Neurofeedback bij kinderen met Autisme Spectrum Stoornissen Wat kan neurofeedback toevoegen aan de huidige behandelingen van Autisme Spectrum Stoornissen bij kinderen?
ABSTRACT – In Nederland zijn circa 190.000 mensen gediagnosticeerd met autisme spectrum stoornissen (ASS). Zij hebben problemen met communicatie en sociale interactievaardigheden. Ook zijn er anatomische dysfuncties en een afwijkend hersengolfpatroon. Tot op heden is er geen behandelmethode die ASS kan genezen. De huidige behandelingen van ASS zijn daarom gericht op symptoomvermindering en omvatten zowel medicatie als gedragstherapie. Deze behandelmethoden hebben positieve effecten, maar de medicamenteuze behandelingen hebben vaak ernstige bijwerkingen en de gedragstherapie is enorm tijdsintensief. Neurofeedback is een techniek waarbij het hersengolfpatroon aangepast kan worden. Kinderen met ASS laten na neurofeedbacktherapie vooruitgang zien in de executieve functies, sociale interacties en stereotype gedrag. Dit zijn veelbelovende resultaten. Hieruit vloeit de volgende vraag voort: ‘Wat kan neurofeedback toevoegen aan de huidige behandelingen van Autisme Spectrum Stoornissen bij kinderen?’. Omdat ASS niet kunnen worden genezen, moet er worden gezocht naar een behandelvorm die zo min mogelijk ingrijpt in het leven van een kind en de kwaliteit van leven verbeterd. Neurofeedback lijkt daarom een goede behandeling. Er is namelijk aangetoond dat veranderingen in sociale interactie, cognitieve flexibiliteit en verbale en non-verbale communicatie zelfs na twaalf maanden nog aanwezig zijn. Daarnaast heeft neurofeedback geen bijwerkingen of verergering van symptomen tot gevolg en is het minder tijdsintensief dan andere therapieën. Om neurofeedback als wetenschappelijk behandelmethode te kunnen gebruiken, is meer onderzoek gewenst, zodat eventuele andere oorzaken van de verbeteringen kunnen worden uitgesloten.
Door:
Anneke de Hoop
Hannah Edelbroek
Jesminne Bruins Slot
Shayla Jansen
5976308
5870208
5908140
5908159
Geneeskunde
Orthopedagogiek
Biomedische
Natuurkunde
wetenschappen
Tutor: Jasper ter Schegget Domeindocent: Machiel Keestra Datum: 7 februari 2011 Aantal woorden: 6804
Inhoudsopgave Abstract
1
1. Introductie
3
2. Autisme spectrum Stoornissen
5
Hersendysfuncties
6
o 3.
ASS vaststellen
8
o
De diagnostische testen
8
o
Het Electro-encefalogram
8
o
Hersenonderzoek
9
4. De huidige behandelingen van ASS
11
o
De huidige therapeutische behandelingen
11
o
De huidige medicamenteuze behandelingen
12
5. Neurofeedback
15
o
Het ontstaan van een hersengolf
15
o
Neurofeedback therapie
15
6. Neurofeedback bij ASS
17
o
Invloed van neurofeedback op de symptomen van ASS
17
o
Verbetering van kwaliteit van leven door neurofeedback
20
o
Neurofeedback in de hersenen
21
o
Toevoeging van neurofeedback aan huidige behandelingen
22
7. Discussie
24
Literatuurlijst
27
Bijlagen
32
2
1. Introductie Autisme spectrum stoornissen (ASS) zijn een groep van ontwikkelingsstoornissen. Kinderen met ASS vertonen afwijkend gedrag in hun sociale interactie, verbale en non-verbale communicatie en interessegebieden (Coben, Linden & Myers, 2010). In Nederland zijn, volgens de Nederlandse Vereniging van Autisme, circa 190.000 mensen gediagnosticeerd met ASS. De stoornis heeft een grote invloed op de kwaliteit van leven en is niet alleen voor de persoon zelf en zijn omgeving lastig, maar brengt ook op macroniveau veel kosten en zorgen met zich mee. Een behandeling om ASS te genezen is nog niet gevonden. De huidige behandelingen zijn daarom vooral gericht op symptoomvermindering. Onder andere (cognitieve) gedragstherapie en medicijnengebruik behoren tot de mogelijkheden. Deze behandelmethodes zijn echter niet optimaal, daarom wordt er gezocht naar een nieuwe behandeling. Het uitgangspunt hierbij is dat er zowel symptoomvermindering optreedt als dat de kwaliteit van leven verbetert. ASS is een complexe stoornis, daarom is het van belang dat deskundigen van verschillende vakgebieden samenwerken om zo de meest geschikte behandelmethode te kunnen ontwikkelen. Een mogelijke optie is neurofeedback therapie. In een kwantitatieve Elektroencefalografie (qEEG) van deze kinderen is namelijk te zien dat sommige gebieden in de hersenen patronen vertonen met afwijkende connectiviteit en te snelle of juist te langzame hersengolven (Coben & Myers, 2010). Bij neurofeedback therapie wordt geprobeerd afwijkende hersengolven te beïnvloeden, zodat er een normaal hersengolfpatroon ontstaat. Er worden een aantal elektrodes op het hoofd geplaatst, die meten hersenpatronen. Deze elektrische activiteit wordt naar een computer gebracht en daarna zichtbaar gemaakt op een scherm. Zo krijg de cliënt feedback op zijn/haar hersengolfpatronen, waardoor deze kunnen worden aangepast. Bij kinderen en adolescenten met ADHD is veel onderzoek gedaan naar neurofeedback, uit deze onderzoeken kwam een positieve uitkomst (Butnik, 2010; Fox, Tharp & Fox, 2005). Neurofeedback bij ADHD wordt als een geaccepteerde behandeling beschouwd, bij ASS is deze acceptatiefase nog niet bereikt. De onderzoeksvraag van dit artikel is daarom: ‘Wat kan neurofeedback toevoegen aan de huidige behandelingen van Autisme Spectrum Stoornissen bij kinderen?’. Om deze vraag te kunnen beantwoorden wordt eerst gekeken naar de eigenschappen van ASS en hoe deze vastgesteld kunnen worden. Daarna worden de
3
huidige behandelingen besproken en wordt uitgelegd wat neurofeedback is. Als laatste wordt er een vergelijking gemaakt tussen neurofeedback en de huidige behandelingen.
4
2. Autisme spectrum stoornissen (ASS) De term ‘autisme’ komt van het Griekse woord autos, wat zelf betekent. Onder ASS vallen vijf verschillende stoornissen: het Syndroom van Asperger, het Syndroom van Rett, Klassiek Autisme, de Desintegratiestoornis en PDD-NOS. Men spreekt van een spectrum omdat elk mens met autisme uniek is en een speciaal ziektebeeld heeft. Om iemand te kunnen diagnosticeren wordt vaak gebruik gemaakt van de assen van de DSM-IV-TR (2000). ASS vallen onder clinical disorders (as I) en zijn een pervasieve ontwikkelingsstoornis. Dit houdt in dat de stoornis van invloed is op de gehele ontwikkeling. Bij elke vorm van ASS komen de onderstaande beperkingen op een andere manier naar voren. Een overzicht van de totale DSM-IV-TR-criteria staat in bijlage 1 t/m 4. Hieronder worden de beperkingen van kinderen met ASS uitgelegd. Daarnaast wordt er beschreven welke hersendysfuncties deze kinderen hebben.
Problemen met wederkerige sociale interactievaardigheden Volgens de DSM-IV-TR (2000) is één van de symptomen van ASS is het hebben van beperkte sociale vaardigheden. Kinderen leven vaak in sociale isolatie en hebben moeite met het aangaan van relaties met anderen. Een opvallend kenmerk is dat deze kinderen iemand vrijwel nooit direct aankijken. Een andere beperking die vaak opvalt bij kinderen met ASS is dat ze moeite hebben met het herkennen van de mentale staat van zichzelf en van anderen. Ze kunnen niet goed omgaan met hun eigen emoties, waardoor ze weinig motivatie hebben om hun ervaringen met anderen te delen.
Communicatieve beperkingen Communicatieve beperkingen kunnen verschillend tot uiting komen. Bijna de helft van alle kinderen met ASS heeft mutisme, ofwel stomheid, wat ertoe leidt dat deze kinderen vrijwel nooit leren praten. Daarnaast zijn er kinderen met noncommunicatieve spraak. Kinderen met ASS nemen taal vaak letterlijk en ze zijn heel formeel in hun taalgebruik. Ze hebben moeite met het begrijpen van de ik-persoon en gebruiken taal vrijwel nooit om impliciet iets mee uit te drukken. Ze hebben geen intonatie en begrijpen ook de intonatie van anderen niet (Wenar & Kerig, 2005).
5
Beperkte en stereotyperende interesses en gedrag Kinderen met ASS hebben veel behoefte aan patronen en herhaling, zowel in hun gedrag als in hun omgeving. Als er door een onverwachte gebeurtenis een bepaalde patroon veranderd, hebben ze moeite met het aanpassen aan een nieuw patroon en kunnen hier overstuur van raken (Wenar & Kerig, 2005).
Hersendysfuncties Anatomische breinafwijkingen Bij mensen met ASS zijn niet alleen afwijkingen in het gedrag te zien, maar er zijn ook fysieke afwijkingen. Uit de vele imaging studies blijkt dat er bij ASS sprake is van een vergroot brein volume die ontstaat in de vroeg postnatale ontwikkeling (Palmen & Engeland, 2004; Vaccarino & Müller Smith, 2009; Bear, Connors, Paradiso, 2007). Het toegenomen breinvolume kan worden toegeschreven aan een toename in zowel de grijze als witte stof volumes (Vaccarino & Müller Smith, 2009) (Bear, Connors, Paradiso, 2007). Dit suggereert dat kinderen met ASS teveel neuronen en axonen hebben (Bear et al., 2007). Breingroei wordt normaal gesproken gecontroleerd door een evenwicht in de genese en vernietiging van cellen, neuronen, axonen en synapsen. Wanneer dit evenwicht verstoord wordt, door of een toegenomen genese of een afgenomen vernietiging resulteert dit in een toegenomen breingroei (Bear et al., 2007). Als mogelijke oorzaken van de breingroei worden daarom ook neurogenesis, afgenomen neuronale celdood, toegenomen productie van nietneuronale brein tissues (zoals glia-cellen), afgenomen synaptische pruning en afwijkingen in myeline aangewezen (Bauman & Kemper, 2004). Het toegenomen breinvolume blijft mogelijk ook bestaan op latere leeftijd (ouder dan 5 jaar). Verschillende studies rapporteren een toegenomen volume in de grijze stof bij adolescenten en volwassenen (Vaccarino & Müller Smith, 2009; Palmen & Engeland, 2004). In tegenstelling tot het vergrote brein volume is het midsagitale corpus callosum bij ASS verkleind (Palmen & Engeland, 2004). Dit is een enorme bundel van axonen (zo’n 200 miljoen) die beide hersenhelften verbindt (Bear et al., 2007). Een interessant gegeven is dat het corpus callosum ook verkleind is bij mensen met ADHD. Daarom zouden concentratieproblemen en hyperactiviteit, die aanwezig zijn in zowel sommige vormen van ASS als in ADHD, wellicht kunnen worden toegeschreven aan de grootte van het corpus callosum (Palmen & Engeland, 2004). 6
Neuronale systeemafwijkingen In sommige gevallen bij ASS zijn de interneuronen (korte schakelcellen) op een bepaald moment bovenmatig aanwezig in de ontwikkeling, terwijl de piramidecellen (lange schakelcellen) juist gering zijn op dat moment (Vaccarino & Müller Smith, 2009). Dit kan een verklaring zijn voor het toegenomen volume in grijze en witte stof en het afgenomen volume van het corpus callosum. Dit past ook bij het beeld dat meerdere neuroimaging studies geven van een gebrek aan integratie en lage connectiviteit bij ASS tussen verschillende hersendelen en overconnectiviteit in kleine delen van het brein (Vaccarino & Müller Smith, 2009). Volgens Minshew, Williams & McFadden (2008) is er een samenhang tussen de ontwikkeling van deze hyper- en hypoconnectiviteit.
Gevolgen van de afwijkingen De afwijkende niveaus van connectiviteit kunnen verklaren waarom kinderen met ASS zich op sommige vaardigheden normaal tot soms zelf uitzonderlijk goed hebben ontwikkeld, terwijl zij op andere gebieden (sociale bijvoorbeeld) zijn onderontwikkelt. Voor sommige vaardigheden is een namelijk hoge locale connectiviteit functioneel. Zo is er bij hoogfunctionerende mensen een verhoogde locale connectiviteit gevonden die samenhangt met verbeterde basale cognitieve processen, zoals visuele processen (Minshew et al., 2008). Andere vaardigheden vereisen juist communicatie door de gehele hersenen en omdat mensen met ASS een verlaagde langeafstandsconnectiviteit hebben komt deze communicatie niet goed tot stand. Hierdoor presteren mensen met ASS vaak minder goed bij taken waarbij verschillende delen van de hersenen gebruikt moeten worden (Minshew et al., 2008).
7
3. ASS vaststellen Om ASS vast te stellen, kunnen zowel diagnostische testen als hersenonderzoek gebruikt worden. Beide technieken kunnen ook gebruikt worden om de werking van een behandeling te controleren.
De diagnostische testen Er bestaat geen definitieve diagnostische test die ASS aantoont; de testen zijn slechts hulpmiddelen bij de diagnose. Om een zo goed mogelijk beeld te krijgen van de symptomen worden er vaak verschillende soorten testen gebruikt. Observaties van het kind, interviews met het kind, de ouders of de leerkracht en vragenlijsten behoren allen tot de mogelijkheden (Schothorst et al., 2008). De AUTI-R schaal, een schaal om vroegkinderlijke ASS vast te stellen, bestaat uit 51 vragen met voorbeelden. Het doel van de test is om te ontdekken of het kind gedragsverschijnselen vertoond die kenmerkend zijn voor ASS. Er zijn vragen over een eventuele taalstoornis, weerstand tegen veranderingen, opvallende motorische verschijnselen en verstoorde relaties. De Autism Evaluation Treatment Checklist (ATEC) is een vragenlijst die wordt ingevuld door de ouders/verzorgers of door de leerkracht. Er worden vragen gesteld over de communicatie (subdomein 1), sociaal gedrag (subdomein 2), cognitieve vaardigheden (subdomein 3) en gezondheid (subdomein 4). Aan de hand van deze test kan worden gekeken of een bepaalde behandeling effectief is geweest en of de symptomen van ASS zijn verminderd.
Het Electro-encefalogram (EEG) Elektro-encefalografie is een manier om de activiteit van het brein in beeld te brengen. Deze methode maakt gebruik van elektrische potentialen uit de hersenen die detecteerbaar zijn op de schedel. De signalen die opgevangen worden vormen samen een elektro-encefalogram (EEG) (Kaiser, 2005). Het grootste gedeelte van die gemeten spanningen ontstaan door synaptische excitatie over de dendrieten van piramidale neuronen in de cerebrale cortex. Echter één neuron geeft een te klein elektrisch signaal. De EEG meet de spanning van duizenden neuronen die allemaal tegelijk geactiveerd worden. Hoe meer synchroon hoe ritmischer de hersengolven (Bear et al., 2007).
8
Om een EEG te maken worden er ongeveer 20 elektroden op het hoofd geplaatst. De elektroden meten een spanning over een tijdspan van enkele minuten. Het resultaat is een grafiek die de tijd uitzet tegen de gemeten spanning. Als er gemeten wordt met 20 elektroden, bestaat het EEG uit 20 grafieken (Beuningen, 2010). Het resultaat wordt gekarakteriseerd door de frequentie of periode, amplitude, faserelaties, de vorm van de golf, reactiviteit en de variabiliteit van al deze parameters (Brazier, in Kaiser, 2005). De signalen worden ingedeeld in frequentiebanden. Deze zijn als volgt: delta: 0.5–3.5 Hz, theta: 4–7.5 Hz, alpha: 8–13 Hz, bèta: 13–30 Hz en gamma: groter dan 30 Hz (Coben, 2010). Hoe hoger de frequentie, hoe sneller de golf. Het EEG is bruikbaar om informatie te geven over de plek en de aard van storingen in het brein. De meeste psychiatrische en neurologische aandoeningen, vertonen namelijk afwijkende patronen van hersenactiviteit. Dit is de crux van alle neurotherapie (Kaiser, 2005).
Hersenonderzoek Onderzoek naar oorzaken en gevolgen van ASS op fysiek niveau zijn meestal (q)EEG studies, maar er zijn ook vrij veel (f)MRI studies gedaan. Coben (2008) onderzocht 20 kinderen met ASS, door het bestuderen van hun qEEG. Een qEEG is de kwantitatieve variant van een EEG. Hij vond bij deze kinderen een verhoogde theta (vooral in de rechter posterieure gebieden), verminderde bèta in de frontale cortex, en verhoogde midline bèta. Daarnaast werd er gekeken naar de connectiviteit in het brein. Dit werd gemeten door naar de coherenties van hersengolven te kijken in bepaalden frequentiebanden. Er werden verlaagde delta en theta coherenties gevonden tussen de twee hersenhelften. Dit houdt in dat er werd gekeken in hoeverre de golfpatronen in beide hersenhelften overeenkwamen. Coben concludeerde hieruit dat de frontale en posterieure delen van het brein op een niet functionele manier geïntegreerd zijn en dat er een algemeen patroon van verlaagde neurale connectiviteit te vinden is bij kinderen met ASS. Deze resultaten zijn eerder ook gevonden door Cantor et al. (1986, in Coben, 2008). Murias, Web, Greenson en Dawson (2006) hebben een combinatie van verhoogde en verlaagde connectiviteit gevonden in verschillende gebieden van het volwassen brein. De connectiviteitskwestie blijkt dus complex in elkaar te zitten. Bij MRI en fMRI studies leidde het spoor ook al snel naar afwijkende connectiviteit in het brein. Hughes (2007) vergelijkt tientallen fMRI en MRI studies 9
die tussen 1999 en 2007 zijn gedaan naar connectiviteit in het brein, in relatie tot ASS. De fysiologische verschillen hebben een patroon van verlaagde neurale connectiviteit tot gevolg, voornamelijk in de frontale gebieden (Hughes, 2007). Het onderzoek naar brein van mensen met ASS met behulp van EEG laat zien dat er fysiologische verschillen tussen het brein bij mensen met en zonder ASS. Deze verschillen zijn objectief meetbaar en vergelijkbaar met verschillen die gevonden zijn bij (f)MRI studies. Dit wil nog niet zeggen dat je mensen aan de hand van EEG kunt behandelen, maar het laat wel zien dat er een wetenschappelijke basis is om een EEG als startpunt te gebruiken voor een therapie bij mensen die mogelijk ASS hebben.
10
4. De huidige behandelingen van ASS De behandelingen van ASS kunnen worden onderverdeeld in therapeutische. En medicamenteuze. Beide behandelvormen kunnen ASS niet genezen, maar proberen het kind te ondersteunen in het dagelijks leven.
De huidige therapeutische behandelingen De huidige therapeutische behandelingen van ASS bestaan uit twee categorieën. De eerste categorie richt zich voornamelijk op één specifieke beperking, waarbij de therapeut probeert het kind op een zo goed mogelijke manier om te laten gaan met deze beperking. De tweede categorie is erop gericht om het niveau van functioneren van het kind in zijn geheel omhoog te brengen. Bij beide soorten therapieën zijn er drie hoofddoelen: het brengen van structuur in de omgeving, het stimuleren van een normale ontwikkeling en het verminderen van problemen in het gedrag (Wenar & Kerig, 2005).
Gedragstherapie De gedragstherapie richt zich voornamelijk op het veranderen van een bepaald type gedrag. Volgens de gedragstherapie kan deze verandering, ook wel leren genoemd, ontstaan op drie manieren. Ten eerste kunnen mensen leren door klassieke conditionering, beschreven door Pavlov (1927). Dit houdt in dat als er twee gebeurtenissen tegelijk plaatsvinden, ze aan elkaar gekoppeld worden en vervolgens dezelfde reactie oproepen (Vanderreycken & Van Deth, 2009). De tweede leervorm is operante conditionering, beschreven door Skinner (1938). Dit komt erop neer dat als op bepaald gedrag een beloning volgt, dit gedrag in frequentie toe zal nemen. Volgt er op bepaald gedrag een straf, dan zal dit gedrag in frequentie afnemen (Vanderreycken & Van Deth, 2009). De laatste vorm van leren wordt ook wel het ‘model-leren’ genoemd. Deze vorm werd als eerste gebruikt door Bandura (1974) en houdt in dat mensen kunnen leren door mensen uit hun omgeving te imiteren (Vanderreycken & Van Deth, 2009). De meest voorkomende gedragstherapie bij kinderen met ASS is de toegepaste gedragstherapie, ook wel Lovaas’ therapie of Applied Behaviour Analysis (ABA) genaamd. Deze therapievorm is erop gericht om met behulp van belonen en straffen het gedrag op de gewenste manier te veranderen. De therapie is erg intensief, zowel
11
voor de behandelaar als voor het kind. Het uitgangspunt is dat de therapie start als het kind naar de kleuterschool gaat en ongeveer 40 uur per week in beslag neemt. Als ASS op latere leeftijd gediagnosticeerd wordt, of als er minder dat 40 uur per week aan besteed wordt, is de effectiviteit minder. In het begin vindt de therapie voornamelijk thuis plaats, waarbij de opvoeders operante conditionering toepassen om het kind praktische vaardigheden te leren, de omgeving aan te passen en zijn/haar sociale gedrag te verbeteren (Wenar & Kerig, 2005).
De huidige medicamenteuze behandelingen Naast een therapeutische behandeling krijgen kinderen met ASS vaak ook medicijnen. Om gericht onderzoek te kunnen doen naar de effecten van medicatie, worden de symptomen van ASS door Wink et al. (2010) in vier categorieën ingedeeld. Deze categorieën zijn gebaseerd op de symptomen van ASS die de potentie hebben de kwaliteit van leven van deze kinderen en hun verzorgers te beperken. Beperkte en stereotyperende interesses en gedrag Bij deze symptomen is een disregulatie in het serotonine systeem aangetoond (Hollander et al., 2005). Er wordt nu veel onderzoek gedaan naar het gebruik van serotonine heropname remmers (SRI’s) als medicijn. Het serotoninegehalte in het bloed blijkt bij kinderen met ASS verhoogd te zijn in vergelijking met een controle groep (Wink et al., 2010). SRI’s waar onder andere onderzoek naar gedaan zijn, zijn fluoxetine en citalopram. Hollander et al. (2005) voerde een Randomized Controlled Trial (RCT) uit, en vond een gunstig effect bij fluoxetine ten opzichte van de placebogroep voor repetitief gedrag bij kinderen. Daarbij werden geen significante bijwerkingen gezien. Uit een RCT van King et al. (2009) bleek dat citalopram het repetitief gedrag van kinderen met ASS niet verbeterde ten opzichte van een placebo, maar dat er wel significant meer (ernstige) bijwerkingen optraden zoals verhoogd energieniveau, impulsiviteit, verminderde concentratie, hyperactiviteit, stereotype gedrag, diarree, slapeloosheid en een droge huid. Mogelijk hebben SRI’s dus een gunstig effect op kinderen met ASS die repetitief gedrag vertonen.
Hyperactiviteit en verstrooidheid Door de comorbiditeit van ASS met ADHD komen bepaalde symptomen van ADHD
12
wel vaak bij kinderen met ASS voor. Psychostimulantia, zoals methylfenidaat (beter bekend onder de merknaam Ritalin) en dexamfetamine zijn bij deze symptomen de eerste keus. In een gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd onderzoek van de RUPP groep werd het effect van methylfenidaat op de ADHD symptomen bestudeerd bij 72 kinderen met ASS tussen de 5 en 14 jaar oud (Posey, 2007). Uit dit onderzoek bleek dat methylfenidaat significant de primaire symptomen van ADHD verbeterde, met name hyperactiviteit en impulsiviteit. In iets mindere mate verbeterde het ook de inattentie (Posey, 2007). 18% van de kinderen zijn tijdens het onderzoek gestopt door de bijwerkingen. Vooral slapeloosheid, verminderde eetlust en een depressieve stemming zijn veelvoorkomende bijwerking bij kinderen met ASS die methylfenidaat gebruiken (Santosh et al. 2006).
Prikkelbaar en disruptief gedrag Een gevolg van de symptomen van ASS is dat deze kinderen ook vaak last hebben van prikkelbaar en disruptief gedrag, agressie en destructief gedrag. Dit zorgt vooral voor veel moeilijkheden op school en stress in het gezin. Uit een review van Parikh et al. (2008) blijkt dat alleen van het gebruik van risperidon en methylfenidaat een positief effect bewezen is in RCTs voor symptomen van agressie bij kinderen met ASS. Ernstige bijwerkingen die optraden bij het gebruik van methylfenidaat waren sociale isolatie, somberheid en huidirritaties (Parikh et al. 2008). Atypische antipsychotica zoals risperidon (Risperdal®) zorgen onder andere voor vermindering van onrust, boosheid, driftaanvallen, hyperactiviteit en stereotype gedrag. Een groot nadeel van dit medicijn is dat het ook ernstige bijwerkingen heeft, zoals gewichtstoename, verhoogde eetlust, vermoeidheid, slaperigheid, duizeligheid en speekselovervloed. Ook is er bekend dat het gebruik van antipsychotica, en met name van risperidon, op lange termijn kan zorgen voor restverschijnselen, zoals tardieve dyskinesie (een bewegingsstoornis) (Wink et al., 2010; Parikh et al. 2008).
Problemen met wederkerige sociale interactievaardigheden en communicatieve beperkingen Medicatie voor deze categorie ontwikkelen is moeilijk en ontwikkelt zich een stuk trager dan bij de andere categorieën, mede omdat de neurobiologische achtergrond
13
hiervan erg lastig te begrijpen is. Wel bleek uit een secundaire analyse van het eerder genoemde onderzoek van de RUPP groep, dat methylfenidaat ook een effect had op het sociaal functioneren van de kinderen met ASS (Jahromi, 2008). Toch raadde de onderzoekers het nog af om methylfenidaat te gebruiken in afwezigheid van hyperactiviteit.
14
5. Neurofeedback Het ontstaan van een hersengolf Om de werking van neurofeedback te kunnen begrijpen, zullen eerst fundamentele processen in de hersenen begrepen moeten worden. Neuronen kunnen door middel van actiepotentialen ervoor zorgen dat communicatie in de hersenen over een grote afstand mogelijk wordt. Een actiepotentiaal ontstaat wanneer voltage gevoelige ionkanalen openen. Door deze opening ontstaat er een instroom van natriumionen en later een uitstroom van kaliumionen. Dit komt omdat een neuron een rustpotentiaal heeft van -70mV. Wanneer een kanaal opent dan kunnen de positieve natrium ionen makkelijk de cel instromen, wat depolarisatie tot gevolg heeft. De natriumkanalen blijven maar heel kort open en zullen daarna sluiten, waarna er geen natriumionen meer naar binnen kunnen. De kaliumkanalen openen op dit moment en de kaliumionen zal uitstromen, wat een hyperpolarisatie tot gevolg heeft. De kaliumkanalen sluiten hierna weer en de cel zal door middel van een natriumkaliumpomp weer tot zijn rust membraampotentiaal van -70mV komen (Silverthorn, 2010). Omdat de natriumkanalen openen bij depolarisatie zal er in de hele cel een soort golfbeweging ontstaan waarmee het elektrische signaal zich verspreidt. De verschillende soorten hersengolven zijn te verklaren door de verschillende type neuronen. Neuronen met veel en snelle ionkanalen zullen sneller signalen doorgeven dan neuronen met minder of langzamere ionkanalen. Hoe sneller de signaaloverdracht hoe hoger de frequentie.
Neurofeedback therapie Neurofeedback therapie wordt in de praktijk als volgt toegepast. In de eerste sessie van neurofeedback therapie wordt altijd een EEG gemaakt. Deze wordt samen met een vragenlijst gebruikt om de diagnose te stellen en een behandelplan te maken. Het ruwe materiaal van de EEG is echter niet erg bruikbaar voor deze toepassing (Beuningen, 2010). Op de meetwaarden moeten eerst mathematische en statistische analyses worden toegepast. Een van de belangrijkste analyses is fourieranalyse. Hierbij wordt het signaal ontleedt in elementaire golfvormen (Kaiser, 2005). Het signaal is erg chaotisch, omdat het ook signalen die niet-sinusvormig of niet-periodiek zijn bevat. Dit heet random noise en is onbruikbaar voor neurotherapeuten. Zij
15
gebruiken vooral de sinusvormige signalen. Ze kijken naar de frequenties van de signalen en delen deze dan in de eerdergenoemde frequentiebanden in. De sterkte van de frequentieband in combinatie met de plek zegt iets over de staat waar de persoon zich in bevindt of over zijn/haar mentale gezondheid (Kaiser, 2005). Het maken van een EEG neemt veel tijd in beslag en is daardoor erg kostbaar. Bovendien kunnen de fouriertransformaties niet snel genoeg gemaakt worden om een EEG tijdens de therapie te gebruiken. In plaats daarvan worden er slechts 2 of 4 elektrodes geplaatst op het hoofd, op plekken waar volgens het EEG iets afwijkends gebeurd (Beuningen, E. van, 2010). In plaats van de fouriertransformaties worden technieken gebruikt die direct resultaat leveren, zoals digitale filters (Kaiser, 2005). De spanning die de elektroden meten worden met behulp van die digitale filters omgezet in een visueel of auditief signaal. Aan de hand van dit signaal krijgt de cliënt feedback op zijn of haar hersengolven. Dit wordt bijvoorbeeld gedaan met behulp van een film. Als de gemeten spanningen het beginniveau hebben, kan de cliënt de helft van het scherm zien. Als deze veranderen, zal de hoeveelheid scherm dat de cliënt kan zien ook veranderen. Deze wordt groter of kleiner, afhankelijk van of het signaal dichter of verder van de gewenste waarde af komt te liggen. De gewenste waarde is bepaald door het gemiddelde te nemen van de waarde van mensen uit een grote groep proefpersonen, van wie is vastgesteld dat ze geen psychische stoornis hebben of hebben gehad (Beuningen, 2010). De cliënt wil graag het hele scherm zien, anders is de film niet te volgen (Beuningen, 2010). Daarom zal deze onbewust invloed uitoefenen op zijn of haar hersengolven. De cliënt weet niet hoe dat moet, maar naarmate de tijd verstrijkt wordt hij/zij er steeds beter in, door het principe van operante conditionering (Corydon, 2007). Na gemiddeld 50 sessies is het gewenste hersenpatroon ontstaan. Dit patroon vertoont de cliënt ook buiten de sessies en nog geruime tijd na het einde van de therapie (Beuningen, 2010).
16
6. Neurofeedback bij ASS In verschillende onderzoeken is de werking van neurofeedback bij ASS bestudeerd. Eerst zal de invloed van neurofeedback op de symptomen van ASS besproken worden. Daarna zal gekeken worden wat de invloed is op de kwaliteit van leven en de hersenen. Uiteindelijk wordt er gekeken wat neurofeedback kan toevoegen aan de huidige behandelingen van ASS.
Invloed van neurofeedback op de symptomen van ASS Het effect van neurofeedback bij kinderen met ASS wordt al een aantal jaar door verschillende wetenschappers onderzocht. De eerste case studie is in 1994 gepubliceerd door Cowan en Markham (1994, in Coben, Linden & Myers, 2009). Pas in 2002 werd een gecontroleerde studie (Jarusiewicz, 2002) gedaan. In deze studie werden 40 kinderen, met een gemiddelde leeftijd van zeven jaar, in paren verdeeld waarbij geslacht, leeftijd en mate van ASS zoveel mogelijk gematcht werd. Vervolgens werden de paren random verdeeld over de neurofeedbackgroep of de controlegroep. De kinderen in de neurofeedbackgroep kregen 36 sessies, gemiddeld twee per week. Acht kinderen zijn tijdens het onderzoek gestopt met de training door familieomstandigheden of door ziekte, niet gerelateerd aan ASS. De vooruitgang van de overige twaalf kinderen werd gemeten met de ATEC en door interviews met ouders. Op alle vier de eerdergenoemde subdomeinen was een significante verbetering te zien met een gemiddelde verbetering van 26%. In de controlegroep was een niet-significante verbetering te zien van 3% op de ATEC. Uit de interviews met de ouders van de kinderen uit de interventiegroep kwam naar voren dat zij verbetering zagen in sociaal gedrag, taal, schoolwerk, angst, driftbuien en slaap. In de controlegroep waren volgens de ouders geen verbeteringen te zien (Jarusiewicz, 2002). Coben en Padolsky (2007) gaan verder op het onderzoek van Jarusiewicz (2002) met een grotere onderzoeksgroep (37 kinderen) en betere methodes om de behandeling te evalueren. De neurofeedbackgroep kreeg ten minste twintig sessies, en de controle groep bestond uit 12 kinderen die gematcht waren aan de experimentele groep. De gemiddelde leeftijd van beide groepen was acht jaar. Door 89% van de ouders werd een vermindering van de symptomen ervaren na behandeling met neurofeedback. Op de verschillende diagnostische testen (ingevuld door ouders),
17
waaronder de ATEC, werd een gemiddelde verbetering van symptomen van 40% gezien. Ook op de neuropsychologische testen, waar gekeken werd naar aandacht, executieve functies, perceptie processen en taal, werden significante verbeteringen gezien in de experimentele groep. Bij de controle groep werden geen significante verschillen gemeten (Coben & Padolsky, 2007). Kouijzer, de Moor, Gerrits, Congedo en van Schie (2009) hebben een onderzoek uitgevoerd bij zeven kinderen met ASS van gemiddeld tien jaar. Daarbij hadden ze ook een controlegroep van zeven kinderen, met een non-random verdeling. Voor het onderzoek begon werd bij alle veertien kinderen een qEEG gemaakt, werden de executieve functies getest en vulden de ouders een communicatiechecklist. De interventiegroep kreeg 40 sessies en de controlegroep kreeg geen behandeling. Daarna werd het bovenstaande bij beide groepen opnieuw gemeten. Na drie maanden werd deze meting herhaald. Om de effecten van neurofeedback duidelijker in kaart te brengen werden de executieve functies in vier subdomeinen onderverdeeld, namelijk aandacht behouden, cognitieve flexibiliteit (schakelen), plannen en snelheid van informatieverwerking en efficiëntie (Kouijzer et al., 2009).
Tabel 1. Onder Time 1 staat de score op de verschillende subdomeinen tussen de interventiegroep (IG) en de controlegroep (CG) voor de (neurofeedback) behandeling is. Time 2 geeft hetzelfde aan na de (neurofeedback). De percentages die hieronder beschreven worden zijn het verschil tussen time 1 en time 2 van de interventiegroep (uit Kouijzer et al., 2009).
18
Het blijkt dat de interventiegroep significant beter hun aandacht kunnen houden bij verschillende testjes in vergelijking met de controlegroep. Hieronder valt selectief luisteren (30% verbetering), inhibitie van verbale reactie (55% verbetering) en inhibitie van motorische reactie (15% verbetering). In het subdomein cognitieve flexibiliteit was er ook een significante verbetering te zien bij de interventiegroep in vergelijking met de controlegroep. De interventiegroep had 57% minder tijd nodig om te veranderen tussen een numerieke en een alfabetische modus. Het bedenken van concepten, wat ook onder cognitieve flexibiliteit valt, nam toe met 50%. Daarnaast verbeterde het subdomein plannen met 37% ten opzichte van de controle groep. Uit de communicatie checklist die ingevuld werd door de ouders bleek dat in de interventiegroep de communicatie met 14% verbeterd was terwijl de controlegroep 7% achteruit gegaan was. Daarnaast bleek de sociale interactie met 16% en het stereotype gedrag met 9% verbeterd (gemeten met de AUTI-R). Er werden geen significante verschillen gevonden in de qEEG van de interventiegroep vergeleken met de qEEG van de controlegroep. In 2010 deden Kouijzer, van Schie, de Moor, Gerrits en Buitelaar nogmaals onderzoek naar neurofeedback bij kinderen met ASS, maar met verbeteringen op het voorgaande onderzoek. De belangrijkste veranderingen in dit onderzoek waren ten eerste dat de neurofeedback gebaseerd werd op de EEG van het kind, en niet, zoals in het vorige onderzoek, dat hersengolven een vastgesteld aantal Hz verhoogd of verlaagd moeten worden. Ten tweede bleek de investering van tijd en energie in de neurofeedbacktherapie voor zowel ouders als kinderen erg intensief te zijn, omdat de therapie in de vrije tijd plaatsvond. In dit onderzoek werd daarom de therapie ingepast in het schoolprogramma. De laatste belangrijke verandering in dit onderzoek is het toevoegen van de mening van onderwijzers over de gedragsveranderingen van neurofeedback bij het kind, omdat kinderen zich op school heel anders kunnen gedragen dan thuis. In totaal deden er twintig kinderen mee aan het onderzoek die random verdeeld werden over de interventiegroep en de controlegroep. De gemiddelde leeftijd was negen jaar. Net als het vorige onderzoek werd er vooraf een qEEG gemaakt, werden de executieve functies gemeten en werd door zowel ouders als leraren verschillende gedragstesten ingevuld. De interventiegroep kreeg 40 sessies en de controlegroep kreeg geen behandeling. Zes maanden na het beëindigen van de neurofeedback werd dit nogmaals ingevuld. De ouders van de kinderen uit de interventiegroep zagen een verbetering in sociale interactie en verbale en non-verbale 19
communicatie in vergelijking met de ouders van de kinderen uit de controlegroep. Deze verbetering bleek nog steeds te bestaan na zes maanden. Ander onderzoek toont aan dat dit effect nog steeds blijkt te bestaan na 12 maanden (Kouijzer, de Moor, Gerrits, Buitelaar & van Schie, 2009). Het positieve effect van neurofeedback op de sociale interactie en de communicatie werd niet gezien door leraren. Kouijzer et al. (2010) verklaren dit onder andere door te wijzen op een onderzoek van Achenbach et al. (1987, aangehaald in Kouijzer et al., 2010) waarin onderzocht is dat context het gedrag beïnvloedt. De thuissituatie heeft een andere context dan de schoolsituatie wat het verschil in gedrag zou kunnen verklaren dat gezien wordt door leraren en ouders. Uit de resultaten van de executieve functies bleken de kinderen die behandeld waren met neurofeedback in dit onderzoek alleen significant te verbeteren in cognitieve flexibiliteit in vergelijking met de resultaten van de controlegroep. Dit resultaat bleef wel behouden over de zes maanden. Daarnaast bleek uit de qEEG dat 60% van de kinderen hun thetagolven hebben verlaagd. Bovenstaande onderzoeken laten veelbelovende resultaten zien, maar een positief effect van neurofeedback op ASS is nog niet volledig bewezen omdat er nog een aantal externe factoren zijn die het effect zouden kunnen beïnvloeden.
Verbetering van kwaliteit van leven door neurofeedback De bovenstaande symptoomverbeteringen hebben mogelijk een verbetering op de kwaliteit van leven van kinderen met ASS. Kwaliteit van leven is een manier om het totaalbeeld van iemands psychosociale, emotionele en lichamelijke staat te beoordelen (Fayers & Machin, 2007 aangehaald in Kuhlthau et al., 2010). Het is een subjectieve benadering die goed bruikbaar is bij ziektes en stoornissen die een multi-dimensionale impact hebben, zoals ASS (Kuhlthau et al., 2010). Kuhlthau et al. (2010) hebben onderzoek gedaan naar de mate van kwaliteit van leven van kinderen met ASS in vergelijking met een gezonde controlegroep en een chronische zieke controlegroep. Hiervoor werd de Pediatric Quality of Life Inventory 4.0 (PedsQL) gebruikt, een vragenlijst met 23 vragen verdeeld over 4 onderwerpen namelijk: lichamelijk functioneren, emotioneel functioneren, sociaal functioneren en het functioneren op school. Er werd gebruik gemaakt van de parentreport, omdat de kinderen veelal moeite hebben met communicatie. In het onderzoek deden 286 kinderen met ASS mee. Uit de resultaten kwam naar voren dat de kwaliteit van leven van kinderen met ASS significant lager lag dan de kwaliteit van leven van 20
de gezonde controlegroep en hij bleek ook significant lager te liggen in vergelijking met de kwaliteit van leven van chronisch zieke kinderen. Het grootste verschil tussen de kinderen met ASS en de twee controlegroepen was op het gebied van sociaal functioneren, hier scoorden de kinderen met ASS een stuk lager op dan de andere twee groepen. Uit het eerder besproken onderzoek van Jarusiewicz (2002), blijkt dat het sociaal gedrag op de ATEC schaal met 33% verbeterd bij kinderen met ASS na neurofeedback. De vragen op de ATEC-schaal zijn een stuk uitgebreider dan de vragen op de PedsQL maar komen grotendeels overeen, ze testen beide de mate van sociale interactie. Dit zou betekenen dat neurofeedback een positief effect heeft op de kwaliteit van leven, gemeten met de PedsQL. Uit de onderzoeken van Kouijzer et al. (2009) en Kouijzer et al. (2010) blijkt dat de kinderen met ASS na neurofeedbacktherapie vooral vooruitgang laten zien in de executieve functies aandacht behouden, cognitieve flexibiliteit (schakelen) en plannen. Deze functies worden ook getest in de PedsQL in het subdomein school functioneren. Daarnaast vonden Kouijzer et al. (2009) en Kouijzer et al. (2010) dat de ouders verbetering zagen in de sociale interacties van het kind, dit komt ook terug in de PedsQL onder sociaal functioneren. Deze resultaten impliceren dat behandeling van ASS met neurofeedback tot verbetering van kwaliteit van leven zal leiden.
Neurofeedback in de hersenen Nu de gevolgen van neurofeedback therapie bij ASS enigszins bekend zijn, moet er gekeken worden naar de oorzaken. Zoals hier eerder beschreven, is er bij ASS sprake van een connectiviteitsprobleem (Coben, 2008; Hughes, 2007; Minshew & Keller, 2010; Vaccarino & Müller Smith, 2009). Uit onderzoeken is gebleken dat mensen met ASS in staat waren om langzame hersengolven te verminderen en dat de neurofeedback zorgt voor veranderingen op de qEEG. De sociale interactie en communicatie vaardigheden verbeterden bij deze kinderen (Kouijzer et al., 2010). Welke mechanismen achter deze hersengolfveranderingen liggen is echter onbekend. Bij neurofeedback training in het onderzoek van Kouijzer et al. (2010) werden de trage thetagolven verminderd. Thetagolven worden voornamelijk geproduceerd in de mediale prefrontale cortex regio’s (MPFC). Deze cortex wordt in verband gebracht met executieve functies en sociale vermogens, die bij kinderen met ASS verstoord zijn. Mediale frontale 21
thetagolven zijn gerelateerd aan inactivatie van mediale prefrontale gebieden. Door de thetagolven te verminderen met neurofeedback werd de activatie van de MPFC wellicht verhoogd wat dan weer leidde tot verbeterde executieve functies en sociale vermogens bij kinderen met ASS (Kouijzer et al., 2010). Dit is echter speculatie, er is meer onderzoek voor nodig om te kijken of de MPFC echt actiever wordt door verlaging van de thetagolven. Er is nog altijd weinig bekend van mechanismen achter hersengolven. Het is daarom moeilijk om te zeggen welke gebieden bij neurofeedback beïnvloed worden.
Toevoeging van neurofeedback aan huidige behandelingen Peters-Scheffer, Didden, Korzilius en Sturmey (2010) en Foxx (2008) hebben aangetoond dat de ABA een goed werkende gedragstherapievorm is. Peters-Scheffer et al. (2010) onderzochten de Early Intensive Behavioural Intervention (EIBI). Deze therapievorm is gebaseerd op de ABA en richt zich op jonge kinderen die gediagnosticeerd zijn met ASS. De groep kinderen die EIBI kregen, scoorden beter op IQ, non-verbaal IQ, expressief en repetitief taalgebruik en adaptief gedrag dan de controlegroep. Dit impliceert dat therapie op basis van de ABA een positief effect heeft op de symptomen van ASS. Ook Foxx (2008) toonde aan dat ABA de enige wetenschappelijk onderbouwde therapievorm is die positieve effecten laat zien voor ASS. Er werden significante verschillen gevonden in verbetering van de sociale vaardigheden en taalvaardigheden tussen de groep die therapie krijgt op basis van ABA en de controlegroep. Een groot nadeel van gedragstherapie is dat het veel tijd in beslag neemt. Voor een optimaal resultaat zou het kind 40 uur per week therapie moeten volgen, iets wat een grote impact heeft op zijn/haar dagelijks leven. Zoals in bovenstaande onderzoeken beschreven wordt, zorgt neurofeedback ook voor een verbetering in sociale interactie en executieve functies. Behandeling met neurofeedback bestaat uit ongeveer 40 sessies van een half uur, verspreidt over meerdere weken. In vergelijking met gedragstherapie is neurofeedback is veel minder tijdsintensief, waardoor het dagelijks leven van zowel het kind als de ouders/verzorgers minder in het teken hoeft te staan van therapie. De meest gebruikte medicijnen zijn methylfenidaat en risperidon. De effectiviteit van deze middelen is aangetoond, maar deze medicijnen hebben ook ernstige bijwerkingen die de therapietrouw bemoeilijken. Daarnaast werken ze maar op bepaalde symptomen en is de uitwerking van het medicijn van te voren niet goed te 22
voorspellen. Neurofeedback daarentegen, heeft geen bijwerkingen tot gevolg (Kouijzer et al., 2009). Ook is het makkelijker om therapietrouw te blijven, aangezien men er niet dagelijks bewust aan hoeft te denken. Neurofeedback heeft dus veel positieve aspecten die de huidige behandelingen niet hebben.
23
7. Discussie In dit literatuuronderzoek is de werking van neurofeedback bij kinderen met ASS besproken, waarbij werd gefocust op de toevoeging van neurofeedbacktherapie op de huidige behandelingen van ASS. ASS zijn complexe, heterogene, pervasieve ontwikkelingsstoornissen. Kinderen met ASS vertonen hersendysfuncties die te maken hebben met een vergroot breinvolume en een verkleind midsagitale corpus callosum. Dit hangt samen met een connectiviteitsprobleem in de hersenen. ASS kunnen niet worden genezen, maar de symptomen kunnen wel behandeld worden. De huidige behandelingen bestaan zowel uit gedragstherapie, voornamelijk de Applied Behaviour Analysis (ABA) als medicatie. Onderzoek heeft uitgewezen dat de ABA leidt tot verbetering onder andere sociale vaardigheden, taalvaardigheden, en non-verbaal IQ (Foxx, 2008 en Peters-Scheffer et al., 2010). Medicijnen zoals serotonine heropname remmers (SRI’s) hebben mogelijk een gunstig effect op het repetitief gedrag van kinderen met ASS (King et al., 2009). Methylfenidaat (®Ritalin) wordt gebruikt om de primaire symptomen van ADHD en het prikkelbaar en disruptief gedrag van kinderen met ASS te verminderen. Een groot nadeel van dit medicijn is het grote aantal ernstige bijwerkingen, zoals slapeloosheid, verminderde eetlust en een depressieve stemming (Posey, 2007). Ook risperidon, wat gebruikt wordt ter vermindering van het prikkelbaar en disruptief gedrag, heeft onder andere als bijwerkingen gewichtstoename en verhoogde eetlust (Parikh et al., 2008). Een nieuwe behandelvorm voor ASS is neurofeedbacktherapie. Deze experimentele therapievorm maakt gebruik van EEG om activiteit in de hersenen te meten. Deze activiteit wordt indirect aan de cliënt getoond, die met behulp van operante conditionering, geleerd wordt om de hersenactiviteit naar een gewenst niveau te brengen. Het connectiviteitsprobleem biedt een mogelijke invalshoek voor een verklaringsmodel voor de werking van neurofeedback. Hierbij is namelijk in specifieke delen van het brein (zoals het corpus callosum) een te hoge of te lage hoeveelheid golven met een bepaalde frequentie te vinden. Dit zal verder onderzocht moeten worden. Onderzoek naar neurofeedback bij kinderen met ASS van onder andere Kouijzer et al. (2009) en Kouijzer et al. (2010) hebben aangetoond dat de kinderen die behandelt zijn met neurofeedback significante verbetering tonen in de executieve functies. Daarnaast merken ouders een verbetering in sociale interactie en een 24
vermindering in stereotype gedrag. De kwaliteit van leven van kinderen met ASS is significant lager dan bij gezonde of chronisch zieke kinderen en dit wordt vooral veroorzaakt door de lage score op sociaal functioneren (Kuhlthau et al., 2010). Nu blijkt dat neurofeedback het sociaal functioneren verbeterd, zou dit betekenen dat hiermee ook de kwaliteit van leven van kinderen met ASS verbeterd. Omdat ASS niet kunnen worden genezen, moet er worden gezocht naar een behandelvorm die zo min mogelijk ingrijpt in het leven van een kind. Hoewel gedragstherapie (ABA) wetenschappelijk bewezen positieve effecten teweeg brengt, neemt het veel tijd in beslag. Medicatie voor ASS heeft niet altijd een verbetering van de symptomen tot gevolg en zorgt daarbij voor een groot aantal ernstige bijwerkingen. Neurofeedback is daarentegen veel minder tijdsintensief. Er is aangetoond dat veranderingen in sociale interactie, cognitieve flexibiliteit en verbale en non-verbale communicatie zelfs na zes maanden nog aanwezig zijn. Daarnaast heeft neurofeedback geen bijwerkingen of verergering van symptomen tot gevolg (Kouijzer et al., 2009). Een mogelijke bias in deze onderzoeken, zou kunnen zijn dat de ouders verwachtingen hebben van de neurofeedbacktherapie, waardoor ze de vragenlijsten niet objectief genoeg zouden hebben kunnen invullen. Hoewel men dit ook zou verwachten bij het invullen van de vragenlijsten door de leraren, werd er door hen geen verbetering van de symptomen aangegeven. Onderzoek naar de mate van invloed van verwachtingen van ouders en leerkrachten op het invullen van de vragenlijsten zou hier meer duidelijkheid over kunnen geven. Er zijn ook externe factoren die de werking van neurofeedback zouden kunnen beïnvloeden. Door middel van een gerandomiseerd dubbelblind onderzoek zouden deze factoren kunnen worden uitgesloten (Kouijzer et al., 2009). Dit is bij neurofeedback erg lastig te realiseren, omdat placebogestuurde neurofeedback ethisch lastig te verantwoorden is. Naast een placebo-interventie zou men ook neurofeedback kunnen vergelijken met medicatie of gedragstherapie. Een andere mogelijke bias in deze onderzoeken is, dat de kinderen in de interventiegroep wel veel aandacht krijgen en de kinderen in de controlegroep geen aandacht krijgen. Of de aangetoonde veranderingen in symptomen een gevolg zijn van behandeling met neurofeedback of van het krijgen van aandacht is nog niet aangetoond, maar feit blijft dat er positieve resultaten door kind en ouders worden opgemerkt. Een onderzoek waarin beide groepen evenveel aandacht krijgen zou die 25
bias kunnen uitsluiten. Daarnaast zou het goed zijn om verder onderzoek te doen naar het verschil tussen behandeling met neurofeedback en behandeling met neurofeedback in combinatie met cognitieve gedragstherapie, omdat dit meer inzicht kan geven in de vraag welke behandeling beter werkt. Concluderend kan worden gezegd dat neurofeedback een therapievorm is die zorgt voor vermindering van symptomen van ASS bij kinderen. Deze symptoomvermindering kan de kwaliteit van leven van deze kinderen verbeteren. Om neurofeedback als wetenschappelijk bewezen behandelmethode te kunnen gebruiken, is meer onderzoek gewenst, zodat eventuele andere oorzaken van de symptoomvermindering kunnen worden uitgesloten. Neurofeedback blijkt een aantal grote voordelen te hebben ten opzichte van de bestaande behandelingen, het is namelijk minder tijdsintensief en heeft geen bijwerkingen.
26
Literatuurlijst Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., Walter, P. (2008). Molecular Biology of the Cell, New York: Garland Science.
American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed.,text rev.). Washington, DC: Author.
Bauman, M.L., Kemper, T.L. (2005) Neuroanatomic observations of the brain in autism: a review and future directions, International Journal of Developmental Neuroscience, 23; 183-187.
Bear, M.F., Connors, B.W., Paradiso, M.A. (2007) NEUROSCIENCE Exploring the Brain. In Brain rhythms and sleep, Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins.
Butnik, S.M. (2010), Neurofeedback in adolescents and adults with attention deficit hyperactivity disorder, Journal of Clinical Psychology, 61; 621–625.
Coben, R., Linden, M., Myers, T.E. (2010) Neurofeedback for Autistic Spectrum Disorder: A Review of the Literature, Applied Psychophysiol Biofeedback, 35; 83– 105.
Coben, R., Myers, T.E. (2010) The Relative Efficacy of Connectivity Guided and Symptom Based EEG Biofeedback for Autistic Disorders, Applied Psychophysiology and Biofeedback 35; 13-23. Coben, R. et al. (2008). EEG power and coherence in autistic spectrum disorder. Clinical neurophysiology 119; 1002-1009.
Coben, R., Linden, M., & Myers, T. E. (2009). Neurofeedback for Autistic Spectrum Disorder: A Review of the Literature. Appl Psychophysiol Biofeedback, 35; 83-105.
Coben, R., Padolsky, I. (2007). Assessment-Guided Neurofeedback for Autistic Spectrum Disorder. Journal of Neurotherapy, 11(1); 5-23.
27
Corydon, H. D. (2007) What Is Neurofeedback?, Journal of Neurotherapy 10:4; 2536.
Fox, D.J., Tharp, D.F., Fox, L.C. (2005) Neurofeedback: An Alternative and Efficacious Treatment for Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Applied Psychophysology and Biofeedback, 30; 365-373.
Foxx, R. M. (2008). Applied Behavior Analysis Treatment of Autism: The State of the Art. Child Adolescent Psychiatric Clinic of North-America, 17; 821–834.
Hollander E, Phillips A, Chaplin W, Zagursky K, Novotny S, Wasserman S, Iyengar R. ( 2005). A placebo controlled crossover trial of liquid fluoxetine on repetitive behaviours in childhood and adolescent autism. Neuropsychopharmacology, 30(3): 582-589.
Hossein Fatemi, S., Reutiman, T.J., Folsom, T.D., Rooney, R.J., Patel. D.H., Thuras, P.D. (2010) mRNA and Protein Levels for GABAAa4, a5, b1 and GABABR1 Receptors are Altered in Brains from Subjects with Autism, Journal of Autism and Development Disorders, 40; 735-750.
Hughes, J. R. (2007). Autism: the first firm finding = underconnectivity? Epilepsy &behavior, 11; 20-24.
Jahromi LB, Kasari CL, McCracken JT, Lee LS, Aman MG, McDougle CJ, Scahill L, Tierney E, Arnold LE, Vitiello B, Ritz L, Witwer A, Kustan E, Ghuman J, Posey DJ. (2009). Positive effects of methylphenidate on social communication and selfregulation in children with pervasive developmental disorders and hyperactivity. J Autism Dev Disord, 39(3); 395-404.
Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of Neurofeedback for Children in the Autistic Spectrum: A Pilot Study. Journal of Neurotherapy, 6(4); 39-49.
28
Kaiser, D. A. (2005). Basic Principles of Quantitative EEG. Journal of Adult Development, 12; 99-104
Kouijzer, M. E. J., de Moor, J. M. H., Gerrits, B. J. L., Buitelaar J. K. & van Schie, H. T. (2009). Long-term effects of neurofeedback treatment in autism. Research in Autism Spectrum Disorders, 3; 496-501.
Kouijzer, M.E.J., Moor, de J.M.H., Gerrits, B.J.L., Congedo, M. & Schie, van H.T. (2009). Neurofeedback improves executive functioning in children with autism spectrum disorders. Research in Autism Spectrum Disorders, 3; 145-162.
Kouijzer, M. E. J., van Schie, H. T., de Moor, J. M. H., Gerrits, B. J. L., & Buitelaar J. K. (2010). Neurofeedback treatment in autism. Preliminary findings in behavioral, cognitive, and neurophysiological functioning. Research in Autism Spectrum Disorders, 4; 386-399.
Kuhlthau, K., Orlich, F., Hall, T. A., Sikora, D., Kovacs, E. A., Delahaye, J., Clemons, T. E. (2010). Health-Related Quality of Life in Children with Autism Spectrum Disorders: Results from the Autism Treatment Network. J Autism Dev Disord, 40; 721-729.
Minshew, N.J., Williams, D.L., McFadden, K. (2008). Information Processing, Neural Connectivity, and Neuronal Organization. Current Clinical Neurology: Autism, Current Theories and Evidence, 381-405
Minshew, N.J., Keller, T.A. (2010). The nature of brain dysfunction in autism: functional brain imaging studies, Current opinion in Neurology, 23; 124-130.
Murias, M., Web S.J., Greenson, J., Dawson, G. (2006). Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism. Biol Psychiatry, 62(3), 270-273.
29
Palmen, S.J.M.C., van Engeland, H. (2004) Review on structural neuroimaging findings in autism, Journal of Neural Transmission, 11; 903-929.
Parikh MS, Kolevzon A, Hollander E. (2008). Psychopharmacology of aggression in children and adolescents with autism: a critical review of efficacy and tolerability, J Child Adolesc Psychopharmacol, 18(2); 157-178.
Peters-Scheffer, N., Didden, R., Korzilius, H., & Sturmey, P. (2010). A meta-analytic study on the effectiveness of comprehensive ABA-based early intervention programs for children with Autism Spectrum Disorders. Research in Autism Spectrum Disorders, 5; 60–69.
Posey DJ, Aman MG, McCracken JT, Scahill L, Tierney E, Arnold LE, Vitiello B, Chuang SZ, Davies M, Ramadan Y, Witwer AN, Swiezy NB, Cronin P, Shah B, Carroll DH, Young C, Wheeler C, McDougle CJ. (2007). Positive effects of methylphenidate on inattention and hyperactivity in pervasive developmental disorders: an analysis of secondary measures, Biol Psychiatry, 61(4): 538-544.
Santosh, P.J., Baird, G., Pityaratstian, N., Tavare, E., Gringras, P. (2006). Impact of comorbid autism spectrum disorders on stimulant response in children with attention deficit hyperactivity disorder: a retrospective and prospective effectiveness study. Child: Care, Health and Development, 32(5); 575-583.
Silverthorn, D.U. (2010) Human Physiology, an integrated approach, San Francisco: Pearson education. Schothorst, P.F., Van der Gaag, R.J., Stockmann, A.P.A.M., & Westerman, G.M.A. (2008). Richtlijn autisme en aanverwante contactstoornissen. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie.
Vaccarino, F.M., Müller Smith, K. (2009) Increased brain size in autism—what it will take to solve a mystery, Biological Psychiatry, 66; 313-315.
30
Vanderreycken, W. & Van Deth, R. (2009). Psychotherapie: van theorie tot praktijk. Houten, Bohn Stafleu van Loghum.
Volkmar FR, Lord C, Bailey A, Schultz RT, Klin A. (2004). Autism and pervasive developmental disorders, J Child Psychol Psychiatry; 45; 135-170.
Wenar, C. & Kerig, P. (2005). Developmental Psychopathology. New York: McGraw-Hill.
31
Bijlage 1: DSM-IV-TR criteria voor Klassiek Autisme Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder A. A total of six (or more) items from (1), (2), and (3), with at least two from (1), and one each from (2) and (3): (1) qualitative impairment in social interaction, as manifested by at least two of the following: (a) marked impairment in the use of multiple nonverbal behaviors such as eye-to-eye gaze, facial expression, body postures, and gestures to regulate social interaction (b) failure to develop peer relationships appropriate to developmental level (c) a lack of spontaneous seeking to share enjoyment, interests, or achievements with other people (e.g., by a lack of showing, bringing, or pointing out objects of interest) (d) lack of social or emotional reciprocity (2) qualitative impairments in communication as manifested by at least one of the following: (a) delay in, or total lack of, the development of spoken language (not accompanied by an attempt to compensate through alternative modes of communication such as gesture or mime) (b) in individuals with adequate speech, marked impairment in the ability to initiate or sustain a conversation with others (c) stereotyped and repetitive use of language or idiosyncratic language (d) lack of varied, spontaneous make-believe play or social imitative play appropriate to developmental level (3) restricted repetitive and stereotyped patterns of behavior, interests, and activities, as manifested by at least one of the following: (a) encompassing preoccupation with one or more stereotyped and restricted patterns of interest that is abnormal either in intensity or focus (b) apparently inflexible adherence to specific, nonfunctional routines or rituals (c) stereotyped and repetitive motor mannerisms (e.g., hand or finger flapping or twisting, or complex whole-body movements) (d) persistent preoccupation with parts of objects B. Delays or abnormal functioning in at least one of the following areas, with onset prior to age 3 years: (1) social interaction, (2) language as used in social communication, or (3) symbolic or imaginative play. C. The disturbance is not better accounted for by Rett's Disorder or Childhood Disintegrative Disorder.
32
Bijlage 2: DSM-IV-TR criteria het Syndroom van Asperger Diagnostic criteria for 299.80 Asperger's Disorder A. Qualitative impairment in social interaction, as manifested by at least two of the following: (1) marked impairment in the use of multiple nonverbal behaviors such as eye-to-eye gaze, facial expression, body postures, and gestures to regulate social interaction (2) failure to develop peer relationships appropriate to developmental level (3) a lack of spontaneous seeking to share enjoyment, interests, or achievements with other people (e.g., by a lack of showing, bringing, or pointing out objects of interest to other people) (4) lack of social or emotional reciprocity B. Restricted repetitive and stereotyped patterns of behavior, interests, and activities, as manifested by at least one of the following: (1) encompassing preoccupation with one or more stereotyped and restricted patterns of interest that is abnormal either in intensity or focus (2) apparently inflexible adherence to specific, nonfunctional routines or rituals (3) stereotyped and repetitive motor mannerisms (e.g., hand or finger flapping or twisting, or complex whole-body movements) (4) persistent preoccupation with parts of objects C. The disturbance causes clinically significant impairment in social, occupational, or other important areas of functioning. D. There is no clinically significant general delay in language (e.g., single words used by age 2 years, communicative phrases used by age 3 years). E. There is no clinically significant delay in cognitive development or in the development of age-appropriate self-help skills, adaptive behavior (other than in social interaction), and curiosity about the environment in childhood. F. Criteria are not met for another specific Pervasive Developmental Disorder or Schizophrenia.
33
Bijlage 3: DSM-IV-TR criteria voor het Syndroom van Rett Diagnostic criteria for 299.80 Rett's Disorder A. All of the following: (1) apparently normal prenatal and perinatal development (2) apparently normal psychomotor development through the first 5 months after birth (3) normal head circumference at birth B. Onset of all of the following after the period of normal development: (1) deceleration of head growth between ages 5 and 48 months (2) loss of previously acquired purposeful hand skills between ages 5 and 30 months with the subsequent development of stereotyped hand movements (e.g., handwringing or hand washing) (3) loss of social engagement early in the course (although often social interaction develops later) (4) appearance of poorly coordinated gait or trunk movements (5) severely impaired expressive and receptive language development with severe psychomotor retardation
34
Bijlage 4: DSM-IV-TR criteria voor de Desintegratiestoornis Diagnostic criteria for 299.10 Childhood Disintegrative Disorder A. Apparently normal development for at least the first 2 years after birth as manifested by the presence of age-appropriate verbal and nonverbal communication, social relationships, play, and adaptive behavior. B. Clinically significant loss of previously acquired skills (before age 10 years) in at least two of the following areas: (1) expressive or receptive language (2) social skills or adaptive behavior (3) bowel or bladder control (4) play (5) motor skills C. Abnormalities of functioning in at least two of the following areas: (1) qualitative impairment in social interaction (e.g., impairment in nonverbal behaviors, failure to develop peer relationships, lack of social or emotional reciprocity) (2) qualitative impairments in communication (e.g., delay or lack of spoken language, inability to initiate or sustain a conversation, stereotyped and repetitive use of language, lack of varied make-believe play) (3) restricted, repetitive, and stereotyped patterns of behavior, interests, and activities, including motor stereotypies and mannerisms D. The disturbance is not better accounted for by another specific Pervasive Developmental Disorder or by Schizophrenia.
35
