Presentasi Kasus REHABILITASI MEDIK
SEORANG PEREMPUAN 58 TAHUN, DENGAN HEMIPARESE DEKSTRA ET CAUSA SUSPEK STROKE NON HEMORAGIK
Oleh :
Fiqih Faruz Romadhon G99122046
Pembimbing : Dr. dr. Hj. Noer Rachma, Sp.KFR
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2014
0
STATUS PENDERITA I.
ANAMNESIS
a. Identitas Pasien Nama
: Ny. T
Umur
: 58 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Losari RT/RW 05/02 Pulutan Nogosari Boyolali
Status
: Menikah
Tanggal Masuk
: 27 Maret 2014
Tanggal Periksa
: 28 Maret 2014
No RM
: 01 24 77 84
B. Keluhan Utama
:
Kelemahan anggota gerak sebelah kanan. C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan tangan dan kaki kanan lemah sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit. Lemah dirasakan tiba-tiba setelah pasien minum kopi, lemah tangan dan kaki kanan dirasakan terus menerus, lemah tidak berkurang dengan pemberian makanan dan istirahat. Pasien juga mengeluh muntah-muntah, muntah dikeluhkan sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah isi makanan dan minuman yang dimakan, muntah tidak menyembur, muntah darah disangkal, muntah sehari 2-3x @1/4-1/2 gelas belimbing. Pasien juga mengeluh bicara pelo, bicara pelo dikeluhkan sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit, bicara pelo dikeluhkan secara tiba-tiba. Selama 8 hari makan dan minum pasien menjadi berkurang. Pasien adalah penderita DM selama ± 8 tahun yang lalu tetapi pasien tidak pernah control, pasien berobat jika dirasakan tidak enak. BAK sehari 4-5x warna kuning jernih @ ½ - 1 gelas belimbing, darah (-) berpasir (-) nyeri saat
1
BAK (-). BAB sehari 1x warna kuning kecoklatan konsistensi lunak, darah (-), lendir (-). D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat trauma
: disangkal
Riwayat hipertensi
: (+) sejak 8 tahun yang lalu, tidak kontrol rutin
Riwayat sakit gula
: (+) sejak 8 tahun yang lalu, tidak kontrol rutin
Riwayat stroke
: disangkal
Riwayat penyakit jantung
: disangkal
Riwayat alergi obat/ makanan
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
Riwayat mondok
: disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat sakit gula
: disangkal
Riwayat penyakit jantung
: disangkal
Riwayat alergi obat/ makanan
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi Penderita makan tiga kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk pauk berupa daging, tahu, tempe, telur, dan sayur. Riwayat merokok
: disangkal
Riwayat mengonsumsi alkohol
: disangkal
Riwayat olahraga
: pasien jarang berolahraga
G. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Pasien dirawat di RSUD Dr. Moewardi sebagai pasien umum.
2
II.
PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis Keadaan umum sakit sedang, GCS E4V5M6, gizi kesan cukup. B. Tanda Vital Tekanan darah
: 180/90 mmHg
Nadi
: 96 x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetris
Respirasi
: 20 x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal
Suhu
: 36,5 0C per aksiler
VAS
:2
C. Kulit Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-). D. Kepala Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-). E. Mata Conjunctiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-). F. Hidung Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-) G. Telinga Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-) H. Mulut Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-). I. Leher Simetris, trakea di tengah, step off (-), JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-) J. Thoraks a. retraksi (-)
3
b. Jantung Inspeksi
: Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi
: konfigurasi jantung kesan melebar caudolateral
Auskultasi
: Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-)
c. Paru Inspeksi
: pengembangan dada kanan = kiri, gerakan paradoksal (-)
Palpasi
: fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
: sonor seluruh lapang paru
Auskultasi
: suara dasar (vesikuler / vesikuler), suara tambahan (-/-)
K. Trunk Inspeksi
: deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-)
Palpasi
: massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-)
Perkusi
: nyeri ketok kostovertebra (-)
Tanda Patrick/Fabere
: (-/-)
Tanda Anti Patrick
: (-/-)
Tanda Laseque/SLR
: (-/-)
L. Abdomen Inspeksi
: dinding perut sejajar dinding dada
Auskultasi
: peristaltik (+) normal
Perkusi
: tympani
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
M. Ekstremitas Oedem +
Akral dingin -
+
4
-
N. Status Psikiatri a. Deskripsi Umum 1.
Penampilan : wanita, tampak sesuai umur, berpakaian pantas, , perawatan diri dibantu.
2.
Kesadaran : Kuantitatif : compos mentis, GCS E4V5M6 Kualitatif
: tidak berubah
3.
Perilaku dan Aktivitas Motorik : kesan normoaktif
4.
Pembicaraan : Disartria (+)
5.
Sikap Terhadap Pemeriksa : kurang kooperatif, kontak mata (+)
b. Afek dan Mood - Afek
: datar
- Mood
: normal
c. Gangguan Persepsi - Halusinasi
: sulit dievaluasi
- Ilusi
: sulit dievaluasi
d. Proses Pikir - Bentuk
: sulit dievaluasi
- Isi
: sulit dievaluasi
- Arus
: sulit dievaluasi
e. Sensorium dan Kognitif - Daya Konsentrasi : sulit dievaluasi - Orientasi Orang
: sulit dievaluasi
Waktu
: sulit dievaluasi
Tempat
: sulit dievaluasi
- Daya Ingat Jangka pendek : sulit dievaluasi Jangka panjang : sulit dievaluasi f. Daya Nilai
: daya nilai realitas dan sosial sulit dievaluasi
g. Insight
: sulit dievaluasi
h. Taraf Dapat Dipercaya
: sulit dievaluasi
5
O. Status Neurologis a. Kesadaran
: GCS E4V5M6
b. Fungsi Luhur
: disartria
c. Fungsi Vegetatif
: DC, iv line
d. Fungsi Sensorik
: hemi hipestesi dextra
e. Fungsi Motorik dan Reflek : Atas
Tengah
Bawah
Ka/ki
ka/ki
ka/ki
1. Lengan -
Kekuatan
1/5
1/5
1/5
-
Tonus
n/n
n/n
n/n
-
Reflek Fisiologis
-
Reflek Biseps
+3/+2
Reflek Triseps
+3/+2
Reflek Patologis Reflek Hoffman
+/-
Reflek Tromner
+/Atas
Tengah
Bawah
Ka/ki
ka/ki
ka/ki
Kekuatan
1/5
1/5
1/5
Tonus
n/n
n/n
n/n
2. Tungkai -
Klonus Lutut
-/-
Kaki -
-/-
Reflek Fisiologis Reflek Patella
+3/+2
Reflek Achilles -
+3/+2
Reflek Patologis
6
Reflek Babinsky
+/-
Reflek Chaddock
-/-
Reflek Oppenheim
-/-
Reflek Schaeffer
-/-
Reflek Rosolimo
-/-
f. Nervus Cranialis N. II, III : pupil isokor diameter 3mm/3mm, reflek cahaya langsung (+/+), reflek cahaya tidak langsung (+/+) N. III, IV, VI : pergerakan bola mata dalam batas normal N. V
: refleks kornea (+/+)
N. VII
: parese dextra
N. IX, X
: Uvula mencong ke kiri
N. XII
: Kesan dbn
P. Range of Motion (ROM) NECK Fleksi Ekstensi Lateral bending kanan Lateral bending kiri Rotasi kanan Rotasi kiri Ekstremitas Superior Shoulder Fleksi Ekstensi Abduksi Adduksi External Rotasi Internal Rotasi Elbow Fleksi Ekstensi Pronasi Supinasi
ROM Pasif 0-700 0-400 0-600 0-600 0-900 0-900 ROM pasif Dextra Sinistra 0 0-90 0-900 0-300 0-300 0-1800 0-1800 0 0-45 0-400 0-450 0-450 0 0-55 0-550 0-800 0-800 5-00 5-00 0 0-90 0-900 900-0 900-0
7
ROM Aktif 0-700 0-400 0-600 0-600 0-900 0-900 ROM aktif Dextra Sinistra Sde 0-800 Sde 0-300 Sde 0-1500 Sde 0-450 Sde 0-400 Sde 0-500 Sde 0-600 Sde 3-00 Sde 0-800 Sde 800-0
Wrist
Finger
Fleksi Ekstensi Ulnar deviasi Radius deviasi MCP I fleksi MCP II-IV fleksi DIP II-V fleksi PIP II-V fleksi MCP I ekstensi
0-900 0-700 0-300 0-200 0-500 0-900 0-900 0-1000 0-00
0-900 0-700 0-300 0-200 0-500 0-900 0-900 0-1000 0-00
Ekstremitas Inferior Hip
Knee Ankle
ROM pasif Dextra Sinistra Fleksi 0-120 0-100 Ekstensi 0-30 0-20 Abduksi 0-45 0-40 Adduksi 30-0 20-0 Eksorotasi 0-45 0-40 Endorotasi 0-35 0-30 Fleksi 0-135 0-120 Ekstensi 0-0 0-0 Dorsofleksi 0-20 0-10 Plantarfleksi 0-50 0-40 Eversi 0-5 0-5 Inversi 0-5 0-5
Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde
0-800 0-600 0-100 0-100 0-400 0-800 0-800 0-900 0-00
ROM aktif Dextra Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde Sde
Sinistra 0-120 0-30 0-45 30-0 0-45 0-35 0-135 0-0 0-20 0-50 0-5 0-5
Q. Manual Muscle Testing (MMT) NECK Fleksor M. Sternocleidomastoideus Ekstensor
Fleksor Ekstensor Rotator Pelvic Elevation
5 5
TRUNK M. Rectus Abdominis Thoracic group Lumbal group M. Obliquus Externus Abdominis M. Quadratus Lumbaris
Ekstremitas Superior Shoulder Fleksor M Deltoideus anterior M Biseps
8
5 5 5 5 5
Sinistra 5 5
Dekstra 2 2
Ekstensor Abduktor Adduktor
Elbow
Wrist
Finger
Internal Rotasi Eksternal Rotasi Fleksor Ekstensor Supinator Pronator Fleksor Ekstensor Abduktor Adduktor Fleksor Ekstensor
M Deltoideus anterior M Teres mayor M Deltoideus M Biceps M Lattissimus dorsi M Pectoralis mayor M Lattissimus dorsi M Pectoralis mayor M Teres mayor M Infra supinatus M Biceps M Brachialis M Triceps M Supinator M Pronator teres M Fleksor carpi radialis M Ekstensor digitorum M Ekstensor carpi radialis M ekstensor carpi ulnaris M Fleksor digitorum M Ekstensor digitorum
Ekstremitas inferior Hip Fleksor Ekstensor Abduktor Adduktor Knee Fleksor Ekstensor Ankle Fleksor Ekstensor
III.
M Psoas mayor M Gluteus maksimus M Gluteus medius M Adduktor longus Harmstring muscle Quadriceps femoris M Tibialis M Soleus
5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5
2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 1 1
Dextra 5 5 5 5 5 5 5 5
Sinistra 1 1 1 1 1 1 1 1
PEMERIKSAAN PENUNJANG A.
Laboratorium Darah (Tanggal 27 Maret 2013) Hb
27/08/2013 10,6
Satuan g/dl
9
Rujukan 13.5-18.0
Hct AT AL AE Ureum Kreatinin Na K Ca SGOT SGPT B.
35 227 8,4 3,89 68 4,8 140 4,5 1,05 16 10
103/l 103/l 106/l mg/dL mg/dL mmol/ L mmol/ L mmol/ L u/l u/l
40-54 150-440 4,5-11 4,10-5,10 10-50 0,7-1,3 136-146 3,5-5,1 1,17-1,29 0-35 0-45
Foto Thorax (Tanggal 27 Maret 2013)
10
Cor : ukuran membesar dengan CTR > 50%, tampak kalsifikasi aorta Pulmo : tak tampak infiltrate di kedua lapang paru, corakan bronkovaskular normal Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam Hemidiafragma kanan kiri normal Trakea di tengah Sistema tulang baik Kesimpulan : Cardiomegaly dengan aortosclerosis 1.
ASSESSMENT Klinis
: Hemiparese dekstra, parese N. VII dekstra UMN, disartria, disfagia
Topis
: Subcortex sinistra, kapsula interna sinistra
Etiologis : Stroke non hemoragi IV.
DAFTAR MASALAH Masalah Medis : 1. Stroke non hemoragi 2. Disartria 3. Disfagia 4. Hemiparese dextra 5. Hipertensi Grade II
Problem Rehabilitasi Medik 1. Fisioterapi
:
Penderita tidak bisa berkomunikasi Penderita sulit menggerakkan lengan dan tungkai kanannya. 2. Speech Terapi
: Gangguan dalam modalitas bahasa
3. Ocupasi Terapi
: Gangguan dalam melakukan aktivitas fisik
4. Sosiomedik
: Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari
5. Ortesa-protesa
: Tripod
11
6. Psikologi
: Beban
pikiran
karena
kesulitan
melakukan
aktivitas sehari –hari V.
PENATALAKSANAAN
Terapi Medikamentosa : 1.
Head up 30o
2.
Oksigen kanul 2 lpm
3.
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4.
Injeksi vitamin B1 100 mg/12 jam
5.
Sianokobalamin 2x1
6.
PCT 2x1000 mg
7.
Captopril 3x25 mg
8.
Diltiazem 2x30 mg
Rehabilitasi Medik: - Edukasi pasien dan keluarganya tentang penyakit pasien - Fisioterapi
:
Positioning dan turning setiap 2 jam
Latihan ROM pasif sisi sakit
Latihan mobilisasi bertahap dengan tripod
Breathing exercise
- Terapi okupasi: Latihan dalam melakukan kegiatan sehari-hari - Terapi wicara : Stimulasi dengan rangsang getar atau nyeri - Sosiomedik
:
motivasi dan konseling keluarga pasien untuk selalu berusaha menjalankan home program maupun program di RS. - Orthesa protesa: tripod
12
- Psikologi : memberikan
motivasi kepada keluarga pasien agar
selalu melaksanakan program rehabilitasi. VI.
IMPAIRMENT, DISSABILITY DAN HANDICAP -
Impairment
: hemiparese dekstra, parese N VII dekstra UMN,
-
disartria, disfagia. Disability : penurunan fungsi tungkai dan lengan kanan,
-
kesulitan berbicara. Handicap : keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari, keterbatasan melakukan komunikasi dan sosialisasi.
VII. PLANNING Planning Diagnostik : Planning Terapi
: -
Planning Edukasi
: - Penjelasan penyakit dan komplikasi yang bisa terjadi - Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan - Edukasi untuk home exercise dan ketaatan untuk melakukan terapi
Planning Monitoring : - Evaluasi hasil fisioterapi, terapi okupasi, wicara dan ROM - Monitoring tekanan darah dan jantung VIII.
TUJUAN 1.
Membantu mempertahankan fungsi sensorik yang ada untuk mempertahankan kemampuan komunikasi dengan lingkungan.
2.
Mengurangi atau menghilangkan rasa lemah pada separuh badan sebelah kanan.
3.
Mengembalikan penderita pada tingkat aktivitas normalnya.
4.
Membantu
pemulihan
penderita
sehingga
mampu mandiri dalam menjalankan aktivitas kehidupan sehari-hari.
13
IX.
PROGNOSIS Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad sanam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam
: dubia ad bonam
14
TINJAUAN PUSTAKA STROKE I. Definisi Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005). II. Klasifikasi Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005). Stroke non hemoragik ialah sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian (Widjaja, 2010). Perbedaan antara stroke perdarahan dengan stroke iskemik Gejala Permulaan
Stroke perdarahan Stroke iskemik Sangat akut ( dalam Sub akut ( berkembang beberpa menit bisa terjadi dari ringan sampai berat, ), contoh: tiba-tiba sakit tidak
Waktu Peringatan
terjadi dalam 1
kepala terus lumpuh hari ) Aktivitas ( di tengah- Bangun tidur ( istirahat ) tengah pekerjaan ) Tidak ada
Sering
ada
contoh:
kesemutan yang makin lama biasanya
makin
berat, serangan
sembuh, tapi balik lagi di Nyeri
+++ (
lain waktu ( TIA ) karena vol.otak -
15
tetap, darah bertambah sehingga jaringan Kejang
mendesak otak,
nyeri Sering ( ++ )
timbul karena -
cortex tergeser ke tepi Kesadaran turun +++ + Menurut klinis, stroke iskemik dibedakan menjadi :
stroke sepintas (TIA): berlangsung kurang dari24 jam. stroke reversibel (RIND) (Reversible Ischemic Neurologic Deficit ):
baik kembali seperti semula setelah 24 jam. stroke berkembang : stroke yang bertambah berat. stroke komplit (completed stroke ) : stroke yang sudah tidak berkembang lagi, tetap, tidak membaik tapi juga tidak memburuk (Warlow et al., 2008).
III.Epidemiologi Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik dan nonhemorrhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi (Nassisi, 2009). IV. Faktor Risiko Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97% (Madiyono dan Suherman, 2003). Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
16
1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Heriditer Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 1. Riwayat stroke 2. Hipertensi 3. Penyakit jantung 4. Diabetes melitus 5. TIA 6. Hiperkolesterol 7. Obesitas 8. Merokok (Utami, 2009) V. Etiologi Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. a. Trombosis Cerebri Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari. b. Emboli Cerebri Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut (Sudoyo, 2006). VI. Patofisiologi
17
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi (Mardjono dan Sidharta, 2010). Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut (Mardjono dan Sidharta, 2010). Proses patologik yang sering mendasari dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya dapat berupa : 1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis. 2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah. 3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium (Price dan Wilson, 2006) VII.
Manifestasi Klinis
18
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular (Smith et al., 2006): 1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral) a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca. 2. Arteri serebri media (tersering) a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan) Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral b. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi c. Disfasia 3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama) a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai b. Defisit sensorik kontralateral c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis 4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral) a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas b. Meningkatnya reflek tendon c. Ataksia d. Tanda Babinski bilateral e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo f. Disfagia g. Disartria h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi j. Gangguan penglihatan dan pendengaran 5. Arteri serebri posterior
19
a. b. c. d. VIII.
Koma Hemiparese kontralateral Afasia visual atau buta kata (aleksia) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.
Penatalaksanaan 1. Medikamentosa obat yang memperbaiki perfusi ke daerah penumbra, yaitu golongan trombolitik (streptokinase, urokinase, aktivator
plasminogen) obat yang melindungi daerah penumbra agar tidak mengalami kematian sel, yaitu golongan neuroprotektan (citikolin,
piracetam, nimodipin) (Feigin, 2011). 2. Rehabilitasi Medik Rehabilitasi pasien stroke dimulai sesegera mungkin setelah hemodinamik pasien stabil sesuai kondisi pasien sehingga dapat membantu memaksimalkan kualitas hidup pasien pasca serangan stroke, baik dalam aktifitas sehari-hari (ADL), adaptasi dengan lingkungannya, mencegah komplikasi, serta edukasi kepada keluarga pasien agar memberikan dukungan bagi perbaikan kondisi pasien. Intervensi rehabilitasi pada stroke secara khusus, ditujukan untuk: 1. Mencegah timbulnya komplikasi akibat tirah baring 2. Menyiapkan/mempertahankan kondisi yang memungkinkan pemulihan fungsional yang paling optimal 3. Mengembalikan kemandirian dalam melakukan aktivitas
sehari-hari 4. Mengembalikan kebugaran fisik dan mental Intervensi rehabilitasi medik yang dapat diberikan, antara lain: Okupasi terapi, terfokus pada latihan dalam ADL, termasuk
makan, minum, mandi, menulis, dan lain-lain Fisio terapi, terfokus pada latihan perpindahan, mobilisasi, dan
kegiatan-kegiatan gross motor lainya. Terapi wicara, untuk pasien yang mengalami gangguan dalam berbicara dan menelan.
20
Petugas sosiomedik, memotivasi dan melakukan konseling keluarga pasien untuk selalu menjalankan home program atau pun
program di RS. Ortesa protesa, pemakaian kursi roda, walkers, dll. Psikoterapi, untuk memberikan dukungan pada kondisi psikis pasien, karena pada pasien stroke biasanya terdapat kondisi psikis yang tidak stabil, depresi, dll (Garrison dan Susan, 2006).
Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke: Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)
Kurangi penekanan pada daerah yang
sering tertekan (sakrum, tumit) Modifikasi diet, bed side, positioning Mulai PROM dan AROM Hari 3-5
o o
Evaluasi ambulasi Beri sling bila terjadi subluksasi bahu
Hari 7-10
Aktifitas berpindah Latihan ADL: perawatan pagi hari Komunikasi, menelan
2-3 minggu
o o
Team/family planning Therapeuthic home evaluation
3-6 minggu
Home program Independent ADL, tranfer, mobility
10-12 minggu
o o
Follow up Review functional abilities
IX. Prognosis Secara umum, perbaikan stroke digambarkan sebagai berikut :
10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna
21
25% pulih dengan kelemahan minimum 40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan
perawatan khusus. 10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi di rumah atau
fasilitas perawatan jangka panjang lainnya. 15% langsung meninggal setelah serangan stroke. Terdapat dua tipe perbaikan stroke yang mempengaruhi perilaku aktifitas
kehidupan sehari-hari yaitu tingkat defisit neurologis dan tingkat fungsional. Perbaikan neurologis merujuk adanya peningkatan hubungan spesifik antara stroke dengan defisit neurologis seperti defisit motorik, sensorik, visual, atau bahasa. Perbaikan fungsional merujuk adanya peningkatan pada aktifitas perawatan diri sendiri dan mobilitas yang dapat terjadi sebagai konsekuensi dari perbaikan neurologis. Perbaikan paling sering melibatkan beberapa kombinasi dari peningkatan neurologis dan fungsional (Januar R, 2002).
22
DAFTAR PUSTAKA Feigin V. 2011. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. hal: 29-30.
Garrison, Susan J. 2006. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik : Stroke. Jakarta : Hipokrates. Januar R. 2002. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU Herna Medan Tahun 2000.
FKM USU Medan.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (diakses tanggal 22 Agustus 2013).
Madiyono dan Suherman. 2003. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal: 3-11.
Mardjono M dan Sidharta P. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. hal: 290-91.
Nassisi D. 2008. Stroke Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Mount
Sinai
Medical
Center.
from:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview
Available (diakses
tanggal 22 Agustus 2013).
Utami DN. 2009. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak Lampung Tengah Tahun 2009. Bandar Lampung: PSIK-UNIMAL.
23
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.
Price SA & Wilson LM. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. Jakarta: EGC. pp: 1110-19.
Rismanto. 2006. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006. Semarang: FKM UNDIP . http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php? action=4&idx=3745. (diakses tanggal 22 Agustus 2013).
Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D. 2005. Cerebrovascular Diseases. In: Kasper, D.L. et al. ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill. pp: 2372-2392.
Sudoyo AW. 2006. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G. 2008. Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.
Widjaja AC. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis
Stroke
Iskemik.
UNDIP
Semarang.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (diakses tanggal 22 Agustus 2013). World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.
24
25
