepala pertama yang paling parah (first severe headache). − Subacute worsening over days or weeks. − Pemeriksaan neurologik yang abnormal. − Demam atau tanda-tanda sistemik (systemic signs) yang tidak dapat dijelaskan. − Sakit kepala yang di dahului oleh muntah. − Induced by bending (sujud), lifting (mengangkat), and cough (batuk). − Mengganggu tidur atau langsung timbul ketika bangun dari tidur.
− Penyakit sistemik yang telah diketahui. − Onsetnya setelah umur 35 tahun. HEADACHE AND OTHER CRANIOFACIAL PAIN WITH PSYCHIATRIC DISEASE Pada beberapa pasien, penyebab yang paling umum dari sakit kepala, pada remaja dan orang dewasa adalah depresi atau anxiety. Biasanya sakit kepala yang dikeluhkan adalah termasuk tipe tension headache. Pasien mengeluhkan sakit kepala unilateral atau menyeluruh selama beberapa jam setiap hari atau setiap dua hari. SYMPTOMS OF SERIOUS UNDERLYING CAUSES OF HEADACHE Cause Meningitis
Symptoms Nuchal rigidity, headache, photophobia and prostration;
Intracranial hemorrhage
mungkin demam. Lumbar puncture merupakan diagnostiknya. Nuchal rigidity and headache; mungkin tidak terdapat clouded conscionusness atau seizure. Hemorrhage dapat dilihat pada CT scan. Lumbar puncture menunjukkan “bloody tap” yang tidak jernih hingga tube terakhir. Fresh hemorrhage mungkin tidak
Brain tumor
xanthochromic. Terdapat sakit kepala yang berhubungan dengan nausea dan vomiting. Harus dicurigai progressively severe new “migrain”
Temporal arteritis
yang tetap unilateral. Terdapat unilateral pounding headache, onsetnya biasanya pada pasien tua (>50 tahun) dan sering berhubungan dengan perubahan visual. Erythrocyte sedimentation rate merupakan screening test yang paling baik dan menunjukkan peningkatan yang sangat tinggi (misalnya >50). Diagnostic yang pasti dapat
Glaucoma
dibuat melalui arterial biopsy. Biasanya terdapat severe eye pain. Mungkin terdapat nausea dan vomiting. Matanya biasanya sangat nyeri dan memerah. Pupilnya mungkin sebagian terdilatasi.
CLINICAL FEATURE DARI TIPE SAKIT KEPALA Cluster Headache /
Migraine Age of onset
Without Aura Childhood,
With Aura Childhood,
Paroxysmal Hemicrania Headache Young adulthood, middle Young adulthood, middle
adolescence, or young adolescence, or young age
Gender Family
history
Tension Type of
age
adulthood
adulthood.
Female
Female
Male
Not gender specific
Yes
No
Yes
of Yes
headache Onset and evolution.
Slow to rapid
Slow to rapid
Rapid
Slow to rapid
Time course
Episodic
Episodic
Clusters in time
Episodic, may be come constant
Quality
Usually throbbing
Usually throbbing
Location
Variable,
often Variable,
unilateral
unilateral
Steady often Orbit, temple, check
Steady Variable
Associated feature
Prodrome, vomitting
Prodrome, vomitting
Lacrimation,
rhinorrhea, None
horner syndrome CHRONIC FEATURE OF EPISODIC AND CHRONIC TENSION-TYPE HEADACHE COMPARED WITH MIGRAINE WITHOUT AURA Feature
Episodic Tension-Type
Chronic Tension-Type
Migrain / No Aura
Duration.
Headache 30 min – 7 days.
Headache > 15 days / mo.
4 – 72 h
Nausea / vomitting.
Rare nausea.
Occasional nausea.
Nausea / vomitting.
Pain.
Bilateral / pressing, tightening / Bilateral / pressing, tightening / Unilateral / pulsates / moderate to mild to moderate.
moderate.
severe.
Worse on activity.
No.
Occasional.
Yes.
Age at onset.
Usually over 18 years.
Usually over 18 years
25 % before 10 years.
Onset on wakening.
Uncommon.
Common.
Common.
Medication overuse.
No.
Occasional opiate / barbiturate.
No.
Prevalence.
Up to 80 %.
2 – 4 %.
11 %.
PAIN (NYERI) PAIN Definisi : tanda awal yang alami dari adanya morbiditas; merupakan mekanisme tubuh, yang timbul dari adanya jaringan yang rusak, yang akan menyebabkan individu bereaksi dengan menjauhi/memindahkan dari stimulus nyeri. Definisi nyeri menurut IASP (International Association for the Study of Pain), bahwa nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang telah terjadi atau yang akan terjadi atau yang digambarkan dengan kata-kata kerusakan jaringan. Stimulus untuk aktivitas Pain Reseptor (pada beberapa organ) : -
Skin tissue injury (tertusuk, tergores, terbakar,freezing, dll)
-
Stomach & Intestine inflamasi mucosa, distensi atau spasme otot polos
-
Otot skelet Ischemia, ncrosis, hemorrhage, kontraksi terlalu lama
-
Otot jantung ischemia
-
Joint inflamasi membrane synovial, ligament meregang atau robek
-
Artery ditusuk, inflamasi, distensi, excess arterial pulsation
-
Nerve / Ganglia compressed
Klasifikasi Nyeri : 1) Berdasar penyebab: a.
Somatogenic Pain nyeri yang penyebab fisiknya jelas
b.
Psychogenic Pain nyeri yang tidak jelas penyebab fisiknya.
2) Berdasar Lokasi: a.
Skin Pain
b.
Deep Pain
Visceral
Skeletomuscular c.
Reffered Pain
3) Berdasar Kecepatan : a.
Fast Pain
b.
Slow Pain
4) Berdasar Onset & Duration :
a.
Acute Pain
b.
Chronic Pain
Type-type pain •
Nociceptive pain: pain yang dikarenakan neural pathways dalam merespon stimu-
lasi kerusakan jaringan potensial. Berhubungan dengan nocireceptor adalah suatu reseptor untuk nyeri yang disebabkan oleh cedera fisik, seperti rangsangan mekanik, termal atau listrik atau dari rangsangan kimia seperti adanya toksin atau kelebihan zat nontoksik sebagian besar nocireceptor berlokasi di kulit atau dinding visera. •
Neuropathic pain: pain yang dikarenakan oleh adanya primary lesion di nervous
system, contoh: cranial neuralgia Gangguan fungsional atau perubahan patologis pada sistem saraf tepi •
Psychogenic pain: pain yang disebabkan oleh factor psychologist Perasaaan yang dirasakan pada bagian tubuh yang berasal dari somatopleura yaitu
kulit , tulang, dan jaringan pengikat , dinamakan somatopleura. Disamping itu ada juga perasaan yang dirasakan pada bagian tubuh yang tumbuh dari viseropleura, seperti usus , paru limpa dsb. Somesthesia adalah sebagai segala macam perasaan yang tidak tercangkup dalam perasaan
pancaindera
penghidu,
penglihatan,
pengecapan,
pendengaran
dan
keseimbangan.Somesthesia ini mencakup perasaan yang menyakiti atau disebut perasaan protopatik, dan perasaan yang diperlukan untuk mengatur diri sendiri atau perasaaan propioseptif. Protopatik terdiri dari rasa nyeri, suhu, dan rasa tekan , sedangkan propioseptif meliputi rasa gerak, getar, sikap dan rasa halus. Integrasi perasaan protopatik dan propioseptif dalam tingkat yang lebih sempurna memungkinkan terwujudnya perasaan luhur. Peristilahan lain untuk perasaan protopatik adalah eksteroseptif. Dan istilah lain, interoseptif untuk viseroseptif adalah interoseptif. Jadi menurut peristilahan ini perasaan ini dibeda-bedakan dalam perasaan eksteroseptif, protopatik.
RASA NYERI CEPAT DAN LAMBAT − Rasa nyeri dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu: 1.
Rasa nyeri cepat (akut);
2.
Rasa nyeri lambat (kronis) Perbedaan Rasa Nyeri Cepat dan Rasa Nyeri Lambat
Waktu merespon nyeri
Gambaran nyeri
Serat
Rasa Nyeri Cepat Rasa Nyeri Lambat Lebih dari 1 detik ± 0,1 detik Rasa nyeri terkena benda Rasa nyeri terbakar, rasa tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri pegal-pegal, rasa nyeri nyeri tersetrum
berdenyut-denyut, rasa sakit
Tipe A-δ
mual Tipe C
Tipe Serat Rasa Nyeri Tipe Serat A α dan β
Diameter
Kecepatan
Serat 5-20
Rambat (m/s) 30-70
3-6 2-5
15-30 12-30
Fungsi dan Gejala disfungsi Sentuhan, tekanan
Besar, bermielin A-γ A-δ
temperatur,
beberapa sentuhan
Kecil, bermielin B C
Sipndle efferent Nyeri dan
1-3 0.3-1.1
3-15 0.5-2
Nyeri dan temperatur
Kecil, tidak bermielin RESEPTOR NYERI DAN RANGSANGANNYA − Ujung saraf bebas sebagai reseptor rasa nyeri tersebar luas pada permuakaan seperfisial kulit dan juga jaringan-jaringan dalam tertentu, misalnya periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, dan falks serta tentorium tempurung kepala. − Tipe stimulus yang merangsang reseptor rasanya nyeri ada 3 macam, yaitu: 1.
Reseptor rasa nyeri mekanoseptif terangsang apabila ada stress mekanik.
2.
Reseptor rasa nyeri termosensitif terangsang apabila ada suhu panas atau
dingin yang ekstrim. 3.
Reseptor rasa nyeri kemosensitif terangsang apabila ada bahan kimia
seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion K+, asam, prostaglandin, asetilkolin, dan enzim proteolitik. MEKANISME NYERI CEPAT DAN NYERI LAMBAT Mekanisme Nyeri Cepat
Mekanisme Nyeri Lambat
Stimulus
Stimulus
Reseptor ujung saraf bebas
Reseptor ujung saraf bebas
Serat aferen
Serat aferen
Radiks spinalis dorsalis
Radiks spinalis dorsalis
Cornu posterior substansia alba medula
Cornu posterior substansia alba medula
spinalis
spinalis
Traktus Lissauer
Traktus Lissauer
Lamina I (lamina marginalis) dan lamina V
Lamina II dan III (substansia gelayinosa)
Traktus sensorik anterolateral divisi lateral
Lamina V
(spinotalamik lateral) Traktus sensorik anterolateral divisi lateral Batang otak
(spinotalamik lateral)
Formasio retikularis (medula oblongata,
Batang otak
pons, mesensefalon) Formasio retikularis (medula oblongata,
Talamus
pons, mesensefalon)
Kompleks ventrobasal dan kelompok nuklei
Nuklei intralaminer talamus
talamus Korteks somatosensorik MECHANISM CONTROL Analgesia System A.
Central descending pain inhibition 1.
Afferent pain transmission mungkin bias di inhibisi di dorsal horn oleh de-
scending fiber dari brain retirular formation. 2.
Fibers stimulate specific dorsal horn interneurons.
3.
Mensekresikan enkaphalin.
4.
Special small peptides dengan analgesia properties : enkaphalin menginhibit
substansi-P secreting terminals. 5. B.
Mengurang transmisi pain ke otak oleh relay cells.
Afferent pain inhibition •
Interneuron dari dorsal horn bias diliputi berbagai macam/type yang berbeda dari pain inhibition. Butuh waktu yang lama untuk mengetahui skin rubbing menjadi dull/hurt pain sensation. Aktivasi rubbing yang besar, fast conducting tactile fibers (type A-alpha) saat pain dibawa oleh C fibers.
NYERI ALIH (REFERRED PAIN) − Seringkali seseorang merasakan sakit di bagian tubuh yang letaknya jauh dari jaringan yang menyebabkan rasa nyeri. − Biasanya nyeri ini mula-mula timbul di dalam salah satu organ viseral dan dialihkan ke suatu daerah di permukaan tubuh. − Pengetahuan mengenai bermacam-macam nyeri alih ini sangat berguna dalam diagnosa klinik penyakit sebab banyak penyakit viseral yang tidak memberikan gejala selain nyeri alih.
− Mekanisme nyeri alih Stimulus Reseptor ujung saraf bebas Serat saraf viseral Serat nyeri viseral bersinap dengan neuron ke-2 dalam medula spinalis Bila serat nyeri sakit visceral terangsang maka serat nyeri kulit juga terangsang Persepsi sensasi nyeri pada bagian kulit KERJA MORFIN dan ENKAPHALIN Morfin menghilangkan nyeri. •
Efektif diberikan secara intratekal
•
Reseptor yang mengikat morfin dan morfin-morfin yang berasal dari tubuh sendiri
(endogen) yaitu peptide opioid Peptide Opioid Menimbulkan analgesia di 3 tempat Perifer dan tempat luka “gerbang” kornu distal, tempat sinaps serat nosiseptif dengan sel ganglion radiks dorsalis batang otak yang letaknya lebih rostral Reseptor Opioid dibentuk di sel ganglion radiks dorsalis Bermigrasi ke perifer/pusat sepanjang serabut sarafnya Inflamasi
Menyebabkan pembentukkan peptide opioid oleh sel-sel imun Bekerja pada reseptor-reseptor di serat afferent untuk mengurangi rasa nyeri Reseptor opioid di daerah kornu distalis Bekerja di presinaps untuk mengurangi pelepasan substansi P Penyuntikan morfin ke dalam substansia grisea periakuaduktus di otak tengah akan menghilangkan nyeri Dengan merangsang jaras desenden yang menghambat penghantaran di afferent primer kornu distalis Perangsangan ini terjadi melalui serat proyeksi dari substansia grisea periakuaduktus ke nucleus rafe magnus didekatnya dan serat serotonergik desenden nucleus ini menghambat penghantaran di kornu dorsalis.
SOMATOFORM DISORDER Definisi
A broad group of illness that have bodily signs & symptoms as a major component Klasifikasi berdasarkan DSM-IV-TR: 1. Somatization disorder Banyak keluhan fisik yang mempenganruhi banyak organ lainnya 2. Conversion disorde Satu atau dua keluhan nerologis 3. Hypochondriasis Ditandai oleh symptoms yang dirasakan pasien, dan pasien tersebut percaya bahwa ia menderita penyakit tertentu 4. Body dysmorphic disorder Kepercayaan yang salah yang mempercayai salah satu bagian tubuhnya mengalami kerusakan atau kecacatan 5. Pain disorder Symtoms yang sabagat erat berhubungan dengan fakto psikologis 6. Undifferentiated somatoform disorder 7. Somatoform disorder not otehrwise specified MENTAL DISORDER Definisi Gejala klinis yang signifikan dari perilaku, sindrom psikologis, pola yang dialami seseorang yang berhubungan dengan ketidak mampuan dan disertai dengan meningkatnnya resiko penderitaan, kesakitan dan kehilangan kebebasan Klasifikasi berdasarkan ICD – 10 F00- F09 Organic, including symptomatic mental disorder F10 – F19 Mental & behavioral disorder due to psychoactive substance use F20 – F29 Schizophrenia, shizotypal & delusional disorders F30 – F39 Mood (affective) disorders
F40 – F48 Neurotic stress related & somatoform disorders F45 somatoform disorders F45.0 somatozation disordr F45.1 undifferentiated somatoform disorders F45.2 hypochondrial disorder F45.3 somatoform autonomic dysfunction F45.4 persistent somatoform pain disorders F45.8 other somatoform disorder F45. somatoform disorder, unspecified F50 – F59 Behavioral syndromes associated with physiological disturbances & physical factors PAIN DISORDER Definisi Presence of pain that is the predominant focus of clinical attention Epidemiology Rasio wanita ; pria = 2 : 1 Umur : 40 – 50 tahun Etiology -
Psychodinamic factors
-
Behavioral
-
Interpersonal relationship
-
Biological factor
Diagnosis DSM – IV – TR Clinical features Heterogenous collection Symptom of other disease Differential diagnosis
Sulit dibedakan dari rasa sakit yang benar2 disebabkan oleh sesuatu penyakit Treatment -
Pharmacotheraphy : antidepressant drugs, TCA’s, SSRI
-
Psychotheraphy : emphaty, interpersonal relationship, cognitve theraphy
-
Other : biofeedback, hypnosis, nerve stimulation
-
Pain control program
STRES
Suatu keadaan dari suatu kekuatan fisik dan psikologis yang diterapkan pada seseorang yang menimbulkan suatu respon /tanggapan. Tujuan dari respon yaitu untuk beradaptasi dengan /menghilangkan gaya tersebut baik fisik dan psikologis yang menyebabkan stress yang disebut dengan stressor. Jenis stressor : •
Rangsangan positif ( eustres )
•
Rangsangan negatif ( distress ) Jika sterosor ini terjadi bekepanjangan maka tantangan bagi kemampuan tersebut
untuk mempertahankan homeostasis fisik dan emosi. Stres dikatakan patologis jika stress tersebut melebihi kamampua individu untuk mengatasinya,mencakup : 1. Infeksi 2. Trauma 3. Penyakit 4. Penderitaan mental ( ambisi,kehilangan,kegagalan,dll ) Klasifikasi stress : 1.
Akut
→
meningkatnya
denyut
jantung
dan
kecepatan
pernapasan,berkeringat,dilatasi pupil dan menigkatnya kewaspadaan. 2.
Kronis → tidak berhubungan dengan pola pernapasan / kardiovaskular
walaupun tekanan darah meningkat dan terjadi serangan asma. Misalnya pasien akan mersa sulit tidur,tampak bingung dan distress,sulit menghada[I stressor yang meningkat sehingga mempengaruhi hubungan dengan keluarga dan pekerjaan. Stres akut dan kronis berkaitan dengan system imun yang dapat meningkatkan kerentanan terhadapa infeksi virus dan penyakit lainnya. Respon patofisiologi yang dijumpai pada berbagai stress : 1. Meningkatkan glukokortikoid dan pembesaran kelenjar adrenal 2. Menurunkan ukuran limfoid dan jumlah leukosit dalam darah 3. Menigkatkan resiko menderita penyakit tertentu Contoh seperti sindrom adaptasi umum dapat terjadi di stress psikologis berdasarkan 3 stadium :
•
Stadium Alarm stadium pertama tubuh akan siaga terhadap stressor dan
petahanan tubuh dimobilisasi untuk melawan / lari dari stressor. •
Stadium Resistansi stadium kedua dimana terjadi apabila pertahanan
yang telah dimobilisasi menyebabkan tubuh melawan/ lari dan mencakup respn hormonal dan saraf. •
Stadium Kelelahan stadium ketiga ini terjadi apabila stressor tidak
dapat dikalahkan / dihindari secara adekuat selama stadium resistensi sehingga pertahanan tubuh gagal dan homeostasis tidak dapat dipertahankan maka tanda penyakkit akan terlihat. Respon hormonal dan saraf terhdap stress yaitu mempersiapkan tubuh untuk menahan stressor dan untuk pertahanan mental dan fisik individu. Efek buruk yaitu terhadap kadar hormon dan neuroransmitter bisa menurun jika terjadi perangsangan yang berkepanjangan. Hormon Hipotalamus – Hipofisis •
Hipotalamus merupakan bagian otak yang penting untuk mengatur
keseimbangan air, suhu tubuh, pertumbuhan tubuh dan rasa lapar dan mengontrol perasaan •
Marah, nafsu, rasa takut serta mengintegrasikan respon-respon simpatis dan
parasimpatis. •
Hipotalamus ini juga mempengaruhi homeostasis saat stress.
•
Pada
saat
stress,hipotalamus
mengahasilkan
dan
melepaskan
CRH
(Corticotropin Releasing Hormon) yag berlebihan sehingga ACTH dan kortisol meningkat sehingga mempengaruhi fungsi tubuh. •
Tetapi pada saat stress endorfin sebagai peptida kecil yang dilepaskan oleh
hipotalamus/hipofisis anterior serta oleh jaringan lain sebagai respon terhadapa strs fisik dan mental. •
Endorfin dapat dilepaskan sebagai respon langsung terhadap suatu stress/akibat
perangsangan oleh CRH dari hpotalamus. •
Efek dari endorfin ini memperlihatkan meningkatnya sebagai respon terhadap
rangsangan nyeri.
•
Fungsi Endorfin : o
Mengurangi persepsi nyeri
o
Memperbaiki suasana hati dan meningkatkan perasaan sejahtera
DEFENSE MECHANISME
Mekanisme pertahanan (defense mechanism) oleh Freud dipakai untuk menyebutkan strategi yang tidak disadari yang digunakan oleh orang untuk mengatasi emosi negatif. Strategi terfokus emosi tersebut tidak mengubah situasi atress, tapi sematamata mengubah cara orang menghayati atau memikirkan situasi. Mekanisme pertahanan merupakan proses yang tidak disadari. Mekanisme pertahanan bisa dibagi berdasarkan tingkat kematangannya: -
Narcissistic defense, merupakan mekanisme yang paling primitive, dan muncul
pada anak-anak atau pada orang yang secara psikis terganggu. Namun istilah narcissistic ini masih kontroversi, karena biasanya masuk ke dalam klasifikasi immature. -
Immature defense, muncul pada remaja atau dewasa muda atau pada pasien-pasien
psikosis. -
Neurotic defense, ditemukan pada pasien obsesif-kompulsif dan pasien-pasien hys-
teria atau pada orang dewasa yang sedang stress. -
Mature defense
TERAPI FARMAKOLOGI
SSRIs (SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITORS) − Agen utama untuk mengobati depresi, obsessive-compulsive disorder (OCD), panic disorder, eating disorder, dan borderline personality disorder. − Jenis SSRIs yang sering digunakan: 1.
Fluoxetine (Prozac)
2.
Sertaline (Zoloft)
3.
Paroxetine (Paxil)
4.
Fluvoxamine (Luvox)
5.
Citalopram (Celexa)
−
Obat ini dinamakan SSRIs karena berdasarkan farmakodinamik
properti, berefek utama pada menghambat pengambilan serotonin oleh neuron presinap, dengan efek yang relatif kecil pada pengambilan norepinefrin dan hampir tidak berfek pada pengambilan dopamin. Pharmacological Actions 1.
Farmakokinetik −
Perbedaan utama dalam penggunan SSRIs terletak
pada farmakologikal propertisnya terutama waktu paruh (half-life). −
Fluoxetine memiliki paruh waktu terlama yaitu 2
sampai 3 hari dan memiliki metabolisme aktif dengan paruh waktu 7 sampai 9 hari. −
Waktu paruh jenis SSRIs yang lain lebih sebentar
yaitu sekitar 20 jam dan tidak memiliki metabolisme aktif. −
Semua jenis SSRIs diabsorpsi dengan baik melalui
peroral dan mencapai konsentrasi puncak pada 4 sampai 8 jam. −
Semua jenis SSRIs dimetabolisme di hati.
2.
Farmakodinamik
− SSRIs dibagi menjadi dua bentuk umum, yaitu: 1. SSRIs memiliki aktifitas spesifik pada penghambatan pengambilan serotonin tanpa berefek pada pengambilan norepinefrin dan dopamine. 2. SSRIs mengkosongkan aktifitas agonis dan antagonis pada setiap reseptor neurotransmitter.
TCAs (Tricyclic Antidepressan) − TCAs efektif mengobati untuk seseorang dengan wide range disorder, termasuk depresi, panic disorder, generalized anxiety disorder, posttraumatic stress disorder, obsessive-compulsive disorder, eating disorder, dan pain syndrome. Pharmacological Actions −
Semua jenis TCAs diabsorpsi secara peroral.
− Konsentrasi plasma puncak sekitar 2 sampai 8 jam dengan half-life sekitar 10 sampai 70 jam. − TCAs di metabolisme di hati oleh sistem enzim cytocrome P450. − TCAs memblok pengambilan norepinefrin dan serotonin serta kompetitif antagonis di asetilkholin muskarinik, histamin H1, serta reseptor α1 dan α2. Management: •
Pharmacotherapy
Abortive Therapy Acetaminophen
Preventive Therapy Amtriptyline
ACETAMINOPHEN (paracetamol, N-acetyl-p-aminophenol, TYLENOL, dll) − Efek: sebagai pengganti aspirin, untuk analgesic dan antipiretik, sedangkan efek antiinflamatori-nya buruk. − Farmakokinetik : •
Acetaminophen disrap dengan baik dan cepat di GI tract, dan konsentrasi
peak di plasma dicapai dalam 30-60 menit. Dengan waktu paruh 2 jam setelah pemakaian. •
•
Dimetabolisme di dalam hepar, dengan : o
60% dikonjugasi dengan glucoronic acid
o
30% dikonjugasi dengan sulfurunic acid
o
3% dikonjugasi dengan cysteine Lalu 90-100% dieksresikan melalui urine
− Penggunaan sebagai Terapi : Oral dose : 325-1000 mg (rectal: 650mg) Penggunaan dalam sehari (total daily) tidak boleh lebih dari 4000mg − Efek Toxic : •
Skin rash & allergi
•
Hepatic Necrosis
•
Renal Tubular necrosis
•
Hepatotoxic
AMITRIPTYLINE Tricyclic Antidepressant (TCA) TCA: •
Dibenzazepines
•
Imipramine
•
Desipramine
•
Clomipramine
•
Amitriptyline
•
Nortriptyline
•
Doxepine
− Pharmacological Properties : •
CNS
Sebagai hypnotic karena punya efek sedative untuk pasien yang sulit tidur. Bisa mensupress REM (Rapid Eye Movement) saat tidur. •
Action on Brain Amines
TCA : o
Menginhibisi / blocking pada fisiological inactivation dari
biogenic amines (fisiologis inactivation, spt reuptake pada terminal nerve). o
Menurunkan sitesis dan pelepasan Norepinephrine
Bisa berikatan juga dengan reseptor-reseptor adrenergic
o
(Amitriptyline & Imipramine berikatan dengan reseptor muscarinic, α1 adrenergic, H1, H2 histamine reseptor) •
Absorpsi, Distribution, Fate & Exretion o
Bisa oral dan intramuscular (amitriptyline dan Imipramine)
o
Dipakai single daily dose saat mau tidur (bedtime)
o
Plasma peak 2-8 jam
o
Diserap lalu berikatan dengan plasma protein
dimtabolisme di hepar oleh hepatic microsomal enzym •
Side Effect o
Blurred vision
o
Dry mouth
o
Constipasi
o
Urinary Retention
o
Orthostatic hypotension
COGNITIVE THERAPY Cognition adalah pekerjaan pikiran yang dengannya kita menjadi waspada akan objek pikiran atau persepsi; mencakup semua aspek pengamatan, pemikiran, dan ingatan. Cognitive therapy berdasarkan pada dasar pemikiran teoritis dimana individual affect and behavior secara luas sitentuan oleh bagaimana seseorang menyusun dunia (structures the world). Pertimbangan umum Cognitive therapy merupakan terapi jangka pendek dan terstruktur yang menggunakan kolaborasi aktif antara pasien dan therapist untuk mencapai tujuan therapeutic, yang berorientasi terhadap masalah dan solusinya. Terapi biasanya individual basis; focus utama cognitive therapy adalah depressive disorder, paranoid personality disorder, dan somatoform disorder. Cognitive theory of depression Cognitive dysfunction merupaka inti dari depresi, dan perubahan affective dan fisik dan cirri-ciri lain, yang berhubungan dengan depresi merupakan akibat dari cognitive dysfunction. Cognitive triad of depression: 1. Negative self-perception, dengan cara seseorang melihat dirinya sendiri sebagai seseorang yang tidak sempurna, tidak cukup, kehilangan (deprived), tidak berharga, dan tidak menyenangkan. 2. Mereka cenderung untuk menyelami dunia sebagai tempat yang negative, banyak menuntut, dan self-defeating dan mengharapkan kegagalan dan hukuman. 3. mereka mengharapkan penderitaan (hardship), suffering, kehilangan, dan kegagalan yang terus berkelanjutan. Tujuan dari terapi ini adalah untuk mengurangi depresi dan untuk mencegah kekambuhan dengan menolong pasien untuk menidentifikasi dan menguji negative cognitions, untuk membangun skema alternatif dan lebih flexible, dan untuk melatih kognitif yang baru dan
respon sikap. Merubah bagaimana cara seseorang berpikir dapat mengurangi depressive disorder. Strategies and technique Terapi ini relatif singkat dan bertahan sekitar 25 minggu. Jika pasien tidak ada peningkatanmaka diagnosisnya harus di evaluasi ulang. Terapi pemeliharaannya dapat bertahan hingga bertahun-tahun. Terapis harus bisa memancarkan kehangatan, mengerti pengalaman hidup setiap pasiennya, dan bersungguh-sungguh serta jujur terhadap diri sendiri dan terhadap pasiennya. Tiga komponen cognitive therapy: 1. Didactic aspect Termasuk menjelaskan pda pasien mengenai cognitive triad, schemas, dan faulty logic (logika yang salah). Cognitive therapy membutuhkan penjelasan penuh mengenai hubungan antara depresi dan berpikir, affect, dan tingkah laku, juga dasar pemikiran untuk semua aspek terapi. 2. Cognitive techniques Pendekatan terapi kognitif mencakup 4 aspek: a.
Eliciting automatic thought
Automatic thought, juga disebut cognitive distortion, merupakan kognisi yang menghalangi antara kejadian eksternal dan reaksi emosional seseorang terhadap kejadian eksternal. b.
Testing automatic thoughts
Tujuannya adalah untuk mendorong pasien untuk menolak automatic thoughts yang tidak akurat atau melebih-lebihkannya setelah pemeriksaan dengan hati-hati. c.
Identifying maladaptive assumptions
Pasien tampak lebih nyata, pola-polanya menggambarkan rules atau maladaptive general assumptions yang menuntun kehidupan pasien. Misalnya rule ”In order to be happy, I must be perfect” disappointments dan kegagalan depression. d.
Testing the validity of maladaptive assumption
Terapis meminta pasien untuk mempertahankan sumsi mereka. 3. Behavioural techiques
Behavioral technique pada cognitive therapy, antara lain merencanakan aktivitas, mastery (menguasai) and pleasure, graded task assignment, latihan-latihan kognitif (pasien membayangkan dan melatih berbagai macam tindakan dalam menghadapi tantangan), self-reliance training (pasien didorong untuk menjadi self-reliant dengan melakukan pekerjaan-pekerjaan sederhana seperti membereskan tempat tidur, berbelanja sendiri, dan menyiapkan makanan sendiri), role-playing (teknik yang sangat berguna untuk mndatangkan autonomic thoughts dan untuk mempelajari tingkah laku yang baru), dan diversion technique (berguna untuk membantu pasien menghadapi masa-masa sulit dan termsuk aktivitas fisik, social contact, bekerja, bermain, dan visual immaginery. Efficacy Cognitive therapy dapat digunakan secara sendiri pada pasien dengan mildmoderate depressive disorder atau conjuction dengan obat-obatan antidepresan untuk major depressive disorder.
BIOFEEDBACK Biofeedback mengandalkan penggunaan instrumen untuk mengukur moment-to-moment feedback tentang proses fisiologi. Instrumen ini memberikan informasi ke pasien tentang bagaimana keadaan tubuh mereka dalam berbagai situasi. Dengan menggunakan “feedback” yang ditampilkan oleh instrumen, memungkinkan pasien untuk mengontrol fungsi fisiologis dan mengubahnya. Biofeedback dilakukan berdasarkan ide bahwa ANS dapat dikendalikan melalui operant conditioning. THEORY Neal Miller mendemonstrasikan potensi medis biofeedback dengan memperlihatkan bahwa normalnya involuntary ANS can be operantly conditioned dengan menggunakan feedback yang tepat. Dengan menggunakan instrument, pasien memperoleh informasi tentang keadaan fungsi biologis involunter, seperti: suhu kulit dan konduktivitas listrik, tonus otot, tekanan darah, nadi dan aktivitis gelombang otak. Pasien lalu belajar mengatur satu atau lebih keadaan biologis yang berefek terhadap gejala-gejala yang ditimbulkan. Misalnya, seseorang bisa belajar untuk meningkatkan suhu tangannya untuk mengurangi frekuensi migren, palpitasi atau angina pectoris. METHODS Instrumentation Instrumen feedback digunakan berdasarkan kebutuhan pasien dan masalah spesifiknya. Instrument yang paling efektif digunakan di antaranya: -
EMG (electromyogram): untuk mengukur potensi listrik serat-serat otot
-
EEG (electroencephalogram): mengukur gelombang alfa yang terjadi saat istirahat
-
GSR (galvanic skin response) gauge: menunjukkan penurunan konduktivitas kulit
selama istirahat -
Thermistor: mengukur suhu kulit
Pasien ditempeli oleh salah satu alat di atas yang akan mengukur fungsi fisiologis dan menerjemahkannya menjadi sinyal-sinyal audio dan visual yang dapat dipakai pasien untuk menyimpulkan respon-respon fisiologis tersebut. Relaxation Therapy Belajar mengenai relaksasi, meliputi pembentukan muscle sense. Untuk membentuk muscle sense, pasien diajarkan untuk mengisolasi dan mengkontraksikan spesifik muscle atau muscle group sebanyak satu kali atau lebih. Later Adaption of Progressive Muscular Relaxation Merupakan lanjutan dari relaxation therapy, di mana otot yang dilatih lebih banyak dan hampir mencakup semua otot di tubuh. Autogenic Training Metode ini berasal dari Jerman. Metode yang dilakukan lebih berupa self-suggesting agar otot-otot yang tegang bisa lebih relax Applied Tension Applied tension merupakan teknik yang berkebalikan dengan relaksasi, dapat digunakan untuk mengatasi respon pusing atau pingsan. Terbagi menjadi 4 sesi. Pada sesi pertama pasien belajar untuk menegangkan otot-otot tangan, kaki, dan torso selama 10-15 detik (khusus binaragawan). Tension dipertahankan selama mungkin sampai terjadi sensasi hangat di wajah. Pasien lalu melepaskan tension perlahan-lahan, namun tidak sampai relax. Gerakan ini diulangi 5 kali pada interval 30 detik. Metode ini mempunyai efek merugikan yaitu sakit kepala. RESULT Biofeedback, progressive relaxation, dan applied tension telah terbukti metode pengobatan yang efektif untuk gangguan umum. Metode-metode itu membentuk satu dasar behavioral medicine yang merubah perilaku pasien terhadap suatu penyakit. Namun, relaksasi adalah hal yang terpenting di antara semua metode.
DAFTAR PUSTAKA −
Robbins and Cottran Pathologic Basis of Disease, 7th edition.
−
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th edition.
−
Principles of Anatomy & Physiology, 10th edition.
−
McCance and Huether Pathophysiology The Biologic Basis for Diseases in
Children and Adult, 5th edition. −
Ropper and Brown. 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology 8th
ed. USA: The McGraw Hill Companies. −
Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 9th edition.
