Algemene principes om secondaire schade aan hersenen te voorkomen Onderwijs Neurochirurgie UMC St Radboud, Nijmegen
Algemene principes • Fysiologie vaak gedomineerd door
uitgebreide ischemie/reperfusie schade
• Hersencellen hebben constante aanvoer
van O2 en glucose nodig om te overleven
• Vaak locale of algemene zwelling van de hersenen
• Autoregulatie vaak gestoord met heterogene verdeling
Zuurstofaanbod aan de hersenen Hemoglobine × Cerebrale bloedstroom × SaO2
Cerebraal metabolisme Cerebrale perfusie druk PaCO2
Patiënten na een adem- en circulatiestilstand < 60 mmHg
N = 6326
> 300 mmHg
Kilgannon JH. JAMA 2010;303:2165-2171
N = 12108
Bellomo R. Crit Care 2011;15:R90
N = 1547
TBI
Brenner M. Arch Surg 2012; online july 16th
En daarom..... • Arteriële desaturatie altijd slecht • Geen overtuigend bewijs dat hyperoxie
slecht is - schiet derhalve niet door naar beneden. Uitgesproken hyperoxie in de eerste 24 uur (> 30 kPa) voorkomen!
Optimale Hb gehalte • Daling van Hb leidt tot toename CBF • Transfusie geassocieerd met slechtere uitkomst bij TBI, SAB and AIS
• PbtO
stijgt na transfusie in meeste patiënten met TBI en SAB Cerebral Blood Flow
2
Cerebral oxygenation
CaO2
PaO2
Leal-Noval SR. Curr opin Crit Care 2008;14:156-162
6 studies - 537 patiënten
Geen verschil duur beademing - MODS
Optimale Hb gehalte
Transfusion appears to increase PbtO2 only if baseline levels are low Leal-Noval SR. Intensive Care Med 2006;32:1733-1740
Transfusie voorstel Hb (mmol/l) ≥ 6.4 mmol/l < 4.5 mmol/l 4.5 - 6.3 mmol/l
RBC transfusie Nee Ja Ja als PbtO2 < 20 mm Hg or rsO2 < 60% of SjbO2 < 55% of afgenomen cardiopulmonale reserve
Zoek een fysiologische noodzaak voor transfusie Leal-Noval SR. Curr opin Crit Care 2008;14:156-162
Belangrijkste oorzaken pathologische CBF ↓ • Lage PaCO / alkalose in het algemeen • Lage cerebrale perfusiedruk • Lage cardiac output 2
CBF(ml/100g/min)
Effecten
20 - 30
Neurologische symptomen
15 - 20
Reversibele schade / electrisch falen
< 15
Irreversibele neuronale schade 2% van lichaamsgewicht 20% van totale O2 consumptie
70 ml/100g/min
± 50 ml/100g/min Hart
± 15 -20% van HMV
CPP × radius4 CBF = 8 × viscositeit × lengte
Sjbo2 55 - 70%
20 ml/100g/ min
Hersenen
CMRO2 = CBF × AVDO2
CBF na neurotrauma • 60% van ernstig TBI patiënten heeft
ernstige daling CBF gedurende eerste uren
• Hoewel AVDO
meest normaal is, heeft 27% een CBF onvoldoende voor metabolisme 2
Robertson CF. J Neurosurg 1989;70:222-230
Endotheelcellen
PaCO2 • Hyperventilatie met lage PaCO
2
resulteert
in heterogene afname CBF wat onvoldoende gemeten wordt met SjbO2.
• Zonder ICP ↑ kan geringe hypercapnie tijdelijk nuttig zijn
4% change in CBF with 1 mmHg change in PaCO2
Normal young men
Kety SS and Schmidt CF. 1948
Hyperventilatie CBF < 10 ml/100 gr/min
PaCO2 35 mm Hg ICP 21, CPP 74 mm Hg SjvO2 70%
PaCO2 26 mm Hg ICP 17, CPP 76 mm Hg SjvO2 58% Coles JP. Crit Care Med 2002
CO2 response usually normal 60 50 40 Delta PaCO2
30
‐4
20 10 0 ‐3
‐2
‐1
‐10 0 ‐20 ‐30
1
2
3
y = 7,237x + 2,7681 R² = 0,4125
‐40 Delta MFV
Hypothermic cardiac arrest
4
Cerebrale bloedstroom (ml/100 gr/min)
Normale autoregulatie Zone van autoregulatie vasoconstrictie
Druk passieve dilatatie
100
Druk passieve dilatatie
75 50 25 0
ICP
0
25
50
75
100
Cerebrale perfusie druk (mm Hg)
125
150
Druk autoregulatie Myogeen - neurogeen - endotheliaal - metabool
Druk autoregulatie • Vasoconstrictie maximaal 8 - 10% van baseline diameter
• Vasodilatatie tot 65% van baseline diameter • Derhalve grotere veranderingen in CBV tijdens hypotensie dan bij hypertensie
CPP of ICP gebaseerde behandeling? • Kan afhankelijk zijn van wel of geen autoregulatie
• •
CPP gestuurd indien autoregulatie intact ICP gestuurd indien autoregulatie afwezig
• Testen kan gedaan worden door ICP and MAP (PRx) te correleren of MAP en MFVMCA NICEM consensus 2008
Andrews PJD. Intensive Care Med 2008;34:1362-1370
Bhatia A. Intensive Care Med 2007;33:1263-1271
Normale fysiologie • Hersen volume effectief gecontroleerd
door intacte BBB (normale ICP 8 - 13 mm Hg) - hersenparenchym is 80% water
• Passief transport over BBB vrijwel
onmogelijk met uitzondering van water
• Actief transport m.b.v carriers essentieel
voor “voeding van de hersenen” maar geen rol bij volume regulatie
• Geen lymfatische drainage
Stabiel lage ICP
B golven tot 20 mmHg boven basis iedere 30 sec - 2 min verandering vaattonus tegelijk Fv ACM ↑
Hoge ICP pieken door acute RR toename
Hyperaemische ICP ↑
Stabiel hoge ICP
A - plateau golven stijle toename > 40 duur 5 - 20 min altijd pathologisch intacte autoregulatie compliance ↓
Toename ICO door lange RR afname
Refractaire IC HT
Bhatia A. Intensive Care Med 2007;33:1263-1271
Cerebral oedema • Postischemisch cytotoxisch oedeem • Beschading BBB • Toegenomen globale perfusie • Obstructie CSF drainage
Starling resistor model ICP
ICP
1. An increase in ICP raises outflow pressure and capillary fluid flux 2.Thoracic pressure only increases ICP if CVP > ICP
Hersenoedeem na TBI Maximale BBB eiwit permeabiliteit na 4 - 6 uur Cytotoxisch oedeem voor duur van 2 weken
Langzaam dalende selectieve permeabiliteit over 7 dagen Trauma
Maximale hersenen water inhoud na 3 dagen
Vasogene component essentieel
Cumulatief % hoogste gemiddelde ICP
Beloop ICP ↑ na TBI 100 95
96
98
99
99
99
100
7
8
9
10
11
12
13
88
75
80 71 56
50 37
25 0
8 1
2
3
4
5
6
Dagen na TBI Stocchetti N. J Neurotrauma 2007;24:1339-1346
Behandeling • Altijd: wat is de meest wrs oorzaak - focaal
- globaal - gemengd. Chirurgie noodzakelijk?
•
Simpele maatregelen eerst - 300, sedatie, normothermie, drainage CSF, osmotherapie
Cerebellum infarct
Aanvankelijk normale ICP - later ↑ a.g.v. compressie 4de ventrikel
Reanimatie na metamfetamine gebruik
Diffuus hersenoedeem - obliteratie basale cisternen
Subdurale en intraventriculaire bloeding na overval
Na 5 dagen toename bloeding met hydrocephalus
Sinusitis en epiduraal abces
Diffuus oedeem, veneuze trombose + front/temp infarct + uncus herniatie
Osmotische therapie • Werkt in aanwezigheid intacte BBB • Geen evident voordeel hypertoon zout of
mannitol - reflectiecoefficient bij intacte BB respectievelijk 1 en 0.9
• Door productie idiogene osmolen is
rebound oedeem mogelijk indien natrium in serum snel zakt tot normaal / idem mannitol
• Streef Na ± 150 mmol - blijf onder 160 Ropper AH. N Eng J Med 2012;367:746-752
Natriumbicarbonaat 85 cc natriumbicarbonaat 8.4%
ICP (mm Hg)
40
•
10 perioden met ICP ↑ (7 patiënten)
•
ICP onder 20 mm Hg in volgende 6 uur
•
Toename pH van 7.45→7.50
•
Voorkomt hyperchloremische acidose
30 20 10 0 Voor
Na 30 minuten Bourdeaux C. Neurocrit Care 2010;13:24-28
Glucose? • Strikte glucose regulatie (4.4 - 6.1)
onvoldoende in literatuur ondersteund
• Strikte glucose regulatie leidt vaker tot hypoglycemie
• Hypoglycemie na eerder herseninsult extreem gevaarlijk
Glucose na SAB • 28 patiënten met SAH • Hypoglycemie = glucose < 4.4 mmol/l • Hyperglycemie = glucose > 7.8 mmol/l • Laag en hoog cerebraal (microdialyse) glucose gedefinieerd als < 0.6 or > 2.6 mmol/l
Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207
Glucose na SAB • Systemische en cerebrale glucose waarden matig gecorreleerd
• Geen metabole stress tijdens hyperglycemie
• Ernstige metabole stress tijdens hypoglycemie
Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207
Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207
Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207
Hyponatriëmie • Bij SAB 30 - 50%. SIADH of RSW - klinisch moeilijk te onderscheiden
• Volumestatus “beste” parameter om onderscheid te maken
• Vochtbeperking vaak “gevaarlijk” bij hypo-
natriëmie en vasospasme - meestal NaCl en volume repletie
• Bij SAB gering effect op prognose i.t.t. Na ↑ Rabinstein AA. Neurocrit Care 2011;15:354-360
