Biologische Psychologie - Prof James W Kalat

Biological Psychology J. W. Kalat - notes by Martin van Wijk -NL - Last update: Feb 14, 2013

Biologische Psychologie - Prof James W Kalat Aantekeningen van Martin van Wijk -aug06-sept 2012 Hoofdstuk 2: Zenuwcellen en Zenuwimpulsen p29: Er zijn neuronen en glia; alleen neuronen vervoeren impulsen van de ene locatie naar de andere. Vele moleculen in de bloedstroom die organen bereiken, kunnen niet in de hersenen terechtkomen. In de fysiologie is een actiepotentiaal een golf van elektrische ontlading over het membraan van een exciteerbare, dus prikkelbare cel, zoals een neuron of een spiercel.[1] Actiepotentialen vormen een essentiële eigenschap van dierlijk leven, maar komen ook voor in sommige planten. Ze maken het mogelijk om snel informatie te verzenden tussen verschillende weefsels. Het zenuwstelsel maakt uitvoerig gebruik van actiepotentialen, om informatie tussen zenuwcellen onderling uit te wisselen, maar ook tussen zenuwcellen en andere celtypen, zoals spieren of klieren, of tussen spiercellen onderling, zoals in de hartspier. Een actiepotentiaal wordt veroorzaakt door een plotselinge toevloed van sodium (Na) ionen IN het neuron en wordt gevolgd door een stroom van potassium (K)- ionen UIT het neuron. Dus bij een actiepotentiaal :

Natrium-ionen

IN

en

Kalium-ionen

UIT

het neuron.

Een ion is een atoom of meerdere atomen die elektrisch geladen zijn door een gebrek aan, of overschot van, één of meer elektronen. P 30 Een volwassen menselijk brein heeft zo'n 100 miljard neuronen: 70 miljard zitten in het cerebellum , 1 miljard in de wervelkolom (ruggemerg) en de rest zit in de cererebrale cortex en aanverwante gebieden. Iedere neuron wordt omgeven door een(plasma) membraan; dit is een scheidingswand tussen de cel en de rest van de cellen. Deze wand bestaat uit 2 lagen vet-moleculen. Kleinere ongeladen chemische stoffen zoals water, zuurstof en kooldioxide kunnen vrij gemakkelijk het membraan passeren. (Zie fig 2.3 op p 32) Een beperkt aantal geladen ionen, zoals natrium, kalium, calcium en chloride passeren het membraan door speciale openingen in het membraan, de zgn proteïne-kanalen. Page 1 of 50


P31 Alle dierlijke cellen (behalve rode bloedcellen) hebben een kern, een structuur die de chromosomen bevat. Een mitochondrion is een structuur waarin de cel metabolische taken uitvoert; zo wordt voorzien in de energie die de cel nodig heeft voor al haar overige activiteiten. Hier is brandstof (glucuse) en zuurstof voor nodig. In de ribosomen worden nieuwe proteïne -moleculen aangemaakt. Proteïnen zorgen voor bouwstoffen voor de cel en vergemakkelijkt verschillende chemische reacties. P32 bepaalde ribosomen bewegen zich vrij binnen de cel; anderen zijn verbonden aan het endoplasmic reticulum, een netwerk van dunne buisjes, waarin nieuw-gevormde proteïnen naar andere locaties wordt vervoerd. Een neuron bevat: 1. 1 een kern; 2. een membraan ; 3. mitochondria; 4. ribosomen ; 5. overige structuren die typerend zijn voor dierlijke cellen. De vorm is het meest kenmerkende van een neuron. De belangrijkste componenten van de meeste neuronen zijn: 1. dendrieten (ontvangst) 2. celkern ; 3. een axon (uitgaand signaal) en 4. presynaptische terminals. 2.5 is een motor neuron; via de dendrieten komt een opdracht binnen; deze gaat via de axon (veela via het ruggemerg) naar de presynaptische terminals , die in verbinding staan met de spieren; (het gaat hier om een efferent neuron-brengt info weg n orgaan

Page 2 of 50


2.6 is een sensorische neuron; via de huid en dendrieten wordt de celkern en cellichaam bereikt ; middels het axon wordt het signaal verzonden voor verdere interpratie/verwerking. Het is een afferent neuron (pakt info op vanuit orgaan).

In beide bovengenoemde gevallen gaat het om neuronen van gewervelde dieren. P32 Het cellichaam (soma) bevat de celkern, ribosomen, mitochondria en andere structuren zoals die in de meeste cellen worden aangetroffen. Net als bij de dendrieten, is het cellichaam bedekt met synapsen die in verbinding staan met vele andere neuronen. P33 Een axon is een dunne vezel van gelijkmatige dikte die meestal langer is dan de dendrieten. De axon is het uitgangskanaal van het neuron en vandaar uit wordt een impuls gezonden naar andere neuronen of naar een gland of spier. Een axon heeft vele aftakkingen en wordt wat dikker aan het uiteinde : de presynaptische terminal. Vanaf deze terminal worden chemische vloeistoffen vrijgegeven, de zgn 'neurotransmitters'. Deze neurotransmitters worden doorgegeven aan andere neuronen via de synaptische spleet. Omdat het het synthetiseren en het gebruik van genoemde chemische stoffen veel energie opeisen, hebben de presynaptische terminals veel mitochondria. Een locaal neuron is een klein neuron met geen of een heel korte axon.; dit kan alleen info transporteren naar direct aanliggende andere neuronen. P34 Er zijn efferente , afferente en intrinsieke neuronen: 1 Efferente neuronen sturen info weg ; alle motorneuronen zijn efferente neuronen; 2 Afferente neuronen pakken informatie op. Sensorische neuronen zijn afferent ; zij pakken info op van organen of spieren 3 Intrinsieke neuronen. Als bijvoorbeeld een neuron in de thalamus al haar dendrieten binnen de thalamus heeft en als ook de axon binnen de thalamus blijft, dan spreken we van een intrinsiek neuron. Page 3 of 50


Verschillen tussen neuronen. Neuronen kunnen enorm in vorm en omvang verschillen. Hoe omvangrijker het neuron, hoe meer de neuron bijdraagt aan het hele gebeuren. In het cerebellum bevinden zich enorme aantallen Purkinje cellen: grote cellen met een enorm aantal dendrieten. Hierdoor kan zeer veel info worden verwerkt. De vorm van neuronen kan in de loop van de tijd veranderen. P35 Glia of neuroglia, ook belangrijke componenten van het zenuwstelsel, tranporteren geen signalen over lange afstanden, iets wat neuronen wel doen. Glia wisselen wél chemische stoffen uit met direct aanliggende neuronen. P36 Glia zijn veel kleiner dan neuronen: gemiddelde neemt een glia 10% van de ruimte in beslag van een normale neuron. Maar omdat glia 10 keer zo vaak voorkomen als neuronen in het zenuwstelsel, nemen glia en neuronen evenveel ruimte in beslag. De glia vervullen vele functies , waarvan sommige nog niet helemaal duidelijk zijn. Een stervormig type glia, t.w. astrocyten , klemt zich vast rond de presynaptische terminals van verschillende axonen, welke waarschijnlijk een soortgelijke functie vervullen. Zie fig 2.12

Doordat zij neurotransmitters opnemen die bij die axonen vrijkomen en deze later weer teruggeven aan de axonen, helpt de astrocyte de activiteiten van de axonen te synchroniseren, waardoor deze in staat worden gesteld informatie in golven tegelijk te verzenden.

Astrocyten verwijderen ook afvalstoffen van neuronen en dan speciaal die van afgestorven neuronen. Page 4 of 50


P 36 Oligodendrocyten in de hersenen en ruggemerg en Schwann-cellen in de periferie van het lichaam zijn aparte soorten glia. Zij maken de myelineschachten aan die bepaalde axonen omhullen en isoleren. Schwann cellen zorgen er ook voor dat bij beschadigingen aan axonen, een herstel-axon naar de juiste locatie wordt gestuurd, Radiale glia , een soort astrocyte, sturen de migratie van de neuronen en de groei van hun axonen en dendrieten in de embryonale ontwikkeling. De bloed-hersenenbarrière. Dit is een mechanisme waarbij de meeste chemische stoffen buiten de hersenen worden gehouden. De hersenen van volwassen gewervelden , kunnen, als zij schade hebben opgelopen, niet of bijna niet herstellen. In bepaalde hersengebieden kunnen neuronen helemaal niet worden vervangen of hersteld. Om de hersenen tegen dit soort ongerief te beschermen, is er dan nu deze bloed-hersenenbarrière : virussen en kwalijke stoffen worden buiten de hersenen gehouden. Als een virus onverhoopt toch de hersenen binnendringt, dan blijft dat veelal levenslang bij een persoon. De hersenen hebben nog wel een mechanisme om de reproductie van virussen te vertragen. Het herpes-virus bijvoorbeeld komt binnen in de neuronen van het ruggemerg. Wat het immuunsysteem verder ook doet om het virus buiten het zenuwstelsel te bestrijden: in het ruggemerg blijft het virus aanwezig. Vele jaren later nog kan het virus de rest van het lichaam infecteren. De werking van de bloedhersenenbarrière (BHB): de BHB is afhankelijk van de verdichting van de endotheliale cellen die de wanden van de bloedvaten bekleden. In de meeste delen van het lichaam liggen dergelijke cellen ver genoeg uit elkaar om grote moleculen doorgang te verlenen. In de hersenen liggen deze endotheliale cellen zodanig dicht bij elkaar dat de meeste moleculen niet in de hersenen kunnen komen. Twee soorten moleculen kunnen ongehinderd de BHB passeren (zonder energie te verbruiken): 1: kleine ongeladen moleculen als zuurstof (O2) of kooldioxide (CO2) 2: moleculen die oplosbaar zijn in de vetten van de bloedvaten. Veel psychofarmaca zijn oplosbaar in vet; zij kunnen dus ongehinderd de BHB passeren. Bepaalde noodzakelijke stoffen worden door de BHB heen gepompt (energieverbruikend). Voorbeelden zijn glucose, aminozuren, thiamine (=vit B1) en overige vitaminen en bepaalde Page 5 of 50


hormonen. P37 De energievoorziening van neuronen bij gewervelden. Neuronen zijn voor hun energievoorziening zeer afhankelijk van glucose. De meeste andere cellen gebruiken en hele reeks verschillende 'brandstoffen'. Het metabolisch proces waarbij glucose wordt verwerkt, gebruikt veel zuurstof ; dientengevolge hebben de neuronen enorme hoeveelheden zuurstof nodig (in vergelijking met anderde lichaamsorganen). De neuronen zijn zeer afhankelijk van glucose. Zij hebben weliswaar de enzymen die nodig zijn om vetten en verschillende suikers om te zetten, maar omdat deze voedingsstoffen de BHB niet kunnen passeren (en glucose wel) zullen de neuronen het met glucose moeten doen. In tijden van intense stimulatie van neuronen gebruiken deze een bijproduct van het metabolisch proces bij glucose, lactate genaamd, en verwerken deze voor verdere energie. Hoewel neurons glucose nodig hebben is een tekort aan glucose zelden een probleem: de lever kan vele koolhydraten, eiwitten en vetten in glucose omzetten. Elk willekeurig dieet bevat trouwens voldoende glucose. Een probleem ontstaat als glucose niet kan worden gebruikt. Bij het metabolisch proces is ook o.a. vitamine B1 (thiamine) nodig. Veel chronische alcoholisten hebben een tekort aan deze vitamine. Een langdurig gebrek aan thiamine kan de dood tot gevolg hebben. Ook kan men dan last krijgen van het syndroom van Korsakov.

Module 2.2 (P39) De zenuwimpuls p39 Het rustpotentiaal van een neuron. Het membraan van een neuron is er op gespecialiseerd de uitwisseling van chemicaliën tussen de binnen -en buitenkant van de cel te reguleren. Het bevat tevens een electrische gradiënt, die weer nodig is om de neurale signalen door te geven. Een neuron is in zijn geheel bedekt met een membraan (van ongeveer 8 nm dik, dit is minder dan 0.00001 mm). Zo'n membraan bestaat uit twee lagen: een binnen- en een buitenlaag van fosforlipide moleculen (moleculen met ketens van vetzuren en een fosfaatgroep) Ingebed in deze fosforlipiden bevinden cylindrische eiwitmoleculen. Via deze moleculen kunnen signalen het neuron binnendringen. Als van buitenaf geen verstoringen plaatsvinden, behoudt het membraan een electrische polarisatie: dit houdt in dat de binnenkant van het membraan een licht negatief electrisch potentiaal heeft ten opzichte van de buitenkant. In een neuron in ruststaat wordt dit electrisch potentiaal (oftewel verschil in voltage) , het rustpotentiaal genoemd: de binnenkant iets minder voltage als de buitenkant. Het rustpotentiaal is het gevolg van negatief geladen proteïnen binnen de cel en van het feit dat positief geladen natrium-ionen buiten de cel overvloediger aanwezig zijn dan er binnen.

Page 6 of 50


P39 Het verschil in verdeling van diverse ionen tussen de binnen – en de buitenkant van het membraan wordt concentratie-gradiënt genoemd. Natrium (sodium) is aan de buitenkant van het membraan meer dan 10 maal zo sterk geconcentreerd als aan de binnenkant; Kalium (Potassium) is aan de binnenkant meer dan 20 keer zo sterk geconcentreerd dan aan de buitenkant. Hoe dan ook: omdat het lichaam heel veel meer natrium-ionen dan kalium-ionen bevat, is de concentratie van natrium-ionen buiten het membraan veel groter dan de concentratie van Kalium -ionen er binnen. Aldus is de buitenkant van de cel positiever geladen en de binnenkant negatiever. P40 Een mechanisme dat het rustpotentiaal in stand houdt, is de selectieve doorlaatbaarheid van het membraan: het vermogen om bepaalde moleculen veel gemakkelijker door het membraan te laten dan andere moleculen. Zuurstof, kooldioxide, ureum en water worden te allen tijden in en uit het membraan toegelaten. De meeste grotere of electrisch geladen ionen en moleculen kunnen het membraan helemaal niet passeren. Enkele biologisch belangrijke ionen, als Natrium, Kalium, Calcium en Chloride kunnen echter weer wél het membraan passeren. Elk van deze ionen gaat door een apart soort kanaal, en zo'n kanaal bepaalt hoeveel ionen door dit specifieke kanaal worden toegelaten. Als het membraan in rust is, dan staan de kalium- en chloridekanalen de ionen toe langzaam te passeren, maar de natriumkanalen zijn gesloten om te voorkomen dat bijna alle natrium de cel in loopt. Zie fig 2.15 op p 41. wat is er de oorzaak van dat de natrium-ionen zoveel meer geconcentreerd buiten dan binnen het neuron voorkomen ? De drijvende kracht hierachter is een eiwitcomplex, t.w. de natrium-kaliumpomp: deze plaatst drie natrium-ionen UIT de cel en trekt gelijktijdig twee kalium-ionen de cel IN. Omdat zowel de natrium als de kalium-onen een positieve lading hebben , wordt netto iedere keer een positief ion UIT de cel gehaald. De natrium-kaliumpomp verbruikt energie. De natrium-kaliumpomp is alleen effectief vanwege de selectieve doorlaatbaarheid van het membraan. Zonder deze selectieve doorlaatbaarheid zouden de uitgepompte natrium-ionen direct terug in het neuron lekken. Nu blijven de uitgepompte natrium-ionen buiten het neuron (in ruststand zijn de natrium-kanalen gesloten). Enkele van de naar binnen gepompte kalium-onen lekken evenwel naar buiten; deze nemen een positieve electrische lading mee. Deze lekkage verhoogt de electrische gradiënt over het membraan; zie hiervoor Fig 2.16 op p 41. Het aantal kalium-ionen binnen het membraan geeft een evenwicht tussen de 'strijdende' partijen (kalium- en natrium-ionen) weer. De concentratiegraad voor kalium neigt er naar de kalium uit de cel te duwen ; dat wil zeggen dat de talrijke kalium-ionen binnen het neuron liever buiten de cel treden dat dat de weinige kalium-ionen buiten de cel naar binnen willen. Page 7 of 50


P40 Maar de electrische gradiënt, het verschil tussen positieve en negatieve lading over het membraan, perst de kalium in de tegenovergestelde richting (weer naar binnen dus): omdat de binnenkant van de cel negatief geladen is ten opzichte van de buitenkant, worden de kalium-ionen IN het neuron gehouden/getrokken. Als het membraan in ruststand is, dan zijn de electrische en de concentratie- gradiënt bijna in evenwicht voor kalium, maar niet helemaal. Als kalium wat vrijer kon bewegen dat zou er een netto uittocht van kalium naar buiten plaatsvinden. Natrium daarentegen wordt, zowel door de electrische gradiënt als door de concentratiegraad van Natrium , binnen in de cel getrokken. Buiten de cel is het natriumgehalte veel hoger dan binnen de cel. De buitenkant van de cel is positiever geladen dan de binnenkant. Natrium-ionen blijven meestal buiten de cel omdat de natrium-kaliumpomp ze buiten de cel houdt en omdat de de kanalen zo goed gesloten zijn. Het voordeel van een rustpotentiaal is dat het rustpotentiaal de cel voorbereidt op het ontvangen van een stimulus. P41 De prikkeling van een neuron opent de natrium-kanalen in het membraan, waardoor een overvloed aan natrium-ionen door het membraan het neuron binnenkomt. Omdat het membraan de natrium-gradiëwt bij voorbaal al in stand houdt, wordt de cel voorbereid op een stimulus, zodat deze sterk en snel kan reageren. Het rustpotentiaal kan worden vergeleken met een gespannen pijl en boog: een schutter die bij voorbaat zijn boog spant, kan snel reageren als zijn prooi in zicht komt. P42 Het actie-potentiaal

Mechanisme Om een actiepotentiaal te genereren, zijn er verschillende factoren nodig. Ten eerste moet er een extracellulaire prikkel zijn bijvoorbeeld een neurotransmitter. Dit leidt tot een depolarisatie van de celmembraan, die leidt tot het verplaatsen van deze depolarisatie langs de axon in een zichzelf ondersteunend proces.

Membraanpotentiaal De membraanpotentiaal is de elektrische spanning die staat over het membraan van een cel. De potentiaal ontstaat door verschillende concentratiegradiënten van positieve en negatieve ionen (= elektrische lading!) aan weerszijden van het membraan: aan de buitenkant (de extracellulaire zijde) van het membraan zijn er meer positieve ionen (vooral natriumionen) dan aan de binnenkant (het cytoplasma, waarin vooral kaliumionen) van de cel. De rustpotentiaal blijft stabiel en licht negatief totdat het neuron gestimuleerd wordt. Normaal gesproken vindt stimulatie van het neuron aan de synaps plaats; in een lab is het mogelijk het neuron direct te stimuleren door een electrode in de cel aan te brengen en daar spanning op te zetten. Als een axon in ruste is, dan zie we een stabiele negatieve potentiaal binnen in het axon. Als we nu een electrode met een negatieve spanning aan de cel presenteren, dan zal de rustpotentiaal verlaagd worden. Deze verlaging wordt hyperpolarisatie genoemd. Zie figuren op p 42.. Page 8 of 50


p42 Zodra de spanning op de electrode in het neuron afneemt, zal de originele waarde van de rustpotentiaal terugkeren. Als we gaan depolariseren, dwz de negatieve rustpotentiaal minder negatief maken, en dan zodanig dat uiteindelijk de spanning in het neuron negatief blijft, dan gaat de negatieve spanning richting nulpunt (neutraal). Ook hier weer : als de spanning van de elektrode wordt afgehaald, dan keert de cel naar het niveau van het oorspronkelijk rustpotentiaal terug. Als we nu een sterke positieve spanning op het neuron zetten, die boven een vaste drempelwaarde van exitatie van een neuron uitkomt, dan vindt een plotselinge massieve depolarisatie van het membraan plaats. Als de plotselinge potentiaal de drempel bereikt, dan opent het membraan plotseling haar natrium-kanalen en een overvloed van natrium-ionen stroomt door het membraan heen ( aan de buitenkant van het membraan wemelt het immers van natriumionen). De potentiaal komt dan ver boven de sterkte van de oorspronkelijke stimulus uit. Deze reaktie op een stimulus , t w een snelle depolarisatie en een lichte afname van de oorspronkelijke polarisatie, noemt men nu een actiepotentiaal. P42 De moleculaire basis van de actiepotentiaal De concentratie van natrium-ionen is buiten het neuron veel groter dan daarbinnen. Naast deze concentratiegradiënt , worden natrium-ionen naar de binnenkant van de cel aangetrokken door een electrische gradiënt. De binnenkant van de cel is negatief geladen en de natrium-ionen zijn positief. Als natrium-ionen vrij zouden kunnen bewegen dan zouden zij snel het membraan passeren en zich snel in de cel verspreiden.. Normaal gesproken is het membraan practisch ondoordringbaar voor natrium, maar tijdens een actiepotentiaal wordt de doorlaatbaarheid veel groter. De membraan-proteïnen die de toegang van sodium controleren, zijn voltage-geactiveerde kanalen. Dit zijn kanalen in het membraan , waarvan de doorlaatbaarheid van natrium (of nog enkele andere ionen) afhangt van het voltage-verschil over het membraan. Bij de rustpotentiaal zijn de natrium-kanalen gesloten. Als het membraan ook maar heel even gedepolariseerd wordt, dan gaan de natrium-kanalen open en kan de natrium vrijelijker stromen. Als de depolarisatie kleiner is dan de drempel, dan gaat maar een klein beetje meer natrium dan normaal door het membraan. Als de potentiaal de drempel bereikt, dan gaan de natrium-kanalen in het membraan wijd open Page 9 of 50


zodat natrium snel de cel binnen kan stromen. De binnenstromende natrium depolariseren de cel nog verder, waardoor de natrium-kanalen nog wijder opengaan. P43 Natrium-ionen snellen nu explosief de cel in totdat de electrische potentiaal over het membraan een tegenovergestelde polariteit bereikt (+). Vergeleken met het totale aantal natrium-ionen in en buiten de axon, gaat maar een heel klein percentage door het membraan heen gedurende een actiepotentiaal. Bij een actiepotentiaal wordt de concentratie natrium- ionen binnen het neuron meestal met minder dan 1% verhoogd. Als de top van het actiepotentiaal (= reversed polarity) wordt bereikt, gaat het natriumkanaal dicht en kan gedurende enkele milliseconden niet meer geopend worden. Hoe wordt de rustpotentiaal weer bereikt na een actiepotentiaal ? Dit gaat niet met de natrium-kaliumpomp; deze is daar gewoon te langzaam voor. Gedurende het ontstaan van het actiepotentiaal, gaan de kaliumkanalen open en kalium vloeit uit de cel en neemt een positieve electrische lading mee. Vanwege de concentratie graad van kalium en omdat zij niet meer binnen het neuron worden gehouden door een negatieve lading binnen, verlaat het kalium gemakkelijk de cel. In dit geval gaan de kaliumkanalen wijder open dan gewoonlijk en daalt het potentiaal uiteindelijk even onder de normale ruststand (=hyperpolarisatie). Aan het eind van het actie-potentiaalproces is alles weer normaal (rustpotentiaal), zij het dan dat binnen in het neuron wat meer natrium-ionen zijn en wat minder kaliumionen dan er voor. Indien noodzakelijk gaat de kalium-natriumpomp dit oplossen ( drie natrium-ionen eruit en twee kalium-ionen erin). Dit proces kost wat tijd; als in de tussentijd een serie actiepotentialen optreedt , zou de pomp dit wellicht niet aankunnen. Door een te hoge natriumconcentratie binnen het neuron zal het axon weigeren en geen actiepotentialen doorlaten. P43 Wil een neuron goed functioneren dan moeten kalium- en natrium-ionen in de juiste verhoudingen het membraan passeren.

Page 10 of 50


P44 De 'alles of niets' wet: Een actiepotentiaal bereikt de drempel of niet: als deze de drempel bereikt wordt, dan volgt altijd dezelfde reactie, hoe sterk de impuls ook was: bij wijze van spreken wordt dan op de actieknop gedrukt (AAN/UIT knop) Als een actiepotentiaal de drempel niet bereikt, reageert de axon verder niet. Hevigheid van de impuls wordt bereikt door een oplopend aantal actiepotentialen per seconde. Axonen hebben voltage-afhankelijke natrium-kanalen. Alleen axonen kunnen actiepotentialen teweeg brengen. Refractory Periode Als een actiepotentiaal teneinde is, zakt het kaliumgehalte in het neuron even onder de waarde van een rustpotentiaal. In zo'n periode is de cel even niet ontvankelijk voor nieuwe prikkels van normale sterkte. Deze periode wordt nu refractory periode genoemd; deze bestaat weer uit twee delen: 1 de absolute refractory periode. In deze periode blijven de sodium-kanalen strak gesloten en het membraan kan geen actiepotentiaal genereren.; 2 de relatieve refractory periode: de natriumkanalen nemen hun normale toestand weer aan, maar de kaliumkanalen blijven nog open staan: omdat de kalium nog vrij beweegt (het neuron uitloopt) is een sterker dan normale stimulus nodig om een actiepotentiaal te initiëren. De meeste axonen hebben een absolute refractie periode van 1 ms en een relatieve refractie periode van 2-4ms. P44 Overdracht van het actiepotentiaal in het axon In bv een motorneuron begint een actiepotentiaal in de axon-hillock, een verdikking waar de axon het cellichaam verlaat. In iedere aanliggend gedeelte in de axon wordt een actie gegenereerd die gelijk is aan het effect van een oorspronkelijk actiepotentiaal. Dit gaat zo door totdat de actiepotentiaal de presynaptische terminal bereikt en de stimulus aan de volgende cel , middels een neurotransmitter, wordt overgedragen. Verklaring van deze gang van zaken: gedurende de actiepotentiaal komen natrium-ionen op een locatie aan de axon binnen. Daardoor verandert de spanning binnen die plaats; deze locatie wordt tijdelijk positief geladen in vergelijking met aanliggende gebieden.Hetr positieve ion gaat door het axon via het membraan. Andere variablen daar gelaten: hoe groter de diameter van het axon, hoe sneller de actiepotentiaal door het axon 'raast'( vanwege verminderde weerstand). Als natrium-ionen zich door het axon verplaatsen , depolariseren deze gedeeltelijk de aanliggende gebieden van het membraan. Het naastgelegen gebied in het membraan wordt voldoende gedepolariseerd om de drempel te bereiken en de actiepotentiaal te regenereren. Op deze manier gaat de actiepotentiaal, zonder kwaliteit te verliezen de hele axon door. De actiepotentiaal is een stuk langzamer dan electrische geleiding omdat de de natrium-ionen zich door de opeenvolgende punten van het axon moeten verspreiden. Electriciteit verplaatst zich door een koperen draad met de snelheid van het licht, t.w. 300 millioen meter per seconde (m/s). Vergelijkenderwijs gaat de actiepotentiaal met minder dan 1 m/s door een dunne axon. In de dikste, ongemyelineerde, axonen is die snelheid ongeveer 10 m/s.

Page 11 of 50


P45 De myeline schacht en 'sprong' – geleiding Een myelineschacht rondom het axon zorgt ervoor dat de snelheid van het actiepotentiaal aanzienlijk wordt verhoogd om snel en gecoördineerd op actiepotentialen te kunnen reageren. Een myelineschacht wordt iedere keer onderbroken; zo'n onderbreking (knoop van Ranvier)is ongeveer 1 micrometer breed. Zie fig 2.19 op p46. De afstand tussen twee knopen van Ranvier (=onbeklede gedeelten) is ongeveer 100 keer zo groot als de knoop zelf. In de met myeline beklede gedeelten van het axon zijn GEEN natrium-kanalen; in de knopen WEL. Als nu een actiepotentiaal de soma verlaat en aankomt bij een myelinesegment, dan kan dit actiepotentiaal zich NIET regenereren omdat daar geen natrium door het membraan kan. Als nu een actiepotentiaal bij een knoop aankomt, dan stromen de natrium-ionen in twee richtingen de axon in; zij drijven de nog aanwezige positieve ionen de axon door, alwaar dan de actiepotentiaal wordt geregenereerdi fig 2.20 op p46. De actiepotentiaal 'springt' als het ware van knoop naar knoop; electrische geleiding nu en dat gaat veel sneller; in bepaalde gevallen met 120m/sec. De sprong van actiepotentialen van knoop naar knoop noemt men : 'sprong-geleiding' (saltatory conduction). P46 Een bijkomend voordeel van de sprong-geleiding is dat het energiebesparend werkt: de natrium-kaliumpomp hoeft niet bij elk punt langs het axon actief te zijn; bij een gemyelineerde schacht wordt alleen bij de knopen van Ranvier natrium toegelaten en de pomp behoeft dan ook alleen maar bij de knopen te werken. Doorgave van signalen zonder actiepotentiaal. Dendrieten en somata produceren geen actie-potentialen: zij produceren klein depolarisaties en hyperpolarisaties en zijn afhankelijk van de stimulatie die zij ontvangen. Kleine locale neuronen geven geen actiepotentiaal af: zij hebben geen axon. Hier geldt de alles-of-niets wet dan ook niet: kleine locale neuronen geven hun signaal door aan onmiddellijk aanliggende cellen in de vorm van een gedifferentieerd potentiaal: de sterkte van het ontvangen signaal wordt doorgegeven.

Hoofdstuk 3: Communicatie binnen het lichaam: Synapsen en Hormonen P52: In 1906 ontdekte Charles Scott Sherrington de synaptische spleet tussen twee neuronen. Hierin wordt middels een chemisch proces info van het ene naar een ander neuron overgedragen. Het gaat hier om neurotransmitters die als 'boodschapper' impulsen overdragen. De eigenschappen van de synapsen Sherrington voerde de meeste van zijn experimenten uit op reflexen, automatische responsen op stimuli. Bij het buigen van een been-reflex stimuleert een sensorisch neuron een tweede neuron, die op zijn beurt weer een motorneuron stimuleert; deze stuur dan een spier aan. Zie Fig 3.1 op p 53. Het circuit van sensorisch neuron naar aansturing van de spier noemt men een reflexboog. Page 12 of 50


P52 Omdat een reflex afhangt van de communicatie tussen het ene neuron en een ander- dus niet van de transmissie van actiepotentialen langs een axon- dacht Sherrington dat de eigenschappen van een reflex wel eens enkele bijzondere eigenschappen van de synapsen zouden kunnen verklaren.

Een reflexbeweging kan dus in de wervelkolom worden afgewikkeld, zonder verdere aansturing vanuit de cerebrale cortex. De centrale cortex wordt wel geïnformeerd en kan desgewenst nog wel ingrijpen. Sherrington bestudeerde verschillende eigenschappen van reflexen, ervan uitgaande dat een bijzonder proces bij de kruising van neuronen zou moeten plaatsvinden: 1. Reflexen zijn langzamer dan geleiding langs een axon; er moet dus enig oponthoud bij de synapsen optreden; 2. Verschillende zwakke stimuli , die op verschillende tijdstippen of op licht verschillende locaties worden aangeboden, veroorzaken een sterkere reflex dan een enkele stimulus zou doen. Hieruit kan men afleiden dat de synapse verschillende stimuli kan sommeren/cumuleren; 3. Als een stel spieren wordt aangespannen dan wordt een ander stel spieren ontspannen Page 13 of 50


(een antagonistische aangelegenheid). P52 Samengevat komt het er op neer dat synapsen zodanig met elkaar communiceren dat de aanspanning van de ene neuron leidt tot ontspanning van een andere, of zelfs een inhibitie. Snelheid van een reflex en vertraagde transmissie aan de synaps Toen Sherringtyon in een poot van een hond prikte, boog de hond die poot met enige vertraging. Gedurende deze vertraging moest een impuls langs een axon van een huidreceptor gaan naar het ruggemerg; daarna moest er een impuls terug via het ruggemerg en naar de spier van de poot. Sherrington mat afstand en tijd op en concludeerde dat de snelheid van transmissie via een reflexboog aanzienlijk trager was dan de bekende snelheid via een axon en actiepotentiaal. De transmissie tussen het ene neuron en het andere aan de synapsen moet dus langzamer zijn dan transmissie middels een axon. P52 Snel opeenvolgende stimuli kunnen een cumulatief effect hebben. Hij noemde dit verschijnsel 'Temporal summation'. Een enkel klein prikje in de poot van een hond had geen enkel effect. Maar bij meerdere kleine prikjes vlak na elkaar trad wel een reflex op ! Hoe meer lichte prikjes snel achter elkaar, hoe heviger de reflex. P 53 Sherrington vermoedde dat een enkel prikje een synaptische transmissie veroorzaakte die te zwak was om een actiepotentiaal in de volgende cel te veroorzaken. D.w.z de excitatie was lager dan de drempel van de cel die de boodschap ontvangt (het postsynaptisch neuron). Het presynaptisch neuron is overigens het neuron dat de boodschap aflevert. Sherrington veronderstelde dat genoemde geringe excitatie binnen een fractie van een seconde begint te vervagen, maar evenwel in staat is een snel opvolgende excitatie te combineren (cumuleren). Een snelle opeenvolging van prikjes veroorzaakt een reeks zwakke activaties aan de synaps; ieder prikje voegt enig effect toe aan de uitdovende activatie van de voorgaande prikkel. Als de excitaties snel genoeg op elkaar volgen wordt, al cumulerende, de drempel van het postsynaptisch neuron bereikt/overschreden en een actiepotentiaal veroorzaakt. Tientallen jaren na de onderzoeken van Sherrington werd in 1964 door John Eccles temporale summatie in alleenstaande neuronen gemeten/bewezen. Eccles vond een lichte depolarisatie van het membraan in het postsynaptisch neuron. Dit type depolarisatie wordt een genivelleerd potentiaal (graded potential) genoemd. In tegenstelling tot gewone actiepotentialen kunnen genivelleerde potentialen depolarisaties (excitatie) of hyperpolarisaties (inhibities) zijn. Een genivelleerde depolarisatie wordt een 'Excitatory Post Synaptic Potential' EPSP genoemd. Zowel een actiepotentiaal als een EPSP worden veroorzaakt door natrium-ionen die de cel binnenkomen. De synaptische activatie opent de natriumpoorten en verhoogt de stroom natrium-ionen door het membraan. Maar activatie door één enkele synaps opent niet genoeg natriumpoorten om een actiepotentiaal te veroorzaken. In tegenstelling tot een normaal actiepotentiaal is een EPSP een activiteit onder de toegangsdrempel die door verloop van tijd en ruimte 'vervaagt': de sterkte verzwakt tijdens de doorgang door het membraan. Page 14 of 50


P53 Eccles stimuleerde de axon twee maal vlak achter elkaar : er werden 2 EPSP gevonden in de postsynaptische cel. Als het tijdverschil tussen de twee pulsen maar klein genoeg is, dan vindt temporele summatie plaats: de 2 EPSP's worden in de postsynaptische cel 'bij elkaar opgeteld'. Dit kan zich herhalen totdat de toegangsdrempel wordt bereikt en in de postsynaptische cell een actiepotentiaal ontstaat. De 'hevigheid' en het verschil in tijd bepalen de evt summatie van EPSP waarden.

P54

Spatiële sommatie

Bij het onderzoek van de reflexbogen vond Sherrington nóg een eigenschap van de synapsen: deze kunnen spatiëel sommeren: Verschillende syuaptische inputs van verschillende locaties kunnen een cumulatief effect op een neuron teweeg brengen. Sherrington prikte de eerder genoemde hond meerdere keren, maar telkens op hetzelfde moment op een andere plaats: éen enkel prikje had geen effect op de postsynaptische cel, maar meerdere tesamen brachten uiteindelijk toch een actiepotentiaal teweeg. Dus als meerdere sensorische neuronen hun signaal afgeven aan een gemeenschappelijke doel dan wordt het signaal gecumuleerd. Zie fig 3.4 hierboven. P54 Inhiberende synapsen (IPSP) Antagonistische spieren. Als in een reflexboog een sensorisch signaal ontstaat, dat wordt dit verstuurd naar een sensorisch neuron; vandaar uit gaat het signaal naar een intrinsiek neuron. Dit intrinsieke neuron heeft drie 'uitgangen: 1 naar de hersenen ( ter informatie) ; 1 naar het motorneuron om de spier te rekken 1 naar het motorneuron om de tegenliggende spier te buigen. Zie hieronder figuur 3.6 : Page 15 of 50


P55:

p56

Sherrington's inference of inhibitory synapses

De relatie tussen EPSP, IPSP en Actiepotentiaal

Een neuron wordt zelden blootgesteld aan een enkel EPSP of IPSP op hetzelfde moment. Een neuron kan duizenden synapsen aan haar oppervlak hebben: sommigen exciteren, anderen inhiberen het neuron. Ieder aantal en iedere combinatie van synapsen kunnen op het zelfde moment actief zijn en brengen een doorlopende combinatie van temporele en spatiële sommatie tot stand. Hoe groter het aantal EPSP's, hoe groter de kans op een actie; hoe groter het aantal IPSP's hoe kleiner de kans op een actiepotentiaal. Bovendien hebben bepaalde syuapses meer invloed dan anderen vanwege hun locatie. EPSD's en IPSP's zijn gradiële potentialen: hoe verder zij van de dendriet afliggen hoe zwakker hun signaal wordt. De afstand die een EPSP of IPSP moet aflegen, heeft invloed op de sterkte van het signaal. Bij vele neuronen hebben EPSP's en IPSP's een modererende invloed; zij bepalen mede de frequentie van actiepotentialen . Page 16 of 50


P56 Dit geldt dan voor neuronen die spontaan periodiek actiepotentialen veroorzaken ZONDER synaptische input. EPSP's kunnen deze frequentie verhogen; IPSP's zorgen voor een lagere frequentie. Slotopmerkingen: het neuron als beslisser Een neuron kan worden vergeleken met een thermostaat, een rookmelder, of een ander apparaat dat reageert en een reactie veroorzaakt: afgaan van een alarm, aanzetten van een camera. Als het signaal een zekere grens bereikt, dan vuurt het neuron een actiepotentiaal af. Er komen heel veel signalen bij een neuron aan: normale prikkels, EPSP's , IPSP's en het totaal van al deze signalen zorgt er voor dat al dan niet een actiepotentiaal wordt afgevuurd. P 56 Samenvatting: 1 De synaps is het communicatiepunt tussen twee neuronen. De observaties van Charles S. Sherrington van reflexen stelden hem in staat de eigenschappen van synapsen gedegen te verklaren; 2 Omdat de transmissie door een reflexboog langzamer is dan transmissie door het equivalent van de lengte van een axon, trok Sherrington de conclusie dat er een vertraging aan de synapsen optreedt. 3 Gradiale potentialen (EPSP's en IPSP's ) sommeren hun effect. De sommatie van gradiale potentialen op verschillende tijdstippen noemt men temporele sommatie. 4 Een enkele stimulatie aan de synaps veroorzaakt een gering gradiaal potentiaal in de postsynaptische cel. 5 Een EPSP ontstaat wanneer natriumpoorten in het membraan open gaan; Een IPSP (inhibitie) ontstaan wanneer kalium – of chloride-poorten open gaan. 6 Er is te allen tijde een strijd tussen EPSP's en IPSP's bij een neuron; de balans tussen die twee bepaalt de frequentie van het afvuren van het neuron.

Page 17 of 50


Hoofdstuk 3.1 : Chemische effecten aan de Synaps p58 Charles Sherrington beschreef zeer nauwkeurig de eigenschappen van de synaps. Hij trok echter één conclusie die onjuist was, of tenminste schromelijk overdreven: hoewel hij wist dat syuaptische transmissie langzamer was dan transmissie langs een axon, dacht hij dat deze nog veel te snel was om van een chemisch proces af te hangen. Daarom concludeerde hij dat de transmissie electrisch moest verlopen. Op dit moment weten we dat bepaalde synaptische transmissie electrisch is; in de meeste gevallen echter vindt transmissie langs chemische weg plaats. De snelheid van die chemische transmissie overtreft in hoge mate de verwachtingen van Sherrington en is veel veelzijdiger dan iemand zou hebben kunnen vermoeden. Een ontdekking : De meeste syuaptische transmissie is chemisch T. R. Elliott, een joung Brits wetenschapper, meldde in 1905 dat het hormoon adrenaline prima de effecten van het sympathisch zenuwstelsel nabootst (dit systeem heeft de controle over de interne organen van het lichaam). Als men bijvoorbeeld de sympatische zenuwen stimuleert, wordt de hartslag verhoogd , dan ontspannen de maagspieren zich en en verwijden de pupillen van de ogen zich. Past men adrenaline toe direct aan de oppervlakte van het hart, dan vertonen de maag en oogpupillen dezelfde effecten als bij invloed van het sympatisch systeem.

Page 18 of 50


Hoofdstuk 4 Module 1: The Divisions of the Vertebrate Nervous System p101 Hindbrain bestaat uit: pons, medulla en cerebellum Midbrain bestaat uit: substantia nigra, superior en inferior colliculi , tectum en tegmentum. Forebrain bestaat uit: basale ganglia, thalamus, hypothalamus, hippocampus en hypofyse (pituitary ) Hoofdstuk 4 Module 2: de cerebrale cortex p104 de hoofdindeling van de menselijke cerebrale cortex is: ●

occipitaalkwab (achterste deel)-visuele functies

●

parietaalkwab (tegen het achterste deel aan)-lichaamssentaties (somatosensorisch)

●

frontaalkwab -bewegingsplanning(motorisch), kortetermijngeheugen en sommige aspecten van emotie

●

temporaalkwab (onder de drie hierboven genoemde kwabben, aan iedere zijkant)- geluid en geavanceerde visuele verwerking

De cerebrale cortex bestaat uit zes verschillende laminae , lagen van cellichamen die parallel aan Page 19 of 50


de oppervlakte van de cortex lopen en door lagen vezels van elkaar gescheiden worden. Zie Fig 4.18 op p 103. De cellen van de cortex zijn ook in kolommen georganiseerd ; de cellen in een kolom hebben allen ongeveer dezelfde functie. De kolommen staan als het ware in de eerder genoemde laminae. De temporaalkwab is het corticale hoofdgebied voor auditieve informatie. Bij mensen is de linkertemporaalkwab essentieel voor het begrijpen van gesproken taal. De temporaalkwab draagt ook bij aan de gecompliceerde aspecten van visuele sensaties zoals het waarnemen van beweging en het herkennen van gezichten; tevens speelt deze een rol in emotioneel en gemotiveerd gedrag. Beschadiging aan de temporaalkwab kunnen leiden tot het 'Klüver-Bucy'-syndroom. Dit is een gedragsstoornis waarbij normale vrees en angsten achterwege blijven (overmoedig gedrag dus).Apen steken bijvoorbeeld alles wat zij vinden in hun mond en proberen slakken en brandende lucifers op te rapen (normaal blijven zij verre van deze zaken). De centrale nucleus van de amygdala speelt een dominante rol in zaken waarbij vrees of angsten worden opgewekt/ervaren. Als dit gebied beschadigd is, treedt een ernstig wegblijven van vrees of angsten op. Mensen kunnen dan ook geen angst op het gezicht meer herkennen bij anderen. Het gehele vreesbegrip schijnt dan onbekend te zijn. P111: De cerebrale cortex op zich kan niets; deze verbetert/verfijnt slechts de werking van de subcorticale gebieden. Bijvoorbeeld alle sensorische informatie komt binnen bij de thalamus; deze stuurt hiervan signalen door naar de cerebrale cortex, dewelke 'er wat mee doet'.

Hoofdstuk 5 – Module 5.1 : Development of the Brain p117 Vier fasen in de ontwikkeling van neuronen: 1. Proliferatie: productie van nieuwe cellen. Al vroeg in de ontwikkeling splitsen cellen in de ventrikels zich. Sommigen blijven waar ze zijn, en blijven doorgaan met zich zelf te delen. Anderen worden primitieve neuronen en glia ; 2. Migratie: de primitieve neuronen en de glia verhuizen naar hun eventuele bestemming in de hersenen. In deze fase zijn de cellen extra gevoelig; als om genetische redenen of door chemie-verstorende oorzaken van buitenaf (roken, alcohol, drugs, vergif enz) het chemisch evenwicht tijdens proliferatie of migratie wordt verstoord, bestaat een grote kans op problemen (van kleine cognitieve gebreken tot ernstige mentale retardatie). 3. Differentiatie:: in eerste instantie ziet een primitief neuron er als elke andere cel uit. Langzamerhand differentieert het neuron zich en vormen zich het axon en de dendrieten welke de typische vorm bepalen. Eerst begint het axon te groeien, vóór de dendrieten ; in feite groeit het axon tijdens de migratie. Zodra het neuron zijn definitieve plaats bereikt, beginnen zich dendrieten te vormen (in eerste instantie zeer langzaam). 4. Myelinatie:: tot slot myeliniseren sommige axonen zich . Glia cellen maken per relevant axon de isolerende myelineschacht aan, welke de transmissiesnelheid verhoogt. Page 20 of 50


Module 5.2 : Recoverage of Function after Brain Damage p139 ad denervation en disuse supersensitivity: After the destruction of an incoming axon the heightened sensitivity to a neurotransmitter(NTM) is known as denervation supersensitivity; At inactivity by an incoming axon the heightened sensitivity is called disuse supersensitivity. The mechanisms of supersensitivity include an increased number of dendritic receptors and increased effectiveness of receptors, perhaps by changes in second-messenger systems.

Hoofdstuk 6: Vision Module 1: Visual coding and the Retinal Receptors Alleen de lichtstralen die de retina loodrecht 'raken' worden als visuele waarneming gepercipieerd. Er worden vanuit het menselijk ook geen stralen o.i.d. Uitgezonden. Het licht prikkelt de retina. P152 Three steps from stimulus to perception: 1. Reception. This is simply the absorption of physical energy by the receptors; 2. transduction. This is the conversion of that physical energy to an electrochemical pattern in the neurons; 3. Coding. This is the one-to-one correspondence between some aspect of the physical stimulus and some aspect of the nervous system activity. The strength of the receptor potential determines the amount of excitation or inhibition the receptor delivers to the next neuron on the way to the brain. (see example Fig 6.1) p153 Johannes Müller (1838): the law of specific nerve energies A nerve sends only 1 kind of message: action potentials. The brain interprets this action potentials: if these come p.e. from an auditory nerve it is 'explained' as a sound; if the signal comes from an optic nerve the brain notices light. P158 The trichromatic theory (Young-Helmholtz): 'people can match any color by mixing appropriate amounts of just three wavelengths'. Thus only three kinds of receptors (cones) are sufficient to account for human color vision (short/medium/long wavelength cones). Long and medium-wavelength cones are far more abundant than short-wavelength (blue) cones P159 The Opponent Process theory (Edwald Hering): We perceive color in terms of paired opposites: Page 21 of 50

Biological Psychology J. W. Kalat - notes by Martin van Wijk -NL - Last update: Feb 14, 2013 ●

red versus green

●

yellow versus blue and

●

white versus black

“The brain has some mechanism that perceives color on a continuum from red to green and another from yellow to blue”. P160 The retinex theory (Edwin Land): “When information from various parts of the retina reaches the cortex, the cortex compares each of the inputs to determine the brightness and color perception for each area”. Color constancy (v4 area or nearby) is the ability to recognize the color of an object despite changes in lighting. P166 Light excites receptors cells; the signal is passed via horizontals cells to the bipolair cells. Horizontal cells are excited by a signal from receptor cells; the horizontal cells itself inhibit the relevant bipolair cells. A certain bipolair cell receives excitation from the receptor cell AND inhibition from the horizontal cells. This inhibition also goes to 'surrounding' bipolair cells (the closer to the original, the stronger the inhibition). So at the edges of an image the color is most clear, because in the center the inhibition from horizontal cells is strongest. P 167 Ad bewegende beelden : Bij het waarnemen van bewegende beelden zijn verschillende groepen neuronen actief: ●

Eén systeem houdt zich bezig met de vorm van een subject;

●

een ander systeem van neuronen concentreert zich op de kleur(en);

●

weer een ander systeem ziet de snelheid en richting van het bewegend subject.

P168 : Parvocellulair cells (parvo= small) are located mostly in or near the fovea; magnocellulair cells , with larger cell bodies and receptive fields, are distributed evenly throughout the retina. See table 6.2 for differences among these cells. Moreover there are koniocellulair cells: they are the least numerous , the least responsive and the least understood. Most parvocellulair cells and apparently all magnocellulair cells send their axons to the lateral geniculate nucleus of the thalamus. From there the information goes (mostly) first to the primary visual cortex (V1- striate cortex). The magnocellulair pathway, which is important for depth perception, is sensitive to brightness and not color. P169 The shape, movement, and color/brightness pathways are separate but they all lead to the temporal cortex. See fig 6.20 on P 170. Ventral stream = the visual paths in the temporal cortex (the 'what' pathway (identifying and Page 22 of 50


recognizing objects); Dorsal stream = the visual path in the parietal cortex (the 'where' or 'how' pathway (find objects and determine how to move forward to them). The ability to describe what we see is separate from the ability to do anything about it. (see= ventral stream, temporal cortex; move/grasp= dorsal stream, parietal cortex. P170 David Hubel and Torsten Wiesel distinguished several types of cells in the visual cortex. Simple cells are exclusively found in the primary visual cortex. Complex cells are located in either area V1 or V2 ; they have receptive fields that cannot be mapped into fixed excitatory and inhibitory zones. End-stopped or hypercomplex cells resemble complex cells with one additional feature: an endstopped cell has a strong inhibitory area at one end of its bar-shaped receptive field. See table 6.3 (p173) for the properties of simple, complex and end-stopped cells. P173 An important area for shape analysis is the inferior temporal cortex (complex cells). P174 shape constancy = the ability to recognize an object's shape even as it approaches or retreats or rotates. Visual agnosia (visual lack of knowledge)= an inability to recognize objects despite otherwise satisfactory vision. The opposite disorder- ability to recognize other objects but not faces- is known as prosopagnosia. People with prosopagnosia also have trouble recognizing different kinds of plants, animals and cars (so general difficulty with complex visual discriminations) p175 fMRI = functional Magnetic Resonance Imaging. It is a modified version of MRI and enables researchers to view changes over time. Unlike a PET scan, the FMRI procedure does not expose the person to a radiation hazard. Cells in the fusiform gyrus, an area in the inferior temporal cortex, become especially active during recognition of faces and similarly complex visual stimuli. P176 The color pathway Either area V4 or a nearby area is particularly important for color constancy. Parts in area V1 , known as 'blobs', are highly sensitive to color. Area V4 also has cells that contribute to visual attention (see fig 6.20 p 170) Many of the cells of the magnocellulair pathway are specialized for stereoscopic depth perception. Motion perception: A branch of the magnocellulair pathway this is specialized for motion perception projects to an area in the middle of the temporal lobe, known as area MT (for MiddleTemporal cortex, also known as area V5), and to an adjacent region, MST (Medial Superior Temporal cortex). P177 Motion blindness Motion-blind people with, probably, damage in area MT, have trouble seeing motion.

Page 23 of 50


P 178 Visual attention: located in parts of the parietal lobe. When one shifts attention to a different part of his visual field, activity increases in a different part in the visual cortex. P178 The Binding Problem again: Visual Consciousness The visual cortex has separate paths for shape, color and motion with few links among them. Visual processing is unconscious at least up to the level of the lateral geniculate. Blindsight is the ability to localize visual objects within an apparently blind visual field. P179 Digression 6.1: The brain actually shuts down its visual cortex during eye movements. The parvocellulair system is specialized for perception of color and fine details; the magnocellulair system is specialized for perception of depth, movement and overall patterns. P181

Module 6.3 Development of the visual system

p183 lazy eye = amblyopia ex anopsia. P184 the fine-tuning of binoculair vision must depend on experience. Strabismus = a condition in which the eyes do not point in the same direction. Visual experience produces its effects by causing cortical neurons to release neurotrophins to only the active axons: if the brain is bathed in extra neurotrophins, all the axons survive equally, regardless of experience.

Page 24 of 50


Chapter 7: The Nonvisual Sensory Systems P192 Audition The currently prevalent theory for the function of the ear combines modified versions of both frequency and place theory. P196 see fig 7.6: Route of auditory impulses from the receptors in the ear to the auditory cortex. The cochlear nucleus receives input from the ipsilateral ear only (the one on the same side of the head); all later stages (beginning at the superior olive) have input originating from both ears. P196 An important crossover between the superior olive and inferior colliculus enables each hemisphere of the forebrain to get its major auditory input from the opposite ear. The cortex is not necessary for all hearing, but just for advanced processing of it. The auditory cortex also has a ventral pathway (what sound) in the prefrontal cortex and a dorsal pathway (where does the sound come from) p197 Two kinds of deafness: 1. Conductive deafness or middle-ear deafness. It occurs if the bones of the middle ear fail to transmit sound waves properly to the cochlea. People with conductive deafness have a normal cochlea and auditory nerve: they can hear their own voice, which can be conducted through the bones of the skull directly to the cochlea, bypassing the middle ear! 2. Nerve deafness or inner-ear deafness. Its results from damage to the cochlea, the hair cells or the auditory nerve. Nerve deafness can be inherited or it can develop from a variety of prenatal problems or disorders of early childhood. P205 Pain Neurons and their Neurotransmitters. Many kinds of pain depend on certain unmyelinated and thinly myelinated axons carrying information to the spinal cord and releasing a neurotransmitter known as 'substance P'. substance P is a neuromodulator or co transmitter with glutamate in these neurons. A mild pain stimulus releases only glutamate; a stronger stimulus releases glutamate AND substance P. p205 Overzicht menselijke wervels en bijbehorende zenuwparen (spinal nerves):

Soort

Aantal wervels

Aantal zenuwparen

Cervicaal (=nek) C1=atlas, C2 is draaier

7

8

Thoracic (Borst) T

12

12

Lumbaal (lage rug) L

5

5

Sacraal (heiligbeen) S

5

5

Coccygeal( Staartbeen)

4 of 5 (vergroeid met elkaar)

1

33 of 34

31

Totaal:

Page 25 of 50


p206 Headaches: zie Digression 7.2 Capsaicin is a chemical that causes neurons containing substance P to release it suddenly; it also directly stimulates pain receptors that are sensitive to moderate heat – from about 43°C to 53°C. Capsaicin occurs in nature in jalapeños and other hot peppers. P207 Events that limit Pain: the Gate Theory (R Melzack and P.D. Wall (1965). Non pain stimuli can increase or decrease the intensity of pain (the gate for pain messages in the spinal cord is closed or opened).Much of that regulation takes place through opioid mechanisms.

Page 26 of 50


Endorphins are a group of chemicals that are the brain's own morphines (endogenous morphines). The two enkephalins belong to the endorphins. Nocioceptin increases pain. The best documented role of endorphins in behavior is analgesia (relief from pain). P208 Sharp pain is carried in large-diameter pain fibers (with cells larger than 40 µm), which are unaffected by endorphins, whereas dull pain is carried by smaller pain fibers (with cell bodies smaller than 30µm), which do respond to endorphins. P208 Endorphins are necessary because the effect is blocked by naloxone, a drug that blocks opiate receptors. TENS (Trans cutaneous Electrical Nerve Stimulation) is a prolonged mild electrical shock, applied to arms, legs or back. TENS provides relief for more than half of the people in pain, with almost no side effects. It decreases pain through nonpain stimulation, thus supporting the gate theory of pain. P208 See Fig 7.18 : the periaqueductal gray area, where electrical stimulation relieves pain. It is a passageway of cerebrospinal fluid between the third and fourth ventricles. When a tissue becomes damaged and inflamed, it triggers the release of histamine, nerve Page 27 of 50


growth factor (NGF), and other chemicals that help repair the damage. Pain is a complex phenomenon, with some mechanisms that inhibit and others that exaggerate and prolong it.

P212 - Taste The receptors for taste are not true neurons but modified skin cells. P213 Traditionally people in Western society have thought of sweet, sour, salt and bitter as the 'primary' tastes. Several kinds of evidence point to a separate taste for glutamate (a component of meats, meat broths and monosodium glutamate (MSG)). The Japanese word for this taste is 'umami'. P214 The brain can determine what the tongue is tasting only by comparing the responses of several kinds of taste neurons. In other words taste depends on a pattern of responses across fibers. Taste coding in the brain: Information from the receptors in the anterior two-thirds of the tongue is carried to the brain along the chorda tympani, a branch of the seventh cranial nerve (the facial nerve). Taste information from the posterior part of the tongue and throat is carried along branches of the ninth and tenth cranial nerves. P215 The taste nerves project to the nucleus of the tractus solitarius (NTS), a structure in the medulla. P215

Olfaction

p216 Each olfactory receptor survives for a little over a month and then is replaced by a new cell that has the same odor sensitivities as the original. The olfactory dendrites are called 'cilia'. See Fig 7.21. p217: Feeding and reproduction are two kinds of behavior that are very sensitive to odors. A general lack of olfaction is known as anosmia; the inability to smell a single chemical is a specific anosmia. There are at least five other specific anosmias: - musky, fishy, urinous, spermous and malty. Humans have at least hundreds of olfactory receptors.

P218 Vomeronasal Sensations and Pheromones The VomeroNasal Organ (VNO) is a set of receptors located near, but separated from, the olfactory receptors. Its receptors cross the cell membrane seven times, just like normal olfactory receptors. Predominantly the VNO responds to pheromones, which are chemicals released by an animal that affect the behavior of other members of the same species, especially sexually. Researchers have not yet found receptors in the human VNO.

Page 28 of 50


Whichever organ is responsible, people do respond behaviorally to certain chemicals found in human skin which are usually described as 'odorless'.

Chapter 8: Movement p223: Brain damage that impairs movement also impairs cognitive processes. That is, control of movement is inseparable linked with cognition. P224 Vertebrate muscles fall into three categories (see Fig 8.1.): 1. smooth muscles, which control movements of internal organs; 2. skeletal or striated muscles, which control movement of the body in relation to the environment and 3. cardiac muscles (the heart muscles ) which have properties intermediate between those of smooth and skeletal muscles. A neuromusculair junction is a synapse where a motor neuron axon meets a muscle fiber. In skeletal muscles every axon releases acetylcholine at the neuromusculair junction, and the acetylcholine always excites the muscle to contract. The eye muscles have a ratio of about one axon per three fibers (for accurate movement) and the biceps muscles of the arm have a ratio of one axon to more than a hundred fibers. Myasthenia gravis is an autoimmune disease (one in which the immune system forms antibodies that attack the individual's own body); the immune system attacks the acetylcholine receptors at neuromusculair junctions. The symptoms of myasthenia gravis are progressive weakness and rapid fatigue of the skeletal muscles. Many physicians prescribe drugs that inhibit acetylcholinesterase , the enzyme that breaks down acetylcholine. P226 All muscle fibers contract more vigorously at high temperatures that at low temperatures. A fish (= cold blouded) maintains its swimming speed by recuiting more muscles at low temperatures. A fish has three kinds of muscles: red, pink and white. Red muscles produce rather slow movements, but they can respond almost infinitely without fatigue. White muscles produce the fastest movements, but they fatigue rapidly. Pink muscles are intermediate in both speed and fatigue. The muscles of humans are graded, from fast-twitch fibers (fast contraction but fatigue rapidly) to slow-twitch fibers that produce less vigorous contractions without fatiguing. P227 A proprioceptor is a receptor that is sensitive to the position or movement of a part of the body; muscle proprioceptors detects the stress and tension of a muscle and sends messages that enable the spinal cord to adjust its signals. When a muscle is stretched, the spinal cord sends a reflexive signal to contract that muscle. This stretch reflex is caused by a stretch; it does not Page 29 of 50


result in a stretch. The muscle spindle is a kind of proprioceptor. See Fig8.5 : two kinds of proprioceptors regulate the contraction of a muscle. The Golgi tendon organ (another proprioceptor) responds to increases in muscle tension. A vigorous muscle contraction inhibits further contraction by activating the Golgi tendon organs. P228: Voluntary and Involuntary movements Some movements are ballistic and others are corrected by feedback. A ballistic movement is executed as a whole: Once initiated it cannot be altered or its aim corrected (like throwing a ball). A reflex - a simple, automatic response to a stimulus, such as the stretch reflex or the contraction of the pupils in response to light- is a ballistic movement. P229 Sequences of behaviors Central pattern generators are neural mechanisms in the spinal cord or elsewhere that generate rhythmic patterns of motor output. A stimulus may activate a general pattern generator but this stimulus does not control the frequency of repetition of the alternating movements; the rhythm of the movements is defined by the general pattern generator. The spinal neurons generate the rhythm by themselves. A fixed sequence of movements is defined as a motor program; it is produced by a central pattern generators. A motor program can be either learned or built into the nervous system.

P231 Module 8.2 Brain Mechanisms of Movement See Fig 8.7: The major motor areas of the mammalian central nervous system See Fig 8.8 (p232):Principal areas of the motor cortex in the human brain. Cells in the premotor cortex and supplementary motor cortex are active during the planning of movements, even if the movements are never actually executed. The medulla and spinal cord control muscle movements. The basal ganglia and cerebellum influence movements indirectly through their communication back and forth with the cerebral cortex and brain stem. The motor cortex has no direct connections to the muscles; it merely sends axons that turn on central pattern generators in the brain stem and spinal cord. The cortex (unlike the spinal cord) is in charge of general movement plans, not individual muscle contractions. P232 The ability of what we see is separate from the influence of vision on movement, and we can lose either one without the other. P233 See Fig 8.1 : Some disorders of the spinal column The prefrontal cortex responds mostly to the sensory signals that lead to a movement, including Page 30 of 50


signals for movements to be made after delay; the premotor cortex is most active during preparations for a movement and less active during the movement itself. P234 Preparation for a movement seems to consist of waves of activity –

first in the prefrontal cortex,

–

then in the premotor cortex,

–

next mostly in the primary motor cortex and

–

ultimately in the spinal cord and the muscles.

The supplementary motor cortex is most active during preparations for a rapid series of movements, such as pushing, pulling and then turning a stick. P235 The various outputs from the brain organize into two paths, the dorsolateral tract and the ventromedial tract. The paths from the motor cortex and the red nucleus control similar movements, but the motor cortex is more important for unrehearsed or very precise movements. The dorsolateral tract axons extend without synaptic interruption to their target neurons in the spinal cord. In bulges of the medulla, called pyramids, the dorsolateral tract crosses from one side of the brain to the opposite side of the spinal cord. Axons of the ventromedial tract do not cross form one side of the nervous system to the other, although many of its axons have branches to both sides of the spinal cord. The ventromedial tract controls mainly the muscles of neck, shoulders and trunk (these movements are bilateral). P237

The role of the cerebellum

The cerebellum is important for motor control, including learned motor responses. The most obvious effect of cerebellar damage is trouble with rapid, ballistic movement sequences that require accurate aiming and timing. Saccades, ballistic eye movements from one fixation point to another, depend on impulses from the cerebellum and the frontal cortex to the cranial nerves. A test of cerebellar damage is the finger-to-nose test. This test can also be used to indicate if a person has used drugs or much alcohol (intoxication). Fig 8.13: Location of the cerebellar nuclei relative to the cerebellar cortex. The cerebellum is one of the first brain areas to show the effects of intoxication. P238 The cerebellum is a complex structure, and different areas may perform entirely different functions. One key role is to establish new motor programs that enable one to execute a sequence of actions as a whole instead of waiting for feedback. The cerebellum appears to be linked to habit formation, timing, certain aspects of attention, and maybe other functions. P 238

Cellular Organization Page 31 of 50


The cerebellum receives input from –

the spinal cord

–

from each of the sensory systems by way of the cranial nerve nuclei and

–

from the cerebral cortex. That information eventually reaches the cerebellar cortex, the surface of the cerebellum. See Fig 8.14: cellular organization of the cerebellum. Purkinje cells (red) inhibit a target cell in one of the nuclei of the cerebellum . The more Purkinje cells that respond, the longer the target cell is inhibited.

P240

The Role of the Basal Ganglia

The term basal ganglia applies collectively to a group of large subcortical structures in the forebrain. See Fig 8.15. They include at least: ●

the caudate nucleus (input area)

●

the putamen (input area) and

●

the globus pallidus (output area)

The caudate nucleus and the putamen are receptive areas receiving input from sensory areas of the thalamus and the cerebral cortex. The globus pallidus is the output area, sending information to the thalamus , which in turn sends it to the motor cortex and the prefrontal cortex. The basal ganglia are important for a certain type of habit learning; they are also active in selecting which response to make or to inhibit.

8.3

P242

Disorders of Movement

Parkinson's Disease and Huntington's disease The symptoms of Parkinson's disease are: ●

rigidity

●

muscle tremors

●

slow movements

●

difficulty initiating physical and mental activity

●

most patients also become depressed at an early stage and many show cognitive deficits

The immediate cause of Parkinson's disease is the gradual progressive death of neurons, especially in the substantia nigra and the amygdala. See Fig 8.16. p243 Some of the symptoms of Parkinson's disease may relate to the loss of arousal in the cerebral cortex that results from the weakened input. See Fig 8.17 : Probability of developing Parkinson's disease if one has a twin who developed the disease before or after age 50. Page 32 of 50


Sometimes Parkinson's disease results from exposure to toxins (p.e. A drug similar to heroin). The symptoms of Parkinson's disease result partly from the decreased dopamine input and partly from the jumpy overresponsiveness of the extra receptors. P244 See Fig 8.19: The chemical structures of MPPP, MPTP, MPP+ and paraquat (a pesticide). Exposure to paraquat may be a cause of Parkinson's disease. People who smoke cigarettes have less chance of developing Parkinson's disease. Maybe nicotine acts as a neurotrophin. L-Dopa Treatment L-Dopa is a precursor to dopamine and does cross the blood-brain barrier. P245 L-Dopa is usually effective in the early to intermediate stages of Parkinson's disease but is less helpful in the later stages. L-Dopa may produce harmful side effects. Therapies other than L-Dopa The usual therapeutic strategy is to combine L-Dopa with one or more additional treatments. P246

Huntington's disease

also knows as 'Huntington's chorea' is a severe neurological disorder that strikes about 1 person in 10,000 in the US. Motor symptoms usually begin with jerky arm movements and then a facial twitch, later tremors spread to the other parts of the body and develop into purposeless writhing movements. P247 In some cases the psychological disorders (depression, anxiety, hallucinations, drug and alcohol abuse etc) before the motor disorders. Huntington's disease most often appears between the ages of 30 and 50, although onset can occur at any time. P247

Heredity and Presymptomatic Testing

In the 1980's researchers established that the gene for Huntington's disease is on chromosome number 4, and in 1993 they identified the gene itself. It is possible now to predict with almost 100% accuracy whether or not someone will get Huntington's disease by just examining the chromosomes. A chromosomal examination can predict not only whether a person will get Huntington's disease but also approximately when. See Fig 8.22 on P 248. A presymptomatic test is a test given to people who do not yet show symptoms of a condition to predict which ones will eventually get it.

Chapter 9: Rhythms of Wakefulness and Sleep P254

Rhythms of Waking and Sleeping

Curt Richter (1922): the body generates its own cycles of activity and inactivity. Endogenous circadian rhythm: a rhythm that last about a day. An endogenous circannual Page 33 of 50


rhythm lasts about a year (it is generated p.e. in a bird's body). P255 A biological clock is the internal mechanism for controlling a behavior that recurs on a regular schedule , such as sleep or migration. Light is critical for periodically resetting the biological clock. It is a hardy, robust mechanism. Even blind mole rats' rhythm are reset by light. Bright light late in the day lengthens the circadian rhythm. The human circadian rhythm appears to last just slightly longer than 24 hours. P257 People adjust best to night work if they go to sleep in a very dark room during the day and if they are exposed to very bright lights at night. One key area of the hypothalamus : the suprachiasmatic nucleus (SCN) exerts the main control over the circadian rhythms for sleep and temperature. It is located just above the optic chiasm. The SCN generated circadian rhythms itself. P259 One way by which the SCN regulates waking and sleeping is by regulating production of melatonin. Melatonin is a hormone released by the pineal gland, an endocrine gland located just posterior to the thalamus (See Fig 9.5). Melatonin increases sleepiness. P261

9.2 Stages of Sleep and Brain Mechanisms

There a five stages of sleep. After the first four stages (1-4) , the person cycles back through stages 3 and 2. But then, instead of stage 1, the person enters a new stage, known as the REM sleep (or paradoxical sleep), which has special characteristics. P263 The complete cycle is: Awake-1-2-3-4- 3-2- REM 2-3-4 . See fig 9.10 on p 264.Each complete cycle lasts about 90 minutes. The longer the period of sleep, the less stage 4 occurs; REM sleep becomes more prevalent toward the end. Later in the night people may or may not return to stage 1 at all. Instead of returning from stage 2 to stage 1, people enter the REM-sleep stage. The REM sleep is also called paradoxical sleep because it is in some ways the deepest sleep and in other ways the lightest. The stages other than REM are known as Non-REM-sleep (NREM). P265 A cut through the midbrain is more disruptive to wakefulness than is cutting all the sensory tracks; it decreases arousal because it damages the reticular formation, a structure that extends from the medulla into the forebrain. One part of the reticular formation that contributes to cortical arousal is known as the pontomesencephalon (=pons-midbrain). See Fig 9.11 on p266 P265 The locus coeruleus, a small structure in the pons, is almost completely inactive during sleep, and often during waking; in response to meaningful events it emits bursts of impulses , releasing norepinephrine. The output of the locus coeruleus causes recipient cells to activate genes that are important for storing information . Page 34 of 50


Damage to the basal forebrain (the area just anterior and dorsal to the hypothalamus) provide axons to widespread areas of the thalamus and cerebral cortex. In most cases these axons release acetylcholine and at most synapses the effect is excitatory. Because the basal forebrain is heavily damaged in Alzheimer's disease, those patients have impairments of attention and memory.

Getting to sleep One of the best predictors of how fast someone will get to sleep is the amount of blood flow tot the hands and feet. ●

Sleep requires decreased arousal and one important step is to decrease the temperature of the brain and the rest of the body's core.

●

A second step is to decrease stimulation. A quiet place, a dark room and closing the eyes will help. Although repetitive vestibular sensation often helps people get to sleep.

●

Another important step is to inhibit the arousal systems that are excited by acetylcholine; one important inhibitor is adenosine. During metabolic activity , adenosine monophosphate (AMP) breaks down into adenosine; thus when the brain is awake and active, adenosine accumulates.

P266 Prostaglandins are additional chemicals that promote sleep; they are chemicals present in much of the body . The immune system increases their concentration in response to infection. Like adenosine, prostaglandins build up during the day until they provoke sleep, and they decline during sleep. They stimulate a cluster of neurons that inhibit the hypothalamic cells that increase arousal. So adenosine and prostaglandins are accumulated during the day. Adenosine inhibits ACH; prostaglandins inhibit the hypothalamic cells that increase arousal. GABA is an inhibitory neurotransmitter; it is released in the basal forebrain (see Fig 9.11-next page) One of the effects of fever is sleepiness, and the reason is that during a fever, the preoptic and anterior hypothalamus increase their output to the basal forebrain sleep-related cells. P267: See table 9.1 Brain structures for Arousal and Sleep. The locus coeruleus releases Norepinephrine that increases information storage during wakefulness only. Dorsal raphe and pons release Serotonine (it interrupts REM-sleep). See next page for Fig 9.11

Page 35 of 50


Page 36 of 50


Brain Function in REM Sleep

P267

During REM sleep activity increases in the pons and the limbic system (which is important for emotional responses). Activity in the pons triggers the onset of REM sleep. REM sleep is associated with a distinctive pattern of high-amplitude electrical potentials known as PGO waves ( for Pons Geniculate Occipital)-See Fig 9.12 on p268. Besides originating the PGO waves, cells in the pons contribute to REM sleep by sending messages to the spinal cord, inhibiting the motor neurons that control the body's large muscles. REM sleep apparently depends on a relationship between the ntm's serotonine and ACH. P270

Narcolepsy

Narcolepsy is a condition that is characterized by frequent unexpected periods of sleepiness during the day. Four symptoms are generally associated with narcolepsy. One of these symptoms is cataplexy : an attack of muscle weakness while the person remains awake. ●

P270

REM sleep is associated with : Page 37 of 50


muscle weakness (cataplexy)

●

paralysis and

●

dreams.

These are the symptoms of narcolepsy too. One explanation is that narcolepsy results from overactive ACH synapses (ACH is a ntm necessary for the onset of REM sleep). Periodic Limb Movement Disorder is a repeated involuntary movement of the legs and sometimes arms. It is occasionally linked to insomnia. In an uncommon condition known as REM behavior disorder, people move around vigorously during their REM periods, apparently acting out their dreams. It may be caused by a lesion in the pons (which inhibits motor neurons during REM-sleep). P273

9.3 The repair and restoration theory of sleep

The main function of sleep is to enable the body, especially the brain, to repair itself after the exertions of the day. The evolutionary theory According to an alternative view, the function of sleep is similar to that of hibernation- to conserve energy. According to the evolutionary theory of sleep, we evolved a need to sleep to force us conserve energy when we would be relatively inefficient. P274

The functions of REM sleep

An average person spends about one-third of his or her life asleep and about one-fifth of sleep in REM, totaling about 600 hours of REM sleep per year. As a rule the species that get th most total sleep also have the highest percentage of REM sleep. P276

The effects of REM deprivation

Alcohol suppresses REM sleep. REM sleep seems more important for strengthening memories of motor skills than for the other types of memory. P277 David Maurice (1998) has proposed that the primary role of REM is just to shake the eyeballs back and forth enough to get sufficient oxygen to the corneas(Dutch= hoornvliezen) of the eyes. Biological Perspectives on dreaming The activation-Synthesis Hypothesis: during dreams various parts of the cortex are activated by the input arising from the pons plus whatever stimuli are present in the room, and the cortex synthesizes a story to make sens of all the activity. P278

A Clinico-Anatomical hypothesis

This hypothesis was derived from clinical studies of dreaming by patients with various kinds of brain damage. P278

Two cortical areas are active during dreams: Page 38 of 50


1. the inferior part of the parietal cortex. Patients with damage here have problems with spatial perception and integration of body sensations with vision; 2. the visual area of the occipital cortex outside V1, plus the visual areas of the temporal lobe. People with damage here do report dreams, but the dreams include no visual content.

Chapter 10: The regulation of Internal Body States p281: Temperature Regulation, Thirst (Osmotic and Hypovolemic) and Hunger Biologically, what is necessary for life is a coordinated set of chemical reactions. Much of our behavior is organized to keep the right chemicals in the right proportions and at the right temperature. P282 In human bodies 1700kcal per day are used for basal metabolism, the energy that is used to maintain a constant body temperature while at rest. An average college student expends about 2600 kcal per day. Reptiles and amphibians do not maintain a constant body temperature and need far less fuel than humans do. In the mammalian body, temperature regulation, thirst and hunger are nearly homeostatic processes; they are not exactly homeostatic because they anticipate future needs as well react to current needs. Homeostatic set points differ among species. Most mammals have a body temperature close to that of humans, 37°C, whereas birds are significantly warmer, generally around 41°C. Amphibians, reptiles and most fish are poikilothermic: their body temperature is the same as the temperature of their environment. Mammals and birds are homeothermic: a certain body temperature must be maintained. They use physiological mechanisms to maintain an almost constant body temperature despite large variations in the environmental temperature. An animal generates heat in proportion to its total mass; it radiates heat in proportion to its surface area. P284 Most proteins begin to break their bonds and lose their useful properties at temperatures above 40° or 41°C. Birds' body temperatures are probably as high as possible for any kind of life based on proteins. Reproductive cells require a somewhat cooler environment: birds lay eggs and sit on them because the bird's internal temperature is too high for the embryo. P285 The hypothalamus contains a number of nuclei, each of which apparently serves a different function. Most critical for temperature control is the preoptic area, next to the anterior hypothalamus. See fig 10.3 : Major subdivisions of the hypothalamus and pituitary. P286 When the body is invaded by bacteria, viruses etc, it mobilizes, among other things, its leukocytes to attack them. The leukocytes release a protein called 'interleukin-1, which in turn causes the production of prostaglandin E1 and prostaglandin E2, which then excite specific receptors in the preoptic area of the hypothalamus that direct the autonomic nervous system to raise body temperature. (Prostaglandins also increase sleepiness !) Page 39 of 50


p 286 Fever of more than about 2.25°°C above normal body temperature does more harm than good and a 4° to 6°C fever can be fatal.

Module 10.2

P289

Thirst

Because the concentration of chemicals in water determines the rate of all chemical reactions in the body, the water must be regulated within narrow limits. The body also needs enough fluid in the circulatory system to maintain normal blood pressure. Mechanisms of water regulation If you cannot find enough to drink, you will conserve your water, as gerbils do, mainly by decreasing the water in your urine. Humans can produce urine that is more concentrated than the blood, but not enormously more concentrated. When the body needs water the posterior pituitary releases a hormone vasopressin (also known as ADH (antiDiuretic Hormone) which raises blood pressure by constricting the blood vessels. The increased pressure helps compensate for the decreased volume (of water). ADH enables the kidneys to reabsorb water and therefore to secrete highly concentrated urine. Thirst researchers distinguish between osmotic thirst and hypovolemic thirst. Osmotic thirst The combined concentration of all solutes in the body fluids remain at a nearly constant level of 0.15 Molar in mammals. This fixed concentration can be regarded as a set point (similar to that for temperature). Any deviation activates mechanisms that restore the concentration of solutes to the set point. P290 Osmotic pressure is the tendency of water to flow across a semipermeable membrane from the area of low solute concentration to the area of higher concentration. Solutes can not or almost not enter into the intracellular fluid inside the cell. See Fig 10.7: the brain's receptors for osmotic pressure and blood volume: they are in areas surrounding the third ventricle of the brain, where no blood-brain barrier prevents bloodborne chemicals from entering the brain. The OLVT (organum vasculosum laminae terminalis) is the primary area for detecting osmotic pressure; the subfornical organ is the primary area for detecting blood volume. If osmotic thirst is triggered by certain neurons the kidneys also excrete a more concentrated urine to rid the body of excess sodium. P291:

Hypovolemic thirst

Hypovolemic thirst = thirst based on low volume (of blood) p 291 Blood volume may drop sharply after: ●

a deep cut or internal hemorrhaging Page 40 of 50


vomiting

●

diarrhea

●

extensive sweating.

The body has two ways of detecting loss of blood volume: 1. Baroreceptors, attached to the large veins detect the pressure of blood returning to the heart; 2. When blood volume drops, the kidneys respond by releasing the hormone renin. Renin splits off a portion of angiotensinogen, a large protein that circulates in the blood, to form angiotensin 1, which certain enzymes convert to the hormone angiotensin II, which constricts the blood vessels, compensating for the drop in blood pressure. See Fig 10.8. It also increases sodium hunger. When angiotensin reaches the brain, it stimulates neurons in the subfornical organ (SFO), which, like the OVLT area, adjoins the third ventricle of the brain (See fig. 10.7). The SFO lies outside the blood-brain barrier and is thus well suited to monitor the blood. It relays information to the preoptic area in the hypothalamus that directs drinking. Angiontensin in the brain promotes certain types of thirst. See table 10.1 op p 292: The differences between osmotic thirst and hypovolemic thirst. Sodium-specific cravings Salt craving develops automatically, as soon as the need exists. In contrast, specific hungers for other vitamins and minerals have to be learned by trial and error. P292 Sodium hunger depends largely on hormones; when the body's sodium reserves are low, the adrenal glands produce the hormone aldosterone, which causes: ●

the kidneys

●

salivary glands and

● ●

sweat glands

to conserve sodium and

excrete more watery fluids than usual.

Aldosterone also triggers an increased preference for salty tastes. Decreased blood sodium also increases the blood concentrations of angiotensin II, another hormone that increases sodium hunger. The effects of aldosterone and angiotensin are strongly synergistic; either one alone produces a small increase in sodium intake, but together they produce a much greater effect. In closing: Keeping your body's chemical reactions going depends on both skeletal and autonomic controls.

P294

10.3

Hunger

Page 41 of 50


p295 Digestion begins in the mouth, where food is mixed with saliva, which contains enzymes that help break down carbohydrates. Swallowed food travels down the esophagus to the stomach, where it is mixed with hydrochloric acid and several enzymes that digest proteins. The stomach stores food as well as digests it. A round sphincter muscle between the stomach and the intestines opens periodically briefly, allowing food to enter the intestines. The small intestine is the main site for absorption of digested foodstuffs into the bloodstream. The large intestine absorbs water and minerals and lubricates the remaining materials to pass them as feces. At a certain age mammals lose their ability to metabolize lactose, the sugar in milk, because of declining levels of the intestinal enzyme lactase. Humans are the partial exception to this rule. About two-third of all adult humans , including almost all Southeast Asians, have low levels of lactase because of a recessive gene. See fig 10.12 on p 296 for worldwide distribution of lactose tolerance. Other Influences on Food Selection p296 If you try to eat something, especially something new, and then become ill, even hours later, your brain blames the illness on the food, and it won't taste good to you the next time you try it. This phenomenon is known as conditioned taste aversions. How taste and digestion control Hunger and satiety The human brain gets messages from: ●

the mouth

●

the stomach

●

the intestines and

●

elsewhere

indicating what to eat, how much and when. Taste and other mouth sensations combine with other cues to produce satiety, but the taste and mouth cues alone are not sufficient. P297 The stomach conveys satiety messages to the brain via the vagus nerve and the splanchnic nerves. The vagus nerve(cranial X) conveys information about the stretching of the stomach walls, providing a major basis for satiety; the splanchnic nerves convey information about the nutrient contents of the stomach, carrying impulses from the thoracic and lumbar parts of the spinal cord to the digestive organs and from the digestive organs to the spinal cord. P297 Evidently an eater can become satiated when food distends either the stomach or Page 42 of 50


duodenum. The food in the duodenum inhibits appetite (when the duodenum is distended) by stimulating the duodenum to release the hormone cholecystokinin (CCK). Injections of CCK do not delay a meal, but they decrease its size, partly because CCK closes the sphincter muscle between the stomach and the duodenum, causing the stomach to fill more quickly than it would have. CCK is also a neuromodulator in the brain (actually the brain uses a shorter version of the CCK molecule ) and in that role it also decreases eating. CCK from the intestines does not cross the blood-brain barrier in significant quantities; certain brain neurons in the hippocampus release CCK when they receive neural signals from the intestines. P297

Glucose, Insulin and Glucagon

Glucose is by far the most important fuel of the brain; it also is an important source of energy for all parts of the body. Most of the digested food that enters the bloodstream is in the form of glucose. The liver can convert stored nutrients into glucose to keep blood glucose in homeostasis; so the blood's glucose level ordinarily remains almost constant. Insulin enables glucose to enter the cells, which may either use glucose for current energy needs or store it as fat or glycogen. Glucagon has the reverse effect, stimulating the liver to convert glycogen to glucose, thus raising blood glucose levels. Insulin and glucagon are pancreatic hormones. P298 People produce more insulin not only when they eat but also when they are getting ready to eat. Increased insulin before a meal prepares the body to let more glucose enter the cells and to store the excess part of the meals as fat. Obese people produce more insulin than do people of normal weight. P299 The Hypothalamus and Feeding Regulation Damage to small areas of the hypothalamus can produce severe undereating or overeating. Several kinds of evidence indicate that the lateral hypothalamus is an important area for the control of feeding. In an intact animal electrical stimulation of the lateral hypothalamus stimulates eating and responses that have previously been reinforced with food. This stimulation increases foodseeking behavior, not just chewing or some other reflex. See fig 10.17 on p299: details of the hypothalamus. The lateral hypothalamus also controls stomach secretions. P300 Evidently the cell bodies of the lateral hypothalamus contribute mainly to feeding, and the passing fibers (dopamine-containing axons) contribute to overall arousal, activity and reinforcement. P300 The lateral hypothalamus contributes to feeding in several ways (See also fig 10.19): 1. Axons from the lateral hypothalamus extend to the NTS (Nucleus of the Tractus Page 43 of 50


Solitarius) in the medulla , part of the pathway responsive to taste; 2. Axons from the lateral hypothalamus extend into several forebrain structures, facilitating ingestion and swallowing, and causing cortical cells to increase their response to the taste, smell, or sight of food; 3. The lateral hypothalamus also activates a circuit that excites dopamine-containing cells, thereby initiating and reinforcing learned behaviors in a number of ways; 4. The lateral hypothalamus sends axons to the spinal cord, controlling autonomic responses such as digestive secretions. Medial areas of the hypothalamus A large lesion centered on the ventromedial hypothalamus (VMH) leads to overeating and weight gain. See Fig 10.20 on p301 :The effects of damage to the ventromedial hypothalamus. To produce a large effect the lesion must extend outside the ventromedial nucleus to invade nearby medial hypothalamic cells and axons.

Page 44 of 50


Excess eating and increased body weight can also result from damage to the ventral noradrenergic bundle (see Fig 10.21 on p 302), an ascending axon pathway through the hypothalamus.

See table 10.2 on p 303 'Effects of lesions in certain Hypothalamic areas:

Page 45 of 50


P302 Rats with damage in the nearby paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus also overeat, but for a different reason: instead of eating more frequent meals, they eat larger meals, as if they were unsensitive to the usuals signals for ending a meal. P302 Satiety chemicals and Eating Disorders All eating disorders obviously depend on a combination of influences from biological predispositons and learned habits of dealing with food and exercise (=any eating disorder includes elements of both biology and psychology). P303 In genetically normal mammals fat cells throughout the body produce the peptide leptin : the more fat cells, the more leptin. Leptin circulates through the blood , notifying the rest of the body about the current fat supplies. In adolescence a certain level of leptin triggers the onset of puberty. Peptide is een chemische verbinding opgebouwd uit twee of meer aminozuren door een binding tussen een aminogroep en een carboxylgroep. Eiwitten zijn polypeptiden. Some mammals have a gene, known as 'obese'. This gene prevents the body f°rom producing leptin. The body of such mammal is not aware of fat supplies in the body . This gene 'obese' leads to increased eating, decreased metabolism and increased weight gain. P303

Neuropeptide Y

Leptin activates receptors in one part of the hypothalamus known as the arcuate nucleus, where it inhibits neurons that project to several parts of the hypothalamus . Those neurons release a neuromodulator peptide called neuropeptide Y (NPY) which (among other effects) powerfully inhibits the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus and therefore increases meal size. The PVN prevents people from eating too much (inhibiting feeding). Page 46 of 50


With low NPY in the hypothalamus there is a high activity in the PVN and thus eating is inhibited. P 304 NPY is an abundant peptide, probably the most widespread peptide in the brain. When NPY inhibits the PVN, it produces the same effect as a lesion there: extreme overeating. See Fig 10.23 op p 304: the effects of inhibiting the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus. Injection of NPY to other parts of the hypothalamus also increases feeding. Review: Body fat produces leptin; leptin inhibits NPY release; NPY release inhibits PVN activity and PVN activity inhibits feeding. See Fig 10.24 on P305 :

Thus: leptin inhibits NPY and NPY increases feeding. P304

other Neuromodulators and Hormones

NPY has particularly powerful effects, but many other chemicals also influence feeding. See a list of neuromodulators and hormones that act on the hypothalamus to increase or decrease feeding on p304. Page 47 of 50


See Method 10.2 on p 305 'Microdialysis' p305

Genetics, Metabolic rate and Body Weight

p306

Weight- loss techniques - Anorexia and Bulimia

Some people with anorexia also show signs of depression, and many have elevated levels of the hormone cortisol, as most depressed people do. Anorexia may be a genetic predisposition , but also heavily depends on the social environment. P307 People with bulimia tend to have higher than normal levels of Peptide YY (PYY), a neuromodulator with effects similar to NPY; they have lower than normal levels of CCK and signs of either decreased serotonin production or decreased receptor sensitivity for serotonin. Both CCK and serotonin promote satiety , so decreased levels would provoke overeating. P311

11 Reproductive behaviors

In mammals the presence or absence of testosterone determines whether the genitals and hypothalamus will develop in the male or the female manner (although for certain characteristics testosterone must first be converted to estradiol within the cell). P312 Males secrete mostly androgens and females estrogens. Organizing and activating effects of Sex Hormones. Sex differences in the Gonads (=geslachtsklieren, NL) and Hypothalamus. During an early stage of prenatal development in mammals, the gonads (reproductive organs) of every mammalian fetus are identical, and both male and female have a set of Müllerian ducts and a set of Wolffian ducts. One part of the medial preoptic hypothalamus, known as the sexually dimorphic nucleus, is larger in the male than in the female and is linked to male sexual behavior. The human sensitive period for genital formation is about the third and fourth month of pregnancy. P313 Drugs that prevent testosterone from being aromatized to estradiol block the organizing effects of testosterone on sexual development of the brain. Apparantly androgens must be aromatized to estrogens(by an enzyme found in the brain) to exert their organizing effects on the hypothalamus. P314 In any event testosterone is neither bound to alpha-fetoprotein nor metabolized; it is free to enter the cells, where enzymes convert it to estradiol. That is, testosterone is a way of getting estradiol into the cells when estradiol itself cannot leave the blood. P315 Males and females also differ in several brain areas that have no direct relationship to sexual behavior; for example women have a greater density of neurons in part of the temporal lobe that is important for language.

Page 48 of 50


P315 Estrogen followed by progesterone is the most effective combination for stimulating sexual behavior in a female. The ventromedial nucleus and the medial preoptic area (MPOA) of the hypothalamus are among the principle areas affected by sex hormones. Stimulation of the MPOA increases maletypical sex behavior in males and female-typical sex behavior in females. P316 In the female , MPOA activity is primed by a combination of the hormones estradiol and oxytocin-. When the concentration of released dopamine is only moderately high, dopamine stimulates mostly type D1 and the closely related D5 receptors; when the concentration of dopamine reaches a higher level, dopamine mostly stimulates type D2 receptors (which lead to orgasm). The effects at D1 and D2 receptors tend to inhibit each other. P317 The body releases enormous amounts of the hormone oxytocin during orgasm, more than tripling the usual concentration in the blood. Triptorelin is a long-lasting drug that blocks gonadotropin and therefore decreased testosterone production. It is used to keep sex offenders away from their sexual disbehavior. Triptorelin is a rather new and very promising drug. Gonadotropin is a pituitary (=hypofyse, NL) hormone that stimulates testosterone production. Triptorelin blocks gonadotropin. Effects on women: At the end of a menstrual period , the anterior pituitary releases FollicleStimulating-Hormone (FSH) , which promotos the growth of a follicle in the ovary; the follicle nurtures the ovum (egg cell) and produces estrogen. Estradiol is a type of estrogen. See Fig 11.43 on P 317: Blood levels of four hormones during the human menstrual cycle. P318 The increased release of estradiol (produced by the follicle) causes an increased release of FSH as well as a sudden surge in the release of Luteinizing Hormone (LH) from the anterior pituitary. FSH and LH combine to cause the follicle to release an ovum. The remnant of the follicle (now called the 'corpus luteum') release the hormone progesterone, which prepares the uterus for the implantation of a fertilized ovum. Progesterone also inhibits the further release of LH. See Fig 11.4 on P318: Interactions between the pituitary and the ovary. The most widely used birth-control pill (the combination pill) contains both estrogen and progesterone; it prevents the surge of FSH and LH, that would otherwise release an ovum. The estrogen-progesterone combination also prevents an ovum, if released, from implanting in the uterus. P320 Some women experience anxiety, irritability and depression during the days just before menstruation, an experience known as 'Premenstrual Syndrome' (PMS). The symptoms are related in some way to the hormonal swings at this time, which include: ●

decreased estrogen and progesterone

●

increased cortisol and

●

decreased activity of the ntm's dopamine, serotonine and norepinephrine. Page 49 of 50


P320 Estrogen and testosterone also produce activating effects on several brain systems with widespread functions:

Estrogen stimulates a temporary growth of dendritic spines on dendrites in the hippocampus; the spines gradually retract after estrogen levels fall; Increased levels of estrogen also stimulate increased production of dopamine type D2 receptors and serotonine type 5-HT2A receptors in the nucleus accumbens, the frontal cortex, the olfactory cortex and several other cortical areas. When the estrogen and progesterone levels were high, women performed better on tests of manual dexterity (NL=handigheid) and verbal fluency, but worse on spatial tasks.

Page 50 of 50

Biologische Psychologie - Prof James W Kalat

Recommend Documents