V. KOVTUN, J. MÉSZÁROSOVÁ

VASKULÁRNÍ DEMENCE V. KOVTUN, J. MÉSZÁROSOVÁ

KLÍÈOVÁ SLOVA

SOUHRN

vaskulární demence prevalence mozkové infarkty rizikové faktory klinický obraz klasifikace klinické jednotky diagnostika diagnostická kritéria diferenciální diagnóza terapie vaskulární demence retrospektivní analýza

Vaskulární demence je druhou nejčastěji se vyskytující demencí (po demenci Alzheimerově). Autoři článku v souhrnném sdělení uvádějí základní epidemiologické údaje týkající se vaskulární demence. Předkládají přehled o klinickém obrazu tohoto onemocnění a shrnují současný pohled na jeho etiopatogenezi, dělení, diagnostiku a terapii.

KEY WORDS vascular dementia prevalence brain infarctions risk factors clinical picture classification clinical units diagnosis diagnostic criteria differential diagnosis therapy retrospective analysis

44

ABSTRACT Vascular dementia. Vascular dementia is second commonest cause of dementia. The authors of the article have done a survey of essential epidemiological data concerning vascular dementia. They present a basic review of vascular dementia’s picture and summarize the contemporary view of ethiopathogenesis, clinical discrimination, diagnostics and treatment of the disease.

EPIDEMIOLOGIE, INCIDENCE A PREVALENCE Vaskulární demence je druhá nejčastější ze všech typů demencí [1]. Většinou se objevuje v 7. až 8. deceniu a prudce narůstá s věkem, její prevalence je vyšší u mužů než u žen [2]. V České republice neexistují epidemiologická data o prevalenci demence, která by vycházela ze sledování dostatečně velkých souborů, jak je to obvyklé u velkých epidemiologických studií v jiných evropských zemích. Z výsledků těchto epidemiologických studií vyplývá, že celkově je postiženo demencí asi 1 % populace, z čehož lze vyvodit, že klinicky závažnější demencí je v České republice postiženo asi 100 000 osob, z toho vaskulární demencí okolo 20 000 osob a dalších 10 000 osob trpí smíšenou formou demence [3]. Jirák a Koukolík ve své publikaci o demenci [4] uvádějí, že podle tzv. Kungsholmenova projektu na základě longitudinální studie starších osob vzrůstá prevalence vaskulární demence u mužů ve věku 75–90 let z 1,5 % na 11,1 %, u žen z 1,3 % na 7,7 %. Studie prováděné v USA i v Evropě počátkem 90. let odhadují u pacientů po ischemické cévní mozkové příhodě starších 60 let výskyt demence vyšší než 26%, přitom až v 62 % případů se jedná o přímý následek iktu [5]. Vzhledem k vysoké morbiditě a mortalitě u kardiovaskulárních chorob i vzhledem k neuspokojivé kontrole hypertenze v ČR lze v ČR předpokládat i vyšší počet vaskulárních forem demence [6].

NEUROPATOLOGIE Morfologickým podkladem vaskulárního typu demence jsou ložiska mozkových infarktů, lakunárních mozkových infarktů, mikroinfarktů mozkové kůry, aterosklerotické změny bazálních mozkových tepen, krkavic a vertebrálních tepen, arteriosklerotické změny – mikroangiopatie a lipohyalinóza, cribra kolem drobných tepének, mozková amyloidní angiopatie, leukoaraióza dle tomografie, palor při změnách bílé hmoty. Korové multiinfarktové postižení se většinou vyskytuje společně s binswangerovskými subkortikálními periventrikulárními změnami bílé hmoty včetně mikroangiopatie; izolované formy postižení jsou vzácné [4]. Odborná literatura uvádí, že demence vzniká při infarzaci minimálně 50 ml (až 100 ml) mozkové tkáně, v případě strategického umístění infarktu se může jednat i o menší objem mozkové tkáně (gyrus angularis dominantní řečové hemisféry, oboustranně v oblasti talamu nebo ve frontální části bazálního telencefala) [4]. Jirák a Koukolík [4] uvádějí jako příčinu vaskulární demence také globální mozkovou ischemii při srdeční zástavě, hypotenzi i strangulaci (zde se odborné názory rozcházejí) [4]. Aterosklerotické postižení velkých mozkových tepen nekoreluje se stupněm demence, proto se upustilo od termínu „aterosklerotická demence“. U vaskulárních typů demencí dochází k poškození mozkové tkáně v důsledku dlouhodobé hypoperfuze a hypoxie, které podmiňují jak aterosklerotické degenerativní změny mozkových

ÈES GER REV 2005; 3(4)

VASKULÁRNÍ DEMENCE

tepen s případnými trombózami a embolizacemi, tak i arteriopatie a mikroangiopatie různého původu, někdy v důsledku hypoxicko-ischemické encefalopatie při globální hypoxii. Při vaskulárním typu demence je v průběhu hypoxicko-ischemických procesů v mozku spuštěna řada dalších patogenetických článků, účastnících se na morfologickém a funkčním postižení tkáně CNS: při hypoxii dochází k energetickometabolické insuficienci neuronů, k excitotoxické kaskádě, k destabilizaci vnitřního prostředí neuronů, k aktivaci apoptózy, k produkci volných radikálů poškozujících biologické membrány a enzymy, což v konečném důsledku vede k poklesu počtu neuronů a synapsí [7]. I při vaskulárních demencích existuje neurotransmiterové postižení včetně postižení cholinergního systému, které je hodně podobné typu neurotransmiterového postižení při Alzheimerově demenci [5].

RIZIKOVÉ FAKTORY Nejvýznamnějšími rizikovými faktory vzniku vaskulární demence jsou hypertenze (vůbec nejvýznamnější rizikový faktor), iktus, kardiovaskulární onemocnění, kouření, diabetes mellitus, hyperlipidemie, nadměrná konzumace alkoholu, jinde přítomná ateroskleróza, genetické faktory, předchozí cerebrovaskulární postižení, operace koronárního bypassu a náhrada mitrální chlopně, vyšší věk, stenóza a. carotis větší než 50%, mužské pohlaví, rasa (afroameričané), opakovaný stres. Méně je doložen vztah demence ke zvýšené hladině inzulinu, k polymorfizmu genu kódujícího angiotenzin konvertující enzym, uvažuje se i o apoliporoteinu 2/3 a E4. Dále se uplatňuje řada faktorů, zhoršujících mozkovou hypoxii, např. anémie, kardiální insuficience, chronické plicní záněty, plicní emfyzém aj [2,4,7].

hledem na chorobu. Častá bývá neurologická symptomatika a epizody depresí, osobnostní změny a náladovost. Bývají též přítomny poruchy chůze, pády a močová inkontinence [3]. I když při kterémkoliv typu vaskulární demence prakticky neexistuje izolované postižení kortexu nebo bílé hmoty (skoro vždy se nacházejí histopatologické změny jak kortikálně, tak i subkortikálně), při převážném postižení kortexu infarkty pozorujeme ostrůvkovité postižení kognitivních funkcí s izolovanými defekty (různé typy fatických poruch při postižení dominantní hemisféry), které se rozvíjejí do několika měsíců po mozkové příhodě. Paměť bývá méně postižena. Naproti tomu je často narušení motivace (ztráta iniciativy, spontaneity, apatie), objevují se poruchy myšlení (otupělost, stereotypie), poruchy adaptace na nové prostředí, snížení vštípivosti, různě vystupňovaná emoční labilita (spastický pláč a smích). Přítomen je neurologický deficit, často s depresí, většinou výrazně ovlivňují soběstačnost pacienta [8]. Při vaskulární demenci s převážně subkortikálním postižením je častěji charakteristický plíživý začátek s postižením především paměti, přítomno bývá kolísání nálady, apatie, jindy euforie, zpomalené psychomotorické tempo a někdy i psychotické syndromy. V průběhu choroby pozorujeme časné poruchy chůze, nejistotu v prostoru, závratě a pády, extrapyramidové projevy, inkontinenci moči, dysartrii a poruchy polykání [8]. V anamnéze pacientů s vaskulární demencí často nacházíme hypertenzi, cévní mozkové příhody, projevy jiných lokalizací aterosklerózy (koronární ateroskleróza, ischemická choroba dolních končetin a další příznaky cévních chorob), bývá přítomen i diabetes mellitus a poruchy lipidového metabolizmu [4,7].

převážně kortikální postižení

postižení kognitivních funkcí narušení motivace

převážně subkortikální postižení kolísání nálady postižení paměti narušení psychomotoriky

KLASIFIKACE KLINICKÝ OBRAZ Vaskulární demence vznikají častěji náhle, nebo poměrně rychle, obvykle do 3 až 6 měsíců od mozkové příhody. Kognitivní funkce se neztrácejí plynule, ale stupňovitě. Častá bývají náhlá zhoršení, která korespondují s novými mozkovými infarkty. V krátkém časovém horizontu je průběh fluktuující, kolísavý. Celkové přežití u vaskulárních demencí je kratší a trvá obvykle 4–6 let oproti 8–10 rokům u Alzheimerovy demence [3]. Na rozdíl od demence Alzheimerova typu zůstává u vaskulární demence poměrně dlouho zachována osobnost postiženého, většinou i s ná-


Vaskulární demenci představuje etiologicky různorodá skupina chorob. Uvádíme zde klasifikaci NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences) [4,10]: • demence při mikroangiopatii (Binswangerova nemoc, mnohočetné lakuny, leukoencefalopatie, amyloidová angiopatie) • demence při strategicky umístěném infarktu (v povodí a. cerebri ant., a. cerebri media, a. angularis řečově dominantní hemisféry, a. cerebri post. a při bilaterálním infarktu talamu a bazálního telencefala frontálně)

klasifikace NINCDS-AIREN

45


• multiinfarktová demence (jako důsledek mnoha infarktů mozkové tkáně „malých a velkých“) • demence při mozkové hypoperfuzi (důsledek srdeční zástavy, krajní hypotenze, ischemie hraničních oblastí) • demence při mozkovém krvácení včetně subarachnoidálního • demence v důsledku jiných vaskulárních mechanizmů, kombinace uvedených mechanizmů nebo mechanizmů neznámých.

KLINICKÉ JEDNOTKY VASKULÁRNÍ DEMENCE Klinických obraz vaskulární demence se liší podle lokalizace a typu postižení mozku:

1. MULTIINFARKTOVÁ DEMENCE Pro uvedenou jednotku vaskulární demence je charakteristický subakutní průběh, v klinickém obraze je kortikální a subkortikální symptomatika podle lokalizace mikroinfarktů v mozku, typický je fluktuující průběh projevů. Klinický obraz i neurologický nález závisí na lokalizaci postižení mozku, výrazněji je postižena recentní paměť. Klinický obraz se mění v kombinaci se somatickým postižením, často bývají přítomny delirantní stavy [3,4,7]. 2. VASKULÁRNÍ DEMENCE AKUTNÌ VZNIKAJÍCÍ Tato forma se objevuje akutně po cévní mozkové příhodě situované do oblasti důležité pro paměť a může ji způsobit i jediný infarkt (zejména u predisponovaných jedinců s určitým postižením mozku) [4,7]. 3. PØEVÁNÌ PODKOROVÁ VASKULÁRNÍ DEMENCE (BINSWANGEROVA CHOROBA) S touto formou se většinou setkáváme u hypertenzní encefalopatie, amyloidové angiopatie a u mnohočetných lakunárních infarktů. Bývá postižena především bílá hmota mozková, která atrofuje (průkazné ztenčení subkortikální bílé hmoty a rozšíření postranních mozkových komor při vyšetření CT nebo MR). V klinickém obraze jsou poruchy exekutivních funkcí, poruchy chůze, časté pády, pseudobulbární projevy, deprese, bradypsychizmus. Zpočátku nebývají kognitivní funkce příliš výrazně porušeny [3,4,7]. 4. DEMENCE PØI STATUS LACUNARIS Vzniká při větším počtu lakunárních infarktů neboli lakun (postmalatické pseudocysty o velikosti do 1 cm), obvykle v hraničních oblastech

46

zásobujících tepen, zejména v bazálních gangliích, mozkovém kmeni, talamu. Status lacunaris vzniká při postižení středních a malých cév (tzv. penetrujících arterií) mikroemboly, hypertenzní a amyloidovou angiopatií a při chronické hypoxii v hraničních oblastech cévního zásobení. Většinou je v popředí obraz podkorové demence obvykle mírného stupně (viz Binswangerova choroba) s přítomnými extrapyramidovými příznaky v důsledku postižení bazálních ganglií (sekundární parkinsonský syndrom) [3,4].

5. SMÍŠENÁ KORTIKÁLNÍ A SUBKORTIKÁLNÍ VASKULÁRNÍ DEMENCE Tento druh vaskulární demence vzniká při přibližně stejném postižení kortexu a bílé hmoty mozkové. Klinické příznaky jsou kortikální a subkortikální – obraz se podobá multiinfarktové demenci se subkortikálními projevy [7]. 6. DEMENCE V DÙSLEDKU ENCEFALOPATIÍ Tento typ vaskulární demence vzniká u těžké hypoxie a hypoperfuzi mozku, zejména u prolongované hypotenze, po déle trvající srdeční zástavě, komorové arytmii, po šokových stavech, při respirační hypoxii a podle některých autorů po strangulaci. Ke kortikálnímu postižení se tu často přidružuje i postižení bazálních ganglií s případnou extrapyramidovou symptomatikou. V těžkých případech může tato demence připomínat Alzheimerovu chorobu (globální postižení kognitivních i nekognitivních funkcí) [4,5]. 7. DEMENCE VZNIKAJÍCÍ V DÙSLEDKU MOZKOVÉHO A NITROLEBNÍHO KRVÁCENÍ U této demence jde etiologicky o intracerebrální hematom včetně tříštivé hemoragie, chronický subdurální hematom či subarachnoidální krvácení. K mozkovým krvácením vede často amyloidóza mozkových cév. Lokalizace krvácení i zde určuje klinický obraz [4]. 8. VZÁCNÌ SE VYSKYTUJÍCÍ TYPY VASKULÁRNÍCH DEMENCÍ Sem se řadí autozomálně dominantní forma demence se subkortikálními infarkty a s postižením bílé hmoty mozkové a demence s ukládáním amyloidů v mozkových cévách. U obou těchto forem nemusí být přítomna hypertenze. Z ostatních mechanizmů vzniku demence mohou být kolagenózy a vaskulitidy, arteriovenózní malformace a subakutní diencefalická angiocefalopatie. Klinický obraz se opět odvíjí od lokalizace postižení včetně neurologického nálezu [4,5,7].



TAB. 1. NINDS – AIREN KRITÉRIA VASKULÁRNÍ DEMENCE. 1. demence 2. cerebrovaskulární onemocnění prokázané anamnézou, vyšetřením nebo zobrazovacími technikami (CT, MR, SPECT, PET) 3. tyto dvě diagnózy musí být závislé: a) časově – rozvoj demence do 3 měsíců po cévní mozkové příhodě b) funkčně – fluktuující průběh, stupňovitá progrese PRAVDÌPODOBNÁ VASKULÁRNÍ DEMENCE

1. časné poruchy chůze 2. časné pády 3. inkontinence moči 4. pseudobulbární syndrom 5. změny osobnosti i nálady MONÁ VASKULÁRNÍ DEMENCE

1. fokální neurologický nález nepotvrzený zobrazovací metodou 2. nepřítomnost časové závislosti mezi cévní příhodou a demencí 3. pomalý nástup, variabilní průběh, prokázané cerebrovaskulární onemocnění JISTÁ VASKULÁRNÍ DEMENCE

1. klinická kritéria pro vaskulární demenci 2. histopatologický průkaz 3. absence histologických změn typických pro Alzheimerovu nemoc nad rámec přiměřeného věku 4. absence jiné choroby působící demenci

DIAGNOSTIKA VASKULÁRNÍCH DEMENCÍ Poruchy kognitivních funkcí zjišťujeme jako u ostatních typů demencí následujícími testy: MMSE (Mini-Mental State Examination – test psychických funkcí) a testem kreslení hodin. K posouzení funkčního postižení při demencích slouží následující testy: FAQ (Functional Activities Questionnaire – dotazník pro funkční hodnocení pacienta) a test ADL (Activities of Daily Living – Barthelův test základních denních všedních činností) [3,8,14,15]. U převážně subkortikálních typů vaskulárních demencí (Binswangerova choroba, demence při status lacunaris) nebývají zpočátku výrazněji porušeny kognitivní funkce. Nemocní s touto formou demence dosahují relativně lepšího výsledku MMSE než odpovídá stupni jejich dysability, způsobené neschopností provádět in-


strumentální činnosti. Je to důležité ke správnému posouzení tíže demence [8]. Při diferenciální diagnostice klinického obrazu obvykle nacházíme u vaskulární demence na rozdíl od ostatních typů demencí, především od Alzheimerovy (ale ne vždy), náhlý začátek a stupňovitý, fluktuující průběh. Demence se vyvíjí do 3 (až 6) měsíců od mozkové příhody a má ostrůvkovitý charakter; celkové přežití ve srovnání s Alzheimerovou demencí je kratší (4–6 let) [3,11,12,13]. Kromě kognitivní poruchy je při vaskulárních typech demence přítomen topický neurologický nález odpovídající lokalizaci vaskulárních lézí (parézy, senzorický deficit, poruchy zorného pole, dysartrie, fatická porucha, parkinsonský nebo pseudobulbární syndrom apod). Pro vaskulární demenci jsou dále příznačné časné poruchy chůze, pády, inkontinence moči, změny osobnosti a nálady [3,4,11,12,13]. V anamnéze pacientů s vaskulární demencí bývá často cévní mozková příhoda, eventuálně tranzitorní ischemická ataka. Běžně se vyskytuje hypertenze, aterosklerotické projevy v jiných lokalizacích (ischemická choroba srdeční, ischemická choroba dolních končetin apod) a rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění. Významná je také komorbidita – diabetes mellitus, obezita [3,4,7,11,12,13].

NINDS – AIREN CRITERIA FOR VASCULAR DEMENTIA diferenciální diagnostika

Důležitým diagnostickým kritériem vaskulární demence jsou zobrazovací metody CT (počítačová tomografie) a MR (magnetická rezonance), které prokazují ložiska mikroinfarktů nebo větších mozkových infarktů, postižení bílé hmoty a hemoragie. V indikovaných případech nastupují na specializovaných pracovištích perfuzní vyšetřovací metody typu SPECT (single photon emission computer tomography – jednofotonová emisní tomografie) nebo PET (pozitronová emisní tomografie), které odhalí ložiska hypoperfuze při vaskulárním postižení mozkové tkáně [4,7,11,12,13]. I v současnosti zůstává pro svůj nižší rozptyl výsledků nejrozšířenějším a nejspolehlivějším schématem diagnostických kritérií vaskulární demence Hachinského ischemické skóre [4]. V rozšířených a upravených podobách tohoto schématu se vyskytují další podpůrná kritéria pro diagnózu vaskulární demence: tranzitorní ischemická ataka v anamnéze, hypertenze nebo jiné rizikové faktory pro cévní onemocnění, časná porucha chůze, výrazné postižení bílé hmoty, prokázané některou z výše uvedených zobrazovacích metod. Proti vaskulární demenci naopak

přístrojové vyšetřovací metody

topický neurologický nález

test MMSE

test FAQ test ADL

47


LIST OF MEDICAMENTS WITH INSUFFICIENTLY DEMONSTRATED EFFECTIVITY

TAB. 2. PØEHLED LÉÈIV S NEDOSTATEÈNÌ PODLOENOU ÚÈINNOSTÍ PRESKRIBOVANÝCH PØI LÉÈBÌ VASKULÁRNÍ DEMENCE. INDIKAÈNÍ SKUPINA/UVAOVANÝ MECHANIZMUS PÙSOBENÍ

ÚÈINNÁ LÁTKA

OBCHODNÍ NÁZEV

reologika (viz výše), případně reologika působící nootropně a vazodilatačně, zejména v CNS

pentoxifyllin naftidrofuril vinpocetin

Agapurin, Trental aj Enelbin Cavinton

nootropikum/komplexnější neuroprotektivní, antioxidační a vazoaktivní působením

extraktum Ginkgo biloba

Tanakan, Tebokan aj

nootropika/zlepšení oxidativního a glukózového metabolizmu nervové buňky; často inaktivace volných kyslíkových radikálů (některé z nich zvyšují i uvolňování acetylcholinu)

piracetam pyritinol

Geratam, Nootropil, Oikamid, Piracetam, Pirabene aj Encephabol, Enerbol

nepřímé blokátory vápníkových kanálů/ pozitivním vliv na perfuzi CNS*

cinarizin flunarizin

Stugeron Sibelium Nimotop

inhibitor aminooxidáz/zvýšení obsahu neurotransmiterů v interneuronální štěrbině, a takto (jak se předpokládá) ovlivnění neurotransmiterové poruchy přítomné i při vaskulární demenci

selegilin

Jumex, Niar aj

dehydrované námelové alkaloidy/působí jako agonisté dopaminu a antagonisté serotoninu

dihydroergotoxin nicergolin**

Secatoxin, Ersilan Sermion

scavengery volných kyslíkových radikálů

vitamin E betakaroten přípravky obsahující selen

Pozn.: * Studie Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) uvedla, že blokátor kalciových kanálů nitrendipin může snížit výskyt vaskulární demence u pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí nejen prostým snížením krevního tlaku, ale i neuroprotektivním účinkem. ** Jedná se o syntetický alkaloid s dobrým průnikem do CNS.

diferenciální diagnostika

prevence

48

svědčí nepřítomnost ložiskového neurologického nálezu [5]. K dalším diagnostickým kritériím vaskulární demence patří NINDS-AIREN-kritéria, která si dovolujeme na tomto místě citovat [5,10] V diferenciální diagnostice je kromě nejčastější Alzheimerovy demence nutno rovněž vyloučit jiné nealzheimerovské demence, a to jak primárně degenerativní (nemoc s Lewyho tělísky, Pickova choroba, Huntingtonova chorea apod), tak i sekundární symptomatické demence při metabolických, nutričních, endokrinních, infekčních a toxických postiženích, dále poúrazové změny, tumory mozku, změny při normálním stárnutí, deprese a delirium [3,5,11,12,13]. I když v této skupině chorob neexistuje obecně přijímaný konsenzus o diferenciálně diagnostickém algoritmu, široce se používají kromě obligátní anamnézy, fyzikálního vyšetření, hodnocení mentálního stavu a funkčního postižení i laboratorní vyšetření s dalšími pomocnými

instrumentálními vyšetřeními (především CT, MR, v indikovaných případech SPECT a PET), dále i vypracovaná diagnostická kritéria pro každou skupinu těchto chorob [5,15]. Protože deprese a delirium představují dva nejčastější patologické stavy napodobující demenci, doporučuje se za použití klinického vyšetření a standardizovaných testů (především Škála deprese pro geriatrické pacienty a Diagnostická kritéria deliria) vyloučit tato onemocnění u všech pacientů s podezřením na demenci [3].

TERAPIE U pacientů s vaskulární demencí a u pacientů se zvýšeným rizikem vzniku vaskulární demence lze doporučit preventivní opatření k redukci nejvýznamnějších rizikových faktorů: • důsledná kontrola krevního tlaku • vynechání kouření a větších dávek alkoholu • úprava tělesné hmotnosti • normalizace hladin lipidů



• důsledná kompenzace případného diabetes mellitus • důsledná preventivní opatření proti ateroskleróze, a to jak nefarmakologická, tak i farmakologická • důsledná korekce vaskulárních rizikových faktorů • terapie ischemické choroby srdeční a kardiálních arytmií • léčba přidružených precipitujících onemocnění [4,5] K zabránění rozvoje multiinfarktového postižení mozku je důležité omezení opakovaného výskytu cévních mozkových příhod. Nejčastěji se používá antiagregační terapie (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, tiklopidin), v indikovaných případech i antikoagulační terapie (warfarin, ethylis biscoumacetas). Na hemoreologickou a vazodilatační terapii jsou nejednotné názory. Tato terapie se provádí současně s redukcí dalších rizikových faktorů cévních mozkových příhod, které jsou téměř totožné s rizikovými faktory vaskulární demence. Nelze opomenout ani možnost rekanalizačních výkonů na cévách zásobujících mozek [5]. I když pro terapii vaskulární formy demence podle přehledu zpracovaného AAN (American Academy of Neurology) z roku 2001 dosud chybějí přesvědčivé vědecké důkazy, zdá se, že se nejbližší novou indikací inhibitorů acetylcholinesterázy může stát právě léčba vaskulární demence. Již byly prezentovány informace o průkazu jejich účinnosti v dvojitě zaslepených klinických studiích testujících galantamin a donepezil, dále jsou intenzivně zkoušeny rivastigmin a nověji i memantin. Pozitivní ovlivnění vaskulárního typu demencí těmito látkami navíc podporují údaje o poruše neurotransmiterového cholinergního systému i při této formě demence [16,17,18]. Dále uvádíme pro úplnost léky, jejichž pozitivní vliv na kognitivní funkce při vaskulární demenci zůstává sporný až kontroverzní, přestože jsou v terénu preskribovány. Rovněž pro přehled sdělujeme uvažované mechanizmy jejich příznivého působení, viz tab. 2 [4,7,19,20]: Při léčbě vaskulárních demencí bychom neměli zapomínat ani na doplňkové behaviorální léčebné postupy. U doprovodných psychotických projevů preferujeme atypická neuroleptika nezatížená anticholinergním efektem s extrapyramidovými projevy. Jsou to tiaprid, olanzapin, risperidon, ziprasidon, klozapin. Při doprovodné depresi jsou


zcela nevhodná klasická antidepresiva pro jejich anticholinergní působení a četné vedlejší účinky. V tomto případě volíme v první řadě inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) – citalopram, fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin, sertralin. K potlačení úzkostných projevů se vyhýbáme dlouhodobějšímu či masivnějšímu podávání benzodiazepinů, především pro jejich negativní vliv na kognitivní funkce [11,12,20]. Nedílnou součástí péče o nemocné s vaskulární formou demence je podpora funkčního rodinného zázemí a spolupráce s rodinnými příslušníky [20]. Aktivita denního života těchto pacientů je značně závislá na rehabilitační péči a resocializaci [11,12].

farmakoterapie doprovodných psychotických projevů

antiagregační terapie

MÍSTO ZÁVÌRU V závěru této práce chceme jako praktickou ukázku výskytu demence u pacientů hospitalizovaných v LDN a na jiných odděleních následné péče uvést výsledky retrospektivní analýzy profilu pacientů hospitalizovaných v našem zařízení LDN od září 1996 do ledna 2005. Za toto období zde bylo hospitalizováno 1 107 pacientů ve věku nad 75 let, z toho 842 žen (76 %) a 265 mužů (24 %). Průměrný věk žen byl 83,4 let, mužů 80,7 let. Demence byla diagnostikována u 742 (67 %) pacientů. Kognitivní funkce se hodnotily MMSE a testem kreslení hodin, funkční postižení FAQ-dotazníkem a testem ADL dle Barthela. K vyloučení manifestní depresivní poruchy byla použita Škála deprese pro geriatrické pacienty. Žen bylo 599 (81 %), mužů 143 (19 %). Celkově – ženy i muži – se jednalo o lehkou demenci ve 113 případech (15 %), ve 284 případech (38 %) šlo o středně těžkou demenci a 345 případů (47 %) byla těžká demence. Kritéria vaskulární demence (dle ischemického skóre podle Hachinského a dle NINDS-AIREN-kritérií) splňovalo 319 pacientů (43 %), kritéria Alzheimerovy demence 288 pacientů (39 %), smíšené demence 121 pacientů (16 %); ostatní typy demence tvořilo 14 pacientů (necelé 2 %). Větší podíl demence vaskulárního a smíšeného typu u pacientů v zařízeních následné léčebné péče je možno přičíst častému neurologickému deficitu a funkčnímu postižení. Naše retrospektivní sledování jsme zaměřili na pacienty s vaskulárním typem demence. Dominovala multiinfarktová demence – 136 pacientů (43% ), vaskulární demence s náhlým začátkem při strategicky umístěném infarktu tvořila 29 případů (9 %), Binswangerova nemoc byla ve

hemoreologická a vazodilatační terapie

rekanalizace

inhibitory acetylcholinesterázy

ostatní preskribovaná farmaka

49


47 případech(15 %), demence při status lacunaris se vyskytovala u 42 pacientů (13 %), smíšený kortiko-subkortikální typ byl zaznamenán v 54 případech (17 %), 5 případů (necelá 2 %) tvořili pacienti s demencí na podkladě hypoxické encefalopatie, u 6 pacientů (2 %) vznikla demence následně po nitrolebním krvácení. Článkem chceme zároveň upozornit na nutnost věnovat větší celospolečenskou pozornost této problematice, poněvadž demence obecně patří mezi diagnózy s vysokými nároky na komplexní zdravotní, ošetřovatelskou a sociální péči.

LITERATURA 1. Fratiglioni L, De Ronchi D, Aguero-Torres H. Woldwide prevalence and incidence of dementia. Drugs aging 1999; 15: 365–375. 2. Peterová V, Jirák R. Léčebné ovlivnění rizikových faktorů u nemocných s demencí. Practicus 2003; 3: 36–38. 3. Topinková E. Jak správně a včas diagnostikovat demenci. Praha: UCB Pharma 1999. 4. Jirák R, Koukolík F. Demence. Praha: Galén 2004. 5. Línek V. Demence vaskulárního původu. Čes Ger Rev 2003; 2: 13–15. 6. Weber P et al. Minimum z klinické gerontologie. Brno: IDVPZ 2000. 7. Hoschl C, Libiger J, Švestka J. Psychiatrie. Praha: Tigis 2004. 8. Topinková E, Neuwirth J. Geriatrie pro praktického lékaře. Praha: Grada Publishing 1995. 9. Koukolník F, Jirák R. Alzheimerova nemoc a další demence. Praha: Grada Publishing 1998. 10. Román GC, Tatemichi TK, Erkinjutti T et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of NINCDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43: 250–260.

11. Pidrman V. Demence – její klinika a praxe. Čes Ger Rev 2003; 2: 5–9. 12. Pidrman V. Demence – základní diferenciální diagnostika a farmakoterapie. Postgrad Med 2004; 3: 30–35. 13. Růžička E et al. Diferenciální diagnostika a léčba demencí. Praha: Galén 2003. 14. Brodaty H, Clarke J, Ganguli, M. et al. Screening for cognitive impairment in general practice. Toward a consensus. Alz Dis Assoc Dis 1998; 12: 1–13. 15.Topinková E. Zlepšení diagnózy demence v primární péči – role mezioborové spolupráce. Int med prax 2001; 8: 363–366. 16. Holmerová I. Doporučení pro diagnostiku a terapii demencí. ZN (Trendy ve farmakoterapii) 2002; 2: 23. 17. Holmerová I. Co přinášejí inhibitory acetylcholinesterázy pro léčbu Alzheimerovy demence. ZN (Trendy ve farmakoterapii) 2002; 2: 20–23. 18. Doody RS, Stevens, JC, Beck C et al. Praktice parameter: Management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 1154–1166. 19. Parnetti L. Therapeutic options in dementi. J Neurol 2000; 247: 163–168. 20. Rusína R, Bartoš A. Léčebné ovlivnění demencí. Causa subita 2002; 9: 428–429.

do redakce doručeno dne 28. 3. 2005 přijato k otištění dne 9. 5. 2005

MUDR. VLADIMÍR KOVTUN MUDR. JITKA MÉSZÁROSOVÁ LDN V ÈESKÉ KAMENICI [email protected]

MUDR. VLADIMÍR KOVTUN (1964) Promoval roku 1988 na 2. lékařské fakultě Vysoké školy lékařské v Kyjevě na Ukrajině. V letech 1996–2003 působil v LDN v České Kamenici, poté na JIP interního oddělení Nemocnice Bruntál a nyní opět v České Kamenici. Má atestaci I. a II. stupně z vnitřního lékařství (1996, 2002) a atestaci I. stupně ze všeobecného lékařství (1998). Je členem České gerontologické a geriatrické společnosti.

50


V. KOVTUN, J. MÉSZÁROSOVÁ

Recommend Documents