BAB I PENDAHULUAN. neurologis normal. Insidensi dari lesi-lesi yang bersifat tenang pada orang usia lanjut

BAB I PENDAHULUAN

Pada beberapa tahun belakangan ini, banyak neuroradiolog tertarik kepada pathogenesis tentang terjadinya lesi hiperintens fokal yang diketemukan pada gambaran T2-W MRI

1,5

. Pencitraan MRI seringkali menunjukkan lesi hiperintens

fokal pada gambar sekuens T2 yang diketemukan pada orang usia lanjut yang secara neurologis normal. Insidensi dari lesi-lesi yang bersifat tenang pada orang usia lanjut tersebut dilaporkan berkisar antara 20-30 %

2,4,11

. Patogenesis dari lesi-lesi tersebut

belum sepenuhnya jelas. Beberapa ahli melaporkan adanya korelasi antara temuan lesi bentuk bercak dengan hiperintensitas periventrikuler pada MRI post mortem dengan studi patologis. Lesi-lesi tersebut diyakini merupakan infark lakunar, dilatasi ruang perivaskuler (Virchow-Robin spaces) maupun area tanpa serabut myelin dengan gliosis berdasarkan studi klinikopatologis dan menggunakan MRI konvensional maupun post mortem. Beberapa studi menunjukkan VRS yang dilatasi dan infark lakunar merupakan temuan histologis paling sering pada abnormalitas berupa bercak-bercak hiperintens tersebut

8,9 .

Walaupun etiologi dari lesi-lesi tersebut berbeda, tetapi seringkali

terdapat kesulitan membedakan lesi-lesi tersebut berdasarkan karakteristiknya pada pencitraan MRI, termasuk membedakan antara infark lakunar dengan dilatasi ruang perivaskuler (VRS), khususnya apabila lesi tersebut berukuran 1-10 mm

2,3

. Ruang

perivaskuler (VRS) dan infark lakunar memiliki gambaran yang mirip dan diantara

1

keduanya dapat sulit dibedakan karena VRS yang dilatasi menyerupai infark lakunar2. Ruang perivaskuler atau VRS merupakan ruang yang melingkupi dinding pembuluh darah dalam perjalanannya dari ruang subarachnoid menuju parenkim otak1,2,3,6,7, sedangkan infark lakunar merupakan infark kecil yang berlokasi di bagian dalam nonkortikal cerebri dan batang otak, yang disebabkan oleh oklusi cabang perforantes

arteria

cerebri

media,

cerebri

posterior

dan

basilaris

dan

vertebralis1,3,17,18 (Gambar 1). Lokasi predileksi terjadinya infark lakuner meliputi ganglia basalis, thalamus, capsula interna dan eksterna, aspek ventral pons dan area periventrikuler substansia alba cerebri. Infark lakuner merupakan 15-20 % bagian dari keseluruhan kasus stroke. Faktor-faktor utama yang berkontribusi terhadap terjadinya infark lakuner diantaranya: hipertensi, diabetes mellitus, dan lain-lain ; faktor etiologi yang paling sering adalah penyakit seperti atherosklerosis dan beberapa penyakit yang lebih jarang seperti vaskulitis, vaskulopati dan meningitis4. Terdapat suatu penelitian yang menyatakan adanya peningkatan insidensi infark lakuner pada orang dewasa yang secara neurologis normal tanpa riwayat penyakit cerebrovaskuler 3,4. VRS seringkali terlihat pada pencitraan MR dan kadang-kadang sulit dibedakan dengan kondisi patologis, terutama infark lakunar. Merupakan suatu hal yang sangat penting untuk mendeteksi dan membedakan infark lakunar dengan dilatasi VRS. Pengetahuan mengenai bentuk, ukuran dan karakteristik sinyal serta tempat predileksiakan membantu membedakan dua kondisi tersebut, yang penting dalam penanganan pasien.Tujuan dari penulisan referat ini untuk menjelaskan

2

perbedaan karakteristik antara infark lakunar dengan VRS berdasarkan kriteriakriteria yang akurat dan sensitif pada pencitraan CT Scan dan MRI, sehingga dapat membantu klinisi untuk memberikan penanganan yang tepat kepada pasien.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Ruang Virchow-Robin dinamakan berdasarkan temuan Rudolf Virchow (ahli patologi Jerman, 1821-1902) dan Charles Philippe Robin (ahli anatomi dari Prancis,1821-1885). Virchow menggambarkan VRS sebagai ruang diantara tunika adventitia dan lamina propria pada pembuluh-pembuluh darah di otak, yang sekarang dikenal sebagai lapisan-lapisan piamater (Gambar 2 dan gambar 3). Robin mengkonfirmasi kebenaran observasi Virchow, akan tetapi, tidak seperti penemu sebelumnya, Robin mengenali VRS sebagai saluran-saluran yang berlokasi pada dinding pembuluh-pembuluh darah yang sekarang diyakini berhubungan dengan ruang-ruang perivaskuler 1,2. Ruang perivaskuler dan Virchow-Robin spaces merupakan hal yang sama. Bertahun-tahun lalu, VRS dianggap berhubungan secara bebas dengan cairan cerebrospinal

pada

ruang

subarachnoid.

Akan

tetapi,

penelitian

dengan

menggunakan mikroskop elektron telah menunjukkan bahwa ruang perivaskuler terbuka menghadap subarachnoid tetapi tertutup pada saat menuju parenkim otak sehingga bukan merupakan suatu saluran terbuka. Hal ini karena piamater pada dinding pembuluh darah di permukaan otak melipat di ruang subarachnoid, sehingga memisahkan ruang perivaskuler dan interstisial (subpial) dari ruang subarachnoid 13,22 VRS atau ruang perivaskuler merupakan ruang yang melapisi dindingdinding arteri, arteriole, vena-vena dan venule saat perjalanan pembuluh-pembuluh

4

darah tersebut dari ruang subarachnoid menuju parenkim otak. Piamater merupakan batas dalam maupun batas luar ruang ini

1,7

. (Gambar 4 dan 5). Sebagaimana

diperlihatkan pada studi dengan mikroskop elektron, piamater pada permukaan otak tersusun sepanjang perjalanan pembuluh darah di ruang subarachnoid, memisahkan ruang perivaskuler dari ruang interstisial (dibawah piamater). Juga telah dikonfirmasi pada MRI, yang dilakukan pengukuran secara kuantitatif, terdapat perbedaan signal diantara VRS yang berisi cairan dengan cairan cerebrospinal. Di dalam cortex cerebri, VRS berlokasi diantara satu lapis piamater dan dinding arteria, sedangkan di nukleus ganglia basalis, VRS dikelilingi oleh dua lapisan piamater, memisahkan mereka dari ruang subarachnoid. Perbedaan struktur VRS terkait lokasi merupakan hal yang penting 1,22 VRS merupakan struktur anatomis normal dan diyakini berperan sebagai drainase cairan interstisial, disamping itu juga memiliki peran sebagai imunomodulator

8,11,12

.

Cairan interstisial pada parenkim otak mengalir dari substansia grisea cerebri melalui proses difusi pada ruang ekstraseluler dan mengalir secara aktif sepanjang VRS. Terdapat bukti dari studi tracer dan analisa patologis otak manusia bahwa VRS membawa suatu jenis cairan otak, dan diyakini merupakan jalur drainase sistema limfatika otak. Penelitian terbaru menunjukkan VRS berfungsi sebagai tempat khusus munculnya proses inflamasi pada otak manusia melalui lalu lintas leukosit dan modulasi sistem imun. Mikroskop elektron dan studi tracer memberikan pengetahuan tentang lokasi VRS dan menegaskan bahwa ruang subarachnoid tidak berhubungan secara langsung dengan VRS8.

5

Arteria pada korteks cerebri dilapisi oleh satu lapisan leptomeninges yang muncul dari lapisan piamater; dengan pengaturan anatomis tersebut, VRS pada arteria intrakortikal berhubungan secara langsung dengan VRS di sekeliling arteria pada ruang subarachnoid. Tidak adanya lapisan yang sama pada sel-sel leptomeningeal di sekeliling vena-vena mengindikasikan bahwa VRS di sekeliling vena-vena tersebut berhubungan secara langsung dengan ruang subpial 1,2 Berbeda dengan arteria pada korteks cerebri, arteria pada ganglia basalis dilapisi bukan hanya satu tetapi oleh dua lapisan leptomeninges yang berbeda, terpisah dari VRS yang merupakan kelanjutan VRS di sekeliling arteria di ruangsubarachnoid. Lapisan bagian dalamleptomeninges melekat erat dengantunika adventitia dindingdinding pembuluh darah. Lapisan bagian luar bersebelahan dengan glia pada korteks cerebri dibawahnya dan berlanjut dengan pia mater pada permukaan otak dan substansia perforata anterior. Vena-vena pada ganglia basalis tidak memiliki lapisan luar leptomeninges (sama seperti vena-vena kortikal), yang mengindikasikan bahwa VRS berhubungan dengan ruang subpial 2 (Gambar 7) 2. Lokasi dan Morfologi VRS secara umum berdasar topografi dan lokasinya diklasifikasikan menjadi segmen basal, kortikal, subkortikal, paraventrikuler dan batang otak. Segmen basal merupakan bagian VRS yang berlokasi di basal otak (Gambar 9). Segmen basal berisi vasa perforantes dari arteri carotis, cerebri media, cerebri posterior, communicansanterior dan posterior, bersebelahan dengan cisterna basalis di bawahnya. Segmen basal berjalan ke atas di sepanjang serabut-serabut substansia alba diantara thalamus, putamen, globus pallidus dan nucleus caudatus dan akhirnya

6

mencapai cornu anterior ventrikellateralis. Segmen kortikal terlihat sebagai lubanglubang halus pada korteks cerebri, berhubungan dengan cisterna subarahnoid dan berjalan menuju segmen subkortikal dibawahnya (Gambar 10). Segmen subkortikal merupakan segmen terluas VRS, dengan gambaran yang paling konsisten (Gambar 11). VRS di segmen ini berjalan sepanjang serabut-serabut substansia alba subkortikal dan lebih nyata pada region frontal anterior dan parietooccipitalis. Pars subkortikal VRS cenderung menyatu pada aspek anterosuperior cornu anterior dan dinding lateral dari trigonum ventrikel lateralis. VRS segmen paraventrikuler digambarkan sebagai VRS yang berlokasi di sekitar ventrikel lateralis dan ventrikel tertius (Gambar 12).VRS sekitar ventrikel lateralis terlihat bergabung di aspek anterosuperior cornu anterior dan dinding lateral dari trigonum ventrikel lateralis, sedangkan VRS sekitar ventrikel tertius menunjukkan susunan yang tidak beraturan. Segmen batang otak sebagian besar teridentifikasi di mesencephalon aspek lateral baik unilateral maupun bilateral 8 (Gambar 13). VRS sebagian besar terlihat berbetuk oval dengan batas tegas, membulat atau tubuler (menyerupai tabung), tergantung pada bidang potongan.VRS memiliki tepi yang licin, seringkali terlihat bilateral dan berukuran kurang dari 5 mm. Diketemukan adanya bentuk VRS yang tidak sesuai dengan dengan pola diatas. Terdapat beberapa laporan yang menyatakan adanya kelompok VRS tipe II yang melebar, dominan pada satu hemisfer cerebri saja. Bahkan didapatkan juga adanya dilatasi VRS secara unilateral pada permukaan luar konveksitas cerebri. Kadang-kadang VRS terlihat sangat besar, dan menimbulkan efek massa, serta membentuk konfigurasi kistik aneh yang kadang-kadang dikelirukan sebagai proses

7

patologis, terutama neoplasma kistik. Karena sebagian besar VRS berbatasan dengan suatu

ventrikel

dan

ruang

subarachnoid,

laporan-laporan

kasus

tersebut

menimbulkan diagnosis banding yang sangat luas meliputi neoplasma kistik, kista parasitik, infark kistik, kista neuroepitelial non neoplastik, gangguan deposit material seperti mukopolisakaridosis 1. Salzman dkk melaporkan studi yang melibatkan 37 pasien dengan VRS berukuran raksasa. VRS tersebut terlihat sebagai kelompok kista dengan ukuran bervariasi dan kebanyakan berlokasi di area mesencephalothalamica, pada area teritori arteri mesencephalothalamicaparamedian, dan pada substansia alba cerebri. VRS ukuran raksasa di area mesencephalothalamica dapat menyebabkan hidrocephalus yang disebabkan penekanan langsung ventrikel ketiga atau aquaductus sylvii, yang membutuhkan tindakan bedah

1,10,12,21

. Pada setengah kasus,

VRS berukuran raksasa yang terjadi di substansia gricea dikelilingi oleh sinyal abnormal pada gambaran T2-WI atau FLAIR 6 . 3. Dilatasi Virchow Robin Spaces Ukuran standar VRS yang normal masih merupakan bahan perdebatan. VRS normal biasanya berukuran 2 mm dan dapat terlihat di ganglia basalis dan atau substansia alba supratentorial pada MRI resolusi tinggi pada semua individu sehat

6.

Diameter yang diajukan sebagai ukuran maksimal normal pada usia dewasa berkisar 2-15 mm. Pada populasi anak-anak, VRS terlihat pada 30 % pencitraan MR tetapi belum ada kesepakatan tentang standar ukuran yang dikaitkan dengan umur, atau batas diameter yang dianggap abnormal

9,11

. Dilatasi VRS yang ditemukan pada

8

populasi pediatrik dianggap sebagai gangguan perkembangan akibat genetik, sedangkan regresi yang terjadi secara spontan juga telah dilaporkan 11. Prevalensi VRS yang dilatasi pada populasi sehat diperkirakan sebesar 1.6 - 4.8 % pada beberapa studi yang berbeda.Walaupun prevalensi cukup tinggi tetapi jarang terpantau oleh secara klinis karena sebagian besar individu dengan dilatasi VRS bersifat asimptomatik 11,12 VRS berukuran kecil (<2 mm) terlihat pada semua grup usia. Dengan penambahan usia, VRS terlihat dengan peningkatan frekuensi dan ukuran (>2mm). Beberapa studi menemukan hubungan antara dilatasi VRS dengan gangguan neuropsikiatrik, onset dini multiple sclerosis, perlukaan otak traumatik ringan, dan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan abnormalitas mikrovaskuler. Prevalensi VRS pada pencitraan MRI juga bergantung pada teknik yang dipergunakan. Semakin baik pencitraan T2 W semakin baik visualisasi VRS. Sebagai tambahan, penggunaan potongan yang lebih tipis akan menunjukkan VRS yang lebih baik juga 4,14,22 MRI memiliki kemampuan untuk memvisualisasi ruang perivaskuler, termasuk yang di dalam kisaran ukuran normal. Identifikasi VRS berdasarkan morfologi dan topografi temuan pada pencitraan, yang memiliki sinyal sama dengan cairan cerebrospinal

11

. Sensitifitas MRI yang tinggi terhadap jaringan lunak

memungkinkan deteksi ruang-ruang kecil berisi cairan cerebrospinal pada substansia perforate anterior, pada vertex dan batang otak

21

. Pencitraan MR dengan kekuatan

medan magnet yang besar diharapkan akan memberikan dampak penggunaan secara klinis di waktu yang akan datang; kekuatan medan magnet MR sekarang (< 1.5 T) kemungkinan akan segera digantikan MR dengan medan kekuatan magnet sebesar 3

9

atau 4 T. Signal-to-noise ratio yang lebih tinggi pada medan magnet yang lebih besar diharapkan akan meningkatkan resolusi spasial dan kontras gambar, menuntun visualisasi (peningkatan prevalensi) VRS yang lebih baik pada gambaran MR 3,5,14 “Dilatasi”, “aksentuasi” atau “pembesaran” ruang perivaskuler merupakan istilah-istilah yang biasa digunakan pada pelaporan hasil MRI. Kebenaran dari terminology tersebut masih diperdebatkan, mengingat belum ada keseragaman kriteria dalam ukuran normal dan dilatasi VRS yang disepakati. Menurut Groeschel dkk adanya VRS pada hasil MRI merupakan hal yang normal dan kriteria utama dilatasi VRS seharusnya berupa bentuk daripada ukuran4,9. (Gambar 17) Dilatasi VRS pertama kali dideskripsikan oleh Durant-Fardel pada tahun 1843 9. Dilatasi VRS merupakan suatu kondisi patologis dan dapat merupakan manifestasi penyakit pembuluh darah kecil otak 7. Mekanisme yang mendasari pelebaran VRS belum diketahui. Teori-teori yang berbeda yang telah dikemukakan diantaranya : angiitis (peradangan pada dinding pembuluh darah) segmental yang mengalami nekrotisasi atau kondisi lain yang tak diketahui yang menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding arteri, pelebaran VRS yang berasal dari gangguan jalur drainase cairan cerebrospinal cisterna, elongasi tipe spiral vasa darah (disebabkan karena terjadinya melonggarnya tunika adventitia vasa darah yang mengelilingi jaringan otak) dan atrofi cerebri yang menghasilkan jaring-jaring saluran berisi cairan ekstraseluler, kebocoran cairan interstisial yang bertahap dari kompartemen intraseluler menuju ruang pial disekeliling metarteriole melalui fenestra pada parenkim otak dan fibrosis dan obstruksi VRS sepanjang arteria dan akibat hambatan alirannya 5,6,10

10

Peningkatan kejadian melebarnya VRS melebihi 2 mm sering diketemukan pada orang-orang berusia tua. Peningkatan frekuensi dilatasi VRS seiring bertambahnya umur telah diteliti oleh Inglese dan kawan-kawan, sedangkan Rouhl dkk menduga keberadaan pelebaran VRS secara signifikan bukan hanya berkaitan dengan umur, tetapi juga hipertensi, infark lakunar kecil dan lesi fokal di substansia grisea cerebri11 Dua konsep mekanisme yang diyakini mendasari dilatasi VRS diantaranya dugaan bahwa dilatasi sistem ventrikuler dan ruang subarachnoid terkait dengan umur, dengan proses selanjutnya mengenai ruang perivaskuler sebagai kelanjutan anatomis struktur tersebut. Konsep mekanisme kedua yang harus dipertimbangkan adalah perubahan atherosklerotik yang terjadi pada orang tua walaupun tanpa hipertensi. Pembuluh-pembuluh darah menjadi lebih lebar dan berkelok-kelok, yang dapat menjelaskan terjadinyapeningkatan jumlah jaringan interstisium perivaskuler yang berisi vakuola dan akhirnya menimbulkan dilatasi ruang perivaskuler. Dilatasi VRS multiple pada nukleus basalis disebut sebagai etat crible (Gambar 18). Pada kasus-kasus tersebut, arteria melebar dengan proses sklerotisasi pada dindingnya, dan jaringan perivaskuler menunjukkan zona gliosis yang meluas sepanjang akson yang mengalami degenerasi 10,22 VRS yang dilatasi secara khas terjadi pada tiga lokasi. Tipe pertama (tipe I) seringkali terlihat pada gambaran MR di sepanjang arteria lentikulostriata yang memasuki ganglia basalis melalui substansia perforata anterior. Di lokasi ini, arteria lentikulostriata yang berkelok-kelok berubah arah dari lateral menjadi dari arah dorsomedial dan berkelompok secara rapat. VRS bagian proksimal, berisi

11

beberapa pembuluh darah, merupakan temuan fisiologis (Gambar 14). Tipe kedua (tipe II) dapat diketemukan sepanjang jalur arteria perforantes medullaris saat memasuki substansia grisea di konveksitas korteks cerebri dan meluas hinggasubstansia alba. Tipe II meliputi ruang - ruang yang berlokasi sepanjang arteri perforantes spinalis (Gambar 15). Tipe ketiga (tipe III) ditemukan di mesenchepalon.

Pada

bagian

bawah

mesenchepalon,

VRS

di

area

pontomesencephalica mengelilingi rami perforantesarteria colliculus dan colliculus accesoria. VRS tersebut terutama berlokasi diantara pedunculus cerebri dalam bidang aksial dan berhubungan dengan batas tentorial seperti terlihat pada bidang koronal (Gambar 16). Pada mesencephalon bagian atas, dimana VRS terlihat di perbatasan mesencephalon-diencephalica, VRS berada di

sepanjang arteri

thalamoperforantes posterior atau arteri mesencephalothalamica paramedian dan arteria sirkumferensialongus dan brevis berasal dari arteri basilaris atau arteri cerebri posterior. Dilatasi VRS yang menyerupai kista merupakan cairan interstisial yang mengalir keluar. Pada kasus-kasus yang ekstrim, dilatasi VRS raksasa pada nuklei basalis atau mesencephalon dapat menyebabkan penekanan aquaductus atau ventrikel III dan hydrocephalus simptomatik, sehingga membutuhkan penanganan (Gambar 19). Dilatasi VRS pada sebagian besar kasus merupakan kasus yang diketemukan secara tidak sengaja pada studi pencitraan yang dilakukan untuk alasan lain. Pada awalnya VRS yang dilatasi dihubungkan dengan hipertensi, demensia, epilepsi atau migren. Secara umum telah diyakini bahwa VRS yang terdilatasi berhubungan dengan pengurangan volume otak sekitar vasa perforantes sehingga

12

mewakili adanya atrofi cerebri

11

. Akan tetapi, tidak ada korelasi yang signifikan

diantara dilatasi VRS dan gejala klinis. Gejala tidak spesifik termasuk diantaranya nyeri kepala. Belum dapat dijelaskan secara pasti apakah dilatasi VRS memiliki pengaruh terhadap fungsi otak. VRS dinyatakan mengalami dilatasi lebih didasarkan pada kriteria bentuk daripada ukuran.VRS dengan ekstensi fokal yang irreguler ataupun ektatik dinyatakan mengalami dilatasi, sedangkan VRS dengan morfologi yang halus dan linier regular diyakini masih dalam batas normal 9,11. 5. Infark Lakunar Infark lakuner merupakan “ mikrostroke” dengan ukuran dapat mencapai 11.5 cm. Stroke lakunar mencakup hampir 20 % dari keseluruhan stroke iskemik. Stroke lakunar sebenarnya merupakan indikasi adanya penyakit kardiovaskuler dengan tingkat kematian tiap tahunnya mencapai 2.8 % dan meningkatkan resiko stroke berulang, penyakit-penyakit di substansia alba cerebri dan gangguan kognitif. Walaupun pasien-pasien dengan penyakit lakunar seringkali bermanifestasi sebagai salah satu dari sindrom lakunar yang telah jelas, tetapi terdapat manifestasi klinis yang saling tumpang tindih antara infark lakunar dengan serangan iskemik pada korteks serebral terutama pada keadaan penyakit arteri carotis. 15 Istilah lakuna pertamakali digunakan untuk mendeskripsikan infark kecil di subcortical pada tahun 1800an oleh Dechambre dan Durand-Fadel. Pada tahun 1960an, Fisher mendekripsikan hipotesis berkaitan dengan gejala klinis sindrom Lakunar dengan temuan patologis oklusi cabang perforantes yang disebabkan mikroatheroma dan lipohyalinosis16,18, 19.

13

Infark lakunar adalah infark di otak bagian dalam, berukuran kecil dan biasanya terjadi pada hipertensi. Infark-infark ini disebabkan oleh oklusi cabangcabang arteria perforantes yang berukuran sangat kecil yang muncul dari bagian proksimal arteria cerebralis termasuk arteria cerebri posterior dan arteria cerebri media, arteri basilaris, dan yang lebih jarang dari arteria cerebri anterior dan arteri vertebralis. Adanya infark lakunar multiple disebut etat lacunaire. Infark lakunar hampir selalu terjadi pada otak bagian dalam, terutama meliputi ganglia basalis, capsula interna, thalamus dan batang otak (Gambar 20). Suplai darah pada daerahdaerah dengan resiko infark lakunar meliputi cabang-cabang arteria lentikulostriata dari arteria cerebri media dan anterior, cabang-cabang thalamoperforantes dari arteria cerebri posterior, dan cabang paramedian dari arteri basilaris. Cabangcabang arteria tersebut berdiameter antara 100-500 mikrometer dan oleh karena itu terlalu kecil untuk dievaluasi menggunakan angiografi. Sebagian besar arteria ini tidak memiliki anastomosis di bagian distalnya dan kebanyakan merupakan arteria tunggal, tanpa percabangan. Beberapa proses arteriopatik diyakini memainkan peran pada infark lakunar, yang paling penting diantaranya adalah penyakit lipohyalinosis dan ateromatosis. Lipohyalinosis terjadi pada kondisi hipertensi, mempengaruhi arteria berukuran kecil (<200 mikrometer), dan menyebabkan lakuna yang berukuran antara 3-7 mm. Penyakit ateromatosa menyebabkan oklusi pada pembuluh darah yang lebih besar, terutama pada distribusi lentikulostriata lateralis, dan biasanya menghasilkan lakuna yang lebih besar. Penyebab lakuna yang lebih jarang termasuk diantaranya mikroemboli, diseksi arterial, dan arteritis sebagai akibat meningitis kronik. 16,17

14

Perjalanan klinis dan manifestasi infark lakuner tergantung kepada lokasi terjadinya okulsi. Secara klinis, stroke lakunar memiliki gambaran klinis yang khas. Sindrom lakunar yang paling sering adalah hemiparesis motorik murni. Sindrom lakunar lain yang penting termasuk stroke sensorik murni, kombinasi stroke sensori motor, hemiparesis ataxia, disartria/sindrom clumsy hand, dan sejumlah gejala akibat gangguan pada tahalamus dan batang otak. Pasien dengan stroke lakunar seringkali mengalami gejala dengan onset gradual yang terus meningkat. Walaupun terdapat kecenderungan terjadinya rekurensi gejala, prognosis stroke lakunar secara umum baik dengan terapi terkini seperti, profilaksis, surveilens dan tatalaksana hipertensi. 16 Iskemik fokal yang terjadi di otak, kecuali dipersulit oleh adanya perdarahan, jarang tervisualisasi pada CT scan dalam 24 jam pertama. Sebagian besar lakuna memiliki diameter kurang dari 2 mm dan tidak dapat tervisualisasi pada CT scanner saat ini, lakuna pada batang otak yang lebih besar dari 2 mm seringkali terlewatkan oleh karena adanya artefak. Deteksi iskemik cerebral baik oleh CT maupun MRI sebagian besar didasarkan atas munculnya edema pada daerah iskemik. Edema iskemik pada otak dianggap sebagai kombinasi edema sitotoksik, khususnya intraseluler yang terjadi pada stadium awal, dan edema vasogenik yang terjadi sesudahnya, dan meliputi kebocoran cairan intravaskuler dan protein sebagai akibat gangguan blood-brain barrier ke ruang ekstraseluler. Peningkatan volume cairan intraseluler pada edema sitotoksik sebagai akibat inhibisi metabolism iskemik, yang menyebabkan hilangnya sumber energi yang menjaga gradient konsentrasi ion antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluler.16,19

15

Infark lakunar secara umum terlihat sebagai area fokal dengan penurunan intensitas sinyal pada sekuen T1-WI dan sebagai area fokal dengan peningkatan intensitas sinyal pada T2WI, pada CT scan tampak sebagai area dengan penurunan atenuasi, dengan diameter berkisar antara 2-15 mm 18 (gambar 21).

16

BAB III PEMBAHASAN

Ruang perivaskuler atau Virchow-Robin Spaces (VRS) merupakan ekstensi ruang subarachnoid, dibatasi oleh piamater yang membungkus pembuluh darah menembus parenkim otak.VRS sebagian besar terlihat sebagai struktur berbentuk oval berbatas tegas, membulat, atau struktur bulat memanjang, tergantung pada bidang potongan.VRS memiliki tepi licin, biasanya terlihat bilateral, dan biasanya berukuran kurang dari 5 mm atau kurang1. Pada CT scan, VRS terlihat sebagai gambaran bentuk bulat, oval ataupun linier dan tampak sebagai foci bentuk titik dengan densitas rendah, sama dengan atenuasi cairan cerebrospinal, yang tidak menunjukkan penyangatan pada pemberian bahan kontras. Akan tetapi, dilatasi VRS biasanya sulit divisualisasi pada CT scan (Gambar 22). 2,3,4 MRI merupakan modalitas pencitraan pilihan. Perkembangan teknologi MRI dengan peningkatan resolusi spasial menyebabkan tervisualisasinya VRS pada seluruh individu. Identifikasi VRS berdasarkan pada morfologi dan topografi temuan, serta sinyal yang identic dengan cairan cerebrospinal pada semua sekuens 11. Pada MRI, VRS seringkali tervisualisasi pada nucleus basalis cerebri, membentuk agglomerasidi

sekitar commisura anterior

dan

mesencephalon,

substansia

griseacerebri, dan korteks insula serta capsula interna. VRS lebih jarang ditemui di thalamus, nucleus dentatus, corpus callosum atau gyrus cingulatus. VRS juga terdapat pada region cerebral yang lain. Pada saat dilatasi dan terisi cairan, VRS dapat terlihat pada MRI.Pada gambar T1 dan T2 weigted MRI, VRS biasanya

17

tervisualisasi sebagai struktur menyerupai kista berbatas tegas, mutipel yang berintensitas sinyal sama dengan CSF. Pada sekuens FLAIR, sinyal VRS sepenuhnya tersupresi. Dengan menggunakan sekuen Diffusion Weighted Image (DWI) tak tampak tanda-tanda restriksi difusi yang terlihat pada VRS.1,2,4,11 Dilatasi VRS memiliki ukuran diameter 3 mm pada MRI,tetapi kadangkadang dapat mencapai 15 mm. Akan tetapi dari literatur terbaru, belum ada nilai cutoff

dengan akurasi diagnostik yang tinggi1. Dilatasi VRS merupakan suatu

kondisi patologis dan dikaitkan dengan adanya ektasia vaskuler, peningkatan permeabilitas dinding kapiler, penurunan elastisitas vaskuler, hilangnya jaringan perivaskuler karena iskemik, dan fenomena ex vacuo pada atrofi korteks. Temuan dilatasi VRS berhubungan dengan lesi substansia alba yang luas (white matter lesion, juga dikenal sebagai leukoaraiosis pada CT), hipertensi, depresi pada usia lanjut, retinopati pada penderita diabetes, menunjukkan suatu hubungan yang luas antara VRS dengan penyakit pembuluh darah kecil otak. Dilatasi VRS pada ganglia basalis berkaitan dengan beratnya penyakit pembuluh darah kecil otak dan merupakan manifestasi abnormalitas pembuluh darah kecil yang menyebabkan lesi iskemik yang bersifat “tenang”.11,14 Dilatasi VRS memiliki gambaran karakteristik pada MRI dan CT: terjadi di sepanjang jalur rami perforantes (lokasi tipikal: ganglia basalis, substansia alba supratentorial, mesencephalon). Intensitas sinyal VRS identik dengan sinyal cairan cerebrospinal pada semua sekuens. Akan tetapi, pada saat intensitas sinyal diukur, VRS tampak memiliki intensitas sinyal yang lebih rendah dibandingkan dengan struktur yang berisi cairan cerebrospinal di dalam maupun di sekitar otak, suatu

18

temuan yang konsisten dengan kenyataan bahwa VRS merupakan cairan interstisial yang terperangkap. Perbedaan intensitas sinyal juga dapat disebabkan oleh partial volume effect, karena suatu VRS dan pembuluh darah yang dilapisinya berukuran lebih kecil daripada volume voxel pada citra MRI. VRS tidak menunjukkan adanya gambaran restriksi difusi pada gambaran diffusion-weighted karena VRS merupakan kompartemen yang saling berhubungan. Gambaran pada sekuenT1-weighted dengan sensitifitas aliran (contoh:FLASH) dapat menunjukkan intensitas sinyal yang tinggi disebabkan adanya efek aliran ke dalam, dengan demikian membantu mengkonfirmasi apakah benar suatu lesi merupakan VRS atau bukan. VRS tidak mengalami penyangatan pada pemberian bahan kontras. Pada pasien-pasien dengan dilatasi VRS ringan sampai sedang (2-5 mm), secara umum parenkim otak di sekelilingnya memiliki intensitas sinyal yang normal. VRS berukuran kecil (< 1mm) memiliki sinyal isointens jika dibandingkan dengan sinyal CSF, berbetuk bulat pada potongan melintang dan berbentuk linier pada potongan longitudinal dan berjalan secara tegak lurus terhadap permukaan otak sedangkan infark lakunar merupakan suatu lesi yang dikelilingi oleh gliosis dan hilangnya myelin. VRS dan infark lakunar dapat memiliki gambaran yang mirip dan diantara keduanya dapat sulit dibedakan.VRS yang terdilatasi dapat menyerupai infark lakunar. Terdapat beberapa hal yang dapat membantu untuk membedakan antara keduanya. Infark lakunar didefinisikan sebagai infark di bagian dalam, subcortical berukuran kecil (< 15mm) yang disebabkan oleh oklusi satu arteri perforantes profunda dan dapat terjadi tanpa menimbulkan gejala atau terjadi dengan gejala

19

neurologis. Kebanyakan terjadi pada ganglia basalis, capsula interna, thalamus corona radiatadan batang otak. Sesuai dengan temuan Fisher kebanyakan infark lakunar terjadi di nucleus lentiformis, pons, thalamus dan nucleus caudatus, sedangkan VRS lebih sering terjadi di ganglia basalis (Gambar 18). Infark lakunar kebanyakan terjadi seiring dengan bertambahnya umur, sedangkan VRS dapat terlihat pada semua tingkat umur, walaupun dapat terjadi dilatasi pada usia lanjut1,16,18. Infark lakunar cenderung lebih besar dibanding VRS dan seringkali melebihi 5 mm. Tampilan pada pencitraan bervariasi menurut umur. Infark lakunar akut seringkali tak terdeteksi pada CT, tetapi dapat terlihat hipodens. MRI jauh lebih sensitif daripada CT Scan, dimana infark lakunar terlihat isointens sampai dengan hipointens ringan pada T1-weighted (T1W1) dan hiperintens pada T2 weighted (T2W2) atau fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) dengan restriksi difusi pada diffusion weighted imaging (DWI) dan apparent diffusion coefficient (ADC maps). Infark lakunar dapat terlihat menyerupai bentuk kistik dengan densitas cairan cerebrospinal pada CT dan MRI, dapat juga memiliki sinyal isointens sampai dengan hipointens ringan pada T1WI jika tidak berbentuk kistik. Jika lakuna berlokasi dekat dengan sistema ventrikuler, dapat menyebabkan dilatasi ex-vacuo ventrikel 2,3 VRS secara normal terlihat secara mikroskopis, tetapi pada saat dilatasi, VRS dapat terlihat pada MRI, sebagian besar terlihat pada commisura anterior dan sebagian kecil terlihat pada ganglia basalis pada 60 %. VRS yang terdilatasi dapat menyerupai lakuna dan terlihat sebagai ekspansi fokal atau ektasia berbentuk irregular, sedangkan lakuna seringkali lebih besar dan berbentuk baji 2,9.

20

Secara umum VRS berukuran lebih kecil daripada lakuna dengan diameter tidak melebihi 3 mm. VRS dapat diidentifikasi berdasarkan kombinasi lokasi tipikal dan karakteristik intensitas sinyal.VRS kebanyakan ditemukan dan seringkali berukuran terbesar di ganglia basalis bagian inferior pada level commisura anterior. Dapat juga ditemukan pada substansia alba dekat dengan vertex. Seiring pertambahan usia, VRS dapat terlihat di lokasi yang lain diantaranya ganglia basalis, thalamus, hipocampus, nukleus dentatus cerebellum dan substansia alba dan dapat melebar di dekat commisura anterior. Adanya VRS yang melebar dikaitkan dengan hipertensi, arteriosklerosis cerebral, CADASIL, diabetes dan penurunan kognitif pasien usia lanjut. Pada CT, VRS terlihat sebagai daerah foci berdensitas cairan cerebrospinal. Pada MRI, secara umum intensitas VRS mengikuti intensitas cairan cerebrospinal pada semua sekuens pencitraan, walaupun tidak selalu berisi cairan sederhana, oleh karena itu terkadang menunjukkan sinyal yang berbeda dari cairan cerebrospinal9,14. Secara umum VRS tidak berkaitan dengan gliosis atau sinyal parenkim otak yang abnormal kecuali pada VRS yang berukuran raksasa (ruang perivaskuler raksasa) dan biasanya berbentuk bulat, menyerupai bercak atau linier. Kecuali pada batang otak dan ganglia basalis aspek inferior, lesi berdiameter ukuran 3 x 2 mm atau lebih, kemungkinan lesi tersebut adalah lakuna; walaupun pada bagian bawah basal ganglia, VRS seringkali berukuran lebih besar. Baffman dan kawan-kawan menyatakan lakuna secara morfologi menyerupai celah atau berbentuk ovoid, sedangkan VRS cenderung berbentuk bulat ataupun linier. Akan tetapi bentuk dari lesi tergantung kepada arah potongan MRI. Suatu lesi terlihat linier pada potongan

21

coronal dapat terlihat bulat atau ovoid pada potongan horizontal. Inilah sebabnya VRS terlihat menyerupai silinder. Lesi-lesi pada batang otak lebih sering merupakan infark sedangkan VRS berukuran raksasa lebih sering terjadi pada thalamus dan mesencephalon. Infark lakunar biasanya berukuran lebih besar, berkisar antara 2 x 2 sampai dengan 14 x 13 mm, dengan sebagian besar berukuran antara 3 dan 10 mm, sedangkan sebagian besar VRS berukuran 1 mm atau kurang. Ukuran infark lakunar secara klasik didefiniskan kurang dari 15 mm. Akan tetapi telah diketahui bahwa infark lakunar pada stadium akut memiliki ukuran yang lebih besar dapat mengalami penyusutan sampai separuh ukuran semula1,5 Gambaran lain yang dapat membedakan antara VRS dengan infark lakunar adalah parenkim otak yang berdampingan dengan VRS tampak normal tanpa adanya penyusutan volume atau encephalomalasia karena pada kondisi VRS yang dilatasi tidak menyebabkan kerusakan parenkim otak disekelilingnya sedangkan pada infark lakunar aku takan terjadi restriksi difusi, pembengkakan dan disertai lesi desak ruang. Pada infark kronis dapat terjadi adanya volume loss dengan gambaran intensitas sinyal yang tinggi pada T2 WI dan intensitas sinyal rendah pada T1WI (gambar 23). Pada sekuen FLAIR, akan tampak lesi hiperintens atau lesi dengan bagian tengah hipointense dan dikelilingi tepi hiperintens yang menandakan adanya gliosis (Gambar 24) 1,2,4

22

BAB IV KESIMPULAN

Virchow- Robin spaces atau ruang perivaskuler merupakan struktur anatomi normal yang mengelilingi pembuluh darah cerebral. VRS seringkali terlihat pada gambaran MRI kepala individu yang sehat. Membedakan dilatasi VRS dengan infark lakunar serta gangguan demyelinasi merupakan masalah diantara individu usia lanjut karena memiliki gambaran yang hampir sama pada CT scan maupun MRI dan membutuhkan penanganan yang berbeda Beberapa hal yang dapat digunakan untuk membantu membedakan VirchowRobin spaces yang dilatasi dengan infark lakunar. Diantaranya adalah: lokasi, bentuk dan ukuran, intensitas sinyal pada MRI, usia individu. Lokasi VRS biasanya pada ganglia basalis, thalamus, substansia alba yang dekat dengan vertex dan cenderung berkelompok, sedangkan infark lakunar lebih sering terjadi pada capsula interna, thalamus dan corona radiata dan ganglia basalis. Intensitas sinyal VRS pada MRI sama dengan intensitas sinyal cairan cerebrospinal sedangkan pada infark lakunar intensitas sinyal bervariasi menurut umur infark. Pada CT, VRS terlihat adanya lesi berdensitas cairan dengan parenkim jaringan otak yang normal disekitarnya, sedangkan pada infark, akan terlihat abnormalitas pada parenkim disekelilingnya. VRS dapat berbentuk bulat, linier maupun oval sedangkan infark lakunar berbentuk baji atau oval. VRS dapat terjadi pada semua usia sedangkan infark lakunar biasanya terjadi pada usia lanjut.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Robert M. Kwee, Thomas C Kwee, Virchow-Robin Spaces at MR Imaging. Radiographics 2007;27:1071-86 2. Vikram S Dogra, Michael Forsting, Robert C Gilkeson, Hyun Kwon Ha, WuraziSundaram. Meningeal Process.In: CT and MRI of Whole Body. Mosby Elsiever. Philadelphia. Pp:151-230 3. Rudiger van Kumone, TobiaBack. MRI in Ischemik Stroke. Springer Verlag Berlin Heidelberg 2006. 151-2,197-8 4. Iwona Lachmacka, Eugeniusz Taraow, Elzbieta Goscik,Andrzej Lewzuk, Jerzy Walecki. Virchow-Robin spaces-ananatomic varian or a pathologic sign?. Pol J Radol 2009;74(1):59-64 5. Hirokazu Bokura, Shotai Kobayashi, Shuhei Yamaguchi. Distinguishing silent lacunar infarction from enlarged Virchow-Robin Spaces: a magnetic resonance imaging and pathological study. J Neurol (1198)245:116-22 6. Burcak Bilginer, FuratNarin, Sahin Hanalogiu, Kader Karh Oguz, Nejat Akatan. Virchow-Robin spaces cyst. Childs Nerv Syst (2013) 29:2157-62 7. R.P.W Rouhl, R.J van Oostenbrugge, H Knottnerus, A Staals, J Lodder. Virchow-Robin spaces relate to serebral small disease severity. J Neurol (2008) 255:692-6 8. Satoshi Tsutumi, Masanori Ito, Yukimasa Yasumoto, Takashi Tabuchi, Ikuko Ogino. The Virchow-Robin spaces: delineation by magnetic resonance imaging with considerations on anatomy function and implications. ChildsNervSyst (2013) 29:2057-66 9. Samuel Groeschel, Wui Khean Chong, Robert Surtees, Folker Hanefeld. Virchow-Robin spaces on magnetic resonance images: normative data, their dilatation,and a review of the literature. Neuroradiology (2006) 48:745-54 10. Y C Zhu, C Dufouil, B Mazoyer, A Soumare, F Ricolfi, C Tzourioetal. Frequency and Location of Dilated Virchow-Robin Spaces in Elderly People. A Population-Based 3D MR Imaging Study. AJNR AM J Neuroradiol (2011) 32:709-13

24

11. Anne-Laure Bruna, IldaMartins, Beatrice Husson, Pierre Landrieu. Developmental Dilatation of Virchow-Robin Spaces: A Genetic Disorder? J pediatneurol.2009.04.026 12. Tufail F Patankar, Dipayan Mitra, Anoop Varma, Julie Snowden, David Neary, Alan Jackson. Dilataion of the Virchow-Robin space is Sensitive Indicator of Cerebral Microvascular disease: Study in Elderly Patients with Dementia. AJNR Am J Neuroradiol (2005) 26:1512-20 13. Thomas Brinker, Edward Stopa, John Morrison, Petra Klinge. A New Look at cerebrospinal fluida circulation. Diunduh dari: http:// www.fluidbarrierscns.cm/content/11/1/10 14. Bence Barna Gunda. Characterizing Cerebral Small Vessel Disease With A Focus on CADASIL As a Genetic Model- An MRI BasedApproach. Semmelweis University. János Szentágothai School of Neurosciences 2012 pp:8-12 15. Valery N Kornienko, IgorNicolaevichPronin. Cerebrovascular Diseases and Brain Malformation. In Diagnostic Neuroradiology. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2009. Pp:107-8 16. G de Jong, F Kessel, J Lodder. Two Types of Lacunar Infarcts:Further Arguments From a Study on Prognosis. In: Stroke (2002) 33:2072-6 17. W Alvin McElveen, David Always. Ischemik Stroke and Transient Ischemik Attack-Acute Evaluation and Management. In:Stroke Essentials for Primary Care, Current Clinical Practice. Humana Press. Springer;2009 pp 9-19 18. Jeffery J Brown, John R Hessenlink, John F Rothrock. MRI and CT of Lacunar Infarcts. AJNR (1988) 9:477-82 19. Glen CJ, Boryana S, Bradley PA, Xinhua Zhan, YingfangTian, Dazhi Liu et al. Profiles of lacunar and non-lacunar stroke. Am Neurol.2011 September;70 (3):477-85 20. Robert Hurford, Andreas Charidimou, Zoe Fox, Lisa Cipolotti, Rolf Jager, David JW. MRI-Visibel perivascular spaces:relationships to cognition and small vessel disease MRI markers in ischaemic stroke and TIA. J neurolNeurosurg Psychiatry 2014;85;522-5 21. Norio Hirabuki, Norihiko Fujita,KeikoFujii, Tsutomu Hashimoto, Takahiro Kozuka. MR Appearance of Virchow-Robin Spaces along Lenticulostriate Arteries:Spin-Echo and Two-Dimensional Fast Low Angle Shot Imaging. AJNR 15 (1994) 15:277-81

25

22. Adachi, T Hosoya, T Haku, K Yamaguchi. Dilated Virchow-Robin Spaces:MRI Pathological study. Neuroradiology (1998) 40:27-31 23. Anne G Osborn, Susan I Blaser, Karen L Salzman, James Provenzale, Mauricio Castillo, James A Cooper et al. Stroke. In: Diagnostic Imaging Brain. Amrys Inc. Salt Lake City. 2004. p: 239-46

26

LAMPIRAN DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Gambar skematik suplai darah cerebral. 1. Arteri cerebri media, 2. ACA, 3. Arteri cerebri posterior, 4. Arteria lentikulostriatal media, 5. Arteria lentikulostriatal lateralis, 6. Cabang-cabang arteria perforantes thalamus dan mesencephalon (arteria posterior choroidalis dan perforantes thalamika), 7. Arteria perforantes thalamika dan

choroidalis anterior), 8. Arteri cerebellaris posterior, 9. Cabang perforantes arteri basilaris, 10. Arteri cerebellaris inferior posterior, 11. Arteri cerebellaris inferior anterior Sumber: Vikram S Dogra, Michael Forsting, Robert C Gilkeson, Hyun Kwon Ha, WuraziSundaram. Meningeal Process.In: CT and MRI of Whole Body. Mosby Elsiever. Philadelphia. Pp:151-230

Gambar 2. Skema: Kulit kepala, selaput otak dan pembuluh darah cerebral. Sumber: Vikram S Dogra, Michael Forsting, Robert C Gilkeson, Hyun Kwon Ha, Wurazi Sundaram. Meningeal Process.In: CT and MRI of Whole Body. Mosby Elsiever. Philadelphia. Pp:400-2

27

Gambar 3. Gambar skematik duramater dan leptomeninges Sumber: Vikram S Dogra, Michael Forsting, Robert C Gilkeson, Hyun Kwon Ha, Wurazi Sundaram. Meningeal Process.In: CT and MRI of Whole Body. Mosby Elsiever. Philadelphia. Pp:400-2

Gambar 4. Diagram yang menggambarkan anatomi ruang perivaskuler atau Virchow-Robin spaces (VRS) (dalam hubungan dengan pia mater dan ruang subarachnoid) Sumber: Vikram S Dogra, Michael Forsting, Robert C Gilkeson, Hyun Kwon Ha, Wurazi Sundaram. Meningeal Process.In: CT and MRI of Whole Body. Mosby Elsiever. Philadelphia. Pp:400-2

28

Gambar 5. Gambaran arteri pada korteks cerebri dengan VRS disekelilingnya yang melintas dari ruang subarachnoid dan ruang subpial menuju parenkim otak. Perbesaran pada gambar kanan menunjukkan hubungan anatomis antara arteri, VRS, ruang subpial dan parenkim otak Sumber: Robert M. Kwee, Thomas C Kwee, Virchow-Robin Spaces at MR Imaging. Radiographics 2007;27:107186

Gambar 6. Morfologi VRS . Dibatasi oleh membrane basalis glia, pia dan endothelium, VRS menggambarkan suatu ruang di sekeliling vasa darah yang menembus parenkim otak. VRS juga mengalami obliterasi pada kapiler-kapiler dimana membran basalis glia dan endothelium bertemu. Selubung pia sekitar arteria meluas ke VRS tetapi menjadi berlubang-lubang dan akhirnya menghilang pada bagian pre kapiler pembuluh darah Sumber: Thomas Brinker, Edward Stopa, John Morrison, Petra Klinge. A New Look at cerebrospinal fluid circulation

29

Gambar 7. Gambar skematik ruang perivaskuler di ganglia basalis (a) dan korteks (b) menunjukkan hubungan antara pia mater dan vasa darah intracerebral. Piamater memisahkan ruang subarachnoid (SAS) dan ruang subpial (SPS). Pada korteks PVS dilapisi oleh selapis leptomeninges (LI) dan dinding arteri. Pada ganglia basalis dua lapisan leptomeninges (L1 dan L2) menutupi PVS dan memisahkannya dari SPS Sumber: Samuel Groeschel, Wui Khean Chong, Robert Surtees, Folker Hanefeld. Virchow-Robin spaces on magnetic resonance images: normative data, their dilatation,and a review of the literature. Neuroradiology

Gambar 8. VRS ditandai dengan tanda panah pada T2W (gambar kiri) dan FLAIR (gambar kanan). VRS terlihat putih pada T2-WI dan dapat dibedakan dengan perubahan patologis hanya pada saat dievaluasi secara simultan Sumber: Rudiger van Kumone, Tobia Back. MRI in Ischemik Stroke. Springer Verlag Berlin Heidelberg 2006. 151-2,197-8

30

Gambar 9. Gambar MRI potongan coronal menunjukkan VRS tipe segmen basal (tanda panah) Sumber: Satoshi Tsutumi, Masanori Ito, Yukimasa Yasumoto, Takashi Tabuchi, Ikuko Ogino. The Virchow-Robin spaces:delineation by magnetic resonance imaging with considerations on anatomofunctional implications. Childs Nerv Syst (2013)

Gambar 10. Gambar MRI potongan aksial menunjukkan VRS tipe segmen

kortikal (tanda panah) (Sumber: Satoshi Tsutumi, Masanori Ito, Yukimasa Yasumoto, Takashi Tabuchi, Ikuko Ogino. The VirchowRobin spaces:delineation by magnetic resonance imaging with considerations on anatomofunctional implications. Childs Nerv Syst (2013))

31

Gambar 11. Gambar MRI potongan coronal menunjukkan VRS subkortikal yang bersatu di sekeliling sudut anterosuperior cornu anterior dan dinding lateral trigonum ventrikel lateralis (tanda panah) Sumber: Satoshi Tsutumi, Masanori Ito, Yukimasa Yasumoto, Takashi Tabuchi, Ikuko Ogino. The VirchowRobin spaces:delineation by magnetic resonance imaging with considerations on anatomofunctional implications. Childs Nerv Syst (2013)

Gambar 12. Gambar MRI potongan coronal menunjukkan VRS tipe segmen paraventrikuler yang tersusun secara radial di sekeliling ventrikel tertius (tanda panah) Sumber: Satoshi Tsutumi, Masanori Ito, Yukimasa Yasumoto, Takashi Tabuchi, Ikuko Ogino. The VirchowRobin spaces:delineation by magnetic resonance imaging with considerations on anatomofunctional implications . Childs Nerv Syst (2013)

32

Gambar 13. Gambar MRI 3 T Potongan coronal pada laki-laki umur 48 tahun menunjukkan VRS tipe segmen batang otak yang dilatasi pada mesenchepalon (tanda panah) (Sumber: Satoshi Tsutumi, Masanori Ito, Yukimasa Yasumoto, Takashi Tabuchi, Ikuko Ogino. The VirchowRobin spaces:delineation by magnetic resonance imaging with considerations on anatomofunctional implications . Childs Nerv Syst (2013))

Gambar 14. VRS Tipe I pada anak laki-laki usia 6 tahun.

(a) Proton density

weighted potongan aksial menunjukkan area hiperintense (tanda panah) di substansia perforate anterior bilateral (b) Sekuens FLAIR yang didapatkan pada level yang sama menujukkan area tersebut berisi cairan identic LCS (tanda panah). Intensitas sinyal dari parenkim otak disekelilingnya normal. (c,d) Gambaran DWI (c) dan ADC (d) menunjukkan tidak adanya restriksi difusi pada area tersebut Sumber: Robert M. Kwee, Thomas C Kwee, Virchow-Robin Spaces at MR Imaging. Radiographics 2007;27:1071-86)

33

Gambar 15. VRS tipe II pada wanita usia 37 tahun (a). Proton density weighted potongan aksial menunjukkan fokus hiperintense multiple di centrum semiovale pada kedua hemisfer cerebri (b) Pada potongan aksial FLAIR yang didapat pada level yang sama, VRS terlihat sebagai titik hipointense tanpa peningkatan sinyal di daerah sekelilingnya. Terlihat lesi kecil dengan hipointense di tengahnya dengan tepi hiperintense (tanda panah); lesi tersebut bukanlah VRS tetapi merupakan infark lakuner lama (Sumber:

Robert M. Kwee, Thomas C Kwee, Virchow-Robin Spaces at MR Imaging. Radiographics 2007;27:1071-86)

Gambar 16. VRS tipe III pada laki-laki usia 25 tahun (a). Proton density weighted potongan aksial menunjukkan fokus hiperintense pada batang otak (tanda panah) (b) Pada potongan aksial FLAIR yang didapat pada level yang sama, menunjukkan titik dengan intensitas sinyal yang mirip dengan CSF tanpa abnormalitas sinyal di

sekelilingya. Temuan ini mengkonfirmasi bahwa titik tersebut merupakan VRS (Sumber: Robert M. Kwee, Thomas C Kwee, Virchow-Robin Spaces at MR Imaging. Radiographics 2007;27:1071-86)

34

Gambar 17. Skema Kriteria VRS (a) “ Bukan dilatasi”. (b) “ Dilatasi” (Sumber: Samuel Groeschel, Wui Khean Chong, Robert Surtees, Folker Hanefeld. Virchow-Robin spaces on magnetic resonance images: normative data, their dilatation,and a review of the literature. Neuroradiology)

Gambar 18. Etat crible. Ruang perivaskuler yang terdilatasi multiple di basal ganglia pada T2W (A). pada gambar FLAIR (B) Lesi infark vaskuler periventrikuler juga terlihat. (Sumber: Iwona Lachmacka, Eugeniusz Taraow, Elzbieta Goscik,Andrzej Lewzuk, Jerzy Walecki. Virchow-Robin spaces-an anatomic variant or a pathologic sign?. Pol J Radol 2009;74(1):59-64))

35

Gambar 19. VRS yang prominent kadan-kadang terlihat menyerupai infark lakuner. A. Ruang perivaskuler yang tipikal pada substansia gricea subcortical pada kedua hemisfer cerebri. B. VRS raksasa, pada beberapa kasus yang jarang dapat menyebabkan desak ruang dan hidrocephalus (Sumber:Vikram S Dogra, Michael Forsting, Robert C Gilkeson, Hyun Kwon Ha, Wurazi Sundaram. Meningeal Process.In: CT and MRI of Whole Body. Mosby Elsiever. Philadelphia. Pp:151-230)

Gambar 20. Infark lakuner akut dan kronik pada laki-laki umur 66 tahun. (a) Proton density weighted potongan aksial menunjukkan lesi multiple dengan intensitas sinyal tinggi di gangla basalis, capsula interna dan thalamus (tanda panah). Intensitas sinyal substansia alba periventrikuler secara abnormal meningkat. (b) Gambar FLAIR potongan aksial menunjukkan lesi kecil dengan intensitas sinyal tinggi dan lesi hipointens dikelilingi tepi hiperintens pada area yang sama (tanda panah) (c) ADC map menunjukkan infark yang

baru pada crus posterior capsula interna kanan (tanda panah) (Sumber: Robert M. Kwee, Thomas C Kwee, Virchow-Robin Spaces at MR Imaging. Radiographics 2007;27:1071-86)

36

Gambar 21. A. CT scan menunjukkan lesi dengan densitas rendah di putamen sinistra (tanda panah) B. Potongan aksial T1-WI menunjukkan lakuna di putamen sinistra

C. Gambar campuran T1/T2-WI menunjukkan lakuna di putamen sinistra dan lesi kedua di thalamus sinistra (tanda panah panjang) D. Potongan aksial T2WI menunjukkan lesi di putamen dan thalamus sinistra sebagai area dengan peningkatan intensitas sinyal (Sumber: Jeffery J Brown, John R Hessenlink, John F Rothrock. MRI and CT of Lacunar Infarcts. AJNR (1988) 9:477-82

Gambar 22. Gambaran Virchow-Robin Spaces pada potongan aksial CT Scan di ganglia basalis sinistra (tanda panah) Sumber:Anonim. Virchow-Robin spaces. http :// en.m.wikipedia.org /wiki/ Virchow% E2%80%93Robin_space.

37

Gambar 23. Infark lakunar kronis di pons pada laki-laki umur 59 tahun. (a) Potongan aksial DWI menunjukkan lesi hiperintense di pons (tanda panah) (b) Potongan aksial FLAIR menunjukkan lesi hipointens di tengah dengan tepi hiperintens (tanda panah), suatu gambaran yang mencerminkan adanya gliosis (Sumber: Robert M. Kwee, Thomas C Kwee, Virchow-Robin Spaces at MR Imaging. Radiographics 2007;27:1071-86)

Gambar 24. MRI kepala potongan aksial T2WI, FLAIR, DWI dan CT scan pada level yang sama menunjukkan multipel foki hiperintense pada T2WI yang berkelompok di substansia gricea lobus parietal kanan dan satu lesi di lobus frontalis kanan. Pada FLAIR tampak supresi sinyal komplet menandakan bahwa foki tersebut adalah pelebaran ruang perivaskuler (VRS). Pada CT scan tampak area hipodens. Jaringan otak disekelilingnya terlihat normal. Tak terlihat adanya gliosis Sumber: Anne G Osborn, Susan I Blaser, Karen L Salzman, James Provenzale, Mauricio Castillo, James A Cooper et al. Stroke. In: Diagnostic Imaging Brain. Amrys Inc. Salt Lake City. 2004. p: 239-46

38