Stressreactiviteit bij mensen met een sociale fobie
Bachelorthesis Psychologie en Gezondheid Universiteit van Tilburg
Auteur: Tess van Hamond ANR: 298364 Thesisbegeleider: H. M. Kupper, H. E. Duivis Departement Medische Psychologie en Neuropsychologie Datum: 16-08-2012 Aantal woorden: 7.634
1
Samenvatting In dit literatuuronderzoek is onderzocht of mensen met een sociale fobie een hogere fysiologische stressreactiviteit hebben tijdens sociale stressvolle situaties dan mensen zonder deze fobie. Dit is onderzocht aan de hand van het endocriene en cardiovasculaire reactiemechanisme. Door middel van het cortisolgehalte te meten is gekeken naar het endocriene reactiemechanisme en door middel van de hartslag te meten is gekeken naar het cardiovasculaire reactiemechanisme. Het betreft een literatuuronderzoek waarbij gezocht is in de elektronische zoekmachines Pubmed, Sciencedirect en Google Scholar. De geselecteerde artikelen zijn gepubliceerd vanaf het jaar 1994 tot en met 2012. Uiteindelijk zijn in totaal negen studies gebruikt voor dit review. De resultaten wijzen uit dat mensen met een sociale fobie een hoger cortisolniveau in het speeksel/bloed hebben tijdens sociale stressvolle taken dan mensen zonder deze fobie. Hieruit kan geconcludeerd worden dat mensen met een sociale fobie een hogere fysiologische stressreactiviteit hebben dan mensen zonder sociale fobie. Tevens is de hartslag onderzocht. Wanneer gekeken wordt naar de hartslagreactiviteit kan geconcludeerd worden dat mensen met sociale fobie een hogere hartslagreactiviteit hebben gedurende de baseline en een langzaam herstel. Tijdens de sociaal stressvolle taken is geen significant verschil gevonden tussen de sociale fobie groep en de controle groep wat betreft harstslagreactiviteit.
Zoektermen: sociale fobie, fysiologische stressreactiviteit, endocriene reactiemechanisme, cortisol, cardiovasculaire reactiemechanisme, harstslag.
2
Abstract
In this literature review is whether people with social phobia have a higher physiological stress reactivity during stressful social situations than those without this phobia. This has been investigated on the basis of the endocrine and cardiovascular reaction mechanism. Through the cortisol measure the endocrine response mechanism was examined and through the heart measure the cardiovascular response mechanism was examined. It is a review which sought in the electronic search engine PubMed, Science Direct and Google Scholar. The selected articles have been published since the year 1994 to 2012. Eventually a total of nine studies was used for this review. The results indicate that people with social phobia have a higher cortisol level in saliva / blood during stressful social tasks than those without this phobia. It can be concluded that people with social phobia have a higher physiological stress reactivity than people without social phobia. In addition, the heart rate was examined. When looking at the heart rate reactivity can be concluded that people with show increased heart rate reactivity during the baseline and a slow recovery. During the stressful social tasks there is no significant difference between the social phobia group and the health control group in terms of heart rate reactivity.
Search Terms: social phobia, physiological stress reactivity, endocrine response mechanism, cortisol, cardiovascular response mechanism, heartbeat.
3
Veel mensen maken zich maar al te veel zorgen om interacties met anderen. Het praten of performen voor een publiek vinden veel mensen spannend, zelfs mensen die als beroep entertainen hebben. Dit soort sociale angst is niet fijn en erg vervelend maar vaak kunnen mensen deze angst onder controle houden en nog steeds adequate functioneren(Comer, 2008), dit in tegenstelling tot mensen met een sociale fobie (social phobia; SP). Deze mensen hebben een verhoogde, aanhoudende en irrationele angst voor sociale situaties waarbij schaamte kan optreden (Gerlach, Wilhelm & Roth, 2003). Sociale fobie is een zeer slopende en uitputtende aandoening die een relatief groot percentage van de bevolking treft (Rapee & Spence, 2004). Met een prevalentie van 12 % is SP de derde meest voorkomende psychische stoornis. SP heeft een vroeg begin, een chronisch verloop en een slopende invloed op de kwaliteit van leven in interpersoonlijke, emotionele en beroepsmatige domeinen (Schmidt et al., 2012). Sociale fobie ontstaat meestal op vroege leeftijd, 80% van de gevallen begint voor de leeftijd van 18 jaar en gaat vooraf aan andere angst, stemming en aan middelen gebonden stoornissen (Goldin, Manber, Hakimi, Canli & Gross, 2009). Kinderen onder de 10 jaar met SP is een extreme uitzondering. Meestal ontwikkelen kinderen na de puberteit een sociale fobie, gemiddeld rond de vroege tot midden adolescentie. Dit is namelijk een periode waarin tieners een hoog zelfbewustzijn ervaren, twijfels en zorgen hebben over hun uiterlijk, hun sociale vaardigheid en hoe anderen over hen denken. Meisjes ontwikkelen eerder een sociale fobie dan jongens, dit komt omdat meisjes zich meer bezig houden met sociale competentie en meer waarde hechten aan interpersoonlijke relaties dan jongens (Mash & Wolfe, 2009). De verhouding waarin SP voorkomt bij vrouwen en mannen is 3:2 (Comer, 2008). Sociale Fobie, ook wel Sociale Angststoornis genoemd, wordt door het Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders gedefinieerd als een duidelijke en aanhoudende angst voor één of meer situaties waarin een individu moet functioneren of iets moet presteren en waarbij men blootgesteld wordt aan onbekenden of een mogelijk kritische beoordeling van anderen. Deze persoon is bang zich te gedragen, of angstverschijnselen te vertonen, die vernederend of beschamend zouden kunnen zijn (American Psychiatric Association, 2001). Mensen met SP hebben dus de angst om negatief beoordeeld te worden en in verlegenheid gebracht te worden in een veelheid aan sociale situaties (Brysbaert, 2006). Deze bezorgdheid kan er toe leiden dat mensen met een sociale fobie interpersoonlijke ontmoetingen vermijden of deze situaties wel ondergaan maar dan met intens ongemak (Stein & Stein, 2008). 4
Mensen met een sociale angststoornis hunkeren wel naar sociaal gezelschap maar door de intense angst die ze in sociale situaties ervaren, vermijden ze deze interacties. Ze zijn bang om niet aardig, saai of dom bevonden te worden. Mensen met sociale fobie durven niet in het openbaar te spreken, mening te geven of zich in gezelschap te mengen. Hierdoor kunnen ze onterecht als arrogant worden gezien. Mensen met een sociale angststoornis worden getypeerd door een laag zelfbeeld, een hoge mate van zelfkritiek en ze hebben vaak depressieve symptomen (Stein & Stein, 2008). Sociale fobie wordt geassocieerd met een duidelijk verminderde kwaliteit van leven (Wong, Sarver & Beidel, 2012). Zelfs in vergelijking met andere psychiatrische stoornissen zijn de beperkingen zeer hoog als gevolg van sociale fobie. Deze stoornis hoort dan ook bij de 5 meest schadelijke psychiatrische ziekten (Aderka, Hofmann, Nickerson, Hermesh, GilboaSchechtman, & Marom, 2012). De gevolgen van deze aanhoudende, vaak onbehandelde stoornis zijn te zien in o.a. slechtere onderwijsresultaten, waarbij 49% vroegtijdig de school verlaat (Graver & White, 2007). Mensen met SP zijn vaak financieel afhankelijk, hebben geen passend werk, zijn minder productief op het werk en worden onderbetaald in vergelijking met mensen zonder deze angststoornis (Aderka, Hofmann, Nickerson, Hermesh, GilboaSchechtman, & Marom, 2012). Zoals men misschien wel zal verwachten wordt SP geassocieerd met weinig en voornamelijk negatieve sociale relaties in alle stadia’s van het leven. Interacties met ouders, klasgenootjes, vrienden of partners zijn minder bevredigend en beladen met problemen. Ze hebben minder vrienden, minder dates of seksuele relaties en hebben minder kans om te trouwen dan iemand in de algemene populatie of patiënten met een andere angststoornis (Alden & Taylor, 2004). Individuen met sociale angststoornis zijn meestal verlegen wanneer ze nieuwe mensen ontmoeten. Ze zijn stil in groepen en teruggetrokken in onbekende sociale situaties. Wanneer ze interactie hebben met andere mensen kunnen ze symptomen laten zien van ongemakkelijkheid (bv. blozen, geen oogcontact maken) echter ervaren ze altijd intense emotionele en/of fysieke klachten zoals angst, hartkloppingen, zweten, trillen, moeilijkheden met concentratie (Stein & Stein, 2008). Tot voor tien jaar geleden kreeg sociale fobie totaal geen aandacht in de medische wereld. Nu wordt het steeds meer erkend als een wijdverbreide ziekte die allerlei medische kwalen met zich meebrengt maar wel te behandelen is (Stein & Stein, 2008).
5
Mensen met een chronische angststoornis, zoals sociale fobie, laten sterke fysiologische reacties zien bij hun pathologische angst. Angst kan opgevat worden als een biologisch waarschuwingssysteem dat het lichaam voorbereid op een mentale en fysieke reactie op een potentiële gevaarlijke situatie. Om het mogelijk te maken om op deze bedreigende situatie te reageren maakt het lichaam zich klaar voor een vecht of vlucht reactie. Bij normale angst verhoogt een individu zijn of haar spierspanning, wordt het sympathisch zenuwstelsel geactiveerd en wordt het parasympathisch zenuwstelsel minder actief. De autonome stimulatie zorgt voor een verhoogde hartslag, bloeddruk, zweetklierproductie, en ademhaling. Subjectief gezien kan het individu zich gespannen en opgewonden voelen, heeft hartkloppingen, is kortademig en heeft een verhoogde transpiratie. De neuronendocriene respons bestaat uit een toename van verschillende hormonen, waaronder cortisol. Matige angst kan nuttig zijn om iemands individuele aandacht te richten op gevaren zodat hij of zij daarmee overweg kan. Wanneer de angst te ernstig wordt, werkt het ontregelend en dus contraproductief (HoehnSaric & McLeod, 2000). Mensen die dusdanig reageren hebben een sociale fobie. Het is interessant om te weten in hoeverre de fysiologische stress reactie verschilt tussen mensen met en mensen zonder een sociale fobie (SP). Hoe verschilt die fysiologische stress reactie? In dit review wordt deze fysiologische stress reactie bekeken bij mensen met en zonder SP aan de hand van het endocriene en cardiovasculaire reactiemechanisme op een stressor.
6
Methode Voor het vinden van relevante literatuur is gezocht in de elektronische zoekmachines Pubmed, Sciencedirect en Google Scholar. De voorkeur ging uit naar Pubmed en Sciencedirect maar als een artikel niet te vinden was in deze databases, is uitgeweken naar Google Scholar. Tevens is literatuur gevonden via referentielijsten van gevonden literatuur. De zoektermen die gebruikt zijn om deze wetenschappelijke literatuur te vinden zijn: “social phobia”, “social anxiety ”en “social anxiety disorder”. Deze termen zijn tevens gebruikt in combinatie met de zoektermen “stress reactivity”, “heart rate” en “physiological stress reactions”. Deze literatuur is vervolgens gescreend door middel van de abstracts. De filtering bestond uit het verwijderen van artikelen die betrekking hadden op studies die over sociale angst gingen en niet overwegend over sociale angst stoornis. De geselecteerde artikelen zijn gepubliceerd vanaf het jaar 1994 tot en met 2012 en ze zijn allemaal Engelstalig. Er heeft geen selectiecriteria plaats gevonden voor geslacht of leeftijd. Uiteindelijk zijn in totaal negen studies gebruikt voor dit review.
7
Resultaten Mensen met sociale fobie maken zich veel drukker dan mensen zonder deze stoornis. Deze stressreactiviteit kan op verschillende manieren gemeten worden. Een manier om de mate van stressreactiviteit te meten bij mensen met een sociale fobie is door te kijken naar de endocriene en cardiovasculaire reactiviteit van het lichaam tijdens stressvolle situaties (Krämer et al., 2012). Het meten van stress reactiviteit Het meten van stressreactiviteit in sociale situaties kan op verschillende manieren gemeten worden aan de hand van testen. De TSST en de TSST-C test (the Trier Social Stress Test for Children) worden gebruikt om een sociale stressvolle situatie uit te lokken voor de participanten. De TSST bestaat uit twee sociale evaluatie taken waaronder het afmaken van een verhaal en een rekentest die gemaakt moeten worden in het bijzijn van twee onbekende observatoren. Bij de spreektaak kregen de kinderen de tijd om zich voor te bereiden op het zelf afmaken van een verhaal. Het kind krijgt de instructie het verhaal zo spannend mogelijk te vertellen en bovennormaal te presteren (beter dan andere kinderen van dezelfde leeftijd). Na de TSST-C spreektaak volgt de rekentaak. De kinderen moeten hierbij serieel aftrekken, bijvoorbeeld trek 7 af van 758 zo snel en accuraat als mogelijk. Ook gebruiken onderzoekers verschillende testen in combinatie, bijvoorbeeld een rekentaak en een korte termijn geheugentest. De rekentaak bestaat uit de Serial Subtraction Test (SST), wat inhoudt dat de participanten van een bedrag met vier cijfers elke keer 17 moeten aftrekken. De andere test met betrekking tot het korte termijngeheugen is de Digit Span Test (DST). Hierbij moeten de participanten cijfers onthouden en nazeggen, dan wel onthouden en van achter naar voren nazeggen. De combinatie spreektaak en een werkgeheugentaak kan ook gebruikt worden om de stressreactiviteit te meten. De spreektaak bestaat uit een aantal minuten over een onderwerp praten en de werkgeheugentaak kan bestaan uit de digit-backward en de letter-number sequencing task van de WAIS.
8
Het endocriene reactiemechanisme op stress Het lichaam reageert op verschillende manieren op stress. Eén van deze reacties op stress is die waarbij de bijnierschors een verhoogde secretie van cortisol heeft. De verhoogde cortisol secretie gedurende stress wordt gemedieerd door de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (Widmaier et al., 2010). In een stressvolle situatie wordt het corticotropin releasing hormoon (CRF) geproduceerd door de hypothalamus. Dit stimuleert de hypofyse om adrenocorticotroop hormoon (ACTH) af te scheiden, met als gevolg dat cortisol in de bloedbaan terecht komt via de bijnierschors (Morrison et al., 2009). De hoeveelheid cortisol in het speeksel is een populaire, non-invasive methode om de HPA-as activiteit te meten (Krämer et al., 2012). Cortisol wordt ook wel het stresshormoon genoemd omdat het altijd vrijkomt bij elke vorm van stress. Cortisol zorgt ervoor dat de energie aangevuld wordt die door de stressreactie is verbruikt en is als zodanig onmisbaar (Brysbaert., 2006). Aan de hand van cortisolreactiviteit is te onderzoeken hoe de stressreactiviteit bij mensen met sociale fobie in vergelijking met mensen zonder sociale fobie is. Literatuuronderzoek laat verschillende patronen aan resultaten zien. In het artikel van Krämer et al. (2012) zijn kinderen tussen de 8 en 12 jaar onderzocht. De SP groep bestond uit 41 personen en de HC groep uit 40. De opzet van de TSST-C zoals gebruikt door Krämer et al. (2012) is als volgt: 10 minuten na het aansluiten van de elektroden volgt de 5 minuten baseline periode. Daarna komt een 15 minuten durende voorbereidingsfase op de spreektaak. Na de vijf minuten durende TSST-C spreektaak volgt de 5 minuten durende rekentaak. Daarna volgen 3 periodes van elk 10 minuten herstel. De speekselmonsters vonden plaats na de baseline fase van 5 minuten, de tweede vond plaats na de fase van voorbereiding, spreek en rekentaak, en de laatste 3 controles werden elk na 10 minuten herstel uitgevoerd. Het onderstaande schema geeft de opeenvolgende speekselcontroles die het cortisolgehalte meten.
9
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Baseline
voorbereiding TSST-C
Fase 4
Fase 5
Fase 6
Fase 7
TSST-C
herstel 1
Herstel 2
Herstel 3
10 min
10 min
10 min
spreektaak rekentaak 5 min
15 min
5 min
S1
5 min
S2
S3
S4
S5
Figuur 1. Fases van de TSST-C met daarbij de momenten van speekselafname; S= saliva sample. (bron: Krämer et al. (2012)). De uitkomst van het onderzoek van Krämer et al. (2012) is dat er geen significante verschillen in cortisolreactiviteit gemeten worden tussen de SP groep en de HC groep. De SP groep had in de baseline een iets hogere cortisol reactiviteit; na de baseline werd de cortisolreactiviteit zelfs wat lager dan de HC groep. Verscheidene beperkingen moeten in het onderzoek worden erkend. Krämer et al. (2012) geven aan dat cortisolmetingen pas effectief zijn na 15-20 minuten nadat de stressreactiviteit gestart is. Kudielka, Gierens, Hellhammer, Wüst & Schlotz (2012) geven in hun onderzoek aan dat de cortisolmetingen effectief zijn na 10-20 minuten nadat de stressreactiviteit is gestart. In het onderzoek van Krämer et al. (2012) duren de stresstaken maar 10 minuten en zijn er maar 5 speekselmonsters in totaal afgenomen. Voor een overzicht van de momenten waarop speekselmonsters werden afgenomen zie tabel 1. Bovendien betrof het een hoog gestructureerde sociale evaluatie taak. Zulke taken zijn inderdaad vrij gewoon in het dagelijks leven maar het onderzoek dient ook te worden uitgebreid met o.a. informele conversatie met gelijke. Het is tevens niet duidelijk hoe representatief het onderzoek was. De onderzoeksgroep betrof voornamelijk kinderen uit de hogere sociale klassen en de groep bestond uit louter blanken kinderen.
Van West, Claes, Sulon & Deboutte (2008) gebruikten een aangepaste TSST-C test om de cortisolreactiviteit bij SP kinderen te onderzoeken. Het was een lange experiment, er werd meer speeksel afgenomen en er waren meer momenten waarop dat geschiedde (zie tabel 1). Het onderzoek betrof alleen een spreektaak, een zgn. Public Speaking Task (PST), waarbij de kinderen zelf een onderwerp van gesprek mochten kiezen zoals hobby’s en vakantie. De spreektaak duurde maar 5 minuten en werd beoordeeld door twee a drie voor het kind 10
onbekende beoordelaars. De onderzoeksgroep was kleiner, 25 SP en 25 HC, en de leeftijd was iets jonger, van 6 tot 12 jaar oud. Het waren allemaal blanke kinderen zoals we ook zagen bij het onderzoek van Krämer et al. (2012). Uit de onderzoeksresultaten kan worden opgemaakt dat de cortisolreactiviteit bij SP kinderen hoger is in een stress situatie dan bij de HC groep, dit in tegenstelling tot de onderzoekuitslag bij Krämer et al. (2012) die juist aan gaf geen significant verschil te hebben gevonden. In de baseline zijn de verschillen marginaal maar bij de voorbereidingsfase wordt het verschil al snel groter. De SP groep heeft gedurende de hele sociale stresstaak een verhoogde stressreactiviteit t.o.v. de baseline en de HC groep. Ook in de herstelfase blijft de stressreactiviteit hoger bij de SP groep. Van West et al. (2008) verwijzen naar Heim & Nemeroff (1999) die een mogelijke verklaring geven voor de verhoogde cortisolniveau. Zij postuleren dat de genetische dispositie van deze kinderen een oorzaak kan zijn van de neurobiologische kwetsbaarheid door vroege ervaringen met stress. Een beperking is dat het onduidelijk is of de hyperreactiviteit van cortisol de oorzaak of het gevolg is van het problematisch gedrag van SP kinderen. De hoeveelheid speeksel die werd afgenomen (te weinig bij nader inzien) sluit niet uit dat er statistische fouten in het onderzoek kunnen zijn opgetreden. Bovendien is het geslacht van de kinderen niet meegenomen in het onderzoek (wat ook niet het geval was bij het onderzoek van Krämer et al. (2012)).
Roelofs ,van Peer, Berretty, Jong, Spinhoven & Elzinga (2009) onderzochten het cortisolgehalte bij volwassenen met een leeftijd tussen de 18 en 65 jaar met een sociale fobie. Net als bij de studies die hierboven beschreven zijn, is gebruik gemaakt van de TSST maar dan de versie voor volwassenen. In deze versie bestaat de spreektaak uit een sollicitatiegesprek. Het cortisolniveau bij de SP groep is vergeleken met een HC groep en een groep bestaande uit mensen die lijden aan het Post- Traumatisch Stress Syndroom. In deze studie komen dus twee controlegroepen voor. De groepen bestaan uit 18 SP, 22 HC en 17 PTSS (mensen met een Post Traumatisch Stress Syndroom). De resultaten laten zien dat mensen met SP, in vergelijking met de HC en de PTSS, een verhoogde cortisolreactiviteit hebben op sociale stress. Hieruit kunnen we concluderen dat voor kinderen (zie van West et al. (2008)) en voor volwassenen geldt dat de cortisolreactiviteit van mensen met SP hoger is dan mensen zonder SP. Krämer et al. (2012) constateren echter geen significante verschillen en hun onderzoek is uitgebreider door de 11
grootte van de testgroep. Naast het feit dat in het onderzoek van Roelofs et al. (2009) het aantal participanten lager is, is er ook niet aangegeven om welk geslacht het gaat. Bovendien zijn de gevonden waardeverschillen wat betreft de cortisolreactiviteit relatief klein. Het aantal speekselmonsters dat werd afgenomen was echter wel groter dan in het onderzoek van Krämer et al (2012) en Van West et al (2008) en ook de totale testtijd, voor en na de test, was langer (zie tabel 1) wat de betrouwbaarheid van het meten van het cortisol in het speeksel ten goede komt.
De bevindingen van Condren, O’Neill, Ryan, Barrett & Thakore (2002) met betrekking tot de verhoging van cortisolreactiviteit tijdens stressvolle situaties bij mensen met SP zijn hetzelfde als in het artikel van Roelofs et al. (2009). In het onderzoek van Condren et al. (2002) is echter gebruikt gemaakt van een andere situatie die stress uitlokt, namelijk de Serial Subtraction Test (SST) en de Digit Span Test (DST). De cortisolreactiviteit is bovendien op een andere manier gemeten dan bij de hierboven beschreven artikelen. De cortisolreactiviteit is niet gemeten in het speeksel van de participanten maar door middel van bloedonderzoek. Dit is gedaan door een katheter in een ader in de arm te plaatsen. Op deze manier is de cortisolreactiviteit in het bloed gemeten. Deze waarden zijn wel goed vergelijkbaar; er is een vrije doorgang van cortisol naar speeksel mogelijk. Hierbij kan men zich wel afvragen of het plaatsen van de katheter in de arm geen extra stress oplevert. In het onderzoek van Condren et al. (2002) zijn er 6 momenten geweest waarop een speekselmonster werd afgenomen (zie tabel 1). De resultaten laten dus een verhoging van de cortisolreactiviteit zien bij de SP groep. Ook de cortisolreactiviteit in de baseline fase en de herstelfase is onderzocht. In deze twee fases, de baselinefase en de herstelfase, bleek er geen significant verschil te zijn in de cortisolreactiviteit bij de SP en de HC groep. Roelofs et al. (2009) constateren alleen een verhoogde cortisolreactiviteit gedurende de stressreactiviteit. In het onderzoek bij van West et al. (2008) is de cortisolreactiviteit bij aanvang van de test lager bij de SP groep maar loopt die snel op in de stressreactiviteit om vervolgens in de uitloopfase te dalen. De SP groep blijft een hogere cortisolreactiviteit houden in de herstelfase dan de HC groep. Participanten met een sociale fobie laten dus een hyperresponsieve stressreactiviteit zien op een psychologische stressor, wat blijkt uit een verhoogde cortisolreactiviteit in vergelijking met de controlegroep.
12
Condren et al. (2002) geven aan dat de grotere stressreactiviteit van de SP groep niet verklaard kan worden door een verschil in intellectuele moeilijkheidsgraad. De SP en de HC groep waren namelijk aan elkaar gekoppeld met betrekking tot leeftijd en opleiding. Het verschil in stressreactiviteit komt bovendien niet door een verschil in de perceptie van stress. Dat blijkt uit het feit dat er geen verschillen gerapporteerd zijn in de ervaring van subjectieve angst tussen de SP groep en de HC. Uit het onderzoek van Krämer et al. (2012) en Roelofs et al. (2009) komt echter naar voren dat de subjectieve angst van de SP groep hoger is dan van de HC groep. Het onderzoek bevat erg weinig participanten. De SP groep bestaat uit 15 participanten, met maar 5 vrouwen, hetzelfde geldt voor de HC groep.
In het onderzoek van Yoon & Joormann (2012) zijn niet alleen mensen met een sociale fobie onderzocht maar ook sociale fobie in combinatie met een depressie. De SP groep bestond uit 17 deelnemers en de HC uit 22. In dit onderzoek is ook onderzocht of een comorbide depressie invloed heeft op de cortisolreactiviteit bij mensen met SP. Deze groep werd COM (PS met als comorbide stoornis depressie) genoemd en bestond uit 23 participanten. De psychologische stresstaak bestond uit een spreektaak en een werkgeheugentaak. Bij de spreektaak kreeg men te horen dat men 5 minuten de tijd had om een spreektaak voor te bereiden van 5 minuten. De spreektaak moest bestaan uit argumenten voor of tegen de doodstraf. Men mocht zelf bepalen of men een spreekbeurt hield voor of tegen de doodstraf. Daarna kreeg men onverwachts een werkgeheugentaak zoals de digit-backward en de letternumber sequencing task. De SP groep was geassocieerd met een verhoogde cortisolreactiviteit wanneer het individu geconfronteerd wordt met de stressor. Wat bovendien uit het onderzoek naar voren kwam is dat met een comorbide depressie de mensen met SP een verminderde cortisolreactiviteit lieten zien. Een depressie dempt het cortisolniveau. Yoon et al. (2012) heeft 6 momenten waarop een speekselmonster wordt afgenomen. Opvallend is dat zijn eerste monster pas 5 minuten voor aanvang van de stresstaak afgenomen is en dat er geen monster bij aanvang van de stresstaak is afgenomen (zie tabel 1). Hierdoor kan niet gekeken worden naar de cortisolreactiviteit bij aanvang van de stresstaak. Ook opvallend in de resultaten is dat er in de HC groep geen verhoogd cortisolreactiviteit werd gemeten na de stressor. Men kan zich afvragen of de gevraagde taken wel stressvol genoeg waren voor de HC groep. Ook is er geen rekening gehouden met het feit dat sommige participanten medicatie gebruikten. In het onderzoek van Condren et al. (2002) is hier echter wel rekening mee gehouden. De participanten hadden minimaal 6 maanden geen medicatie tot 13
zich genomen. Ook Roelofs et al. (2009), van West et al. (2008) en Krämer et al. (2012) screenden de participanten vooraf aan het onderzoek op medicatiegebruik.
In de onderzoeken die al beschreven zijn, waren er maar weinig participanten die deelnamen aan de onderzoeken. Bij het eerste artikel van Krämer et al. (2012) bestond de SP groep uit 41 participanten en de HC groep uit 40. Dit werd als weinig beschouwd. De rest van de onderzoeken bleken echter nog minder participanten te hebben onderzocht. Dit is een belangrijk punt vanwege de betrouwbaarheid van het onderzoek. Bovendien maakte Krämer et al. (2012), van West et al. (2008), Roelofs et al. (2009) en Yoon et al. (2012) geen onderscheid in geslacht. In de vijf boven beschreven studies maakten geen enkele studie onderscheid in sociaal economische status of etniciteit van de participanten. Mannen en vrouwen kunnen anders reageren op sociaal stressvolle taken, vandaar dat het belangrijk is om onderscheid te maken in geslacht. Dit geldt evenals voor sociaal economische status en etniciteit. De sociale stress taak bestond hoofdzakelijk uit een spreektaak en een rekentaak. Echter alleen bij van West et al. (2008) en Yoon et al. (2012) werd geen gebruik gemaakt van een rekentaak. In het onderzoek van Yoon et al. (2012) is daarentegen gebruik gemaakt van een cognitieve taak. Men kan zich afvragen in hoeverre deze sociale stresstaken stressvol genoeg zijn geweest. In het onderzoek van Yoon et al. (2012) is onderscheid gemaakt in comorbiditeit. Uit het onderzoek kwam echter naar voren dat een comorbide depressie bij mensen met een sociale fobie wel degelijk invloed heeft op de cortisolreactiviteit van het lichaam op stress. In de andere studies die beschreven zijn is hier geen rekening mee gehouden. De SP groepen hebben hier over het algemeen ook comorbide stoornissen, zoals depressie, PTSS en andere angststoornissen. Dit zou de resultaten kunnen beïnvloeden. In het onderzoek van Roelofs et al. (2009) is niet gekeken naar de comorbiditeit maar naar de SP groep in vergelijking met de HC groep en een groep bestaande uit mensen met PTSS. De resultaten wezen uit dat mensen met SP een hogere cortisolreactiviteit hadden dan mensen met PTSS, wat aangeeft dat er wel degelijk een verschil is in cortisolreactiviteit tussen verschillende angststoornissen en de vraag is hoe ze elkaar kunnen beïnvloeden. De tijden van speekselafname varieert sterk tussen de verschillende studies. Yoon et al. (2012) hebben maar 5 momenten van speekselafname, in tegenstelling tot Roelofs et al. (2009) waar men 10 keer speeksel afneemt bij de participanten. Ook de timing ten opzichte 14
van de stresstaken varieert. Hierdoor kunnen er verschillen ontstaan in de uitkomsten van de testresultaten. Dit zou een verklaring kunnen zijn voor het feit dat Krämer et al. (2012) geen significant verschillen hebben gevonden in cortisolreactiviteit tussen de SP groep en de HC groep. Krämer et al. (2012) hebben namelijk minder speekselmonsters afgenomen binnen kortere tijd dan de andere studies. In de studie van Condren et al. (2002) is, in tegenstelling tot de andere studies, het cortisolgehalte gemeten in het bloed i.p.v. in het speeksel. Men kan zich afvragen of de studie van Condren et al. (2002) vergeleken kan worden met studies die het cortisolniveau in het speeksel hebben onderzocht. Bovenal zijn de gevonden resultaten erg overeenstemmend. Aan de hand van het endocriene reactiemechanisme van het lichaam op stress, is gekeken naar de fysiologische stressreactiveit bij mensen met een sociale fobie in vergelijk met mensen zonder een sociale fobie. Het endocriene reactiemechanisme is onderzocht aan de hand van de cortisolreactiviteit in het lichaam gedurende een sociale stresstaak. Uit onderzoek blijkt dat de cortisolreactiviteit bij mensen met een sociale fobie hoger is dan bij mensen zonder deze stoornis gedurende een sociale stress situatie. Hieruit kan geconcludeerd worden dat mensen met een sociale fobie een hogere stressreactiviteit hebben gedurende een sociale stressvolle situatie.
Het cardiovasculair reactiemechanisme op stress Mensen met SP reageren dus anders op een stressor dan mensen zonder SP. Het onderzoek naar het endocriene reactiemechanisme wees uit dat mensen met SP een hogere cortisolreactiviteit hadden tijdens een sociale stressor dan mensen zonder SP. Het onderscheid kan bovendien onderzocht worden door het cardiovasculaire reactiemechanisme te meten aan de hand van de hartslag.
In het onderzoek van Stein, Asmundson & Chartier (1994) wordt voor het eerst expliciet onderzoek gedaan naar het abnormaal functioneren van het autonome zenuwstelsel bij mensen met SP. Stein et al. (1994) onderzochten dit aan de hand van vier niet-angstuitlokkende taken. Stein et al. (1994) hadden niet als doel het verschil in mate van angst te onderzoeken bij mensen met SP in vergelijking met mensen zonder SP, maar waren gericht op het onderzoek naar de verschillen in objectieve fysieke reactiemechanismen. In het onderzoek werd slechts in zeer geringe mate een autonome disregulatie geconstateerd bij mensen met SP. Alle nu 15
volgende onderzoeken concentreren zich op angstuitlokkende taken.
In het onderzoek van Anderson & Hope (2009) kregen de participanten twee angst uitlokkende taken. Een taak bestond uit het uitvoeren van een geïmproviseerde spreektaak van 10 minuten voor een publiek van drie personen. In de SP groep nemen 85 participanten deel aan het onderzoek, waarvan 42 mannen. De HC groep is nog groter van omvang namelijk 285 participanten, bestaande uit 132 mannen. De leeftijd varieert tussen de 13 en 17 jaar. De participanten kregen een lijst met 5 mogelijke onderwerpen waarover men mocht discussiëren (sport, familie, hobby’s, school, favoriete vakanties) en men kreeg 3 minuten om zich hierop voor te bereiden. Men mocht geen blaadje met aantekeningen gebruiken. De tweede taak bestond uit een conversatie voeren van 10 minuten met een onbekende, goed uitziende persoon van hetzelfde geslacht en leeftijd. De participanten mochten overal over praten behalve over de studie zelf. De resultaten van Anderson et al. (2009) laten geen verhoogde fysiologische stressreactiviteit zien bij de SP groep, gemeten aan de hand van de hartslag (HR) reactiviteit. Ondanks dat er geen verschil is gevonden in HR reactiviteit bij de twee taken tussen de SP en de HC groep, vertonen beide groepen een verhoogde HR gedurende de eerste minuut van de spreektaak in vergelijking met de baseline. Dit suggereert dat dergelijke stresstaken voor alle adolescenten een verhoogde fysiologische stressreactiviteit te weeg brengt. De resultaten laten in minuut 2 en 7 voor beide groepen een significante verlaging van de HR zien in vergelijking met de baseline, waaruit geconcludeerd kan worden dat de HR reactiviteit bij beide groepen omlaag gaat naarmate de stressvolle taak vordert. Hieruit kan worden opgemaakt dat voor alle adolescenten geldt dat men in het begin angst ervaart voor de stressvolle taak maar dat de stressreactiviteit gedurende de taak minder wordt. Waar men rekening mee moet houden is dat de verschillen die gevonden zijn in het onderzoek van Anderson et al. (2009) betrekkelijk klein zijn. De resultaten geven aan dat er in tegen stelling tot eerdere onderzoeken geen bewijs is voor hogere stressreactiviteit bij sociale stresstaken bij de SP groep. De significante verschillen hebben bovendien alleen betrekking op minuut 1,2 en 7. Anderson et al. (2009) gaan uitgebreid in op de mogelijke verklaringen waarom in andere soortgelijke onderzoeken wel significante verschillen in HR reactiviteit werden gemeten tussen de SP groep en de HC groep. Verschillen zijn: in eerdere onderzoeken werd de spreektaak uitgevoerd tegenover een gelijke terwijl bij Anderson et al. (2009) dit 16
gebeurde tegenover 3 vreemden. Het idee is dat de HR in eerdere onderzoeken meer significant stijgen omdat de participanten na het onderzoek met hun gelijke verder contact hebben waardoor zij hun presentatie veel belangrijker ervaren. Ook heeft men geen rekening gehouden met de lichaamshouding tijdens de stresstaken. Anderson et al. (2009) hebben de participanten bewust laten staan gedurende de baselineperiode en alle twee de angstuitlokkende taken zodat de lichaamshouding geen invloed kon hebben op de metingen, terwijl de andere onderzoeken daar geen rekening mee hielden. Deze verschillen zouden de verhoogde stress reactiviteit kunnen verklaren. Men acht ook bewezen dat de SP groep zich bewust is van de stressreactiviteit waardoor men bevreesd raakt voor de potentiële sociale implicaties. Deze negatieve gevoelens maken dat mensen met SP situaties gaan vermijden die deze stressreactiviteit veroorzaken. In het onderzoek van Anderson et al. (2009) is de periode tussen de baseline en de eerste minuut van de stresstaak de HR het hoogst bij zowel de SP groep als de HC groep. Na deze minuut daalt de HR bij zowel de SP groep als de HC groep. In tegenstelling tot voorgaande onderzoeken hebben Anderson et al. (2009) veel participanten. Echter bestaat deze groep participanten voornamelijk uit blanke, middenklasse adolescenten waardoor de studie als minder representatief wordt beschouwd. Er is wel onderscheid gemaakt in geslacht. Men heeft gevonden dat vrouwen tijdens de speechtaak een hoge HR hadden. Anderson et al. (2009) vinden dat de uitkomsten belangrijke implicaties hebben voor de behandeling van adolescenten met SP. Hun behandeling zou een sociaaleducatieve component moeten bevatten die hen bewust kan maken van de normale objectieve fysiologische stresssymptomen tijdens sociale stresstaken. Zij kunnen dan de normale objectieve symptomen zoals verhoogde HR beter duiden waardoor hun stressreactie zal verminderen.
Shimizu, Seery, Weisbuch & Lupien (2010) beginnen hun onderzoek met de constatering dat de meeste onderzoeken tot dan toe geen significante verschillen in HR hebben gevonden tussen mensen met SP en zonder, tijdens sociale stressvolle taken. Gebaseerd op het ontbreken van fysiologisch bewijs, stellen sommige onderzoekers dat er cognitieve processen een rol spelen in plaats van fysiologische bij mensen met SP (Grossman et al., 2001; Maus et al., 2003). De niet eenduidige uitkomst van de onderzoeken kan volgens Shimizu et al. (2010) verklaard worden door de onderzoekswijze. Shimizu et al. (2010) hebben daarom in hun onderzoek niet alleen gekeken naar de ervaring van subjectieve angst en de HR, maar ook naar het non-verbaal gedrag van de participanten. 17
In het onderzoek van Shimizu et al. (2010) zijn twee studies gedaan. In studie 1 werden 90 vrouwelijke studenten voorzien van een cardiovasculaire sensor en geïnstrueerd via een intercomsysteem om vervolgens geïnterviewd te worden door een vrouwelijk lid van het onderzoeksteam in een soort kennismaking gesprek. Dit gesprek duurde 3 minuten. Er werden vooraf opgestelde vragen gesteld zoals: Vertel iets over je geboorteplaats of over je plannen na je studietijd. Daarna werden vragenlijsten over het verloop van de discussie ingevuld waarna de sensoren werden verwijderd. In de baseline periode werden er geen significante verschillen gemeten in HR tussen mensen met SP en zonder. Tijdens de sociale interactie werden er ook geen significante verschillen gemeten, zoals dat ook in eerdere onderzoeken het geval was. In studie 2 werden zowel mannelijke (102) als vrouwelijke studenten (82) gebruikt; werd er ook gekeken naar gedragskenmerken van mensen met SP tijdens de interactie en werd gevraagd naar de indruk die de gesprekspartner had van de participant. Ook werd de tijd verlengd van 3 tot 5 minuten en werd de gesprekspartner geïntroduceerd als een collega participant in plaats van een onderzoek teamlid (dit om het gesprek informeler te maken). Het onderzoek wees uit dat er over het algemeen geen geslachtsverschillen konden worden gevonden tussen mannen en vrouwen wat betreft cardiovasculaire reacties op stressoren bij mensen met SP. De verschillen tussen mannen en vrouwen die er werden gevonden menen Shimizu et al. (2010) te kunnen verklaren door te stellen dat mannen het sociaal minder wenselijk vinden om SP te hebben en daarom eerder geneigd zijn om de vragenlijst minder nauwkeurig in te vullen en dat zij de beschikbare informatie ook anders interpreteren. Omdat in studie 2 de participanten ook in hun gedrag werden geobserveerd kan toch worden geconcludeerd dat ook zij onderhevig zijn aan stressreacties bij sociale interactie m.a.w. de mannen met SP vertonen meetbare stressreacties zonder deze als zodanig te ervaren. In het onderzoek van Shimizu et al. (2010) is niet expliciet geselecteerd op mensen die gediagnosticeerd zijn op SP. Dit is een belangrijk gegeven voor eventueel vervolgonderzoek. Bovendien is er geen rekening gehouden met comorbiditeit onder de participanten, is hun leeftijd niet expliciet vermeld en het gegeven dat de participanten allemaal psychologiestudenten waren kan ook van invloed zijn op de onderzoeksresultaten. Etniciteit en SES zijn ook niet vermeld.
18
In het onderzoek van Schmitz, Krämer, Tuschen-Caffier, Heinrichs & Blechert (2011) is gebruik gemaakt van de TSST-C. Het onderzoek bestond uit kinderen tussen de 8 en 12 jaar. De SP groep bestond uit 30 participanten, bestaande uit 15 jongens. De HC groep bestond uit 26 participanten, bestaande uit 15 jongens. De participanten werden gematcht op leeftijd, geslacht en opleiding. Kinderen met een ernstige depressie, dysthymie of autisme werden uitgesloten van het onderzoek of kinderen waarbij SP niet de primaire diagnose is. Uit het onderzoek van Schmitz et al. (2011) werd een significant verhoogde hartslag gevonden in de baseline periode voor de SP groep in vergelijking met de HC groep. Daarentegen is er geen significant verhoogde HR reactiviteit geconstateerd gedurende de TSST-C bij de SP kinderen in vergelijking met de HC groep. De SP kinderen vertonen een langzame reactiviteit op de stressor. Bovendien vertoonde de SP groep een langzamer herstel van de stressor dan de HC groep. Schmitz et al. (2011) betrekken het concept autonome flexibiliteit bij waarmee zij denken te kunnen verklaren waarom sommige data elkaar tegen lijken te spreken. Een verminderde autonome flexibiliteit betekent dat het hart minder flexibel reageert op bepaalde prikkels van buitenaf. Doordat deze mensen minder adequaat op prikkels reageren wordt de hartslagfrequentie minder variabel. Schmitz et al. (2011) concluderen dat hun onderzoek het bewijs levert dat verminderde autonome flexibiliteit kenmerkend is voor SP bij kinderen waarmee waarschijnlijk gedeeltelijk verklaard kan worden waarom er geen significante verschillen zijn gevonden in HR reactiviteit gedurende de stressor tussen de SP en de HC groep en zelfs een verminderde HR reactiviteit bij kinderen met SP. De steekproef van Schmitz et al. (2011) bevat minder participanten dan in het onderzoek van Anderson et al. (2009) en Shimizu et al. (2010). Schmitz et al. (2011) vinden dat in vervolgonderzoek men rekening dient te houden met IQ, leesvaardigheid, begrip en taalvaardigheid. De laboratoriumcondities kunnen de verhoogde HR in de baseline ook hebben beïnvloed; een ambulante testomgeving is gewenst. Een andere verklaring voor de verhoogde HR in de baseline is dat de experimentele omgeving gezorgd kan hebben voor een verhoging van de HR door de spanning vooraf.
19
In het onderzoek van Krämer et al. (2012) is gekeken naar de HR in de TSST-C. Het onderzoek van Krämer et al. (2012) wijkt niet erg veel af van het onderzoek van Schmitz et al. (2011). De steekproef van Krämer et al. (2012) bevat alleen meer participanten dan in het onderzoek van Schmitz et al. (2011). Net als bij het onderzoek van Schmitz et al. (2011) zijn de kinderen met een ernstige depressie, dysthymie of autisme uitgesloten van het onderzoek of kinderen waarbij SP niet de primaire diagnose is. Aangaande de HR werd geconstateerd dat de SP groep al een verhoogde HR hadden in de baseline. De resultaten laten zien dat de verschillen in HR reactiviteit tijdens de stresstest tussen SP en HC niet significant is. De SP groep begint al met een hogere HR en heeft een langzamer reactiemechanisme op de stressor dan de HC groep. De SP groep heeft ook een uitgesteld herstelperiode. De SP groep in het onderzoek van Krämer et al. (2012) laat echter gedurende de gehele test een chronisch verhoogde HR niveau zien; dit suggereert volgens Krämer et al. (2012) dat kinderen met SP een algemeen verhoogde autonome hyperreactiviteit hebben. SP kinderen maken zich over het algemeen drukker, ook in situaties die geen specifieke sociale stress vertonen. Het is logisch dat de verhoogde hartslag aanwezig is in de baseline omdat de verwachting aangaande de af te nemen test, stress oplevert. Echter, de HR is nog steeds verhoogd in de herstelperiode waar de HC groep een sneller herstel (lagere HR) laten zien, dit tegen de verwachting in immers, er is nu geen stressor meer. Een verklaring voor de niet significante verschillen is volgens de auteurs dat SP kinderen waarschijnlijk niet specifiek reageren op een bepaalde stressor (zoals in de TSST-C) maar chronisch geprikkeld zijn in allerlei ongespecificeerde sociale situaties. Het gegeven dat mensen met SP chronisch geprikkeld zijn in allerlei ongespecificeerde sociale situaties is belangrijk om nader te onderzoeken. In de beschreven artikelen betrof voor het grootste deel kinderen en adolescenten. De gevonden resultaten kunnen dus niet gegeneraliseerd worden naar de populatie volwassenen. In het onderzoek van Anderson et al. (2009) is rekening gehouden met de lichaamshouding van de participanten tijdens de stressvolle taken. Dit zou de uitkomst van de testen kunnen beïnvloeden. Echter, hier is bij geen enkel ander onderzoek rekening gehouden. Anderson et al. (2009) heeft bovendien een onderscheid gemaakt in geslacht. Uit het onderzoek bleek dat vrouwen (met en zonder SP) een hogere HR hadden dan mannen tijdens de spreektaak. Bij de andere onderzoeken is hier geen rekening mee gehouden. In het onderzoek van Shimizu et al. (2010) zijn twee studies gedaan. De eerste studie is verbeterd door bij de tweede studie wel onderscheid in geslacht te maken; er werd echter geen significant verschil gevonden. In het onderzoek van Shimizu et al. (2010) is niet expliciet geselecteerd op mensen die 20
gediagnosticeerd zijn met SP. De participanten betroffen psychologie studenten; ook is geen rekening gehouden met comorbiditeit. Dit is erg belangrijk voor de validiteit van de uitkomsten. SP komt bovendien regelmatig voor met andere stoornissen waardoor comorbiditeit een belangrijk aspect is. In het onderzoek van Anderson et al. (2009) en Krämer et al. (2012) bestaat het grootste gedeelte van de participanten uit blanke, middenklasse. In het onderzoek van Shimizu et al. (2010) en Schmitz et al. (2011) ontbreken deze gegevens. In vervolgonderzoek moet dus rekening gehouden worden met geslacht, leeftijd, SES, etniciteit en comorbiditeit. Als hier onderscheid tussen gemaakt kan worden zijn de resultaten betrouwbaarder. De onderzoeken die het cardiovasculaire reactiemechanisme alleen bekijken aan de hand van de HR zijn niet volledig genoeg. De HR bestaat namelijk uit 3 componenten. De HR bestaat uit een sympathisch component, een parasympathisch component en een intrinsieke component dat altijd hetzelfde blijft. Om de HR inhoudelijk goed te kunnen bestuderen moet het sympathisch en parasympathisch zenuwstelsel ook meegenomen worden in het onderzoek, dan pas kan men betekenisvol iets zeggen over de HR. Aan de hand van het cardiovasculaire reactiemechanisme is gekeken naar de stressreactiviteit bij mensen met SP in vergelijking met mensen zonder SP. Uit onderzoek blijkt dat de HR gedurende sociale stressvolle taken bij mensen met SP niet significant verschilt van mensen zonder SP. Dit is echter in strijd met de verwachtingen. Uit eerder onderzoek, waarbij men keek naar het endocriene reactiemechanisme, werd geconstateerd dat mensen met SP een hogere stressreactiviteit hadden tijdens een sociale stresstaak. Dit werd bekeken aan de hand van de cortisolreactiviteit. De cortisolreactiviteit was namelijk hoger waardoor geconcludeerd werd dat mensen met SP meer stress ervaren. Schmitz et al. (2011) geven als verklaring voor de niet-significante verschillen in HR het begrip autonome flexibiliteit. Bij mensen met SP is dit verminderd. Uit het onderzoek van Schmitz et al. (2011) en Krämer et al. (2012) is af te leiden dat mensen met SP allereerst al een verhoogde baseline hebben. De HR reactiviteit is daarentegen niet significant hoger dan bij de HC groep. Mensen met SP hebben in het begin een langzame HR reactiviteit als reactie op een stressvolle taak en ook is de herstelperiode langzaam. Uit het onderzoek van Krämer et al. (2012) is wel af te leiden dat mensen met SP gedurende het hele experiment een verhoogde HR hebben in vergelijking met mensen zonder SP.
21
Algemene discussie De meeste onderzoeken geven duidelijk aan dat de cortisolreactiviteit bij mensen met SP verhoogd is. Daaruit zou men kunnen concluderen dat het meten van cortisol een goede indicator is voor het diagnosticeren van sociale fobie. Er moet toekomstig onderzoek gedaan worden naar het ontwikkelen van een gestandaardiseerde test waarmee de cortisolreactiviteit gemeten kan worden. Het klinisch belang daarvan is dat mensen met SP adequaat gediagnosticeerd kunnen worden en eventueel behandeld worden. Er moet ook toekomstig onderzoek gedaan worden naar het ontwikkelen van een medicijn dat ervoor zorgt dat het cortisolniveau bij mensen met SP op een normaal niveau blijft. Onderzoek moet dan uitwijzen of mensen met SP baat zullen hebben bij een dergelijk medicijn. Het klinisch belang is dat de mensen met SP de negatieve gevolgen van de verhoogde cortisolreactiviteit onder controle kunnen houden. Aan de hand van het cardiovasculaire reactiemechanisme valt nog geen onderscheid te maken tussen mensen met SP en mensen zonder SP. Wel blijkt uit het artikel van Schmitz et al. (2011) en Krämer et al. (2012) dat de mensen met SP een verhoogde HR reactiviteit hadden tijdens de baselineperiode en een langzamer herstel. Bovendien hebben de mensen met SP een langzame HR reactiviteit als reactie op een stressvolle taak. In toekomstig onderzoek moet niet alleen gekeken worden naar enkel de HR reactiviteit, maar ook naar het sympathisch en parasympathisch component van de HR. Hierdoor kan een meer inhoudelijk conclusie getrokken worden wat betreft het cardiovasculair reactiemechanisme. Ondanks dat er geen significante verschillen zijn aangetoond in de HR reactiviteit is er wel geconstateerd dat in de baselineperiode de SP groep al een verhoogde HR reactiviteit hadden. Deze uitkomsten zijn belangrijke implicaties voor de behandeling van mensen met SP. Hun behandeling zou een sociaaleducatieve component moeten bevatten die hen bewust kan maken van de normale objectieve fysiologische stresssymptomen tijdens sociale stresstaken. Zij kunnen dan de normale objectieve symptomen zoals verhoogde HR beter duiden waardoor hun stressreactie zal verminderen. Aan de hand van biofeedback kunnen mensen met SP bewust worden gemaakt van hun eigen stresssymptomen.
22
Conclusie Uit onderzoek blijkt dat mensen met SP een hogere stressreactiviteit hebben. Dit kan gemeten worden aan de hand van de cortisolreactiviteit. Wanneer gekeken wordt naar de HR reactiviteit kan geconcludeerd worden dat mensen met SP een hogere HR reactiviteit hebben gedurende de baseline en een langzaam herstel. Tijdens de sociaal stressvolle taken is geen significant verschil gevonden tussen de SP groep en de HC groep wat betreft HR reactiviteit.
23
Tabel 1. De tijdstippen van speekselafname in minuten bekeken t.o.v. het startpunt van de stresstaken. meting Krämer et al. Van West et al. (2012) (2008) 1 -15 -30 2 +10 0 3 +20 +10 4 +30 +15 5 +40 +35 6 +55 7 +75 8 9 10 *Niet meegenomen in de resultaten
Roelofs et al. (2009) -65 -35 -25 -10 0 +15 +25 +40 +50 +65
Condren et al. (2002) -30 0 +5 +15 +30 +45
Yoon et al. (2012) -15* -5 +15 +25 +35 +45
24
Literatuurlijst Aderka, I. M., Hofmann, S. G., Nickerson, A., Hermesh, H., Gilboa-Schechtman, E., & Marom, S. (2012). Functional impairment in social anxiety disorder. Journal of Anxiety Disorders, 26, 393-400. Alden, L. E., & Taylor, C. T. (2004). Interpersonal processes in social phobia. Clinical Psychology Review, 24(7), 857-82. American Psychiatric Association (2001). Beknopte handleiding bij de Diagnostische Criteria van de DSM-IV-T, Washington DC and London UK. Anderson, E. R., & Hope, D. a. (2009). The relationship among social phobia, objective and perceived physiological reactivity, and anxiety sensitivity in an adolescent population. Journal of anxiety disorders, 23(1), 18-26. Brysbaert, M. (2006). Psychologie, Academia Press. Comer, R.J. (2008). Fundamentals of Abnormal Psychology, New York: Worth Publishers. Condren, R. M., O’Neill, a, Ryan, M. C. M., Barrett, P., & Thakore, J. H. (2002). HPA axis response to a psychological stressor in generalised social phobia. Psychoneuroendocrinology, 27(6), 693-703. Gerlach, A. L., Wilhelm, F. H., & Roth, W. T. (2003). Embarrassment and social phobia: The role of parasympathetic activation. Journal of Anxiety Disorders, 17(2), 197-210. Goldin, P. R., Manber, T., Hakimi, S., Canli, T., & Gross, J.J. (2009). Neural bases of social anxiety disorder: Emotional reactivity and cognitive regulation during social and physical threat. Arch Gen Psychiatry, 66(2), 170-180. Graver, C. J., & White, P. M. (2007). Neuropsychological effects of stress on social phobia with and without comorbid depression. Behaviour Research and Therapy, 45(6), 1193–1206. Grossman, P., Wilhelm, F. H., Kawachi, I., & Sparrow, D. (2001). Gender differences in psychophysiological responses to speech stress among older social phobics: Congruence and incongruence between self-evaluative and cardiovascular reactions. Psychosomatic Medicine, 63, 765-777. Heim, C., Nemeroff, C. (1999). The impact of early adverse experiences on brain systems involved in the pathophysiology of anxiety and affective disorders. Biol. Psychiatry 46, 1509–1522. Hellhammer, D. H., Wüst, S., & Kudielka, B. M. (2009). Salivary cortisol as a biomarker in stress research. Psychoneuroendocrinology, 34(2), 163-71. 25
Hoehn-Saric, R., & McLeod, D. R. (2000). Anxiety and arousal: Physiological changes and their perception. Journal of Affective Disorders, 61, 217-224. Krämer, M., Seefeldt, W. L., Heinrichs, N., Tuschen-Caffier, B., Schmitz, J., Wolf, O. T., et al. (2012). Subjective, autonomic, and endocrine reactivity during social stress in children with social phobia. Journal of Abnormal Child Psychology, 40(1), 95-104. Kudielka, B. M., Gierens, A., Hellhammer, D. H., Wüst, S., Schlotz, Wolff (2012). Salivary cortisol in ambulatory assessment—Some dos, some don’ts, and some open questions. Psychosomatic Medicine, 74(4), 418–431. Mash, E.J. & Wolfe, D.A. (2009). Abnormal child psychology, Wadsworth. Mauss, I., Wilhelm, F. H., & Gross, J. J. (2003). Autonomic recovery and habituation in social anxiety. Psychophysiology, 40, 648-653. Morrison, V., & Bennett, P. (2009). An introduction to health psychology, Pearson Education. Nahshoni, E., Gur, S., Marom, S., Levin, J. B., Weizman, A., & Hermesh, H. (2004). QT dispersion in patients with social phobia. Journal of Affective Disorders, 78(1), 21-26. Rapee, R. M.,& Spence, S. H. (2004). The etiology of social phobia: Empirical evidence and an initial model. Clinical Psychology Review, 24, 737-767. Roelofs, K., van Peer, J., Berretty, E., Jong, P. D., Spinhoven, P., & Elzinga, B. M. (2009). Hypothalamus-pituitary-adrenal axis hyperresponsiveness is associated with increased social avoidance behavior in social phobia. Biological Psychiatry, 65(4), 336-43. Schmidt, L. a, Santesso, D. L., Miskovic, V., Mathewson, K. J., McCabe, R. E., Antony, M. M., & Moscovitch, D. a. (2012). Test-retest reliability of regional electroencephalogram (EEG) and cardiovascular measures in social anxiety disorder (SAD). International journal of psychophysiology : official journal of the International Organization of Psychophysiology, 84(1), 65-73. Schmitz, J., Krämer, M., Tuschen-Caffier, B., Heinrichs, N., & Blechert, J. (2011). Restricted autonomic flexibility in children with social phobia. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 52(11), 1203- 1211. Shimizu, M., Seery, M. D., Weisbuch, M., & Lupien, S. P. (2010). Trait social anxiety and physiological activation: Cardiovascular threat during social interaction. Personality and Social Psychology Bulletin, 37(1), 94-106. Stein, M., Asmundson, G. J. G., & Chartier, M. (1994). Autonomic responsivity in generalized social phobia. Journal of Affective Disorders, 31, 211-221. Stein, M. B., & Stein, D. J. (2008). Social anxiety disorder. Lancet, 371, 1115-1125.
26
van West, D., Claes, S., Sulon, J., & Deboutte, D. (2008). Hypothalamic-pituitary-adrenal reactivity in prepubertal children with social phobia. Journal of Affective Disorders, 111(2-3), 281-90. Widmaier, E. P., Raff, H., & Strang, K. T. (2010). Vander's Human Physiology, McGrawHill Publishing Company. Wong, N., Sarver, D. E., & Beidel, D. C. (2012). Quality of life impairments among adults with social phobia: The impact of subtype. Journal of Anxiety Disorders, 26, 50-57. Yoon, K. L., & Joormann, J. (2012). Stress reactivity in social anxiety disorder with and without comorbid depression. Journal of Abnormal Psychology, 121(1), 250-5.
27
