Aviární influenza
VETERINÁRNÍ LÉKAŘ ROČNÍK 2 2004 ČÍSLO 1
AVIÁRNÍ INFLUENZA AVIAN INFLUENZA GABRIELA SMĚLÁ ÚIM 1. LF UK a VFN Praha
SOUHRN Viry influenzy A byly izolovány u ptáků, různých savců a člověka. Viry ptačí chřipky lze rozdělit na velmi virulentní a málo virulentní podle schopnosti vyvolat onemocnění u kuřat. Přirozeným hostitelem viru je vodní ptactvo. Výskyt velmi virulentního typu je většinou spojen s přenosem na domácí drůbež. Při posledním výskytu viru v Thajsku a Vietnamu zatím zemřelo 78 % nakažených lidí. Vzhledem k vysoké nakažlivosti se hrozba celosvětové pandemie musí brát velice vážně. Klíčová slova: ptačí chřipka, epizootologie, influenza A, patogenita
SUMMARY Influenza A viruses have been isolated from wide variety of avian species, and several mammals including humans. Avian influenza viruses can be divided into highly pathogenic and low pathogenic ones based on their ability to cause disease in chicken. Wild aquatic birds are considered to be their natural hosts. Outbreaks of high pathogenic viruses in wild birds have been in vicinity of outbreaks in poultry. During the latest reported outbreaks in Thailand and Vietnam 78 % of infected humans died. Thanks to its high infectiousness the possibility of human pandemic must be taken very seriously. Keywords: avian influenza, epidemiology, influenza A viruses, pathogenity
V roce 1878 bylo poprvé popsáno onemocnění drůbeže charakterizované vysokou mortalitou u infikovaných zvířat a bylo označeno jako „mor drůbeže“. Organismus, který způsoboval toto onemocnění, byl v roce 1901 označen jako filtrabilní agens (přehled viz Alexander 1986). Až roku 1955 byl prokázán vztah tohoto onemocnění k mírným respiračním onemocněním ptáků infikovaných savčí chřipkou A (Schafer 1955).
Etiologie Viry chřipky patří do čeledi Orthomyxoviridae, kterou tvoří čtyři rody – influenza virus A, B, C a Thogotovirus. Viry chřipky B a C jsou infekční pouze pro člověka. Typ A je infekční pro člověka, koně, prasata, další savce a je jediným typem, který se vyskytuje u ptáků, přičemž infikuje řadu domestikovaných i divokých ptáků.
Struktura viru a funkce virových proteinů Orthomyxoviry jsou obalené pleomorfní viry se segmentovanou jednořetězcovou RNA negativní polarity. Virus chřipky A má 8 segmentů RNA, které kódují 10 vnitřních a povrchových proteinů. Vnitřní proteiny tvoří nukleoprotein (NP), 3 proteiny polymerázového komplexu, M1 protein a 2 nestrukturální proteiny. Mezi povrchové proteiny patří hemaglutinin (HA), neuraminidáza (NA) a M2 protein. NP, M1 a M2 proteiny jsou vysoce zakonzervované, relativně neměnné proteiny společné všem subtypům a variantám příslušného druhu. Podle nich lze chřipkové viry rozlišit na typy A, B a C. Naproti tomu povrchové glykoproteiny HA a NA vykazují velkou antigenní variabilitu. Podle antigenní a genetické povahy HA a NA se viry chřipky A dělí na jednotlivé subtypy. V současné době je známo 15 HA subtypů (H1 – H15) a 9 NA subtypů
(N1 – N9). Všechny tyto subtypy, a to v jakékoli kombinaci, je možno nalézt u divokého ptactva (Suss et al. 1994, Sharp et al. 1997, Turek et al. 1983). Distribuce HA a NA subtypů je v ptačí populaci závislá na daném roce, ročním období výskytu a na druhu hostitele (Sharp et al. 1993). Vysoká antigenní variabilita viru chřipky A je zapříčiněna výskytem dvou jevů. Prvním z nich je antigenní shift. Tento jev vzniká v důsledku segmentovaného genomu a separátní translace jeho částí. Infikují-li stejnou hostitelskou buňku dva různé subtypy viru téhož druhu, může dojít k reasortaci (rekombinaci) jejich segmentů RNA za vzniku viru s jinou antigenní výbavou. Vznikají tak geneticky zcela nové viry. Druhým mechanismem je antigenní drift – jev, při němž vznikají nové antigenní varianty (kmeny) viru akumulací bodových mutací v genech povrchových glykoproteinů HA a NA. Antigenní variabilita dovoluje virům uniknout zásahu imunitního systému. HA je tvořen dvěma podjednotkami HA1 a HA2. HA1 je odpovědný za adsorpci viru na buňku vnímavého hostitele; má funkci receptoru, který se váže na kyselinu sialovou. HA2 zajišťuje fúzi virového obalu s membránou endozomu a uvolnění nukleokapsidy do cytoplazmy. Pro určení virulence viru ptačí chřipky se jako nejdůležitější protein jeví právě HA. K tomu, aby byl virus infekční, je zapotřebí z prekurzoru HA (HA0) proteolyticky odštěpit jeho dvě podjednotky HA1 a HA2 (Rott 1992). Proces štěpení je zajištěn proteázami hostitelského organismu. Proteázy jsou podle výskytu a místa restrikce děleny na 2 skupiny: první zahrnuje enzymy lokalizované jen v epiteliálních tkáních hostitele (např. respirační a gastrointestinální trakt); druhé jsou ubikvitní. Zatímco HA0 virů chřipky A s nízkou virulencí mohou být štěpeny pouze
7
Aviární influenza Divoké ptactvo Virus chřipky byl izolován u zhruba 90 druhů 12 řádů ptáků (Stallknecht 1998), přičemž u vodního ptactva řádu vrubozobých byla četnost, paleta druhů a jejich rozšíření mnohem větší než u ostatních. Naprostá většina izolovaných virů byla avirulentních. HPAI viry byly u volně žijícího ptactva izolovány jen zřídka, a pokud ano, tak byly většinou následovány výskytem HPAI infekce u drůbeže. Toto zjištění podporuje teorii, že výskyt HPAI virů se objeví pouze po přenosu z volně žijícího ptactva na drůbež (Perdue et al. 1998).
Okrasné ptactvo Od roku 1975, kdy byl poprvé virus ptačí chřipky u okrasných ptáků zaznamenán, byly převážně izolovány nízce patogenní subtypy H3 a H4. Většina izolátů pochází od pěvců a jen zřídka jsou infikováni papoušci (Alexander 2000).
Běžci Epizootie byly zaznamenány v Jižní Africe (1991, 1994, 1995), Holandsku (1994, 1996), Zimbabwe (1995, 1996), USA (1992–1996). Většina izolátů vykazovala nízkou virulenci pro kuřata (Alexander 2000).
Domácí drůbež Od roku 1959 do roku 2002 bylo zaznamenáno 19 izolací HPAI viru u drůbeže (Alexander 2000, Alexander 2003, Senne 2003). Zatím poslední výskyt vysoce patogenní ptačí chřipky je od poloviny prosince 2003 hlášen z osmi asijských zemí (Kambodža, Čína, Indonésie, Japonsko, Laos, Jižní Korea, Thajsko, Vietnam).
Kuřata Ve druhé polovině 20. století byly zprávy o LPAI kuřat relativně vzácné ve srovnání s frekvencí infekcí u krůt a kachen, a to i přes mnohem větší populaci kuřat na světě. Navzdory nízké incidenci se většina primárních vzplanutí HPAI infekce objevila právě u kuřat (Alexander 2000).
Krůty Ve srovnání s vysokou frekvencí izolací LPAI virů u krůt je výskyt HPAI virových infekci vzácný. Jen jedna izolace HPAI byla hlášena ze Severní Ameriky, kde je jinak infekce viry LPAI běžná. Naopak čtyři izoláty byly zaznamenány ve Velké Británii, kde je infekce LPAI podstatně vzácnější (Alexander 2000).
Kachny domácí Stav výskytu chřipkové infekce u kachen domácích nebyl ve většině zemí zjišťován. Izolace HPAI viru byla hlášena roku 1983 z Irska, žádné klinické příznaky nebyly v chovech kachen pozorovány a infekce byla stanovena pouze na základě izolace viru (Alexander et al. 1997).
Další domácí drůbež Ve většině zemí ostatní komerčně chovaní ptáci představují jen malou část z celkové populace drůbeže. Izolace chřipkového viru byly zaznamenány u bažantů, křepelky polní, perličky kropenaté, pižmovky velké a u husí (Alexander 2000).
Mezidruhový přenos Faktory, které vymezují druhovou specifitu chřipkových virů, nejsou plně známy. Jedním z nich je druhová specifita virových receptorů. Receptory (HA) se váží na kyselinu sialovou na povrchu hostitelských buněk s různou afinitou; podle vazby kyseliny sialové na galaktózu v pozici 2,3 nebo 2,6 (SA 2,3
8
VETERINÁRNÍ LÉKAŘ ROČNÍK 2 2004 ČÍSLO 1 Gal; SA 2,6 Gal). Viry ptačí chřipky se preferenčně vážou na SA 2,3 Gal, viry lidské a prasečí chřipky preferují vazbu na SA 2,6 Gal (Connor et al. 1994). Avšak receptory H5N1 virů izolovaných u obyvatel Hongkongu vykazovaly vlastnosti receptorů ptačích virů. Je zřejmé, že k druhové specifitě musí přispívat i jiné faktory než jen HA (Matrosovich et al. 1999). Až do roku 1997, kdy byl dokumentován první případ přímého přenosu H5N1 viru ptačí chřipky na člověka, se předpokládalo, že k přenosu H5N1 na člověka bude zapotřebí prostředníka, jako je například prase, v jehož respiračním epitelu je kyselina sialová vázána na galaktózu ve stejných pozicích jako u lidí a ptáků.
Výskyt ptačí chřipky u savců (mimo člověka) Druhová specifita viru chřipky A zamezuje častějšímu výskytu a vede pouze k omezené dlouhodobější cirkulaci několika málo subtypů. Byly zaznamenány případy izolace viru H7N7, H4N5, H4N6 a H3N3 u tuleňů, kteří zemřeli na těžkou pneumonii (Hinshaw et al. 1984, Callan et al. 1995). Dále byly viry ptačí chřipky izolovány u velryb (Chambers et al. 1989), norků (Berg et al. 1990), koní (Guo et al. 1992). Prasata jsou také vnímavá k infekci virem chřipky různého původu. V roce 1993 byl u nich izolován virus, u kterého byly detekovány geny jak ptačího viru H1N1, tak viru lidského H3N2 (Castrucci et al. 1993). Následně byl tento reasortantní virus detekován u dětí v Holandsku (Claas et al. 1994).
Výskyt ptačí chřipky u lidí H7N7 V roce 1980 onemocněli čtyři lidé purulentní konjunktivitidou během dvou dnů po vyšetřování uhynulých tuleňů. Následně byl izolován virus H7N7, který byl rovněž příčinou úmrtí tuleňů (Webster et al. 1981). Přímý přenos subtypu H7N7 viru ptačí chřipky byl také zaznamenán v případě konjunktivitidy u ženy, která chovala kachny (Kurtz et al. 1996). Výskyt vysoce patogenní H7N7 ptačí chřipky na drůbeží farmě v Holandsku v únoru 2003 byl spojen s onemocněním přibližně 82 osob, z nichž jedna zemřela. U většiny osob se vyskytla konjunktivitida, jen několik lidí trpělo respiračními příznaky. Ve třech případech bylo vysloveno silné podezření na přenos H7N7 viru ze zaměstnanců drůbežárny na rodinné příslušníky (Fouchier 2003). Většina izolátů získaných od lidí nevykazovala žádné genetické změny ani v případech přenosu infekce z člověka na člověka. Pouze virus izolovaný od zemřelého vykazoval záměnu 14 aminokyselin, která zřejmě hrála roli v patogenitě viru.
H9N2 V období od července do září roku 1998 byl izolován H9N2 virus u 9 obyvatel provincie Kuang-tung (Chen et al. 2001). V březnu 1999 byl virus H9N2 izolován u 2 dětí z Hongkongu (Peiris et al. 1999). Nebyly zaznamenány žádné serologické známky přenosu infekce na rodinné příslušníky ani ošetřující zdravotnický personál. H9N2 viry, stejně jako H5N1 viry, se nezdají být snadno přenosné z člověka na člověka (Uyeki et al. 2002).
H5N1 V roce 1997 se objevilo 18 případů infekce virem H5N1 u lidí v Hongkongu, které následovaly po vzplanutí ptačí chřipky H5N1 na farmě kuřat. Izoláty získané od lidí byly ptačího původu, genová analýza neprokázala žádné známky reasortace s lidským virem chřipky A (Claas et al. 1998). Infekce byla
VETERINÁRNÍ LÉKAŘ ROČNÍK 2 2004 ČÍSLO 1 v epiteliálních tkáních proteázami první skupiny, HA0 vysoce patogenních virů chřipky A jsou štěpeny ubikvitními proteázami ve všech tkáních (Stieneke-Grober et al. 1992), což vede k systémové infekci. NA katalyzuje odštěpení kyseliny sialové, tím vyvazuje virové partikule z receptorů hostitelských buněk a umožňuje uvolnění nových virových partikulí z buňky (Palese et al. 1974). HA a NA jsou schopny vyvolat protektivní imunitní odpověď vůči infekci (Ruigrok 1998). Protilátky vytvořené proti těmto proteinům mají neutralizační charakter. Je známo, že schopnost tvorby neutralizačních protilátek se liší v závislosti na druhu ptáků. Například u kuřat jsou hladiny protilátek vyšší než u ostatní domácí drůbeže (Higgins 1996). NP a M1 protein vyvolávají také protilátkovou odpověď, ale vzhledem k jejich vnitřní lokalizaci nemohou specifické protilátky neutralizovat infekční virus a v důsledku toho ani nezabrání rozvoji klinických projevů nebo smrti (Suarez a Schultz-Cherry 2000, Webster et al. 1981). M2 protein je iontový kanál, který zajišťuje snížení pH uvnitř virové partikule, a tím aktivuje podjednotku HA2. M1 protein se účastní v procesu transkripce.
Epizootologie Viry chřipky A jsou velmi dobře adaptované na divoké vodní ptactvo, které se považuje za jeho přirozeného hostitele a u něhož jsou klinické projevy infekce vzácné. Účast divokého ptactva v ekologii chřipky byla prokázána roku 1972, kdy byl poprvé izolován virus chřipky u volně žijících divokých kachen (Slemons et al. 1974). Surveillance vodního a pobřežního ptactva prokázala, že tito ptáci jsou hlavním rezervoárem virů chřipky A. U těchto skupin ptáků je avirulentní povaha infekce výsledkem adaptace virů na hostitele a zajišťuje jeho trvalou cirkulaci v dané populaci. Viry ptačí chřipky mohou infikovat domácí drůbež. Za primární zdroj infekce jsou zde považovány divoké kachny, ačkoli příležitostně mohou hrát určitou roli také další druhy ptáků. Savci jsou považováni pouze za potenciální zdroj infekce (Mohan et al. 1981, Wood et al. 1997). Viry ptačí chřipky se množí v lymfatické tkáni, v plicích a v epiteliálních buňkách viscerálních orgánů, odkud jsou pak vylučovány. K nákaze může dojít přímým kontaktem (aerogenní infekce) či nepřímo kontaminovanou vodou, krmivem,
Aviární influenza podestýlkou, předměty, technologickým zařízením, oděvem. Vertikální přenos je také možný (Jurajda 1995). Inkubační doba je obvykle 3 dny, někdy je kratší (Tollis a Di Trani 2002).
Patogenita viru ptačí chřipky a klinické projevy infekce Virus chřipky A lze rozdělit do dvou skupin na základě jeho schopnosti vyvolat u kuřat onemocnění. Do první skupiny se řadí velmi virulentní viry způsobující „klasický mor drůbeže“, nověji označovaný jako vysoce patogenní ptačí chřipka (highly pathogenic avian influenza – HPAI, fatální forma influenzy) s téměř 100% mortalitou. Mezi tyto viry patří pouze subtypy H5 a H7, ačkoli ne všechny z nich HPAI způsobují. Klinické příznaky HPAI zahrnují sníženou aktivitu a příjem potravy, kachexii, sníženou produkci vajec až zástavu snášky, kýchání, kašel, sinusitidu, cyanózu neopeřené kůže, projevy onemocnění CNS, vodnatý až hlenovitý, nazelenalý průjem. Při perakutním průběhu se rozvíjí hemoragická septikémie s vysokou mortalitu (Easterday et al. 1997). Všechny ostatní viry způsobují mnohem mírnější, zejména respirační onemocnění označované jako nízce patogenní ptačí chřipka (low pathogenic avian influenza – LPAI). Průběh LPAI infekce může být asymptomatický nebo způsobovat širokou škálu klinických syndromů od mírných po vážnější známky onemocnění respiračního, urogenitálního a/nebo gastrointestinálního traktu (Easterday a Beard 1984). Drůbež přijímá méně krmiva a vody. V odchovech je zřetelný nevyrovnaný růst hejna. Snáška vajec klesá, jejich oplozenost a líhnivost bývají sníženy (Jurajda 1995). Průběh však může být ovlivněn jinou souběžnou infekcí zapříčiňující vážnější charakter (Alexander 2000). Rozdíl mezi vysoce a nízce patogenními viry chřipky byl stanoven normou EU na základě indexu intravenózní patogenity viru a sekvence aminokyselin v oblasti místa restrikce HA0. Podle legislativy EU je ptačí chřipka infekce drůbeže způsobená jakýmkoli virem chřipky A, který má index intravenózní patogenity u šestitýdenních kuřat větší než 1,2, nebo jakákoli infekce virem chřipky A subtypu H5 nebo H7, u něhož se prokáže sekvence mnohočetných bazických aminokyselin v místě restrikce HA (Council Directive 1992). HPAI viry se zdají být méně infekční než LPAI viry. Jedním z důvodů může být rychlá smrt ptáků při perakutním průběhu infekce virulentním virem. Tím je množství vyloučeného viru redukováno.
Výskyt ptačí chřipky
Obr. 1 Kachna divoká (Anas platyrhynchos) je přirozeným hostitelem viru ptačí chřipky (foto Miloslav Franěk).
Ekologie chřipkového viru u ptáku je velmi složitá. Volně žijící ptáci, zejména kachny a husy, představují obrovskou zásobárnu všech známých subtypů viru chřipky A. Vzplanutí HPAI a LPAI u domácí drůbeže je pravděpodobně výsledkem přenosu z volně žijících ptáků. I když je virus chřipky izolován v některých zemích u domácí drůbeže velmi často, nepředpokládá se, že by zde virus působil enzooticky v chovech kuřat a krůt. Každá nová epizootie se zdá být následkem nového přenosu viru z volně žijících ptáků na drůbež. Ptačí chřipka se tak častěji objevuje v chovech, kde je možný kontakt s volně žijícím ptactvem, zvláště v místech obvyklých tras migrujícího vodního ptactva. Mechanismus vzniku virulentních virů z avirulentních není stále zcela jasný. Je však jisté, že musí dojít ke změně v oblasti restrikce HA. Vývoj HPAI viru z LPAI viru akvizicí mnohočetných bazických aminokyselin v místě restrikce HA potvrdila nedávná práce italských vědců na H7N1 izolátu (Banks et al. 2001).
9
Aviární influenza
VETERINÁRNÍ LÉKAŘ ROČNÍK 2 2004 ČÍSLO 1
potlačena až po zlikvidování celé populace kuřat v Hongkongu (okolo 1,5 milionu kuřat). Tento vysoce patogenní H5N1 virus se v chovech kuřat znovu objevil v květnu 2001, únoru a dubnu 2002. V únoru 2003 byly potvrzeny další 2 případy onemocnění u obyvatel Hongkongu, jeden z nich smrtelný. Genetická analýza těchto dvou izolátů prokázala, že viry byly čistě ptačího původu, ale že se lišily od kmene izolovaného u infikovaných v roce 1997 (Nicholson et al. 2003). Zatím poslední výskyt ptačí chřipky H5N1 u lidí byl zaznamenán v období od prosince 2003 do února 2004 v Thajsku a Vietnamu. Ke dni 9. února 2004 bylo laboratorně potvrzeno 23 případů infekce u lidí, 18 (78 %) z nich skončilo smrtí (Centers for Disease Control and Prevention 2004a). Izolovaný virus je antigenně a geneticky odlišný od virů izolovaných v roce 1997 a únoru 2003 (Centers for Disease Control and Prevention 2004b).
velice vážně. Všechny nové infekční nemoci, které se za posledních 20 let u lidí objevily, jsou zvířecího původu. A tak nelze než souhlasit s úvodníkem časopisu Lancet z 24. ledna letošního roku, že ke zvládnutí nemocí je výzkum ve veterinární medicíně stejně důležitý jako humánní klinická medicína. MUDr. Gabriela Smělá Palachova 21 591 01 Žďár nad Sázavou e-mail:
[email protected] Do redakce přišlo: 15. 2. 2004 K publikaci přijato: 27. 2. 2004
Závěr Panují obavy, že při současné infekci člověka virem lidské a ptačí chřipky (jako je aktuální H5N1), může dojít k vytvoření reasortantního viru, který by byl vysoce infekční pro člověka a pravděpodobně spojen s vysokou mortalitou. Pokud by k pandemii u lidí došlo, vakcinace nepřipadá v současnosti v úvahu. Klasické vakcíny se vyrábějí kultivací viru na kuřecích embryích, což je jednak pomalé a navíc jsou subtypy H5 a H7 pro kuřecí embrya letální. Vakcíny vyrobené rekombinantními technikami je třeba ještě otestovat v klinických zkouškách. Antivirové preparáty jsou drahé a nejsou dostatečně efektivní. Chřipka je také mnohem nakažlivější než SARS, takže karanténní opatření použitá u SARS by pravděpodobně nebyla účinná. Hrozba celosvětové pandemie se proto musí brát
33:303–310, 1992. Ruigrok RWH. Structure of influenza A, B and C viruses. In: Nicholson KG, Webster RG, Hay AJ (eds). Textbook of Infuenza. Blackwell Science, Oxford 1998:29–42. Schafer W. Vergleichende sero-immunologische Untersuchungen über die Viren der Influenza und klassichen Geflügelpest. Zeitschrift für Naturforschung 10b:81–91, 1955. Senne DA. Avian influenza in the Western Hemisphere including the Pacific Islands and Australia. Avian Dis 47:798–805, 2003. Sharp GB, Kawaoka Y, Jones DJ, Bean WJ, Pryor SP, Hinshaw V, Webster RG. Coinfection of wild ducks by influenza A viruses: distribution patterns and biological significance. J Virol 71:6128–6135, 1997. Sharp GB, Kawaoka Y, Wright SM, Turner B, Hinshaw V, Webster RG. Wild ducks are the reservoir for only a limited number of influenza A subtypes. Epidemiol Infect 110:161–176, 1993. Slemons RD, Johnson DC, Osborn JS, Hayes F. Type-A influenza viruses isolated from wild free-flying ducks in California. Avian Dis 18:119–124, 1974. Stallknecht DE. Ecology and epidemiology of avian influenza viruses in wild bird populations. Proceedings of the 4th International Symposium on Avian Influenza. US Animal Health Association, Athens, Georgia 1998:61–69. Stieneke-Grober A, Vey M, Angliker H, Shaw E, Thomas G, Roberts C, Klenk HD, Garten W. Influenza virus hemagglutinin with multibasic cleavage site is activated by furin, a subtilisin-like endoprotease. EMBO J 11:2407–2414, 1992. Suarez DL, Schultz-Cherry S. Immunology of avian influenza virus: a review. Dev Comp Immunol 24:269–283, 2000. Suss J, Schafer J, Sinnecker H, Webster RG. Influenza virus subtypes in
10
aquatic birds of eastern Germany. Arch Virol 135:101–114, 1994. Tollis M, Di Trani L. Recent developments in avian influenza research: epidemiology and immunoprophylaxis. Vet J 164:202–215, 2002. Turek R, Tumova B, Mucha V, Stumpa A. Type A influenza virus strains isolated from free living ducks in Czechoslovakia during 1978–1981. Acta Virol 27:523–527, 1983. Uyeki TM, Chong YH, Katz JM, Lim W, Ho YY, Wang SS, Tsang TH, Au WW, Chan SC, Rowe T, Hu-Primmer J, Bell JC, Thompson WW, Bridges CB, Cox NJ, Mak KH, Fukuda K. Lack of evidence for human-to-human transmission of avian influenza A (H9N2) viruses in Hong Kong, China 1999. Emerg Infect Dis 8:154–159, 2002. Webster RG, Geraci J, Petursson G, Skirnisson K. Conjunctivitis in human beings caused by influenza A virus of seals. N Engl J Med 304:911, 1981. Wood GW, Banks J, Brown H, Strong I, Alexander DJ. The nucleotide sequence of the HA1 of the haemagglutinin of an H1 avian influenza virus isolate from turkeys in Germany provides additional evidence suggesting recent transmission from pigs. Avian Pathol 26:347–354, 1997.
VETERINÁRNÍ LÉKAŘ ROČNÍK 2 2004 ČÍSLO 1
Aviární influenza
Literatura Alexander DJ. A review of avian influenza in different bird species. Vet Microbiol 74:3–13, 2000.
Connor RJ, Kawaoka Y, Webster RG, Paulson JC. Receptor specificity in human, avian, and equine H2 and H3 influenza virus isolates. Virology 205:17–23, 1994.
Alexander DJ. Avian influenza – historical aspects. In: Easterday BC (ed). Proceedings of the Second Annual International Symposium on Avian Influenza. United States Animal Health Association, Madison, WI 1986:4–13.
Council Directive. 92/40/EEC of 19th May 1992 introducing Community measures for the control of avian influenza. Official Journal of the European Communities L167:1–15, 1992.
Alexander DJ. Report on avian influenza in the Eastern Hemisphere during 1997–2002. Avian Dis 47:792–797, 2003.
Easterday BC, Beard CW. Avian influenza. In: Calnek BW, Beard CW (eds). Diseases of Poultry. Iowa State University Press, Iowa 1984:482–496.
Alexander DJ, Murphy TM, McNulty MS. Avian influenza in the British Isles 1981 to 1985. Proceedings of the Second International Symposium on Avian Influenza, 1986. University of Wisconsin, Madison, WI 1997:70–78.
Easterday BC, Hinshaw VS, Halvorsen DA. Influenza. In: Calnek BW, Barnes HJ, Beard CW, McDougald LR, Saif YM (eds). Diseases of Poultry. Iowa State University Press, Iowa 1997:583–605.
Banks J, Speidel ES, Moore E, Plowright L, Piccirillo A, Capua I, Cordioli P, Fioretti A, Alexander DJ. Changes in the haemagglutinin and the neuraminidase genes prior to the emergence of highly pathogenic H7N1 avian influenza viruses in Italy. Arch Virol 146:963–973, 2001.
Fouchier R. Avian influenza, human–Netherlands (09): fatal case. ProMED-mail [online]. International Society for Infectious Diseases, Boston 2003:20030419.0959.
Berg M, Englund L, Abusugra IA, Klingeborn B, Linne T. Close relationship between mink influenza (H10N4) and concomitantly circulating avian influenza viruses. Arch Virol 113:61–71, 1990.
Guo Y, Wang M, Kawaoka Y, Gorman O, Ito T, Saito T, Webster RG. Characterization of a new avian-like influenza A virus from horses in China. Virology 188:245–255, 1992.
Callan RJ, Early G, Kida H, Hinshaw VS. The appearance of H3 influenza viruses in seals. J Gen Virol 76 ( Pt 1):199–203, 1995.
Higgins DA. Comparative immunology ofavian species. In: Davison TF, Morris TR, Payne LN (eds). Poultry Immunology. Carfax Publishing Co, Abingdon 1996:149–205.
Castrucci MR, Donatelli I, Sidoli L, Barigazzi G, Kawaoka Y, Webster RG. Genetic reassortment between avian and human influenza A viruses in Italian pigs. Virology 193:503–506, 1993.
Hinshaw VS, Bean WJ, Webster RG, Rehg JE, Fiorelli P, Early G, Geraci JR, St Aubin DJ. Are seals frequently infected with avian influenza viruses? J Virol 51:863–865, 1984.
Centers for Disease Control and Prevention. Cases of influenza A (H5N1)— Thailand, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53:100–103, 2004a.
Jurajda V. Vademecum drůbežáře. Medicus Veterinarius, Brno 1995.
Centers for Disease Control and Prevention. Outbreaks of avian influenza A (H5N1) in Asia and interim recommendations for evaluation and reporting of suspected cases—United States, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53:97–100, 2004b. Chambers TM, Yamnikova S, Kawaoka Y, Lvov DK, Webster RG. Antigenic and molecular characterization of subtype H13 hemagglutinin of influenza virus. Virology 172:180–188, 1989. Chen W, Ni H, Huang P, Zhou H, Liu S. Surveillance of influenza viruses in Guandong Province, China in 1998: a preliminary report. In: Osterhaus ADME, Cox N, Hampson AW (eds). Options for the control of influenza IV. Excerpta Medica, International Congress Series 1219, Amsterdam 2001:123–129. Claas EC, Kawaoka Y, de Jong JC, Masurel N, Webster RG. Infection of children with avian-human reassortant influenza virus from pigs in Europe. Virology 204:453–457, 1994. Claas EC, Osterhaus AD, van Beek R, de Jong JC, Rimmelzwaan GF, Senne DA, Krauss S, Shortridge KF, Webster RG. Human influenza A H5N1 virus related to a highly pathogenic avian influenza virus. Lancet 351:472–477, 1998.
Kurtz J, Manvell RJ, Banks J. Avian influenza virus isolated from a woman with conjunctivitis. Lancet 348:901–902, 1996. Matrosovich M, Zhou N, Kawaoka Y, Webster R. The surface glycoproteins of H5 influenza viruses isolated from humans, chickens, and wild aquatic birds have distinguishable properties. J Virol 73:1146–1155, 1999. Mohan R, Saif YM, Erickson GA, Gustafson GA, Easterday BC. Serologic and epidemiologic evidence of infection in turkeys with an agent related to the swine influenza virus. Avian Dis 25:11–16, 1981. Nicholson KG, Wood JM, Zambon M. Influenza. Lancet 362:1733–1745, 2003. Palese P, Tobita K, Ueda M, Compans RW. Characterization of temperature sensitive influenza virus mutants defective in neuraminidase. Virology 61:397–410, 1974. Peiris M, Yuen KY, Leung CW, Chan KH, Ip PL, Lai RW, Orr WK, Shortridge KF. Human infection with influenza H9N2. Lancet 354:916–917, 1999. Perdue M, Crawford J, Arcia M, Atimer J, Wayne D. Occurrence and possible mechanisms of cleavage site insertions in the avian influenza hemagglutinin gene. Proceedings of the 4th International Symposium on Avian Influenza. US Animal Health Association, Athens, Georgia 1998:182–193. Rott R. The pathogenic determinant of influenza virus. Vet Microbiol
11
