Presentasi Kasus REHABILITASI MEDIK
SEORANG LAKI-LAKI 70 TAHUN, DENGAN HEMIPARESE SINISTRA ET CAUSA STROKE INFARK TIPIKA, PARESE NERVUS VII DAN XII CENTRAL
Oleh : Ida Ayu Sinthia Pradnya Swari G99151009
Pembimbing : dr. Yunita Fatmawati, Sp.KFR
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2016
STATUS PENDERITA I.
ANAMNESIS A. Identitas Pasien Nama
: Tn. S
Umur
: 70 tahun
No RM
: 0134xxxx
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Tidak bekerja
Alamat
: Ngemplak, Karangayar
Status
: Menikah
Tanggal Masuk
: 22 Mei 2016
Tanggal Periksa
: 25 Mei 2016
B. Keluhan Utama : Kelemahan anggota gerak kiri sejak 2 hari SMRS C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD ke RSDM dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 2 hari SMRS. Kelemahan anggota gerak sebelah kiri dirasakan saat tengah malam ketika pasien akan tidur. Sebelumnya pasien pengeluh sakit kepala lalu tiba-tiba pasien merasa anggota gerak sebelah kiri menjadi lemah, pasien merasa anggota gerak bagian bawah lebih lemah daripada anggota gerak bagian atas dan pasien juga mengeluh wajah sedikit merot kearah kiri, muntah (+), penurunan kesadaran (-), kejang (-), bicara pelo (-), demam (-) gangguan menelan (-). Oleh keluarga pasien di bawa ke RS Jati Husada selama 2 hari. Sejak ± 1 tahun yang lalu pasien memiliki penyakit Hipertensi dan Asam Urat namun pasien tidak rutin untuk berobat.. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Karena di RS Jati Husada pasien tidak ada perbaikan dan menjadi gelisah pasien di rujuk ke RSDM. D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Serupa
: disangkal 2
Riwayat Trauma
: disangkal
Riwayat Hipertensi
: (+) sejak 1 tahun yang lalu namun pasien tidak teratur minum obat
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat Dislipidemia
: disangkal
Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
Riwayat Alergi obat/ makanan
: disangkal
Riwayat Asma
: disangkal
Riwayat Mondok
: disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Hipertensi
: disangkal
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat Penyakit Jantung
: disangkal
Riwayat Alergi obat/ makanan
: disangkal
Riwayat Asma
: disangkal
F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi Pasien makan tiga kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk pauk berupa daging, tahu, tempe, telur, dan sayur bervariasi. Pasien tidak punya kegemaran khusus pada makanan-makanan tertentu. Pasien minum air putih 5 gelas/hari. Riwayat merokok
: (+) sejak usia 25 tahun, ± 1 bungkus rokok perhari
G.
Riwayat mengonsumsi alkohol
: disangkal
Riwayat olahraga
: jarang
Riwayat Sosial Ekonomi Penderita mondok di RSDM dengan menggunakan BPJS.
II.
PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis Keadaan umum sakit sedang, Compos Mentis E4V5M6, gizi kesan cukup. B. Status Gizi 3
BB TB IMT C.
D.
: 75 kg : 165 cm : 27.7 kg/m2 (obesitas grade I)
Tanda Vital Tekanan darah
: 170/80 mmHg
Nadi
: 72x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetris
Respirasi
: 20x/ menit
Suhu
: 36,4 0C per aksiler
Kulit Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venektasi (-), spider naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-)
E.
Kepala Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-), hematom di frontal sinistra.
F.
Mata Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-), hematom periorbita sinistra.
G.
Hidung Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)
H.
Telinga Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)
I.
Mulut Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-).
J.
Leher Simetris, trakea di tengah, JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-)
K.
Thoraks
a.
retraksi (-)
b.
Jantung Inspeksi
: Ictus Cordis tidak tampak 4
Palpasi
: Ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi
: konfigurasi jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-) c.
Paru Inspeksi
: pengembangan dada kanan = kiri, gerakan paradoksal (-)
Palpasi
: fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
: sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara dasar ( vesikuler / vesikuler ), suara tambahan (-/-) L.
Abdomen Inspeksi
: dinding perut sejajar dengan dinding dada
Auskultasi : peristaltik (+) normal, 11 x per menit
M.
Perkusi
: tympani
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien kesan normal
Ekstremitas Oedem -
N.
Akral dingin
-
-
-
Status Psikiatri Deskripsi Umum 1. Penampilan : wanita, tampak sesuai umur, berpakaian rapi, perawatan diri baik 2. Kesadaran : Kuantitatif Kualitatif
: compos mentis : tidak berubah
3. Perilaku dan Aktivitas Motorik : normoaktif 4. Pembicaraan : koheren, menjawab pertanyaan dengan tepat 5. Sikap Terhadap Pemeriksa : kooperatif, kontak mata cukup Afek dan Mood -
Afek
: Appropiate
-
Mood : normal 5
Gangguan Persepsi -
Halusinasi (-)
-
Ilusi (-)
Proses Pikir -
Bentuk : realistik
-
Isi
: waham (-)
-
Arus
: koheren
Sensorium dan Kognitif -
Daya Konsentrasi : baik
-
Orientasi
: Orang : baik Waktu : baik Tempat : baik
O.
Daya Nilai
: Daya nilai realitas dan sosial baik
Insight
: Derajat 6
Status Neurologis Kesadaran
: GCS E4V5M6
Fungsi Luhur
: dalam batas normal
Fungsi Vegetatif : dalam batas normal Fungsi Sensorik -
Rasa Ekseteroseptik
Lengan
Suhu
(+/+) Lengan
-
Tungkai (+/+) Tungkai
Nyeri
(+/+)
(+/+)
Rabaan
(+/+)
(+/+)
Rasa Propioseptik
Lengan
Tungkai
Rasa Getar
(+/+)
(+/+)
Rasa Posisi
(+/+)
(+/+)
Rasa Nyeri Tekan
(+/+)
(+/+)
Rasa Nyeri Tusukan ( + / + )
(+/+) 6
-
Rasa Kortikal Stereognosis
:
normal
Barognosis
:
normal
Pengenalan 2 titik :
normal
Fungsi Motorik dan Reflek : Atas
Tengah
Bawah
Ka/ki
ka/ki
ka/ki
a. Lengan -
Kekuatan
5/2
5/2
5/2
-
Tonus
n/n
n/n
n/n
-
Reflek Fisiologis
-
Reflek Biseps
+2/+2
Reflek Triseps
+2/+2
Reflek Patologis Reflek Hoffman
-/-
Reflek Tromner
-/Atas
Tengah
Bawah
Ka/ki
ka/ki
ka/ki
b. Tungkai -
Kekuatan
5/1
5/1
5/1
-
Tonus
n/n
n/n
n /n
-
Klonus Lutut
-/-
Kaki -
Reflek Fisiologis Reflek Patella Reflek Achilles
-
-/-
+2/+2 +2/+2
Reflek Patologis Reflek Babinsky
-/7
Reflek Chaddock
-/-
Reflek Oppenheim
-/-
Reflek Gordon
-/-
Reflek Schaeffer
-/-
Reflek Rosolimo
-/-
Reflek Mendel Bechtrew
-/-
Nervus Cranialis Nervus II
: pupil kanan diameter 3mm, pupil kiri sulit dievaluasi, reflek kornea +/+
Nervus III,IV,VI : pergerakan bola mata normal
P.
Nervus VII
: parese sinistra UMN
Nervus XII
: parese sinistra UMN
Range of Motion (ROM) NECK Fleksi Ekstensi Lateral bending kanan Lateral bending kiri Rotasi kanan Rotasi kiri Ekstremitas Superior Shoulde r
Elbow
Wrist
Fleksi Ekstensi Abduksi Adduksi External Rotasi Internal Rotasi Fleksi Ekstensi Pronasi Supinasi Fleksi Ekstensi Ulnar deviasi Radius deviasi
ROM Pasif 0-700 0-400 0-600 0-600 0-900 0-900 ROM aktif Dextra Sinistra 0-90º sde 0-30º sde 0-150º sde 0-75º sde 0-90º sde 0-90º sde 0-150º sde 0-150º sde 0-90º sde 0-90º sde 0-90º sde 0-70º sde 0-30º sde 0-20º sde
ROM Aktif 0-700 0-400 0-600 0-600 0-900 0-900 ROM pasif Dextra Sinistra 0-90º 0-90º 0-30º 0-30º 0-150º 0-150º 0-75º 0-75º 0-90º 0-90º 0-90º 0-90º 0-150º 0-150º 0-150º 0-150º 0-90º 0-90º 0-90º 0-90º 0-90º 0-90º 0-70º 0-70º 0-30º 0-30º 0-20º 0-20º 8
Finger
MCP I fleksi MCP II-IV fleksi DIP II-V fleksi PIP II-V fleksi MCP I ekstensi
Ekstremitas Inferior Hip
Knee Ankle
Q.
Fleksi Ekstensi Abduksi Adduksi Eksorotasi Endorotasi Fleksi Ekstensi Dorsofleksi Plantarfleks i Eversi Inversi
0-50º 0-90º 0-90º 0-90º 0-30º
sde sde sde sde sde
ROM aktif Dextra Sinistra 0-1200 sde 0-300 sde 0 0-45 sde 30-00 sde 0 0-45 sde 0 0-35 sde 0-1350 sde 0 0-0 sde 0-200 sde 0 0-50 sde 0-50 0-50
sde sde
0-50º 0-90º 0-90º 0-90º 0-90º
0-50º 0-90º 0-90º 0-90º 0-30º
ROM Pasif Dextra Sinistra 0 0-120 0-1200 0 0-30 0-300 0-450 0-450 0 30-0 30-00 0-450 0-450 0 0-35 0-350 0-1350 0-1350 0-00 0-00 0 0-20 0-200 0-500 0-500 0-50 0-50
0-50 0-50
Manual Muscle Testing (MMT) NECK Fleksor M. Sternocleidomastoideus Ekstensor
Shoulder
Elbow
Ekstremitas Superior Fleksor M Deltoideus anterior M Biseps Ekstensor M Deltoideus anterior M Teres mayor Abduktor M Deltoideus M Biceps Adduktor M Lattissimus dorsi M Pectoralis mayor Internal M Lattissimus dorsi Rotasi M Pectoralis mayor Eksternal M Teres mayor Rotasi M Infra supinatus Fleksor M Biceps M Brachialis Ekstensor M Triceps
5 5 Dextra 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5
Sinistra 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 9
Wrist
Finger
Hip
Knee Ankle
R.
Supinator Pronator Fleksor Ekstensor Abduktor Adduktor Fleksor Ekstensor
M Supinator M Pronator teres M Fleksor carpi radialis M Ekstensor digitorum M Ekstensor carpi radialis M ekstensor carpi ulnaris M Fleksor digitorum M Ekstensor digitorum
Ekstremitas inferior Fleksor M Psoas mayor Ekstensor M Gluteus maksimus Abduktor M Gluteus medius Adduktor M Adduktor longus Fleksor Harmstring muscle Ekstensor Quadriceps femoris Fleksor M Tibialis Ekstensor M Soleus
5 5 5 5 5 5 5 5
2 2 2 2 2 2 2 2
Dextra 5 5 5 5 5 5 5 5
Sinistra 1 1 1 1 1 1 1 1
Status Ambulasi Skor ADL dengan Barthel Index Activity Feeding 0 = unable 5 = butuh bantuan memotong, mengoleskan mentega, dll, atau membutuhkan modifikasi diet 10 = independen Bathing 0 = dependen 5 = independen (atau menggunakan shower) Grooming 0 = membutuhkan bantuan untuk perawatan diri 5 = independen dalam perawatan muka, rambut, gigi, dan bercukur Dressing 0 = dependen 5 = membutuhkan bantuan, tapi dapat melakukan sebagian pekerjaan sendiri 10 = independen (termasuk mengancingkan resleting, menalikan pita, dll. Bowel 0 = inkontinensia (atau membutuhkan enema)
Score 5
0
0
5
10 10
5 = occasional accident 10 = kontinensia Bladder 0 = inkontinensia atau memakai kateter dan tidak mampu menangani sendiri 5 = occasional accident 10 = kontinensia Toilet use 0 = dependen 5 = membutuhkan bantuan, tapi dapat melakukan beberapa hal sendiri 10 = independen (on and off, dressing) Transfer 0 = unable, tidak ada keseimbangan duduk 5 = butuh bantuan besar (satu atau dua orang, fisik), dapat duduk 10 = bantuan kecil (verbal atau fisik) 15 = independen Mobility 0 = immobile atau < 50 yard 5 = wheelchair independen, > 50 yard 10 = berjalan dengan bantuan satu orang (verbal atau fisik) > 50 yard 15 = independen (tapi dapat menggunakan alat bantu apapun, tongkat) > 50 yard Stairs 0 = unable 5 = membutuhkan bantuan (verbal, fisik, alat bantu) 10 = independen Total (0-100)
III. A.
10
5
10
0
5
50 (severe dependency)
PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Darah Hb HCT AE AL AT GDS
12/05/16 11.4 34 4.04 14.7 190 98
Satuan g/dl 106/l 103/l 103/l mg/dL
Rujukan 12.0-15.6 33-45 4.10-5.10 4,5-11 150-450 60-140 11
Ureum Kreatinin Na K Ca SGOT SGPT Kolesterol Total HDL-L LDL-L Trigliserida
106 3.3 130 6.7 1.05 14 15 175 38 103 115
Glukosa puasa
103
Glukosa 2jam pp
122
B.
mg/dL mg/dL mmol/ L mmol/ L mmol/ L U/L U/L mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl
<50 0,6-1.1 136-145 3,3-5,1 1.17-1.29 <31 <34 50-200 37-91 89-210 <150 70 – 110 80 – 140
Foto CT Scan tanggal 13 April 2016
Tampak area hipodens (infark) pada area parietal.
12
IV.
ASSESSMENT
V.
Klinis
: Hemiparese sinistra tipika, parese nervus VII dan XII sinistra central
Topis
: Capsula interna dextra
Etiologis
: Stroke Infark
DAFTAR MASALAH Masalah Medis
:
Hemiparese sinistra tipika Parese nervus VII dan XII sinistra central
Problem Rehabilitasi Medik 1. Fisioterapi :
Pasien
sulit
menggerakkan
ekstremitas
bagian kiri karena lemah 2. Speech Terapi
:
Belum ada masalah
3. Okupasi Terapi
:
Gangguan
dalam
melakukan
aktivitas fisik 4. Sosiomedik : Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari 5. Ortesa-protesa
:
6. Psikologi
Beban pikiran karena kesulitan melakukan
:
Keterbatasan saat ambulasi
aktivitas sehari –hari VI.
PENATALAKSANAAN
Terapi Medikamentosa : 1. Head up 30o 2. Infus Nacl 0,9% 20 tpm 3. Injeksi Ranitidin 50mg/ 12 jam 4. Injeksi Vit B 12 1 amp/ 12 jam 5. Injeksi Ketorolac 30 mg (k/p) 6. Injeksi Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam 7. Aspilet 1 x 80 mg
Terapi Non Medikamentosa 13
1. Perencanaan makan : komposisi karbohidrat (60-70%), protein (10-15%), lemak (20-25%), serat (25-50gr), menggunakan pemanis non kalori 2. Setelah stabil dalam berjalan dan gerakan motorik telah baik lakukan latihan jasmani : olahraga teratur 3-5 kali per minggu, intensitas ringan dan sedang, durasi 30-60 menit, jenis olahraga aerobik seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.
Rehabilitasi Medik: 1 -
Fisioterapi : Head up 300 Proper bed positioning Alih baring tiap 2 jam, miring kiri kanan Breathing exercise General Rom exercise passive ekstremitas sinistra Setelah fase akut : -Latihan duduk kemudian berjalan (mobilisasi bertahap) -Gait training -Latihan keseimbangan statis dan dinamis -Reedukasi motorik dan sensorik -Massage wajah -Mirror exercise -Electrical stimulation -Infrared superficial
2
Okupasi terapi : Latihan motorik halus seperti memegang, menulis;
melatih pasien agar dapat
menjalankan ADL sesuai fungsi awalnya seperti mandi, makan. Menjelaskan untuk sementara tidak bekerja terlebih dahulu sampai keadaan umum dan motorik sudah membaik 3
Sosiomedik : Edukasi terhadap keluarga pasien mengenai bagaimana perawatan pasien dan pentingnya peran keluarga dalam pengawasan dan membantu pasien untuk
4
melakukan latihan rehabilitasi di rumah. Ortesa dan protesa : 14
5
Menyiapkan alat bantu jalan jika diperlukan. Psikologis : Evaluasi status mental pasien dan merencanakan terapi psikologis berdasarkan hasil pemeriksaan status mental pasien tersebut, memberikan terapi suportif pada keluarga pasien
VII.
IMPAIRMENT, DISABILITAS, HANDICAP A Impairment Hemiparese Sinistra Et Causa Stroke Infark, Parese Nervus VII dan XII central B Disabilitas Terjadi disabilitas personal dengan skor ADL 50 dengan gangguan dalam makan, mandi, menggunakan toilet, transfer, mobilisasi, dan menaiki tangga. C Handicap Kesulitan dalam melakukan pekerjaan sehingga penghasilan keluarga berkurang, kesulitan dalam bersosialisasi dan berinteraksi dengan lingkungan.
VIII.
PLANNING Planning Diagnostik : Planning Terapi
: -
Planning Edukasi
: - Penjelasan penyakit dan komplikasi yang bisa terjadi - Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan - Edukasi untuk home exercise dan ketaatan untuk melakukan terapi
Planning Monitoring : Evaluasi hasil terapi, ROM dan MMT I
GOAL A Jangka pendek 1 Perbaikan keadaan umum sehingga mempersingkat lama perawatan 2 Minimalisasi impairment dan disabilitas pada pasien 3 Mencegah terjadinya komplikasi akibat tirah baring lama seperti ulkus decubitus, pneumonia, atrofi otot, hipotensi ortostatik dan lain sebagainya. 15
B Jangka panjang 1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, 2 3 4 5 IX.
tetapi juga fase kronik. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Meningkatkan dan memelihara kekuatan otot Meningkatkan dan memelihara ROM Mengatasi masalah psikososial yang timbul akibat penyakit yang diderita pasien
PROGNOSIS Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad sanam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam
: dubia ad bonam
16
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. STROKE I
DEFINISI Stroke sudah lama digolongkan sebagai defisit neurologis yang dihubungkan dengan kerusakan fokal akut terhadap sistem saraf pusat yaitu otak akibat gangguan vaskuler seperti infark serebri, perdarahan subarakhnoid, dan perdarahan intraserebri yang menjadi penyebab utama kecacatan dan kematian di seluruh dunia (Sacco et al., 2013). Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2006, stroke adalah gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala klinis mendadak dan terjadi selama lebih dari 24 jam yang tidak lain diakibatkan oleh gangguan vaskular serta bisa berujung terhadap kematian.
II EPIDEMIOLOGI Stroke menempati peringkat keempat sebagai penyebab kematian di dunia setelah penyakit jantung, kanker, dan infeksi saluran pernapasan bawah kronis. Dari semua kejadian stroke, 87% kasus adalah stroke iskemik, 10% kasus adalah stroke hemoragik intraserebral, dan 3% kasus adalah stroke hemoragik subarakhnoid (Go et al., 2013). Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach et al., 2007). Stroke adalah penyebab utama disabilitas jangka panjang di Amerika Serikat. Di antara pasien stroke iskemik yang berusia ≥ 65 tahun, disabilitas yang dapat diamati pada 6 bulan setelah stroke di antaranya adalah 50% memiliki beberapa hemiparesis, 46% memiliki defisit kognitif, 35% memiliki gejala depresi, 19% memiliki afasia, dan 26% aktivitas kehidupan sehari-harinya bergantung pada orang lain. Dari sudut pandang neuropsikiatri, depresi pasca stroke adalah komplikasi yang sering timbul (Loubinoux, 2012). Sepertiga dari orang yang memiliki stroke menderita depresi setelah 1-6 bulan (Townend, 2010). Depresi tergantung pada derajat keparahan stroke. Depresi pasca stroke yang lebih parah akan muncul pada stroke berulang karena stroke serangan berulang 17
biasanya lebih parah daripada stroke serangan pertama (Kang & Kim, 2008). Disabilitas yang parah pasca stroke secara konsisten terkait dengan peningkatan risiko depresi pasca stroke, baik sedang maupun berat. Disabilitas yang berat kemungkinan berkaitan dengan lesi luas yang berpengaruh terhadap regio mood-processing di otak (Gaete & Bogousslavsky, 2008). Depresi pasca stroke akan berdampak juga terhadap gangguan kognitif, peningkatan mortalitas, risiko jatuh, peningkatan disabilitas, dan memperburuk hasil dari rehabilitasi (Srivastava, 2010). III FAKTOR RISIKO Menurut Setyopranoto (2011) dalam artikel Cermin Dunia Kedokteran (CDK), faktor risiko stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu: 1
Faktor risiko yang bisa dikendalikan: a
Hipertensi
b
Penyakit jantung
c
Fibrilasi atrium
d
Endokarditis
e
Infark miokard
f
Merokok
g
Anemia sel sabit
h
Transient Ischemic Attack (TIA)
i
Diabetes Mellitus
j
Stenosis Karotis Asimtomatik
k
Hiperhomosisteinemia
l
Obesitas
m Inaktifitas fisik
18
2
n
Konsumsi obat
o
Dislipidemia
p
Stress psikologis
Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan a
Usia
b
Jenis kelamin
c
Herediter
d
Ras dan etnis
e
Geografi
Autoregulasi Otak Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam keadaan fisiologis, tekanan arterial rata – rata adalah 50 – 150 mmHg pada penderita normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan. Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 – 200 mmHg dan tekanan diastolik 60 – 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskemia, 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolik. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonom (Guyton & Hall, 2006). Metabolisme Otak Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun 19
menjadi 20 – 25 ml/100 gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat dipertahankan (Guyton & Hall, 2006). IV KLASIFIKASI Stroke adalah penyakit yang bersifat heterogen dengan lebih dari 150 kemungkinan penyebab. Pengklasifikasian stroke memiliki banyak tujuan seperti mendeskripsikan
karakteristik
pasien,
melakukan
studi
epidemiologi
sesuai
pengelompokkannya, melakukan studi genetik dan menentukan terapi sesuai klasifikasi. Sesuai etiologinya, stroke dibagi menjadi 5 kategori utama (Amarenco et al., 2009), yaitu: 1
Stroke iskemik Stroke iskemik terjadi apabila terdapat trombosis, emboli, dan infark lakunar. Obstruksi aterosklerotik membentuk trombosis pada arteri besar serebri maupun servikal yang berujung pada iskemi di wilayah yang arterinya terdapat oklusi. Sedangkan emboli merupakan sumbatan yang terbawa dari arteri atau tempat lain semisal arteri karotis atau katub jantung (WHO, 2006). Infark lakunar terjadi setelah oklusi aterotrombotik dan penebalan lipohialinolitik yang kemudian membentuk infark-infark kecil (Hartwig, 2006).
2
Stroke hemoragik intraserebral Stroke hemoragik diakibatkan adanya perdarahan langsung ke arah atau di sekitar otak dan menghasilkan gejala neurologis dari efek toksik darah tersebut atau karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Smith et al., 2008).
3
Stroke hemoragik subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid memiliki dua kausa utama yaitu rupturnya suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Perdarahan tersebut menjadi sangat hebat dan ekstravasasi ke ruang subarakhnoid, yaitu ruang yang terdapat di antara arakhnoideamater dan piamater dari otak atau sumsum tulang belakang (Hartwig, 2006).
4
Trombosis vena serebri
20
Stroke yang diakibatkan oleh trombosis vena serebri melibatkan sinus vena intrakranial, sistem vena dalam, dan vena kortikal yang mengalir ke sinus intrakranial utama. Oklusi struktur vena dapat menyebabkan beberapa mekanisme cedera otak seperti iskemi atau infark jaringan dan petekie atau bercak perdarahan pada intrakranial maupun subarakhnoid. Gangguan drainase vena menyebabkan edema fokal dan meningkatkan tekanan intrakranial (Sacco et al., 2013). 5 Stroke sumsum tulang belakang Stroke sumsum tulang belakang merupakan kondisi yang langka apabila dibandingkan dengan stroke serebri. Stroke sumsum tulang belakang yang disebabkan oleh gangguan akut suplai darah ke sumsum tulang belakang akan mengakibatkan iskemi, infark, dan disfungsi sumsum tulang belakang. Defisit neurologis pada stroke sumsum tulang belakang terkait dengan wilayah suplai darah arteri beserta cabangnya (Romi & Naess, 2011). Menurut Marshall dalam Misbach dan Jannis (2011), stroke dapat diklasifikasikan menjadi : 1
Berdasarkan patologi anatomi dan etiologi a
Stroke Iskemik 1 Transient Ischemic Attack (TIA)
b
2
Trombosis serebri
3
Emboli serebri
Stroke Hemoragik 1 Pendarahan intra serebral 2
Pendarahan subarachnoid
21
2
3
Berdasarkan stadium atau waktu a
Transient Ischemic Attack (TIA)
b
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c
Progressing stroke atau stroke in evolution
d
Completed stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah a
Sistem karotis
b
Sistem vertebro-basilar
V PATOFISIOLOGI 1 Trombosis (penyakit trombo - oklusif): Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tandatanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang 22
terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap 2
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. Embolisme: Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. Tempat yang paling sering
3
terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas. Perdarahan serebri Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Stroke iskemik akut hasil dari oklusi vaskuler sekunder akibat penyakit tromboemboli. Iskemia menyebabkan hipoksia sel dan menipisnya adenosin trifosfat selular (ATP). Tanpa ATP, tidak ada lagi energi untuk mempertahankan gradien ionik melintasi membran sel dan depolarisasi sel. Masuknya ion natrium dan kalsium dan aliran pasif air ke dalam sel memimpin timbulnya edema sitotoksik. Stroke iskemik dapat terjadi berdasarkan 3 mekanisme yaitu trombosis serebri, emboli serebri dan pengurangan perfusi sitemik umum. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal. Emboli serebri adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga
memblokade
aliran
darah.
Pengurangan
perfusi
sistemik
dapat 23
mengakibatkan kondisi iskemik karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik (Jauch, 2015). VI TATALAKSANA Penatalaksanaan stroke iskemik trombotik berdasarkan waktunya meliputi fase prehospital, fase akut, fase perawatan dan fase pemulihan/rehabilitasi. Pada fase prehospital diperlukan pendekatan diagnosis secara klinis serta mengatasi kegawatan (primary survey), selain itu diperlukan sistem transportasi dan rujukan yang baik untuk mengantarkan penderita ke pusat kesehatan secepat mungkin. Berdasarkan guideline PERDOSSI tahun 2011 penatalaksanaan stroke fase akut antara lain: 1 Evaluasi cepat dan diagnosis: berupa anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan 2
neurologis, skala stroke dengan NIHSS. Terapi umum/suportif: a Stabilitas jalan nafas dan pernafasan: dianjurkan memantau terus status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dalam 72 jam pada pasien dengan defisiti neurologis yang nyata. Pemberian oksigenasi dianjurkan pada keadaan saturasi <95% (bila pasien stroke trombotik non hipoksia tidak perlu tambahan oksigen). Intubasi ETT diperlukan pada pasien hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), syok, atau pada pasien yang berisiko aspirasi. Bila perlu dilakukan trakeostomi bila pemakaian ETT lebih dari b
2 minggu. Stabilisasi hemodinamik: infus kristaloid/koloid, pemasangan central venous catheter dan dijaga tekanannya 5-12 mmHg, pemantauan tekanan darah optimal 140-220 mmHg untuk stroke trombotik fase akut, monitoring jantung pada 24 jam pertama, bila ada penyakit jantung kongestif segera mengatasinya, hipotensi
c
arterial, hipovolemia. Pemeriksaan awal fisik umum: tekanan darah, pemeriksaan jantung, pemeriksaan neurologis umum awal (derajat kesadaran, pupil dan okulomotor, keparahan
d
hemiparesis). Pengendalian tekanan intra kranial (TIK): pemantauan ketat terhadap edema serebral terutama 24 jam pertama pasca stroke dengan melihat perburukan neurologis, terutama penderita dengan GCS <9 dipasang monitor TIK dengan sasaran terapi <20 mmHg dan CPP> 70 mmHg. Pada penderita dengan kenaikan 24
TIK, posisi kepala 20-30o, hindari penekanan vena jugularis, hindari hipotermi, jaga norovolumi, osmoterapi dengan mannitol 0,25-0,5 g/kgBB selama 20 menit e
diulang tiap 4-6 jam. Pengendalian suhu tubuh: pemberian asetaminofe 650 mg bila suhu > 38,5 oC,
f
pemeriksaan hapusan dan kultur bila dicurigai ada infeksi. Pemeriksaan penunjang: EKG, kimia darah, fungsi ginjal, hemtologi, faal hemostasis, glukosa darah, analisis urine, analisis gas darah, serum elektrolit, foto rontgen dada, CT Scan tanpa kontras. Agen trombolitik menunjukkan peran yang utama dalam penatalaksaaan stroke.
Agen trombolitik digunakan untuk memicu tingkat reknalisasi endogen sehingga terjadi reperfusi jaringan. Berdasarkan guideline stroke PERDOSSI syarat pemberian tPA adalah hanya diberikan pada 3 jam pertama sejak serangan, tidak ada serangan stroke maupun trauma pada 3 bulan terakhir dan tekanan darah sistolik < 185 mmHg sedangkan menurut The European Cooperative Acute Stroke Study, penggunaan trombolitik dalam 4,5 jam masih bermanfaat dan aman. Risiko perdarahan meningkat pada penggunaan tPA di atas 6 jam sejak serangan, diduga karena terbentuknya porous pada blood brain barier. Risiko perdarahan diduga meningkat berhubungan dengan peningkatan usia, perubahan iskemi awal pada CT scan, peningkatan tekanan darah dan gula darah. Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil kemungkinan terjadinya edema serebral, transformasi perdarahan, mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut dan terjadinya serangan stroke ulang (early recurrent stroke). Akan tetapi, disisi lain, penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi serebral sehingga kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas. Terlebih pada hipertensi kronik dengan kurva perfusi (tekanan darah – aliran darah ke otak) bergeser ke kanan, Penurunan tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan perfusi serebral. Atas dasar itu, dalam batas-batas tertentu, penurunan tekanan darah pada pasien stroke fase akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena dapat memperburuk kondisi pasien, menimbulkan kecacatan dan kematian. Sementara itu, pada banyak pasien stroke akut, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke.
25
Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut berdasarkan Guideline Stroke tahun 2011 perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di anjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Guideline stroke tahun 2011 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi dibawah ini : 1
Pada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang diberi terapi trombolitik (rTPA), tekanan darah sistolik diturunkan hingga < 185 mmHg dan tekanan darah diastolik < 110 mmHg. Obat antihipertensi yang
2
digunakan adalah Labetolol, Nitropruside, Nikardipin atau Diltiazem intravena. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik > 200 mmHg atau mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan
3
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral
4
> 60 mmHg. Apabila tekanan darah sistole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada Studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah
5
sistole hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan 26
subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole 140 – 160 mmHg. Sedangkan tekanan darah sistole 160 – 180 mmHg sering digunakan sebagai target tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal ini bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan 6
vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15 – 25% pada jam
7
pertama dan tekanan darah sistolik 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama. Pada stroke iskemik akut, hipertensi yang tidak di kelola dengan baik dapat berakibat meluasnya area infark (reinfark), edema serebral serta transformasi perdarahan, sedangkan pada stroke perdarahan, hipertensi dapat mengakibatkan perdarahan ulang dan semakin luasnya hematoma (perdarahan). Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut harus dilakukan dengan hati-hati.
Penurunan tekanan darah yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kerusakan semakin parah dan memperburuk keadaan klinik neurologik pasien. Oleh karena itu, pemilihan obat anti hipertensi parenteral yang ideal adalah yang dapat dititrasi dengan mudah dengan efek vasodilator serebral yang minimal. Pedoman penurunan tekanan darah pada stroke akut adalah sebagai berikut : 1 Gunakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat (short acting agent). 2 Pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah 3 Hindari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak 4 Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan dengan gagal jantung) 5 Patuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang akan dicapai. Penatalaksanaan fase perawatan menurut Guideline PERDOSSI antara lain: 1
2
Cairan a Infus cairan isotonis, dijaga euvolemi dengan CV 5-12 mmHg b Rata-rata kebutuhan cairan 20 cc/kgBB/hari. c Balance cairan d Mengkoreksi kelainan elektrolit dan asam basa darah e Cairan hipotonis yang mengandung glukosa dihindri kecuali dalam keadaan hipoglikemia. Nutrisi 27
3
a
Nutrisi parenteral sebaiknya diberikan dalam 48 jam, oral nutrisi diberikan bila
b c
fungsi menelan sudah baik. Nutrisi yang diberikan pada masa akut adalah sebesar 25-30mg/kgBB/hari. Apabila diperkirakan pemasangan nasogastrik tube melebihi 6 minggu sebaiknya
dilakukan gastrostomi. Pencegahan dan komplikasi Komplikasi sub akut yang sering terjadi antara lain aspirasi, malnutrisi, pneumonia, deep vein thrombosis, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik, dan kontraktur. Untuk itu perlu dilakukan mobilisasi terbatas, penggunaan antibiotik sesuai kultur, bila perlu menggunakan kasur anti dekubitus. Pasien dengan risiko DVT perlu diberi heparin subkutan atau LMWH atau heparinoid. Pada pasien dengan risiko DVT yang tidak dapat menggunakan obat anti koagulan, sebaiknya
4
menggunakan stocking eksternal atau aspirin. Penatalaksanaan medik lain Penatalaksanaan medik lain antara lain menjaga kadar glukosa darah tetap normal, analgesik dan antiemetik digunakan sesuai indikasi, perdarahan lambung dapat diberikan antihistamin. Untuk menghindari serangan ulang, pada penderita dengan stroke minor/TIA memerlukan prevesi sekunder dengan obat antiplatelet, obat antihipertensi, statin, antikoagulan, serta carotid enderectomy untuk pasien tertentu. Obat antiplatelet, Aspirin, harus diberikan dalam waktu 7 hari sejak terapi awal. Selain itu modifikasi gaya hidup bebas alkohol, berhenti merokok, olahraga, diet juga berperan untuk mengurangi risiko stroke. Penanganan stroke iskemi pada sistem saraf bertujuan untuk mencegah injury karena iskemia awal dan menghindari reperfusi injury. Reperfusi dapat menyebabkan iskemi sekunder karena masuknya sel darah putih pada area yang sebelumnya hipoperfusi sehingga menyebabkan perbuntuan arteriol, selain itu sel darah putih juga memicu terbentuknya radikal bebas. Citicholine merupakan obat yang mampu mengurangi iskemia jaringan dengan menstabilkan membran dan mencegah pembentukkan radikal bebas. Citicholine dapat diberikan 24 jam pertama semenjak serangan sebanyak 500 mg. Rehabilitasi program juga harus diperhatikan dalam penatalaksanaan stroke multidisipliner pada penyakit stroke, terutama karena penurunan angka morbiditas, 28
maka kecacatan akibat stroke menjadi meningkat. Kecacatan itu antara lain gangguan bicara, berbahasa dan fungsi lainnya. VII REHABILITASI Secara umum rehabilitasi pada stroke dibedakan dalam beberapa fase. Pembagian ini dalam rehabilitasi medis dipakai sebagai acuan untuk menentukan tujuan (goal) dan jenis intervensi rehabilitasi yang akan diberikan, yaitu: 1 Stroke fase akut: 2 minggu pertama pasca serangan stroke Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien belum stabil, umumnya dalam perawatan di rumah sakit, bisa di ruang rawat biasa ataupun di unit stroke. Dibandingkan dengan perawatan di ruang rawat biasa, pasien yang di rawat di unit stroke memberikan outcome yang lebih baik. Pasien menjadi lebih mandiri, lebih mudah kembali dalam kehidupan sosialnya di masyarakat dan mempunyai kualitas hidup yang lebih baik. Rehabilitasi pada fase itu tidak akan di bahas lebih lanjut 2
dalam makalah ini, karena memerlukan penanganan spesialistik di rumah sakit. Stroke fase subakut: antara 2 minggu-6 bulan pasca stroke Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien umumnya sudah stabil dan diperbolehkan kembali ke rumah, kecuali bagi pasien yang memerlukan penanganan rehabilitasi yang intensif. Sebagian kecil (sekitar 10%) pasien pulang dengan gejala sisa yang sangat ringan, dan sebagian kecil lainnya (sekitar 10%) pasien pulang dengan gejala sisa yang sangat berat dan memerlukan perawatan orang lain sepenuhnya. Namun sekitar 80% pasien pulang dengan gejala sisa yang bervariasi beratnya dan sangat memerlukan intervensi rehabilitasi agar dapat kembali mencapai kemandirian yang optimal. Rehabilitasi pasien stroke fase subakut dan kronis mungkin dapat ditangani oleh pelayanan kesehatan primer. Rehabilitasi fase ini akan dibahas lebih rinci terutama mengenai tatalaksana sederhana yang tidak memerlukan peralatan canggih. Pada fase subakut pasien diharapkan mulai kembali untuk belajar melakukan aktivitas dasar merawat diri dan berjalan. Dengan atau tanpa rehabilitasi, sistim saraf otak akan melakukan reorganisasi setelah stroke. Reorganisasi otak yang terbentuk tergantung sirkuit jaras otak yang paling sering digunakan atau tidak digunakan. Melalui rehabilitasi, reorganisasi otak yang terbentuk diarahkan agar mencapai kemampuan fungsional optimal yang dapat dicapai oleh pasien, melalui sirkuit yang 29
memungkinkan gerak yang lebih terarah dengan menggunakan energi/tenaga seefisien mungkin. Hal tersebut dapat tercapai melalui terapi latihan yang terstruktur, dengan pengulangan secara kontinyu serta mempertimbangkan kinesiologi dan 3
biomekanik gerak. Stroke fase kronis: diatas 6 bulan pasca stroke Program latihan untuk stroke fase kronis tidak banyak berbeda dengan fase sebelumnya. Hanya dalam fase ini sirkuit-sirkuit gerak/aktivitas sudah terbentuk, membuat pembentukan sirkuit baru menjadi lebih sulit dan lambat. Hasil latihan masih tetap dapat berkembang bila ditujukan untuk memperlancar sirkuit yang telah terbentuk sebelumnya, membuat gerakan semakin baik dan penggunaan tenaga semakin efisien. Latihan endurans dan penguatan otot secara bertahap terus ditingkatkan, sampai pasien dapat mencapai aktivitas aktif yang optimal. Tergantung pada beratnya stroke, hasil luaran rehabilitasi dapat mencapai berbagai tingkat seperti mandiri penuh dan kembali ke tempat kerja seperti sebelum sakit, mandiri penuh dan bekerja namun alih pekerjaan yang lebih ringan sesuai kondisi, mandiri penuh namun tidak bekerja, aktivitas sehari-hari perlu bantuan minimal dari orang lain, atau aktivitas sehari-hari sebagian besar atau sepenuhnya dibantu orang lain. Prinsip-prinsip Rehabilitasi Stroke: a Bergerak merupakan obat yang paling mujarab. Bila anggota gerak sisi yang terkena terlalu lemah untuk mampu bergerak sendiri, anjurkan pasien untuk bergerak/ beraktivitas menggunakan sisi yang sehat, namun sedapat mungkin juga mengikutsertakan sisi yang sakit. Pasien dan keluarga seringkali beranggapan salah, mengharapkan sirkuit baru di otak akan terbentuk dengan sendirinya dan pasien secara otomatis bisa bergerak kembali. Sebenarnya sirkuit hanya akan terbentuk bila ada “kebutuhan” akan gerak tersebut. Bila ekstremitas yang sakit tidak pernah digerakkan sama sekali, presentasinya di otak akan mengecil dan b
terlupakan. Terapi latihan gerak yang diberikan sebaiknya adalah gerak fungsional daripada gerak tanpa ada tujuan tertentu. Gerak fungsional misalnya gerakan meraih, memegang dan membawa gelas ke mulut. Gerak fungsional mengikutsertakan dan mengaktifkan bagian– bagian dari otak, baik area lesi maupun area otak normal lainnya, menstimulasi sirkuit baru yang dibutuhkan. Melatih gerak seperti 30
menekuk dan meluruskan (fleksiekstensi) siku lengan yang lemah menstimulasi area lesi saja. Apabila akhirnya lengan tersebut bergerak, tidak begitu saja bisa digunakan untuk gerak fungsional, namun tetap memerlukan terapi latihan agar c
terbentuk sirkuit yang baru. Sedapat mungkin bantu dan arahkan pasien untuk melakukan gerak fungsional yang normal, jangan biarkan menggunakan gerak abnormal. Gerak normal artinya sama dengan gerak pada sisi sehat. Bila sisi yang terkena masih terlalu lemah, berikan bantuan “tenaga” secukupnya dimana pasien masih menggunakan ototnya secara “aktif”. Bantuan yang berlebihan membuat pasien tidak menggunakan otot yang akan dilatih (otot bergerak pasif). Bantuan tenaga yang kurang menyebabkan pasien mengerahkan tenaga secara berlebihan dan mengikutsertakan otot-otot lain. Ini akan memperkuat gerakan ikutan ataupun pola sinergis yang memang sudah ada dan seharusnya dihindari. Besarnya bantuan “tenaga” yang diberikan
d
harus disesuaikan dengan kemajuan pemulihan pasien. Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh sudah tercapai, yaitu dalam posisi duduk dan berdiri. Stabilitas duduk dibedakan dalam stabilitas duduk statik dan dinamik. Stabilitas duduk statik tercapai apabila pasien telah mampu mempertahankan duduk tegak tidak bersandar tanpa berpegangan dalam kurun waktu tertentu tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi. Stabilitas duduk dinamik tercapai apabila pasien dapat mempertahankan posisi duduk sementara batang tubuh doyong ke arah depan, belakang, ke sisi kiri atau kanan dan atau dapat bertahan tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi sementara lengan meraih ke atas, bawah, atau samping untuk suatu aktivitas. Latihan stabilitas batang tubuh selanjutnya yaitu stabilitas berdiri statik dan dinamik. Hasil latihan ini memungkinkan pasien mampu melakukan aktivitas dalam posisi berdiri. Kemampuan fungsional optimal dicapai apabila pasien juga mampu melakukan
e
aktivitas sambil berjalan. Persiapkan pasien dalam kondisi prima untuk melakukan terapi latihan. Gerak fungsional yang dilatih akan memberikan hasil maksimal apabila pasien siap secara fisik dan mental. Secara fisik harus diperhatikan kelenturan otot-otot, lingkup gerak semua persendian tidak ada yang terbatas, dan tidak ada nyeri pada pergerakan. Secara mental pasien mempunyai motivasi dan pemahaman akan 31
tujuan dan hasil yang akan dicapai dengan terapi latihan tersebut. Kondisi medis juga menjadi salah satu pertimbangan. Tekanan darah dan denyut nadi sebelum dan sesudah latihan perlu dimonitor. Lama latihan tergantung pada stamina pasien. Terapi latihan yang sebaiknya adalah latihan yang tidak sangat melelahkan, durasi tidak terlalu lama (umumnya sekitar 45-60 menit) namun f
dengan pengulangan sesering mungkin. Hasil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila ditunjang oleh kemampuan fungsi kognitif, persepsi dan semua modalitas sensoris yang utuh. Rehabilitasi fisik dan rehabilitasi fungsi kognitif tidak dapat dipisahpisahkan. Mengembalikan kemampuan fisik seseorang harus melalui kemampuan kognitif, karena rehabilitasi pada prinsipnya adalah suatu proses belajar, yaitu belajar untuk mampu kembali melakukan suatu aktivitas fungsional dengan segala keterbatasan yang ada. Intervensi rehabilitasi pada stroke fase subakut ditujukan untuk mencegah
timbulnya
komplikasi
akibat
tirah
baring,
menyiapkan/mempertahankan kondisi yang memungkinkan pemulihan fungsional yang paling optimal, mengembalikan kemandirian dalam melakukan aktivitas sehari-hari, mengembalikan kebugaran fisik dan mental. Rangkaian program rehabilitasi stroke: Fisioterapi a Stimulasi elektrikal untuk otot-otot dengan kekuatan otot (kekuatan 2 ke b c
bawah) Diberikan terapi panas superficial (infra red) untuk melemaskan otot. Latihan gerak sendi bisa pasif, aktif dibantuatau aktif tergantung dari kekuatan
otot. d Latihan untuk meningkatkan kekuatan otot. e Latihan fasilitasi / redukasi otot f Latihan mobilisasi. Okupasi Terapi (aktifitas kehidupan sehari-hari/AKS) Sebagian besar penderita stroke dapat mencapai kemandirian dalam AKS, meskipun pemulihan fungsi neurologis pada ekstremitas yang terkena belum tentu baik. Dengan alat bantu yang disesuaikan, AKS dengan menggunakan satu tangan secara mandiri dapat dikerjakan. Kemandirian dapat dipermudah dengan pemakaian alat-alat yang disesuaikan. Terapi Bicara
32
Penderita stroke sering mengalami gangguan bicara dan komunikasi. Ini dapat ditangani oleh speech therapist dengan cara: a Latihan pernapasan ( pre speech training ) berupa latihan napas, menelan, b
meniup, latihan gerak bibir, lidah dan tenggorokan. Latihan di depan cermin untuk latihan gerakan lidah, bibir dan mengucapkan
c
kata-kata. Latihan pada penderita disartria lebih ditekankan ke artikulasi mengucapkan
kata-kata. d Pelaksana terapi adalah tim medik dan keluarga. Ortotik Prostetik Pada penderita stroke dapat digunakan alat bantu atau alat ganti dalam membantu transfer dan ambulasi penderita. Alat-alat yang sering digunakan antara lain: arm sling, hand sling, walker, wheel chair, knee back slap, short leg brace, cock-up, ankle foot orthotic (AFO), knee ankle foot orthotic (KAFO). Psikologi Semua penderita dengan gangguan fungsional yang akut akan melampaui serial fase psikologis, yaitu: fase shok, fase penolakan, fase penyesuaian dan fase penerimaan. Sebagian penderita mengalami fase-fase tersebut secara cepat, sedangkan sebagian lagi mengalami secara lambat, berhenti pada salah satu fase, bahkan kembali ke fase yang telah lewat. Penderita harus berada pada fase psikologis yang sesuai untuk dapat menerima rehabilitasi. Sosial Medik dan Vokasional Pekerja sosial medik dapat memulai bekerja dengan wawancara keluarga, keterangan tentang pekerjaan, kegemaran, sosial, ekonomi dan lingkungan hidup serta keadaan rumah (Wirawan, 2009) Tujuan rehabilitasi medik adalah tercapainya sasaran fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu program rehabilitasi yang sesuai dengan sasaran tersebut. Pemeriksaan penderita meliputi empat bidang evaluasi: 1. Evaluasi neuromuskuloskeletal Mencakup evaluasi neurologi secara umum dengan perhatian khusus pada: Tingkat kesadaran Fungsi mental termasuk intelektual. Kemampuan bicara. Nervus kranialis. Pemeriksaan sensorik. 33
Pemeriksaan fungsi persepsi. Pemeriksaan motorik Pemeriksaan gerak sendi. Pemeriksaan fungsi vegetatif. 2. Evaluasi medik umum Mencakup sistem kardiovaskuler, sistem pernapasan, sistem endokrin serta sistem saluran urogenital. 3. Evaluasi kemampuan fungsional Meliputi kegiatan sehari-hari (AKS) seperti makan dan minum, mencuci, kebersihan diri, transfer dan ambulasi. Untuk setiap jenis aktivitas tersebut ditentukan derajat kemandiriaan dan ketergantungan penderita juga kebutuhan alat bantu. 4. Evaluasi psikososial-vokasional Mencakup faktor psikologis, vokasional dan aktifitas rekreasi, hubungan dengan keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber daya lingkungan Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan menyuruh penderita mengerjakan suatu hal sederhana yang dapat dipakai untuk penilaian tentang kemampuan mengeluarkan pendapat, kemampuan daya ingat dan orientasi. VIII
PROGNOSIS Sehubungan dengan pemulihan secara fungsional, prognosis stroke pada dewasa
muda baik, terutama bila dibandingkan dengan usia lanjut. Sekitar 50% orang dewasa muda dengan stroke iskemik serangan pertama akan sembuh. Dari sebuah studi didapatkan, 90% pasien dengan tindak lanjut jangka panjang mampu melakukan semua kegiatan sehari-hari secara independen dan 95% mampu berjalan tanpa bantuan. Berbeda dengan usia lanjut, 35-40% pasien dengan stroke bergantung pada orang lain pasca stroke. Namun, stroke iskemik pada usia muda berujung pada keterbatasan dalam kualitas hidup dan okupasi. Selain itu, 22% memiliki depresi yang signifikan hingga membutuhkan bantuan psikiatri dan 25% pasien mengalami stroke berulang. (Varona et al., 2004).
IX KOMPLIKASI Dalam Martono (2011), komplikasi akibat stroke dibagi menjadi dua yaitu, komplikasi akut dan komplikasi kronis. Gejala yang diakibatkan oleh komplikasi akut lima kali lebih mematikan dari gejala akibat lesi. 34
Komplikasi akut, di antaranya: 1 Kenaikan tekanan darah 2 Kadar gula darah 3 Gangguan jantung 4 Gangguan respirasi 5 Infeksi dan sepsis 6 Gangguan ginjal dan hati 7 Gangguan cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam basa 8 Ulkus dekubitus akibat stress 9 Inkontinensia atau retensi urin 10 Konstipasi 11 Deep Vein Thrombosis Komplikasi kronis, di antaranya: 1 Komplikasi dari imobilisasi 2 Rekurensi stroke 3 Spastisitas 4 Kontraktur 5 Shouder hand syndrome 6 Central pain 7 Gangguan sosial ekonomi 8 Gangguan psikologi
35
DAFTAR PUSTAKA
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG (2009). Classification of stroke subtypes. Cerebrovasc Dis., 27: 493-501.
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta: Departemen Kesehatan. 616.132 Ind P; 2006. Gaete JM, Bogousslavsky J (2008). Post-stroke depression. Expert Rev. Neurotherapeutics., 8 (1): 75-92. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, Bravata DM et al. (2013). Heart disease and stroke statistics—2013 update: A report from the American Heart Association. Circulation., 127: e6-e245. Guyton, AC. Hall, JE. Aliran Darah Serebral, Cairan Serebrospinal, dan Metabolisme Otak. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006. Hlm: 801-808 Hartwig MS (2006). Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Price SA, Wilson LM (eds). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6 dalam Volume 2. Jakarta: EGC, pp: 1105-1132. Jauch,
EC (2015). Ischemic Stroke. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview#aw2aab6b2b7 pada 14 Oktober 2015.
Kang DW, Kim JS (2008). Application of magnetic resonance imaging. Dalam: Kim JS, Caplan LR, Wong KSL (eds). Intracranial atherosclerosis. UK: Blackwell Publishing Ltd, pp: 135-146.
36
Loubinoux I, Kronenberg G, Endres M, Schumann-Bard P, Freret T, Filipkowski RK, Kaczmarek L et al.. (2012). Post-stroke depression: Mechanisms, translation and therapy. J. Cell. Mol. Med., 16 (9): 1961-1969. Martin Jeffery. Hypertension Guidelines: Revisiting The JNC 7 Recommendations. The Journal of Lancaster General Hospital: Hypertension and kidney specialists. 2008. Vol. 3 – No. 3. Martono HH (2011). Penatalaksanaan stroke berdasarkan bukti medis (EBM). Proseding Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited”. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro, pp: 31-44. Misbach J, Achmad A, Soertidewi L, Jannis J, Harris S, Lumempauw S, Rasyid A, Mulyatsih E (2007). Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Misbach J, Jannis J (2011). Diagnosis stroke. Dalam: Soertidewi L, Jannis J (eds). Stroke: aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen. Jakarta: Badan Penerbit FKUI, pp: 57-84. PERDOSSI (2011). Guideline Stroke 2011. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Pusat Data dan Informasi. Mencegah dan Mengontrol Hipertensi Agar Terhindar dari Kerusakan Organ Jantung, Otak dan Ginjal. Jakarta Selatan: Kementerian Kesehatan RI; 2014. Rahajeng, Ekowati dan Sulistyowati Tuminah. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya di Indonesia. Jakarta: Pusat Penelitian Biomedis dan Farmasi Badan Penelitian Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 12, Desember 2009. Romi F, Naess H (2011). Characteristics of spinal cord stroke in clinical neurology. Eur Neurol., 66: 305-309. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Culebras A, Elkind MSV et al.. (2013). An updated definition of stroke for the 21 st century: A statement for healthcare proffesionals from the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke., 44: 2064-2089. Setyopranoto I (2011). Stroke: Gejala dan penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran.,38 (4): 247-250.
37
Smith WS, English JD, Johnston SC (2010). Cerebrovascular disease. Dalam: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (eds). Harrison’s Neurology in Clinical Medicine Second Edition. US: McGraw-Hill, pp: 246-281. Srivastava A, Taly AB, Gupta A, Murali T (2010). Post-stroke depression: Prevalence and relationship with disability in chronic stroke survivors. Ann Indian Acad Neurol., 13: 123-127. Townend E, Tinson D, Kwan J, Sharpe M (2010). ‘Feeling sad and useless’: An investigation into personal acceptance of disability and its association with depression following stroke. Clinical Rehabilitation., 24: 555-564. Varona JF, Bermejo F, Guerra JM, Molina JA (2004). Long-term prognosis of ischemic stroke in young adults: Study of 272 cases. J Neurol., 251: 1507-1514. WHO
(2014). Stroke, cerebrovascular accident. /topics/cerebrovascular_accident/en/- Diakses 14 Oktober 2015
http://www.who.int
Wirawan RP (2009). Rehabilitasi medik pada pelayanan kesehatan primer. Maj Kedokt Indon., 59(2): 61-71.
38
