Perdarahan Intraventrikuler Primer

Laporan Kasus

Perdarahan Intraventrikuler Primer

Donna Octaviani,* Riwanti Estiasari,* M. Kurniawan,* David Tandian** *Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta **Departemen Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Abstrak: Primary Intraventricular Hemorrhage (PIVH) merupakan perdarahan intraserebral non traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel atau yang timbul di dalam atau pada sisi dari ventrikel. “Primary” menandakan tampilan patologik dan bukan menandakan etiologi yang tidak diketahui. Sepertiga pasien PIVH meninggal dalam perawatan di rumah sakit (39%). Faktor risiko pada PIVH sebagian besar berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler. Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH, berupa sakit kepala mendadak, kaku kuduk, muntah dan letargi. CT Scan kepala sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai gold standard. Terapi konvensional PIVH berpusat pada tatalaksana hipertensi dan peningkatan tekanan intrakranial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah komplikasi seperti perdarahan ulang dan hidrosefalus. Kata kunci: Hipertensi, faktor risiko, perdarahan intraventrikuler primer

210

J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 5, Mei 2011


Primary Intraventricular Hemorrhage Donna Octaviani,* Riwanti Estiasari,* M. Kurniawan,* David Tandian** *Departement of Neurology Medical Faculty University of Indonesia Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta **Departement of Neurosurgery Medical Faculty University of Indonesia Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta Abstract: Primary intraventricular hemorrhage (PIVH) is a non-traumatic intracerebral hemorrhage limited to the ventricular system or arising in or on the side of the ventricle. “Primary” indicates the appearance of pathological and not signify an unknown etiology. One-third patient did not survive from PIVH on hospital care (39%). Risk factors in PIVH largely from bleeding hypertension in a very small parenchymal artery in the tissue that is very close to ventricular system.Intraventricular hemorrhage (IVH) syndrome according to Caplan resembles SAH symptoms, with sudden headache, neck stiffness, vomiting and lethargy. CT is very sensitive in identifying acute haemorrhage and considered as the gold standard. PIVH conventional therapy centered on the management of hypertension and increased intracranial pressure together with the correction of coagulopathy and prevent complications such as rebleeding and hydrocephalus. Key words: Hypertension, risk factor, primary intraventricular hemorrhage

Pendahuluan Perdarahan Intraventrikuler Primer (Primary Intraventricular Hemorrhage (PIVH) sebagai perdarahan intrakranial non traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel merupakan kejadian yang sangat jarang. Hal ini menjadi alasan dari pemahaman yang buruk terhadap gejala klinis, etiologi, dan prognosis jangka pendek maupun panjang pada pasien PIVH.1 Sepertiga pasien PIVH tidak bertahan pada perawatan di rumah sakit (39%). Angka kejadian PIVH di antara seluruh pasien dengan perdarahan intrakranial adalah 3,1% dengan prognosis yang dilaporkan lebih baik dari prognosis pasien perdarahan intraventrikel sekunder.2 IVH menginduksi morbiditas, termasuk perkembangan hidrosefalus dan menurunnya kesadaran.3 Dilaporkan terdapat banyak faktor yang berhubungan dengan PIVH, namun hipertensi merupakan faktor yang paling sering ditemukan.4 Sanders telah menunjukkan bahwa perdarahan intraventrikuler dapat terjadi dalam setiap rentang usia, namun dengan puncak antara usia 40-60 tahun, dengan rasio angka kejadian pada pria:wanita=1,4:1.2 Gambaran klinik pada kasus PIVH yang ringan bervariasi dan mungkin berkaitan dengan banyaknya perdarahan.5 Tulisan ini dibuat dengan harapan meningkatkan pemahaman klinisi akan klinis, diagnosis, etiologi, komplikasi, serta tatalaksana yang segera, sehingga dapat menurunkan


angka morbiditas serta mortalitas pada pasien PIVH. Oleh karenanya diangkat laporan kasus ini, agar dapat diketahui manifestasi klinis PIVH dengan beberapa diagnosis banding serta besarnya peran kemajuan neuro-radiologi dalam menegakkan diagnosis dan cepatnya tatalaksana. Laporan Kasus Berdasarkan alloanamnesis dengan istri pasien pada 22 Oktober 2010, didapatkan Tn. S, 61 tahun datang ke IGD RSCM dengan keluhan utama tidak sadarkan diri mendadak sejak ±3 hari sebelum masuk RSCM. Kurang lebih 3 hari sebelum masuk RSCM, pada saat pasien sedang duduk berbincang-bincang, tiba-tiba pasien mengeluh sakit kepala yang hebat sampai terhuyung hampir terjatuh. Setelah itu pasien langsung tidak sadarkan diri. Tidak ada kejang maupun muntah. Pasien langsung dibawa ke RS swasta. Tekanan darah sistolik saat itu 170 mmHg. Selama perawatan, kesadaran pasien masih sama dan muntah 1 kali, tidak menyemprot, isi makanan dan darah kehitaman. Pasien dirawat selama 3 hari lalu dirujuk ke RSCM. Riwayat sakit kepala sebelumnya sejak ±2 minggu sebelum masuk RS, namun tidak begitu berat, terutama sisi kanan, sifat tidak diketahui, hilang timbul, membaik dengan minum obat, tidak memberat dengan batuk maupun mengejan dan tidak jelas waktunya (dapat pagi atau malam hari), serta tidak semakin memberat. Pasien

211

Perdarahan Intraventrikuler Primer tidak mempunyai riwayat diabetes melitus, stroke sebelumnya, penyakit jantung dan konsumsi obat pengencer darah. Riwayat hipertensi tidak diketahui. Terdapat kebiasaan merokok dan minum alkohol sejak masih remaja, rokok ±24 batang per hari dan minum alkohol ±2 botol/minggu. Pada saat masuk IGD (22 Oktober 2010) pada pemeriksaan status generalis didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran sopor, tekanan darah kiri 180/130 mmHg (mABP: 146), kanan 170/110 mmHg, frekuensi nadi 84 kali/ menit, regular dan kuat, frekuensi napas 28 kali/menit, suhu afebris. Tidak terdapat bruit oftalmika maupun bruit karotis di leher. Jantung dan paru serta status generalis lain dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologi didapatkan GCS E2M5V2 = 9, pupil bulat, isokor, diameter 2 mm/2 mm, refleks cahaya normal, tanda rangsang meningeal (+) dan kesan hemiparesis dekstra. Dilakukan penghitungan skor Siriraj dan diapatkan: (2,5x1)+(2x1)+(2x1)+(0,1x130)-(3x0)-12=2,5+2+1312=+7,5. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 22/10/2010 didapatkan adanya leukositosis (16.000/ìL), Fungsi hemostasis: PT (K) = 12,4 (12,8), APTT (K) = 28,3 (36,8), peningkatan kadar fibrinogen (>610 mg/dL) dan gangguan fungsi hati (SGPT: 156 U/L). Pemeriksaan EKG dalam batas normal, sementara pada pemeriksaan Rontgen thorax pertama (Gambar 1.a.) tanggal 19 Oktober 2010 di RS sebelumnya didapatkan kesan kardiomegali dan tidak terdapat infiltrat

Gambar 1. Rontgen Thorax A.Ro Thorax ±1 jam setelah penurunan kesadaran, terdapat Kardiomegali dan tidak terdapat infiltrat B. Ro Thorax ±3 hari setelah onset, terdapat Kardiomegali dengan aorta elongasi

dan Rontgen thorax kedua (Gambar 1.b.) di RSCM didapatkan kesan kardiomegali dengan aorta elongasi. CT Scan kepala pertama (Gambar 2.a.) tanggal 19 Oktober 2010 di RS sebelumnya didapatkan kesan ventrikulomegali dan pendarahan intraventrikuler (IVH). CT Scan kepala kedua di RSCM (Gambar 2.b.) didapatkan kesan perdarahan intraventrikuler dan ventrikulomegali. Ditegakkan diagnosis kerja penurunan kesadaran, kesan hemiparesis dekstra, ec primary intraventricular hemorrhage onset hari ke-3 dan hipertensi emergency. Pasien mendapatkan rencana terapi berupa tirah baring dengan

A

B Gambar 2. CT Scan Kepala A. CT Scan Kepala ±1 jam setelah penurunan kesadaran: Ventrikulomegali dan Perdarahan Intraventrikuler (IVH) B. CT Scan kepala ±3 hari setelah onset: perdarahan intraventrikuler dan ventrikulomegali

212


Perdarahan Intraventrikuler Primer elevasi kepala 300, IVFD Asering 500 cc/12 jam, vitamin B6, B12 dan asam folat masing-masing 2x1 tablet, simvastatin 1x10 mg per-NGT, nikardipin 5mg/jam per-drip dengan target mABP 116 mmHg. Pasien dikonsulkan ke bagian bedah saraf untuk menurunkan tekanan intrakranial cito dengan VP shunt. Pasca operasi diberikan IVFD Asering® 2000 mL/24 jam, ceftriaxon 1x2 gram intravena, Ranitidin 2x50 mg intravena, Ketorolak 3x30 mg intravena, vitamin K 3x1 ampul intravena, vitamin C 1x1 gram intravena, Transamin 3x1 ampul intravena, Captopril 3x25 mg per-NGT, dan Nimotop 4x60 mg per-NGT. Pasca operasi di ICU (±6 jam pasca bedah), didapatkan tekanan darah 102/70 mmHg, frekuensi nadi 95 kali/menit, frekuensi nafas 12 kali/menit, suhu afebris. GCS E2M5V(ETT), status neurologis lain masih stabil. Jam 8 malam didapatkan tekanan darah 115/80 dan GCS E4M6V(ETT). Dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil fungsi hemostasis PT (K) : 11,2 (12,8) detik, APTT (K) : 37,9 (34,5) detik. Pada perawatan hari II pascaoperasi di HCU, pasien sudah diekstubasi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 147/103 mmHg, frekuensi nadi 90 kali/menit, frekuensi napas 12 kali/menit, suhu afebris, GCS E4M6V4= 14. Pada perawatan hari III pascaoperasi, kondisi pasien masih stabil. Vitamin C, vitamin K dan Transamin dihentikan, sedangkan terapi lain masih tetap dilanjutkan. Keesokan harinya, pasien mengalami peningkatan tekanan darah menjadi 180/100 mmHg. Pada hari itu juga dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi hemostasis PT (K): 10,6 (12,2), APTT (K): 29,9 (35,8) detik. Terapi ditambahkan dengan Amlodipin 1 x 5 mg tablet, IVFD Asering diturunkan menjadi 1000 ml/24 jam. Pasien dipindahkan ke ruang rawat biasa keesokan harinya dan direncanakan untuk pemeriksaan CT angiografi. Hasil pemeriksaan CT angiografi (pada hari ke-6 pasca operasi) didapatkan kesimpulan: tidak tampak stenosis, aneurisma, maupun kelainan vascular pada MSCT karotis cerebral dan sistem vestebrobasiler (Gambar 3). Pada perawatan hari X pascaoperasi didapatkan tekanan darah 130/80 mmHg, frekuensi nadi 100 kali/menit, GCS E4M6V5=15 dan hemiparesis sudah tidak ada. Pasien didiagnosis sebagai penurunan kesadaran perbaikan, hemiparesis dekstra perbaikan ec primary intraventricular hemorrhagic pascaoperasi VP shunt hari X dan riwayat hipertensi emer-

gency. Pasien direncanakan untuk DSA, namun keluarga menolak atas alasan keluarga tidak mau melakukan tindakan lagi dan pasien diperbolehkan untuk pulang. Pasien dipulangkan dengan terapi Cefixim 2x100 mg, Ranitidin 2x150 mg, Ketoprofen 2x50 mg, Nimotop 4x60 mg, Captopril 3x25 mg, Amlodipin 1x5 mg. Pembahasan Definisi primary Intraventricular hemorrhage (PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders, pada tahun 1881, yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel.6 Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel.5 Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel. Darah memasuki ventrikel melalui robekan ependim.1,5 “Primary” menandakan tampilan patologik dan bukan menandakan etiologi yang tidak diketahui.7 PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa, dan kadang-kadang dapat dibedakan dari malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroideus, ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim.8 Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan onset mendadak dengan defisit yang mengarah ke penyebab vaskuler, sampai dibuktikan yang lain. Sakit kepala hebat muntah dan terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan, yang ditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale (Skor SSS: >1=perdarahan supratentorial, skor SSS <-1=infark serebri, skor SSS -1 sampai dengan 1=meragukan. Pada pasien didapatkan nilai +7,5, yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan. Namun SSS, merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark. Oleh karenanya CT Scan atau MRI kepala dibutuhkan, karena tidak terdapat metode skoring klinik yang dapat diandalkan secara keseluruhan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral.9 Pada pasien ini didapatkan tanda rangsang meningeal,

Gambar 3. CT Angiografi. Kesimpulan: tidak tampak stenosis, aneurisma, maupun kelainan vaskular pada MSCT karotis cerebral dan sistem vestebrobasiler.


213

Perdarahan Intraventrikuler Primer menandakan terdapatnya darah pada ruang subaraknoid dan sistem ventrikel yang mengiritasi meningen. Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala sub aiachnoid haemorage (SAH), dengan sakit kepala mendadak, kaku kuduk, muntah dan letargi. Pada saat yang sama didapatkan hiperrefleksia dan respon plantar ekstensor yang simetris dan bila perdarahan terutama pada satu ventrikel lateral, akan didapatkan tanda fokal yang asimetris.10 Menurut Butler et al5 gambaran klinis pada PIVH dapat berbeda tergantung dari jumlah perdarahan dan daerah kerusakan otak di sekitarnya. Pasien dengan gejala neurologis fokal, meskipun tanda fokalnya ringan dapat dijelaskan dari perdarahannya yang asimetris.1 Pada CT Scan kepala pasien tampak bahwa darah sebagian besar mengisi ventrikel sebelah kiri, hal ini yang menjelaskan terdapatnya hemiparesis dekstra pada pasien ini. Kerusakan pada reticular activating system (RAS) dan talamus selama fase akut dari perluasan perdarahan dapat menyebabkan menurunnya derajat kesadaran.11 Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi.1 CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai baku emas. Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah: 1. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik (I; A). 2. CT angiografi, CT venografi, contrast-enhanced CT, contrast-enhanced MRI, magnetic resonance angiography, and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang mendasari, termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis. (IIa; B). (rekomendasi baru)12 Pada pasien ini, CT Scan menampakkan PIVH, yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler, tanpa

adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel, kemudian tampak pula bahwa semua sistem ventrikel (dari ventrikel lateralis sampai dengan ventrikel keempat) melebar menandakan bahwa pada sistem ventrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadi hidrosefalus komunikan. Hidrosefalus merupakan dilatasi sistem ventrikel, terdapat dua macam hidrosefalus yaitu noncommunicating dan communicating. Noncommunicating (obstructive) hydrocephalus, terjadi pada saat aliran LCS dari ventrikel tidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau kedua foramen interventrikuler, akuaduktus serebri (tempat obstruksi paling banyak) atau aliran keluar melalui foramen ventrikel keempat (celah medial dan lateral). Hambatan ini menyebabkan dilatasi secara cepat satu atau lebih ventrikel. Communicating hydrocephalus, obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkan karena perdarahan maupun meningitis, menyebabkan hambatan pada reabsorbsi LCS. Patofisiologi gangguan reasorbsi hidrosefalus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti, namun disfungsi granula Pacchioni araknoid dalam reabsorbsi LCS karena efek bekuanbekuan darah pada ventrikel menganggu kerja aliran fisiologis araknoid.13 Terdapatnya hidrosefalus dievaluasi dengan ventriculocranial ratio, merupakan rasio dari lebarnya ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus yang secara sejajar dengan lebarnya otak pada tingkat yang sama. Batas atas yang normal adalah 0,155. Rasio ini dikalkulasi pada CT pertama (rasio awal) dan pada pasien dengan CT follow up.1 Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala, IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system. Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing ventrikel lateralis, sebagai: 0= tidak terdapat darah, 1=sedikit terisi darah, 2=<50% terisi darah, 3=>50% terisi darah, 4= diisi dan meluas dengan adanya darah. Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat, sebagai: 0=tidak terdapat darah, 1=terdapat beberapa darah, 2=diisi dan meluas dengan

Gambar 4. Ventriculocranial ratio CT Scan kepala ±1 jam Setelah Onset 214

I Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 5, Mei 2011


Gambar 5. Ventriculocranial ratio CT Scan Kepala ±3 Hari Setelah Onset

adanya darah. (kemungkinan total nilai sebanyak 0–12).6 Skala Graeb merupakan skala yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secara nyata dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1 bulan). Nilai Graeb >6 secara nyata berhu-bungan dengan hidrosefalus akut, sedangkan nilai <5 berhubungan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) >12 pada saat datang.11 CT Scan kepala pada pasien ini ±1 jam setelah penurunan kesadaran menampakkan PIVH dengan nilai total Graeb= 4. Sedangkan CT Scan kepala ± 3 hari setelah onset (di RSCM), menampakkan PIVH dengan total nilai Graeb= 6. Diketahui bahwa nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan dengan hidrosefalus akut, yang juga terdapat pada pasien ini. Jika dievaluasi dengan ventriculocranial ratio CT Scan kepala ±3 hari setelah onset, lebarnya kedua ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus 0,34 dibandingkan dengan lebarnya massa otak di sebelahnya (pada tingkat yang sama) 0,69= 0,492, yang sudah melebihi batas atas yang ditentukan, yaitu 0,155 dan lebih besar dari rasio sebelumnya yaitu 0,31: 0,72 = 0,430, menandakan bahwa hidrosefalus yang terjadi semakin melebar. (Gambar 4. Ventriculocranial ratio CT Scan kepala ±1 jam setelah onset dan Gambar 5. Ventriculocranial ratio CT Scan kepala ±3 hari setelah onset). Komplikasi dari IVH antara lain: 1.

2. 3.

Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk.11,14 Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi.2 Vasospasme. Beberapa laporan telah menyimpulkan


hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme serebri, yaitu: 1). Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial. 2). Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan serebrospinal.14 Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Pia et al melaporkan rasio dari hipertensi, aneurisma dan AVM berturut-turut yaitu 54%, 19%, dan 27%.6 Pada pasien ini walaupun tidak diketahui terdapat riwayat hipertensi, didapatkan tekanan darah yang tinggi pada saat datang dan selama perawatan dan dari radiografi torak menunjukkan bahwa terdapat kardiomegali dan elongasi aorta (hypertensive heart disease). Fabregas et al1 menyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor risiko), dibandingkan sebagai penyebab (etiologi) PIVH. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler.1 Pada pasien didapatkan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol sejak pasien masih remaja. Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke perdarahan pada pasien merokok dan konsumsi alkohol.15 Dari sebuah metaanalisis menyediakan bukti yang kuat bahwa merokok mempunyai hubungan yang kuat dengan risiko yang besar terhadap stroke dan meningkatkan risiko relatif akan kejadian stroke.16 Sedangkan alkohol diketahui mempunyai efek kardiovaskuler akut dan kronik, sehingga menjadi faktor risiko stroke. Alkoholisme kronik menurunkan konsentrasi faktor-faktor koagulasi yang diproduksi oleh hati dan gangguan platelet yang meningkatkan risiko stroke hemoragik, termasuk mengurangi mekanisme koagulasi. Fungsi hemostasis pasien saat datang: PT (K) = 12,4 (12,8), APTT (K) = 28,3 (36,8), menunjukkan tidak terdapat gangguan faktor koagulasi pada pasien ini. Namun alkoholisme kronik 215

Perdarahan Intraventrikuler Primer juga dapat menyebabkan hipertensi. Hal ini dapat menjadi salah satu faktor risiko hipertensi yang terdapat pada pasien ini. Peningkatan risiko stroke hemoragik akan terjadi linier sesuai frekuensi konsumsi alkohol.17 Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor risiko penyakit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor risiko yang telah ada sebelumnya, yang menyebabkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel.18 Etiologi lain yang mendasari PIVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering PIVH pada usia muda.6 Pada orang dewasa, PIVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel.5,11 PIVH juga dapat terjadi pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus.11 Pada pasien ditelusuri penyebab dari PIVH ke arah anomali pembuluh darah dengan pemeriksaan CT angiografi, namun didapatkan kesimpulan tak tampak stenosis, aneurisma, maupun malfarmasi vaskular. Pada pasien dapat ditarik kesimpulan bahwa faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi, merokok dan konsumsi alkohol. Terapi konvensional PIVH berpusat pada tatalaksana hipertensi dan peningkatan tekanan intrakranial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah komplikasi seperti perdarahan ulang dan hidrosefalus.11 Tekanan darah pasien pada saat datang didapatkan 180/130 mmHg, mABP: 146 dengan defisit neurologis fokal dan tanda-tanda peningkatan TIK (penurunan kesadaran, sakit kepala, dan muntah). Pasien ditatalaksana dengan Nikardipin 5 mg/jam per drip dengan target 20% dari mABP awal (116 mmHg), sesuai dengan butir kedua AHA Guideline tahun 2010: Jika tekanan darah sistolik >180 mmHg atau mABP >130 mmHg, dan terdapat kemungkinan peningkatan TIK, dipertimbangkan untuk memonitor TIK dan reduksi tekanan darah dengan infus intravena intermiten atau kontinyu saat mempertahankan cerebral perfusion pressure >60 mmHg. Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intravena, elevasi kepala pada posisi 30p dan mengoreksi demam dengan antipiretik.11 Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan, karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi. Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1) penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal dan (2) usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah.19 Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Pasien dengan nilai GCS <8, dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial, atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. (IIb; C). (rekomendasi baru). 2. Drainase ventrikuler

216

sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. (IIa; B). (rekomendasi baru).12 Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus, yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum. Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala dan tanda klinis pada 50%90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana ventriculoperitoneal shunting.20 Drainase ekstraventrikel + fibrinolisis merupakan teknik yang menjanjikan untuk mengurangi volume bekuan intraventrikuler dan menangani komplikasi yang menyertai pada IVH.11 Trombolitik muncul sebagai solusi untuk membantu menghilangkan bekuan darah, sehingga mencegah hidrosefalus dan inflamasi. Penelitian Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IVH(CLEAR-IVH) secara prospektif mengevaluasi keamanan dan dosis terbuka recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA) dalam membantu pembukaan sistem ventrikuler terbawah, dan sekali bekuan darah dihilangkan, proses lisis bekuan darah lebih cepat dibandingkan dengan kelompok plasebo.18 CLEAR III, sebuah penelitian klinik menunjukkan bahwa dosis rendah rt-PA (1 mg) dapat diberikan secara aman dengan bekuan darah IVH stabil dan dapat meningkatkan rata-rata lisis. 11 Rekomendasi AHA Guideline 2009: Meskipun pemberian intraventrikuler dari tissue-type plasminogen activator pada IVH tampak mempunyai rata-rata komplikasi yang rendah, namun efikasi dan keamanan dari terapi ini masih belum jelas dan masih dalam investigasi. (IIb; B). (rekomendasi baru).12 Pencegahan perdarahan ulang dengan obat antifibrinolitik menurunkan rata-rata perdarahan ulang, namun gagal untuk memperbaiki keluaran. Risiko perdarahan ulang menurun secara nyata, tetapi disertai dengan peningkatan yang seimbang dari resiko iskemi serebri sekunder. Dari sebuah metaanalisis, antifibrinolitik tidak mempunyai bukti terhadap perbaikan keluaran. 21 Tindakan medis untuk mencegah perdarahan ulang setelah SAH dari AHA Guideline 2009 : 1). Tekanan darah sebaiknya dimonitor dan dikontrol untuk mengimbangi risiko stroke, hipertensi yang berhubungan dengan perdarahan ulang, dan mempertahankan CPP (cerebral perfusion pressure) (I, B). 2). Tirah baring saja tidak cukup untuk mencegah perdarahan ulang setelah SAH. Dapat dipertimbangkan strategi tatalaksana yang lebih luas, bersamaan dengan pengukuran yang lebih definitif (IIb, B). 3). Meskipun studi yang lalu menunjukkan keseluruhan efek negatif dari antifibrinolitik, bukti sekarang menyarankan tatalaksana awal dengan pemberian antifibrinolitik jangka pendek dilanjutkan dengan penghentian antifibrinolitik dan profilaksis melawan hipovolemi dan vasospasme (IIb, B).22 Untuk tatalaksana vasospasme, dari hasil sebuah meta-


Perdarahan Intraventrikuler Primer analisis menunjukkan bahwa terapi dengan statin lebih baik dari plasebo dalam menurunkan insiden vasospasme serebri, keseluruhan mortalitas, dan insiden dari defisit iskemik yang tertunda.23 Penggunaan antagonis kalsium dalam mencegah atau mengobati iskemik sekunder berdasarkan atas obat ini mengurangi frekuensi vasospasme, dengan menghambat influk kalsium pada sel-sel pembuluh darah otot polos.21 Rekomendasi tatalaksana vasospasme serebri dari AHA Guideline pada SAH, yaitu: Nimodipin oral diindikasikan untuk mengurangi keluaran yang buruk yang berhubungan dengan SAH aneurisma (I, A). Nilai dari pemberian antagonis kalsium secara oral atau intravena masih belum jelas.21 Dosis oral yang dianjurkan adalah 60 mg setiap 6 jam.24 Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad bonam, karena kegawatdaruratan pasien yaitu hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri, sudah ditatalaksana dengan cepat dan baik sehingga sudah tidak mengancam nyawa lagi. Prognosis ad functionam dubia ad bonam, karena defisit motorik berupa hemiparesis dekstra yang terjadi pada pasien sudah mengalami perbaikan pada saat pasien pulang. Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia ad malam, karena telah terdapatnya beberapa faktor risiko untuk stroke berulang berikutnya yang harus dikontrol dengan baik. Kesimpulan Sindrom klinik IVH dari Caplan menyerupai gejala SAH, dengan sakit kepala mendadak, kekakuan kuduk, muntah dan letargi, bila perdarahan terutama pada satu ventrikel lateral, akan didapatkan tanda fokal yang asimetris. Diagnosis klinis PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis PIVH, namun CT kepala diperlukan untuk konfirmasi. Hipertensi, merokok dan konsumsi alkohol merupakan faktor risiko untuk PIVH pada pasien ini dan juga diketahui pada beberapa penelitian. Penanganan IVH ditujukkan pada terapi konvensional tatalaksana hipertensi, peningkatan tekanan intrakranial dan tatalaksana komplikasi. Penanganan TIK ditujukan dengan menurunkan gejala-gejala herniasi dengan penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal dengan pilihan terapi VP Shunt. Sedangkan tatalaksana komplikasi yang ada mengikuti tatalaksana dari komplikasi dari SAH yaitu dengan pemberian Nimodipin.

4.

5.

6.

7.

8. 9.

10. 11.

12.

13.

14.

15.

16.

17. 18.

19.

20.

21. 22.

Daftar Pustaka 1.

2.

3.

Fabregas JM, Piles, Guardia, Vilalta Lluis. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage: clinical data, etiology and outcome. J Neurol. 1999.246:287-91. Giray S, Sen O, Sarica FB, Tufan K, Karatas M, Goksel BK, et al. Spontaneous intraventricular hemorrhage in adults: clinical data, etiology and outcome. Turkish Neurosurgery. 2009;19(4),3348. Hallevi H, Albright KC, Aronowski J, Barreto AD, Schild SM, Khaja AM, et al. Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Neuroloogy. 2008;70:84852.


23.

24.

Hameed Bilal, Khealani BA, Mozzafar T, Wasay M. Prognostic indicators in patients with primary intraventricular haemorrhage. J Pak Med Association. 2005:Aug.55 (83):315-17. Butler AB, Partain RA, Netsky MG, Primary intraventricular hemorrhage: a mild and remediable form. Neurology: 1972,22: 675. Flint AC, Roebken A, Singh V. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic angiography and clinical outcome. Neurocritical care. 2008;330-6. Darby DG, Donnan GA, Saling MA, Walsh KW, Bladin PF. Primar intraventricular hemorrhage: clinical and neuropsychological findings in a prospective stroke series. Neurology. 1988;38:68. Ropper AH, Samuels MA. Adams & Victor’s principles of neurology, 9th ed. USA: MacGraw-Hill; 2009.p.746-845, 858-62. Warlow C, Van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G, et al. Stroke practical management. 3 ed. USA: Blackwell Publishing; 2008. Chapter 5.p.185. Caplan LR, editor. Brigido, Adrianne. Caplan’s stroke: a clinical approach, 4th ed. USA: Saunders Elsevier; 2009.p.506-7. Hinson HE, Hanley DF, Ziai, Wendy C. Management of intraventricular hemorrhage. USA: Current Neurology Neuroscience Rep. Baltimore; 2010.p.73-82. Morgenstern LB. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke association. Dallas: Stroke; 2010.p.2108-29. Waxman SG. Clinical neuroanatomy 25th ed. Mc Graw Hill Companies; 2007. Anatomy of the Brain. Ventricles and Coverings of the Brain. Dull Christoper, Torbey MT. Cerebral vasospasm associated with intraventricular hemorrhage. Neurocritical Care. Winconsin: Humana Press Inc; 2005.p.150-2. Aresen MJ, Claus SP, Rinkel GJE, Algra A. Risk factor for ICH in general population a syst review. American Heart Association. Dallas: Stroke; 2003.p.2060. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ. 1989 March 25; 298(6696):78994. Weisberg LA. Alcoholic intracerebral hemorrhage. American Heart Association. 1988;19:1565-156. Rosen DS, MacDonald RL, Huo D, Goldenberg FD, Novakovic RL, Frank JI, et al. Intraventricular hemorrhage from ruptured aneurysm: clinical characteristics, complications, and outcomes in a large, prospective, multicenter study population. J Neurosurgery. 2000;107:261-5. Hanley DF. Intraventricular hemorrhage: severity factor and treatment target in spontaneus intracerebral hemorrhage. Stroke. 2009;40:1533-8. Woo JN, Lee HB, Kim MS, Lee KC, Kim NS. Application of ventriculoperitoneal shunt placement through fontanelle in a hydrocephalus dog: a case report. Veterinarni Medicina. 2009;10: 498-500. Gijn JV, Rinkel GJE, Subarachnoid hemorrhage: diagnosis, causes, and management. Brain. 2001;124:249-78. Bederson JB, Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, American Heart Association. Stroke: 2009;40:994-1025. Sillberg AHV, Wells GA, Perry JJ. Do statins improve outcomes and reduce the incidence of vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis. Stroke; 2008;39:262226. Misbach J, Lumbantobing SM, Lamsudin R, Ranakusuma TAS, Alfa AY, Baoezier F, et al. Guideline stroke 2007. Jakarta: Kelompok Studi Stroke PERDOSSI; 2007.p.39-40. YY

217

Perdarahan Intraventrikuler Primer

Recommend Documents