Referat Infeksi pada Susunan saraf Kata Pengantar

Referat Infeksi pada Susunan saraf

2011

Kata Pengantar

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala pimpinanNya sehingga referat ini dapat diselesaikan dengan baik. Makalah ini penyusun laksanakan dalam rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana. Yang berjudul Infeksi pada Susunan Saraf. Besar harapan penyusun bahwa makalah ini dapat berguna bagi kita semua, dan dalam kesempatan ini penyusun hendak mengucapkan terima kasih kepada : 1. Dr. Dini A, SpS 2. Semua pihak yang telah ikut memberikan dukungan dan bantuan sehingga referat ini dapat diselesaikan dengan baik. Penyusun menyadari referat ini jauh dari sempurna, oleh karena itu penyusun mengharapkan banyak kritik dan saran yang membangun dari para pembaca sehingga akan tercipta makalah yang lebih baik lagi.

Jakarta, Juli 2011

Penyusun

1


2011

Daftar Isi

Kata Pengantar ........................................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................................... 2 BAB I.Pendahuluan .................................................................................................................................... 4 BAB II.Isi ..................................................................................................................................................... 5 2.1 Definisi ................................................................................................................................................ 5 2.2 Klasifikasi ........................................................................................................................................... 5 2.3 Infeksi Virus pada Susunan Saraf ....................................................................................................... 5 2.3.1 Meningitis viral ....................................................................................................................... 5 2.3.2 Ensefalitis Viral .................................................................................................................... 17 2.3.2.1 Ensefalitis Herpes Simpleks ................................................................................. 23 2.3.2.2 Ensefalitis Arbo-virus ........................................................................................... 25 2.3.2.3 Ensefalitis parainfeksiosa...................................................................................... 26 2.3.2.4 Rabies.................................................................................................................... 26 2.3.2.5 Poliomielitis Anterior Akuta ................................................................................. 27 2.3.2.6 Infeksi “Slow Virus” ............................................................................................ 31 2.4 Infeksi Bakterial pada Susunan Saraf ................................................................................................ 32 2.4.1 Meningitis Bakterial Akut ..................................................................................................... 32 2.4.2 Meningitis Tuberkulosa ........................................................................................................ 34 2.4.3 Abses Serebri ........................................................................................................................ 36 2.4.4 Abses Epidural Kranial ......................................................................................................... 38 2.4.5 Abses Subdural Kranial ........................................................................................................ 39 2.4.6 Efusi Subdural....................................................................................................................... 39 2.4.7 Tromboflebitis Kranial.......................................................................................................... 40 2.4.8 Abses Epidural Kranial ......................................................................................................... 41 2.4.9 Abses Subdural Spinal .......................................................................................................... 42 2.4.10 Tetanus ................................................................................................................................ 42 2.4.11 Lepra ................................................................................................................................... 44 2.4.12 Botulisme ............................................................................................................................ 46 2.5 Infeksi Spiroketal .................................................................................................................................. 49 2.5.1 Leptospirosis ......................................................................................................................... 49

2


2011

2.5.2 Sifilis ..................................................................................................................................... 49 2.6 Infeksi Fungal ....................................................................................................................................... 53 2.7 Infeksi Protozoal ................................................................................................................................... 54 2.7.1 Tripanosomiasis .................................................................................................................... 54 2.7.2 Malaria .................................................................................................................................. 55 2.7.3 Toksoplasmosis ..................................................................................................................... 58 2.7.4 Abses Serebri Amebiasis ...................................................................................................... 59 2.8 Infeksi Metazoal.................................................................................................................................... 59 2.8.1 Infeksi Nematodal ................................................................................................................. 59 2.8.2 Infeksi Trematodal ................................................................................................................ 59 2.8.3 Infeksi Sestodal ..................................................................................................................... 60 2.8.3.1 Sistiserkosis .......................................................................................................... 60 2.8.3.2 Hidatidosis ............................................................................................................ 61 2.9 Infeksi Sistem Saraf pada Pasien Imunokompromais ........................................................................... 62 2.9.1 Definisi.................................................................................................................................. 62 2.9.2 Penyebab ............................................................................................................................... 62 2.9.3 Perjalanan Penyakit ............................................................................................................... 62 2.9.4 Penyakit Infeksi Oportunistik ............................................................................................... 63 2.9.4.1 Meningitis TBC .................................................................................................... 63 2.9.4.2 Kandidiasis............................................................................................................ 67 2.9.4.3 Aspergilosis .......................................................................................................... 69 2.9.4.4 Histoplasmosis ...................................................................................................... 71 2.9.4.5 Kriptokokosis ........................................................................................................ 72 2.9.4.6 Toksoplasmsis ....................................................................................................... 73 2.9.4.7 Cytomegalovirus ................................................................................................... 75 2.9.4.8 Virus Herpes Simplex ........................................................................................... 77

3


2011

BAB I PENDAHULUAN

Di negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi masih merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka kematiannya masih cukup tinggi. Diantara penyakit infeksi yang amat berbahaya adalah infeksi Susunan Saraf Pusat (SSP) termasuk ke dalamnya meningitis dan ensefalitis. Meningitis sinonim dengan leptomeningitis yang berarti adanya suatu infeksi selaput otak yang melibatkan arakhnoid dan piamater. Sedangkan ensefalitis adalah adanya infeksi pada jaringan parenkim otak(1). Penyakit infeksi susunan saraf pusat memiliki angka kematian di atas 50 persen, jika seseorang selamat dari infeksi otak umumnya mengalami kecacatan mulai dari lumpuh hingga koma yang tidak bisa bangun lagi.(2) Susunan saraf pusat merupakan bagian tubuh yang paling terlindungi atau yang paling terakhir kena, jadi kalau otak sudah terkena infeksi akan sangat mungkin mempengaruhi organ lainnya di tubuh dan fungsinya menjadi terganggu.(2) Gejala dari infeksi ini seringkali tidak khas yang secara umum mengalami demam dan sakit kepala. Jika setelah beberapa hari tidak membaik atau ada gejala lanjutan seperti kejang dan sakit kepala yang semakin parah segera lakukan pemeriksaan lebih lanjut. Untuk diagnostik dini memang tidak mudah, karenanya proses pencarian penyebabnya harus progresif agar bisa ditangani dengan baik.(2) Untuk

diagnosis

pastinya

dilakukan

pemeriksaan

cairan

otak

agar

bisa

diketahui penyebab pastinya apakah akibat infeksi virus, bakteri, jamur, parasit atau cacing pita. Jika prosedur ini dilakukan dengan cepat dan progresif maka bisa mengurangi kecacatan yang timbul. (2)

4


2011

BAB II ISI 2.1 Definisi Infeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. Jadi infeksi susunan saraf ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam susunan saraf.(3) 2.2 Klasifikasi Klasifikasi infeksi susunan saraf menurut organ yang terkena peradangan, tidak memberikan pegangan klinis yang berarti. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meninges disebit meningitis, pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis. Sebaliknya pembagian menurut jenis kuman mencakup sekaligus diagnosis kausal. Maka dari itu, pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi (3) 1. Infeksi viral 2. Infeksi bakteri 3. Infeksi spiroketa 4. Infeksi fungus 5. Infeksi protozoa dan 6. Infeksi metazoa

2.3 Infeksi Virus pada Susunan Saraf 2.3.1 Meningitis Viral

Anatomi meningea Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar gerakan, perilaku dan fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran motorik

5

dan segala

bentuk

pembelajaran

lainnya.

Otak dilindungi

oleh Kranium,


2011

Meningea/selaput otak dan LCS (Liquor CerebroSpinal). Meningea terdiri atas 3 lapisan, yaitu(4): 1) Duramater Luar

: melapisi tengkorak

Gambar 1 Anatomi lapisan meningea kranium(10)

Dalam : membentuk falk serebri, falk serebelli, tentorium serebellin. Membentuk sinus sagitalis/longitudinalis superior dan inferior.


2) Arakhnoid : Terdapat granulasi arackhnoid, dilalui LCS 3) Piamater : Melekat pada otak / sumsum tulang.

6


2011


LCS (Liquor Cerebro Spinal) berada pada rongga-rongga otak (ventrikel) di dalam ruang subarakhnoid, diproduksi oleh plexus khoroid. Pada sumsum tulang berada di kanalis sentralis & ruang subarakhnoid. Sifat bening, alkali, tekanan 60 – 140 mm air. Berfungsi sebagai buffer, bantalan fisik, nutrisi jaringan syaraf. Pemeriksaan LCS dilakukan dengan punksi Lumbal (VL 1-2) dan punksi fontanel(4). Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan terjadinya gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada liquor cerebrospinal (LCS). Berdasarkan durasi dari gejalanya, meningitis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Meningitis akut memberikan manifestasi klinis dalam rentang jam hingga beberapa hari, sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi bermingguminggu hingga berbulan-bulan. Pada banyak kasus, gejala klinik meningitis saling tumpang tindih karena etiologinya sangat bervariasi(5). Meningitis aseptik merupakan sebutan umum yang menunjukkan respon selular nonpiogenik yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda. Penderita biasanya menunjukkan gejala meningeal akut, demam, pleositosis LCS yang didominasi oleh limfosit. Setelah beberapa pemeriksaan laboratorium, didapatkan peyebab dari meningitis aseptik ini kebanyakan berasal dari virus, di antaranya Enterovirus dan Herpes Simplex Virus (HSV). Meningitis viral merupakan inflamasi dari leptomeningen sebagai manifestasi dari infeksi SSP. Istilah viral digunakan karena merupakan agen penyebab, dan penggunaan

7


2011

meningitis saja mengimplikasikan tidak terlibatnya parenkim otak dan medula spinalis. Namun, patogen virus dapat menyebabkan kombinasi dari infeksi yaitu meningoencephalitis atau meningomielitis. Pada meningitis viral, perjalanan klinis biasanya terbatas, dengan pemulihan komplit pada 7-10 hari. Lebih dari 85% kasus disebabkan oleh enterovirus non polio; maka, karakteristik penyakit, manifestasi klinis, dan epidemiologi menunjukkan infeksi enteroviral. Campak, polio, dan limfositik choriomeningitis virus (LCMV) saat ini merupakan ancaman untuk negara berkembang. Polio tetap merupakan penyebab utama dari mielitis pada beberapa daerah di dunia(4). Epidemiologi(6) Di Amerika Serikat, lebih dari 10,000 kasus dilaporkan setiap tahunnya, tetapi insiden sesungguhnya dapat mencapai hingga 75,000. Kurangnya pelaporan dikarenakan tidak ada hasil klinis kebanyakan kasus dan ketidakmampuan dari beberapa agen viral untuk tumbuh dalam kultur. Menurut laporan CDC, perawatan pasien dalam rumah sakit dari meningitis virus bervariasi dari 25,000-50,0000 setiap tahun. Dalam beberapa laporan insiden diperkirakan 11 per 100,000 populasi pertahun. Persebaran insiden dari klinis meningitis viral di dunia bervariasi. Penyebab meningitis viral di dunia termasuk enterovirus, virus campak, VZV, dan HIV. Gejala meningitis dapat timbul sedikit pada 1 dari 3000 kasus infeksi oleh agen ini. Studi dari Finlandia memperkirakan insiden 19 per 100,000 populasi pada anak usia 1-4 tahun. Hal ini merupakan contrast signifikan hingga 219 kasus per 100,000 yang diperkirakan untuk anak lebih muda dari 1 tahun. Virus encephalitis B Japaneese, patogen tersering pada meningitis virus di dunia, menyebabkan lebih dari 35,000 infeksi setiap tahunnya melalui Asia tetapi diperkirakan menyebabkan 200-300 kali penjumlahannya dari infeksi subklinis. Distribusi dan karakteristik penyerangan oleh vector arthropod, menunjukkan variabilitas geografis yang kuat. Kurangnya aturan vaksinasi yang efektif pada Negara dunia ketiga memainkan peranan pada ketimpangan geografis dari agen infeksi lain. Faktor risiko dan Etiologi(6) Faktor Risiko

8


2011

Diluar periode neonatal, angka mortalitas dikaitkan dengan meningitis viral kurang dari 1%; angka morbiditas juga rendah. Dokter harus menyadari virus yang dapat menyebabkan meningitis juga dapat menyebabkan infeksi yang lebih serius pada CNS sama halnya dengan organ lain. Laporan statistik World Health Organization (WHO) dari tahun 1997 melaporkan meningitis enteroviral dengan sepsis merupakan penyebab ke-5 tersering dari mortalitas pada neonatus. Komplikasi seperti edema otak, hidrosefalus, dan kejang dapat timbul pada periode akut. 

Ras Tidak ada predileksi rasial spesifik telah diidentifikasi



Sex Tergantung dari patogen viral, rasio yang mempengaruhi wanita dan pria dapat

bervariasi. Enterovirus diduga untuk mempengaruhi pria 1.3-1.5 kali lebih sering dibandingkan wanita. Kebanyakan arbovirus mempunyai karakteristik penyerangan yang beragam, mempengaruhi kedua gender tetapi pada usia berbagi. 

Usia o Insidensi meningitis viral menurun sesuai dengan usia o Neonatus berada pada resiko terbesar dan mempunyai resiko signifikan akan morbiditas dan mortalitas. o Beberapa serangan arbovirus sangat ekstrem pada beberapa usia, dengan orang yang lebih tua berada pada resiko terbesar untuk infeksi, sementara puncak campak dan cacar timbul pada usia remaja akhir.

Etiologi 

Enteroviruses menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis virus. Mereka merupakan keluarga dari Picornaviridae (“pico” untuk kecil, “rna” untuk asam ribonukleat), dan termasuk echovirus, coxsackie virus A dan B, poliovirus, dan sejumlah enterovirus. Nonpolio enterovirus merupakan virus yang sering, sama dekat ya dengan prevalensi rhinoviruses (flu



Arboviruses menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika Utara



Cacar: sejumlah keluarga dari Paramyxovirus, virus cacar merupakan agen pertama dari meningitis dan meningoensefalitis.

9

Referat Infeksi pada Susunan saraf 

2011

Virus keluarga herpes: HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes virus manusia 6 secara kolektif menyebabkan sekitar 4% kasus meningitis viral, dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak.



Lymphocytic choriomeningitis virus: LCMV masuk k edalam keluarga arenaviruses. Saat ini adalah jarang penyebab meningitis, virus ditransmisikan ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi mereka. Mereka berada pada resiko tinggi pada pekerja laboratorium, pemilik binatang peliharaan, atau orang yang hidup dia area non higienis.



Adenovirus: Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis pada individu immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama pada pasien AIDS, Infeksi dapat timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas atas.



Campak: Morbili virus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat ini. Karakteristik ruam makulopapular membantu dalam diagnosis. Kebanyakan kasus timbul pada orang usia muda di sekolah dan perkuliahan. Campak tetap merupakan ancaman kesehatan dunia dengan angka penyerangan tertinggi dari infeksi yang ada; eradikasi dari campak merupakan tujuan kesehatan masyarakat yang penting dari WHO.



Klinisi harus mempertimbangkan secara sebagian meningitis bakterial sebagai kemungkinan etiologi untuk aseptic dari penyakit pasien; sebagai contoh, pasien dengan otitits bakteri dan sinusitis yang telah mengambil antibiotic dapat timbul dengan meningitis dan penemuan CSF yang identik terhadap meningitis viral.

Patofisiologi Meningitis Viral(6) Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural. Hematogen merupakan jalur tersering dari viral patogen yang diketahui. Penetrasi neural menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada herpes viruses (HSV-1, HSV-2, dan varicella zoster virus [VZV] B virus), dan kemungkinan beberapa enterovirus. Pertahanan tubuh multiple mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi signifikan secara klinis. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan local, barier mukosa dan kulit, dan blood-brain barrier (BBB). Virus bereplikasi pada system organ awal (ie, respiratory atau gastrointestinal mucosa) dan mencapai akses ke pembuluh darah. Viremia primer

10


2011

memperkenalkan virus ke organ retikuloendotelial (hati, spleen dan nodus lymph) jika replikasinya timbul disamping pertahanan imunologis, viremia sekunder dapat timbul, dimana dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam CNS. Replikasi viral cepat tampaknya memainkan peranan dalam melawan pertahanan host. Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam CNS tidak sepenuhnya dimengerti. Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural (area posttrauma dan tempat lainyang kurang BBB). Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleocytosis; polymorphonuclear leukocytes (PMNs) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48 jam pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan limfosit. Limfosit CSF telag dikenali sebagai sel T, meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus. Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke CNS dengan transport retrograde sepanjang akar saraf. Sebagai contoh, jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal, dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus temporal anterior. Manifestasi Klinis(6) 

Riwayat Penyakit 

Kebanyakan pasien melaporkan demam, sakit kepala, iritabilitasm nausea, muntah, kaku leher, atau kelelahan dalam 18-36 jam sebelumnya.



Nyeri kepala hampir selalu ada dan seringkali dilaporkan dengan intensitas yang berat. Bagaimanapun, deskripsi klasik dari „sakit kepala terburuk dari hidup saya‟, ditujukan kepada perdarahan sub arachnoid aneurisma, adalah tidak biasa



Gejala konstitusional lain adalah muntah, diare, batuk dan mialgia yang timbul pada lebih 50% pasien.



Riwayat kenaikan temperature timbul pada 76-100% pasien yang dating untuk mendapatkan perjatian medis. Pola yang sering adalah demam dengan derajat rendah pada tahap prodromal dan kenaikan temperature yang lebih tinggi pada saat terdapat tanda neurologis.



Beberapa virus menyebabkan onset cepat dari gejala diatas, sementara lainnya bermanifest sebagai prodromal viral nonspesifik, seperti mialgia, gejala seperti flu, dan

11


2011

demam derajat rendah yang timbul selama gejala neurologis sekitar 48 jam. Dengan onset kaku kuduk dan nyeri kepala, demam biasanya kembali. 

Pengambilan riwayat yang hati-hati dan harus termasuk evaluasi paparan kontak kesakitan, gigitan nyamuk, debu, aktivitas outdoor pada daerah endemis penyakit lyme, riwayat bepergian dengan kemungkinan terpapar terhadap tuberculosis, sama halnya dengan penggunaan medikasi, penggunaan obat intravena, dan resiko penyebaran penyakit menular seksual.



Bagian yang penting dari riwayat adalah penggunaan antibiotic sebelumnya, dimana dapat mempengaruhi gambaran klinis meningitis bakterial.



Fisik 

Penemuan fisik umum pada meningitis viral adalah sering untuk semua agen penyebab, tetapi beberapa virus mempinyai manifestasi klinis unik yang dapat membantu pendekatan diagnostic yang terfokus. Pembelajaran klasik mengajarkan bahwa trias meningitis meliputi demam, rigiditas nuchal, dan perubahan status mental, meskipun tidak semua pasien mempunyai gejala ini, dan nyeri kepala hamper selalu timbul. Pemeriksaan menunjukkan tidak ada deficit neurologis fokal pada kebanyakan kasus.

 Demam lebih sering (80-100% cases) dan biasanya bervariasi antara 38ºC and 40ºC.  Rigiditas nuchal atau tanda lain dari iritasi meningea (tanda Brudzinski atau Kernig) dapat terlihat lebih pada setengah pasien tetapi secara umum kurang berat dibandingkan dengan meningitis bakterial.

Gambar 4 Tanda Brudzinski(10)

Gambar 5 Tanda Kernig(10)

 Iritabilitas, disorientasi, dan perubahan status mental dapat terlihat.  Nyeri kepala lebih sering dan berat.

12


2011

 Photophobia secara ralatif adalah sering namun dapat ringan, Fonofobia juga dapat timbul.  Kejang timbul pada keadaaan biasanya dari demam, meskipun keterlibatan dari parenkim otak (encephalitis) juga dipertimbangkan, Encephalopathy global dan deficit neurologis fokal adalah jarang tetapi dapat timbul. Refleks tendon dalam biasanya normal tetapi dapat berat.  Tanda lain dari infeksi viral spesifik dapat membantu dalam diagnosis. Hal ini meliputi faringitis dan pleurodynia pada infeksi enteroviral, manifestasi kulit seperti erupsi zoster pada VZV, ruam maculopapular dari campak dan enterovirus, erupsi vesicular oleh herpes simpleks, dan herpangina pada infeksi coxsackie virus. Infeksi Epstein Bar virus didukung oleh faringitis, limfadenopati, cytomegalovirus, atau HLV sebagai agent penyebab. Parotitis dan orchitis dapat timbul dengan campak, sementara kebanyakan infeksi enteroviral dikaitkan dengan gastroenteritis dan ruam. Pemeriksaan Penunjang(6) 

Studi Laboratorium 

Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan



Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkan lesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). Kultur CSF tetap kriteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen dari meningitis aseptic. Lagi-lagi, pasien yang tertangani sebagian dari meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic. Hal berikut ini merupakan karakteristik CSF yang digunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral: o

Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000 x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pole CSF klasik meningitis viral. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral, dimana

13


2011

mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel; hal ini merupakan bukan merupakan atran yang absolute bagaimanapun. o

Protein: Kadar protein CSF biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL.

Tabel 1. Gambaran LCS pasien dengan meningitis(7) 

Studi Pencitraan o Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras, atau MRI otak dengan gadolinium. o CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi intrakranial. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis, abses intrakranial, empyema subdural, ataulesi lain. Secara alternative, dan jika tersedia, MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan. o MRI dengan contrast merupakan standar kriteria pada memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral. HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral yang difus.



Tes Lain o Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam 24-48 jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahuo penyebab meningitis. o Dalam kasus ensefalitis yang dicurigai, MRI dengan penambahan kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area temporal adalah diperlukan. o EEG dapat dilakukan jika ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai pada pasien yang terganggu, Periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs) seringkali terlihat pada ensefalitis herpetic.

14


2011

Prosedur o Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam mendiagnosis meningitis viral. Prosedur potensial lain, tergantung pada indikasi individu dan keparahan penyakit, termasuk monitoring tekanan intrakranial, biopsi otak, dan drainase ventricular atau shunting.



Penemuan Histologis o Dikarenakan dari angka mortalitas rendah dengan meningitis viral akut, gambaran patologis lain dibandingkan dengan respon limfositik dalam CSF secara umum bukan merupakan bukti. Leptomeningea yang terdapat inflamasi dengan PMN dan sel mononuklear pada fase akut penyakit. neuronophagia, dan peningkatan jumlah sel mikroglia telah dicatat pada specimen dari sejumplah pasien yang meninggal karena enchepalitis virus.

Diagnosis Banding(6)  Acute Disseminated Encephalomyelitis  Aseptic Meningitis  Brucellosis  Cytomegalovirus Encephalitis  Herpes Simplex Encephalitis Penatalaksanaan(6)  Perawatan Medis Terapi untuk meningitis viral kebanyakan suportif. Istirahat, hidrasi, antipiretik, dan medikasi nyeri atau anti inflamasi dapat diberikan jika diperlukan, Keputusan yang paling penting adalah baik memberikan terapi antimikroba awal untuk meningitis bakteri sementara menunggu penyebabnya untuk bias diidentifikasi. Antibiotik intravena harus diberikan lebih awal jika meningitis bakterial dicurigai. Pasien dengan tanda dan gejala dari meningoensefalitis harus menerima asiklovir lebih awal untuk mencegah encephalitis HSV. Terapi dapat dimodifikasi sebagai hasil dari pewarnaan gram, kultur dan uji PCR ketika telah tersedia. Pasien dalam kondisi yang tidak stabil membutuhkan perawatan di critical

15


2011

care unit untuk menjaga saluran nafas, pemeriksaan neurologis, dan pencegahan dari komplikasi sekunder. Enterovirus dan HSV keduanya mampu menyebabkan septic shock viral pada bayi baru lahir dan bayi. Pada pasien muda ini, broad spectrum antibiotic dan asikloviar harus diberikan secepatnya ketika diagnosis dicurigai. Perhatian khusus harus diberikan terhadap cairan dan keseimbangan elektrolit (terutama natrum(, semenjak SIADH telah dilaporkan. Restriksi cairan, diuretic, dan secara jarang infuse salin dapat digunakan untuk mengatasi hiponatremia. Pencegahan terhadap infeksi sekunder dari traktus urinarius dan system pulmoner juga penting untuk dilaksanakan  Perawatan Pembedahan Tidak ada terapi pembedahan yang biasanya diindikasikan. Pada pasien yang jarang dimana viral meningitis berkomplikasi pada hidrosefalus, prosedur pemisahan CSF, seperti ventriculoperitoneal (VP) atau LP shunting, dapat dilakukan. Ventriculostomy dengan system pengumpulan eksternal diindikasikan pada kasus jarang dari hidrosefalus akut. Kadangkala biopsy mening atau parenkim untuk diagnosis definitif dari infeksi viral dibutuhkan. Monitoring tekanan intrakranial, dibutuhkan untuk beberapa kasus ensefalitis, biasanya dilakukan di tempat tidur.  Medikasi Kontrol simptomatik dengan antipiretik, analgetik dan anti emetic biasanya itu semua yang dibutuhkan dalam management dari meningitis viral yang tidak komplikasi. Keputusan untuk memulai terapi antibakterial untuk kemungkinan meningitis bakteri adalah penting; terapi antebakterial empiris untuk kemungkinan patogen harus dipertimbangkan dalam konteks keadaan klinis. Asiklovir harus digunakan pada kasus dengan kecurigaan HSV (pasien dengan lesi herpetic), dan biasanya digunakan secara empiris pada kasus yang lebih berat yang komplikasinya encephalitis atau sepsis. 

Agen Antiemetik: Agen ini digunakan dengan luas untuk mencegah mual dan muntah. -

Ondansetron (Zofran) Antagonis selektif 5-HT3-receptor yang menghentikan serotonin di perifer dan sentral, Mempunyai efikasi pada pasien yang tidak berespon baikterhadap anti emetik lain. Dewasa: 4-8 mg IV q8h/q12h. Pediatrik: 0.1 mg/kg IV lambat maximum 4 mg/dosis; dapat diulang q12h

16

Referat Infeksi pada Susunan saraf -

2011

Droperidol (Inapsine): Agen neuroleptik yang mengurangi muntah dengan menghentikan stimulasi dopamine dari zona pemicu kemoreseptor. Juga mempunyai kandungan antipsikotik dan sedative. Dewasa: 2.5-5 mg IV/IM q4-6 prn. Pediatrik: 6 bulan: 0.05-0.06 mg/kg/dose IV/IM q4-6 prn



Agen Antiviral: Terapi anti enteroviral masih dibawah investigasi untuk meningitis viral dan dapat segera tersedia. Regimen anti HIV dan anti tuberculosis tidak dibicarakan disini, tetapi sebaiknya digunakan jika infeksi ini dengan kuat mendukung secara klinis atau telah dikonfirmasi dengan pengujian. Terapi empiris dapat dihentikan ketika penyebab meningitis viral telah tegak dan meningitis bakterial telah disingkirkan -

Acyclovir (Zovirax): Untuk diberikan secepatnya ketika diagnosis herpetic meningoencephalitis dicurigai. Menghambat aktivitas untuk kedua HSV-1 and HSV-2. Dewasa: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h for 10-14 hari. Pediatrik: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h untuk 10 hari.

Prognosis(6) Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi mendapatkan sekuele atau risiko kematian. Adanya kejang dalam suatu episode meningitis merupakan faktor resiko adanya sekuele neurologis atau mortalitas.

2.3.2 Ensefalitis Viral

Gambar 6. Axial FLAIR (A), coronal T2WI (C) dan contrast-enhanced axial (B), coronal (D) pada pasien dengan viral ensefalitis, nonenhancing pada lobus temporal12

17


2011

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme. Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuantemuan epidemiologis, tanpa bahan histologis.(3) Adapun etiologi dari ensefalitis ini bermacam-macam, seperti disebutkan sebagai berikut (3,8) I. Infeksi-infeksi Virus A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia 1. Gondongan Sering, kadang-kadang bersifat ringan. 2. Campak Dapat memberikan sekuele berat. 3. Kelompok virus entero Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus. 4. Rubela Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela congenital 5. Kelompok Virus Herpes a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian. b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan. c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV congenital d. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang e. Kelompok virus poks Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat. B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda - Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk - Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga. C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas. - Rabies : saliva mamalia jinak dan liar - Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera - Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat

II. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

18


2011

Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.

III. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat. Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari : -

Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubella

-

Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)

-

Leukoensefalopati multifokal progresif

IV. Kelompok kompleks yang tidak diketahui Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain.

V. Infeksi-infeksi Non virus Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: (3) 1. Ensefalitis virus sporadic Virus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus. 2. Ensefalitis virus epidemic Golongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO, serta golongan virus ARBO. 3. Ensefalitis pasca infeksi Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

19


2011

Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah. Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes. Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik. Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah: (8) 1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP. 2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL). 3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah) 4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah. Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan : (8) a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992) b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan. -

Gangguan kesadaran

-

Hemiparesis

-

Tonus otot meninggi

-

Reflek patologis positif

20


Reflek fiisiologis meningkat

-

Klonus

-

Gangguan nervus kranialis

-

Ataksia

2011

c. Pemeriksaan laboratorium -

Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan

respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif. Penderita

baru

dengan

kemungkinan

ensefalitis

harus

dirawat

inap

sampai

menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah. Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut: (8) 1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit. 2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen. 3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis. 4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama. 5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi

21


2011

virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir. Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif. 6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh 7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet. 8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat.(8) Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.(8)

22


2011

2.3.2.1 Ensefalitis Herpes simpleks (3,9)

Gambar 7. Axial T2WI (A-C) dan coronal FLAIR (D) pada pasien herpes ensefalitis menunjukkan typical cortical/subcortical high signal di kedua lobus temporal, insula kanan. 12

Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan sitomegalovirus. Secara serologik memang dapat dibedakan dengan tegas. Neonatus masih mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan imunitas itu lenyap dan bayi dapat mengidap gingivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Infeksi-infeksi tersebut jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks atau apabila pada partus neonatus ketularan virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula adrenalis. Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi reaktivitasi dari infeksi yang latent. Dalam hal tersebut virus herpes simpleks berdiam didalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin digangglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit.

23


2011

Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang pernah disebut diatas, yaitu penyinaran ultraviolet dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenik atau sewaktu berpergian ke tempat-tempat yang tinggi letaknya. Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Didalam nukleus sel saraf terdapat “inclusion body” yang khas bagi virus herpes simpleks. Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis primer lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah-muntah. Kemudian timbul “acute organic brain syndrome‟ yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan penyakit. Pada fungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit. Ada 2 type dari herpes simplex virus (HSV) infections HSV type 1 (HSV-1) menyebabkan cold sores ( menyerupai jagung atau gandum semacam tetes) atau fever blisters di sekitar mulut. HSV type 2 (HSV-2) menyebabkan genital herpes. HSV 1 adalah sangat penting menyebabkan ensefalitis sporadic yang fatal di united states tetapi ini juga sangat jarang kira-kira 2 kasus terjadi tiap juta orang setiap tahunnya. Ensefalitis herpes simpleks (EHS) disebabkan oleh virus herpes simpleks dan merupakan ensefalitis yang paling sering menimbulkan kematian. Angka kematian 70% bila tidak diobati. Keberhasilan pengobatan ensefalitis herpes simpleks tergantung pada diagnosis dini dan waktu memulai pengobatan. Virus herpes simpleks tipe I umumnya ditemukan pada anak, sedangkan tipe II banyak ditemukan pada neonatus. Asiklovir harus diberikan sesegera mungkin walaupun hanya secara empirik, bila ada dugaan ensefalitis herpes simpleks berdasarkan penampilan klinis dan gambaran laboratorium. Asiklovir memiliki toksisitas minimal. Manifestasi Klinis

24


2011

Ensefalitis herpes simpleks dapat bersifat akut atau subakut. Fase prodromal menyerupai influenza, kemudian diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. Empat puluh persen kasus datang dalam keadaan komat atau semi-koma. Manifestasi klinis juga dapat menyerupai meningitis aseptik Manifestasi klinis tidak spesifik, karena itu diperlukan ketrampilan klinis yang tinggi. Umumnya dipertimbangkan EHS bila dijumpai demam, kejang fokal, dan tanda neurologis seperti hemiparesis dengan penurunan kesadaran yang progresif. Pemeriksaan laboratorium 

Gambaran daerah tepi tidak spesifik



Pemeriksaan cairan likuor memperlihatkan jumlah sel meningklat (90%) yang berkisar antara 10-1000 sel/mm3. awalnya sel polimorfonuklear dominan, tetapi kemudian berubah menjadi limfositosis. Protein dapat meningkat sampai 50-2000 mg/l dan glukosa dapat normal atau menurun



EEG memperlihatkan gambaran yang khas, yaitu periodic lateralizing epileptiform discharge atau perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal



Sering juga EEG memperlihatkan gambaran perlambatan umum yang tidak spesifik, mirip gambaran disfungsi umum otak



CT kepala tetap normal dalam tiga hari pertama setelah timbulnya gejala neurologis, kemudian lesi hipodens muncul di regio frontotemporal



T2-weight MRI dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio temporal paling cepat dua hari setelah munculnya gejala



PCR likuor dapat mendeteksi titer antibodi virus herpes simpleks (VHS) dengan cepat. PCR menjadi positif segera setelah timbulnya gejala dan pada sebagian besar kasus tetap positif selama dua minggu atau lebih.

2.3.2.2 Ensefalitis Arbo-virus (3) Arbovirus atau lengkapnya “arthropod-borne virus” merupakan penyebab penyakit demam dan adakalanya ensefalitis primer. Virus tersebut tersebar diseluruh dunia. Kutu dan nyamuk dimana virus itu “berbiak” menjadi penyebarannya.

25


2011

Ciri khas ensefalitis primer arbo-virus ialah perjalanan penyakit yang bifasik. Pada gelombang pertama gambaran penyakitnya menyerupai influensa yang dapat berlangsung 4-5 hari. Sesudahnya penderita mereka sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul kembali. Dan demam ini merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologik, seperti sakit kepala, nistagmus, diplopia, konvulsi dan “acute organic brain syndrome”.

2.3.2.3 Ensefalitis Parainfeksiosa (3) Ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotitis epidemika, mononukleosis infeksiosa, varisela dan herpes zooster dinamakan ensefalitis para-infeksiosa. Tetapi ensefalitis ini sebenarnya tidak murni. Gejala-gejala meningitis, mielitis, neuritis kranialis, radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandeng dengan gambaran penyakit ensefalitis. Bahkan tidak jarang komplikasi utamanya berupa radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis transversa sedangkan manifestasi ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti. Maka untuk beberapa jenis ensefalitis para-infeksiosa, diagnosis mielo- ensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis. Salah satu jenis- ensefalitis viral yang fatal perlu disinggung dibawah ini, yaitu rabies.

2.3.2.4 Rabies (3) Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus rabies melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui seranut saraf perifer ke susunan saraf pusat. Sel-sel saraf (neuron) sangta peka terhadap virus tersebut. Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies, proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Dan tahp viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan. Neuron-neuron di seluruh susunan saraf pusat dari mendula spinalis sampai di korteks tidak akan luput dari daya destruksi virus rabies. Masa inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. Jika dalam masa itu dapat diselenggarakan pencegahan supaya virus rabies tidak tiba di neuron-neuron maka kematian dapat dihindarkan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat mengelakan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal ini.

26


2011

Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu, dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marahmarah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangta menggagu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita menjadi gelisah, mengacau, berhalusinasi, meronta-ronta, kejang opistotonus, dan hidrofobia. Tiap kali melihat air otot pernafasan dan larings berkejang, sehingga menjadi sianotik dan apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Angin juga mempunyai efek yang sama dengan air. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa penyakit dari mula timbulnya prodom sampai mati adalah 3-4 hari saja. 2.3.2.5 Poliomyelitis anterior akuta (8) Poliomyelitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus. Polio telah disebut dengan banyak nama-nama yang berbeda, termasuk kelumpuhan anakanak, kelemahan dari anggota-anggota tubuh bagian bawah (kaki-kaki dan tangan-tangan), dan spinal paralytic paralysis. Kita sekarang merujuk pada virus dan penyakit sebagai polio, yang adalah kependekan untuk poliomyelitis dan mempunyai asal usul Yunani: polios (abu-abu), myelos (sumsum), dan itis (peradangan). Polio disebbkan oleh enterovirus, poliovirus (PV) yang sangat infeksius, yang terutama mempengaruhi anak-anak muda dan disebarkan melalui kontak langsung orang ke orang, dengan lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau oleh kontak dengan makanan dan air ang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. Virus berlipatganda dalam sistim pencernaan dimana ia dapat juga menyerang sistim syaraf, menyebabkan kerusakan syaraf yang permanen pada beberapa individu-individu. Kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala mirip flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah. Faktanya, gejala-gejala, jika hadir, mungkin hanya berlangsung 48-72 jam; bagaimanapun, individu-individu itu akan terus menerus melepaskan virus dalam feces mereka untuk periode yang berkepanjangan, melayani sebagai reservoir (gudang) untuk infeksi-infeksi berikut. Kira-kira 2%-5% dari individu-individu yang terinfeksi terus mengembangkan gejala-geala yang lebih serius yang mungkin termasuk persoalan-persoalan pernapasan dan kelumpuhan. Sekarang ini, tidak ada penyembuhan untuk

27


2011

polio; hanya vaksinasi dapat mencegah penyebaran dari penyakit, dan meskipun di dunia yang telah berkembang (negara maju) hampir tidak terdengar, secara global, polio tetap penyakit yang cukup umum. Mulanya, organisasi-organisasi internasional percaya mampu untuk membasmi polio pada tahun 2000, namun ini telah menjadi lebih sulit daripada waktu awal diharapkan. Gejala-gejala dari polio disebabkan oleh poliovirus, yang adalah virus RNA kecil yang menyebar melalui kontak dengan lendir oral (mulut, hidung, dll). Paling umum, virus melekat pada dan menginfeksi sel-sel usus, berlipatganda, dan dikeluarkan dalam feces dari individu yang terinfeksi. Jarang, pada 2% dari kasus-kasus, virus menyebar dari sistim percernaan ke sistim syaraf dan menyebabkan penyakit kelumpuhan. Polio disebar dalam cara "oral-fecal". Infeksi dari orang ke orang terjadi dengan kontak lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau dengan makanan dan air yang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. Tanda-tanda dan gejala-gejala dari polio berbeda tergantung pada luas infeksi. Tandatanda dan gejala-gejala dapat dibagi kedalam polio yang melumpuhkan (paralytic) dan polio yang tidak melumpuhkan (non-paralytic). Pada polio non-paralytic yang bertanggung jawab untuk kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio, pasien-pasien tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala seperti flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah. Gejala-gejala, jika hadir, mungkin hanya bertahan 48-72 jam, meskipun biasanya mereka bertahan untuk satu sampai dua minggu. Paralytic polio terjadi pada kira-kira 2% dari orang-orang yang terinfeksi dengan virus polio dan adalah penyakit yang jauh lebih serius. Gejala-gejala terjadi sebagai akibat dari sistim syaraf dan infeksi dan peradangan sumsum tulang belakang (spinal cord). Gejala-gejala dapat termasuk: 

sensasi yang abnormal,



kesulitan bernapas,



kesulitan menelan,

28


retensi urin,



sembelit,



mengeluarkan air liur (ileran),



sakit kepala,



turun naik suasana hati,



nyeri dan kejang-kejang otot, dan



kelumpuhan.

2011

Kira-kira 5%-10% dari pasien-pasien yang mengembangkan polio yang melumpuhkan seringkali meninggal dari kegagalan pernapasan, karena mereka tidak mampu untuk bernapas sendiri. Itulah sebabya mengapa sangat mendesak bahwa pasien-pasien menerima evaluasi dan perawatan medis yang tepat. Sebelum era vaksinasi dan penggunaan dari ventilator-ventilator modern, pasien-pasien akan ditempatkan dalam "iron lung" (ventilator bertekanan negatif, yang digunakan untuk mendukung pernapasan pada pasien-pasien yang menderita polio yang melumpuhkan). Diagnosis dari polio adalah secara klinik. Sejarah dari paparan dengan tidak ada sejarah vaksinasi sebelumnya adalah petunjuk awal. Sering, penyadapan tulang belakang untuk cairan CSF dilakukan untuk membantu membedakan polio dari penyakit-penyakit lain yang awalnya mempunyai gejala-gejala yang serupa (contohnya, meningitis). Setelah itu, pembiakanpembiakan virus (diambil dari tenggorokan, feces, atau cairan CSF) dan pengukuran dari antibodi-antibodi polio mendukung diagnosis. Tidak ada penyembuhan untuk polio, jadi pencegahan adalah sangat penting. Pasienpasien dengan polio non-paralytic perlu dimonitor untuk kemajuan pada polio paralytic. Pasienpasien dengan polio paralytic perlu dimonitor untuk tanda-tanda dan gejala-gejala dari kegagalan pernapasan, yang mungkin memerlukan terapi-terapi penyelamatan nyawa seperti dukungan pernapasan. Sebagai tambahan, sejumlah perawatan-perawatan tersedia untuk mengurangi beberapa dari gejala-gejala yang kurang parah. Ada obat-obat untuk merawat infeksi-infeksi urin dan retensi urin dan rencana-rencana manajemen nyeri untuk kejang-kejang otot. Sayangnya, hanya ada tindakan-tindakan pendukung yang tersedia untuk merawat gejala-gejala dari polio

29


2011

paralytic. Pasien-pasien yang pulih dari polio mungkin memerlukan terapi fisik, penunjangpenunjang tungkai, atau bahkan operasi orthopedic untuk memperbaiki fungsi fisik. Sejarah dari vaksin polio adalah benar-benar sejarah sukses kedokteran. Ia masih belum selesai karena polio masih menyebabkan penyakit yang signifikan pada area-area yang kurang berkembang dari dunia seperti di India and Afrika. Selama paruh terakhir dari abad ke 19 dan kedalam paruh pertama dari abad ke 20, polio adalah epidemik global. Bahkan presiden masa depan Amerika, Franklin D. Roosevelt, mendapat polio paralytic pada tahun 1921. Presiden Franklin D. Roosevelt adalah cukup berpengaruh dalam meningkatkan keduanya kesadaran publik dan penelitian ilmiah yang berdedikasi pada pembasmian penyakit. Pada tahun 1938, setelah mendirikan National Foundation for Infantile Paralysis (March of Dimes), ada usaha yang signifikan untuk mengembangkan vaksin untuk mencegah polio. Ini membuahkan hasil pada tahun 1955 ketika Dr. Jonas Salk mengembangkan vaksin polio yang tidak diaktifkan yang dapat disuntikan atau injectable inactivated polio vaccine (IVP) yang segera didistribusikan dan disuntikan pada anak-anak diseluruh Amerika dan Kanada. Vaksin polio yang tidak diaktifkan sekarang ini telah ditingkatkan melalui waktu, namun sejak tahun 1999, ia telah menjadi bentuk dari vaksin polio yang direkomendasikan di negara-negara maju. Pada tahun 1961, vaksin oral virus yang hidup terhadap polio (OVP) dikembangkan oleh Albert Sabin yang menjadi tersedia dan digunakan secara luas dari tahun 1963 ke tahun 1999 di negara-negara maju dan pada saat ini di negara-negara berkembang. Vaksin oral virus ini masih direkomendasikan untuk mengontrol pandemik polio diseluruh dunia disebabkan oleh pemasukannya yang mudah (tidak ada jarum-jarum yang diperlukan). Kedua vaksin-vaksin telah dikembangkan untuk anak-anak karena mereka adalah kelompok yang umumnya nampak berada pada risiko yang paling tinggi. Bagaimanapun, vaksin oral (OVP) harus tidak diberikan pada anak-anak yang adalah immunodepressed karena mereka dapat mengembangkan vaccine-associated paralytic poliomyelitis (VAPP).

30


2011

Vaksin yang disuntikan yang paling baru adalah vaksin polio yang tidak diaktifkan yang ditingkatkan yang adalah lebih immunogenic (menghasilkan respon sistim imun yang kuat) daripada IVP sebelumnya dan digunakan di Amerika; ia tidak menyebabkan VAPP. Original OVP (juga diistilahkan tOVP) adalah vaksin oral trivalent (virus-virus polio tipe-tipe 1-3) namun menyebabkan respon imun yang dapat diukur pada hanya kira-kira 40%-50% dari rang-orang yang memperolehnya. Sayangnya, vaksin oral trivalent ini seringkali adalah tidak cukup cepat immunogenic untuk menahan pelemahan atau pengeluaran dari sitim pencernaan oleh diare kronis yang ada pada banyak pasien-pasien. OVP dimodifikasi pada tahun 2005 ke monovalent (hanya virus polio tipe 1) yang diistilahkan mOVP1. Perubahan ini menyebabkan vaksin menjadi tiga kali lebih immunogenic daripada original trivalent OVP dan menghasilkan respon imun pada lebih dari 80% dari orang-orang yang memperoleh vaksin oral ini. Vaksin oral yang lebih baru ini digunakan pada banyak negara-negara berkembang dimana tidak ada jarum-jarum atau personal yang terlatih tersedia dan dimana diare kronis lebih jauh mengurangi keefektifan dari original trivalent OVP. Monovalent OVP lain (contohnya, mOVP3, yang digunakan untuk perjangkitan-perjangkitan yang jarang dari polio tipe 3) adakalanya digunakan. Sekarang ini, empat dosis-dosis dari vaksin polio yang tidak diaktifkan atau inactivated polio vaccine (IPV) direkomendasikan untuk anak-anak ketika mereka berumur 2 bulan, 4 bulan, 6-18 bulan, dan akhirnya pada umur 4-6 tahun. Karena program-program vaksinasi, telah ada sangat sedikit kasus-kasus dari polio di negara-negara barat sejak tahun 1970an, dan meskipun program-program pembasmian sekarang ini diseluruh dunia terus menerus sukses, masih ada pekerjaan yang harus dilakukan untuk membasmi polio di negara-negara yang sedang berkembang. 2.3.2.6 Infeksi “Slow Virus” (3) Beberapa penyakit yang hingga kini dianggap sebagai penyakit degenerative akibat faktor yang belum diketahui, telah diselidiki sehubungan dengan infeksi “slow virus”. Penyakit demensia Jakob-Creutzfeldt yang dahulu dianggap sebagai penyakit degenerative yang mempunyai sifat familial, telah terbukti disebabkan oleh infeksi “slow virus” ialah kuru. Penyakit ini dijumpai pada beberapa penduduk di Nugini. Jauh sebelum itu pada binatang sudah

31


2011

ditemukan infeksi “slow virus”, yaitu penyakit yang dikenal sebagai “scarpie” dan “visna” pada domba-domba.

2.4 Infeksi Bakteri pada Susunan Saraf 2.4.1 Meningitis Bakterial Akut (3,8) Meningitis bakterial adalah infeksi purulen

ruang subarakhnoid. Biasanya akut,

fulminan, khas dengan demam, nyeri kepala, mual, muntah, dan kaku nukhal. Koma terjadi pada 5-10 % kasus dan berakibat prognosis yang buruk. Kejang terjadi pada sekitar 20 % kasus, dan palsi saraf kranial pada 5 %. Meningitis bakterial yang tidak ditindak hampir selalu fatal. CSS secara

klasik memperlihatkan leukositosis polimorfonuklir, peninggian protein, dan

penurunan glukosa; pewarnaan Gram dari CSS memperlihatkan organisme penyebab pada 75 % kasus. Kultur CSS memberi diagnosis pada 90 % kasus dan perlu untuk melakukan tes sensitifitas antibiotika

terhadap mikroba. Penurunan kesadaran, terutama bila berhubungan

dengan edema papil atau defisit neurologis fokal, mengharuskan dilakukannya CT scan sebelum melakukan pungsi lumbar untuk menyingkirkan lesi massa atau hidrosefalus. Hipertensi intrakranial difusa, tanpa adanya lesi massa pada CT scan bukan kontraindikasi pungsi

lumbar, tentunya dengan pengetahuan

yang

baik tentang

herniasi serta

penanggulangannya. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan teliti daerah inflamasi berdekatan seperti otitis dan sinusitis dan mencari etiologi bakteremia seperti endokarditis. Kultur darah mungkin positif. Penelitian binatang memperlihatkan etiologi primer meningitis leptomeningeal bakteri

malalui

darah yang berkoloni

bakterial adalah invasi

dimukosa naso-faring.

Patogen

meningeal tersering adalah bakteria yang berkapsul. Setelah membentuk koloni dinasofaring, bakteri berkapsul melintas epitel dan membuat jalan kealiran darah. Kapsul menghambat fagositosis oleh neutrofil,

jadi

patogen

meningeal memperlihatkan kemampuan

mempertahankan bakteremia transien. Mekanisme selanjutnya dimana bakteri dalam darah mencapai lepto-mening dan ruang subarakhnoid belum begitu diketahui. Sumber lain meningitis bakterial adalah perluasan langsung dari infeksi otorinologis, walau kejadiannya jelas dikurangi oleh terapi dini antibiotic yang efektif

terhadap otitis atau

sinusitis. Jarang, meningitis disebabkan inokulasi langsung pada cedera penetrating.

32

Referat Infeksi pada Susunan saraf Tindakan

terhadap

2011

meningitis akut, tergantung sumber primer, usia pasien, organism

penyebab, dan sensitifitas antibiotik. Tindakan harus diarahkan pada infeksi CSS maupun sumber primer. Meningitis yang terjadi sekunder terhadap bakteremia dan perluasan langsung otorinal

cenderung disebabkan organisme yang biasa berkembang dinasofaring. Terdapat

pengaruh usia yang jelas pada meningitis oleh organism tersebut.

Meningitis setelah cedera

otak traumatika serta fraktura tengkorak, dengan atau tanpa otorinorea CSS, paling sering diakibatkan

oleh

S.pneumoniae. Meningitis yang terjadi setelah luka penetrasi biasanya

disebabkan stafolikokal, streptokokal, atau organism gram negatif. Terapi empiris harus diperbaiki bila organism penyebab sudah dikenal. Penisilin G dan ampisilin diketahui mempunyai manfaat yang sama pada kebanyakan infeksi S.pneumoniae dan N.meningitidis. Dengan meningkatnya H.influenzae yang membentuk beta-laktamase, saat ini sekitar 25 %, menyebabkan pemakaian ampisilin dan kloramfenikol sebagai terapi empiris. Seftriakson atau sefotaksim memperlihatkan manfaat

dan sekarang dipakai sebagai terapi

terpilih pada neonatus dan anak-anak. Walau sefuroksim, sefalo-sporin generasi kedua, pernah umum digunakan untuk

H.influenzae,

tidak

lagi dianjurkan untuk

infeksi SSP karena

lambatnya sterilisasi CSS serta dilaporkan terjadinya meningitis H. influenzae pada saat terapi sistemik. L. monocytogenes tidak sensitive sefalosporin dan terapi yang dianjurkan adalah ampisilin atau penisilin G. Pilihan lain adalah trimetoprim sulfa-metoksazol. Pasien dengan meningitis S. aureus harus ditindak

dengan nafsilin atau

oksasilin, dengan vankomisin

dicadangkan untuk strain resisten metisilin dan S. epidermidis. Lamanya terapi meningitis, umumnya berdasar empiris dan tradisi; biasanya 7-14 hari untuk patogen meningeal utama, dan 21 hari untuk infeksi basil gram negatif. Tindakan terhadap meningitis basiler gram negative mengalami revolusi dengan adanya sefalosporin generasi ketiga. Sefotaksim, seftazidim, dan seftriakson dapat menembus CSS dan mecapai konsentrasi terapeutik hingga memungkinkan terapi terhadap meningitis yang sebelumnya memerlukan terapi secara intratekal; 78-94 % tingkat kesembuhan telah dilaporkan. Seftriakson, sefotaksim, dan

seftazidim

terbukti

bermanfaat. Sefalosporin generasi ketiga lainnya, seftizoksim dan sefoperazon, belum dinilai dengan

baik.

Dianjurkan seftazidim dicadangkan untuk

pengobatan P.aeruginosa dalam

kombinasi dengan aminoglikosida. Kegagalan regimen ini mengharuskan aminoglikosida intratekal atau intraventrikuler untuk memperkuat terapi.

33

pemberian

Referat Infeksi pada Susunan saraf Modifikasi inflamasi ruang subarachnoid dengan agen

2011

anti inflamatori mungkin

memperkecil akibat meningitis bakterial. Penelitian mutakhir terapi tambahan deksametason pada bayi dan

anak-anak dengan meningitis

bakterial

memperlihatkan

bahwa sekuele

neurologis jangka panjang, terutama retardasi mental dan kehilangan pendengaran, menurun pada pemberian deksametason 0.15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama terapi, dan tidak memperberat efek eradikasi infeksi. Saat ini penggunaan deksametason dianjurkan pada pasien pediatrik berusia lebih dari 2 bulan. 2.4.2 Meningitis Tuberkulosa (8)

Gambar 8. Two cases of TB mimicking brain tumors.

Gambar 9. MR scans shows TB granuloma with

(A,B) Ring enhancing mass resembles GBM. (C,D) Dural

profoundly hypointense center with T2WI (A,B,panah

based mass resembles meningioma12

hitam), peripheral enhancement (C,D, panah putih)12

Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacadan yang cukup tinggi. Menurut pengamatan, meningitis tuberkulosis merupakan 38,5% dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusat yang dirawat di bagian Saraf RS Dr Soetomo.

34


2011

Manifestasi klinis : Penulis menemukan adanya panas (94%), nyeri kepala (92%), muntah muntah, kejang dan pemeriksaan neurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk, kelumpuhan saraf kranial (terutama N III, IV, VI, VII) (30%), edema papil dan kelumpuhan ekstremitas (20%) serta gangguan kesadaran. Diagnosis : Diagnosis Meningitis tuberkulosis ditegakkan atas dasar : 1. Adanya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk, tanda Kernig dan Brudzinski. 2. Pemeriksaan CSS menunjukkan : -- peningkatan sel darah putih terutama limfosit -- peningkatan kadar protein -- penurunan kadar glukosa 3. Ditambah 2 atau 3 dari kriteria dibawah ini : -- ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan CSS -- kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosis -- pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif

Stadium : Pembagian klinis ke dalam 3 stadium : -- Stadium I : kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otak tanpa tanda neurologik fokal atau tanda hidrosefalus. -- Stadium II : didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tanda neurologis fokal misalnya kelumpuhan otot mata bagian luar atau adanya hemiparesis. -- Stadium III : penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis/ paraparesis.

Pengobatan : Beberapa kombinasi obat pernah diberikan untuk menanggulangi penyakit ini namun pada dasarnya obat tersebut harus dapat menembus barrier darah otak, berada dalam CSS dengan kadar yang cukup efektif dan aktivitas anti tuberkulosis tinggi, resistensi dan kerja samping obat yang minimal. Di RS Dr Soetomo dipakai kombinasi :

35


2011

-- Streptomisin 20 - 30 mg/kg/hari selama 2 minggu kemudian dijarangkan 3 kali/minggu hingga klinis dan laboratorium baik (perlu waktu kira-kira 6 minggu). -- INH 20 - 25 mg/kg/hari pada anak anak atau 400 mg/hari pada dewasa selama 18 bulan. -- Etambutol 25 mg/kg/hari sampai sel cairan serebrospinal normal, kemudian diturunkan 15 mg/kg/hari selama 18 bulan. -- Rifampisin 15 mg/kg/hari selama 6 - 8 minggu. Kortikosteroid hanya dianjurkan bila ditemukan tanda edema otak. 2.4.3 Abses Serebri (8)

Gambar 10. Sagital (A) dan Coronal (B) menunjukkan solitary ring-enhancing mass. (C,D) menunjukkan restricted diffusion.12

Abses otak adalah koleksi infeksi purulen berbatas tegas didalam parenkhima otak. Perjalanan waktu

dan perubahan

yang terjadi selama pembentukan

abses pada anjing

dikemukan oleh Britt. Sel inflamatori akut tampak pada pusat meterial yang nekrotik, dikelilingi zona serebritis. Dengan maturasi, timbul neovaskularisasi laun terbentuk

periferal dan lambat

cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag, berakhir sebagai

kapsul berbentuk tegas. Apakah

serebritis menjadi abses yang berkapsul tergantung pada

interaksi pasien-organisme dan pengaruh terapi. Pada manusia dengan sitema imun baik, proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar 2 minggu. Daerah terlemah dari kapsul cenderung merupakan daerah yang kurang vaskuler yang menghadap

36

2011


ventrikel; karenanya migrasi sentrifugal proses inflamatori dengan ruptur ventrikuler dan kematian merupakan sekuele yang umum pada masa prabedah dahulu kala. Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala, defisit neurologis fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 50 % dari waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. Kejang terjadi pada 25-60 % pasien. Edema otak, efek massa, dan pergeseran garis tengah umum terjadi; karenanya pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinis yang 10 % kasus. Abses bakteriologi

otak

umumnya

terjadi

sekunder

terhadap infeksi

ditempat

lain,

dan

sering menunjukkan sumber primer. Seperti empiema subdural, perluasan

intrakranial langsung dari sinus paranasal atau infeksi telinga adalah etiologi tersering. Lesi ini adalah khas soliter dan ditemukan dilobus frontal pada sinusitis frontoetmoid, dilobus temporal pada sinusitis maksiler, dan serebelum atau lobus temporal pada infeksi otologis. Abses otak multipel menunjukkan penyebaran hematogen dari sumber jauh dan infeksi sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial, kelainan jantung kongenital sianotik, pneumonia,

dan divertikulitis

harus

dicari.

Penyebaran

hematogen, terutama dari

endokarditis, mungkin berhubungan dengan aneurisma intrakranial piogenik. Kontaminasi otak langsung melalui cedera otak penetrating adalah penyebab lain dari abses. Fragmen tulang yang belum dibuang serta debris lainnya umum dijumpai pada pasien dengan infeksi otak traumatika. Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis merupakan faktor

bakterial,

namun

predisposisi pada 25 % abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan

dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal. Sebaliknya abses otak sering dijumpai pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid, kelainan limfoproliferatif, dan transplantasi organ, dan absesnya cenderung multipel. Organisme yang paling sering dijumpai pada abses otak adalah Streptokokus, Stafilokokus, dan Bakteroides, dengan organisme multipel pada 10-20 % kasus. Terapi antibiotik empiris berdasar lokasi lesi dan sumber infeksi yang sudah dikenal, namun beratnya penyakit serta sering terjadinya infeksi yang tidak terduga menyebabkan dianjurkannya antibiotik jangkauan luas atas gram positif, gram negatif, dan anaerob sebagai terapi empiris pada semua kasus. CT scan mempunyai akurasi tinggi dalam melacak abses otak. Karena memberikan deteksi yang dini dan memberikan lokalisasi yang akurat, CT scan paling bertanggungjawab

37


2011

atas penurunan angka kematian dari 30-50 % kasus menjadi kurang dari 15 % dalam dua decade terakhir. Tujuan

terapi

adalah memastikan

segera

mikroba yang

bertanggung-jawab serta

sensitifitas antibiotik, pensterilan SSP dan infeksi primer, menyingkirkan efek massa segera, dan mengurangi edema otak. Pemberian kortikosteroid kontroversial. Selama serebritis dan tahap awal kapsulisasi, atau pada pasien dengan risiko bedah tinggi dengan abses kecil dan organisme penyebab diketahui, terapi medikal dengan antibiotika parenteral mungkin cukup. Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak 4 minggu. Operasi akan mengurangi efek massa dan karenanya mengurangi aspek paling kritis dan berbahaya jenis infeksi ini. Operasi juga akan

menunjukan organisme penyebab pada 60-80 % kasus, memungkinkan biakan

dapat dilakukan dengan teliti baik untuk organisme aerob maupun anaerob. Dianjurkan tidak memberikan antibiotik prabedah bila operasi

dapat dilakukan segera karena kultur

steril bisa terjadi. Walau eksisi bedah memperlihatkan penurunan sekarang banyak yang menganjurkan

aspirasi abses

angka rekurensi,

otak stereotaktik yang

dituntun

ultrasonografi atau CT scan, dan mencadangkan eksisi untuk lesi soliter dan superfisial, lesi yang mengandung benda asing, atau gagal dengan aspirasi. 2.4.4 Abses Epidural Kranial (8) Infeksi intrakranial terbatas diruang epidural

adalah komplikasi

yang jarang dari

kontaminasi jaringan epi dural baik traumatika atau operatif. Lebih sering diakibatkan oleh perluasan osteomielitis berdekatan. Bila dura intak, infeksi jarang meluas secara transdural. Tindakannya adalah drainasi, debridemen dan antibiotik sistemik. Abses epidural tulang belakang lebih sering dan biasanya memerlukan bedah gawat darurat. Khas dengan demam, nyeri tulang belakang lokal, dan progresi yang cepat dari defisit neurologis. Nyeri radikuler serta mielopati sering terjadi dalam beberapa hari sejak gejala awal. Kebanyakan abses epidural

disebabkan perluasan lokal dari osteomielitis tulang

belakang dan jarang melalui penyebaran hematogen dari infeksi jauh. CSS memperlihatkan peninggian kadar protein yang jelas dan pleositosis ringan. Mielogram atau MRI menampilkan perluasan massa epidural. Organisme penyebab

38

tersering adalah S. aureus dan terkadang

Referat Infeksi pada Susunan saraf Streptococcus sp.

Basil gram negatif sering diisolasi dari pecandu obat

2011 intravena.

Mycobacterium tuberculosis merupakan penyebab berupa laminektomi segera serta drainasi abses diikuti terapi antibiotika spesifik jangka panjang. Pemulihan fungsi neurologi langsung berhubungan dengan lama dan beratnya gangguan sebelum operasi.

2.4.5 Abses Subdural Kranial (8) Empiema subdural, infeksi purulen ruang subdural, terjadi karena perluasan langsung melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi, atau sebagai komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda. Jarang secara hematogen dari infeksi jauh, dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis. Nyeri kepala, demam, dan

meningismus merupakan keluhan yang

umum dan dapat timbul sejak 1-8 minggu sebelumnya. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi. CT scan dan MRI memperlihatkan koleksi subdural; namun massa mungkin isodens pada CT scan, hingga memerlukan penguatan zat kontras agar jelas terlihat. Pencitraan juga berguna dalam mendiagnosis infeksi sinus atau mastoid penyebab. Risiko pungsi lumbar pada penderita

yang

diduga

memiliki

massa

intracranial mengharuskan

dibatalkankannya

tindakan ini hingga CT scan memastikan tidak adanya efek massa intrakranial. Analisis CSS jarang sebagai diagnostik, namun bisa menampakkan perubahan inflamatori nonspesifik. Sumber otorinologis empiema subdural biasanya disebabkan streptokoki, stafilokoki dan koki anaerob. Kelainan sinus paranasal adalah faktor etiologi yang paling sering pada literatur barat. Sekali ruang

subdural terkena, infeksi akan menyebar diatas konveksitas otak serta

kefisura interhemisferik dan fisura Sylvian. Penyebaran infratentorial terjadi pada 3-10 % infeksi, selalu

sekunder dari perluasan otitis.

Akumulasi

pus sering

cukup

untuk

menimbulkan massa intrakranial. Reaksi inflamasi hebat memacu pembengkakan dan edema otak. Tampilan klinisnya adalah perburukan neurologis cepat, sering dengan defisit fokal, koma dan mati. Empiema subdural sekunder terhadap meningitis umumnya bilateral dan kurang fulminan dibanding yang sekunder terhadap infeksi otorinologis. H.influenza adalah organisme utama; namun empiema S.pneumonia juga sering dilaporkan. Hidrosefalus komunikating bisa terjadi karena resorpsi diatas konveksitas otak terganggu oleh infeksi.

39


2011

Sebelum ditemukan penisilin, empiema subdural selalu fatal. Dengan antibiotika sistemik dan drainasi bedah, tingkat mortalitas 25 %, dengan outcome buruk sangat tergantung pada tingkat kesadaran sebelum tindakan dan ketidakmampuan mengetahui organism patogenik. Bannister menganjurkan kraniotomi primer dengan bukaan luas, eksplorasi subdural agresif, dan debridemen yang baik dari material purulen material dari permukaan otak. Laporan mutakhir memperlihatkan pengurangan outcome yang buruk dan mortalitas secara bermakna pada tindakan kraniotomi dibanding dengan drainasi bur hole. Sumber infeksi harus ditindak agresif, drainasi sinus dan mastoid sering diperlukan. Antikonvulsan profilaktik dianjurkan karena insidens yang tinggi dari kejang. tindakan

nonbedah

Keberhasilan

pernah dilaporkan dengan mencoba terapi antibiotik saja pada pasien

dengan status neurologis utuh; pemeriksaan neurologis normal; dan lesi tunggal dan terbatas pada CT scan. Empiema subdural tulang belakang jarang. Biasanya timbul dari ekstensi transdural lokal dari osteomielitis tulang belakang, atau melalui arakhnoid pada meningitis. Kompresi kord tulang belakang dan mielitis transversa mungkin terjadi. Tindakan berupa drainasi emergensi melalui laminektomi serta pemberian antibiotik jangka lama. 2.4.6 Efusi Subdural (3) Transudat yang tertimbun dibawah dura dinamakan efusi subdural. Transudat ini merupakan komplikasi dari meningitis, terutama meningitis H.Influenza. keadaan tersebut harus dicurigai apabila demam dan kaku kuduk sudah mereda tetapi penderita tetap memperlihatkan kesadaran dan keadaan umum yang belum membaik. Karena lokalisasinya, korteks serebri dapat terangsang oleh efusi itu dan menimbulkan epilepsy fokal. Disamping itu tentunya gejala-gejala tekanan intracranial yang mininggi dapat ditemukan juga. 2.4.7 Tromboflebitis Kranial (3) Tromboflebitis dapat merupakan komplikasi dari osteomielitis tulang tengkorak, mastoiditis, sinusitis, abses subdural ataupun infeksi pada daerah wajah yang menggunakan system venous intracranial untuk darah baliknya. Salah satu jenis tromboflebitis yang memperlihatkan gambaran penyakit yang kompleks ialah tromboflebitis sinus kavernosus, yang lebih sering dinamakan thrombosis sinus kavernosus. Infeksi primernya ialah sinusitis frontalis atau

40


2011

sfenoiditis ataupun etmoiditis. Infeksi sinus tranversus atau vena jugularis dapat juga menjalar ke sinus kavernosus melalui sinus petrosus. Kemungkinan lain, ialah emboli septic dari bisul didahi, karena aliran venous darid ahi bermuara di sinus kavernosus. Infeksi sinus kavernosus cepat membentuk thrombus, sehingga menyumbat aliran darah balik. Gejala0gejala akibat penyumbatan timbul pada salah satu sisi, tetapi kemudian secara bilateral. Pada tahap penyebaran kuman didapati gejala-gejala : demam, sakit kepala, muntah dan mual. Obstruksi vena oftalmika yang menghantarkan darah ke sinus kavernosus mengakibatkan timbulnya edema diruang orbita serta kelopak mata. Karena itu ptosis, kemosis dan eksoftalmus dapat terlihat. Gerakan bola mata keseluruh jurusa terbatas karena edema orbital juga. Tetapi kemudian saraf otak ke 3, 4, dan 6 mengalami gangguan akibat distensi dinding sinus kavernosus. Pada tahap ini retina memperlihatkan hemoragi dan papiledema dengan gangguan daya penglihatan. Sebelum gejala-gejala sinus kavernosus timbul secara lengkap pada salah satu orbita, pada sisi lain sudah berkembang juga manifestasi thrombosis sinus kavernosus yang tunggal. Dengan pengobatan antibiotika penyakit terlukis diatas dapat disembuhkan, tetapi sebelum zaman antibiotika selalu diakhiri dengan kematian. 2.4.8 Abses Epidural Spinal (3) Duramater tulang belakang terpisah dari arkus vertebra oleh jaringan pengikat yang longggar. Jaringan tersebut seolah-olah menyediakan ruang untuk kuman yang dapat membentuk abses. Karena itu, manifestasi abses epidural spinalis yang mencerminkan efek proses desak ruang dari sisi posterior. Factor etiologi dan presipitasi yang penting bagi abses epidural yang akut ialah diabetes mellitus dan infeksi Staphylococcus aureus yang berupa bisul di kulit atau osteomyelitis pada korpus, lamina atau pedikel tulang belakang. Yang paling sering terkena adalah bagian torakal. Bagi jenis yang kronik, spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit primernya. Tergantung pada lokasi abses epidural, maka paraplegi dengan deficit sensorik akan berkembang secara berangsur-angsur. Kompresi medula spinalis mulai dengan nyeri tulang belakang, kemudian nyeri radikuler, dan paraplegia akan tibul sedikit demi sedikit dengan gangguan perasaan getar, gerak, dan posisi sebagai gejala dininya. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnosis yang penting meliputi kultur darah dan MRI medulla spinalis. Bila MRI tidak memungkinkan maka bisa dilakukan CT myelography. Lumbal punksi dikontraindikasikan

41


2011

pada pasien dengan kecurigaan abses epidiral spinal ini karena dikhawatirkan dapat menyebarkan materi purulen kedalam ruang subarachnoid. Penatalaksanaan penyakit ini meliputi pengobatan medis dan pengobatan bedah. Terapi medis meliputi pemberian antibiotic yang adekuat dan harus diberikan sedini mungkin. Durasi dari pengobatan ini biasanya mencapai 3-4 minggu. Karena agen yang biasa menginfeksi ialah S.aureus, maka terapi yang diberikan ialah dari golongan penicillin, cephalosporin, atau vancomycin. Contoh-contoh preparat yang digunakan ialah Ceftriaxone (Rocephin), Nafcillin (Unipen), Cefazolin (Ancef, Kefzol, Zolicef), Vancomycin (Vancocin). Terapi bedah yang biasa digunakan ialah dekompresi pada tulang belakang dan drainase abses, indikasi terapi pembedahan ini ialah adanya peningkatan deficit neurologik, rasa sakit menjadi-jadi dan demam yang menetap, serta leukositosis. Keberhasilan terapi dilaporkan dengan menggunakan kombinasi antara aspirasi abses dan terapi antibiotic yang adekuat. Komplikasi yang biasa terjadi pada cedera spinal meliputi disfungsi kandung kemih, decubiti, supine hypertension, sepsis berulang, dan lain sebagainya. Prognosis pada pasien dengan penyakit ini bervariasi, bergantung pada onset dan derajat penyakit pada saat pertama kali ditemukan. 2.4.9 Abses Subdural Spinal (3) Abses ini jarang dijumpai. Bila ada, gejala-gejalanya juga sukar dibedakan dari abses epidural spinal. Orang-orang yang mendapatkannya biasanya juga penderita diabetes mellitus yang mempunyai bisul atau infeksi fokal lainnya. 2.4.10 Tetanus (8) Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". Dan pada tahun 1890, diketemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah

42


2011

anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong , tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum). Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme,bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara : a. Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. b. Kharekteristik spasme dari tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord. c. Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside. d. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine. Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas . Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu: 1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat 2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.

43


2011

Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS. Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic. Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa minggu ). Karekteristik dari tetanus 

Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5 -7 hari.



Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekwensinya



Setelah 2 minggu kejang mulai hilang.



Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher.



Kemudian timbul kesukaran membuka mulut ( trismus, lockjaw ) karena spasme otot masetter.



Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk ( opistotonus , nuchal rigidity )



Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas, sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat.



Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.



Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis ( pada anak ).

Selama eksotosin masih diproduksi terapi untuk memberantas manifestasi tetanus tidak bermanfaat. Maka eksisi tempat klostridium tetani masuk kedalam tubuh harus dilakukan, supaya kumanya ikut terbuang dan produksi eksotoksin tidak ada lagi. 2.4.11 Lepra (8) Lepra (penyakit Hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata. Penyebab bakteri Mycobacterium leprae. Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersin, maka bakteri akan menyebar ke udara. Sekitar 50% penderita kemungkinan

44


2011

tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan nyamuk. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Penyakit yang terjadi bisa ringan (lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa). Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. Lebih dari 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi oleh kuman ini. Lepra paling banyak terdapat di Asia, Afrika, Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik. Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria. Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat, sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik. Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya. Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh, termasuk alis dan bulu mata. Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil, yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra. Jika keadaannya membaik, maka akan menyerupai lepra tuberkuloid; jika kaeadaannya memburuk, maka akan menyerupai lepra lepromatosa. Selama perjalanan penyakitnya, baik diobati maupun tidak diobati, bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu, yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar getah bening, sendi, buah zakar, ginjal, hati dan mata. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi, bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. Kemampuan untuk merasakan sentuhan, nyeri, panas dan dingin menurun, sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak

45


2011

menyadari adanya luka bakar, luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul, karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis. Selain serabut saraf sensorik, juga serabut saraf autonom ikut terkena, maka gejala manifestasi lepra saraf tepi berupa neuritis, terutama neuritis trofosensorik, dimana deficit sensorik dan gangguan trofik menonjol sekali. 2.4.12 Botulisme (8) Botulism adalah jarang terjadi, racun yang mengancam nyawa disebabkan oleh racun-racun yang dihasilkan oleh bakteri clostridium botulinum. 

Racun botulism, biasanya dikonsumsi dalam makanan, bisa melemahkan atau melumpuhkan otot.



Botulism bisa mulai dengan mulut kering, penglihatan ganda, dan ketidakmampuan untuk fokus pada mata atau dengan gangguan lambung.



Dokter meneliti contoh darah, kotoran, atau jaringan luka, dan electromyography kemungkinan dilakukan.



Penyiapan dan penyimpanan makanan dengan hati-hati membantu mencegah botulism.



Antitoksin digunakan untuk mencegah atau memperlambat efek racun. Botulism biasanya merupakan jenis makanan beracun. Racun yang menyebabkan botulism, yang sangat berpotensi racun, bisa sangat merusak

fungsi syaraf. Karena racun ini merusak syaraf, mereka disebut neurotoxin. Racun botulism melumpuhkan otot dengan menghambat pelepasan pada neurotransmitter acetycholine dari syaraf. Pada dosis yang sangat kecil, racun bisa digunakan untuk menghilangkan kejang otot dan untuk mengurangi kerutan.

46


2011

Bakteri clostridium botulinum membentuk sel reproduksi yang disebut spora. Seperti biji, spora bisa hidup di bagian yang tidak aktif untuk beberapa tahun, dan mereka sangat bersifat melawan terhadap kerusakan. Ketika kelembaban dan bahan bergizi ada dan oksigen tidak ada (seperti pada usus atau botol atau kaleng bersegel), spora tersebut mulai bertumbuh dan menghasilkan racun. Beberapa racun dihasilkan oleh clostridium botulinum tidak dihancurkan oleh enzim pelindung usus. Clostridium botulinum adalah banyak di lingkungan sekitar, dan spora bisa ditransportasikan oleh udara. Kebanyakan kasus pada botulism dihasilkan dari pencernaan atau penghisapan pada kotoran dan debu dalam jumlah kecil. Spora bisa juga memasuki tubuh melalui mata atau luka di kulit. Terdapat beberapa bentuk berbeda pada botulism. Foodborne botulism terjadi ketika makanan terkontaminasi dengan racun dimakan. Sumber yang paling umum pada foodborne botulism adalah makanan kaleng rumahan, terutama makanan berisi asam rendah, seperti asparagus, kacang hijau, bit, dan jagung. Sumber lainnya termasuk irisan bawang putih dalam minyak, lada cabe rawit, tomat, kentang bakar dibungkus kertas perak yang tengah dibiarkan pada suhu ruangan terlalu lama, ikan kaleng rumahan dan fermentasi. Meskipun begitu, sekitar 10% penguraian terjadi dari makan makanan cepat saji, sangat sering terjadi, sayuran, ikan, buah-buahan, dan rempah-rempah (seperti salsa). Jarang terjadi, daging, produk susu, daging babi, unggas, dan makanan lain yang menyebabkan botulism. Luka botulism terjadi ketika clostridium botulinum mengkontaminasi luka atau masuk ke dalam jaringan lain. Di dalam luka, bakteri menghasilkan racun yang diserap ke dalam aliran darah. Obat-obatan suntik dengan jarum yang tidak disterilisasi bisa menyebabkan botulism jenis ini, sebagaimana bisa disuntikkan mengandung heroin ke dalam otot atau di bawah kulit (kulit melepuh). Botulism bayi terjadi pada bayi yang makan makanan mengandung spora pada bakteri dibanding racun. Spora tersebut kemudian berkembang di dalam usus bayi, dimana mereka menghasilkan racun, penyebab pada kebanyakan kasus tidak diketahui, tetapi beberapa kasus

47


2011

telah dihubungkan dengan pencernaan pada madu. Botulism bayi terjadi paling umum diantara bayi yang lebih muda dari usia 6 bulan. Gejala-gejala pada foodborne botulism terjadi tiba-tiba, biasanya 18 sampai 36 jam setelah racun memasuki tubuh, meskipun gejala-gejala bisa mulai lebih cepat selama 4 jam atau selambat-lambatnya 8 hari setelah mencerna racun. Racun yang lebih banyak diserap, lebih cepat orang menjadi sakit. Biasanya, orang menjadi sakit dalam waktu 24 jam makan makanan terkontaminasi adalah yang sangat parah terkena. Gejala-gejala pertama pada foodborne atau luka botulism biasanya termasuk mulut kering, penglihatan ganda, kelopak mata layu, dan ketidakmampuan untuk fokus pada benda di sekitarnya. Pupil pada mata tidak mengkerut dengan normal ketika terkena sinar selama pemeriksaan mata. Bagaimanapun, pada foodborne botulism, gejala-gejala pertama seringkali mual, muntah, kram perut, dan diare. Orang yang memiliki luka botulism tidak mengalami gejala-gejala pencernaan apapun. Kerusakan syaraf oleh racun mempengaruhi kekuatan otot tetapi bukan indra perasa. Nada otot pada wajah kemungkinan hilang. Berbicara dan menelan menjadi sulit. Karena kesulitan menelan maka, makanan atau ludah seringkali terhisap (asoirated) ke dalam paru-paru, menyebabkan cekikan atau sumbatan dan meningkatkan resiko pneumonia. Beberapa orang menjadi sembelit. Otot pada lengan dan kaki dan otot yang berhubungan dalam pernafasan menjadi lemah secara progresif sebagaimana gejala-gejala secara bertahap menurunkan tubuh. Masalah pernafasan kemungkinan mengancam nyawa. Pikiran biasanya tetap jernih. Pada sekitar 90% bayi dengan infant botulism, sembelit adalah gejala awal. Kemudian otot menjadi lumpuh, dimulai dari wajah dan kepala dan segera menuju lengan, kaki dan otot yang berhubungan dengan pernafasan. Kelopak mata layu, menangis lemah, bayi tidak bisa menghisap, dan wajah mereka kehilangan ekspresi. Kisaran masalah dari menjadi lemah dan lambat makan sampai kehilangan nada otot dalam jumlah besar dan mengalami kesulitan bernafas. Ketika bayi kehilangan nada otot, mereka bisa merasa timpang yang abnormal.

48


2011

2.5 Infeksi Spiroketa pada Susunan Saraf 2.5.1 Leptospirosis (8) Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman dan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena. Penularan leptospirosis melalui air minum yang terkontaminasi dengan kencing host leptospira seperti tikus, kelinci, marmot. Penularan antar manusia tidak pernah terjadi karena leptospira tidak dapat hidup dalam urine manusia yang keasamannya rendah.

Kuman masuk kedalam traktus digestivus menyebar melalui pembuluh darah ke organ-organ tubuh terutama ke hati dan ginjal kemudian menimbulkan reaksi peradangan, oedema akhirnya terjadi hepatic failure dengan ikterus obstruktif, renal failure. Gejala dini Leptospirosis umumnya adalah demam, sakit kepala parah, nyeri otot, merah, muntah dan mata merah. Aneka gejala ini bisa meniru gejala penyakit lain seperti selesma, jadi menyulitkan diagnosa. Malah ada penderita yang tidak mendapat semua gejala itu. Gejala lain yang menyertainya : myalgia, konjunctivitis perikorneal, uveitis, hemorhagi, meningitis leptospirosis (paling sering ± 50%), hemorhagi serebri. Meningitis leptospirosis menyerupai meningitis serosa / meningitis aseptic. Ada penderita Leptospirosis yang lebih lanjut mendapat penyakit parah, termasuk penyakit Weil yakni kegagalan ginjal, sakit kuning (menguningnya kulit yang menandakan penyakit hati) dan perdarahan masuk ke kulit dan selaput lendir. Pembengkakan selaput otak atau Meningitis dan perdarahan di paru-paru pun dapat terjadi. Kebanyakan penderita yang sakit parah memerlukan rawat inap dan Leptospirosis yang parah malah ada kalanya merenggut nyawa. 2.5.2 Sifilis (3,8) Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.

49


2011

Seseorang yang pernah terinfeksi oleh sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa terinfeksi kembali. Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi; rata-rara 3-4 minggu. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang menyebabkan kerusakan jantung, kerusakan otak maupun kematian. Infeksi oleh Treponema pallidum berkembang melalui 4 tahapan: 1.

Fase Primer. Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri (cangker) pada tempat yang terinfeksi; yang

tersering adalah pada penis, vulva atau vagina. Cangker juga bisa ditemukan di anus, rektum, bibir, lidah, tenggorokan, leher rahim, jari-jari tangan atau bagian tubuh lainnya. Biasanya penderita hanya memiliki1 ulkus, tetapi kadang-kadang terbentuk beberapa ulkus. Cangker berawal sebagai suatu daerah penonjolan kecil yang dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus (luka terbuka), tanpa disertai nyeri. Luka tersebut tidak mengeluarkan darah, tetapi jika digaruk akan mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular. Kelenjar getah bening terdekat biasanya akan membesar, juga tanpa disertai nyeri. Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala sehingga seringkali tidak dihiraukan. Luka biasanya membaik dalam waktu 3-12 minggu dan sesudahnya penderita tampak sehat secara keseluruhan. 2.

Fase Sekunder.

Fase sekunder biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit, yang muncul dalam waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Ruam ini bisa berlangsung hanya sebentar atau selama beberapa bulan. Meskipun tidak diobati, ruam ini akan menghilang. Tetapi beberapa minggu atau bulan kemudian akan muncul ruam yang baru. Pada fase sekunder sering ditemukan luka di mulut. Sekitar 50% penderita memiliki pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuhnya dan sekitar 10% menderita peradangan mata. Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi kadang terjadi pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Sekitar 10% penderita mengalami peradangan pada tulang dan sendi yang disertai nyeri. Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein ke

50


2011

dalam air kemih. Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice). Sejumlah kecil penderita mengalami peradangan pada selaput otak (meningitis sifilitik akut), yang menyebabkan sakit kepala, kaku kuduk dan ketulian. Di daerah perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit yang lembab, bisa terbentuk daerah yang menonjol (kondiloma lata). Daerah ini sangat infeksius (menular) dan bisa kembali mendatar serta berubah menjadi pink kusam atau abu-abu. Rambut mengalami kerontokan dengan pola tertentu, sehingga pada kulit kepala tampak gambaran seperti digigit ngengat. Gejala lainnya adalah merasa tidak enak badan (malaise), kehilangan nafsu makan, mual, lelah, demam dan anemia. 3.

Fase Laten. Setelah penderita sembuh dari fase sekunder, penyakit akan memasuki fase laten dimana

tidak nampak gejala sama sekali. Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul . dan apabila penyebab manifestasi sifilis tahap kedua itu tidak dikenal maka infeksi treponema palidum akan terus berjalan tanpa halangan, sehingga susunan saraf pusat juga akan mengalami invasi kuman tersebut. Dalam hal ini kuman akan tersebar secara difus dikorteks serebri dan bagian-bagian susunan safar pusat lainnya. Gambaran penyakit berupa organic brain syndrome. Prodromnya bersifat umum seperti sakit kepala, insomnia, cepat lupa, daya konsentrasi mengurang dan letih badan. Tetapi selanjutnya akan timbul demensia dengan perubahan watak bahkan psikosis. 4.

Fase Tersier. Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. Gejala bervariasi mulai

ringan sampai sangat parah. Gejala ini terbagi menjadi 3 kelompok utama : -

Sifilis tersier jinak. Pada saat ini jarang ditemukan. Benjolan yang disebut gumma

muncul di berbagai organ; tumbuhnya perlahan, menyembuh secara bertahap dan meninggalkan jaringan parut. Benjolan ini bias ditemukan di hampir semua bagian tubuh, tetapi yang paling sering adalah pada kaki dibawah lutut, batang tubuh bagian atas, wajah dan kulit kepala. Tulang juga bisa terkena, menyebabkan nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin memburuk di malam hari.

51


2011

Sifilis kardiovaskuler. Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Bisa terjadi

aneurisma aorta atau kebocoran katup aorta. Hal ini bias menyebabkan nyeri dada, gagal jantung atau kematian. -

Neurosifilis. Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang tidak

diobati. 3 jenis utama dari neurosifilis adalah neurosifilis meningovaskuler, neurosifilis paretik dan neurosifilis tabetik. Neurosifilis meningovaskuler. Merupakan suatu bentuk meningitis kronis. Gejala yang terjadi tergantung kepada bagian yang terkena, apakah otak saja atau otak dengan medulla spinalis: 

Jika hanya otak yang terkena akan timbul sakit kepala, pusing, konsentrasi yang buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur, kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang, pembengkakan saraf mata (papiledema), kelainan pupil, gangguan berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh badan.



Jika menyerang otak dan medulla spinalis gejala berupa kesulitan dalam mengunyah, menelan dan berbicara; kelemahan dan penciutan otot bahu dan lengan; kelumpuhan disertai kejang otot (paralisa spastis); ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis yang menyebabkan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan kendur (paralisa flasid). Neurosifilis paretik. Juga disebut kelumpuhan menyeluruh pada orang gila. Berawal secara bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun. Secara perlahan mereka mulai mengalami demensia. Gejalanya berupa kejang, kesulitan dalam berbicara, kelumpuhan separuh badan yang bersifat sementara, mudah tersinggung, kesulitan dalam berkonsentrasi, kehilangan ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran dalam kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian, perubahan suasana hati, lemah dan kurang tenaga, depresi, khayalan akan kebesaran dan penurunan persepsi. Neurosifilis tabetik. Disebut juga tabes dorsalis. Merupakan suatu penyakit medulla spinalis yang progresif, yang timbul secara bertahap. Gejala awalnya berupa nyeri menusuk yang sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul secara tidak teratur. Penderita berjalan dengan goyah, terutama dalam keadaan gelap dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh, kadang sambil mengentakkan kakinya. Penderita tidak dapat merasa ketika kandung kemihnya

52


2011

penuh sehingga pengendalian terhadap kandung kemih hilang dan sering mengalami infeksi saluran kemih. Bisa terjadi impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh penderita gemetaran. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Sebagian besar penderita berperawakan kurus dengan wajah yang memelas. Mereka mengalami kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh, terutama lambung. Kejang lambung bisa menyebabkan muntah. Kejang yang sama juga terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di kaki penderita berkurang, sehingga bisa terbentuk luka di telapak kakinya. Luka ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya sampai ke tulang di bawahnya. Karena rasa nyeri sudah hilang, maka sendi penderita bisa mengalami cedera. Kini sifilis sudah dapat diberantas dengan sempurna oleh antibiotika, sehingga kasus neurosifilis atau sifilis tahap ketiga jarang dijumpai. 2.6 Infeksi Fungus pada Susunan Saraf (8) Fungi adalah organisme yang terdapat dimana-mana dengan virulensi rendah yang menjadi patogenik pada lingkungan tertentu seperti depresi immunitas bermedia sel, neutropenia, dan terapi antibiotika sistemik jangka lama. Tidak jarang menginvasi otak. Infeksi fungal kini didiagnosis lebih sering karena bertambahnya kewaspadaan atas setiap infeksi, biopsy dan tehnik diagnostik lebih baik,

bertambahnya pasien

yang mendapat

antibiotika jangka lama, dan bertambahnya perjalanan ke, dan immigrasi dari, daerah infeksi endemic. Misdiagnosis dan terlambatnya diagnosis umum dilakukan. Masalah ini secara umum berperan atas kegagalan mengejar diagnosis laboratori

dan jaringan. Kompetensi sistema

immun adalah faktor yang penting dalam preseleksi patogen fungal spesifik: Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma, dan Blastomyces dapat menginfeksi orang sehat, sedang infeksi fungal

lain terjadi hampir selalu pada pasien

dengan immunitas seluler yang terganggu.

Terkenanya SSP mungkin disseminate, menyebabkan meningitis atau meningoensefalitis atau fokal, menyebabkan abses granulomatosa. Berbeda dengan infeksi bakterial, meningitis fungal cenderung dimulai ringan dengan perburukan bertahap. Nyeri kepala, kaku kuduk, demam, letargi, status mental depresi, dan palsi saraf kranial mungkin tampak. Cryptococcus, Coccidioides, Candida, dan Aspergillus umum tampil sebagai meningitis atau meningoensefalitis. Tanda dan gejala klinis tak bias dibedakan dari semua bentuk meningitis kronik lain. Pleositosis CSS adalah limfositik, protein

53


2011

CSS sedikit meninggi, dan glukosa CSS biasanya berkurang. Umumnya fungi sulit dibiak dari darah

dan

CSS,

serta

tes serologis kurang sensitif, sebagian karena terganggunya

immunitas seluler umum terjadi pada pasien ini. CT scan tidak

selalu

membantu pada

meningitis fungal, tapi mungkin memperlihatkan hidrosefalus, komplikasi dari meningitis kronik. MRI dapat efektif memperlihatkan penguatan basiler dan inflamasi. Abses otak tunggal atau multipel mungkin tampil dengan kejang, nyeri kepala, status mental depresi, atau defisit neurologis fokal, sering bersamaan dengan pneumonia. Patogen yang umum adalah

Cryptococcus, Aspergillus, Nocardia, Blastomyces, Actinomyces, dan

Histoplasma.

2.7 Infeksi Protozoa pada Susunan Saraf 2.7.1 Tripanosomiasis (8) Penyakit tidur atau tripanosomiasis afrika disebabkan oleh parasit protozoa berflagela yang tergolong ke dalam kompleks Trypanosoma brucei yang ditularkan kepada manusia melalui lalat tsetse. Pada pasien yaang tidak diobati, tripanosoma tersebut pertama-tama menyebabkan penyakit demam yangsetelah beberapa bulan atau

tahun kemudian diikuti oleh gangguan

neurologi yang progresif dan kematian. Bentuk penyakit tidur di afrika timur (rhodesiense) dan afrika barat (gambiense) masingmasing Disebabkan oleh dua subspesies tripanosoma, yaitu T. Brucei rhodesiense dan T. Brucei gambiense. Kedua subspesies ini Secara morfotologis tidak dapat dibedakan tetapi menyebabkan dua macam penyakit yang secara epidemiologis dan klinis berlainan. Parasit ditularkan oleh lalat tse-tse penghisap darah dan genus Glossina. Serangga tersebut mendapatkan infeksi ketika menghisap darah dari pejamu mamalia yang terinfeksi.setelah melalui sejumlah Siklus multiplikasi di dalam usus tengah (midgut) vektor, parasit bermigrasi ke glandula salivarius dan penularan terjadi ketika parasit tersebut diinokulasukan pada saat menghisap darah berikutnya.tripanosoma yang terinjeksi akan Memperbanyak diri di dalam darah pejamu serta rongga ekstrasel lainnya dan menghancurkan sistem kekebalan tubuh mamalia untuk waktu yang lama dengan menjalani variasi antigenik, yaitu suatu proses saat stuktur antigenik selubung permukaan parasit yang berupa glikoprotein mengalami perubahan berkala. Lesi inflamasi (panosomal) dapat terlihat 1 minggu atau lebih setelah gigitan lalat tse-tse yang terinfeksi. Keadaan demam yang sistematik kemudian terjadi pada saat parasit menyebar

54


2011

lewat sistem limfatik dan aliran darah. Tripanosomiasis sistemik afrika tanpa kelainan pada sistem saraf pusat umumnya disebut sebagai penyakit stadium I. dalam stadium ini terjadi limfadenopati yang menyebar luas dan splenomegali, yang mencerminkan adanya proliferasi limfositik serta histiositik yang mencolok dan invasi sel-sel morula yang merupakan plasmasit yang mungkin terlibat dalam produksi igM. Endarteritis dengan infiltrasi perivaskuler baik oleh parasit maupun oleh limfosit dapat terjadi didalam kelenjar limfe dan lien. Miokarditis sering dijumpai pada pasien yang menderita penyakit stadium I, khususnya pada infeksi T. Brucei rhodesiense. Manifestasi hematologi yang menyertai tripanomiasis stadium I mencakup leukositosis sedang, trombositopenia, dan anemia. Kadar imunoglobulin yang tinggi dan terutama terdiri atas igM poliklonal merupakan gambaran konstan, dan anti bodi heterofil, antibodi anti-DNA, serta faktor rematoid sering ditemukan. Kadar komplek antigen-antibodi yang tinggi dapat memainkan peranan dalam perusakan jaringan dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang mempercepat penyebarluasan parasit. Tripanosomiasis stadium II meliputi invasi ke sistem saraf pusat. Keberadaan tripanosoma dalam daerah perivaskuler disertai dengan infiltrasi intensif sel mononuklear. Abnormalitas pada cairan serebrospinal mencakup peningkatan tekanan, kenaikan konsentrasi total protein, dan pleositositosis. Tripanosoma sering ditemukan pula dalam cairan serebrospinal. 2.7.2 Malaria (8) Malaria dalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat. Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan.

55


2011

Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang-bayang malaria. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun, angka kematian 100.000/ tahun. Di Pakistan, selama 5 tahun dari tahun 1991-1995 terdapat 1620 pasien koma, 505 pasien dengan malaria serebral. Dimana didapatkan, kasus malaria serebral pada anak 64 % dan orang dewasa 36 %. Mortalitas pada anak 41 % dan orang dewasa 25 %.6 Di Nigeria, didapati 78 anak yang menderita malaria serebral, 16 penderita (20,5 %) meninggal dan 62 penderita (79,5 %) sembuh. Plasmodium falsiparum adalah infeksi yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria berat antara lain malaria serebral dengan angka kematian tinggi. Penyebab paling sering dari kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa yang non-imun adalah malaria serebral Malaria serebral disebabkan oleh infeksi plasmodium falsiparum. Penularannya dilakukan oleh nyamuk anopheles. Plasmodium falsiparum berbeda dengan jenis lain protozoa malaria dalam hal – hal berikut : a. Multiplikasi plasmodium falsiparum tidak dapat dihambat karena kebanyakan berada di dalam eritrosit. b. Eritrosit inang mempunyai kecenderungan untuk melekat pada intima pembuluh kapiler sehingga menimbulkan penyumbatan aliran darah kapiler. Simptom neurologik dari infeksi ini adalah efek sumbatan atau oklusi dari kapiler dan venula karena adanya kumpulan eritrosit yang mengandung p. Falciparum. Hal ini menimbulkan gejala anoxia. Tidak hanya sumbatan, simptom juga muncul akibat adanya pendarahan di jaringan. Hal ini menimbulkan reaksi inflamasi dari limfosit, mononuclear perivascular cell, dan mikroglia. Kalo otak inflamasi akibatnya permeabilitas BBB meningkat sehingga menimbulkan cerebral edema. Akan tetapi dua hal tersebut (oklusi dan cerebral edema) jarang ditemui. Hal ini dapat disimpulkan bahwa perubahan patologik pada sistem saraf akibat infeksi ini bersifat reversible. Patogenesis dari malaria serebral masih belum memuaskan dan belum dimengerti dengan baik Patogenesis dari malaria serebral berdasar pada kelainan histologis. Eritrosit yang mengandung parasit (EP) muda (bentuk cincin) bersirkulasi dalam darah perifer tetapi EP matang menghilang dalam sirkulasi dan terlokalisasi pada pembuluh darah organ disebut

56


2011

sekuester. Eritrosit matang lengket pada sel endotel vaskular melalui knob yang terdapat pada permukaan eritrosit sehingga EP matang melekat pada endotel venula/ kapiler yang disebut sitoadherens. Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi menyelubungi 1 EP matang membentuk roset. Adanya

sitoadherens, roset, sekuester dalam organ otak dan

menurunnya deformabilitas EP menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya hipolsia jaringan. Penderita malaria falsiparum yang non imun bila diagnosa terlambat, penundaan terapi, absorbsi gagal karena muntah-muntah, resisten OAM, dalam 3-7 hari setelah panas, dapat menuntun cepat masuk dalam koma. Keadaan akan memburuk cepat dengan nyeri kepala yang bertambah dan penurunan derajat kesadaran dari letargi, sopor sampai koma. Kesadaran menurun dinilai dengan GCS yang dimodifikasi 8 senilai dengan sopor dan anak-anak dinilai skor dari Balantere <>somnolen atau delir disertai disfungsi serebral. Pada dewasa kesadaran menurun setelah beberapa hari klinis malaria dan anak-anak lebih pendek dibawah 2 hari. Lama koma pada dewasa umumnya 2-3 hari sedangkan anak-anak pulih kesadaran lebih cepat setelah mendapat pengobatan. Pada kesadaran memburuk atau koma lebih dalam disertai dekortikasi, deserebrasi, opistotonus, tekanan intrakranial meningkat, perdarahan retina, angka kematian tinggi. Pada penurunan kesadaran penderita malaria serebral harus disingkirkan kemungkinan hipoglikemik syok, asidosis metabolik berat, gagal ginjal, sepsis gram negatif atau radang otak yang dapat terjadi bersamaan. Pada anak sering dijumpai tekanan intrakranial meningkat tetapi pada orang dewasa jarang. Gejala motorik seperti tremor, myoclonus, chorea, athetosis dapat dijumpai, tapi hemiparesa, cortical blindness dan ataxia cerebelar jarang. Gejala rangsangan meningeal jarang. Kejang biasanya kejang umum juga kejang fokal terutama pada anak. Hipoglikemi sering terjadi pada anak, wanita hamil, hiperparasitemia, malaria sangat berat dan sementara dalam pengobatan kina. Hipoglikemi dapat terjadi pada penderita mulai pulih walaupun sementara infus dxtrose 5 %. Hipoglikemi disebabkan konsumsi glukosa oleh parasit dalam jumlah besar untuk kebutuhan metabolismenya dan sementara pengobatan kina. Kina menstimulasi sekresi insulin. Malaria serebral sering sisertai dengan bentuk lain malaria berat. Pada anak sering terjadi hipoglikemi, kejang, dan anemi berat. Pada orang dewasa sering terjadi gagal ginjal akut, ikterus, dan udema paru. Biasanya suatu pertanda buruk, perdarahan kulit dan intestinal jarang. Sepsis

57


2011

dapat terjadi akibat infeksi karena kateter, infeksi nosokomial atau kemungkinan bakteremia. Bila terjadi hipotensi berat, kemungkinan disebabkan : sepsis gram negatif, udema paru, metabolik asidosis, perdarahn gastrointestinal, hipovolemi dan ruptur limpa. 2.7.3 Toksoplasmosis (3) Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasma dapat timbul karena memperoleh sendiri atau keran penularan ibu-fetus. Yang pertama dinamakan infeksi akuisital dan yang kedua kongenital. Mekanisme infeksi akuisital belum diketahui. Pada binatang telah ditemukan cara transmisinya, yaitu melalui makan daging binatang yang mengandung toksoplasma. Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang tidak matang. Toksoplasmosis akuisital pada umumnya asimptomatik, tetapi toksoplasma congenital selalusimptomatik. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf. Sebagaimana halnya dengan infeksi tuberculosis yang dapat berlalu asimptomatik, demikian pula infeksi toksoplasmosis pada orang dewasa sering tidak menimbulkan manifestasi yang mengganggu. Jika terlalu simptomatik, maka gejala-gejala lokalisatorik dapat timbul, seperti pneumonia, eksantema, polimiositis, hepatitis, limfadenopati, korioretinitis, miokarditis, bahkan meningitis, ensefalitis, dan mielitis. Pada fetus yang mendapat toksoplasma dalam tubuhnya melalui penularan ibu-fetus, dapat timbul bernagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal dan berbagai organ lainnya. Hal itu dapat dimengerti mengingat saat penularannya dapat terjadi pada tahp dini dari pertumbuhan mudigah sampai fetus. Maka dari itu manifestasi toksoplamosis congenital dapat berupa : 1. Fetus meninggal dalam kandungan 2. Neonates menunjukan kelainan congenital yang nyata 3. Neonates tampaknya sehat, tetapi kemudian menunjukan disfungsi atau perkembangan yang tidak normal Pada umumnya manifestasi neurologic dari toksoplasmosis pada neonates yang tampak sehat ialah ensefalomielitis subakut atau kronik. Kelainan congenital yang sudah jelas pada weaktu partus berupa mikrosefalus, mikroftalmia, dan endoftalmia. Pada masa perkembangan selanjutnya dapat timbul hidrosefalus, konvulsi, tremor, opistotonus, hemiplegia, paraplegia, dan nistagmus. Disamping itu terdapat gangguan-gangguan non-neurologik yang dapat berupa

58


2011

miokarditis, pneumonia interstitialis, poliomiositis, ikterus, hepatosplenomegali, trombositopenia “arenal failure” dan eksantema. 2.7.4 Abses Serebri Amebiasis (8) Sebenarnya dahulu diketahui bahwa hanya entamoeba histolytica yang dapat menginvasi otak dan mengakibatkan abses serebri. Tetapi, ternyata penelitian baru-baru ini menemukan bahwa free living amebae adalah spesies utama yang menyebabkan meningoensefalitis. Naegleria

fowleri

menyebabkan

acute

meningoencephalitis,

primary

amebic

meningoencephalitis, sedangkan Acanthamoeba species bisa menyebabkan baik acute maupun granulomatous amebic meningoencephalitis. Spesies lainnya, Leptomyxid amoeba, hanya ditemukan pada beberapa kasus meningoensefalitis. 2.8 Infeksi Metazoa (3) Metazoa yang patogen bagi manusia dapat dibagi : nematoda, trematoda, dan cestoda. Walaupun ukuran cacing-cacing itu besar sehingga tidak mungkin aliran darah dapat menyebarluaskan mereka ke organ-organ, tetapi karena mereka mempunyai siklus kehidupan yang dimana terdapat tahap mereka berukuran kecil. Hal ini mengakibatkan mereka dapat masuk ke organ termasuk susunan saraf. 2.8.1 Infeksi Nematodal (trichinella spiralis) (8) Patogenesis invasi ke dalam susunan saraf adalah sebagai berikut. Kista trichinella spiralis masuk ke traktus gastrointestinal. Di situ ia berkembang menjadi dewasa dan dapat menyebar secara hematogen. Terutama otot skeletal menjadi sasaran penyebaran tersebut. Kadang miokardium dan otak juga mendapat kista tersebut. Otak memperlihatkan mikrogranulatom yang mengandung kista. Otak dan meninges bengkak dan pendarahan kecil tersebar di seluruh otak. Lesi – lesi vaskular di otak disebabkan oleh vaskulitis kapiler. Gejala – gejala neurologik perifer disebabkan juga oleh adanya granulom kecil yang menimubulkan infiltrasi terhadap bekas saraf perifer. 2.8.2 Infeksi Trematodal (8) Golongan cacing yang dapat menyebabkan komplikasi neurologik ialah skistosoma dan paragonimus. Pada sikstomiasis perjalanannya sebagai berikut. Serkaria dikandung oleh jenis

59


2011

siput tertentu. Melalui minum dari kali yang banyak mengandung siput tersebut, atau mandi di kali itu maka serkaria dapat menembus permukaan tubuh luar dan dalam, lalu tiba di venula. Melalui vena , serkaria menuju ke paru-paru. Yang disebar mmelalui peredaran darah ke organorgan lain berikut susunan saraf ialah telur cacing yang berkembang biak di paru-paru. Lesi yang ditemukan di susunan saraf pusat berupa granuloma yang mengandung telur cacing, abses, fibrosis, dan gliosis. 2.8.3 Infeksi Sestodal (3) Dari cacing golongan sestoda, ada 3 yang dapat tersebar ke dalam susunan saraf pusat. Ketiga jenis itu ialah tenia solium, ekinokokus granularis, multiseps-multiseps. Tenia solium menimbulkan penyakit yang dinamakan sistiserkosis. Ekinokokus adalah penyebab penyakit hidatidosis. 2.8.3.1 Sistiserkosis (3)

Gambar

multiple

Gambar 12. CECT SCAN dengan multpel parasit

intraventrikuler kista ( A,B, panah), parenkimal kista

amoeba ditunjukkan sebagai focus pungtat dan ring

( C,D).

12

11.

Sistiserkosis

dengan

enhancing kista dengan nodul12

Pada sistiserkosis terdapat dua sindrom yang berbeda oleh sebab siklus kehidupan cacing pita memungkinkan dua macam perkembangan yang berbeda.

60


2011

a. Bilamana sistiserkus tiba di traktus digestivus manusia misalnya karena makin babi kurang matang yang mengandung sistiserkus. Di dalam usus ia dapat tumbuh menjadi dewasa dan menetap di situ.

b. bilamana manusia makan telur tania sollium lalu mudigahnya dapat menembus mukosa traktus digestivus dan tiba di saluran darah melalui penyebaran hematogen sehingga berbagai organ dapat menerima nya. Setibanya di otak, tempayak lalu hidup di situ sebagai sistiserkus. Lesi – lesi otak berupa kista-kista di ventrikel, ganglia basal, atau batang otak. Manifestasi yang timbul ialah akibat kompresi, desak ruang, edema, dan reaksi peradangan karena adanya kista-kista tersebut. 2.8.3.2 Penyakit Hidatidosis (3) Kambing dan anjing merupakan sumber cacing ekinokokus. Telur cacing yang keluar dengan tinja anjing dapat mengotori air minum atau makanan. Jika manusia menelan telur itu, didalam duodenum telur itu menetas dan mudigah menembus mukosa untuk tiba didalam vena. Setalah itu terjadilah penyebaran hematogen. Hepar dan paru-paru merupakan tempat tujuan utama. Banyak diantara mudigahyang tiba dihepar dan paru-paru mati, tetapi sedikit yang dapat melanjutkan penghidupannya dengan membentuk kista. 5% dari orang-orang yang menjadi tuan rumah ekinokokus, dapat memperoleh kista didalm otak. Biasanya terdapat hanya satu kista, tetapi dapat juga berkembang beberapa kista. Hamper semua kista terletak subkortikal dan biasanya didaerah oksipital dan parietal. Ukuran kista itu berkisar antara bola pingpong sampai bola tenis. Maka dari itu manifestasinya terdiri dari gejala-gejala proses desak ruang intracranial yang berlangsung lambat. Kebanyakan penderita adalah anak-anak dan orang dewasa muda. 2.9 Infeksi Sistem Saraf pada Pasien Imunokompromais11 2.9.1 Definisi Imunokompromais ialah fungsi sistem imun yang menurun. Sistem imun terdiri atas komponen nonspesifik dan spesifik. Fungsi masing-masing komponen atau keduanya dapat terganggu baik oleh sebab kongenital maupun sebab yang didapat. Pada hal yang akhir, sistem

61


2011

imun tersebut sebelumnya berfungsi baik. Hal inilah yang dalam praktek sehari-hari dimaksudkan dengan imunokompromais.

2.9.2 Penyebab Keadaan imunokompromais dapat terjadi sebagai akibat penyakit dasar atau sebagai akibat pengobatan imunosupresan (kemoterapi, kortikosteroid jangka panjang). Keadaan imunokompromais yang sering ditemukan di dalam klinik dapat terjadi oleh infeksi (AIDS, virus mononukleosis, rubela dan campak), tindakan pengobatan (steroid, penyinaran, kemoterapi, imunosupresi, serum anti-limfosit), neoplasma dan penyakit hematologik (limfoma/Hodgkin, leukemi, mieloma, (enteropati neutropenia, anemi aplastik, anemi sel sabit), penyakit metabolic dengan kehilangan protein, sindrom nefrotik, diabetes melitus, malnutrisi), trauma dan tindakan bedah (luka bakar, splenektomi, anestesi) dan lainnya (lupus eritematosus sistemik, hepatitis kronis).

2.9.3 Perjalanan Penyakit Berbagai mikroorganisme (kuman, virus, parasit, jamur) yang ada di lingkungan maupun yang sudah ada dalam badan penderita, yang dalam keadaan normal tidak patogenik atau memiliki patogenesitas rendah, dalam keadaan imunokompromais dapat menjadi invasif dan menimbulkan berbagai penyakit. Oleh karena itu penderita yang imunokompromais mempunyai risiko yang lebih tinggi terhadap infeksi yang berasal dari badan sendiri maupun yang nosokomial dibanding dengan yang tidak imunokompromais. Infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh disebut infeksi oportunistik. Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri, jamur, virus) yang berasal dari luar tubuh, maupun yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh. Daftar penyakit yang digolongkan dalam infeksi oportunistik ditetapkan oleh CDC (Center for Disease Control). Infeksi oportunistik dapat terjadi pada CD4 < 200 sel/uL maupun CD4 > 200 sel/uL. Infeksi oportunistik perlu dikenal dan diobati karena infeksi oportunistik yang berat dapat menimbulkan kematian. Sebagian besar infeksi oportunistik dapat diobati. Namun jika kekebalan tubuh tetap rendah, infeksi oportunistik mudah kambuh kembali atau juga dapat timbul oportunistik yang lain. Penegakan diagnosis infeksi oportunistik dapat dilakukan secara diagnosis presumptif dan diagnosis definitif. Pada diagnosis definitif penyebab infeksi oportunistik dapat ditemukan,

62


2011

sedangkan pada diagnosis presumptif penyebab infeksi tak ditemukan akan tetapi kriteria klinis dan penunjang menjurus ke suatu diagnosis.

2.9.4 Penyakit Infeksi Oportunistik 2.9.4.1 Meningitis TBC Tuberkulosis (TBC) Merupakan salah satu infeksi oportunistik tersering pada ODHA di Indonesia. Infeksi HIV akan mempermudahkan terjadinya infeksi Mycobacterium tuberculosis. ODHA mempunyai resiko lebih besar menderita TBC dibandingkan non-HIV.Resiko ODHA untuk penderita TBC adalah 10% per tahun, sedangkan pada non ODHA resiko menderita TBC hanya 10% seumur hidup. Sementara laporan Raviglione, dkk menyebutkan bahwa TBC merupakan penyebab kematian tersering pada ODHA. TBC paru merupakan jenis TBC yang paling sering di jumpai pada ODHA dan TBC dapat muncul pada infeksi HIV awal dengan CD4 median > 300 sel/uL. Sedangkan TBC ekstra paru atau diseminata lebih sering dijumpai pada ODHA dengan CD4 lebih rendah.

Jenis-jenis TBC -

TBC paru terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologist

-

TBC paru tidak terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologist

-

TBC pada sistem saraf

-

TBC pada organ-organ lainnya

-

TBC millier Meningitis

Definisi TBC adalah infeksi mycobacterium tuberculosis pada system saraf yang mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel, akibatnya akan terjadi infiltrasi sel radang disertai reaksi radang dari jaringan dan pembuluh darah didalamnya. Selain itu, juga terjadi eksudasi dari fibrinogen yang sesudah beberapa waktu akan menjadi fibrin. Hal diatas yang disebabkan oleh toksin yang dibuat bakteri akan memberikan gejala sindroma meningitis. Gejala Penyakit Demam , nyeri kepala hebat, Gangguan kesadaran, kejang – kejang, dan adanya tanda rangsangan meningeal, berupa : Kaku kuduk, Tes brudzinsky positif , Tes kernig yang positif.

63


2011

Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari : 1. Stadium Prodromal Stadium ini berlangsung selama 1 – 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti : Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 – 38,90 C, Nyeri kepala, Mual dan muntah ,Tidak ada nafsu makan, Penurunan berat badan , Apati dan malaise, Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif, Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak, Gejala TIK seperti edema papil, kejang – kejang, penurunan kesadaran sampai koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi. 2. Stadium perangsangan meningen 3. Stadium kerusakan otak setempat 4. Stadium akhir atau stadium kerusakan otak difus

Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1948 ) : Stadium I Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. Penderita tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri kepala. Stadium II Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi fokal Stadium III Gejala diatas disertai penurunan kesadaran.

Patogenesis Meningitis tuberkulosis terjadi akibat reaktivasi lambat suatu infeksi pada daerah otak sendiri dan paru-paru. Akibat reaktivasi terjadi penjalaran kuman tuberkulosis ke susunan saraf pusat melalui bakteremia. Kuman tuberkulosis yang dorman di dalam paru-paru akan aktif kembali jika terdapat infeksi dan imunitas yang menurun. Terbentuk FOKUS RICH oleh kuman tuberkulosis pada ruang subarachnoid di hemisfer serebri. Kuman tuberkulosis menyebar secara hematogen ke Fokus Rich yang berada di ruang subarachnoid. Meningitis tuberkulosis baru terjadi setelah kuman tuberkulosis menyebar langsung dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari fokus rich. Keadaan dan luas lesi pada meningitis tuberkulosis tergantung dari jumlah dan virulensi kuman serta keadaan kekebalan atau alergi penderita. Bilamana jumlah kuman sedikit dan daya tahan tubuh penderita cukup baik, maka reaksi peradangan terbatas pada daerah sekitar tuberkel perkijuan. Pada penderita imunokompromais dapat terjadi meningitis tuberkulosis yang

64


2011

luas disertai peradangan hebat dan nekrosis akibat daya tahan tubuhnya yang menurun/lemah. Gejala Klinis Meningitis TBC Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap sistem saraf pusat yaitu : 1. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus. 2. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal. 3. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi fokal. 4. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus.

Pemeriksaan Penunjang Meningitis TBC 1. Pemeriksaan cairan serebrospinal ( CSS ) Pemeriksaan CSS merupakan kunci diagnostik untuk meningitis TBC. Pemeriksaan CSS akan memberikan gambaran jernih/ opalesen, kekuningan sampai dengan xantokrom, tekanan meninggi. Tes Nonne dan Pandy positif kuat menunjukkan peningkatan kadar protein. Hitung sel meningkat 100 – 500, terutama limfositik mononuklear. Kadar glukosa menurun < 40mg% tetapi tidak sampai 0 mg%. Pada pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan biakan akan ditemukan kuman mycobacterium tuberkulosis. Bila beberapa cc CSS dibiarkan dalam tabung reaksi selama 24 jam akan terbentuk endapan fibrin berupa sarang laba – laba. 2. Pemeriksaan darah Terdapat kenaikan laju endap darah ( LED ) Jumlah leukosit dapat meningkat sampai 20.000 3. Tes tuberkulin Tes tuberkulin seringkali positif tetapi dapat negatif bila keadaan umum penderita buruk. 4. Foto roentgen thoraks Umumnya menunjukkan tanda infeksi tuberkulosis aktif (infiltrat terutama di apex paru)

Kriteria diagnosis Menurut Medical Research Council of Great Britain (1984 ) : 1. Penderita dengan pemeriksaan klinik yang sesuai pembagian klinik Medical Research Council ( 1984 ) disertai dengan : Kelainan CSS seperti pleositosis dengan dominan limposit, peninggian kadar protein dan penurunan kadar gula serta natrium klorida. Pada isolasi dapat ditemukan

65


2011

kuman tuberkulosis. Kontak dengan penderita tuberkulosis positif Tes mountox positif Pada pemeriksaan fundus ditemukan tuberkel koroid. 2. Penderita dengan diagnosis tuberkulosis dan disertai demam, iritabilitas, penurunan kesadaran sampai muntah, maka perlu dipikirkan kearah kemungkinan suatu meningitis TBC.

Penatalaksanaan Meningitis TBC Pada penderita HIV, efek samping antituberkulosis (OAT) lebih sering terjadi dibandingkan kelompok non HIV. Oleh karena itu pada kasus ini, OAT sebaiknya tidak dimulai bersama-sama dengan ARV untuk mengurangi kemungkinan interaksi obat, ketidakpatuhan minum obat, dan reaksi paradox. Namun, jika ODHA sudah dalam terapi ARV, ARV tetap diteruskan.

Penatalaksanaan menurut WHO : Rekomendasi WHO untuk memulai terapi ARV Kadar CD4 (sel/uL) <200 Rekomendasi Mulai ARV segera setelah obat TBC ditoleransi (2 minggu-2 bulan). Rekomendasi regimen : AZT + 3TC + 200-350 EFV Mulai ARV setelah 2 bulan fase >350 intensif terapi TBC. Rekomendasi regimen : AZT + 3TC+ EFV Obati TBC sampai selesai. Monitor CD4. Tunda pemberian ARV Keterangan : AZT = zidovudin; 3TC=lamivudine; EFV = efavirenz

Regimen pengobatan TBC sendiri tidak berbeda dengan regimen pengobatan TBC pada kasus non-HIV dengan lama pengobatan 6 bulan. Kecuali pada artritis TBC dan osteomyelitis TBC yang pada pengobatannya mencapai 6-9 bulan dan meningitis TBC yang mencapai 9-12 bulan. Hingga kini, belum diketahui berapa lama sebenarnya terapi yang optimal pada ODHA dengan TBC. Kortikosteroid tetap direkomendasikan pada meningitis TBC dengan deksametason 12 mg/hari selama 3 minggu pertama, kemudian diturunkan bertahap selama 3 minggu kemudian. Demikian juga dengan pericarditis TBC, menggunakan prednisone 60 mg/hari (atau prednisolone setara) selama 4 minggu, dilanjutkan 30mg/hari selama 4 minggu, dan 5 mg/hari hingga genap 11 minggu. Regimen ARV yang di anjurkan pada rekomendasi untuk TBC pada HIV adalah menggunakan kombinasi efavirenz. Rifampisin dan nevirapin (NVP) sama-sama

66


2011

menginduksi enzim sitokrom P 450, sehingga akan menurunkan konsentrasi nevirapin dalam darah.

2.9.4.2 Kandidiasis Jarang menginfeksi individu sehat karena merupakan flora normal di daerah mulut dan merupakan jamur pathogen oportunistik. Manifestasi infeksi jamur pada susunan saraf pusat cenderung berupa meningitis kronis atau abses otak. Pengelolaan disesuaikan dengan keadaan misalnya pemberian anti jamur, drainase atau shunting untuk komplikasi hidrosefalus. Pada ODHA kandidiasis mukokutan dapat muncul dalam tiga bentuk, yaitu kandidiasis orofaring, esophagus, dan vulvovagina. Kandidiasis mukokutan muncul berbulan-bulan sebelum munculnya infeksi oportunistik yang lebih berat dan merupakan salah satu indicator progresivitas HIV. Infeksi ini belum digolongkan infeksi oportunistik kecuali sudah mengenai esophagus (kandidiasis esophagus). Strain kandida yang menginfeksi ODHA tidak berbeda dengan pasien imunokompromais lainnya, yang tersering adalah kandida albicans. Strain lain yang pernah dilaporkan adalah C. Glabrata, C. Parapsilosis, C. Tropicalis, C. Kruseii, dan C. Dubliniesis rekurens yang dapat disebabkan oleh strain yang sama atau strain yang berbeda. Strain jamur ini juga dapat menyerang sistem saraf dan menghasilkan gejala-gejala yang tidak menyenangkan seperti kelelahan, depresi, gelisah dan tidak normal mood swings. Pasien juga melaporkan pusing dan kehilangan memori. kasus berat bahkan mungkin episode kekerasan dan halusinasi. Bila tidak diobati, dapat meningkat dengan autisme dan hiperaktivitas pada anak-anak.

Patogenesis Kandidiasis Infeksi kandidiasis adalah melalui saluran cerna, saluran kemih, saluran pernapasan daan masuk ke aliran darah langsung melalui pemasangan kateter. Infeksi pada susunan saraf pusat terjadi pada 50% dari infeksi candidiasis sistemik dan mencapai 80% pada kasus candida endokarditis dengan distribusi yang sama pada semua kelompok umur.

Manifestasi Klinis Kandidiasis Manifestasi klinis tergantung usia, meningitis biasanya ditemukan pada neonatus dan anak sedangkan pada orang dewasa berbentuk mikro atau makro abses.

67


2011

Kandidiasis orofaring terdiri dari 3 bentuk yaitu pseudomembran, eritematous, dan cheilitis angularis. Gejalanya berupa rasa terbakar, gangguan mengecapa dan sulit menelan makanan cair atau padat. Pada beberapa kasus dapat juga asimptomatik. Kandidiasis pseudomembran membentuk plak putih 1-2 cm atau lebih luas dimukosa mulut. Jika dilepaskan, pseudomembran tersebut akan meninggalkan bercak kemerahan atau perdarahan. Kandidiasis eritematous berupa flak kemerahan halus di palatum , mukosa bukal, atau dorsal lidah. Cheilitis angularis tampak berupa kemerahan, fisura, atau keretakan di sudut bibir. Kandidiasis esofagus biasanya muncul disertai kandidiasis orofaring (80%), dengan gejala klinis berupa disfagia, odinofagia, atau nyeri retrosternum. Namun pada 40% kasus tidak menunjukkan gejala. Untuk membedakannya dengan esofagitis CMV atau HSV, pasien kandidiasis esofagus biasanya mengeluh nyeri seperti ada makanan terhambat di kerongkongan, sedangkan esofagitis CMV atau HSV lebih sering mengeluhkan nyeri yang hebat ketika menelan. Kandidiasis vulvovagina biasanya menyebabkan keluhan gatal, keputihan , kemerahan di vagina, disparenia, disuria, dan pembengkakan di vulva dan labia dengan lesi pustulopapuler diskrit. Gejala biasanya memburuk seminggu sebelum menstruasi.

Diagnosis Kandidiasis Diagnosis definitif kandidiasis adalah ditemukannya candida dengan pemeriksaan langsung specimen jaringan (termasuk kerokan) dengan larutan KOH, bukan dengan kultur. Identifikasi spesies dapat dilakukan dengan uji morfologi dan kultur jamur. Kultur merupakan alat bantu yang baik untuk spesifikasi dan uji sensititas namun tidak digunakan untuk diagnosis karena tingginya kolonisasi Diagnosis kandidiasis orofaring biasanya gambaran klinis. Sedangkan diagnosis presumtif kandidiasis esophagus adalah didapatnya keluhan nyeri restrosternum dan ditemukannya kandidiasis oral berdasarkan gambaran membrane atau plak putih dengan dasar eritema pada mulut atau ditemukannya filament jamur pada kerokan jaringan. Pemeriksaan endoskopi hanya diindikasikan jika tidak terdapat perbaikan dengan pemberian fluconazole oral. Diagnosis kandidiasis vulvovagina berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan secret vagina dengan larutan KOH. Oleh karena angka kejadian infeksi susunan saraf pusat cukup tinggi, maka pada kasus kandidiasis sistemik harus dilakukan pemeriksaan CT Scan dan lumbal pungsi segera. Pada CT scan nampak daerah dengan densitas rendah tanpa penyangatan dan ini ditemukan pada individu yang immunokompromais. Gambaran liquor sama dengan meningitis

68


2011

bakteri lain, tetapi pada abses otak ec. Candida gambaran liquornya normal. Pemeriksaan lain dengan tes serologi dan kultur. Penatalaksanaan Kandidiasis Tidak seperti infeksi jamur lain, pada candidiasis dapat terjadi keadaan sembuh sendiri secara spontan. Obat pilihan pertama tetap ampoterisisn B, kemudian obat gabungan antara ampoterisin B (0,3 mg/ koagulan) dengan flusitosin oral 100-150 mg/ koagulan/ hari, terbagi dalam 4 kali pemberian.

2.9.4.3 Aspergillosis Aspergilosis disebabkan oleh Aspergillus fumigatus, A. niger, A. flavus, A. clavatus, A. nodulans. Aspergillus sp, hidup di dalam tanah dan sporanya yang berukuran kecil mudah berhamburan di udara, sehingga mudah terhirup. Aspergillus sp dapat berkoloni di bronkus, kista, dan kavitas pasca tuberculosis. Kejadian aspergilosis pada ODHA tidak sebanyak infeksi jamur lain, namun dengan angka kematian yang tinggi (median survival 3 bulan). Aspergilosis invasif biasanya terjadi pada ODHA dengan CD4 < 50 sel/uL. Pada ODHA, Aspergilosis sp umumnya menginfeksi paru dengan berbagai manifestasi, juga dapat menjadi diseminata. Kadangkala juga menginfeksi darah, sinus, telinga, tulang, otak, dan jantung. Aspergillus fumigates dan kelompok Mucor paling sering mencapai susunan saraf pusat melalui paru (50%).

Gejala Aspergilosis Infeksi aspergilosis yang umumnya terjadi pada ODHA adalah aspergilosis invasif dengan gejala infeksi paru akut dengan gejala demam tinggi., dyspnea, batuk, nyeri dada, dan hemoptysis. Sedangkan allergic bronchopulmonary aspergilosis dan aspergiloma hampir tidak pernah ditemukan pada ODHA. Aspergillosis sp yang menginvasi mukosa dan tulang rawan bronkus dapat membentuk pseudomembran dan mengakibatkan sindroma obstruksi trakeobronkiolitis pseudomembranosa. Bentuk aspergilosis invasif yang lebih banyak terlihat pada ODHA ini dapat menyebabkan perdarahan bronkus massif karena menginvasi pembuluh darah dan dinding bronkus. Gambaran klinis aspergillosis otak biasanya berupa proses desak ruang, jarang berbentuk meningitis. Manifestasi aspergillosis biasanya berbentuk abses tunggal dengan kapsul yang tegas (single-well-capsulated abcess). Pada pasien yang imunokompromais abses bias tunggal bias multiple dan Nampak di daerah sirkulasi anterior dan posterior, pada keadaan lain

69


2011

pada pasien yang imunokompromais bias ditemukan thrombosis vaskuler dan infark, selain itu juga pernah dilaporkan adanya aneurisma mikolitik yang lokasinya berbeda dengan bacterial aneurisma yaitu bahwa mikolitik aneurisma terletak lebih kearah proksimal dari cabang pembuluh darah besar.

Diagnosis Aspergilosis Gambaran radiologis aspergilosis paru invasif 30% berupa kavitas berdinding tebal, terutama di lobus bawah, 20% berupa infiltrate difus atau nodular di salah satu atau kedua sisi paru. Sedangkan pada sindroma obstruksi trakeobronkiolitis pseudomembranosa gambaran radiologis berupa infiltrate yang samar-samar segmental atau atelectasis lobaris. Diagnosis definitif infeksi aspergilosis adalah dengan ditemukannya Aspergillus sp pada jaringan dan kultur. Tumbuhnya Aspergillus sp pada kultur saja belum dapat menegakkan diagnosis, walaupun hanya 10-30% pasien aspergilosis invasif harus dicurigai jika terdapat gejala respiratorik pada ODHA stadium lanjut dan tumbuh Aspergillus sp pada kultur sputum, terutama Aspergillus fumigatus. Aspergilosis invasif perlu dipikirkan pada ODHA dengan gambaran klinis pneumonia, namun tudak berespon terhadap antibiotika. Aspergilosis juga dapat menginfeksi otak, sinus, telinga, mata, endocarditis, esophagitis, limfadenitis, menyebabkan abses kulit, abses ginjal dan pancreas. Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibody tidak banyak membantu diagnosis karena sebagian besar pasien pernah mengalami paparan asimptomatik dengan Aspergillus sp. Pada CT Scan nampak sebagai masa soliter, hipodens dengan penyangatan berupa cincin. Pada CT Scan Nampak masa hipodens dengan sedikit penyangatan sehingga menyulitkan pengukuran secara tepat. Pada beberapa keadaan ditemukan perdarahan. Gambaran liquor serebrospinal tidak khas, protein sedikit meninggi, kadar gula seringkali normal, leukositosis ringan. Hasil kultur umumnya negatif.

Penatalaksanaan Aspergilosis Terapi yang di anjurkan untuk aspergilosis invasif adalah vorikonazole intravena dengan dosis 6 mg/kg BB tiap 12 jam selama > 1 minggu, selanjutnya 2 x 200 mg/kg BB. Namun obat ini belum tersedia di Indonesia. Terapi alternative yang dapat digunakan adalah amfoterisin B iv 1,0 mg/kg BB/hari hingga terjadi perbaikan klinis. Alternative lain adalah itrakonazole 600 mg/ hari selama

70


2011

4 hari, diteruskan 400 mg /hari. Infeksi aspergillus pada susunan saraf pusat sulit diobati, kadang diperlukan dosis ampoterisin B yang lebih tinggi dari biasanya.

2.9.4.4 Histoplasmosis Jamur ini bersifat dimorfik, di tanah, tumbuh sebagai konidia, sedangkan jika sporanya terhisap masuk kedalam paru berubah menjadi bentuk ragi. Ragi tersebut kemudian masuk ke dalam makrofage alveolar, bermultiplikasi, kemudian menyebar ke kelenjar getah bening hilus dan mediastinum, lalu masuk sirkulasi. Imunitas seluler berperan penting dalam perjalanan infeksi selanjutnya selain inokulum. Pada pasien imunokompeten, jamur ini dapat hidup intraseluler seumur hidup, pada pasien imunocompromais seperti ODHA, kemungkinan reaktivasi menjadi lebih besar, demikian juga dengan kemungkinan menjadi diseminata. Selain itu, ternyata ditemukan defek makrofage alveolar pada ODHA sehingga mengurangi kemampuannya mengikat H. capsulatum dan mempermudah multiplikasi. Gejala Histoplasmosis Histoplasmosis dapat memberikam 4 gambaran klinis, yaitu histoplasmosis asimtomatik, histoplasmosis akut, histoplasmosis kronik, dan histoplasmosis diseminata. Namun pada ODHA gambaran yang sering terjadi adalah histoplasmosis akut dan histoplasmosis diseminata. 1. Gambaran klinis dari histoplasmosis akut sangat bervariasi, mulai dari malaise ringan hingga gejala yang lebih berat. Gejala yang tersering adalah demam, sakit kepala, batuk non-produktif, menggigil, nyeri dada pleuritik, penurunan berat badan, malaise, dan mialgia. Nyeri retrosternal merupakan

gambaran

predominan

dan

mungkin

berhubungan

dengan

limfadenopati

mediastinum. Pada paparan ragi histoplasmosis dalam jumlah yang banyak dapat terjadi manifestasi yang berat berupa sesak napas yang hebat. Granuloma mediastinum sekuele yang dapat terjadi pasca histoplasmosis akut. 2. Histoplasmosis diseminata dianggap berat jika memenuhi satu atau lebih kriteria sebagai berikut; temperature > 39 derajat celcius, tekanan sistolik <90 mmHg, PO2 < 70 torr, kehilangan berat badan >5%, skor karnofsky < 70, hemoglobin <10 g/dl, neutrofil < 1000/ml, peningkatan kreatinin >2 kali normal, peningkatan SGOT > 2,5 kali normal, albumin < 3,5 g/ml, atau disfungsi organ lain. Diagnosis Histoplasmosis

71


2011

Kultur merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis histoplasmosis. Namun karena jamur ini tumbuh dengan lambat, dibutuhkan waktu 2 sampai 6 minggu untuk mendapatkan hasil kultur. Kultur dapat diambil dari biopsi sumsum tulang, darah perifer, biopsy kelenjar getah bening, lavase broncoalveolar, ataupun biopsy. Tes kulit dengan histoplasmin dan pemeriksaan histopatologis jaringan kurang sensitif dan spesifik untuk menegakkan diagnose histoplasmosis, kecuali dari pemeriksaan sumsum tulang. Ditemukan antigen H. capsulatum di urin dan serum dapat membantu diagnosis histoplasmosis. Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibody juga dapat membantu diagnosis. Peningkatan titer lebih dari 4 kali atau > 1:32 mengindikasikan histoplasmosis akut. Namun, hasil negatif palsu dapat terjadi pada pasien imunocompromais dan selama 6 minggu pertama sebelum antibody terbentuk. Perkecualian pada meningitis histoplasmosis, ditemukannya antibody pada cairan cerebrospinal yang didukung gejala klinis cukup untuk menunjang diagnosis. Penatalaksanaan Histoplasmosis Amfoterisin B iv 0,7 mg/kg BB/hari

2.9.4.5 Kriptokokokis Kriptokokosis adalah infeksi jamur sistemik yang disebabkan Cryptococcus neoformans. Spora jamur ini dapat bertahan hidup dalam jangka waktu yang lama di lingkungan yang sesuai, ditemukan di tanah dan dilaporkan banyak terdapat di tinja burung merpati. Ada 4 serotipe dari neoformans C, yang ditunjuk A, B, C, dan D berdasarkan determinan antigenik pada kapsul polisakarida. Serotipe A dan D (C neoformans var. neoformans) adalah penyebab paling umum infeksi, dan 90 % dari infeksi tersebut terjadi pada immunocompromised host.

Gejala Kriptokokosis Sebenarnya istilah yang lebih tepat adalah meningoensefalitis karena pada sebagian besar kasus dijumpai patologi dan manifestasi ensefalitis. Pada AIDS gejala klinis MK seringkali tidak jelas atau samar-samar. Biasanya dijumpai gejala prodromal selama 2-4 minggu. Gejala awal berupa demam, sakit kepala, dan malaise terjadi pada 65-80% kasus. Bahkan demam dapat merupakan satu-satunya manifestasi klinis yang ada. Mual dan muntah terjadi pada 50%. Tanda klasik meningitis berupa kaku kuduk dijumpai hanya 30%. Sekitar 10-30% pasien datang dengan

72


2011

keluhan gangguan kesadaran dan perilaku. Gejala neurologis fokal hanya dilaporkan 10%. Peningkatan tekanan intracranial didapatkan pada 75% kasus MK pada ODHA, walaupun demikian edema papil hanya didapatkan pada 26% kasus. Pada kriptokokosis paru dapat dijumpai batuk dan demam dengan sputum yang tidak terlalu produktif. Terapi kriptokokosis pada ODHA Meningitis kriptokokosis Pilihan pertama Induksi: amfoterisin B IV 0,7 – 1 mg/kgBB/ hari dan 5 flourositosin oral 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu. Konsolidasi: flukonazol oral 400 mg/hari. Pilihan kedua 8 minggu atau hingga cairan serebrospinal steril Induksi: amfoterisisn B IV 0,7-1mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Konsolidasi: flukonazol oral 400 mg/hari Pilihan ketiga selama 10 minggu atau hingga cairan serebrospinal steril Flukonazol oral 400-800 mg/hari dan fluorositosin oral 100 mg/kgBB/hari selama 6-10 minggu. 2.9.4.6 Toksoplasmosis

Gambar 13. (A,B) Axial CECT Scans in A HIV+ patient show ring enhancing masses in the cerebellum, basal ganglia. Lessions regressed after anti toxo treatment. (C,D) new lesions appeared 1 year later 12

Toxoplasma gondii merupakan parasit intraseluler yang menyebabkan infeksi asimptomatik pada 80% manusia sehat, tetapi menjadi berbahaya pada ODHA. Toxoplasmosis pada ODHA terbanyak disebabkan oleh reaktivasi laten. Siklus hidup T. gondii sangat kompleks.

73


2011

Inang definitifnya adalah kucing. Sedangkan inang perantaranya adalah tikus, kambing, sapi, babi, unggas, dan hewan ternak lainnya. Pada manusia infeksi T. gondii melalui makanan dapat terjadi melalui dua mekanisme, yaitu makanan yang tercemar ookista yang berasal dari tinja kucing dan mealalui daging yang mengandung kista jaringan akibat kurang matang dimasak. Serangga seperti kecoa dan lalat juga dapat mencemari makanan dengan ookista. Siklus hidup Toksoplasma ada 5 tingkat : Fase proliferatif, stadium kista, fase schizogoni dan gametogoni dan fase ookista. Siklus aseksual terdiri dari fase proliferasi dan stadium kista. Gejala Toksoplasmosis Perjalanan penyakit ET biasanya berlangsung subakut. Keluhan dan gejala klinis berkembang secara progresif dalam kurun waktu 1-4 minggu. Pada sepertiga kasus ditemukan awitan akut. Seringkali secara klinis dapat diduga diagnosis ET pada ODHA, walaupun tidak ada tanda yang patognomonik. Demam, sakit kepala, deficit neurologis fokal, dan penurunan kesadaran merupakan manifestasi klinis utama dari ET. Sakit kepala, penurunan kesadaran, dan gangguan perilaku dijumpai pada 50-75% kasus. Demam dijumpai pada 4050% kasus. Deficit neurologis fokal dijumpai sebanyak 80%. Hemeiparese merupakan deficit local yang paling serinh dijumpai, ditemukan sebanyak 4050%. Kejang sebagai gejala utama dijumpai pada 15-30% kasus. Gejala lain adalah ataksia, parese saraf cranial, afasia, parkinsonism, korea-atetosis, dan gangguan lapang pandang. 2.6.2. Diagnosis Toksoplasmosis Diagnosis presumtif berdasarkan gejala klinis neurologi yang progresif pada ODHA dengan nilai CD 4 < 200 sel per mikroliter dan disertai gambaran neuroimajing (CT/MRI) yang sesuai. Diagnosis definitif ET hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis jaringan otak. Pemeriksaan MRI lebuh sensitive daripada CT scan dalam menemukan lesi ET. Pada ET biasanya dijumpai IgG yang positif ,sedangkan IgM negative. Beberapa pedoman yang dapat digunakan dalam menilai hasil serologi : 1. Infeksi primer akut dapat dicurigai bila a. Terdapat serokonversi IgG atau peningkatan IgG 2-4 kali lipat dengan interval 2-3 minggu. b. Terdapatnya IgA dan IgM positif menunjukkan infeksi 1-3 minggu yang lalu c. IgG avidity yang rendah d. Hasil Sabin-Feldman / IFA > 300 IU/ml atau 1 : 1000 e. IgM-IFA 1 : 80 atau IgM-ELISA 2.600 IU/ml 2. IgG yang rendah dan stabil tanpa disertai IgM diperkirakan merupakan infeksi lampau. Profilaksis Toksoplasmosis

74


2011

Profilaksis primer TMP-SMZ DS (960mg) 1x1 tab diberikan pada ODHA dengan CD 4 < 100 sel per mikroliter dengan alternative: 1. Dapson oral 1x50 mg + pirimetamin 50 mg/minggu + leukovorin 25 mg/minggu. 2. Dapson oral 200 mg/minggu + pirimetamin 75 mg/minggu + leukoverin 25 mg/minggu. 3. Atovaquone oral 1 x 1500 mg + pirimetamin 25 mg/hari + leukovorin 10 mg/hari. Profilaksis primer dihentikan bila CD 4 >200 sel per liter stabil selama < 3 bulan. Terapi profilaksis primer dimulai kembali bila CD 4 < 100 sel per mikro liter. Terapi rumatan dapat dihentikan bila telah terjadi perbaikan system imun, yaitu bila nila CD4 > 200 sel per mikroliter selama lebih dari 6 bulan. Terapi profilaksis diberika kembali jika CD4 turun < 200 sel per mikroliter sesuai dengan profilaksis toksoplasmosis.

2.9.4.7 Cytomegalovirus Cytomegalovirus (CMV) merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan utama pada ODHA, terutama sebelum era ARV. Infeksi ini biasanya muncul pada ODHA dengan CD4 <50-100 sel/ L. Sebenarnya virus ini dapat menginfeksi hampir semua organ tubuh. Namun, yang sering terkena pada ODHA adalah mata (korioretinitis), saluran cerna (esofagitis, enteritis, colitis), Paru (penumonitis), serta sistem saraf (ventrikuloensefalitis, poliradikulopati).

Gejala Cytomegalovirus Gambaran yang tipikal pada korioretinitis CMV adalah keluhan gangguan penglihatan unilateral, berupa penurunan visus, penglihatan floater, fotopsia, skotoma, atau gangguan lapangan pandang unilateral. CMV dapat menyebabkan gangguan sepanjang saluran cerna dan sistem bilier dengan gejala sesuai tempat lesi. Infeksi pada saluran cerna bagian atas paling sering menyebabkan ulkus di sfingter esophagus selain menyebabkan esofagitis difus, gastritis, ulkus gaster/ duodenum, dan enteritis. Sedangkan pada saluran cerna bagian bawah lebih sering mengenai kolon, atau dapat menyebabkan perforasi ileum dan ulkus rectum. Pneumonitis CMV tidak menyebabkan gejala spesifik, hanya gejala sesak napas yang memburuk perlahan, sesak pada saat aktivitas, dan batuk nonproduktif. Pemeriksaan auskultasi seringkali tidak menemukan kelainan atau ronki minimal. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis toraks tampak infiltrate difus interstisialis yang menyerupai PCP. Ventrikuloensefalopati CMV biasanya muncul bersamaan manifestasi CMV di tempat lain. Gejalanya berupa letargi, gangguan mental, delirium dan demam. Pasien serigkali mengeluhkan kesulitan bekonsentrasi, sakit kepala, dan somnolen.

75


2011

Dapat juga disertai dengan gangguan saraf cranial. CMV dapat menginfeksi dan menghancurkan akar saraf di sekitar saraf tulang belakang yang mengakibatkan poliradikulopati CMV.

Diagnosis Cytomegalovirus Kriteria diagnosis definitif pneumonitis CMV minimal harus memenuhi semua dari: Infiltrat paru Deteksi CMV dengan kultur, antigen, atau asam nukleat dari sputum CMV inclusion body intraseluler pada jaringan paru atau makrofag dari bilasan bronkoalveoler Tidak ditemukan pathogen lain.

Penatalaksanaan Pendekatan utama adalah memperbaiki imunitas dengan pemberian antiretrovirus. Sedangkan terapi antivirus yang dianjurkan adalah: Manifestasi Mata Regimen pilihan Gansikloir iv 2 x 5 mg/ kgBB diberikan dalam infuse 1 jam selama 2-3 minggu. Dilanjutkan dengan dosis rumatan gansiklovir iv 5 mg/ kgBB/ hari sekali sehari Valgansikloir oral 2 x 900 mg selama 21 hari, dilanjutkan dosis rumatan 1 x 900 mg Foscarnet iv 3 x 60 mg/ kg atau 2 x 90 mg/ kg selama 2-3 minggu, dilanjutkan dengan dosis rumatan foscarnet iv 2 x 90-120 mg/ kg. Saluran cerna Gansikloir iv 2 x 5 mg/kg selama 2-3 minggu Valgansikloir oral 2 x 900 mg selama 2-3 minggu Foscarnet iv 3 x 60 mg/ kg atau 2 x 90 mg/ kg selama 2-3 minggu. Terapi rumatan tidak diperlukan kecuali terjadi relaps selama atau setelah terapi. Paru : Gansikloir iv 2 x 5 mg/kg selama >21 hari Valgansikloir oral 2 x 900 mg selama 21 hari Foscarnet iv 3 x 60 mg/ kg atau 2 x 90 mg/ kg selama >21 hari. Sistem saraf: Gansikloir iv 2 x 5 mg/kg selama 3-6 minggu dikombinasi dengan foscarnet iv 3 x 60 mg/ kg atau 2 x 90 mg/ kg selama 3-6 minggu, dilanjutkan dengan terapi rumatan dengan gansiklovir/ valgansiklovir dan foscarnet dengan dosis seperti retinitis CMV Gansiklovir iv 2 x 5 mg/kg selama 3-6 minggu, dilanjutkan terapi rumatan dengan gansiklovir iv dan valgansiklovir dengan dosis seperti retinitis CMV.

2.9.4.8 Virus Herpes Simplex Virus Herpes Simplex (HSV) tipe 1 dan 2 dapat menyebabkan penyakit pada orang yang kekebalannya normal maupun menurun. Pada AIDS, infeksi HSV sering dijumpai. Pemeriksaan serologi sekitar 70% positif untuk HSV-1 dan 22% untuk HSV-2. Karena itu, sebagian besar

76


2011

infeksi Herpes Simplex yang terjadi merupakan infeksi rekurens. Infeksi HSV sendiri diketahui memudahkan terjadinya infeksi HIV dan reaktivasi HSV akan meningkatkan replikasi HIV.

Gejala HSV Manifestasi klinis infeksi HSV pada ODHA bervariasi dan dapat berbeda dibandingkan manifestasi pada pasien imunokompeten. Masa inkubasi umumnya berkisar 3-7 hari atau lebih lama. Gejala yang timbul dapat menjadi berat, namun sebagian asimtomatik. Beberapa jam sebelum timbulnya lesi biasanya didahului rasa terbakar dan gatas di daerah tersebut. Timbulnya lesi seringkali disertai dengan gejala konstitusi seperti demam, malaise, dan nyeri otot. Sebagian besar lesi berupa erupsi vesikuler berkelompok dengan dasar eritema yang khas di bibir, lidah, faring, atau genitalia. Infeksi di daerah orofaring biasanya sangat parah dengan ulserasi hebat di seluruh mukosa mulut, orofaring, dan esofagus. Sering dijumpai demam, faringitis seta pembengkakan kelenjar limfe leher. Gejala klinis HSV biasanya akan hilang setelah 7-10 hari. Ensefalitis HSV pada ODHA menunjukkan gejala yang tidak khas, dapat timbul tiba-tiba atau perlahan, dengan keluhan mulai dari sakit kepala, meningismus, perubahan kepribadian, kejang, sampai penurunan kesadaran.

Diagnosis HSV Diagnosis ensefalitis HSV berdasarkan gambaran klinis, CT-scan/ MRI, dan PCR HSV di cairan serebrospinal. Tidak ada diagnosis presumtif infeksi HSV pada ODHA.

Penatalaksanaan Manifestasi klinis Infeksi mukokutan, ringan Terapi antivirus Asklovir 3 x 400 mg oral selama 7-10 hari, atau Valasiklovir 2 x 1000 mg oral selama 710 hari, atau Valasiklovir 2 x 2000 mg oral perhari Infeksi mukokutan berat Asiklovir iv 5-10 mg/kg BB tiap 8 jam sampai lesi membaik, dilanjutkan asiklovir oral 2x1000 mg sampai lesi menghilang Infeksi visceral (Esofagitis proktitis) Asiklovir iv 5-10 mg/ kg BB tiap 8 jam selama 2-7 hari atau perbaikan, dilanjutkan asiklovir oral 4-5 x 400 mg atau valasiklovir oral 2 x 1000 hingga penyembuhan Infeksi mukokutans rekurens Asiklovir oral 3 x 400 mg atau asklovir oral 2 x 1000 mg selama 510 hari Ensefalitis HSV Asklovir iv 10 mg/ kg BB tiap 8 jam selama 14-21 hari.

77


78

2011


2011

Daftar Pustaka 1. Ritarwan K. Diagnosis dan penatalaksanaan meningitis otogenik. Majalah Kedokteran Nusantara 2006 Sep; 39 (3): 253. 2. Wahyu. Bagaimana Mencegah Infeksi Otak. Kesehatan. [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 25]. Available from: URL: http://indonews.org/bagaimana-mencegah-infeksi-otak/ 3. Mardjiono, Prof.dr. Mahar dan Sidharta, Prof.dr. Priguna, 2008, mekanisme infeksi susunan saraf, hal 303-331, Dian Rakyat, Jakarta. 4. Sugiri B. Sistem saraf. Kumpulan Materi Kuliah [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 27]; Available from: URL: http://hmkuliah.wordpress.com/2010/12/03/sistem-saraf/ 5. Anonym. Meningitis Bakterial. [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 27]; Available from: URL: http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/meningitis-bakterial.html 6. Satria. Meningitis viral. [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 27]; Available from: URL: http://satriaperwira.wordpress.com/2010/07/06/meningitis-viral/ 7. Anonym. Meningitis Bakterial. Medan. Universitas Sumatera Utara. 2010. 8. www.fk.uwks.ac.id/.../IlmuPenyakitSaraf/iNFEKSICEREBRA.pdf 9. http://www.kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.html 10. http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSSKX55FlJ3HRfS9ybFK5mXxU_iPUZ05f4 pszSV5f100NJilW_R 11. Ario Eddy K. Infeksi Sistem Saraf pada Pasien Imunoompromais. [serial online] 2010 [cited 2010 Feb 23]; Available from: URL: http://wwww.google.com. 12. Osborn.Anne, Blaser, Salzman. 2002. Pocket Radiologist, hal 34-52. WB Saunders Company. Salt Lake City, Utah.

79


80

2011

Referat Infeksi pada Susunan saraf Kata Pengantar

Recommend Documents