NEUROSTIMULACE V LÉÈBÌ ISCHEMICKÝCH BOLESTÍ

Pøehledná a pùvodní práce

NEUROSTIMULACE V LÉÈBÌ ISCHEMICKÝCH BOLESTÍ NEUROSTIMULATION METHODS IN THE TREATMENT OF ISCHAEMIC PAIN IVAN VRBA1, JIØÍ KOZÁK2, PETR NEUŽIL3, MILOŠ TÁBORSKÝ3, DUŠAN URGOŠÍK4 Nemocnice na Homolce1, ARO, Praha Univerzita Karlova, 2. lékaøská fakulta a FN Motol, Praha Centrum pro léèení a výzkum bolestivých stavù pøi Klinice rehabilitace Nemocnice na Homolce, kardiologické odd.,3 Praha Nemocnice na Homolce, odd. stereotaktické a radiaèní neurochirurgie,4 Praha 2

SOUHRN Mnozí nemocní trpí, navzdory maximálnímu použití medikamentózní a chirurgické léèby, tìžkými ischemickými bolestmi, zvláštì anginou pectoris. Pro vìtšinu z nich z toho vyplývá velké omezení denních aktivit. Tito nemocní jsou pro ischemické potíže opakovanì hospitalizováni i pøesto, že prodìlali perkutánní i chirurgické revaskularizace. Po selhání všech standardních medikamentozních i intervenèních léèebných pøístupù se mohou k léèbì použít i nestandardní metody léèby, napø. transmyokardiální laserové revaskularizace, rozšíøené zevní kontrapulzace a transplantace srdce. Nedávno se do arzenálu protibolestivých metod v léèbì chronických ischemických bolestí zaøadily i neuromodulace. Nejvíce používanou neuromodulaèní metodou v léèbì ischemických bolestí je míšní stimulace-spinal cord stimulation (SCS). Úèinnost SCS v ovlivnìní bolesti byla dlouho vysvìtlována vrátkovou teorií. SCS však neovlivòuje pouze vnímání bolesti, ale má též prokazatelný protiischemický efekt. Dosud není stále jasné, co je hlavní pøíèinou antiischemického pùsobení. Proto mnoho lékaøù zastává skeptický názor k léèbì chronických ischemických stavù SCS. Vlastní provedení SCS spoèívá v zavedení speciální elektrody do epidurálního prostoru pod rentgenovou kontrolou. Po peroperaèním otestování a ovìøení správného pokrytí bolestivých kožních projekcí u anginy pectoris (AP) i u ischemických chorob dolních konèetin (ICHDK) parestéziemi, je elektroda spojena s podkožnì umístìným generátorem. U neurostimulace ICHDK je délka zkušebního období mezi zavedením elektrody a kompletní implantací kolem jednoho týdne. Základním cílem terapie SCS u AP je, mimo ovlivnìní bolesti, i zlepšení kvality života nemocného, omezení spotøeby nitrátù, snížení ST deprese EKG køivky a zvýšení pohybové kapacity. Pøi léèbì ICHDK je cílem mimo zlepšení bolesti, kvality života a funkènosti, hojení kožních vøedù a oddálení amputace. Bylo zjištìno, že oddáleni amputace ischemické konèetiny pøi léèbì SCS u kritických ischemických postižení dolních konèetin, které nelze øešit rekonstrukèní operací, je výraznì úspìšnìjší ve srovnání se standardní léèbou. Pøi použití SCS bylo dlouho pøetrvávající obavou, že SCS mùže u nemocného zakrýt vznik infarktu myokardu. Existuje již mnoho dostateènì prùkazných studií, které potvrdily, že tyto obavy nejsou opodstatnìné a není zaznamenáno zvýšení mortality u léèených SCS i v dlouhodobém èasovém úseku. SCS se ukazuje jako bezpeèný a terapeuticky efektivní postup a je vhodnou alternativou v léèbì tìžkých, jinak neovlivnitelných ischemických bolestí u peèlivì vybraných nemocných. Klíèová slova: ischemické bolesti, angina pectoris, ischemická choroba dolních konèetin, neuromodulace, míšní stimulace (SCS)

SUMMARY Many patients continue to experience severe ischemic pain, mainly angina pectoris (AP) despite maximal medical and surgical treatment. Most are severely restricted in their daily activities, require repeated admissions for coronary syndrome despite having undergone several surgical or percutaneous revascularisation. After all conventional and surgical methods have failed is necessary to try unconventional methods of treatment including transmyocardial laser revascularisation, enhanced external counter-pulsation, transplantation and most recently neuromodulation. Spinal cord stimulation (SCS) is the most often used method of neuromodulation for the treatment of ischemic pain. The pain modifying properties of neurostimulation were explained by gate theory of pain for a long time. But SCS reduces not only the patients perception of angina but has also antiischeamic actions. The antiischeamic properties are more difficult to explain. That is why many clinicians remain skeptical about the benefit of SCS in the treatment of chronic ischaemic conditions. The procedure of SCS involves the insertion of a specially designed electrode into epidural space under radiographic guidance. After peroperative test and after verification that stimulation covers region of angina pain or pain in lower extremities, the electrode is connected to a generator placed in subcutaneous pouche. In pain of lower extremities there is a trial period (around one week) between introducing of electrode and final implantation of generator. The primary aim of therapy of SCS is, except pain relief, to improve the patient's life quality by reducing angina. Additional aims are reduced use of the short-acting nitrates and degree and duration of ST segment depression and increasing of exercise capacity. The aim of managing ischemic pain of lower extremities is pain relief, healing of ulcers, preventing of amputation and increasing of exercise capacity. It was proved that SCS treatment of non-reconstructable critical leg ischaemia provides a significantly better limb survival rate compared with conservative treatment. One of the major concerns about SCS is that reduction in the patient's perception of pain may mask myocardial infarction. There is sufficient evidence that this fear is unfounded and there is no increase in mortality of neurostimulation patients, even several years after implantation. SCS appears to be a safe and effective therapy and good alternative for the treatment of severe ischaemic pain in refractory angina pectoris and ischaemic pain of lower extremities in carefully selected patients. Key words: ischaemic pain, angina pectoris, peripheral arterial disease, neuromodulation, spinal cord stimulation.

164

BOLEST 3/2006


Neuromodulace jsou metody urèené k léèbì nejtìžších stavù chronické, zvláštì nemaligní, bolesti (Vrba a Kozák, 2002). Mezi velmi komplikované a obtížnì léèitelné bolestivé stavy patøí i chronické ischemické bolesti. Jedná se o stavy v souèasné dobì již velmi dobøe prozkoumané a mnohými standardními a intervenèními pøístupy vìtšinou úspìšnì ovlivnitelné a léèitelné. Pøesto existují ischemická onemocnìní, u nichž není dosud možné léèebnì úspìšnì zasáhnout. Aèkoliv se opakovanì ukázalo, že neurostimulaèní metody léèby jsou výhodnìjší u neuropatických typù bolesti než u nociceptivních, ischemické bolesti tvoøí výjimku (obr. 1) Proè je tomu tak, se ještì pøesnì neví. SCS je metoda, která na rozdíl od úèinkù lékù využívá aktivity endogenních biochemických zdrojù na podkladì umìle aktivovaných nervových okruhù (Mayerson a Linderoth, 2003).

Biopsychosociální model Spoleèenské prostøedí bolestivé chování negativní psychologický stres postoje názory bolest

Waddel et al., 1984 Obr. 1

Neurostimulace u anginy pectoris Teorii pùsobení neurostimulaèních metod pro potlaèení bolesti u ischemických potíží se snaží vysvìtlit více teorií (Vrba a Kozák, 2002). Nedávné studie ukázaly, že protibolestivý efekt neurostimulace je zpùsoben antiischemickým pùsobením. EKG záznam a zátìžový test ukazuje, že ST deprese EKG køivky jako indikátor pøítomnosti srdeèní ischemie je redukována bìhem neurostimulaèní léèby. Bylo též zjištìno, že neuromodulace zlepšuje perfuzi v ischemickém ložisku, což bylo potvrzeno pozitronovou emisní tomografií (PET) (Ten Vaarwerk et al., 1999). Bìhem neurostimulaèního pùsobení se snižuje ischemie myokardu, zlepšuje se prokrvení srdeèního svalu a odstraòuje nahromadìný laktát, snižuje se deprese ST segmentu EKG køivky a zlepšuje se èinnost levé komory. Eliasson se spolupracovníky (2003) zjištovali efekt stimulace na výkon levé srdeèní komory mìøením ejekèní frakce levé komory (EFLK). U SCS léèené skupiny byla vyprovokována zátìž adenosinovou infuzí a bylo zjištìno zvýšení EFLK oproti nestimulovaným nemocným. Také èasový interval do objevení anginózních bolestí byl u stimulované skupiny delší ve srovnání s nestimulovanou skupinou. Dále bylo zjištìno, že bìhem stimulace se signifikatnì zlepšuje prùtok krve koronárním sinem, zlepšuje se srdeèní laktátový metabolizmus a zlepšuje se nabídka kyslíku srdci. Bylo 166

prokázáno, že pøi zátìžovém dipyridamolovém stresovém testu dochází k redukci ST deprese, snížení nutnosti použití nitroglycerinu, zvýšení pohybové zátìže a prodloužení doby do vzniku anginózního záchvatu pøi použití neurostimulaèní léèby. Dále bylo prokázáno, že pøi neurostimulaèní léèbì se homogenizuje krevní prùtok v srdci nejspíše na podkladì „steal syndromu“, tedy zvýšením prùtoku krve do postiženého místa se sníženým prùtokem. PET vyšetøeními u velkých souborù bylo dokumentováno zvýšení prùtoku v kapilárách srdce bìhem stimulace a redistribucí koronárního prùtoku z oblasti s normálním prùtokem do oblasti se zhoršenou srdeèní perfuzí (Eliasson et al., 2003). Další možnost vlivu SCS na srdce je prostøednictvím intrakardiálních neuronù, které tvoøí koneèný nervový systém v srdci. Ty vytváøejí ganglia, která obsahují jak sympatické, tak parasympatické eferentní neurony a podílejí se na pozitivním ovlivnìní myokardiální ischemie pøi neurostimulaèní léèbì. Tak mùže být ovlivnìna i srdeèní ischemie a tento pozitivní efekt je nejspíše zpùsoben homogenizací myokardiální perfuze. Recentní studie ukázaly, že SCS ovlivòuje tyto neurony snížením jejich aktivity již do dvou minut od poèátku koronární okluze (Eliasson et al., 2003). Bylo prokázáno, že tento kardioprotektivní úèinek pøetrvává i po skonèení SCS, pravdìpodobnì na podkladì uvolnìní nìkterých vasoaktivních látek a neurotransmiterù, jako jsou napø. adenózin a endorfiny, které pozitivnì ovlivòují èinnost srdce na úrovni øídících mozkových center.V pokusech na zvíøatech byla zjištìna i pozitivní úloha nervus vagus (De Jongste, 1999). Urèitou úlohu hrají asi i wide-dynamicrange (WDR) neurony v míše. SCS také ovlivòuje GABA receptory v mozku, a tím snižuje bolestivé vnímání (Chua a Keogh, 2005). Je všeobecný konsenzus, že stimulace zadních provazcù zvyšuje antidromní aktivaci, pøi které se pøímo i nepøímo aktivují a inhibují pre- i postsynapticky nociceptivní aferentace v míše. SCS pùsobí na ovlivnìní sympatické hyperaktivity nejménì tøemi mechanizmy: pøímým vlivem na centrální hyperexcitabilitu, pøímým vlivem na oblasti zadních koøenových ganglií, pøíp. nepøímým pùsobením na tuto oblast (coupling). Ukazuje se, že analgetické pùsobení SCS se liší u jednotlivých ischemických bolestivých stavù. Bude ale potøeba dalších studií k vyjasnìní skuteèné pøíèiny antiischemického pùsobení SCS. Souhrnem lze pøedpokládat, že mechanizmus pùsobení SCS obsahuje kombinaci tøí základních složek (Eliasson et al, 2003): 1. Modulace autonomního, zejména sympatického, nervového systému. 2. Zvýšení prahu vnímání anginózních bolestí na podkladì kolaterální redistribuce krve. 3. Uvolnìní rùzných endogenních neuromediátorù a neuromodulaèních látek (napø. adrenalinu, endorfinù a neurokininù). Z historie Mimo doložená použití elektrických ryb v léèbì bolestí na hrudi, tedy asi i bolestí u anginy pectoris (AP), v støedomoøské oblasti ve starovìku, pochází první dochovaný záznam o použití elektrické stimulace na hrudníku u anginy pectoris z roku 1774 (Vrba a Strouhalová, 2002). Doktor Wesley BOLEST 3/2006

Popis anginy pectoris Ischemická choroba srdeèní a z ní vyplývající komplikace jsou nejèastìjší pøíèinou smrti ve vyspìlých státech. Angina pectoris vzniká z nedostateènì prokrvené srdeèní svaloviny pøi snížené nabídce èi zvýšené spotøebì kyslíku. Ischemický syndrom se však vìtšinou vyvíjí na podkladì zúžení tepen, nejèastìjší pøíèina je obliterující ateroskleróza (až 95 %). Z dalších pøíèin pøicházejí v úvahu metabolické poruchy, angiopatie, arteritidy, Bürgerova choroba, pøíp. traumatická poškození, která mohou obturovat cévy. Zdrojem obtíží mohou být i funkèní tepenná onemocnìní (vasoneurózyRaynaudùv syndrom) (Osenbach, Haines, 2000). Bolest vzniká na podkladì zvýšené produkce kyselých metabolitù z následné anaerobní oxygenace. Soubìh viscerálních a somatických aferentních spojù do míchy vysvìtluje bolesti pøenesené do somatických struktur u AP. Její lokalizace je v odpovídajících dermatomech, tedy v horních ètyøech hrudních dermatomech (Buchser et al., 2006). Angina pectoris (AP) se hodnotí dle závažnosti do 4 skupin (I.–IV. dle CCS) funkèní klasifikace. BOLEST 3/2006

Chronická refrakterní angina pectoris je charakterizována tìžkou bolestí na hrudi, která je zpùsobena koronárním onemocnìním s nedostateèným efektem medikamentózní i nefarmakologické terapie, pøetrvává i pøes použití všech dostupných antianginózních postupù jak lékových, tak revaskularizaèních (Gowda et al., 2005). Vìtšina nemocných je vìtšinou po opakovaných intervenèních zákrocích na koronárních tepnách. Jedná se vìtšinou o muže prùmìrného vìku kolem 60 let, ejekèní frakce levé komory je vìtšinou v mezích normy, mùže být zvýšena hladina fibrinogenu (Eliasson et al., 2003). Neuromodulaèní metody, zejména neurostimulaèní metody, se stávají léèebnou volbou po vyèerpání všech možností léèby u AP. Je zajímavé, že na rozdíl od USA se staly v Evropì neurostimulace pro léèbu AP a ICHDK druhou nejvíce využívanou indikací – po failed back surgery syndromu (FBSS) (Osenbach, Haines, 2000). K neuromodulacím patøí neurostimulace nervù, míchy a mozku a intraspinální, pøíp. nitrokomorová aplikace lékù, vìtšinou opioidù (Vrba, Kozák, 2002). Intraspinální komorová aplikace se v této indikaci nevyužívá, intraspinální aplikace mají urèité možnosti v ovlivnìní jak v bolesti akutní, napø. pøi IM, tak v chronických bolestivých stavech (AP, pøíp. u hrudních bolestí z jiných pøíèin). Zásady a použití léèby intraspinální aplikací lékù-opioidù pøekraèují rámec tohoto sdìlení. Podmínky pro výbìr vhodného kandidáta s AP k neurostimulaèní léèbì: – vyšší stupeò stabilní anginy pectoris s výrazným omezením denních aktivit (CCA 3–4), – angiograficky potvrzené koronární onemocnìní nebo metabolický (X) syndrom – spastická forma, – signifikantní a reverzibilní ischemické zmìny potvrzené zátìžovým testem u AP, – vyèerpaná standardní medikamentózní terapie nebo její nezvladatelné vedlejší úèinky, – revaskularizace nepøinesla žádoucí efekt nebo není proveditelná pro komplikují onemocnìní èi se nepøedpokládá dostateèný efekt, – pacient je pouèen, porozumìl terapii a souhlasí s ní (podepsán informovaný souhlas), – psychosociální kompenzace, – neexistuje žádná kontraindikace k neurostimulaèní léèbì. Indikace koronárních onemocnìní k neurostimulaèní léèbì Doporuèená indikace: závažná stabilní AP jinak léèebnì neovlivnitelná Možná indikace: tìžká AP bez významné koronární obstrukce a bez prùkazu koronárních spasmù + metabolický (X) syndrom Nevhodná indikace: nestabilní AP Kontraindikace – nestabilní AP, IM v kratší dobì než 3 mìsíce, význaèné chlopòové abnormality, LVEF pod 20 %, páteøní patologie nevhodná pro zavedení SCS, neschopnost provést zátìžové testy, nedostateèná spolupráce (napø. nestandardní popis AP bolestí), demence, extrémní obezita, jiný elektrický aktivní implantát (kardiostimulátor, kardio167


popsal svoji léèbu u nemocného, který trpìl pøíznaky popsanými v roce 1772 Williamem Heberdenem a nazvanými „pectoris dolor“. Tento syndrom byl pozdìji Heberdenovým synem zmìnìn na název „angina pectoris“. Na podkladì pøevratné vrátkové teorie byly uskuteènìny první neurostimulaèní léèebné pokusy, které provedl Shealey se spolupracovníky v roce 1967. V té dobì byla zavedena do léèebné praxe i transkutánní elektrická nervová stimulace (TENS), která byla použita i pro léèbu bolestí u AP. Na konci sedmdesátých let byl TENS používán zejména ve Švédsku pro anti-anginózní efekt na podkladì prokázané snížené myokardiální ischemie. Tento léèebný pøístup se setkával u pacientù s urèitým diskomfortem, zejména pro nutnost neustálého nošení systému a vznik èastých kožních reakcí pùsobením nalepených elektrod. Pøi této léèbì docházelo postupnì ke zvyšování kožní rezistence (Eliasson et al, 2003). Proto dlouhodobá léèba TENS byla nepraktická a málo úèinná. TENS se stále využívá, zejména právì v skandinávských zemích, jako testovací systém k upøesnìní výbìru nemocných pøed vlastní neurostimulaèní léèbou. První záznam o protibolestivém efektu stimulace srdeèní oblasti u pacientù s AP byl publikován v roce 1987, avšak SCS byla poprvé použita ve Švédsku již v roce 1985. Dosažený efekt byl srovnatelný s použitím nitrátových tablet jak ve snížení frekvence anginózních atak, tak jejich intenzity (Maseri, 1998). Nejdøíve používané elektrody byly velké a masivní a musely být tedy zavádìny chirurgickým pøístupem (laminotomie) do subarachnoidálního nebo subdurálního prostoru. Zejména zavádìní do subarachnoidálního prostoru však bylo brzo opuštìno pro èasté migrace elektrod spojené se zhoršením kvality stimulace a pro další komplikace, zejména únik mozkomíšního moku (Day 2000). I pøes pozitivní výsledky byli mnozí lékaøi k užití neurostimulace u AP velmi skeptiètí a odmítaví. V posledním desetiletí 20. století, zvláštì v Evropì, naopak edukovaní lékaøi zaèali doporuèovat neurostimulace v této indikaci (Ten Vaarwark et al., 1999). V souèasné dobì je implantováno pro AP celosvìtovì více než 1000 pacientù, nejvíce ve Švédsku a v Itálii. V Èeské republice bylo implantováno již pøes 15 pacientù s AP a jeden s ICHDK s velmi dobrými výsledky.


verter-defibrilátor). Relativní kontraindikací je vìk nad 75 let (rozhodující je však biologický vìk) (Osenbach, Haines, 2000) + všeobecné kontraindikace k zavedení invazivního systému (Day, 2000). Jiná kardiální onemocnìní (jako napø. arytmie) nejsou kontraindikací k implantaci, je však nutné vyjádøení kardiologa. I když se zaèínají vyrábìt kardiostimulátory neinterferující s jinými stimulaèními systémy (multi-programovatelné bipolární /duální/ kardiostimulátory), je v souèasné dobì lépe provést otestování vzniku interference mezi stimulaèními systémy pøímo na operaèním sále nebo radìji se souèasnému použití obou stimulaèních systémù vyhnout (Osenbach, Haines, 1998). Je nutné si uvìdomit, že po zavedení stimulaèního systému existují omezení, zejména v nemožnosti provedení urèitých vyšetøovacích a léèebných pøístupù (napø. MRI a terapeutické ozaøování) (Day, 2000). Nemocní s tìžkou AP mají samozøejmì vyšší skóre psychosociální a emoèní nadstavby než pacienti se slabší AP. Pøesto psychologické faktory nehrají pøi AP tak význaènou roli pøi rozhodování o pøistoupení k SCS léèbì, jako napø. u FBSS nebo u komplexního regionálního bolestivého syndromu (KRBS). Psychologické a zvláštì psychiatrické vyšetøení proto není pøi výbìru nemocných s ischemickými bolestmi tak nezbytné (Vulink et al., 1999). V souèasné dobì existují publikace, které ukazují SCS jako alternativní metodu k srdeèní bypassové operaci (Eliasson et al., 2003). Ve velké studii Osenbacha a Hainese (1998) nebyl nalezen významný rozdíl v pooperaèním ohodnocení pacientù mezi skupinou, u které byl proveden coronary artery bypass graft (CABG) a SCS. Obì dvì metody ukázaly významné snížení spotøeby nitrátù a snížení atak AP ve srovnání s pøedoperaèními daty. Nebyly žádné významné rozdíly ve výsledku mezi tìmito dvìmi metodami, napø. ve výskytu srdeèních komplikací a v délce pøežívání. V jiné studii bylo naproti tomu u CABG zjištìno signifikantnì více cerebrovaskulárních komplikací a vyšší mortalita (Buchser et al., 2006). V nejnovìjších studiích, zejména Mannheimarovy skupiny, bylo zjištìno, že u CABG skupiny se oproti SCS skupinì snižuje ST deprese a zvyšuje pohybová kapacita a pracovní zátìž srdce (Gowda et al., 2005). Provedení vlastní implantace Neurostimulace se u AP provádí na rozdíl od jiných neuromodulaèních zákrokù pouze v jedné dobì (bez nutnosti provedení zkušebního období) (Rasmusssen at al., 2004). Výkon je tedy provádìn ve sterilních podmínkách nejlépe na operaèním nebo stimulaèním sále. Pacient je pøipraven k výkonu v analgosedaci a v místní anestezii v poloze na bøiše s podložením v oblasti bøicha. Pacient je vìtšinou zajištìn jednorázovou pøedoperaèní profylaktickou dávkou ATB, a to dle mikrobiologické situace a zvyklostí daného pracovištì. Zavádí se pouze jedna elektroda, která dostateènì pokrývá bolestivou plochu. Punkèní technikou se detekuje paramediálním pøístupem epidurální prostor v úrovni Th 3-5. Elektroda je zavedena k úrovni pøechodu C7-Th1 ipsilaterálnì s polohou srdce (tedy až na výjimky vlevo) 2–4 mm od ideální støední roviny (Ten Vaarwerk et al., 1999) (obr. è. 2). Veškeré tyto postupy jsou provádìny pod rentgenovou kontrolou, proto musíme myslet na nebezpeèí radiaèní zátìže. Správné uložení 168

Obr. 2: CT snímek nemocného se zavedeným SCS systémem pro léèbu APOD

elektrody je peroperaènì testováno zevním stimulátorem. Pøi ideálním uložení je pokryta celá oblast bolestí u nemocného pøíjemným brnìním-paresteziemi. Samozøejmì i zde je možné použít chirurgický pøístup zavedením elektrody laminotomií, jestliže z nìjakého dùvodu nelze provést perkutánní pøístup. Dosažení epidurálního prostoru a správné uložení elektrody je zde o hodnì jednodušší než napø. v bederním prostoru u FBSS (nejsou pøítomné nepøíznivé pooperaèní zmìny (fibrózy, srùsty) v epidurálním prostoru). Jestliže je pokrytí vhodnými paresteziemi dostateèné (min. 80 % bolestivé plochy), pak se elektroda upevòuje dostateènì hluboko k podélnému vazu, aby byl minimalizován následný nežádoucí pohyb elektrody. Poté se spojí zafixovaná elektroda s podkožnì implantovaným generátorem léèebného proudu. Podkožní generátor je buï umístìn do subklavikulárního podkožního prostoru (podobnì jako u kardiostimulátorù), nebo èastìji je umisśován do oblasti bøicha, kde je pro nìj vytvoøena odpovídající podkožní kapsa. Nastavení stimulaèních parametrù je mírnì odlišné od neurostimulaèních parametrù u jiných chronických bolestí. Každá elektroda má ètyøi, výjimeènì osm kontaktù. Každý z nich mùže být pozitivní nebo negativní. 4 kontakty mohou vytvoøit až 65 kombinací, vèetnì monopolární kombinace (Day, 2000). Vždy musí být v èinnosti nejménì jeden pozitivní a jeden negativní elektrický kontakt. Obvyklé nastavení hodnot: amplituda 2–3(6)V, frekvence (50)70–80(100) Hz, šíøe vlny 100–300 mikrosekund. Mimo základní pøedpoklad dostateèné analgetické úèinnosti je tøeba snižovat energetickou nároènost systému. K tomu pøispívá použití cyklického místo kontinuálního zpùsobu stimulace (napø. 2 min. stimulace, 2 min. bez stimulace). Pro stimulaci u AP je však typická stimulace jen v urèitých èasových úsecích – napø. 3×1 hod., nebo 4×2 hod. dennì s využitím postimplantaèního analgetického efektu v dobì, kdy je stimulace vypnuta. Systém tedy mùže pacient používat rùznými zpùsoby: konBOLEST 3/2006

BOLEST 3/2006

Komplikace SCS je bezpeèná metoda, vedlejší úèinky jsou minimální, je to metoda dobøe nemocnými tolerovaná a vlastní implantace je pouze minimálnì traumatizující pro pacienta. SCS nabízí efektivní léèbu, která je pøitom i dosti bezpeèná: mortalita spojená se stimulací je nulová a morbidita je kolem 1,5 % (Murray et al., 2000). Výskyt nezávažných komplikací je kolem 6,8 % (Buchser et al., 2006). K nejèastìjším komplikacím patøí zmìna polohy elektrody, která vzniká vìtšinou bìhem prvého roku po zavedení, poškození elektrody a infekce v místì implantovaného generátoru. Neurologická poškození se skoro nevyskytují (Murray et al., 1999). Výsledky u léèby AP po zavedení neurostimulaèních systémù dle výsledkù velkých studií (Spincemaille, 2003): – 80–90% úspìšnost léèby, – 40–50% snížení anginózních bolestí, – snížení medikace (až 80 % u akutních nitrátù, chronická medikace se vìtšinou nemìní), – 20–25% snížení deprese ST segmentu, – snížení NYHA o 1–2 stupnì, – 50–75% snížení doby hospitalizace, – 25% zvýšení funkèní kapacity života, – 60% zvýšení kvality života, – finanèní návratnost do 2–3 let ve srovnání se standardní léèbou (retardované opioidy). Je nutno si ale uvìdomit, že tato metoda neøeší problémy nestabilní AP nebo AP ve finálních stadiích a neprodlužuje délku života (Fanciullo et al., 1999). Tato léèba též neovlivòuje další progresi srdeèního onemocnìní. Nesmí se zapomínat ani na velký vliv placebo efektu, zejména v poèáteèních fázích léèby SCS (Chua a Keogh, 2005). Evropská kardiologická spoleènost doporuèila v roce 2002 TENS a SCS jako možnost léèby refrakterní anginy pectoris. Závìr Anginou pectoris onemocní miliony lidí každý rok na celém svìtì. I pøes maximální péèi a maximální terapii jak invazivní, tak neinvazivní, snižují ataky AP každodenní kvalitu života postižených a znemožòují jim dokonce i jednoduchou denní aktivitu. Tito lidí velmi èasto navštìvují jak ambulance, tak v rámci èastých hospitalizací nemocnice a stávají se velkou finanèní zátìží pro celý zdravotnický systém (Osenbach, Haines, 2000). SCS nejen efektivnì snižuje náklady jak snížením poètu nutných hospitalizací, tak ambulantní náklady, ale prokazatelnì zlepšuje kvalitu života nemocných (Rasmussen et al., 2004). Dalším pozitivním faktorem je zlepšení spánku a snížení až omezení spotøeby opioidù (Brodison, Chauhan, 1999). Neurostimulaèní léèba AP také prokazatelnì zlepšuje celkovou funkènost nemocného. Doufejme, že pøetrvávající skepticismus a nedùvìra k použití SCS pro léèbu indikovaných nemocných s AP u mnoha kardiologù a praktických lékaøù se i v naší republice, postupnì zmìní a SCS se stane pevnou souèástí algoritmu léèby refrakterní anginy pectoris (Buchser et al., 2006). Neurostimulace u periferních cévních onemocnìníPeriferní cévní onemocnìní jsou èastá onemocnìní hospodáøsky vyspìlých státù, zejména díky zvýšenému pøíjmu potravin bohatých na cholesterol a cukry se sníženým obsa169


tinuálnì (profylakticky), bìhem záchvatù AP, pøed èinností, která mùže záchvat vyvolat, nebo pomocí cyklické stimulace. Pøedpokládaná životnost generátoru je 3–6 let dle energetické nároènosti používané stimulace. Pacient si po základním nastavení lékaøem mùže tuto stimulaci upravovat (zvyšovat-vypínat) pomocí pacientského ovladaèe, který je mu poskytnut do domácího ošetøování. Tento systém skýtá vìtší kvalitu a samostatnost v péèi o systém než døíve používaný magnet. Navíc se jako velmi vhodné ukazuje aktivní zapojení nemocného do léèby (Vrba et al., 2002). I po zavedení SCS je nezbytná další péèe kardiologa (pøi EKG kontrolách radìji vypnout stimulátor bìhem natáèení køivky) a obvodního-praktického lékaøe v postimplantaèním období. Po implantaci se ponechává pacientovi jeho nezmìnìná chronická terapie pøed neurostimulaèní terapií. V nìkterých pøípadech se mùžou postupnì snižovat dlouhodobì pùsobící nitráty a antagonisté Ca kanálù. Betablokátory zùstávají vìtšinou souèástí léèby (Eliasson et al, 2003). Nezbytné je zajištìní vhodného kontaktu na ošetøující lékaøe – èlena neuromodulaèního centra, pravidelné kontroly neuromodulaèním specialistou (cca po 3–6 mìsícù), pøi problémech zajištìní bezprostøední návštìvy, pøíp. hospitalizace k øešení vzniklých komplikací. Implantovaný pacient má mít neustále u sebe identifikaèní neuromodulaèní prùkaz, který dostává po zavedení neurostimulaèního systému. Velkým otazníkem pøi zavádìní SCS pro léèbu bolestí u AP vždy bylo, zda stimulací není maskován vznik akutního infarktu myokardu (IM). Je to problém, který byl opakovanì zvažován, a byl to také jeden z argumentù, který byl používán odpùrci stimulaèního typu léèby AP. Opakovatelnì bylo prokázáno, že u stimulovaných pacientù není vyšší mortalita oproti nestimulovaných. SCS nezastírá protrahovanou ireverzibilní ischemii a po správném pouèení snadno odliší jiné a silnìjší bolesti pøi IM od bolestí u AP a (Ten Vaaewerk et al., 1999; Osenbach, Haines, 2000; Day, 2000). Neurostimulace totiž u nemocných neodstraòuje zcela anginózní bolestivé signály, nýbrž je pouze redukuje, a proto neurostimulace nezastírá vznik akutního IM (De Jongste, 1999). SCS nepotlaèuje pøenos bolestivých srdeèních signálù do mozku bìhem srdeèního poškození (Eliasson et al., 2003). Je však potøeba nemocného pouèit o signálech a symptomech IM (extrémní bolest, nauzea, pocení, závraś) s nutností okamžitì pøivolat pomoc. Negativní vliv SCS na srdce je minimální. Ukázalo se, že ve srovnání s jinými intervenèními metodami léèby se nezvyšuje poèet komplikací ani vedlejších léèebných úèinkù, nìkteré studie ukazují i lepší výsledky. Bylo zjištìno, že SCS nemá u léèby AP nepøíznivý vliv na vznik èi zhoršení srdeèních arytmií a ani negativnì neovlivòuje EFLK (Stojanovic, 2001; Osenbach, Haines, 2000). Jsou studie, ve kterých se dokonce prokázalo zvýšení EFLK bìhem SCS (Eliasson et al., 2003). Ukazuje, že TENS i SCS nemají arytmogenní efekt, ale naopak snižují rozsah srdeèní ischemie a snižují riziko porušení srdeèního rytmu. SCS stabilizuje funkci intrakardiálních neuronù bìhem ischemie, tím pùsobí preventivnì na možný vznik život ohrožujících arytmií. SCS má nižší morbiditu i mortalitu ve srovnání se standardní medikamentózní terapií nebo revaskularizaèními operacemi (Buchser et al., 2006).


hem vláknin. K dalším rizikovým faktorùm patøí kouøení, nadváha, vysoký krevní tlak, diabetes mellitus a nedostatek pohybu (Augustinsson, 1999). Druhý Evropský konsenzus o kritické chronické ischemii konèetin u nediabetických pacientù se definuje pøítomností klidových bolestí nebo tkáòových nekróz (ulcerace nebo gangréna) se systolickým tlakem v oblasti kotníku 50 mmHg nebo ménì a systolickým tlakem v oblasti palce nohy 30 mmHg nebo ménì. Konstantní bolest by mìla být delší než 2 týdny. Èasná fáze ischemie se projevuje intermitentní bolestí (cévní klaudikace). Ischemická bolest u ICHDK je pravdìpodobnì kombinací nociceptivní a neuropatické bolesti (Spincemaille, 2003). Neuropatická bolest vzniká na základì neuropatie, jejíž pøíèinou je ischemie, pøíp. diabetická periferní neuropatie. Z historie SCS u ICHDK byla zavedena Albertem W. Cookem z New Yorku v roce 1976. V malé skupinì devíti pacientù se zavedeným SCS zaznamenal úlevu od bolesti, zvýšení kožní teploty, zvýšení prùtoku krve na podkladì pletysmografického mìøení a hojení malých kožních vøedù (Ghajar, Miles, 1998). Cook zaèal s použitím SCS u ICHDK na podkladì vlastního pozorování ze zaèátku 70. let, kdy zjistil, že pøi stimulaci míchy pacientù s neurologickými onemocnìními (poškození míchy nebo roztroušení skleróza) dochází k periferním zmìnám se zlepšením prokrvení a zvýšením teploty u chladných konèetin (Spincemaille, 2003). Následovaly práce s podobnì dobrým protibolestivým efektem skupiny kolem Dooleye, která zjistila zvýšení periferního prùtoku pøi použití SCS v podobných neurologických indikacích. Tento efekt zaznamenala pøi použití TENSu nemocného s cervikální radikulitidou. Nezávisle na tìchto sdìlení byly zakrátko provedeny úspìšné SCS u ICHDK ve Švédsku (Augustinsson), v Itálii (Meglio) a ve Španìlsku (Broseta). V souèasné dobì v mnoha zemích v Evropì je právì ICHDK nejèastìjší indikací pro SCS (napø. Itálie, Nìmecko a Španìlsko) (Tiede, Huntoon, 2004). Intraspinální aplikace lékù – opioidù má velký význam v léèbì nejrùznìjších akutních a chronických bolestí v oblasti DK i ischemických bolestí. S výhodou se používá kombinovaných lékových pøístupù, zejména kombinací opioidù s místními anestetiky a clonidinem, s použitím rùznì sofistikovaných systémù. Tato problematika však pøesahuje rámec tohoto sdìlení. Teorie pùsobení SCS u ICHDK Byl potvrzen protibolestivý efekt, hojení kožních vøedù a oddálení nutnosti amputace postižené konèetiny (Augustinsson, 1999). Ghajar s Milesem v roce 1998 zjistili zvýšení kapilárního krevního prùtoku a kožní teploty pøi stimulaci epidurálnì zavedenou elektrodou pod oblastí Th 10, zvláštì pak v oblasti Th 12. Tallis pøedpokládá tøi možné mechanizmy, které mohou zvyšovat periferní krevní prùtok: 1. Snížení bolesti blokuje sympatickou vasokonstrikci. 2. SCS vyvolává elektrickou sympatickou paralýzu. 3. Antidromní stimulace zadních nervových koøenù zpùsobuje vasodilataci (Spincemaille, 2003). Hemodynamické studie ukázaly zvýšení tlakù v oblasti palce a kotníku a zlepšení mikrocirkulace pøi SCS. Mikroskopické studie prokázaly zvýšení prùtoku krevních elementù 170

i zvýšení density pod nehtovým lùžkem palce u nohy (Augustinsson, 1999). Byla prokázána spoluúèast vasodilataèních substancí, jako jsou napø. polypeptidy, substance P, calcitonin gene-related peptid (CGRP) a prostacykliny. To podporuje možnost, že na mechanismu stimulace se podílí sympatický nervový systém. Studie podpoøily teorii o inhibici sympatického nervstva prostøednictvím nikotinových ganglionových receptorù a postgangliových alfa 1-adrenergních receptorù (Clays, 2000). Další hypotéza uvažuje o vlivu SCS na supraspinální centra bolesti, pøi kterém dochází k ovlivnìní bolestivé nocicepce pomocí descendentního inhibièního systému, který je zprostøedkován støedním mozkem (periaqueduktální šedí a nucleus raphe magnum). Prokázalo se, že SCS uvolòuje excitataèní aminokyseliny – glutamové a asparágové (Neuhauser et al., 2004). Potvrdilo se, že zmìny v krevním periferním obìhu po neurostimulaci jsou více na podkladì zlepšené mikrocirkulace než makrocirkulace. Mnohé studie s použitím dopplerovského vyšetøení, pedální pletysmografie a scintigrafie xenonem neukázaly žádné zmìny v oblasti makrocirkulace pøi neurostimulaci, ale zlepšení prùtoku krve v oblasti mikrocirkulace. Další hypotéza pøedpokládá pøímý inhibièní efekt elektrických stimulací na oblast zadních provazcù míšních, na nociceptivní aferentní stimuly z míchy do mozku. V poslední dobì se pøedpokládá, že agresivní stimulace pùsobí vasodilataci vyvolanou tenkými vlákny zadních míšních koøenù a uvolnìním CGRP, zatímco ménì agresivní SCS vyvolává vasodilataci blokádou sympatického nervového systému (Tanaka et al., 2001). Mechanismus antiischemického pùsobení SCS není dosud zcela poznán a je asi víceúrovòový. Výbìr nemocného s ICHDK k neurostimulaèní léèbì Pøed úvahou o použití SCS k léèbì ICHDK je velmi dùležité vyšetøení mikrocirkulaèních parametrù, které pomáhá odhadnout zbylou rezervní kapacitu, která mùže být využita pøi léèbì SCS. Dùležité je zjištìní periferního krevního prùtoku a nutrièní distribuce v dané oblasti. Jako velmi vhodná metoda se k tomu ukazuje mìøení TcpO2 (transkutánní tlak kyslíku). Je to metoda jednoduchá, dostupná a pøitom levná. Retrospektivní studie ukázaly, že gradient TcpO2 sedící-ležící nemocný je nejvhodnìjší pøedpovìdní faktor pro zhodnocení možnosti záchrany konèetiny. Jestliže je tento gradient vyšší než 15 mmHg, je pravdìpodobnost záchrany konèetiny vyšší než 88 %. Všichni pacienti s TcpO2 nižším než 20 mmHg, mìøeném vsedì, dospìli i pøes stimulaèní léèbu k amputaci ischemické konèetiny (Spincemaille, 2003). Na podkladì tìchto výsledkù byl vytvoøen základní algoritmus pro výbìr nemocných ke stimulaèní léèbì u ICHDK. Ležící pacienti s TcpO2 pod 10 mmHg a sedící pod 20 mmHg nebo pøi rozdílu (gradientu) ménì než 15 mHg nejsou vhodnými kandidáty k SCS. Ležící pacienti s TcPO2 mezi 10 a 30 mmHg nebo s gradientem TcpO2 nad 15 mmHg jsou vhodnými kandidáty a mìli by pøistoupit ke zkušebnímu období. Jestliže po tomto zkušebním období se sníží bolest o více než 50 % a zvýšení TcpO2 je více než 15 mmHg, pak je indikace k plné implantaci (Spincemaille, 2003). Neurostimulace u ICHDK – kritéria výbìru – selhává standardní i chirurgická léèba, BOLEST 3/2006

Pøi léèbì SCS u ICHDK zvažujeme tøi základní cíle: zvýšení pohybové tolerance, záchrana konèetiny, snížení bolesti (Tiede a Huntoon, 2004). Další cíle: hojení vøedu, zvýšení lokálních arteriálních tlakù, zlepšení mikrocirkulace – prokrvení, zvýšení hustoty kapilár. Typický pacient, který je indikovaný pro SCS v léèbì ICHDK, je neoperovatelný pacient s klidovými bolestmi III. stupnì dle klasifikace dle Fontaina, nebo pacient, který má arteriální vøed nebo suchou gangrénu jednoho èi více prstù – Fontaine IV. stupnì (Claeys, 1999). Indikace k zavedení SCS ICHDK, Bürgerova choroba (tromboangiitis obliterans), primární Raynaudùv fenomén (Raynaudova choroba), sekundární Raynaudùv fenomén (scleroderma, vasculitis, syndrom hyperviskosity, cévní okluzivní onemocnìní, thoracic outlet syndrom /týká se horní konèetiny/, staøecký DM spojený s aterosklerózou, omrzliny). Pøísný výbìr vhodných pacientù je naprostou nutností (Claeys, 2000). Výbìr nemocných vychází z kritérií publikovaných na druhém evropském konsenzu o kritické ischemii konèetiny. Pouze pacient s nemožností cévní rekonstrukce chronické kritické ischemie konèetiny je potenciální kandidát na stimulaèní léèbu. Nejlepším kandidátem ke stimulaèní léèbì je nemocný bez gangrenózní léze nebo u nìhož tato léze je malá, stabilizovaná a spojená s bolestí (Ghajar, Miles, 1998). Kontraindikace: rychlá progresivní ischemie, velmi rozšíøená gangréna nebo ischemická ulcerace, lokální infekce se sepsí, pøítomnost onemocnìní, které zkracuje délku pøežití (kratší než 6 mìsícù). Nevhodní jsou i pacienti s rychlým zhoršováním onemocnìní (bìhem týdnù). Ani juvenilní DM není dobrá indikace pro léèbu SCS (Augustinsson, 1999). Specifické pøi výbìru pacientù s ICHDK je, že mnozí nemocní (podobnì jako u AP) jsou léèeni léky snižujícími krevní srážlivost a pøi neuroaxiálním pøístupu je nutné si to vždy uvìdomit a pøedejít nebezpeèí vzniku krvácení a životu nebezpeèných míšních hematomù (Tiede, Huntoon, 2004). Provedení SCS u ICHDK Neurostimulace u ICHK probíhají na rozdíl od AP klasicky ve dvou fázích. V 1. fázi zavádíme za aseptických podmínek jednu nebo dvì elektrody perkutánní technikou do epidurálního prostoru (možné je i provedení laminotomie s použitím chirurgické elektrody) (obr. 3). Nemocný je v lehké analgosedaci, preventivnì jsou podána antibiotika. Místo vpichu je v oblasti obratlù L2-4, elektrodu zavádíme BOLEST 3/2006

do epidurálního prostoru TH 10-12 (L1). Peroperaènì testujeme ideální pokrytí postižené bolestivé plochy jedné èi obou konèetin. Je zajímavé, že zavedení elektrody výše do oblasti Th8 -Th10 vyvolá vasokonstrikci cévního øeèištì dolních konèetin ve srovnání s vasodilatací, která se projeví pøi stimulaci pod oblastí Th 10, zejména v oblasti Th12. Výška zavedení elektrod je tedy dùležitá pro ovlivnìní kvality cirkulaèních zmìn v dolních konèetinách. Poèáteèní parametry stimulace jsou obvykle: amplituda 1–5 V, frekvence 50–90 Hz a šíøe vlny kolem 210 mikrosekund (Claeys, 2000). S výhodou je pozdìjší pøevedení z kontinuální na pøerušovanou stimulaci k ušetøení energetické spotøeby pøi využití poststimulaèního analgetického efektu. Po úspìšném vytestování fixujeme elektrodu – elektrody a doèasnou extension vyvádíme krátkou tunelizací z oblasti zavedení a napojujeme na zevní stimulátor. Po zavøení operaèních ran pokraèujeme v krátkodobé hospitalizaci pro otestování úèinnosti zevním stimulaèním systémem. Po úspìšném prùbìhu testovací periody (délka trvání je velmi rozdílná dle jednotlivých pracovišś od nìkolika dnù až týdnù) se u nemocného ve 2. fázi implantuje generátor léèebných stimulací do podkožní kapsy ve vhodné oblasti bøicha a propojí se spojovacím kabelem (extension) s elektrodou (elektrodami). Komplikace Technické komplikace se pøi SCS pro ICHDK vyskytují podle rozsáhlých studií kolem 15 %. Nejèastìjší jsou problémy s elektrodami. Jedná se o poškození nebo zmìnu polohy se zmìnou a ztrátou kvalitní stimulace. Øešením je opìtovné správné uložení a fixace elektrod s následným otestováním optimálních parestezií. Dislokace vìtšinou vzniká kolem druhého mìsíce po zavedení (Clays, 2000). Revize jsou vìtšinou úspìšné, ale mohou být komplikovány vzniklou fibrózou kolem elektrod. Infekce je velmi zøídkavá. K dalším komplikacím patøí nekróza kùže nad generátorem a likvorová fistula.

Obr. 3: RTG snímek SCS systému se zavedenými dvìmi elektrodami u nemocného s FBSS a ICHDK (pøedozadní – boèní pohled)

171


– normální TK, není závažný AP a DM, progrese ischemického onemocnìní je pomalá, – pouze jeden vøed ne vìtší než 3 cm2, – pøetrvávající pozitivní ischemický bolestivý klidový test (trvající nejménì 2 týdny), – index arteriálního tlaku kotník/paže nižší než 0,4, – systolický tlak na palci nohy vìtší než 30 mmHg, – systolický tlak v kotníku nad 50 mm Hg, – nemožnost operaèní rekonstrukce (bypass): nevhodné arterie dle angiografie, neúspìšný chirurgický zákrok, pacient odmítl operaci èi jí není schopen (pøidružená komplikující onemocnìní).


Výsledky Randomizované kontrolované studie u SCS prokázaly velmi dobrou úlevu od bolesti u 40–90 % pacientù s ICHDK. Barolet zjistil až 80% úlevu od bolesti v rozmezí 14 až 48 mìsícù. Naopak výsledky studií, které zjišśovaly vliv SCS na záchranu konèetiny, nebyly již tak pøesvìdèivé. U pacientù, kteøí mají kritickou ischemii konèetiny bez možnosti operaèního øešení, u kterých standardní léèba již nepøináší efekt a lumbární sympatektomie má pouze doèasný efekt, je velké riziko (až 22 %), že dospìjí až k amputaci konèetiny (Neuhauser et al., 2004). Ani rozsáhlejší gangréna v oblasti konèetiny zcela nevyluèuje nemocného z možnosti SCS léèby, jelikož neurostimulace mùže vyvolat demarkaci oblasti a snížit rozsah nutné amputace. Zejména u starých lidí možnost perifernìji provedené amputace má velký pozitivní význam (Augustinsson, 1999). Augustinsson prokázal zhojení ulcerace u poloviny své 34 pacientské skupiny bìhem 7 let a nutnost amputace pouze u 40 % oproti 90 % u kontrolní skupiny. Nerandomizované studie prokázaly možnost záchrany konèetiny pomocí SCS až v 40–50 %. V randomizované skupinì 21 nemocných s SCS pro ICHDK sledované 12 mìsícù byla záchrana konèetiny u 72 % nemocných, v dalších dvou randomizovaných studiích byla záchrana konèetiny u 62 % (78 %) (Neuhauser et al., 2004). Zvýšení Tc PO2 jako pozitivní pøedpovìdní hodnota platí i pro jiná onemocnìní vhodná pro stimulaci (napø. diabetická polyneuropatie). Zajímavé bylo zjištìní, že možnost záchrany konèetiny u SCS je vyšší u vasospatických onemocnìní (Raynaud, Burger, vibraèní postižení prstù) oproti aterosklerotickému cévnímu postižení. Velmi dobré efekty SCS se ukázaly i u akutních cévních postižení (omrzliny), kde bylo rychlejší hojení a snížený rozsah amputace (Tiede, Huntoon, 2005). Závìr Mnohé studie prokazují velmi dobrou úèinnosti SCS v léèbì vasospastických onemocnìní. SCS nabízí vhodnì vybraným nemocným s ICHDK nové možnosti v jejich doposud neúspìšné léèbì (Spincemaille, 2003). Je stále málo dùkazù pro potvrzení dlouhodobé úèinnosti metody. Prospektivní srovnávací zkoušky jsou u tìchto nemocných problematicky uskuteènitelné. Proto je nutné provést další studie, které by mìly vysvìtlit a ujasnit úlohu SCS v léèbì bolesti, ovlivnìní funkènosti a záchranì postižené konèetiny, aby se SCS stala ještì více využívanou efektivní léèebnou metodou u jinak neovlivnitelných tìžkých stavù ICHDK (Tiede, Huntoon, 2005). Naše zkušenosti V našich dvou nemocnicích bylo dosud dohromady zavedeno 11 neurostimulaèních systémù pro ovlivnìní refrakterní AP (ITREL 3 Medtronic) a 1 dvoulektrodový systém (Synergy, Medtronic) u nemocného s FBSS a ICHDK (8 mužù a 4 žen). V souèasné dobì ošetøujeme 7 nemocných se SCS pro AP a 1 nemocného pro ICHDK. 2 pacienti zemøeli bez souvislosti s implantovaným systémem, nemocná z Tøince je kontrolována bližším neuromodulaèním centrem (Olomouc). Prùmìrná doba zavedení je 55 mìsícù (od 37 do 71 mìsícù). Nemocní ve vìku od 50 do 82 let (prùmìrný vìk 67 let) mají velký benefit z neurostimulaèní léèby. Dle orientaèního dotazníku, který jsme u nemocných v nedávné dobì provedli, byli 172

všichni spokojeni se systémem a všichni by si jej nechali opìt zavést. U nemocných se výraznì omezilo používání nitrátù, pouze 2 nemocní musejí použít obèas nitrátovou medikaci ve sprayi. Výraznì se zlepšila funkènost a kvalita života. Jako velmi zlepšenou kvalitu života hodnotí 7 nemocných, 2 nemocní jako mírnì zlepšenou. Funkènost jako velmi zlepšenou hodnotili 4 nemocní, jako mírnì zlepšenou 3 nemocní. Zlepšení dle 10stupòové VAS (visual analogue scale) se jeví až jako neskuteèné: pøed implantací 8,5, prùmìrná hodnota po implantaci (3–6 let po zavedení) 1,7! Prùmìrné zlepšení dle NYHA bylo skoro o 2 stupnì. Systémy byly zavedeny bez komplikací, u jednoho nemocného se nepodaøilo zavést elektrodu a navržené opakované zavedení odmítl. Z dalších komplikací jsme zaznamenali dvakrát posun elektrody, který jsme museli øešit revizí a nalezením opìtné správné polohy elektrody (obr. 4, 5). Jedenkrát jsme zjistili pooperaèní serom v podkožní kapse generátoru, který po jednorázové punkci vymizel. Bohužel v posledních 3 letech nebyl zaveden v Èeské republice žádný SCS systém u AP a ICHDK. Bylo to zejména pro urèité nepochopení pojišśoven, které i pøes prokázané pozitivní výsledky s užitím SCS v tìchto indikacích odmítaly nemocné pro implantace SCS povolovat. Vìøme, že se tento nedobrý stav brzy zmìní a indikovaní nemocní s tìžkými ischemickými bolestmi budou moci opìt profitovat z této velmi úèinné analgetické metody.

Obr. 4: RTG snímek elektrody s kaudálním posunem a ztrátou efektivního pokrytí bolestivých míst léèebnými paresteziemi u APOD.

Obr. 5: RTG snímek elektrody po revizi s opìtným nalezením správné polohy s pokrytím bolestivých míst léèebnými paresteziemi u APOD. BOLEST 3/2006

18. Murray S, Collins PD, James MA. Neurostimulation treatment for angina pectoris. Heart,2000, 83: 217-220.

1. Amann W, Berg P. Spinal cord stimulation in the treatment of non-reconstructable stable critical leg ischaemia: results of the European Peripheral Vascular Disease Outcome Study (SCS-EPOS). Eur J Vasc Endovasc Surg 2003, 26: 280-286.

19. Neuhauser B, Greiner A,Kofler A, Perkmann R. Epidural spinal stimulation in chronic non-reconstructable limb ischemia. Min. Invas Ther Allied Technol 2004, 13: 124-128.

2. Augustinsson L. Spinal cord stimulation in peripheral vascular disease. European Journal of Pain,1999, 3: 397-399.

20. Osenbach RK, Haines SJ. Spinal cord stimulation for the treatment of refractory angina pectoris. Crit Rev Neurosurg 9, 2000: 394-406.

3. Brodison A, Chauhan. Spinal cord stimulation in management of angina. The Lancet 1999, 354: 52-57.

21. Osenbach RK, Haines SJ. Electrical stimulation versus coronary artery bypass surgery in severe angina pectoris. The ESBZ Study. Circulation 1998, 97: 1157-1163.

4. Buchser E, Durrer A, Albrecht E. Spinal cord stimulation for management of refractory angina pectoris. Journal of Pain and Syptom Management 2006, 31: 36-42.

22. Petrakis IE, Sciacca V. Spinal cord stimulation in critical limb ischemia of the lower extremities: Our experience. Journal of Neurosurgical Science1999, 43: 285-292.

5. Clayes LGY. Spinal cord stimulation and chronic critical limb ischemia. Neuromodulation 1999,1: 1-3.

23. Rasmussen MB, Hole P, Andersen C. Electric spinal cord stimulation (SCS) in the treatment of angina pectoris: a cost-utility analysis. Neuromodulation 2004, 7: 89-96.

6. Clayes LGY. Spinal cord stimulation in the treatment of chronic critical limb ischemia“ Review of clinical experience. Neuromodulation 2000, 3: 89-96. 7. Day M. Neuromodulation: Spinal cord and peripheral nerve stimulation. Current Review of Pain 2000, 4: 374-382 8. Da RM, Khan IA, Punukollu G, Vasavada BC, Nair ChK. Treatment of refractory angina pectoris. International Journal of Cardiology 2005, 101: 1-7. 9. DeJongste MLJ. Spinal cord stimulation for patients with chronic therapeutically refractory angina pectoris: an effective and safe adjunctive therapy. European Journal of Pain, 1999, 3: 396-397. 10. DeJongste ML. The effects os spinal cord stimulation on duality of life in patiens with therapeutically chronic refractory angina pectoris. Neuromodulation 1999,1: 33-40. 11. Eliasson T, DeJongste MJL, Mannheimer C. Neuromodulation for refractory angina pectoris. Electrical stimulation and the relief of pain. Pain research and clinical management, volume 15. Edited by Simpson B.A. Elsevier 2003: 143-159.

24. Ten Vaarwerk JA, Jessurun GA, DeJongste MJ, Andersen C, Mannheimer C, Eliasson T. Clinical outcome of patients treated with spinal cord stimulation for therapeutically refractory angina pectoris. Heart, 1999, 82: 82-88. 25. Tanaka S, Barron K, Chandler M. Low intensity spinal cord stimulation may induce cutaneous vasodilation vis CGRP release. Brain Res 2001, 896: 183-187. 26. Tiede JM, Huntoon MA. Rewiev of spinal cord stimulation in peripheral arterial disease. Neuromodulation 2004,7: 168-175. 27. Spincemaille GH. Spinal cord stimulation in peripheral vascular disease. Electrical Stimulation and the relief of pain. Pain research and clinical management, volume 15. Edited by Simpson B.A. Elsevier 2003: 131-142. 28. Vulink N.CC, Overgaauw DM, Jessurun GJ, ten Vaarwerk IM, Kropmans TB, Schans CP, Middel B, Staal P. The effects of spinal cord stimulation in patients with therapeutically refractory angina pectoris. Neuromodulation 1999,1: 33-40. 29. Stojanovic MP. Stimulation methods for neuropathic pain control. Current pain and headache reports 2001, 5:130-137.

12. Fanciullo GJ., Robb JF, Rose RJ, Sanders JH. Spinal cord stimulation for intractable Angina Pectoris. Anesth Analg 1999, 89: 305-306.

30. Vrba I, Kozák J. Neuromodulace pøi chronické bolesti - 1.èást. Bolest 2002, 5: 6-14.

13. Ghajar AW, Miles JB. The differential effect of the level of spinal cord stimulation on patients with advanced peripheral vascular disease in the lower limbs. British Journal of Neurosurgery 1998, 12: 402-408.

31. Vrba I, Koøán M, Kozák J. Neuromodulace v léèbì chronické bolesti2.èást. Pøedpoklady úspìšné stimulace, Bolest 2002, 5: 217-221.

14. Chua R, Keogh A. Spinal cord stimulation significantly improves refractory angina pectoris-a local experience spinal cord stimulation in refractory angina. Heart, Lung and Circulation 2005, 14: 3-7.

32. Vrba I, Strouhalová L. Elektroterapie v léèbì bolesti. Bolest 2002, 3: 182-186.

15. Maseri A. Spinal cord stimulation in the treatment of refractory angina pectoris. European Continuing Medical Training. Italy, Rome, 1998. 16. Meyerson BA , Linderoth B. Spinal cord stimulation: mechanismus of action in neuropathic and ischemic pain. Electrical stimulation and the relief of pain. Pain research and clinical management, volume 15. Edited by Simpson B.A. Elsevier 2003: 161-182. 17. Murray S, Carson KGS, Ewings PD, Collins PD,James MS. Spinal cord stimulation significantly decreases the need for acute hospital admission for chest pain in patients with refractory angina pactoris. Heart 1999, 82: 89-92.

BOLEST 3/2006

MUDr. Ivan Vrba ARO Nemocnice na Homolce Roentgenova 2, 150 30 Praha 5 e-mail: [email protected] Pøišlo do redakce: 10. bøezna 2006 Pøijato k publikaci: 15. srpna 2006

173


Literatura:

NEUROSTIMULACE V LÉÈBÌ ISCHEMICKÝCH BOLESTÍ

Recommend Documents