SUBCORTICALIS ISCHAEMIÁS AGYI KÁROSODÁST KÍSÉRÔ EEG-KOMPLEXITÁS-VÁLTOZÁSOK

EREDETI KÖZLEMÉNY SUBCORTICALIS ISCHAEMIÁS AGYI KÁROSODÁST KÍSÉRÔ EEG-KOMPLEXITÁS-VÁLTOZÁSOK Molnár Márk1, Csuhaj Roland1, Horváth Szabolcs2, Vastagh Ildikó3, Gaál Zsófia Anna1, Czigler Balázs4, Bálint Andrea4, Nagy Zoltán5 1 Magyar Tudományos Akadémia, Pszichológiai Kutatóintézet, Budapest 2 Szent Rókus Kórház, Neurológiai Osztály, Budapest 3 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Neurológiai Klinika, Budapest 4 Eötvös Loránd Tudományegyetem–Magyar Tudományos Akadémia, Pszichofiziológiai Központ, Budapest 5 Agyérbetegségek Országos Központja, Budapest Bevezetés – Az EEG-komplexitás elemzése új terület az elméleti és klinikai elektrofiziológiában. A szerzôk subcorticalis ischaemiás stroke után elvezetett EEG analízisének az eredményeit mutatják be, kihasználva az új módszereknek a lineáris és nemlineáris szinkronizációra vonatkozó érzékenységét. Betegek és módszer – Az EEG-t egy betegrôl (bal oldali frontoparietalis fehérállományi befejezett stroke) és 12 egészséges kontrollról, csukott- és nyitottszem-állapotban készítették. A sokcsatornás adatokból meghatározták az ómega-komplexitást és a szinkronizációs valószínûség mértékét. A megbízhatósági tartomány kiszámításával hasonlították össze a beteg és az egészséges csoport adatait. Eredmények – Emelkedett ómega-komplexitást találtak a lassú frekvenciákat (delta, théta, alfa1) tekintve az ischaemiás laesiónak megfelelô oldalon, a gyors frekvenciákban (csukottszem-állapotban béta2, nyitottszemhelyzetben alfa2, béta1, béta2) pedig az ép oldalon. A szinkronizációs valószínûség az infarktus oldalán a béta2(csukottszem-helyzet), illetve a béta1- és béta2- (nyitott szem) tartományokban nagyobb volt az ellenoldalnál. A beteg esetében a szemnyitásra bekövetkezô ómegakomplexitás-emelkedés a béta-frekvenciákban mindkét oldalon elmaradt a kontrollcsoportban megfigyelttôl. A különbség nagyobb volt a károsodott oldalon, ahol nemcsak a béta-, hanem az alfa-sávokat is érintette. A szemnyitás hatásaként a szinkronizációs valószínûség minden frekvenciasávban csökkent a kontrollcsoportban és a beteg esetében, kivéve a laesio oldalán az alfa2-, béta1- és béta2-sávokat. Következtetések – A laesio oldalán a lassúfrekvenciatartományokban megnövekedett ómega-komplexitás és kisebb szinkronizációs valószínûség a neuronalis kapcsolatok megszakadására, az ebben az aktivitásban szereplô neuronalis rendszerek csökkent együttmûködési állapotára utal. A thalamocorticalis kapcsolatok laesiója okozhatja, hogy a szemnyitásra bekövetkezô ómegakomplexitás-emelkedés, illetve a szinkronizációs valószínûség csökkenése a károsodott oldalon a béta- és alfa-frekvenciákban elmaradt az ép oldaltól és a kontrollcsoport megfelelô adataitól.

CHANGES IN EEG-COMPLEXITY AFTER SUBCORTICAL ISCHEMIC BRAIN DAMAGE Molnár M, MD; Csuhaj R, MD; Horváth Sz, MD; Vastagh I, MD; Gaál ZsA, MD; Czigler B, MD; Bálint A, MD; Nagy Z, MD Clin Neurosci/Ideggy Szle 2006;59(5–6):185–192.

Kulcsszavak: EEG-komplexitás, szinkronizáció, subcorticalis ischaemiás stroke, szemnyitás hatása

Keywords: EEG-complexity, synchronization, subcortical ischaemic stroke, effect of eyes opening

Introduction – Complexity analysis of the EEG is a relatively new field in theoretical and cinical electrophysiology. The authors present results of EEG-analysis in a patient with stroke, utilizing the sensitivity of the new procedures with respect to linear and nonlinear synchronization. Participants and methods – The EEG (19 channels) was recorded in a patient with subcortical unilateral ischaemic completed stroke involving the frontoparietal white matter while leaving the cortex intact and in 12 healthy controls in eyes open and in eyes closed conditions. Results – In the patient, increased Omega-complexity was found in slow (delta, theta) and lower alpha frequencies in the side of the stroke and in high frequencies (beta2 in eyes closed, alpha2, beta1 and beta2 in eyes open conditions) in the intact side. Synchronization likelihood was higher in the ischaemic side in the beta2 (eyes closed) and both in the beta1 and beta2 (eyes open) frequencies. Increasing Omega-complexity caused by eyes opening was markedly reduced in the patient in the beta frequencies compared to that seen in the controls. The difference was more conspicuous in the side of the infarct and involved not only the beta but also the alpha frequencies as well. Opening the eyes decreased synchronization likelihood in all frequency bands in the controls and also in the patient except the alpha2, beta1 and beta2 bands in the side of the lesion. Conclusions – The increased Omega-complexity and decreased synchronization likelihood in the slow frequencies in the infarcted side is probably the result of lesioned interneuronal connections lowering the level of cooperation of neuronal systems involved in this type of activity. The increased Omega-complexity and decreased synchronization likelihood caused by eyes opening could not be observed in the beta and alpha frequencies in the side of the lesion, possibly caused by damaged thalamocortical connections. (www.lam.hu)

Levelezô szerzô (correspondent): Dr. Molnár Márk, Magyar Tudományos Akadémia, Pszichológiai Kutatóintézet, 1394 Budapest, Pf. 398. Telefon: (1) 354-2290, fax: (1) 354-2416, e-mail: [email protected] Érkezett: 2004. február 24.

Elfogadva: 2005. május 25.

Clin Neurosci/Ideggy Szle 2006;59(5–6):185–192.

185

orábbi dolgozatunk1 kapcsán részletesen vizsgáltuk azokat az EEG-frekvencia-spektrumváltozásokat, amelyeket kiterjedt, de az agykérget megkímélô, egyoldali ischaemiás károsodás okozott. Megállapítottuk, hogy a fehérállományi károsodás önmagában is a lassúfrekvencia-tartományok túlsúlyát, a gyorsfrekvencia-sávok csökkenését, illetve utóbbiak funkcionálisreaktivitás-hiányát eredményezte. Most ugyanezen beteg EEG-jének új módszerek segítségével, úgynevezett „komplexitáselemzésekkel” nyert eredményeit mutatjuk be. Az elektrofiziológiai „komplexitáselemzés” elveirôl és módszereirôl korábban részletesen beszámoltunk2–4, ezért erre csak összefoglalóan térünk ki. Egyik legfontosabb közös eleme az erre a célra kifejlesztett, sokcsatornás EEG-elemzésen alapuló eljárásoknak az, hogy a „komplexitást” a (neuronalis összeköttetések épségén alapuló) elektrofiziológiai szinkronizáció függvényében, annak mértéke alapján definiálják és határozzák meg kvantitatív módon. A megközelítés újszerûségét jelzi, hogy kevés az olyan klinikai vonatkozású közlemény, amelyekben ezeknek az eljárásoknak az alkalmazásáról számolnak be. Ezekben a publikációkban túlnyomórészt az idegrendszer egészét érintô kórképek megfelelô jellegzetességeivel foglalkoznak (ez a vonatkozó elsô irodalmi összefoglaló5 óta sem változott érdemlegesen), amelynek kapcsán a szerzôk a komplexitás változását (általában csökkenését), mint a funkciózavar jelét értékelik. Az Alzheimer-betegségnek már korai fázisában megállapítható volt az úgynevezett globális dimenzionális komplexitáscsökkenés6, amely alapján a betegek elkülöníthetôk voltak az enyhe kognitív zavarban szenvedô betegektôl, illetve szubjektív memóriazavarokra panaszkodóktól. Jeong és munkatársai vascularis dementiában szenvedô betegek

K

A

B

esetében frontálisan és occipitalisan, Alzheimerkórban viszont minden régiónak megfelelôen kisebb dimenzionális komplexitást találtak, mint egészséges kontrollok esetében7. Alzheimer-kór korai fázisában mind nyugalomban, mind pedig munkamemória-feladat közben csökkent a béta-sávban mért szinkronizációs valószínûség8. Korai megfigyelés petit mal epilepsziában a dimenzionális komplexitás csökkenése9, amely fokális temporalis epilepsziában is igazolható volt10. Lezáratlan kérdés az epilepsziás rohamok nemlineáris módszerek alkalmazásával történô elôrejelezhetôségének kérdése; ebben optimizmusra adhat okot a szinkronizációs valószínûség módszerének használata11. Szkizofréniában a dimenzionális komplexitás növekedését tapasztalták12, különösen a frontális területnek megfelelôen13. Korábban megállapítottuk, hogy egyoldali subcorticalis ischaemiás károsodás ipsilateralisan dimenzionális komplexitáscsökkenést okozott a parietalis EEG-tevékenységben, amelynek mértéke és kiterjedése függött az elvezetési helyzettôl (csukott- vagy nyitottszem-állapot)14, 15. A korábban alkalmazott dimenzionáliskomplexitás-számítás helyett, amely az egyes EEG-csatornákon elvezetett aktivitás analízisén alapul, most sokcsatornás EEG-komplexitáselemzést végeztünk, amely elvei miatt alkalmasabb a rendszerszemléletû vizsgálatok kivitelezésére.

Módszerek ESETISMERTETÉS

Korábbi tanulmányunkban1 részletesen kitértünk az ismertetett beteg kórelôzményére és állapotára, most ezeket összefoglalóan említjük. A vizsgálatunkkor 53 éves férfi anamnézisében hypertonia szerepel. 2001 óta több ízben állt kórházi kezelés alatt idôszakosan jelentkezô, enyhe, alsó végtagi túlsúlyú, jobb oldali hemiparesis miatt. CT-, illetve MR-vizsgálatok bal oldalon frontálisan és parietalisan fehérállományi, a kérget megkímélô, de a gyrusokba kesztyûujjszerûen benyúló ischaemiás laesiót igazoltak, míg az ellenkezô oldalon enyhe mértékû leukoaraiosis volt látható (1. ábra). KONTROLLCSOPORT

1. ábra. A A beteg T2-súlyozású és B FLAIR coronalis MR-képei

186 Molnár: EEG-komplexitás subcorticalis stroke-ban

A beteg adatait egészséges személyek (n=12, átlagéletkor 49 év)

EEG-jével hasonlítottuk össze, akik sem korábban, sem a vizsgálat idején nem szenvedtek idegrendszeri betegségben, és nem szedtek az EEG-t befolyásoló gyógyszert. Mindegyikük részletes felvilágosítást követôen, önként vett részt a vizsgálatban. EEG-ELVEZETÉS

Elektromosan és akusztikusan szigetelt, gyengén megvilágított szobában, csukottszem- és nyitottszem-állapotban két-két perces EEG-felvétel történt. (Nem tárgyaljuk az ugyancsak regisztrált akusztikus kiváltott potenciálok adatait.) Az adatrögzítés 200 Hz-es mintavételezési sebességgel, a 10-20-as nemzetközi rendszernek megfelelôen elhelyezett 19 elektróddal NeuroScan erôsítôrendszer és szoftver (frekvenciaátvitel: 1,5–45 Hz) segítségével történt. Referenciaként az orrhegy, földként a fülcimpák szerepeltek.

ahol a komponensek normalizált sajátértékeinek Shannon-féle entrópiája az ómega logaritmusával kifejezett érték. A Shannon-féle információs entrópia a bizonytalanságot számszerûsíti. Ha a mért változók – EEG-csatornák jelei – leírásához sok információ szükséges, akkor a bizonytalanság és az entrópia nagy, az ómega-komplexitás értéke nagy. Ennek extrém példája, amikor minden csatornán fehér zajt mérünk, amikor az egymástól teljesen független jelek miatt az ómega értéke a csatornák számával egyezik meg. Ellenkezôleg, a magas fokú szinkronizáció alacsony ómega-értékkel jár együtt. A lineáris és nemlineáris szinkronizációra egyaránt érzékeny szinkronizációs valószínûség17 az idôsorok (EEG-csatornák) közötti interdependenciát számszerûsíti. A szinkronizációs valószínûség értéke azt fejezi ki, hogy amennyiben az egyik EEG-csatorna jelének pontjai adott idôpontokban hasonló állapotban vannak, akkor mennyire valószínû, hogy ez a többi EEG-csatorna megfelelô

ADATELEMZÉS

Az 5115 ms hosszú szakaszokra bontott EEG-szakaszokon vizuális mûtermékszûrés után történt a további feldolgozás, amelynek spektrális jellemzôire vonatkozó eredményeit idézett közleményünkben1 ismertettük. Ugyanezeken az adatokon (csukottszem-állapot: összesen 51,15 s, illetve nyitottszem-állapot: összesen 66,495 s) végeztük el a lineáris és nemlineáris komplexitás elemzését.

A

EEG-KOMPLEXITÁS-ELEMZÉS

B

Kétféle módszert (az ómegakomplexitás és a szinkronizációs valószínûség számítása) használtunk. Ezek alapelveit korábban részletesen ismertettük2, 3, ezért most csak a legfontosabb mozzanatokra térünk ki összefoglalóan. A módszerek lényeges része, hogy az analízis mûveletei nem az eredeti adatsoron történnek, hanem az azokból konstruált, a rendszer dinamikájának megfelelô „trajektoron”4. Az ómega-komplexitás számítása lineáris módszer16, amely tulajdonképpen csatornák közötti kovarianciamátrix alapján végrehajtott térifôkomponens-elemzés,

2. ábra. Az ómega-komplexitás oldalkülönbségei (bal oldali értékbôl kivonva a jobb oldali értéket; pozitív érték a bal, negatív érték a jobb oldalon mért magasabb értéknek felel meg) A csukott- és B nyitottszem-helyzetben a különbözô frekvenciasávokban. (A megbízhatósági tartományok nagyságát az egyes oszlopokhoz illesztett egyenesekkel jelöltük. Az oszlopok mellett csillaggal jeleztük, amennyiben a beteg esetében mért érték a 95%-os megbízhatósági tartományt valamilyen irányban meghaladta.)


187

A

Eredmények OLDALKÜLÖNBSÉGEK

A 2. ábrán láthatók a bal és jobb oldalon mért ómega-komplexitás értékkülönbségei, amelyeket a beteg esetében, illetve a kontrollcsoportban, csukott- és nyitottszemállapotokban mértünk az egyes frekvenciatartományokban. Míg a kontrollcsoportban az eloszlás csaknem szimmetrikus volt, a beB teg esetében mindkét helyzetben bal oldalon az alacsonyabb (delta, théta, alfa1), jobb oldalon a magasabb (béta1 és béta2) frekvenciáknak megfelelô ómega-oldal-túlsúlyt tapasztaltunk. Ez a delta-, théta- és a béta2-sávban mindkét helyzetben, valamint ezek mellett nyitottszem-helyzetben az alfa2és béta1-sávban is meghaladta a megbízhatósági tartományt. A szinkronizációs valószínûségnek a két helyzetben, a különbözô frekvenciasávokban mért 3. ábra. A szinkronizációs valószínûség oldalkülönbségei (a bal oldali értékbõl ki- oldalkülönbségei a 3. ábrán látvonva a jobb oldali érték) csukott- és nyitottszem-helyzetben, a különbözõ frekvencia- hatók. A beteg esetében a lassú sávokban. (A megbízhatósági tartomány és a szignifikanciaszint jelölését lásd az 1. (delta és théta) frekvenciasávokábrán!) ban jobb oldali, a gyorsabb (alfaés béta-) sávokban bal oldali túlsúly volt megfigyelhetô. A megbízhatósági tartományt meghaladó értéket a betegen idôponthoz tartozó jeleire is igaz. Az idôsorok között számított szinkronizációs valószínûség értéke 1 mindkét helyzetben bal oldali túlsúllyal a béta2(maximális szinkronizáció) és 0 (teljes aszinkro- sávban, csukottszem-helyzetben, emellett a béta1sávban találtunk. nitás) között változhat. Az oldalkülönbségekre vonatkozó komplexitásmutatók számításakor a bal oldalon mért értékbôl A SZEMNYITÁS HATÁSA vontuk ki a jobb oldalon mért értéket. Ennek megfelelôen pozitív érték a bal, negatív érték a jobb A bal oldalon az alfa1-, alfa2-, béta1- és béta2oldalon mért magasabb értéknek felel meg. A sávokban a kontrollcsoporthoz képest a beteg esetészemnyitás hatásának kiszámításakor a nyitott- ben a szemnyitás nem, vagy csak igen kis mértékszem-állapotban számított értékbôl vontuk ki a csu- ben növelte az ebben a sávokban mért ómegakottszem-állapotban számított értéket. Ezért a pozi- komplexitást (4. ábra). A beteg és a kontrollcsoport tív elôjelû szám azt jelenti, hogy a szemnyitás hatá- közötti eltérés a béta-sávokban meghaladta a megsára az adott érték növekedett. bízhatósági tartományt. A jobb oldalon a szemnyiAz ómega-komplexitás és szinkronizációs való- tás hatására minden sávban tapasztalható volt az színûség a beteg esetében számolt adatait hasonlí- ómega-komplexitás növekedése, amely azonban a tottuk össze az egészséges kontrollcsoport adatai- béta-sávokat tekintve alulmaradt a kontrollcsoportval. Mindkét mérôszámra vonatkozólag meghatá- ban tapasztaltnak. A különbség a béta2-sávban roztuk az adott mutatóra vonatkozó 95%-os meg- meghaladta a megbízhatósági tartományt. bízhatósági tartományt a kontrollcsoport esetében, A szinkronizációs valószínûség értéke szemnyimajd azt vizsgáltuk, hogy a beteg vonatkozó adata tás hatására a kontrollcsoportban mindkét oldalon ezen a sávon belül található-e. és minden frekvenciasávban csökkent. Ez volt meg-


figyelhetô a beteg esetében is, kivéve a bal oldalon a gyors (alfa2-, béta1-, béta2-) sávokat. A beteg és a kontrollcsoport közötti különbség a béta-sávokban mindkét oldalon, az alfa2-sávban bal oldalon haladta meg a megbízhatósági tartományt (5. ábra). Az 1. táblázat tartalmazza az egyes frekvenciasávokra számolt ómega-komplexitás és szinkronizációs valószínûség abszolút értékeit a két oldalon, a csukott- és nyitottszem-helyzetekben.

A

B

Megbeszélés Megfigyeléseink értelmezésekor az alkalmazott módszereknek arra a közös vonására támaszkodunk, amely szerint mindkét eljárás eredménye függ a regisztrált jelek (EEG-csatornák) közötti szinkronizáció mértékétôl. Az alábbi megfontolások során a „szinkronizációt”, mint az adott agyi féltekén belül megvalósuló jelenséget értelmezzük. A kiterjedt egyoldali károsodás ellenére sem zárható ki azonban, hogy ebben a folyamatban szerepet játszott az ellenkezô oldal hatása.

4. ábra. Szemnyitás hatása A bal és B jobb oldalon az ómega-komplexitásra az egyes frekvenciasávokban. (A nyitottszem-állapotban rögzített értékbõl vontuk ki a csukottszem-állapotban mért értéket; pozitív elõjelû szám a szemnyitás hatására emelkedõ értéket jelent. A megbízhatósági tartomány és szignifikanciaszint jelölését lásd az 1. ábrán!)

OLDALKÜLÖNBSÉGEK

Mind az ómega-komplexitás, mind pedig a szinkronizációs valószínûség vonatkozásában több sávban jelentôs, a megbízhatósági tartományt meghaladó oldalkülönbséget találtunk a beteg esetében, amely frekvenciafüggônek bizonyult. A lassú frekvenciákat tekintve az ischaemiás laesiónak megfelelô bal oldalon, a gyorsakat illetôen az ép jobb oldalon mértünk nagyobb ómega-komplexitást. A szinkronizációs valószínûséget tekintve megfordítva, ez a jobb oldalon a lassú sávokban, míg a károsodott oldalon a gyors tartományokban volt nagyobb. A megnövekedett ómega-komplexitást okozhatja a neuronalis kapcsolatok megszakadása, ami által nô az egymástól függetlenül mûködô, a mért jeleket (EEG-aktivitás) képezô rendszerek száma. Megfigyeléseink szerint azonban ez csak a lassúfrekvencia-tartományokra vonatkozóan állítható, míg a béta-sávokban a jobb oldali ómegakomplexitás túlsúlya a jellemzô. Ezzel egybehang-

zóan a lassú frekvenciákban a bal oldalon kisebb szinkronizációs valószínûség utal arra, hogy csökkent az ebben az aktivitásban szereplô neuronalis rendszerek együttmûködési lehetôsége, illetve tényleges szinkronizált aktivitása. A károsodott oldalon viszont a gyors frekvenciákon szinkronizálódó aktivitás nagyobb az ép oldalnál, amelynek oka a subcorticalis (feltehetôleg thalamusból származó) lassú frekvenciájú szinkronizáló hatás hiányában intracorticalisan megvalósuló gyors frekvenciájú szinkronizációs hajlam növekedése lehet. Ezek alapján az ischaemiás laesio a lassú frekvenciákon a szinkronizációs valószínûség csökkenését, a gyors frekvenciákat tekintve viszont ennek növekedését okozza. A szinkronizáció frekvenciafüggô oldalkülönbségének értékelésekor felhasználható az az összefüggés, amely az egyes frekvenciasávok szinkronizációjának távolságfüggésére vonatkozik; a gyorsabb frekvenciasáv szinkronizációja a legkevésbé kiterjedt, lokális generátorok aktivitását reprezentálja18. Ez az összefüggés – minél lassabb frekvenciatartományt veszünk tekintetbe,


189

tományában a szemnyitásra bekövetkezô ómega-komplexitásemelkedés mindkét oldalon szignifikánsan elmaradt a kontrollcsoportban megfigyelttôl. A különbség azonban feltûnôbb volt a károsodott (bal) oldalon, ahol ez nemcsak mindkét béta-sávban, hanem az alfa-sávban is nyilvánvaló volt, azaz a reaktivitás hiánya egyaránt érintette az alfa- és a béta-frekvenciák generátorainak állapotát. Szemnyitás hatására várható a szinkronizációs valószínûség csökB kenése, hasonlóan a közismert „deszinkronizációhoz”. A szinkronizációs valószínûség szemnyitásra bekövetkezô, minden frekvenciasávban megfigyelhetô csökkenése jellemzô volt nemcsak a kontrollcsoportra, de a betegre is, kivéve a laesio oldalán az alfa2-, béta1- és béta2-sávokat. Úgy tûnik tehát, hogy a frekvenciaspektrum gyorsabb tartományának ebben a mutatóban megnyilvánuló reaktivitáshiánya egyértelmûen jelzi a károsodás oldalát, azaz a szinkronizációs valószínûség eb5. ábra. Szemnyitás hatása A bal és B jobb oldalon a szinkronizációs valószínûségre ben a vonatkozásban az ómegaaz egyes frekvenciasávokban. (A nyitottszem-állapotban rögzített értékbõl vontuk ki a komplexitásnál érzékenyebb, specsukottszem-állapotban mért értéket; pozitív elõjelû szám a szemnyitás hatására cifikusabb változó. emelkedõ értéket jelent. A megbízhatósági tartomány és a szignifikanciaszint jelölését Tekintettel a megtartott kérgi lásd az 1. ábrán!) állományra, az alfa- és bétafrekvenciákban számolt ómegakomplexitásnak és szinkronizációs valószínûségannál nagyobb távolságra vonatkozó szinkronizációval számolhatunk19 – magyarázhatja a lassú frek- nek a laesio oldalán tapasztalt reaktivitáshiánya vavenciákban mért csökkent bal oldali szinkronizációt lószínûleg a thalamocorticalis kapcsolatok károso(illetve emelkedett ómega-komplexitást). Ez sem- dásával magyarázható. Nem világos azonban, hogy miképpen nem jelenti azonban a károsodott oldalon ez miért nem érinti a lassúbb (théta és delta) freka lassú frekvenciasávok teljesítményének csökke- venciatartományokat. Mindenesetre az a megfinését, hiszen frekvenciaelemzésünk kapcsán a ká- gyelésünk, amely szerint az ómega-komplexitás rosodott bal oldalon théta- és delta-frekvencia-túl- mind az oldalkülönbségekre vonatkozó adatokat, mind pedig a szemnyitás hatására bekövetkezô válsúlyt találtunk1. tozásokat tekintve, frekvenciasávtól függôen mindkét oldalon szignifikáns mértékben eltért a kontrollA SZEMNYITÁS HATÁSA csoportban mért adatoktól, összeegyeztethetô azokA szemnyitás hatására bekövetkezô változás mint kal az új módszerrel (DFA, detrended fluctuation reaktivitás értékelhetô, amely – alátámasztva Wac- analysis) nyert megfigyelésekkel, amelyek szerint a kermann adatait16 – az ómega-komplexitás értéké- stroke az EEG egészét befolyásolja, azaz nek emelkedésével jár együtt. Nem ismert az iroda- elektrofiziológiai módszerekkel mért hatása globálomban az egyes frekvenciasávokra külön számított lis jellegû20. Amennyiben ez diaschisis eredómega-komplexitás-elemzés. Megfigyelésünk sze- ménye21, úgy fel kell tételeznünk, hogy ez a hatás rint a beteg esetében a gyors frekvenciák tar- hosszú ideig megfigyelhetô a kialakult károsodás A


1. táblázat. A csukott- és nyitottszem-állapotokban bal és jobb oldalon elvezetett EEG-bôl az egyes frekvenciasávokra számított ómega-komplexitás (ómega) és szinkronizációs valószínûség értékei. Az egyes számokat követô elôjelek a kontrollcsoporthoz képest tapasztalt eltérés irányára utalnak. Az elôjel hiánya azt jelzi, hogy a beteg esetében tapasztalt változás nagysága nem haladta meg a megbízhatósági tartományt Szemállás Ómega

csukott nyitott

Szinkronizációs valószínûség

csukott nyitott

Delta

Théta

Alfa1

Alfa2

bal jobb bal jobb

2,738 + 2,131 2,958 + 2,395

2,969 + 2,220 3,268 + 2,552

3,317 + 2,708 3,363 + 3,221 +

3,445 3,306 3,462 3,752

bal jobb bal jobb

0,191 0,209 0,170 0,185

0,163 0,192 0,144 0,159

0,135 0,146 0,131 0,122

0,122 0,117 0,126 0,110

után elvezetett EEG-ben, mert a bemutatott beteg kapcsán végzett elemzés befejezett stroke-állapotnak megfelelô adatokon történt. Jelentôs mértékben növelné az eljárások klinikai súlyát, ha igazolódna prognosztikai jelentôségük. Noha erre vonatkozó humán klinikai adat még nem ismert, állatkísérletes megfigyelés már történt. Tong és munkatársai patkányban globális ischaemiás hypoxiát (mûvileg elôidézett szívmegállás után öt perccel végzett resuscitatio) követôen az EEG-bôl többféle módszerrel számított entró-

+ + + +

Béta1

Béta2

3,686 + 4,004 + 3,570 4,393 +

3,299 + 4,129 + 3,318 4,227

0,124 0,112 0,135 0,103

0,142 0,113 – 0,146 0,106

pia (a szabályosság, összerendezettség nemlineáris úton számolt mutatója) változását mérték22. Az ischaemia alatt az entrópia nagyfokú csökkenését tapasztalták, amely az újraélesztést követôen emelkedett, és a szerzôk szerint az élettani funkciók helyreállásának érzékeny és megbízható jelzôjének bizonyult. KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS Pályázati támogatás: OTKA T032852, OTKA T034151, NKFP 1B/020/04.

IRODALOM 1. Molnár M, Csuhaj R, Horváth Sz, Vastagh I, Gaál Zs A, Czigler Balázs, et al. Subcorticalis ischaemiás agyi károsodás spektrális EEG-jellemzôi – esetelemzés. Ideggyógyászati Szle/Clinical Neuroscience. 2006;59(3-4):121-131. 2. Molnár M. A káoszelmélet alapjai és a nemlineáris dinamika elveinek alkalmazása az idegrendszer mûködésének vizsgálatában. Pszichológia 1992;3:379-409. 3. Molnár M. A P3 kiváltott potenciál dimenzionális komplexitása. Ideggyógyászati Szemle/Clinical Neuroscience 1999;52:21-9. 4. Molnár M, Csuhaj R, Csikós D, Hamvai Cs, Czigler B, Gaál ZsA. Kognitív folyamatokkal összefüggô EEG szinkronizáció pszichofiziológiai és klinikai vonatkozásai. Ideggyógyászati Szle/Clinical Neuroscience. 2005;58(11-12): 393-401. 5. Molnár M (ed.). Brain complexity as revealed by nonlinear and linear electrophysiology. Int J Psychophysiol (Special Issue) 1999;34(1). 6. Yagyu T, Wackermann J, Shigeta M, Jelic V, Kinoshita T, Kochi K, et al. Global dimensional complexity of multichannel EEG in mild Alzheimer’s disease and age-matched cohorts. Dement Geriatr Cogn Disord 1997;8:343-7. 7. Jeong J, Chae JH, Kim SY, Han SH. Nonlinear dynamic analysis of the EEG in patients with Alzheimer’s disease and vascular dementia. J Clin Neurophysiol 2001;18(1):58-67.

8. Pijnenburg YAL, Made Y, van Cappellen van Walsum AM, Knol DL, Scheltens Ph, Stam JC. EEG synchronization likelihood in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease during a working memory task. Clin Neurophysiol 2004;115:1332-9. 9. Babloyantz A, Destexhe A. Low-dimensional chaos in an instance of epilepsy. Proc Natl Acad Sci USA 1986;83: 3513-7. 10. Lehnertz K, Andrjezak RG, Arnhold J, Widman G, Burr W, David P, et al. Possible clinical and research applications of nonlinear EEG analysis in humans. In: Lehnertz K, Arnhold J, Grassberger P, Elger CE (eds). Chaos in brain? Singapore: World Scientific; 1999. p. 134-55. 11. Stam CJ. Chaos, continuous EEG, and cognitive mechanisms: a future for clinical neurophysiology. Am J END Technol 2003;43:211-27. 12. Koukkou M, Lehmann D, Wackermann J, Dvorak I, Henggeler B. Dimensional complexity of the EEG brain mechanisms in untreated schizophrenia. Biol Psychiatr 1993;33:397-407. 13. Elbert T, Lutzenberger W, Rockstroh B, Berg P, Cohen R. Physical aspects of the EEG in schizophrenics. Biol Psychiatr 1992;32:595-606. 14. Molnár M, Osman-Sági J, Nagy Z, Kenéz J. Scalp distribution of the dimensional complexity of the EEG and that


191

15. 16.

17. 18.

of the P3 ERP component in stroke patients. Int J Psychophysiol 1999;34:53-63. Molnár M, Gács Gy, Ujvári G, Skinner JE, Karmos G. Dimensional complexity of the EEG in subcortical stroke – a case study. Int J Psychophysiol 1997;2:193-9. Wackermann J. Towards a quantitative characterisation of functional states of the brain: from the non-linear methodology to the global linear description. Int J Psychophysiol 1999;34:65-80. Stam CJ, Van Dijk BW. Synchronisation likelihood: an unbiased measure of generalized synchronisation in multivariate data sets. Physica D 2002;163:236-51. Varela F, Lachaux JP, Rodrigez E, Martinerie J. The


19. 20. 21. 22.

brainweb: phase synchronization and large-scale integration. Nature Rewiews Neurocience 2001;2:229-39. Buzsáki Gy, Draghun A. Neuronal oscillations in cortical networks. Science 2004;304:1926-9. Hwa RC, He W, Ferree TC. The global effects of stroke on the human electroencephalogram. J Integr Neurosci 2003;1:45-53. Juhász C, Kamondi A, Szirmai I. Spectral EEG analysis following hemispheric stroke. Acta Neur Scand 1997;96: 397-400. Tong S, Bezerianos A, Malhotra A, Zhu Y, Thakor N. Parameterized entropy analysis of EEG following hypoxicischemic brain injury. Physics Letters A 2003;324:354-61.

SUBCORTICALIS ISCHAEMIÁS AGYI KÁROSODÁST KÍSÉRÔ EEG-KOMPLEXITÁS-VÁLTOZÁSOK

Recommend Documents