Indelingen in peesletsels. Tweede bijeenkomst 2013 van het SNT / blok 8 SCH combi cursus.
7 december 2014, Saxion Hogeschool Enschede.
Nieuwe klassering peesletsels.
PATHOFYSIOLOGIE LOKAAL LETSEL : • MACROSCOPISCH ONDERZOEK : Nirschl (’79, ’92): “onrijp, grijs littekenweefsel dat er oedemateus, doorschijnend en kwetsbaar uitziet” onduidelijkheid omtrent ruptuur pees ECRB uitgebreider vaatbed rondom de pees • MICROSCOPISCH ONDERZOEK Nirschl (’89),Chard (’94) & Doran (’90): meer degeneratieve dan inflammatoire verschijnselen, een ontbreken van granulocyten, leucocyten, plasmacellen CONCLUSIE : VAAK IS SPRAKE VAN EEN TE GERINGE ONTSTEKINGSREACTIE
Structuur pees : Klein naar groot: - fibril - vezel - vezelbundel - endothenon +vaten/zenuwen - epithenon continu m. endo
Gedrag pees bij rek.
Pathofysiologie (Riley, 2004) ; herstel / ‘ageing’ peesletsels: • • • • •
Cellen: tenocyten, macrofagen, mestcellen, fibroblasten. Bouwstoffen: elastine, collageen, aminozuren. Cytokinen & groeifactoren: interleukine, fibronectine, TNF. Proteïnasen: MMP’s (matrix metallo proteinases), elastase, collagenase. Sterke onderlinge samenhang.
Rees (2006): A: gezonde pees, B: desorganisatie, C: tendinose.
A: MSU tendinotische pees: dik, hypo-echogeen, circulatie rondom pees. B: MSU gezonde pees.
Etiologie peesletsels (Rees, 2006) : 1. Mechanische oorzaak: +: past bij degeneratie / tendinose, fundamenteel onderzoek -: effect oefentherapie? verschil in pezen? 2. Vasculaire oorzaak: +: pezen matig doorbloed, kwetsbare plekken -: effect oefentherapie? rol neovascularisatie? 3. Neurogene oorzaak: +: meer mestcel activiteit, meer substance P -: geen directe evidentie, meer observatie
stadium: KLINISCHE VERSCHIJNSELEN TENDINOPATHIE. 1
2
3
4
5
- Patiënt klaagt over pijn na afloop van de belasting. - Normaal prestatieniveau.
- Patiënt klaagt over pijn na afloop van de belasting + aan het begin van de belasting. - Afgezien van begin: normaal prestatieniveau. - Patiënt klaagt over pijn na afloop + pijn bij begin + pijn die terugkeert tijdens de belasting. - Het prestatie niveau is licht afgenomen. - Patiënt klaagt over snel toenemende pijn tijdens belasten. - Het prestatie niveau is fors verminderd. - Patiënt heeft zelfs pijn in rust, wordt ’s nachts wakker van de pijn. - Fysieke belasting is nauwelijks mogelijk.
‘Nieuwe’ indeling peesletsels Jill Cook & Craig Purdam (BJSM, 2009); Jeremy Lewis (BJSM, 2010) .
1.
Normal tendon;
eventueel met onder- c.q. over-belasting. 2.
Reactive tendon.
3.
Tendon disrepair.
4.
Tendon degeneration.
Aspecten bij proces tendinopathie. •
Proliferatie van cellen.
•
Proliferatie van grondsubstantie.
•
Degradatie van collageen.
•
Proliferatie neurovasculair weefsel.
Normal
Reactive
Disrepair
Degeneration
Lokaal beeld
Klinisch beeld
Normal
Type 1 collageen Normaal vocht / Decorin Hypoechogeen / wit Normale celactiviteit
Geen klachten Functioneel in ADL
Reactive
Verhoogde celactiviteit Oedeem rondom pees Neovascularisatie kan Aggrecan productie hoog
Na ‘acute’ overbelast. Pijnlijk bij belasten Pijnlijk in rust Vaak jongere patiënt
Disrepair
Verhoogde celactiviteit Oedeem rond en in pees Focale beschadig. (PTR) Neovascularisatie
Herstel stagneert Pijnlijk bij belasten Vaak ook pijn in rust
Degeneration
Verlaagde celactiviteit Lage belastbaarheid Inhomogeen weefsel, vet, Verdikkingen palpabel litteken (PTR >> FTR) Onvermogen Neovascularisatie kan
Behandeling Normal
Geen behandeling Normaal blijven belasten
Reactive
Rust NSAID’s (remmen productie aggrecan) Analyse functioneren bew.keten Voorzichtig met stimulerende prikkels: - evt. LIPUS (Low Int. Pulsed US) - cryotherapie? (pijn of oedeem)
Disrepair
Gedoseerd oefenen - excentrisch oef.: lichte dosis (tot pijn) Analyse bewegings keten Milde lokale stimulans met fysiotechniek
Degeneration
Idem; maar intensief: celactiviteit omhoog Exc. Oef. Intensief (voorbij pijngrens) ESWT, intensief US, dwarse fricties etc.
Tendinopathie • •
•
Het gaat om pijn en functie-stoornissen in het orgaansysteem: de pees. Kan in meerdere klinische diagnoses worden verdeeld: - tendinose - tendinitis - partiële peesruptuur (- volledige peesruptuur: apart beeld!) Multifactorieel met extrinsieke en intrinsieke ontstaansmechanismen.
Tendinopathie •
•
Extrinsieke mechanismen: - compressie - schuif / shear - te veel belasting - te weinig belasting Intrinsieke mechanismen: - ageing / veroudering - degeneratie - biologische factoren: PG, GAG’s, MMP’s - circulatie
MSU longitudinaal en transversaal beeld.
PTR Bursal side
PTR Articular side
PTR Intrasubstance
Artikel Amee Seitz, 2011, nr. 1
‘oude’ NeerSIS
‘unique’ intern PSI Burkhart / Walch /Kibler
• N= 398. • 302 (76%) hadden ‘intern’ contact cuff – glenoid • Hoeken: 121.2 / 119.0.
Aspecten van intrinsieke tendinopathie
Wat missen we aan deze indeling?
Relatie met klinische symptomen: Lewis.
Normal
Reactive
Disrepair
Degeneration
Vraag 1: Drie factoren die het eenduidig vaststellen van RC letsels moeilijk maken. 1. 2. 3.
De morfologie van de RC: er is veel samenhang. De rol van de subacromiale bursa; pijn is een ‘confounder’ voor OST’s. De matige correlatie tussen beeldvorming (MSU, MRI) en klinische symptomen.
C = Rotator Cable (stevige dwarsverbinding); B = Rotator Crescent (dunne insertie).
Vraag 3: Drie voorwaarden voor het toepassen van SSMP’s. 1. 2.
3.
Een reproduceerbare provocatie (van dè pijn). Minstens 30% reductie van pijn (en/of verbetering van mobiliteit) Bij herhaling van de SSMP toont patiënt dezelfde respons.
Vraag 5: AP positie humerus kop als SSMP: naar praktijk opdracht.
