A légzés Dr. Oláh Attila
DEOEC Élettani Intézet 2012.11.22.
Egy kis sematikus anatómia... Kulcspontok: Holttér: a légzőrendszerünk azon része, ahol nem történik gázcsere Spontán retrakciós tendencia („összeesési hajlam”): a tüdő rugalmas szövetekből áll, ami ha „békén hagynánk”, összeesne (PTX) Ok: elasztikus rostok és az alveolusok felületi feszültsége
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/5e /Respiratory_system_complete_en.svg/2000pxRespiratory_system_complete_en.svg.png
Az összeesést a csontos mellkasfal és a „negatív” mellűri nyomás akadályozza meg
Egy kis még sematikusabb anatómia... légcső
pleuraűr (virtuális tér!!!)
mellkasfal
parietalis pleura
visceralis pleura
intraalveolaris tér
tüdő
főhörgők
rekeszizom
...meg egy csipetnyi élettan... légcső
pleuraűr (virtuális tér!!!)
mellkasfal
Patm = 0 vízcm Palv = 0 vízcm
parietalis pleura
Ptrp visceralis pleura
intraalveolaris tér
tüdő
főhörgők
rekeszizom
Pith
Ptrth
Pith = -4 vízcm
A nyugodt kilégzés végén!!!
Oké, oké! De hogy lesz ebből belégzés? A belégzés aktív (van izommunka), míg a nyugodt (nem erőltetett) kilégzés passzív folyamat (nincs izommunka) A nyugodt kilégzés végén az Pith= -4 vízcm (ez ellensúlyozza a spontán retrakciós tendenciát), míg az Palv= 0 vízcm (egyensúlyban van a külvilággal) A levegő (és minden más is) mindig a magasabb nyomású hely felől az alacsonyabb nyomású felé áramlik
A trükk: Csökkentsük le a mellkasban a nyomást (Pith) -> növeljük meg a mellkas térfogatát!!!
Rekeszizom (n. phrenicus, C3-4-5); kb. 80%
Külső bordaközti izmok (intercostalis idegek, Th); kb. 20%
Ugyanez számokban (nyugodt légzés!!!): Amíg az alveolaris nyomás (Palv) kisebb, mint a légköri, addig befelé megy a levegő, amikor pedig nagyobb, akkor kifelé
P
Palv : OKOZAT
BE
Pith: OK
0 vízcm (légköri nyomás) -4 vízcm -6 vízcm
t
Ugyanez számokban (nyugodt légzés!!!): Amíg az alveolaris nyomás (Palv) kisebb, mint a légköri, addig befelé megy a levegő, amikor pedig nagyobb, akkor kifelé
P BE
KI
0 vízcm (légköri nyomás) -4 vízcm -6 vízcm
t
...és patológia: a pneumothorax (PTX, légmell) légcső
pleuraűr (virtuális tér!!!)
mellkasfal
parietalis pleura
visceralis pleura
intraalveolaris tér
tüdő
főhörgők
rekeszizom
...és patológia: a pneumothorax (PTX, légmell) légcső
pleuraűr (már valódi tér!!!)
mellkasfal
parietalis pleura
intraalveolaris tér
visceralis pleura tüdő
főhörgők
rekeszizom
Zárt PTX (a mellkasfal ép)
...és patológia: a pneumothorax (PTX, légmell) légcső
pleuraűr (már valódi tér!!!)
mellkasfal
parietalis pleura
intraalveolaris tér
visceralis pleura tüdő
főhörgők
rekeszizom
Nyílt PTX (a mellkasfal sérült)
...és patológia: a pneumothorax (PTX, légmell) légcső
pleuraűr (már valódi tér!!!)
mellkasfal
parietalis pleura
visceralis pleura tüdő főhörgők
rekeszizom
Ventil PTX (szelepszerű sérülés)
Egy egyszerű, de fontos paraméter: a légzési perctérfogat LPT = TV (légzési térfogat) * légzési frekvencia (1 perc alatt mennyi levegőt lélegeztünk be)
Egy bonyolult, de még fontosabb paraméter: az alveolaris ventilatio A holttérben lévő levegő nem vesz (nem vehet) részt a gázcserében A LPT-nak csak egy része „használódik” a gázcserére, ez az alveolaris ventilatio = (TV- Vholttér) * légzési frekvencia
Az elsőszámú közellenség: a felületi feszültség Az alveolusok kis gömbökként foghatóak fel, melyeket folyadékfilm bélel Ezek a gömböcskék a felületi feszültség miatt minden kilégzés végén „össze akarnak esni” Jó az nekünk, ha engedjük az „összeesést”?
NEM!!! Mert ha minden légvétel alkalmával újra meg kellene nyitnunk az alveolusokat, az rendkívül megnövelné a légzési munkát. De mit lehet ezzel kezdeni?
Csökkentsük a felületi feszültséget!!!
A megoldás: a surfactant A II-es típusú pneumocyták dipalmitoil-foszfatidil-kolint termelnek Ez bevonja az alveolusok felületét, és csökkenti a felületi feszültséget (meggátolja a kilégzésvégi összeesést) A surfactant termelés a magzati élet második felében kezdődik, és csak a 36. hét környékére éri el az ideális szintet
Mi van, ha nincs elegendő surfactant? A koraszülött babának minden légvétel alkalmával újra meg kell nyitnia az alveolusokat, ami rendkívül megnöveli a légzési munkát. -> IRDS (gyermekkori respiratorikus distressz szindróma)
Mit lehet ilyenkor tenni? Fenyegető koraszülés esetén igyekszünk időt nyerni (tocolysis: Mg, β2-agoninsták) Nagy dózisú glükokortikoszetroid az anyának, ami 24-48 óra alatt „megérleli” a II-es típusú pneumocytákat, így a baba jobb esélyekkel születik meg A születés után:
Speciális (folyamatosan pozitív nyomású, nagyfrekvenciás) lélegeztetés Szintetikus surfactant adása
A légzési munka két komponensből áll A tüdő tágításáért végzett munka (compliance munka, Wc; ennek a csökkentéshez fontos a surfactant) A levegő súrlódását legyőző munka (rezisztív munka, Wr) W
Egy adott LPT érték esetén csak egy jól meghatározható légzési frekvencia mellett „gazdaságos” a légzés
légzési frekvencia
Statikus (időtől független) légzésparaméterek V (l)
IRV: belégzési tartalék térfogat, kb. 2,5 l VC: vitálkapacitás, kb. 4,5 l
TC: totálkapacitás, kb. 5,5 l
TV: légzési térfogat, kb. 0,5 l ERV: kilégzési tartalék térfogat, kb. 1,5 l RV: reziduális térfogat, kb. 1 l
t
A statikus paraméterek leginkább a tüdő „tágíthatóságától” (compliance) függenek Compliance = dV/dP -> adott nyomásváltozás mennyire tágítja ki a szövetet Ha a compliance csökken, akkor a statikus paraméterek is csökkennek
Ez a „restriktív” tüdőbetegségekben fordul elő
Tüdőfibrózis, mellkasdeformitás
Dinamikus (időfüggő) légzésparaméterek V (l)
Kérdés (1): Mennyi levegőt tudunk maximális erőkifejtéssel kilélegezni? -> FEV Kérdés (2): Az első másodperc során mennyi levegőt lélegzünk ki? -> FEV1 Kérdés (3): Az első másodperc során az összes levegő mekkora hányadát lélegezzük ki? -> Tiffeneau-index
Tiffeneau-index = FEV1/FEV > 0,8 t
A dinamikus paraméterek leginkább a légutak ellenállásától függenek Szűk légutak -> nagy ellenállás -> csökkent dinamikus paraméterek Ez az „obstruktív” tüdőbetegségekben fordul elő
Átmeneti (reverzibilis) szűkület
Állandó szűkület
Asthma bronchiale
COPD (emphysema = tüdőtágulat és krónikus bronchitis)
De mitől függ a légutak ellenállása? Leginkább a hörgők átmérőjétől (idegi szabályozás) SZIR: bronchodilatatio (noradrenalin->β2 receptor) Vészhelyzetben a lehető legjobb gázcsere biztosítása
PSZ: bronchoconstrictio (ACh->mAChR) Adaptáció a nyugalmi helyzethez
És hogy ez mire jó? Az asthma bronchiale és COPD kezelésére β2 agonisták (salbutamol) és mAChR antagonisták (ipratrópium-bromid) alkalmazhatóak
Lent vagyunk! Most hogyan tovább? I. Az O2 98-99%-a oxi-hemoglobin formában, a hemoglobinhoz kötötten szállítódik, a maradék pedig fizikailag oldva a plazmában A CO2 80-90%-a HCO3--ként a plazmában kémiailag oldva, 5-10%-a a hemoglobinhoz kötve carbamino-hemoglobinként és 5%-a CO2-ként a plazmában fizikailag oldva szállítódik
De hogy jutunk oda?
Lent vagyunk! Most hogyan tovább? II. Alveolus
Plazma
98-99% Hb-hoz kötődik
Vörösvérsejt
1-2%
O2
a plazmában marad
O2 100 Hgmm
HCO3Cl-
CO2
CO2 40 Hgmm
CO2 CO2-Hb -> O2-Hb + + O2 + H-Hb -> H HCO3- + H+ Cl-
szénsavanhidráz
CO2 + H2O
Lent vagyunk! Most hogyan tovább? III. Szövetek
Plazma
O2
O2
5-10% Hb-hoz kötődik
Vörösvérsejt
CO2-Hb
40 Hgmm
80-90% a plazmában „kémiailag” oldva
HCO3-
Cl5%
CO2
HCO3- + H+ Cl-
szénsavanhidráz
a plazmában marad „fizikailag” oldva
CO2 46 Hgmm
CO2 + H2O
Hamburger-shift: a Cl-/HCO3- transzport iránya ellentétes a tüdőben és a periférián
A Hb O2 szaturációs görbéje szigmoid alakú... O2 szaturáció (%) 100%
O2 leadás
Tehát a hypoxia segíti az O2 leadást!!!
PO2 Ennek köszönhetően már kis PO2-csökkenés hatására is könnyen leadja az O2-t a szöveteknek Háttér: POZITÍV KOOPERATIVITÁS a négy alegység között
Mi lenne, ha eltolhatnánk a görbét? O2 szaturáció (%) 100%
O2 leadás
PO2 JÉÉÉÉ!!! (1) A görbe JOBBRA tolása elősegíti az O2 leadást!!!
Mi tolja jobbra a görbét? O2 szaturáció (%) 100%
Hypercapnia
O2 leadás
Acidosis PO2
Hyperthermia 2,3-biszfoszfoglicerát (2,3BPG)
JÉÉÉÉ!!! (2) Ezek szerint minden, ami arra utal, hogy egy szövet intenzíven dolgozik, segít az O2 leadásban (CO2-termelés, savas anyagcseretermékek, O2 fogyasztás, hőtermelés).
Miért is tolódik az a görbe? I. Szövetek O2
Plazma O2 HCO3-
Cl-
CO2
CO2
Vörösvérsejt
O2 +
+ O -Hb + H H-Hb <- 2
HCO3- + H+ Cl-
szénsavanhidráz
CO2 + H2O
Mert a [H+] növekedése az O2 leadás irányába tolja el az egyensúlyt (Bohr-effektus)...
Miért is tolódik az a görbe? II. Szövetek O2
CO2
Plazma O2
CO2
Vörösvérsejt CO2-Hb <-
O2 +
O2-Hb
CO2
...és mert a PCO2 növekedése direkt módon is az O2 leadás irányába tolja el az egyensúlyt (Haldane-effektus)!
Rendben! De mire jó a 2,3-BPG? A „felnőtt típusú” hemoglobin (HbA) érzékeny a 2,3-BPG-ra, de a „magzati típusú” (HbF) nem O2 szaturáció (%) 100%
O2 ÁTadás magzati hemoglobin (HbF)
anyai hemoglobin (HbA) PO2
A néma gyilkos: a CO A CO az O2 helyére kötődik a Hb-hoz A CO az O2–nél 200x erősebben kötődik a Hb-hoz
Ráadásul a CO színtelen, szagtalan gáz (nem vesszük észre időben) Tünetek: Erős fejfájás Hányinger Eszméletvesztés Kezelés: Szabad levegő Nagy nyomású tiszta O2 belélegeztetés
Honnan tudjuk, mikor kell levegőt vennünk? PT
Pneumotaxias központ = PT
Híd AP
Apneusias központ = AP Dorsalis neuroncsoport = BE
Nyúltvelő
Ventralis neuroncsoport = KI
Gerincvelő C4
Honnan tudjuk, mikor kell levegőt vennünk? PT
AP BE
(spontán aktivitás)
KI
Gerincvelő C4
Honnan tudjuk, mikor kell levegőt vennünk? PT
CCR: (hypercapnia, acidosis)
BE
(mozgás)
Ízületi tok mechanoR-ok:
AP
(spontán aktivitás)
KI
PCR: (hypoxia, hypercapnia, acidosis)
Gerincvelő C4
Honnan tudjuk, mikor elég? I. A kilégzésért felelős központok belső negatív feed back-et indítanak be
PT
(hypercapnia, acidosis)
CCR:
BE
(spontán aktivitás)
KI
Θ
(mozgás)
Ízületi tok mechanoR-ok:
Θ Θ
AP
PCR: (hypoxia, hypercapnia, acidosis)
Gerincvelő C4
Honnan tudjuk, mikor elég? II. A bronchiolusok falfeszülése a Hering-Breuer-reflex révén gátol
PT
(hypercapnia, acidosis)
CCR:
BE
KI
PCR: (hypoxia, hypercapnia, acidosis)
Gerincvelő C4
Θ
Θ
(spontán aktivitás)
Θ
(mozgás)
Ízületi tok mechanoR-ok:
Θ Θ
AP
Hering-Breuer-reflex
„Bonus track”: A hypoxiák típusai Hypoxias hypoxia: elégtelen alveolaris ventilatio (tényleg nincs oxigén) Anaemias hypoxia: van oxigén, csak nem tudjuk elszállítani a szövetekhez Stagnációs hypoxia: a keringés lassulása miatt a kapillárisokban több oxigén vonódhat ki a vérből (nő az arterio-venosus PO2 különbség) Cytotoxicus/Histotoxicus hypoxia: a szövetek nem képesek felhasználni az egyébként rendelkezésre álló oxigént (cianid mérgezés; eltűnik az arterio-venosus PO2 különbség)
Köszönöm a figyelmet!
