Andhani Putri Kusumaningtyas FK-A / 1102013024 Tugas Mandiri Blok Git Skenario 2 “Urin Seperti Air Teh” LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Hepar Hepar adalah oragan / kelenjar terbesar Berbentuk suatu piramida tiga sisi dengan dasar menunjuk ke kanan dan puncak menuju ke kiri Terletak pada region hypochondrium dextra sampai epigastrium Intraperitoneum Permukaan yang menunjuk ke diaphragma disebut facies diaphragmatica atau pars afixa hepatis Permukaan ke caudodorsal menunjuk ke alat-alat dalam perut sehingga disebut facies visceralis Tepi caudal antara facies diaphragmatica dan facies visceralis disebut margo inferior Hepar menyilang arcus costarum dextra pada sela 8 dan 9. Margo inferior menyilang tengah Proyeksi hepar antara iga 4-9 Intraperitoneum Hepar dibagi dalam 2 lobus, yaitu: lobus dexter dan lobus sinister. Ligamentum falciforme adalah pembatas antara lobus dexter dan lobus sinister Pada facies visceralis terdapat dua sulcus yang berjalan dalam bidang sagittal, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra. Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum disebut Porta Hepatis yang menghubungkan kedua fossa. Fungsi Hepar: 1
Pembentukan sekresi empedu yang selanjutnya disalurkan ke dalam duodenum
2
Metabolisme Karbohidrat, lemak, dan protein
3
Menyaring darah (proteksi terhadap benda asing dan bakteri).
Vaskularisasi appendix vermiformis
Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri. 1
-
Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis
-
Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
-
Total darah melewati hati 1500 ml
-
masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister
-
v. portae mendapat juga darah dari : o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra) o v. pylorica ( v. gastrica dextra) o v. Cystica o vv. Parumbilicalis
1
-
Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte
-
rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis v.hepatika
-
Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung)
-
Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic, yaitu :
1/3 bawah oesophagus. V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).
2
Pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan mesenterica inferior.
inferior V.
3
V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis.
4
V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.
2
Inervasi hepar Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Nervus Vagus Sinistra -
Menembus diafragma di depan esofagus
-
Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
Nervus Vagus Dekstra -
Menembus diafragma di belakang esofagus
-
Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan menginervasi o Intestinum crassum dan tenue o Gaster o 2/3 colon transversum o Lien dan pancreas o Hepar
Aliran limfe hati
Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse
Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul
Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lain.
3
LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Hepar Hepar dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (Capsula Glisoni), Lalu capsula nya bercabang-cabang masuk ke hepar membentuk sekat interlobularis Perbedaan hepar manusia dan babi adalah, bila hepar babi sekat interlobularisnya jelas, berbentuk hexagonal / plygonal. Sedangkan pada hepar manusia sekat/ jaringan interlobularisnya tidak jelas. Ada sel hepatocyte berbentuk polygon, tersusun berderet dan dipisahkan oleh sinusoid Diantara satu lobus dengan lobus yang lain membentuk segitiga kierrnan (pertemuan) yang bersisi: o Arteriol Hepatica
cabang
dari
A.
o Venula cabang dari V. Porta o Ductus empedu)
biliaris
(saluran
o Pembuluh lymph PV: branch of portal vein, L:lymph A:arteriol, H:hepatocyte, B:bile duct, S:sinusoid
http://classconnection.s3.amazonaws.com/765/flashcards/1096765/jpg/picture271328 737935540.jpg Terdapat ruang perisinusoid disse, yaitu suatu ruangan yang berada diantara sinusoin dan sel hepatocyte Canaliculi biliaris adalah saluran kecil yang terdapat diantara dua sel hati yang berdekatan Lobuls Klasik adalah Lobus yang bermuara pada V. Centralis, yang batasnya adalah jaringan interlobular Lobulus Portal adalah Lobus yang terdiri dari 3 V. Centralis sehingga nanti membentuk segitiga (atau terdiri dari 3 lobus klasik)
4
http://www.ouhsc.edu/histology/Glass%20slides/88_03.jpg http://www.ouhsc.edu/histology/Glass%20slides/88_09a.jpg
&
Mikroskopi sel hepatosit:
Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral Sitoplasma: o Mengandung eosinofil o Mitokondria banyak o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit : o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris o Berbatasan dengan ruang sinusoid o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya
Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular 5
Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sel endothelial pada sinusoid:
Sel endothelial: o Berbentuk gepeng o Paling banyak o Sifat fagositosisnya tidak jelas o Letaknya tersebar
Sel Kupffer: o Berbentuk bintang (sel stellata) o Inti sel lebih menonjol o Terletak pada bagian dalam sinusoid o Bersifat makrofag o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system) o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
http://classconnection.s3.amazonaws.com/750/flashcards/748750/jpg/space_of_disse_213308 25385542.jpg
Sel Fat Storing: o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake o Terletak perisinusoid o Mampu menyimpan lemak o Fungsinya tidak diketahui
Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:
Kanalikuli biliaris o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik 6
o letak intralobuler diantara sel hepatosit o dibentuk oleh sel hepatosit o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:
Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang o Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa: o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe o permukaan luar dilapisi peritoneum
Sinus rockitansky aschoff Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler. LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Fungsi Hepar Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi: a b
fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, c fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang berbeda. Fungsi sintesis hepar
7
1
Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60% massa hepar, bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin, metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu
2
Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis); protein (sintesis protein; pembentukan urea; penyimpanan protein, asam amino); dan lipid (ketogenesis, sintesis kolesterol, penyimpanan lemak)
3
Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic, obat, toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin. Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia, dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat, glisin atau sulfat
4
Hepar menyimpan berbagai senyawa, termasuk mineral (besi, tembaga), vitamin larut lemak (A, D, E, K) dan vitamin B₁₂.
5
Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring. Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES).
Metabolisme Glukosa Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah, glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi. Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh, apabila masih belum dipakai, glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis). Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah. Apabila kadar gula darah turun, glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat glukoneogenesis, terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa Metabolisme Asam amino Hati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk: 1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan pirimidin, ribosom, kolagen, protein kontraktil otot). 2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin, α globulin, β globulin kecuali γ globulin) 3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V) 4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin) 5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit melanin. 8
Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas. Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa, glikogen atau asam lemak. Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal. Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein. Biotransformasi Amonia Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein. Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan. Nitrogen asam amino membentuk ammonia. Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin. Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf, koma, dan kematian. Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain, asam urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia (dari glutamine). Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan melalui feses dan kulit. Metabolisme asam lemak Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)). Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus. TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa. Dari kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel. Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif. Pada saat ini, TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Hormon glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG. Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis. Metabolisme Kolesterol Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu. Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP. LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, dan hormon steroid. Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan VLDL bisa merusak sel, terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya. HDL (High Density Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri. Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.
9
Proses detoksifikasi Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi. Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi. Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi. Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah : asam glukuronat , glycine asam sulfat, asam asetat, sistein, dan glutation. Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat. Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral, maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati, dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat. Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati, maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat . hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya. Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi. Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin. Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat. Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat, yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat. Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu, sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid Metabolisme bilirubin Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.3,4,11,14,16,25 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.3,4,9 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.3,9 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.3,11,16 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel.9 Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.4,9 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis
10
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik Metabolisme bilirubin Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin > 2,5 mg / 100 ml, terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel – sel parenkim hepar. Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita. Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase / Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum. Kerusakan sel – sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel – sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel. Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati, lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT). Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel – sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K. LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis 11
LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti kaitan dengan hati, sementara “itis” berarti radang (seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis). Radang hati – hepatitis – mempunyai beberapa penyebab, termasuk: Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan; Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit autoimun; dan Mikroorganisme, termasuk virus. Hepatitis’ berarti radang atau bengkak hati, dan dapat disebabkan oleh bahan kimia atau obat, atau berbagai jenis infeksi virus. Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A. Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain. www.health.nsw.gov.au LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis
http://penyakithepatitisa.com/wp-content/uploads/2013/04/Hepatitis-A-Virus.gif Morfologi
Ciri-ciri khas virus hepatitis A :
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi.
Siklus hidup virus hepatitis A :
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum.
12
Sifat-sifat umum virus hepatitis A :
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37 oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya. Klasifikasi Kingdom : Virus Ordo : Pikornavridales Filum : Pikarnavrides Genus : Heparnavirus Kelas : Pikarnavrides Famili : Pikornavridae Penyebaran Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah, selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan. Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis, sifilis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus. Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas obat. Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis. Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba. Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat. Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut : a
Orang yang terinfeksi HAV (26%).
b
Homoseksualitas (15%)
c
Wisatawan (Foreign Travel) (14%).
d
Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11%).
e
Pengguna obat terlarang (10%).
Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah. LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis 13
Klasifikasi, Sifat, dan Karakteristik Virus Hepatitis Hepatitis A (HAV)
Hepatitis B Hepatitis (HBV) C (HCV)
Famili
Picornaviri dae
Hepadnaviri dae
Genus
Hepatoviru Orthohepadn s avirus Ikosahedral Bulat, 42 nm , 27 nm
Flavivirid Tidak ae terklasifik asi Hepacivir Deltaviru us s Bulat, 60 Bulat, 35 nm nm
Envelop e Genom Ukuran Genom Replikas i dan ketahan an terhada p cairan empedu
Tidak ada
Ada (HbsAg) dsDNA 3,2 kb
Ada ssRNA 9,4 kb
Ada (HbsAg) ssRNA 1,7 kb
Sitoplasma hepatosit, tahan thd cairan empedu
Hati dan tempat lain, Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen
Hepatosit Rusak dengan empedu dan detergen
Hepatosit Rusak dengan empedu dan detergen
Stabilita s
Stabil terhadap panas dan asam Fecal - oral
Peka terhadap asam
Peka terhadap asam
Prevale nsi Epidemi ologi
Tinggi
Tinggi
Peka terhadap ether dan asam Parentera l (percukan eus permucos al) Sedang
Anak& dewasa muda
Distribu si
Endemis negara berkemban g
Bayi, balita, Semua dewasa umur, muda sering dewasa Berkembang luas jadi hep.kronis, sirosis, ca hati
Virion
Penular an
ssRNA 7,5 kb
Parenteral (percukaneus permucosal)
Hepatitis D (HDV)
Hepatitis E (HEV) Calisivirid ae
Hepatit is G (HGV) Flavivir idae
-
-
Ikosahedra Bulat, l, 30-32 60 nm nm Tidak ada Ada ssRNA 7,6 kb
ssRNA 9,4 kb
Hepatosit, menyebar pada sel embrio diploid paru, tahan thd empedu Stabil terhadap panas
Hepatos it
Parenteral Fecal (percukan oral eus permucos al) Rendah, regional Mirip HBV,sem ua umur
Regional
Endemis mediteran ia, eropa bekas rusia
Epidemi dan endemi negara berkemba ng
Peka terhada p ether
- Parenter al
Sedang
Dewasa ? muda (2040 tahun) ?
14
Faktor risiko
Perawatan bayi&balit a, travelling, seks oral, IVDU bersama
Penyaki t Fulmina n Penyaki t Kronis
Jarang (0,1%)
Donor darah, IVDU, transmisi seksual, petugas kesehatan, penggunaan benda tajam bersama Jarang (0,11%)
Donor darah, IVDU
IVDU, homoseks ual, biseksual, donor darah
Tidak pernah
Sering 10%)
Jarang (0,1%)
Sering (5- (1-2%) 20%) Dalam kehamilan
Onkoge nik Sunber virus
Tidak
Ya
Feses
Darah, cairan Darah, tubuh cairan tubuh
(1- Sering Sering (50-70% hep.kroni s, 8090% inf.kronis ) Ya ? Darah, cairan tubuh
Imigran, kembali dari perjalanan
?
Tidak pernah
?
Tidak
?
Feses
?
LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan
15
saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan. Virus penginfeksi
Inkubasi (replikasi)
antibodi
Proses imun
Inflamasi
Hepatosit rusak
Faktor Inflamasi
Gejala fatigue dll
Fungsi terganggu
Bilirubin direk darah Bilirubin indirek
jaringan
ginjal
Ke usus Bilirubin urin meningkat Urobilin meningkat
ikterik Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik) ginjal
Peningkatan sterkobilin
Feses (sterkobilin meningkat)
LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis o Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 27 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capai terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B. o Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu. o Fase penyembuhan 16
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai. o Masa Inkubasi dan Masa Klinis Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari, dengan rata-rata 28-30 hari. Pada tahap inkubasi ini, gejala infeksi hepatitis A belum terlihat. Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan, umumnya 2-6 bulan. Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali, biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun. Gejala hepatitis A adalah demam, malaise, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, nyeri otot, lelah dan lemah, diare, mual, ketidaknyamanan perut, urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata). Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala. Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak. Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua. Pada orang dewasa, jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70%. Kulit, mata dan selaput lendir menguning, menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat. Pada anak-anak hanya 30% yang benar-benar menunjukkan gejala. Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat, dan hanya 10% yang memperlihatkan gejala jaudince. Secara keseluruhan, gejala berlangsung kurang drai 2 bulan, meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan, dan ikterus hingga 8 bulan. Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi. Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis. Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang. o Masa Laten dan Masa Infeksi Pada masa laten, virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi, mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah. Pada tahap infeksi, infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus. LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis Pemeriksaan Fisik
Kepala
o Mata o Mulut o Leher Spider naevi (spider telangiectasis, spider angioma, arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis, dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior. 17
Lokasinya adalah pada muka, leher, lengan, punggung tangan, dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae. Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 0,5 cm.
Thoraks
Abdomen
Inspeksi dartar lembut, jika terdapat asites akan tampak cembung. o Hepatomegali Pada hepatitis virus akut, terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal, tepi tajam, permukaan rata. Sedangkan pada sirosis, hepar dapat teraba atau tidak teraba. Pada karsinoma, hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol, tepi tidak rata, tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit. o Pembesaran Lien
Ekstremitas
o Edema Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis. Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya. o Clubbing Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis. Pada hepatitis akut tidak ditemukan. o Sianosis Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri. o Eritema Palmaris Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati. Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar, tenar dan pada jari. o Liver Nail (White Nail) Kriteria Diagnosis
Mual, anoreksia, malaise, urin gelap.
Ikterus.
Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan.
Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT > SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal.
Laboratorium
Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis virus. sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga
18
mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. 1
Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.
2
Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.
3
Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.
TES DIAGNOSTIK 1
ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati. 2
Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3
Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali). 4
Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma. 5
Alkali phosphatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat). 6
Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati). 7
Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. 8
Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati). 9
Anti HAV
IgM positif pada tipe A. 10 HBsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A). 11 Masa Protrombin
19
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. 12 Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler). 13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP. 14 Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis. 15 Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati. 16 Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
Virus marker. IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
Pemeriksaan fungsi hati Pemeriksaan
Alkalin fosfatase
Alanin Transaminase (ALT)/SGPT
Untuk mengukur
Hasilnya menunjukkan
Enzim yang dihasilkan di Penyumbatan saluran dalam hati, tulang, plasenta; empedu, cedera hepar, yang dilepaskan ke hati bila beberapa kanker. terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang
Enzim yang dihasilkan oleh Luka pada hepatosit. hati. Dilepaskan oleh hati bila Contohnya : hepatitis hati terluka (hepatosit). 20
Aspartat Transaminase (AST)/SGOT Bilirubin
Komponen dari cairan Obstruksi aliran empedu, empedu yang dihasilkan oleh kerusakan hati, hati. pemecahan sel darah merah yang berlebihan.
Gamma glutamil transpeptidase (GGT)
Kerusakan organ, keracunan obat, Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. penyalahgunaan alkohol, Dilepaskan ke darah, jika penyakit pankreas. jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.
Laktat Dehidrogenas e (LDH)
Nukleotidase
Albumin
Enzim yang dilepaskan ke Luka di hati, jantung, otot, dalam darah bila hati, jantung, otak. otot, otak mengalami luka.
Kerusakan hati jantung, Enzim yang dilepaskan ke paru-paru atau otak, dalam darah jika organ pemecahan sel darah tersebut mengalami luka. merah yang berlebihan. Obstruksi saluran empedu, Enzim yang hanya tedapat di gangguan aliran empedu. hati. Dilepaskan bila hati cedera. Kerusakan hati. Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah. Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.
α Fetoprotein
Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.
Antibodi mitokondria
Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Antibodi untuk melawan Contoh : hepatitis mitokondria. Antibodi ini menahun yang aktif. adalah komponen sel sebelah dalam.
Protombin Time
Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang 21
dibuat oleh hati. Diagnosis banding Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1antitripsin). LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis a
Tirah Baring.
Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning, penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap. b
Diet.
Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalori/kg BB dengan pemberian protein 19/kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal. Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. a
Obat-obatan.
Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati, tetapi yang lazim digunakan adalah. : 1). Obat-obatan dll.
non
spesifik,
2). Obat-obatan klinik.
simtomatik untuk
seperti ; Methicol, Lesichol, curcuma, Sandrin membantu menghilangkan keluhan dan gejala
Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan. Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal. LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis
22
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol. LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis Pencegahan umum yakni, Perbaikan hygiene makan minuman, perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala). Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig), dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix, Vaqta, dan Avaxim). Imunisasi Pasif Indikasi : a
Semua orang yang kontak serumah dengan penderita
b
Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun
Dosis 0,002 ml/kg BB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,006 ml/kg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps, rubella, varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama a
b
c
Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
Aman, toleransi baik
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko
Homoseksual dan biseksual
IDVU
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional 23
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada pembuangan limbah
Profilaksis pasca paparan
Indikasi : a
Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi
b
Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak
c
Homoseksual
d
Penggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi , karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis
e
Peneliti HAV
f
Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat
g
Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX) Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix Dosis Havrix yang dianjurkan Umur 2-18 >18
Dosis (EL.U) 720 1440
Volume(mL) 0,5 1,0
Jumlah dosis 2 2
Waktu dalam bulan 0,6-12 0,6-12
Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup, dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah a
Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b
Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c
Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis 24
Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat. Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50% penderita, dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati. Prognosis Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.
DAFTAR PUSTAKA Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC http://emedicine.medscape.com/article/177484-overview#showall Juffrie M, Oswari H, Arief S, Rosalina I, penyunting. 2010. Buku ajar gastroenterologihepatologi. Jilid ke-I. Jakarta. Badan Penerbit IDAI Pall H, Jonas MM. Acute and chronic hepatitis dalam: Wyllie R, Hyams JS, penyunting: gastrointestinal and liver disease. Edisi ke-3. Cleveland: Saunders elsevier; 2006. H.92541. Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC Robbins. 2007. Buku ajar patologi. editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, Stanley L. Robbins; alih bahasa, Brahm U. –Ed. 7 –Jakarta : EGC Sherwood L.(2011). Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC. Sokol RJ, Narkewicz MR. Liver & pankreas dalam: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR, penyunting: Current pediatric diagnosis and treatment. Edisi ke-17. New York: McGraw Hill; 205. 673-82 Yazigi N, Balistreri WF. Viral hepatitis. Dalam: Kliegmann RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson:Textbook of pediatrics. Edisi ke-18. USA: Saunders Elsevier; 2007. h. 1580-9.
25
