Pavel Suk ARK, FN u svaté Anny v Brně
anamnéza, klinika jaká porucha ABR je nejpravděpodobnější?
vyvolávající porucha? jiné příčiny? smíšené poruchy ABR
kompenzace? je adekvátní?
klinická významnost? dynamika? kauzální a symptomatická léčba
↑ teplota = ↓ rozpustnost plynů v kapalině měřeno při 37°C → přepočteno na TT při nižší TT → „falešně“ vysoké hodnoty „metabolické“ parametry
vypočtené SaO2 nebo co-oximetr (MetHb, COHb) „odhad“ hemoglobinu/hematokritu konduktivitou nebo co-oximetrem zadané hodnoty pro PaO2/FiO2 a korekci na teplotu
aktuální HCO3 vypočtená koncentrace HCO3-
standardní HCO3 po vyloučení respirační složky (tj. při pCO2 5,3 kPa)
base excess (BE) vypočtené množství přebývajících bazí do pH 7,4 při standardním pCO2
v krvi se CO2 transportuje jako kyselina: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3acidóza
↓ BE < -2
↑ pCO2 > 5,8
alkalóza metabolická respirační
↑ BE > +2
↓ pCO2 < 4,8
1,2 kPa pCO2 ≈ pH 0,1 ≈ 6 mmol/l BE
JP *1941 OA: ICHS, HT, DM na PAD FA: ASA, clopidogrel, losartan, metformin, statin NO: Před 3 dny ošetření zubu, 2 dny nechutenství, zvracení a slabost. Přivezen pro poruchu vědomí – sopor. Objektivně: A: volné B: spont., DF 45/min, poslechově alveolární C: SR 140/min, TK 160/100, bez podpory D: somnolence, jednoslovné odp., bez lateralizace
ABG
příjem
pH
7,20
pCO2
1,3
pO2
16,1
HCO3
3,9
BE
-24,1
acidóza respirační kompenzace (částečná) metabolická
1. Hyperchloremická 2. ↑ Anion gap „neměřitelné“ anionty princip elektroneutrality (kationty = anionty)
Cl Na+
AG = ( [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] ) 140 + 4 - (104 + 24) = 10 až 18 náš pacient: 119 + 6 - (77 + 4) = 44
HCO3K+
AG
změny Na+ → změny ClCl- ~ 75 % Na+ (= 104 / 140) korigované Cl-COR = Cl- × (140/ Na+) náš pacient: 77 × 140/119 = 90
Cl Na+
HCO3K+
AG
albumin a další proteiny normálně tvoří cca 75 % AG ↓ albuminu o 10g/l → ↓ AG o 2,5 mEq/l laktát vzácně D-laktát (neměřitelný, syndrom krátkého střeva) ketolátky DKA, hladovění, alkoholická ketoacidóza silné kyseliny při renálním selhání fosfát, sulfát, …
toxiny alkohol, metanol, etylenglykol salicyláty
nadměrný přísun Cl nebalancované roztoky (Cl- 154 mmol/l)
ztráty HCO3- → kompenzační ↑ Cl GIT: průjem, píštěle ledviny:
Cl Na+
renální selhání K+ šetřící diuretika (spironolakton, amilorid) inhibitor karboanhydrázy (acetazolamid) vzácně renální tubulární acidóza
HCO3K+
AG
ABG
příjem
příjem
pH
7,20
kreat
175
pCO2
1,3
urea
31
pO2
16,1
laktát
2,7
HCO3
3,9
glukóza
57
BE
-24,1
albumin
39
fosfát
3,1
↑ Anion gap laktát ketolátky renální selhání toxiny
Na
119
K
5,5
U-glukóza
4j
Cl
77
U-ketolátky
2j
AG = 119 + 6 – 77 – 1 = 44 Cl COR = 77 * 140 / 119 = 90
těžká ketoacidóza s podílem laktátu a renálního selhání
ketolátky v moči proužky laboratoř (M+S) semikvantitativní co při anurii? měří acetoacetát
Mastné kyseliny
Acetyl-CoA
Aceton + CO2
Acetoacetát
Krebsův cyklus
ß-hydroxybutyrát
poměr 1 : 1 až 1 : 10
ketolátky v moči proužky laboratoř (M+S) semikvantitativní měří acetoacetát
ß-hydroxybutyrát v krvi práh pro DKA 2 mmol/l snižuje hospitalizace a urychluje léčbu glukometry Optium Xceed a FreeStyle Optium proužky FreeStyle Optium Beta-Ketone (< 80Kč) Klocker AA, Diabetic Med 2013
patofyziologie: minimální příjem potravy ↑ glukagon a ↓inzulin
zvýšený poměr NADH/NAD+ koenzym alkohol- a aldehyd-dehydrogenázy
dehydratace inhibice sekrece ADH, zvracení, ↓ příjem
normální (nebo jen mírně ↑) glykémie (dif. dg. DKA) často kombinované s MAL při zvracení terapie: tekutiny, thiamin, glukóza (obnova NAD+), inzulin
CM *1944 OA: HT, DM na PAD FA: ramipril, indapamid, gliclazid, metformin NO: Poslední dny bolesti břicha, zvracení. U praktika zhoršení – TF 135/min, tachypnoe 45/min, TK 145/95. Objektivně: A: intubace B: PCV, tachypnoe 35/min, alveolární čisté C: TF 125/min, TK 90/50, centralizace, noradr. 0,3 mcg/kg/min D: sedována
ABG
příjem
pH
6,80
pCO2
4,8
pO2
20,5
actHCO3
???
BE
???
Na
130
K
4,5
Cl
80
acidóza bez respirační poruchy HCO3- / BE nelze vypočítat
AG = 130 + 5 – 80 – ? = ? AG = 130 + 5 – 80 – 0 = 55 Cl COR = 80 * 140 / 130 = 86
ABG
příjem
pH
6,80
pCO2
4,8
pO2
20,5
actHCO3
???
BE
???
Na
130
K
4,5
Cl
80
příjem
↑ Anion gap laktát ketolátky renální selhání toxiny
kreatinin
627
urea
29
glukóza
4,7
laktát
> 15
U-ketolátky
0
U-glukóza
1
těžká laktátová acidóza při intoxikaci metforminem bez hypoglykémie bez ketoacidózy
příjem
+ 5h
+ 12h
pH
6,80
6,89
7,12
pCO2
4,8
3,9
3,5
pO2
20,5
12,1
15,2
actHCO3
???
5,3
8,5
BE
???
-27,5
-20,8
laktát
15
> 15
11,6
glukóza
4,7
12,1
12,6
Na
130
139
136
K
4,5
4,1
4,0
Cl
80
82
---
ABG
příjem
pH
7,17
pCO2
9,9
pO2
17,5
actHCO3
26,6
BE
-1,9
laktát
8,8
glukóza
5,0
Na
131
K
6,5
Cl
92
acidóza respirační bez metabol. komponenty se ↑ laktátem ?
AG = 131 + 6 – 92 – 27 = 18 Cl COR = 92 * 140 / 131 = 98
OA: CHOPN, st.p. Bilroth I. pro karcinom, sledován pro trachykardie NO: příjem po KPR (PEA), elevace JT (AST a ALT 20), UPV příjem
+ 20 hod
pH
7,17
7,38
pCO2
9,9
9,1
pO2
17,5
12,8
actHCO3
26,6
40,2
BE
-1,9
15,1
laktát
8,8
2,6
glukóza
5,0
6,3
Na
131
135
K
6,5
4,3
Cl
90
93
chronická hyperkapnie
s metabolickou kompenzací
a laktátovou MAC
OA: hypertenze, bolesti kyčle – plánován k THA, zhubnul cca 6kg za 2 měsíce FA: metoprolol, perindopril, zollidem, alprazolam, tramadol, meloxicam, ibuprofen, nimesulid NO: slabost, únava, zvracení, pády, polydipsie Přijatý na interní oddělení, substituce hypokalémie. Komplikováno komorovými arytmiemi a poruchou vědomí. Objektivně:
A: intubace, UPV. B: UPV, poslech normální C: SR 140/min, bez katecholaminů D: sedace
příjem JIP pH
6,92
pCO2
6,8
pO2
13,6
actHCO3
10,5
BE
-22,1
laktát
0,6
glukóza
13,5
Na
146
K
1,1
Cl
111
těžká acidóza mírná hyperkapnie dominuje MAC
AG = 146 + 1 – 111 – 10 = 26 Cl COR = 111 * 140 / 146 = 106
příjem JIP pH
6,92
pCO2
6,8
pO2
13,6
actHCO3
10,5
BE
-22,1
laktát
0,6
glukóza
13,5
Na
146
K
1,1
Cl
111
↑ Anion gap laktát ketolátky renální selhání toxiny
příjem JIP kreatinin
135
urea
32
U-ketolátky
0
U-glukóza
0
postupně vyloučeno: intoxikace (metanol, etylénglykol) diabetes (glyk. Hb v normě) diuretika, hyper/hypo-aldosteronismus intoxikace NSAID (ibuprofen > 10 g/den)
renální Cl-
ztráty (diuretika – furosemid, thiazidy) hyperaldosteronismus
BE > +2 mmol/l
resorpce Na+ → exkrece K+ a H+
hypokalémie často po diureticích (výše) hypovolémie → ↑ mineralokortikoidy (výše) intracelulární shift H+ (výměna K+/H+)
GIT ztráty HCl (zvracení, odvod sondou) hypoalbuminémie (albumin je kyselý, ↓AG) exogenní: podání NaHCO3 a solí citrátu posthyperkapnická
Cl Na+
HCO3K+
AG
Medisol Bi0 (heparin)
Citralysate K2 (citrát)
Na+
141
133
K+
0
2
Ca2+
1
0
Mg2+
1
1
Cl-
104
118
HCO3-
40
20
glukóza
6
6
osmolarita
298
278
4% citrát obsahuje: Na 405 mmol/l citrát 135 mmol/l poměr citrát/dialyzát je 1:10 až 15
arteriální (libovolná tepna) krev z plic, která jde do tkání hodnocení plic (pO2, SaO2, pCO2)
kapilární – dnes již jen pediatrie centrální žilní krev, která se vrací z tkání hodnocení DO2/VO2 (SvO2, ScvO2) – ne oxygenace! pCO2 je cca o 0,5-1 kPa vyšší než v arterii pH je o trochu nižší než v arterii ionty, glykémie, Hb, laktát – bez výrazných změn
CO2 = konečný produkt oxidativního metabolismu (VCO2 je závislé na VO2 a RQ) VCO2 = (CvCO2 – CaCO2) x CO ΔpCO2 ~ VCO2
ΔpCO2 ~ 1 / CO
aproximace/limitace: jen asi 5% CO2 transportováno ve formě plynu, ale poměr je zachován: CCO2 → pCO2 plicnice → centrální žíla přesnost analyzátoru cca ± 1 mmHg (~ 0,1 kPa)
van Beest PA, Intesive Care Med 2013
práh 0,8 kPa = 8 mmHg Valle F, Intesive Care Med 2007
práh 0,8 kPa = 8 mmHg Ospina-Tascon, Crit Care 2013
ROC AUC 0,86
ROC AUC 0,67 Robin E, CritCare 2015
