TINJAUAN PUSTAKA. Selatan (Iskandar, 2005). Kemuning bersosok perdu dengan tinggi mencapai 8. dengan ketinggian 400 meter di atas permukaan laut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Uraian Tumbuhan Kemuning Secara geografis, tumbuhan kemuning berasal dari daratan India, Asia Selatan (Iskandar, 2005). Kemuning bersosok perdu dengan tinggi mencapai 8 meter. Selain tumbuh liar di semak belukar, kemuning juga ditanam orang sebagai tanaman hias. Tempat tumbuhnya dari dataran rendah hingga dataran tinggi dengan ketinggian 400 meter di atas permukaan laut . Daun tumbuhan ini dapat digunakan sebagai penurun kadar kolesterol dalam darah dengan kandungan kimia berupa tannin, flavanoid, steroid, dan alkaloid (Harmanto, 2005). 2.1.1 Sistematika Tumbuhan Sistematika tumbuhan kemuning adalah sebagai berikut: Kingdom

: Plantae ( plants )

Divisi

: Spermatophyta

Subdivisi

: Angiospermae

Kelas

: Dicotyledonae

Ordo

: Sapindales

Famili

: Rutaceae

Genus

: Murraya

Spesies

: Murraya paniculata (L.) Jack.

18 Universitas Sumatera Utara

2.1.2 Nama lain Tumbuhan kemuning mempunyai nama lain adalah sebagai berikut 1. Nama ilmiah

: Murraya paniculata (L) Jack.

2. Nama daerah Jawa

: kamuning (Sunda), kemuning (Jawa Tengah), kamoneng (Madura)

Sumatera

: kemuning (Melayu), kemunieng (Minangkabau)

Bali

: kemuning

Nusa Tenggara : kemuni (Bima), kemuning (Sumba), Sukik (Roti) Sulawesi

: kamuning (Menado, Makasar), kamoni (Bare), palopo (Bugis)

Maluku

: eschi (Wetar), fanasa (Aru), kamoni (Ambon, Ulias), kamone (Buru)

3. Nama Asing : Jiu Li Xiang, Yueh Chu (C), Orange Jasmine (I), Ekangi, Bibzar Koonti, Thanethha, May-Kay, Honey Bush, Cosmetic Box. (Dalimartha, 1999) 2.1.3 Morfologi Tumbuhan Kemuning termasuk tanaman semak atau pohon kecil. Pohon kemuning bercabang dan beranting banyak. Tinggi tanaman sekitar 3-8 m. Batang kemuning keras, beralur, dan tidak berduri. Daunnya majemuk bersirip ganjil dengan jumlah anak daun antara 3-9 helai dan letaknya berseling. Helaian daun bertangkai berbentuk telur, sungsang, ujung pangkal runcing, serta tepi rata atau sedikit bergerigi. Panjang daun sekitar 2-7 cm dan lebar antara 1-3 cm. Permukaan daun licin, mengkilap, dan berwarna hijau. Bunga kemuning majemuk dan berbentuk tandan yang terdiri dari 1-8 bunga. Warnanya putih dan berbau harum. Bunga –


bunga kemuning keluar dari ketiak daun atau ujung ranting. Buah kemuning berbentuk bulat telur atau bulat memanjang dengan panjang 8-12 mm. Bila masih muda, buah berwarna hijau dan setelah tua menjadi merah mengkilap. Di dalam buah terdapat dua buah biji (Iskandar, 2005). 2.1.4 Sifat dan Khasiat Tumbuhan Kemuning bersifat pedas, pahit, dan hangat. Selain berkhasiat sebagai penurun kolesterol, kemuning juga berkhasiat sebagai pemati rasa (anastesia), penenang (sedatif), antiradang, antirematik, antitiroid, penghilang bengkak, pelangsing tubuh, pelancar peredaran darah, dan penghalus kulit (Iskandar, 2005). Daun kemuning berkhasiat sebagai antitiroida (Ditjen POM, 1977). 2.1.5 Kandungan Kimia Daun kemuning mengandung cadinena, metil-antranilat, bisabolena, β-kariopilena,

geraniol,

carane-3,

eugenol,

citronelol,

metil-salisilat,

s-guaiazulena, osthol, paniculatin, tanin, dan coumurrayin (Iskandar, 2005). Daun kemuning mengandung minyak atsiri, damar, tanin, glikosida murrayin (Ditjen POM, 1977). 2.2 Simplisia dan Ekstraksi Simplisia adalah bahan alamiah yang digunakan sebagai obat yang belum mengalami pengolahan apapun juga, dan kecuali dikatakan lain, berupa bahan yang telah dikeringkan (Ditjen POM, 2000). Ekstrak adalah sediaan yang diperoleh dengan mengekstraksi senyawa aktif dari simplisia nabati atau simplisia hewani menggunakan pelarut yang sesuai, kemudian semua atau hampir semua pelarut diuapkan dan massa atau


serbuk yang tersisa diperlakukan sedemikian hingga memenuhi baku yang ditetapkan (Ditjen POM, 2000). Ekstraksi adalah kegiatan penarikan zat yang dapat larut dari bahan yang tidak dapat larut dengan pelarut cair. 2.3 Metode Ekstraksi Ekstraksi dapat dilakukan dengan berbagai cara yaitu, dengan cara dingin dan cara panas. 1. Cara dingin dapat dilakukan dengan cara: a. Maserasi Maserasi adalah proses pengekstrakan simplisia dengan menggunakan pelarut

dengan beberapa kali pengocokan atau pengadukan pada temperatur

ruangan (kamar). Remaserasi berarti dilakukan pengulangan penambahan pelarut setelah dilakukan penyaringan maserat pertama, dan seterusnya. b. Perkolasi Perkolasi adalah ekstraksi dengan pelarut yang selalu baru, yang umumnya dilakukan pada temperatur ruangan. Proses terdiri dari tahapan pengembangan bahan,

tahapan

maserasi

antara,

tahap

perkolasi

sebenarnya

(penetesan/penampungan ekstrak), terus menerus sampai diperoleh perkolat yang jumlahnya 1-5 kali jumlah bahan. 2. Cara panas dapat dilakukan dengan cara: a. Refluks Refluks adalah ekstraksi dengan pelarut pada temperatur pada titik didihnya, selama waktu tertentu dan jumlah pelarut terbatas yang relatif konstan


dengan adanya pendingin balik. Umumnya dilakukan pengulangan proses pada residu pertama sampai 3-5 kali sehingga proses ekstraksi sempurna. b. Sokletasi Sokletasi adalah ekstraksi dengan menggunakan pelarut yang selalu baru dan pada umumnya dilakukan dengan alat khusus sehingga terjadi ekstraksi kontinu dengan jumlah pelarut relatif konstan dengan adanya pendingin balik. c. Digesti Digesti adalah maserasi kinetik (dengan pengadukan kontinu) pada temperatur yang lebih tinggi dari temperatur ruangan, yaitu secara umum dilakukan pada temperatur 400 - 500C. d. Infus Infus adalah ekstraksi dengan pelarut air pada temperatur 96-98oC selama waktu 15-20 menit di penangas air, dapat berupa bejana infus tercelup dalam penangas air mendidih. e. Dekok Dekok adalah infus pada waktu yang lebih lama (≥ 30 menit) dan temperatur sampai titik didih air (Ditjen POM, 2000). 2.4 Kolesterol Salah satu unsur yang ada dalam makanan kita sehari-hari adalah lemak. Lemak merupakan zat yang kaya energi, berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh melalui makanan atau dibentuk dalam tubuh, terutama di hati dan dapat disimpan di dalam sel-sel lemak atau jaringan adipose untuk dipakai di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh dengan berbagai cara. Lemak


merupakan komponen penting dari selaput sel, selulubung sel saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu. Selain lemak, ada juga golongan lemak lainnya yang sebenarnya tidak berkaitan dengan asam lemak tetapi masih digolongkan sebagai lemak karena mempunyai sifat-sifat yang serupa dengan lemak yang sebenarnya. Zat yang sama ini dikenal dengan istilah lipomimetic compoud, yaitu komponen yang menyerupai lemak. Contohnya kolesterol. Kolesterol adalah zat alamiah dengan sifat fisik seperti lemak tapi memiliki rumus seperti steroida (Tjay, 2002). Kolesterol terdapat di dalam jaringan dan lipoprotein plasma, yang bisa dalam bentuk kolesterol bebas atau gabungan dengan asam lemak rantai panjang sebagai ester kolesteril. Unsur ini disintesis di banyak jaringan dari asetil-KoA dan akhirnya dikeluarkan dari tubuh di dalam empedu sebagai garam kolesterol atau empedu. Kolesterol merupakan prekursor semua senyawa steroid lainnya di dalam tubuh, misal kortikosteroid, hormon seks, asam empedu dan vitamin D (Murray, 2003). Biosintesis kolesterol dapat dibagi menjadi lima tahap sebagai berikut: 1. Mevalonat, yang merupakan senyawa enam-karbon, disintesis dari asetilKoA. 2. Unit isoprenoid dibentuk dari mevalonat dengan menghilangkan CO2. 3. Enam unit isoprenoid mengadakan kondensasi untuk membentuk skualen. 4. Skualen mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa steroid induk, yaitu lanosterol. 5. Kolesterol dibentuk dari lanosterol setelah melalui beberapa tahap lebih lanjut, termasuk menghilangkan tiga gugus metil (Murray, 2003).


Rumus struktur kolesterol dapat dilihat pada gambar 2.1 berikut ini:

HO

Gambar 2.1. Struktur kolesterol. Kolesterol merupakan zat yang berguna untuk menjalankan fungsi tubuh. Kolesterol berasal dari lemak yang menghasilkan 9 kalori. Sementara itu, karbohidrat dari tepung dan gula hanya menghasilkan 4 kalori. Lemak yang termakan terdiri atas lemak jenuh dan lemak tak jenuh yang masing – masing dibutuhkan tubuh. Selain berguna untuk proses metabolisme, kolesterol berguna membungkus jaringan saraf (myelin), melapisi selaput sel, dan pelarut vitamin. Pada anak – anak kolesterol dibutuhkan untuk mengembangkan jaringan otaknya. Kolesterol hanya diperoleh dari makanan yang terdapat pada hewan, seperti otak, jeroan, daging, dan kulit ayam (Wiryowidagdo, 2007). 2.4.1 Jenis Kolesterol Lipid plasma yang utama yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas tidak larut dalam cairan plasma. Agar lipid plasma dapat diangkut dalam sirkulasi, maka susunan molekul lipid tersebut perlu dimodifikasi, yaitu dalam bentuk lipoprotein yang bersifat larut dalam air. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat sintetisnya menuju tempat penggunaannya (Suyatna, 1995). Lipoprotein dbagi menjadi 5 bagian yakni kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL), intermediate density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein ( LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Dari kelimanya, yang penting untuk diketahui adalah LDL dan HDL.


1. Low density lipoprotein (LDL) merupakan lipoprotein yang mengangkut kolesterol terbesar untuk disebarkan ke seluruh jaringan tubuh dan pembuluh nadi. LDL sering disebut kolesterol jahat karena efeknya yang arterogenik (mudah melekat pada dinding pmbuluh darah), sehingga dapat menyebabkan penumpukan lemak dan penyempitan pembuluh darah (arterosclerosis). Kadar LDL di dalam darah sangat tergantung dari lemak yang masuk Semakin tinggi/banyak lemak yang masuk, semakin menumpuk pula LDL. Hal ini disebabkan LDL merupakan lemak jenuh yang tidak mudah larut. 2. High density lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang mengandung Apo A, yang memiliki efek anti-arterogenik, sehingga disebut kolesterol baik. Fungsi utamanya adalah membawa kolesterol bebas dari dalam endotel dan mengirimkannya ke pembuluh darah (Wiryowidagdo, 2007) Kolesterol di dalam tubuh dapat bersifat endogen dan eksogen. Sifat endogen terjadi bila kolesterol disintesis oleh hati dan eksogen bila kolesterol berasal dari makanan yang dimakan. Mekanisme penyerapan lemak di dalam tubuh adalah sebagai berikut: lemak yang diperoleh melalui makanan setelah sampai di usus dua belas jari akan dicernakan. Cairan empedu yang berasal dari kantung empedu dan enzim pemecah lemak yaitu lipase yang dikeluarkan oleh pankreas akan memecah lemak menjadi gliserol dan asam lemak. Asam lemak dan gliserol itu setelah melalui dinding usus disintesis kembali menjadi trigliserida masuk ke dalam aliran darah melalui vili-vili getah bening dan akhirnya sampai ke hati, bersamaan dengan trigliserida diangkut pula kolesterol dan fosfolipid yaitu senyawa lemak dan fosfor. Dalam perjalanan menuju hati


kolesterol dan trigliserida dari makanan bergabung dan membentuk ikatan protein menjadi partikel lipoprotein yang besar yang disebut kilomikron. Di dalam hati, lipida ini bersama- sama dengan lipida yang disintesis dalam hati sendiri dirubah menjadi bentuk lain dari lipoprotein yaitu VLDL. VLDL ini bersama aliran darah dibawa ke seluruh tubuh dan selama dalam perjalanan tersebut VLDL melepaskan trigliserida dari ikatannya untuk keperluan energi atau untuk disimpan dalam jaringan tubuh sebagai cadangan lemak (Moehyi, 1995). HDL dan LDL mempunyai fungsi yang bertolak belakang, HDL merupakan partikel lipoprotein yang sangat kecil dan dibuat di dalam hati, mengandung Apo A yang memiliki efek anti aterogenik sehingga disebut kolesterol baik. Fungsi utama HDL mengambil kolesterol dari jaringan perifer sehingga mencegah penimbunan lemak dan aterosklerosis, dengan demikian penimbunan kolesterol di perifer berkurang. HDL dianggap sebagai pembersih kolesterol dari dinding arteri terol yang sudah diangkut tersebut masuk ke hati, diproses menjadi asam empedu dan dikeluarkan usus untuk mengaktifksn absorpsi lemak. Pembentukan HDL merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk menjaga keseimbangan lemak dalam tubuh (Wiryowidagdo, 2007). LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar untuk mengedarkan kolesterol ke seluruh tubuh yang diperlukan untuk pembentukan sel tubuh. Sel-sel jaringan tubuh mempunyai alat penerima kolesterol yang disebut kolesterol reseptor. LDL disebut kolesterol jahat karena efeknya yang aterogenik yaitu mudah melekat pda dinding pembuluh darah sehingga dapat menimbulkan penumpukan lemak dan terjadi penyempitan pembuluh darah seehingga dapat menimbulkan penumpukan lemak dan terjadi penyempitan pembuluh darah .


Kadar LDL dalam darah sangat tergantung dari lemak yang masuk dan kemampuan kolesterol reseptor untuk mengikat kolesterol. Fungsi LDL membawa kolesterol ke jaringan perifer. Meningkatnya LDL akan menyebabkan kolesterol menumpuk dalam jaringan, sel-sel, dan organ tubuh. Walaupun demikian, kemampuan kolesterol reseptor untuk menyerap kolesterol ada batasnya. Kolesterol yang tidak bisa diserap oleh kolesterol reseptor akan tetap tinggal pada pembuluh darah dan membentuk plak. Jika keadaan ini terjadi terus-menerus pembuluh darah tersebut akan tersumbat. Sumbatan ini bisa fatal jika terjadi pada pembuluh darah penting seperti di otak dan jantung (Suyatna, 1995). 2.4.2 Kolesterol dan Hubungannya Pada Beberapa Penyakit Beberapa penyakit yang berhubungan dengan kolesterol adalah sebagai berikut: a. Penyakit jantung. Penyakit jantung terutama disebabkan oleh penebalan dan pengerasan dinding pembuluh darah yang dikenal dengan aterosklerosis. Aterosklerosis terjadi akibat proses jangka panjang yang berawal dari penimbunan lemak di dinding pembuluh darah . Penimbunan ini terjadi terus menerus dan secara alami tanpa menimbulkan gejala hingga terjadi penyempitan yang cukup nyata. Penyempitan ini dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah total sehingga menyebabkan kerusakan atau kematian jaringan dari organ yang terhenti aliran darahnya (Mursito, 2002). b. Hipertensi. Hipertensi terjadi sebagai akibat pengaruh tingginya tekanan darah arteri yang menetap yang dapat merusak pembuluh-pembuluh dan arteri pada jantung, otak ginjal, dan mata. Seluruh sistem peredaran darah dipengaruhi sejak hipertensi menjadi lebih parah karena darah mengalir dari jantung ke


organ-organ penting. Pengaruh hipertensi terhadap pembuluh-pembuluh darah sebagai berikut: peningkatan tekanan darah arteri dapat berubah dan merusak dinding sebelah dalam arteri. Dinding arteri menjadi lebih tebal sementara ruang untuk transportasi darah menjadi kecil. Lemak yang terbentuk, disebut juga plak, menghasilkan kerusakan pada dinding arteri dan menyumbat aliran darah sepanjang arteri sehingga tekanan darah menjadi lebih tinggi. Bekuanbekuan darah lebih mudah terbentuk dan menjadi lebih berbahaya bila tidak dikeluarkan (Moehyi, 1995). c. Angina pectoris. Selama dalam peredaran darah ada kecendrungan kolesterol menempel pada dinding pembuluh darah sehingga mempersempit pembuluh tersebut. Proses ini terjadi karena sifat dari LDL yang sangat aterogenik. Kondisi demikian akan membuat aliran darah menjadi tidak lancar dan lemak terlarut dalam darah semakin tidak mencukupi proses metabolisme sehingga mengganggu keseimbangan kebutuhan dan persediaan oksigen (aerobic). Bila yang terjadi merupakan metabolisme anaerobik, maka akan terjadi penumpukan asam laktat sehingga seseorang akan merasa nyeri di balik tulang dada. Peristiwa ini disebut angina pectoris (Mursito, 2002). d. Obesitas. Obesitas atau kegemukan adalah penumpukan lemak tubuh yang berlebihan. Penumpukan lemak pada orang gemuk jelas terlihat di bagian perut, pinggul, atau paha. Kegemukan cenderung menyebabkan kadar kolesterol, VLDL, dan LDL tinggi (Budiana, 2007).


2.5 Hiperlipidemia Hiperlipidemia (lebih tepat hiperlipoproteinemia) adalah keadaan dimana kadar lipoprotein darah meningkat. Dapat dibedakan dua jenis, yakni : -

hiperkolesterolemia dengan peningkatan kadar LDL dan kolesterol total.

-

hipertrigliseridemia dengan peningkatan kadar TG (Tjay, 2002). Klasifikasi

hiperlipoproteinemia

yang

dikenal

adalah

klasifikasi

Frederickson yang membagi hiperlipoproteinemia atas dasar fenotip plasma, mengidentifikasi jenis lipoprotein yang meningkat dengan gejala klinik serta bermanfaat dalam menentukan pengobatan tanpa memandang etiologi penyakit (Suyatna, 1995). 

Tipe I Hiperkilomikronemia familial. Hiperkilomikronemia masif pada waktu puasa walapun jumlah lemak dalam diet normal, menyebabkan peningkatan triasilgliserol serum yang sangat tinggi. Pengobatan dengan diet rendah lemak. Tidak ada obat yang efektif untuk hiperlipidemia tipe I.



Tipe IIA Hiperkolesterolemia familial. Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam degradasi LDL, sehingga terdapat peningkatan kolesterol serum tetapi triasilgliserol normal. Pengobatan dengan diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh. Heterozigot : kolesteramin atau kolestipol dan /atau lovastatin atau mevastatin. Homozigot : seperti di atas ditambah niasin.



Tipe IIB Hiperlipidemia kombinasi familial. Sama dengan IIA kecuali VLDL juga meningkat menyebabkan triasilgliserol dan kolesterol meningkat. Disebabkan produksi VLDL oleh hati berlebihan. Pengobatan sama seperti IIA kecuali heterozigot juga menerima niasin.




Tipe III Disbetalipoproteinemia familial. Konsentrasi IDL serum meningkat menyebabkan peningkatan kadar triasilgliserol dan kolesterol disebabkan overproduksi atau IDL kurang digunakan. Pengobatan dengan menurunkan berat badan (jika perlu), pembatasan diet kolesterol dan alkohol, terapi obat dengan niasin dan klofibrat atau lovastatin.



Tipe IV Hipertrigliseridemia familial. Kadar VLDL meningkat dan kadar IDL normal atau berkurang, mengakibatkan kolesterol normal atau meningkat dan peningkatan kadar trisasilgliserol yang beredar disebabkan overproduksi dan/atau berkurangnya pengeluaran VLDL triasilgliserol dalam serum. Pengobatan sama seperti tipe III.



Tipe V Hipertrigliseridemia kombinasi familial. Kadar VLDL, kilomikron meningkat dan LDL normal atau berkurang menyebabkan kadar kolesterol meningkat dan triasilgliserol sangat meningkat disebabkan peningkatan produksi atau penurunan sekresi VLDL dan kilomikron yang biasanya suatu kelainan genetik. Paling sering terjadi pada orang dewasa yang gemuk. Pengobatan dengan penurunan berat badan (jika perlu) sangat penting. Diet harus mengandung protein, rendah lemak dan karbohidrat yang terkontrol serta tidak boleh mengkonsumsi alkohol, terapi obat dengan niasin, klofibrat dan/atau gemfibrozil atau lovastatin (Mycek, 2001).


2.6 Obat-Obat Penurun Kolesterol Tujuan pengobatan hiperkolesterolemia adalah menguasakan agar kadar kolesterol

dalam

darah

mencapai

kadar

yang

aman.

Pengobatan

hiperkolesterolemia meliputi: a. Pengobatan non farmakologi, yaitu pengobatan tanpa menggunakan obatobatan oleh dokter. b. Pengobatan farmakologi, yaitu pengobatan dengan memakai obat-obatan Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan pengobatan non farmakologi dapat dilakukan sebagai berikut: a. Menghentikan kebiasaan merokok. Nikotin pada tembakau rokok dapat menyebabkan pembuluh darah menyempit sehingga terjadi kenaikan tekanan darah dan berpotensi menybabkan aterosklerosis. b. Olah raga. Bila badan tidak banyak berolah raga maka kadar kolesterol naik, kadar HDL rendah, dan menimbulkan kelebihan berat badan.. Usahakan untuk berolah raga setiap hari. c. Membatasi makanan yang merupakan sumber kolesterol. d. Menjaga berat badan. Kelebihan berat badan akan memberikan tekanan ekstra pada jantung dan mendatangkan resiko penyakit-penyakit lain seperti diabetes, kolesterol tinggi, atau hipertensi. e. Mengkonsumsi makanan berserat. Serat sayuran, buah dan buncis dapat mencegah penyerapan kolesterol sehingga menurunkan kadar kolesterol darah dalam tubuh.


Bila sudah melakukan perubahan pola makan dan berolah raga, LDL tetap tinggi dan HDL-nya rendah maka pengobatan farmakologi diperlukan. Jenis- jenis obat yang tersedia antara lain: a. Resin. Contohnya kolestiramin dan kolestipol, berkhasiat menurunkan LDL dan kolesterol total berdasarkan pengikatan asam empedu dalam usus halus menjadi kompleks yang dikeluarkan melalui tinja. Kolesterol tanpa asam empedu tidak diserap lagi. Kadar asam empedu dalam plasma menurun dan hati distimulasi untuk meningkatkan sintesa asam empedu dari kolesterol (Tjay, 2002). b. Statin. Obat jenis ini antara lain fluvastatin, lovastatin, simvastatin, pravastatin, dan atorvastatin. Setelah obat ini di minum, statin langsung bekerja di hati, menghambat bahan yang dibutuhkan hati untuk memproduksi kolesterol. Statin dapat menurunkan kadar kolesterol LDL, hingga kebatas normal. Statin juga dapat membantu tubuh menyerap kembali kolesterol dari plak, dengan demikian secara perlahan-lahan membuka pembuluh darah (Hagen, 2002). Statin berkhasiat menurunkan kolesterol, LDL, VLDL, dan trigliserida sedangkan HDL dinaikkan sedikit. Disamping blokade sintesis kolesterol, statin juga meningkatkan jumlah reseptor LDL (Tjay, 2002). Statin jelas menginduksi suatu peningkatan reseptor LDL dengan afinitas tinggi. Efek tersebut meningkatkan baik kecepatan katabolisme fraksional LDL maupun ekstraksi prekursor LDL oleh hati, sehingga mengurangi simpanan LDL plasma (Katzung, 2002).


TINJAUAN PUSTAKA. Selatan (Iskandar, 2005). Kemuning bersosok perdu dengan tinggi mencapai 8. dengan ketinggian 400 meter di atas permukaan laut

Recommend Documents