Onopgemerkt acuut compartimentsyndroom van het onderbeen

Klinische lessen

Onopgemerkt acuut compartimentsyndroom van het onderbeen e.j.m.m.verleisdonk en chr.van der werken Dames en Heren, Bij een acuut compartimentsyndroom is de weefseldruk in het aangedane spiercompartiment dermate hoog dat onmiddellijke decompressie noodzakelijk is om irreversibele weefselbeschadiging en blijvend functieverlies van zenuwen en spieren in dit compartiment te voorkomen.1 Meestal ontstaat dit ziektebeeld na reperfusie of na trauma, met name in het onderbeen. Immers, (hoogenergetisch) letsel aan de onderste extremiteiten komt vaak voor. Daarnaast worden de 4 spiercompartimenten of loges van het onderbeen door strakke fascies omgeven (figuur 1). Het tijdig herkennen van een dreigend of manifest compartimentsyndroom is cruciaal omdat het missen van die aandoening ernstige gevolgen heeft voor de functie van het ledemaat met zelfs reëel risico dat amputatie nodig is. Letselschadeclaims betreffen dan ook nogal eens onopgemerkte compartimentsyndromen, omdat klagers ervan uitgaan dat het ziektebeeld niet tijdig door de behandelend arts herkend werd en invaliderend functieverlies voorkomen had kunnen worden.3 In deze les willen wij u laten zien dat het stellen van de diagnose moeilijk kan zijn. Patiënt A is een 17-jarige jongeman die op zijn scooter werd aangereden door een auto. Bij binnenkomst in ons ziekenhuis bleek hij een gecompliceerde fractuur van de linker femurschacht te hebben met een wond halverwege het bovenbeen. Een deel van de femurschacht, met een lengte van ongeveer 8 cm, was op straat achtergebleven. Daarnaast liep patiënt forse wonden op aan de buitenzijde van het linker onderbeen, waardoor spieren naar buiten puilden. Het onderbeen was niet gebroken. Bij vasculair en neurologisch onderzoek werden geen bijzonderheden vastgesteld. Onmiddellijk werd osteosynthese van de femurfractuur verricht met een intramedullaire grendelpen, waarbij het femur 8 cm werd ingekort. De wonden van boven- en onderbeen werden approximerend gesloten. Na de operatie klaagde patiënt over veel pijn in zijn linker onderbeen, waarvoor geen duidelijke verklaring kon worden gevonden. Het verband, dat direct na de operatie was aangelegd, werd in deze periode echter niet verwijderd, zodat er dus nooit een volledige inspectie

Universitair Medisch Centrum, afd. Heelkunde, Heidelberglaan 100, 3584 CX Utrecht. Hr.dr.E.J.M.M.Verleisdonk en hr.prof.dr.Chr.van der Werken, chirurgen. Correspondentieadres: hr.dr.E.J.M.M.Verleisdonk ([email protected]).

Zie ook de artikelen op bl. 2231 en 2235.

van het onderbeen had kunnen plaatsvinden. Wel werd de pijnstilling, in de vorm van een intraveneuze morfinepomp, enkele malen verhoogd. Drie dagen later bleek de sensibiliteit van de voetzool nagenoeg volledig verdwenen te zijn. Pas toen werd aan een – inmiddels doorgemaakt – acuut compartimentsyndroom van de diepe achterste spierloge van het onderbeen gedacht. Gezien de lange tijdspanne tussen ongeval en diagnose werd geen fasciotomie meer verricht. Na consolidatie van de femurfractuur werd het bovenbeen weer op lengte gebracht met behulp van de techniek volgens Ilizarov (distractieosteogenese).4 Nu, 2 jaar na het ongeval, is het femur op lengte en geconsolideerd. De mobiliteit wordt echter sterk beperkt door een verkorte voet, het zogenaamde ‘short foot’syndroom: door contractie van de ischemische en gefibroseerde spieren in het achterste diepe spiercompartiment ontstaat een holvoet, die daardoor 2 cm verkort is (figuur 2). De achtervoet staat in varusstand en er is een spitsstand in het enkelgewricht met klauwtenen. De sensibiliteit van de voetzool is nog steeds hooguit protectief. Binnenkort zal een corrigerende ingreep aan zijn voet volgen, waarbij als eerste de pezen van de M. tibialis posterior, alsmede de pezen van de tenenflexoren zullen worden verlengd. Patiënt B, een 32-jarige man, was met zijn auto van de weg geraakt en in een sloot terechtgekomen. Op de plaats van het ongeval werd hij vanwege de comateuze toestand waarin hij verkeerde, geïntubeerd. Bij traumatologische screening in ons ziekenhuis bleken een contusio cerebri, een miltruptuur en een gesloten crurisfractuur links. Vanwege toenemende hemodynamische instabiliteit werd met spoed splenectomie verricht. Omdat er ernstige onderkoeling was met een lichaamstemperatuur van 33°C, in combinatie met stollingsstoornissen, werd aanvankelijk afgezien van osteosynthese van de onderbeenfractuur, die in een gipsspalk geïmmobiliseerd werd. De eerste dagen na het ongeval werd patiënt, vanwege de contusio cerebri, gesedeerd en beademd. Er was in die periode vooral aandacht voor de hemodynamiek en de neurologische toestand, waardoor het gebroken onderbeen pas 48 h na het ongeval voor het eerst serieus onderzocht werd. Daarbij bleek het onderbeen sterk gespannen en gezwollen, waarop het vermoeden van een compartimentsyndroom werd geuit. Met spoed werd Ned Tijdschr Geneeskd 2004 6 november;148(45)

2205

M. flexor digitorum longus, M. flexor hallucis longus, M. tibialis posterior

M. gastrocnemius, M. soleus

III incisie

operatietoegang II

IV

I

M. peroneus brevis, M. peroneus longus fibula N. peroneus profundus tibia

M. tibialis anterior, M. extensor digitorum longus, M. extensor hallucis longus

figuur 1. De 4 compartimenten van het onderbeen, alsmede de toegangsweg voor decompressie door fasciotomie.2

een zogenaamde 4-logefasciotomie verricht, waarbij alle compartimenten van het onderbeen werden ontlast. De spieren in de voorste loge stonden onder grote spanning, maar waren nog wel vitaal. In dezelfde sessie werd osteosynthese van de dwarse tibiaschachtfractuur met een grendelmergpen verricht. Na enige tijd op de afdeling Intensive Care knapte patiënt voldoende op om verder op de verpleegafdeling gerevalideerd te worden. Toen bleek dat hij zijn linker voet niet actief kon heffen en bij onderzoek was er een volledige parese van de voetheffers van het onderbeen. Nu, 2 jaar na het ongeval, draagt hij nog steeds een peroneusveer vanwege de klapvoet. Patiënt C is een 76-jarige vrouw die sinds enkele uren heftige pijn in haar linker voet had gekregen. Bij binnenkomst op de afdeling Spoedeisende Hulp was de voet tot de enkel koud en bleek-verkleurd. Sensibiliteit en motoriek van de gehele voet waren sterk verminderd, maar er was nog wel actieve beweging mogelijk in het enkelgewricht. In de linker lies waren pulsaties te voelen, maar er waren geen pulsaties in de knieholte en over de voetrug voelbaar. De voorgeschiedenis van patiënte 2206

Ned Tijdschr Geneeskd 2004 6 november;148(45)

vermeldde matig ernstig longemfyseem en paroxismaal atriumfibrilleren, waarvoor nooit medicatie was voorgeschreven. Anamnestisch waren er geen klachten van claudicatio intermittens. Onder de diagnose ‘acute embolie in de A. femoralis’ werd de indicatie tot operatieve embolectomie gesteld. Vanwege het longemfyseem werd gekozen voor regionale anesthesie via een epidurale katheter. In de linker lies werd vervolgens, via de A. femoralis, een Fogarty-katheter naar distaal opgevoerd, via welke de trombusmassa werd verwijderd; de voet kleurde direct hierna goed bij en op het peroperatief gemaakte angiogram werd een goede uitstroom in de bovenbeenarterie gezien met 3 doorgankelijke onderbeenvaten. Gezien de relatief korte duur van de ischemie (
6 h) werd besloten geen profylactische fasciotomie van het onderbeen uit te voeren. Na de operatie was patiënte in staat om door middel van een door haarzelf bediende bupivacaïnepomp de mate van pijnstilling via haar epidurale katheter te regelen; zij klaagde dan ook niet over pijn, zodat pas 24 h na de operatie het strak gespannen linker onderbeen werd opgemerkt. Onder de diagnose ‘acuut compartimentsyndroom’ werd toen wél een 4-

logefasciotomie in het onderbeen uitgevoerd, waarbij bleek dat met name de spieren van de voorste en de laterale loge reeds necrotisch waren. Postoperatief bleek bovendien uitval van de functie van de N. tibialis met een asensibele voetzool. Gezien het te verwachten slechte functionele eindresultaat in combinatie met hoge leeftijd en aanwezige comorbiditeit werd het onderbeen door de knie geamputeerd. Een compartimentsyndroom kan in elke ruimte die omgeven is door niet-elastische, osteofasciale, structuren ontstaan, maar komt het meest voor in het onderbeen. De incidentie van het ontstaan van een compartimentsyndroom ten gevolge van trauma varieert in de literatuur van 0,3 tot 16%, waarbij met name hoogenergetische letsels voor het ontstaan predisponeren.5-7 Een fractuur echter is daarvoor niet per se noodzakelijk: wekedelenletsel met spierkneuzing alleen waren bij onze eerste patiënt voldoende om een acuut compartimentsyndroom te krijgen.5 6 Een wijdverbreid misverstand is dat een compartimentsyndroom niet zou kunnen ontstaan bij open, gecompliceerde, fracturen omdat ten onrechte wordt verondersteld dat het fractuurhematoom dan afgelopen is en de fascies door het trauma voldoende geopend zijn zodat in het compartiment geen drukopbouw

a

kan optreden.8 In de eerste plaats betekent een open wond niet per se dat daarmee het gehele compartiment gedecomprimeerd is, in de tweede plaats bestaan er in het onderbeen 4 loges, die alle geopend dienen te worden. Bij onze eerste patiënt waren de voorste en de laterale loges weliswaar enigszins gedecomprimeerd door het letsel, maar dat gold, zoals – te laat – bleek, niet voor de diepe achterste loge. Revascularisatie van een ischemisch ledemaat met embolectomie, zoals bij patiënt C gebeurde, trombolyse of aanleggen van een bypass, kan een logesyndroom uitlokken door reperfusieoedeem in de weefsels.9 10 De sleutel tot het succesvol behandelen van een acuut compartimentsyndroom is snelle diagnostiek. In leerboeken wordt vaak melding gemaakt van de ‘5 P’s’ als klinische tekenen van een acuut compartimentsyndroom: spontane pijn, pijn bij passieve rek van de spieren, parese, paresthesieën, en een afwezige pols distaal van het compartiment. Pijn in de aangedane extremiteit, vaak buitenproportionele, is in de meeste gevallen de enige spontane klacht.1 Daarnaast is er inderdaad toename van pijn bij passief rekken van de aangedane spieren. Dit zijn beide subjectieve tekenen en als de pijnbeleving gestoord is, zoals door coma, narcose, dwars-

b

figuur 2. (a) Verkorte voet, zogenaamd ‘short foot’-syndroom, bij patiënt A (staande op een glasplaat) na een doorgemaakt acuut compartimentsyndroom van de diepe achterste loge van het linker onderbeen, met (b) klauwstand van de tenen. Ned Tijdschr Geneeskd 2004 6 november;148(45)

2207

laesie, beademing (patiënt B), of epidurale katheter (patiënt C), wordt het stellen van de diagnose ernstig bemoeilijkt. Maar ook indien de pijnbeleving ongestoord is, zoals bij patiënt A, kunnen allerlei oorzaken ertoe leiden dat men niet meteen aan een compartimentsyndroom denkt. Omdat pijn nu eenmaal van veel nut is bij het opsporen van een compartimentsyndroom, moet bij risicopatiënten pijnstilling via een epidurale katheter ernstig worden ontraden. Wanneer toch gebruikgemaakt wordt van een epidurale katheter, is het beter deze te vullen met morfine omdat die in tegenstelling tot bupivacaïne geen volledige pijnblokkade geeft. Bij lichamelijk onderzoek kunnen zwelling en – bij palpatie – spanning in het aangedane compartiment opgemerkt worden, maar veelal wordt dit door aanwezig gipsverband niet onderkend (patiënt A) en bij patiënt C bestond er meer aandacht voor perifere pulsaties in de voet dan voor het aspect van de kuit. Een gevaarlijk misverstand is de stelling dat arteriële pulsaties distaal van het aangedane compartiment niet meer voelbaar zouden zijn bij een manifest compartimentsyndroom. Deze pulsaties zijn echter steevast aanwezig; de vascularisatie is in principe immers intact, slechts op microvasculair niveau bestaat een perfusiestoornis. Bij de meeste patiënten is de diagnose ‘acuut compartimentsyndroom’ aan de hand van de anamnese en het klinische beeld te stellen en leidt verdere diagnostiek tot vertraging van de uiteindelijke behandeling. Wanneer de diagnose niet duidelijk is, bijvoorbeeld bij een beademde, bewusteloze patiënt, kan een meting van de intramusculaire weefseldruk zinvol zijn en het te volgen beleid mede bepalen. In de literatuur wordt dergelijke drukmeting bij patiënten met een gestoorde pijnbeleving aanbevolen: in de praktijk geeft zo’n meting nogal wat technische moeilijkheden en interpretatieproblemen en kan ze beter achterwege gelaten worden, omdat de uitkomsten veelal slecht reproduceerbaar en daardoor onbetrouwbaar zijn.11 12 Een verklaring hiervoor is dat de inhoud van een weefselcompartiment niet homogeen is. Laboratoriumonderzoek, met name bepaling van de activiteit van creatinekinase in het bloed, is zinloos, omdat deze waarde meestal toch al verhoogd is door bijkomende spierschade bij dit soort meervoudig gewonde patiënten. Oplettendheid en ‘het eraan denken’ vormen bij deze patiënten dan ook de sleutels tot het snel herkennen van het ziektebeeld, waarbij er ruime indicatie moet zijn voor vroegtijdige, liefst profylactische fasciotomie.13 14 Fasciotomie is weliswaar niet helemaal zonder nadelen (cosmetische bezwaren, gestoorde sensibiliteit en verminderde spierkracht), maar de gevolgen van een onbehandeld compartimentsyndroom zijn vele malen ernstiger in de vorm van irreversibele weefselischemie met spiernecrose en uitval van functie van zenuwen die in het compartiment verlopen. Het eindresultaat is verbindweefseling en schrompeling van avitale spieren, de zogenaamde contractuur van Volkmann. Zo heeft patiënt A een compartimentsyndroom van de diepe achterste loge doorgemaakt waarna, behalve uitval van functie 2208

Ned Tijdschr Geneeskd 2004 6 november;148(45)

van de N. tibialis, verlittekening van de spieren verlopend in dat compartiment optrad. Vooral door schrompeling van de M. tibialis posterior ontstond een verkorte holvoet. Door verkorting van de teenflexoren ontstond een klauwteenstand. Door de neiging tot spitsvoet lopen patiënten met deze afwijking moeilijk, vooral omdat zij de voet moeten afwikkelen over de laterale voetzoolrand. Daarnaast ontstaan door de gestoorde sensibiliteit van de voetzool snel trofische stoornissen en drukplekken. De enige rationele therapie bij een compartimentsyndroom is onmiddellijke decompressie van alle aangedane compartimenten; in het geval van het onderbeen zullen dus alle 4 loges moeten worden ontlast. Over het algemeen wordt deze fasciotomie gecombineerd met een of andere vorm van osteosynthese van een eventueel aanwezige fractuur. Voor fasciotomieën van het onderbeen zijn diverse technieken beschreven. Met name de fascie van het diepe achterste compartiment kan technisch lastig te openen zijn, maar dit dient wel zorgvuldig en compleet te gebeuren. Bij een (te) laattijdig ontdekt compartimentsyndroom met reeds vergaande uitval van functie van spieren en zenuwen, zoals bij patiënt A, moet geen fasciotomie meer volgen om daaropvolgende onafwendbare infectie van avitaal necrotisch (spier)weefsel te voorkomen. Over de vraag tot welk tijdstip er dan nog wél tot fasciotomie moet worden overgegaan, bestaat in de literatuur geen consensus omdat dat blijkbaar van patiënt tot patiënt kan verschillen.7 Natuurlijk kent een 4-logefasciotomie van het onderbeen een zekere morbiditeit, want op langere termijn ervaart driekwart van de patiënten cosmetische bezwaren van de littekens, verminderde spierkracht of sensibiliteitsstoornissen door iatrogene beschadiging van de N. peroneus superficialis.14 15 Dames en Heren, deze ziektegeschiedenissen bevestigen dat het stellen van de diagnose ‘acuut compartimentsyndroom’ heel moeilijk kan zijn. Bij patiënten bij wie de toch al subjectieve verschijnselen van het ziektebeeld gemaskeerd worden, is dat zo mogelijk nog lastiger; de waarde van weefseldrukmeting voor het stellen van de diagnose bij deze patiënten is beperkt en kan een onterecht gevoel van veiligheid geven. Het gebruik van epidurale katheters voor pijnbestrijding bij patiënten met een hoog risico op een compartimentsyndroom dient ontraden te worden. Wanneer toch gebruikgemaakt wordt van een dergelijke katheter is het beter om morfine in plaats van bupivacaïne toe te dienen. De gevolgen van het niet vroegtijdig herkennen van dit syndroom zijn ernstig, met sterk functieverlies in het aangedane ledemaat als uiteindelijk gevolg en niet zelden de noodzaak tot amputatie. Oplettendheid en gezonde achterdocht zijn de sleutel tot een snelle en tijdige diagnose; daarbij moet profylactische fasciotomie op ruime indicatie worden verricht. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

3

abstract Missed acute compartment syndrome of the lower leg. – After some considerable delay, acute compartment syndrome of the lower leg was diagnosed in a 17-year-old man, a 32-year-old man and a 76-year-old woman. The first patient was an accident victim whose leg was continuously bandaged for three days following treatment of a complicated femur fracture and lower leg wounds, so that inspection was not possible. In the second patient who was also an accident victim, the haemodynamics and the neurological condition initially required so much attention that the compartment syndrome was only noticed after 48 hours. The woman presented with a cold, painful left foot. She had atrial fibrillations. A thrombus mass was removed endovascularly from the femoral artery. She controlled her own pain medication by means of an epidural catheter, but as a result of that a reperfusion compartment syndrome was only noticed at a later stage. These cases reveal that it can be very difficult to establish the diagnosis of acute compartment syndrome, especially if this is masked by the already quite subjective symptoms of the clinical picture. The consequences of a missed compartment syndrome are serious, with a considerable impairment of the limb concerned that often necessitates amputation. Awareness and healthy suspicion are the keys to a quick and timely diagnosis. Prophylactic fasciotomies must be carried out on the basis of several clear indications.

4

5

6

7 8

9

10

11

12

13

14 1

2

literatuur Matsen 3rd FA, Winquist RA, Krugmire jr RB. Diagnosis and management of compartmental syndromes. J Bone Joint Surg Am 1980;62:286-91. Ho GH, Laarhoven CJHM van, Ottow RT. Compartimentsyndroom van beide onderbenen na langdurige chirurgie in steensnedenligging. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:1210-2.

15

Bhattacharyya T, Vrahas MS. The medical-legal aspects of compartment syndrome. J Bone Joint Surg Am 2004;86:864-8. Ilizarov GA. The tension-stress effect on the genesis and growth of tissues. Part I. The influence of stability of fixation and soft-tissue preservation. Clin Orthop 1989;238:249-81. Scmickal Th, Hochstein P, Holz F, Wentzensen A. Inzidenz und Primärdiagnostik des Kompartmentsyndroms nach Frakturen am Unterschenkel und Fuss. Hefte Unfallchirurg 1998;267:3-7. McQueen MM, Christie J, Court-Brown CM. Acute compartment syndrome in tibial diaphyseal fractures. J Bone Joint Surg Br 1996; 78:95-8. McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartment syndrome. Who is at risk? J Bone Joint Surg Br 2000;82:200-3. Blick SS, Brumback RJ, Poka A, Burgess AR, Ebraheim NA. Compartment syndrome in open tibial fractures. J Bone Joint Surg Am 1986;68:1348-53. Abouezzi Z, Nassoura Z, Ivatury RR, Porter JM, Stahl WM. A critical reappraisal of indications for fasciotomy after extremity vascular trauma. Arch Surg 1998;133:547-51. Field CK, Senkowsky J, Hollier LH, Kvamme P, Saroyan RM, Rice JC, et al. Fasciotomy in vascular trauma: is it too much, too often? Am Surg 1994;60:409-11. Williams PR, Russell ID, Mintowt-Czyz WJ. Compartment pressure monitoring – current UK orthopaedic practice. Injury 1998;29: 229-32. Janzing HM, Broos PL. Routine monitoring of compartment pressure in patients with tibial fractures: beware of overtreatment! Injury 2001;32:415-21. Werken Chr van der, Goris RJA, Pype PHAM, Kley AJ van der. De te korte voet; Volkmann-contractuur na fractuur van het onderbeen. Ned Tijdschr Geneeskd 1984;128:987-92. Brand JHG van den, Sosef NL, Verleisdonk EJMM, Werken Chr van der. Acute compartment syndrome after lower leg fracture. Long-term results of prophylactic and therapeutic fasciotomy. Eur J Trauma 2004;301:93-7. Fitzgerald AM, Gaston P, Wilson Y, Quaba A, McQueen MM. Longterm sequelae of fasciotomy wounds. Br J Plast Surg 2000;53:690-3. Aanvaard op 3 september 2004

Commentaren

Hersenletsel bij boksers en voetballers; een adviesrapport van de Gezondheidsraad s.f.t.m.de bruijn en r.w.m.keunen In november 2003 bracht een commissie van de Gezondheidsraad het adviesrapport ‘Hersenletsel bij boksers en voetballers’ uit, op verzoek van de toenmalige staatssecretaris van Volksgezondheid, Welzijn en Sport.1 Als voorbeeldsporten werden boksen en voetbal gekozen, onder meer omdat er – vooral over boksen – voldoende wetenschappelijke gegevens bekend zijn. Mede aanleiding tot het verzoek om advies waren vragen die in 1997 in de Tweede Kamer waren gesteld, waarbij zorgen geuit waren over het ontstaan van hersenschade bij Haga Ziekenhuis, locatie Leyenburg, afd. Neurologie, Leyweg 275, 2545 CH Den Haag. Hr.dr.S.F.T.M.de Bruijn en hr.dr.R.W.M.Keunen, neurologen. Correspondentieadres: hr.dr.S.F.T.M.de Bruijn ([email protected]).

sport in het algemeen en waarbij geïnformeerd was naar het toepassen van neurologisch onderzoek bij de preventie van (voortschrijdende) schade bij boksen. Het risico van hersenletsel is bij boksen inherent aan de sport; het doel is immers de tegenstander knock-out te slaan, wat tenminste gepaard gaat met commotio cerebri. Bij voetbal is hersenletsel mogelijk door overtreding van de regels (bijvoorbeeld door een elleboogstoot), door ongelukjes, of wellicht door veelvuldig koppen. In het rapport is een analyse gemaakt van de incidentie en gradatie van hersenletsel bij boksen en voetbal, de diagnostische mogelijkheden (inclusief de waarde van neuropsychologische tests), de preventieve mogelijkheden, en de morele en ethische aspecten (vooral van boksen). Ned Tijdschr Geneeskd 2004 6 november;148(45)

2209