MUDr. Robert Wagner, Ph.D. KARDIOANESTEZIE A PERIOPERAČNÍ PÉČE V KARDIOCHIRURGII

��

��

��

��

��

MUDr. Robert Wagner, Ph.D. KARDIOANESTEZIE A PERIOPERAČNÍ PÉČE V KARDIOCHIRURGII

Recenzovali: Prof. MUDr. Karel Cvachovec, CSc., MBA MUDr. Aleš Březina, CSc.

Autor i nakladatelství děkují společnosti Linde Gas a. s. za finanční podporu, která umožnila vydání publikace.

© Grada Publishing, a.s., 2009 Obrázky dodal autor. Obrázky 2.3, 2.5, 2.6, 2.7, 2.22, 2.26, 2.27, 2.35, 4.3, 7.4 graficky upravil Jakub Wagner. Cover Photo © fotobanka allphoto, 2009 Realizace obálky Jana Řeháková Vydala Grada Publishing, a.s. U Průhonu 22, Praha 7 jako svou 3622. publikaci Odpovědná redaktorka PhDr. Nikola Richtrová Sazba a zlom Antonín Plicka Počet stran 336 1. vydání, Praha 2009 Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s. Husova ulice 1881, Havlíčkův Brod Tato publikace je určena pro odbornou zdravotnickou veřejnost a pracovníky ve zdravotnictví vybraných oborů. Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autora. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autora ani pro nakladatelství žádné právní důsledky. Všechna práva vyhrazena. Tato kniha ani její část nesmějí být žádným způsobem reprodukovány, ukládány či rozšiřovány bez písemného souhlasu nakladatelství.

ISBN 978-80-247-1920-7 (tištěná verze) ISBN 978-80-247-7020-8 (elektronická verze ve formátu PDF) © Grada Publishing, a.s. 2011

Obsah Úvod .................................................................................................................................... 13 1 Předoperační příprava a odhad rizika pooperačních komplikací .......................... 1.1 Anesteziologická vizita .......................................................................................... 1.2 Odhad rizika časného pooperačního úmrtí ........................................................... 1.3 Odhad rizika velkých extrakardiálních komplikací .............................................. 1.3.1 Neurologické komplikace ......................................................................... 1.3.2 Infekce v operační ráně ............................................................................ 1.3.3 Renální selhání (RS) ................................................................................ 1.3.4 Gastrointestinální (GIT) komplikace ....................................................... 1.3.5 Plicní komplikace ..................................................................................... 1.4 Skórovací schémata pooperačního rizika .............................................................. 1.4.1 Skórovací systém STS .............................................................................. 1.4.2 Euroscore ................................................................................................. Literatura .......................................................................................................................

15 15 19 21 21 21 22 23 23 23 23 25 27

2 Monitorování hemodynamiky a přidružených fyziologických funkcí .................... 2.1 Elektrokardiografie (EKG) ..................................................................................... 2.1.1 Normální elektrická aktivita srdce .......................................................... 2.1.2 Standardní končetinové a hrudní svody .................................................. 2.1.3 Systém tří elektrod ................................................................................... 2.1.4 Modifikovaný systém tří elektrod ............................................................ 2.1.5 Systém pěti elektrod ................................................................................. 2.1.6 EKG artefakty .......................................................................................... 2.2 Arytmie .................................................................................................................. 2.2.1 Sinusová bradykardie ............................................................................... 2.2.2 Sinusová tachykardie ............................................................................... 2.2.3 Supraventrikulární extrasystoly (SVES) ................................................. 2.2.4 Fibrilace síní (FISI) ................................................................................. 2.2.5 Flutter síní ................................................................................................ 2.2.6 Paroxyzmální síňová tachykardie ............................................................ 2.2.7 Junkční rytmus ........................................................................................ 2.2.8 Předčasné komorové stahy ...................................................................... 2.2.9 Komorová tachykardie (KT) .................................................................... 2.2.10 Komorová fibrilace (KF) ....................................................................... 2.3 Poruchy atrioventrikulárního vedení ..................................................................... 2.3.1 AV-blok .................................................................................................... 2.3.2 Atrioventrikulární disociace ................................................................... 2.3.3 Raménková blokáda ................................................................................. 2.4 Ischemie myokardu ................................................................................................ 2.4.1 Automatický záznam a počítačově asistovaná interpretace EKG ........... 2.5 Arteriální tlak ........................................................................................................ 2.5.1 Neinvazivní technika ............................................................................... 2.5.2 Invazivní technika ................................................................................... 2.5.3 Alternativní místa kanylace tepenného řečiště ....................................... 2.5.4 Princip invazivního měření krevního tlaku ............................................ 2.5.5 Analýza záznamu arteriální tlakové vlny ................................................

29 29 29 30 34 34 34 35 36 36 37 37 37 38 39 39 40 41 42 43 43 45 45 45 47 48 48 49 50 50 53

2.6 Centrální venózní tlak ............................................................................................ 2.6.1 Přístupy do centrálního venózního řečiště .............................................. 2.6.2 Alternativní přístupy ............................................................................... 2.7 Plicní arteriální tlak ............................................................................................... 2.7.1 Indikace a kontraindikace zavedení plícnicového arteriálního katétru (PAC) ............................................................................................ 2.7.2 Typy PAC a technika zavádění ................................................................ 2.7.3 Komplikace PAC ...................................................................................... 2.8 Měření minutového srdečního výdeje a výpočet odvozených parametrů ............. 2.8.1 Bolusové měření srdečního výdeje termodilucí ...................................... 2.8.2 Kontinuální měření srdečního výdeje termodilucí ................................. 2.8.3 Kontinuální volumetrické měření pravé komory .................................... 2.8.4 Kontinuální měření saturace kyslíku ve smíšené venózní krvi (SvO2) ... 2.8.5 Měření srdečního výdeje pomocí jícnové echokardiografie ................... 2.8.6 Kalkulace hemodynamických parametrů ............................................... 2.8.7 Měření srdečního výdeje pomocí transpulmonální termodiluční techniky .................................................................................................... 2.8.8 Měření srdečního výdeje analýzou arteriální tlakové křivky ................. 2.9 Transezofageální echokardiografie (TEE) ............................................................. 2.9.1 Princip ultrazvukového zobrazení ........................................................... 2.9.2 Formáty zobrazení ................................................................................... 2.9.2.1 M-mode ..................................................................................... 2.9.2.2 Dvojrozměrná echokardiografie (2D) ...................................... 2.9.3 Dopplerovská echokardiografie ............................................................... 2.9.4 Pulzní dopplerovský způsob (PWD) ....................................................... 2.9.5 Kontinuální dopplerovský způsob (CWD) .............................................. 2.9.6 Barevné dopplerovské mapování (CFM) ................................................. 2.9.7 Základní vyšetření TEE ........................................................................... 2.9.8 TEE projekce ............................................................................................ 2.9.8.1 Střední ezofageální okno na úrovni aortální chlopně (ME AV) ................................................................................... 2.9.8.2 Střední ezofageální okno na mitrální úrovni (ME MV) .......... 2.9.8.3 Transgastrické okno (TG) ......................................................... 2.9.9 Hodnocení srdeční funkce a specifických struktur ................................. 2.9.9.1 Preload LK ................................................................................ 2.9.9.2 Systolická funkce globální – EFLK ......................................... 2.9.9.3 Systolická funkce regionální (segmentární) ............................. 2.9.9.4 Diastolická funkce .................................................................... 2.9.9.5 Tepový objem (SV) a srdeční výdej (CO) ................................. 2.9.9.6 Výpočet tlakového gradientu .................................................... 2.10 Neurologické monitorování .................................................................................. 2.10.1 Elektroencefalografie (EEG) .................................................................. 2.10.2 Evokované potenciály (EP) .................................................................... 2.10.3 Transkraniální „doppler“ (TCD) ............................................................ 2.10.4 Mozková oxymetrie ................................................................................ 2.10.4.1 Neinvazivní oxymetrie pomocí infračervené spektroskopie (NIRS, rSO2) ........................................................................... 2.10.4.2 Jugulární venózní oxymetrie (SjvO2) ..................................... 2.11 Tělesná teplota ...................................................................................................... 2.11.1 Teplota tělního jádra ............................................................................... 2.11.2 Teplota tělního pláště ............................................................................. Literatura .......................................................................................................................

54 55 57 58 60 61 61 63 63 66 66 66 67 67 68 71 73 73 75 75 76 76 77 78 78 78 80 82 83 84 85 85 85 85 87 87 87 90 90 93 93 95 95 96 96 96 97 97

3 Kardiovaskulární farmakologie ................................................................................ 101 3.1 Vazodilatační látky ............................................................................................... 101 3.1.1 Aktivátory proteinkinázy ....................................................................... 101 3.1.1.1 Nitroglycerin (NTG) ............................................................... 101 3.1.1.2 Nitroprusid sodný (NPS) ........................................................ 103 3.1.1.3 Oxid dusnatý (NO) .................................................................. 103 3.1.1.4 Prostacyklin (PGI2) ................................................................. 104 3.1.1.5 Prostaglandin E1 (PGE1) ......................................................... 104 3.1.1.6 Inhibitory fosfodiesterázy III (PDE-III) ................................. 104 3.1.2 Látky působící přes autonomní systém .................................................. 104 3.1.2.1 Fentolamin .............................................................................. 104 3.1.2.2 Urapidil ................................................................................... 105 3.1.2.3 Labetalol ................................................................................. 105 3.1.2.4 Clonidin .................................................................................. 105 3.1.3 Látky působící na iontové kanály .......................................................... 105 3.1.3.1 Verapamil ................................................................................ 106 3.1.3.2 Hydralazin ............................................................................... 106 3.1.4 Další vazodilatancia ............................................................................... 107 3.1.4.1 Enalaprilát ............................................................................... 107 3.1.4.2 Fenoldopam ............................................................................. 107 3.1.4.3 Bosentan .................................................................................. 107 3.1.4.4 Neseritid .................................................................................. 108 3.2 Vazokonstrikční léky ........................................................................................... 108 3.2.1 Metoxamin ............................................................................................. 108 3.2.2 Fenylefrin ............................................................................................... 109 3.2.3 Noradrenalin .......................................................................................... 109 3.2.4 Vazopresin ............................................................................................. 110 3.2.5 Metylenová modř (MM) ........................................................................ 110 3.3 Inotropní látky ...................................................................................................... 110 3.3.1 Inotropní látky závislé na cAMP ............................................................ 111 3.3.1.1 Dopamin ................................................................................... 111 3.3.1.2 Dobutamin .............................................................................. 112 3.3.1.3 Adrenalin ................................................................................ 113 3.3.1.4 Isoproterenol ........................................................................... 113 3.3.1.5 Milrinon .................................................................................. 113 3.3.1.6 Efedrin ..................................................................................... 114 3.3.2 Inotropní látky nezávislé na cAMP ........................................................ 114 3.3.2.1 Kalcium .................................................................................... 114 3.3.2.2 Levosimendan ........................................................................ 115 3.4 Antiarytmické léky ............................................................................................... 116 3.4.1 I. třída antiarytmik (blokátory sodíkových kanálů) .............................. 118 3.4.1.1 Lidokain .................................................................................. 118 3.4.1.2 Propafenon .............................................................................. 118 3.4.2 II. třída antiarytmik (betablokátory) ..................................................... 118 3.4.2.1 Metoprolol ............................................................................... 118 3.4.2.2 Esmolol ................................................................................... 119 3.4.3 III. třída antiarytmik (blokátory draslíkových kanálů) ......................... 119 3.4.3.1 Amiodaron .............................................................................. 119 3.4.3.2 Sotalol ..................................................................................... 119 3.4.4 IV. třída antiarytmik (antagonisté vápníkového kanálu) ....................... 120 3.4.4.1 Verapamil ................................................................................ 120

3.4.5 Další antiarytmika ................................................................................. 3.4.5.1 Digoxin ................................................................................... 3.4.5.2 Magnezium ............................................................................. 3.4.5.3 Kalium .................................................................................... 3.5 Antiischemická léčba ........................................................................................... 3.5.1 Beta-adrenergní antagonisté .................................................................. 3.6 Kardiovaskulární farmakologie anestetik ........................................................... 3.6.1 Inhalační anestetika ............................................................................... 3.6.2 Intravenózní anestetika .......................................................................... 3.6.2.1 Propofol .................................................................................. 3.6.2.2 Midazolam .............................................................................. 3.6.2.3 Thiopental ............................................................................... 3.6.2.4 Etomidát ................................................................................. 3.6.2.5 Ketamin .................................................................................. 3.6.3 Opioidy ................................................................................................... 3.6.4 Periferní svalová relaxancia (PSR) ........................................................ 3.7 Vliv mimotělního oběhu na farmakokinetiku léků ............................................. Literatura .....................................................................................................................

120 120 121 121 121 122 124 124 126 126 127 127 128 128 128 131 132 133

4 Principy operace a ochrany myokardu ..................................................................... 4.1 Standardní průběh operace .................................................................................. 4.2 Ochrana myokardu ............................................................................................... 4.2.1 Myokardiální ischemie .......................................................................... 4.2.2 Kardioplegie ........................................................................................... 4.2.3 Složení kardioplegických roztoků ......................................................... 4.2.3.1 Krystaloidní kardioplegie ....................................................... 4.2.3.2 Krevní kardioplegie ................................................................ 4.2.4 Teplota kardioplegie ............................................................................... 4.2.5 Způsob podání kardioplegie .................................................................. 4.2.6 Standardní postup chladové kardioplegické ochrany myokardu .......... 4.2.7 Metoda střídání ischemie a reperfuze ................................................... 4.2.8 Neadekvátní ochrana myokardu ............................................................ 4.3 Myokardiální předtrénování k ischemii myokardu (Ischemic PreConditioning – IPC) ...................................................................... 4.4 Méně invazivní kardiochirurgie .......................................................................... Literatura .....................................................................................................................

135 135 137 138 138 139 139 139 141 142 143 143 143 144 146 147

5 Mimotělní oběh ........................................................................................................... 5.1 Přístroj pro mimotělní oběh (MTO) ..................................................................... 5.2 Základní uspořádání okruhu MTO ...................................................................... 5.2.1 Venózní kanylace ................................................................................... 5.2.2 Arteriální kanylace ................................................................................ 5.2.3 Kanylace pro dekompresi srdce (vent) ................................................... 5.3 Fyziologie MTO ................................................................................................... 5.3.1 Náplň MTO a hemodiluce ...................................................................... 5.3.2 Nastavení parametrů hemodynamiky MTO ......................................... 5.3.3 Průtok ..................................................................................................... 5.3.4 Arteriální tlak ........................................................................................ 5.3.5 Typ perfuze ............................................................................................ 5.4 Hypotermie ........................................................................................................... 5.4.1 Strategie udržování krevních plynů a pH krve v hypotermii ................

149 149 149 151 153 154 156 156 157 158 159 160 161 162

5.5 Patofyziologie MTO ............................................................................................. 5.5.1 Systémová odpověď organizmu – SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) ............................................................................... 5.5.2 Biokompatibilita vnitřního povrchu okruhu pro MTO ......................... 5.5.3 Tkáňová perfuze a mikrocirkulace během MTO .................................. 5.5.4 Monitorování tkáňové perfuze .............................................................. 5.6 Standardní vedení MTO ...................................................................................... 5.7 Vedení MTO v normotermii ................................................................................ Literatura .....................................................................................................................

163 163 164 165 166 166 167 168

6 Hemokoagulace a hemoterapie .................................................................................. 6.1 Fyziologie hemostázy ........................................................................................... 6.1.1 Plazmatické faktory ................................................................................ 6.1.2 Trombocyty ............................................................................................ 6.1.3 Cévní endotel ......................................................................................... 6.1.4 Regulátory hemokoagulace .................................................................... 6.1.5 Fibrinolýza ............................................................................................. 6.2 Patofyziologie hemostázy během MTO .............................................................. 6.3 Heparin ................................................................................................................. 6.3.1 Dávkování heparinu ............................................................................... 6.3.2 Heparinová rezistence (HR) .................................................................. 6.3.3 Heparinem indukovaná trombocytopenie (HIT) .................................. 6.3.4 Antikoagulace pro MTO při HIT .......................................................... 6.4 Protamin ............................................................................................................... 6.4.1 Vedlejší účinky protaminu ..................................................................... 6.5 Monitorování koagulace ...................................................................................... 6.5.1 Aktivovaný srážecí čas (ACT) ............................................................... 6.5.2 Monitorování koncentrace heparinu ...................................................... 6.5.3 Monitorování neutralizace heparinu ..................................................... 6.5.4 Viskoelastické monitorování koagulace ................................................ 6.5.4.1 Tromboelastografie (TEG) ...................................................... 6.5.4.2 Sonoclot .................................................................................. 6.5.5 Monitorování destičkových funkcí ........................................................ 6.6 Krvácející pacient ................................................................................................ 6.6.1 Předoperační porucha hemostázy .......................................................... 6.6.2 Předoperační antitrombotická léčba ...................................................... 6.7 Prevence pooperačního krvácení ......................................................................... 6.7.1 Farmakologická prevence krvácení ....................................................... 6.7.1.1 Volba heparinové strategie ...................................................... 6.7.1.2 Syntetická antifibrinolytika .................................................... 6.7.1.3 Desmopresin ............................................................................ 6.7.1.4 Aprotinin ................................................................................. 6.7.1.5 Rekombinantní faktor VIIa (rFVIIa) ...................................... 6.8 Léčba pooperačního krvácení ............................................................................. 6.9 Hemoterapie ......................................................................................................... 6.9.1 Transfuze ................................................................................................ 6.9.2 Čerstvá mražená plazma (ČMP) ............................................................ 6.9.3 Trombocytární koncentrát (TC) ............................................................ 6.10 Transfuze pro neodkladné operace .................................................................... Literatura .....................................................................................................................

171 171 171 174 174 174 175 175 176 177 178 178 179 180 182 183 184 185 186 186 187 188 189 190 190 191 192 193 193 193 193 194 195 197 199 200 202 202 204 204

7 Anestezie pro operaci ICHS ....................................................................................... 7.1 Strategie „rychlé cesty“ perioperační péče (fast-track) ....................................... 7.2 Operace ICHS v MTO (CABG) ........................................................................... 7.2.1 Premedikace ........................................................................................... 7.2.2 Příprava před příjezdem pacienta na operační sál ................................. 7.2.3 Hrudní epidurální analgezie (HEA) ...................................................... 7.2.4 Preindukční fáze .................................................................................... 7.2.5 Indukce do celkové anestezie ................................................................ 7.2.6 Modifikace postupů u reoperací a urgentních operací .......................... 7.2.7 Vedení anestezie před MTO ................................................................... 7.2.8 Vedení anestezie během MTO ............................................................... 7.2.8.1 Kontrola vnitřního prostředí a teploty ................................... 7.2.8.2 Kontrola krevního tlaku ......................................................... 7.2.8.3 Defibrilace a dočasná stimulace srdce ................................... 7.2.8.4 Peroperační probuzení ............................................................ 7.2.9 Ukončení MTO ...................................................................................... 7.2.9.1 Příprava na odpojení od MTO ................................................ 7.2.9.2 Standardní technika odpojení od MTO .................................. 7.2.9.3 Selhání odpojení od MTO ...................................................... 7.2.9.4 Pravostranné srdeční selhání po MTO ................................... 7.2.9.5 Intraaortální balonková kontrapulzace (IABPC) ................... 7.2.9.6 Krevní čerpadlo (VAD) .......................................................... 7.2.10 Vedení anestezie po zastavení MTO .................................................... 7.3 Operace ICHS bez MTO (OPCAB) ..................................................................... 7.4 Časná pooperační péče po revaskularizaci myokardu ........................................ Literatura .....................................................................................................................

207 207 209 209 210 211 212 213 214 215 217 219 220 222 223 224 224 225 226 228 228 230 239 242 245 248

8 Anestezie pro operace srdečních chlopní ................................................................. 8.1 Aortální stenóza (AS) ........................................................................................... 8.2 Aortální regurgitace (AR) .................................................................................... 8.3 Mitrální stenóza (MS) .......................................................................................... 8.4 Mitrální regurgitace (MR) ................................................................................... 8.5 Trikuspidální stenóza (TS) .................................................................................. 8.6 Trikuspidální regurgitace (TR) ............................................................................ 8.7 Pulmonální stenóza (PS) ...................................................................................... 8.8 Kombinované chlopenní vady ............................................................................. 8.8.1 Aortální stenoinsuficience ..................................................................... 8.8.2 Mitrální stenoinsuficience ..................................................................... 8.8.3 Aortální regurgitace a mitrální regurgitace (AR + MR) ...................... 8.8.4 Aortální stenóza a mitrální stenóza (AS + MS) .................................... 8.8.5 Aortální stenóza a mitrální regurgitace (AS + MR) ............................. 8.9 Antikoagulace u chlopenních vad ....................................................................... 8.10 Profylaxe protézové endokarditidy a infekce v místě operace .......................... Literatura .....................................................................................................................

251 251 253 254 256 259 259 260 261 261 261 261 262 262 262 263 266

9 Anestezie pro operace na hrudní aortě .................................................................... 9.1 Disekce aorty ........................................................................................................ 9.2 Aneuryzma hrudní aorty ..................................................................................... 9.3 Traumatické postižení hrudní aorty ..................................................................... 9.4 Koarktace aorty .................................................................................................... 9.5 Předoperační příprava urgentních operací aorty ................................................. 9.6 Operace na ascendentní aortě ..............................................................................

267 267 268 269 269 270 270

9.7 Operace na oblouku aorty .................................................................................... 9.7.1 Cirkulační zástava v hluboké hypotermii (DHCA) ................................ 9.7.2 Retrográdní cerebrální perfuze (RCP) ................................................... 9.7.3 Selektivní antegrádní cerebrální perfuze (ACP) .................................... 9.8 Operace sestupné hrudní a torakoabdominální aorty (TAA) .............................. 9.8.1 Patofyziologie aortální svorky u TAA ................................................... 9.8.2 Technika bez distální perfuze ................................................................ 9.8.3 Gottův zkrat ........................................................................................... 9.8.4 Levokomorový aktivní bypass ............................................................... 9.8.5 Částečný MTO ....................................................................................... 9.8.6 MTO s DHCA ........................................................................................ 9.9 Endovaskulární ošetření TAA (stentgraft) ........................................................... 9.10 Vedení anestezie u operací TAAA ..................................................................... 9.10.1 Jednostranná plicní ventilace ............................................................... 9.10.2 Prevence ischemie ledvin a orgánů mezenteria ................................... 9.10.3 Prevence pooperační paraplegie ........................................................... 9.10.3.1 Augmentace středního arteriálního tlaku ............................. 9.10.3.2 Drenáž likvorového moku .................................................... 9.10.3.3 Peroperační monitorování míšní funkce .............................. Literatura .....................................................................................................................

271 272 274 274 275 276 277 277 278 278 278 278 279 279 281 282 283 283 284 285

10 Anestezie pro transplantaci srdce ........................................................................... 10.1 Výběr příjemce pro TS ....................................................................................... 10.2 Výběr dárce pro TS ............................................................................................ 10.3 Chirurgický postup TS ....................................................................................... 10.4 Anestezie pro TS ................................................................................................ 10.4.1 Pravostranné srdeční selhání po TS ..................................................... 10.5 Časná pooperační péče TS ................................................................................. Literatura .....................................................................................................................

287 287 288 289 289 291 292 295

11 Anestezie u vrozených srdečních vad v dospělosti ................................................ 11.1 Klasifikace vrozených srdečních vad (VSV) ..................................................... 11.2 Zkraty ................................................................................................................. 11.3 Vliv VSV na orgánové funkce ........................................................................... 11.3.1 Myokardiální funkce a arytmie ............................................................ 11.3.2 Plicní funkce, plicní hypertenze a cyanóza ......................................... 11.3.3 Hematologické změny .......................................................................... 11.3.4 Neurologické změny ............................................................................. 11.3.5 Renální změny ...................................................................................... 11.4 Defekt síňového septa (DSS) a částečná anomální drenáž plicních žil ............. 11.5 Defekt atrioventrikulárního septa (AV-kanál) ................................................... 11.6 Defekt komorového septa (DKS) ....................................................................... 11.7 Fallotova tetralogie (TOF) .................................................................................. 11.8 Transpozice velkých arterií (TGA) .................................................................... 11.9 Funkčně jediná komora (FSV) ........................................................................... 11.10 Ebsteinova anomálie trikuspidální chlopně ..................................................... 11.11 Truncus arteriosus ............................................................................................. Literatura .....................................................................................................................

297 297 298 298 298 299 300 300 300 301 303 303 304 305 306 307 308 309

Seznam zkratek ................................................................................................................ 311 Váha doporučení klinických postupů podle klasifikace ACC/AHA .......................... 318 Rejstřík ............................................................................................................................ 319

Úvod

13

Úvod Při psaní této knihy jsem vycházel ze svých praktických zkušeností, které jsem získal za dvacet let působení v Centru kardiovaskulární a transplantační chirurgie (CKTCH) Brno, a také ze svých ústavních i mimoústavních přednášek na témata, jež se většinou shodují s názvy kapitol. Kniha pokrývá hlavní oblasti perioperační péče s výjimkou dětské kardioanestezie a anestezie pro nejnovější chirurgické postupy, jako je například robotická chirurgie. Je to proto, že se dětská chirurgie v CKTCH již neprovádí, a miniinvazivní chirurgie založená na endoskopických technikách (port access) zde naopak ještě nenašla své pevné místo. Kniha je určena kardioanesteziologům, ale i všem anesteziologům, kteří mají hlubší zájem o vedení hemodynamiky u pacientů se srdečním onemocněním. Postupy v kardioanestezii se neliší od postupů v jiných subspecializacích, pouze se některé z nich používají častěji – například invazivní monitorování nebo jícnová echokardiografie. Jedinými specifiky jsou patofyziologie mimotělního oběhu a hypotermie. Užitečné informace zde mohou nalézt rovněž kardiochirurgové, kardiologové, perfuzionisté a další zdravotníci, kteří pečují o kardiochirurgické pacienty. Při tvorbě monografie jsem se snažil o stručnost, výstižnost a přehlednost s výběrem všech důležitých dat v podobě tabulek a schémat. Zájemce o hlubší znalosti z kardioanestezie odkazuji na rozsáhlejší monografie nebo na jednotlivé studie z odborných časopisů. Pro přehlednost jsou některé odkazy uvedeny za jednotlivými kapitolami. Tyto citace mají buď charakter klíčových historických prací, nebo dokumentují nejnovější informace v dané oblasti. Za uplynulých dvacet let se naše postupy výrazně změnily. Pokroky v diagnostice srdečních onemocnění, chirurgické léčbě, mimotělním oběhu, ochraně myokardu a perioperační péči umožňují operovat stále složitější stavy u starších a komorbidních pacientů, aniž by se horšily operační výsledky. Úroveň perioperační péče nyní umožňuje v průměru extubaci do 8 hodin od operace, překlad z JIP první pooperační den a propuštění pacienta z nemocnice za týden od operace. Vlastní text je rozdělen do jedenácti kapitol, přičemž prvních šest je spíše obecného charakteru a zbývajících pět pojednává o anestezii a pooperační péči u jednotlivých operačních výkonů. První kapitola je věnována předoperačnímu vyšetření, podílu anesteziologa na tomto vyšetření, a především odhadu rizika pooperačních komplikací a časného úmrtí. Jsou zde popsány nejčastěji používané skórovací systémy jako Euroscore a systém STS. Druhá kapitola se zabývá monitorováním hemodynamiky a přidružených fyziologických funkcí. Hlouběji jsem popsal principy tlakového monitorování, za jehož validitu je anesteziolog přímo zodpovědný. Náležité místo je zde věnováno jícnové echokardiografii, jejíž zavedení do perioperační diagnostiky se považuje za hlavní přínos ke zlepšení operačních výsledků za posledních patnáct let. Třetí kapitola obsahuje kardiovaskulární farmakologii intravenózních látek včetně anestetik, neboť tato oblast je pilířem moderní kardioanestezie. Z praktického hlediska, ale i pro úspornost jsou zde popsány jen ty léky, které byly nebo jsou registrovány v parenterální podobě v ČR. V kapitole čtvrté jsou popsány principy operace srdce, protože bez znalostí operačních postupů nelze úspěšně vést kardioanestezii a včas

14

Kardioanestezie a perioperační péče v kardiochirurgii

reagovat na úskalí, která s sebou přinášejí jednotlivé typy operací. Kapitola pátá je věnována mimotělnímu oběhu (MTO). Znalost fyziologie a patofyziologie MTO je alfou a omegou celé peroperační péče. Význam anesteziologa v udržování homeostázy během MTO podtrhuje fakt, že mladá generace kardiochirurgů již nemá takové povědomí o celé problematice, jako tomu bylo dříve. Stále více chirurgů deleguje velkou část odpovědnosti za toto období na anesteziologa. Ten má také nejvíce času a informací na hodnocení vitálních funkcí, aby mohl včas reagovat na hrozící problémy, neboť chirurg je soustředěný především na provedení bezchybného výkonu a perfuzionista na chod mimotělní perfuze. Šestá kapitola se zabývá hemokoagulací a hemoterapií, které jsou pro celý operační tým pravděpodobně nejnáročnější oblastí peroperační péče. Úkolem anesteziologa je modulace fluidity krve pro bezprostřední potřeby operace, což ovšem vyžaduje dokonalou znalost hemokoagulace a jejího monitorování. Od sedmé kapitoly začíná speciální část. Sedmá, rozsáhlejší kapitola, je zaměřena na anesteziologickou péči u nejčastějšího výkonu – chirurgické revaskularizace myokardu. Zde se také nachází detailní popis operace v mimotělním oběhu, který je v mnoha rysech stejný i u jiných operací. Čtenář zde nalezne též postupy u tzv. operací na bijícím srdci, jež jsou pro anesteziologa často náročnější než operace v MTO. Součástí této kapitoly je léčba akutního srdečního selhání včetně použití intraaortální balonkové kontrapulzace a krevního čerpadla. Tato a následující kapitoly obsahují i základní principy časné pooperační péče. Osmá kapitola zahrnuje postupy pro chlopenní operace – druhý nejčastější typ srdečních operací. V závěru této kapitoly je uvedena antimikrobiální profylaxe protézové endokarditidy a infekce v místě operace. Není opomenuta ani problematika pooperační antikoagulace u chlopenních náhrad. Kapitola devátá je věnována nejnáročnějším hrudním operacím – zákrokům na hrudní aortě. Specifické požadavky na anesteziologa zahrnují udržení homeostázy během hypotermie, včetně hluboké hypotermické cirkulační zástavy, časnou detekci ischemie CNS a jednostrannou plicní ventilaci. Kapitola desátá pojednává o anesteziologickém vedení u transplantace srdce. Od anesteziologa se mimo jiné očekává vysoká úroveň spolehlivosti včasného provedení přípravných fází a úvodu do anestezie, aby nebyl narušen časový harmonogram transplantace, který by prodlužoval čas ischemie štěpu. Součástí kapitoly je léčba časného selhání štěpu, včetně akutního selhání pravé komory. Poslední, jedenáctá kapitola, je věnována anestezii pro vrozené vady v dospělosti, která se týká jednak primooperací, jednak reoperací pro definitivní korekci po paliativním výkonu a revizi definitivního řešení. Použitá obrazová dokumentace pochází z vlastního archivu záznamů křivek, nové tvorby pro účely monografie nebo úpravy převzatých obrázků, u nichž je vždy uveden zdroj. Zde bych chtěl poděkovat svému synovi Jakubu Wagnerovi, který se na přípravě obrázků a schémat aktivně podílel. Robert Wagner

Předoperační příprava a odhad rizika pooperačních komplikací

15

1 Předoperační příprava a odhad rizika pooperačních komplikací Operace srdce v celkové anestezii patří celosvětově mezi nejčastěji prováděný velký chirurgický zákrok. Hlavním rysem kardiochirurgie posledních let je narůstající počet starých a více nemocných pacientů. Stárnoucí populace a prudký nárůst tzv. perkutánních intervenčních technik vedou k tomu, že více pacientů se sníženou srdeční funkcí, přidruženými chorobami a po perkutánních či chirurgických zákrocích podstupuje kardiochirurgický výkon [1]. Tyto skutečnosti vyžadují důkladné předoperační vyšetření, přípravu a stanovení stupně rizika, které diktuje snaha o udržení nízké pooperační mortality, dosažené v posledních dvou dekádách. Předoperační příprava před plánovanou operací srdce musí naplňovat tři položky: 1. Získání patřičných anamnestických informací, konzultací a laboratorních testů nezbytných ke zhodnocení aktuálního stavu a odhadu operačního rizika. 2. Optimalizace pacientovy celkové kondice, zlepšení funkce vitálních orgánů a navržení plánu perioperační péče. 3. Seznámení pacienta s anestezií, perioperační péčí a operačním výkonem, abychom snížili pacientovo předoperační napětí.

1.1 Anesteziologická vizita Anesteziologové mají motivaci podílet se na předoperační přípravě, neboť případné nedostatky komplikují jejich práci na sále i JIP. Účast anesteziologa nabízí také možnost racionalizovat vyhodnocování a snížit nadbytečné „rutinní“ předoperační testy. Některé prvky plánu perioperační péče jako volba anesteziologické techniky, přístupy k invazivnímu monitorování, užití technik ke snížení transfuzí, ochrany mozku a míchy se rovněž týkají rozvahy v tomto období. Anesteziologové mají detailní znalosti a praktické zkušenosti všech aspektů operace, a jsou tak v ideální pozici podat pacientovi informaci o tom, co mu nabízíme a co jej čeká v perioperačním období. Běžnou praxí je však rutinní příprava a splnění seznamu testů a vyšetření ještě před přijetím, které vyhodnotí odesílající lékař (tab. 1.1). Vyžádaná anesteziologická konzultace může vést k občasnému doplnění vyšetření či úpravě medikace krátce před operací, zvláště u tzv. hraničních stavů s plicní dysfunkcí. Anesteziologická vizita zahrnuje poslední kontrolu výše uvedených náležitostí, fyzikální vyšetření a posouzení klinického stavu pacienta. Uvedená jedinečná pozice anesteziologa s jeho motivací umožní i méně zkušeným lékařům potvrdit či naopak zpochybnit některý aspekt předoperační přípravy. V rámci anesteziologické vizity se pacient může znovu zeptat na perioperační detaily na základě informační brožury, kterou si již mohl pročíst.

16


Tab. 1.1 Předoperační testy pro srdeční operaci Vyšetření

Abnormální výsledek

Komentář

Krevní skupina

Přítomnost protilátek

Konzultuj krevní banku stran dostupnosti krevních derivátů.

Krevní obraz

Anémie Hct pod 35 %

U stabilních pacientů suplementace železa (týdny), nebo erytropoetin (dny). U nestabilních zvaž transfuzi nebo objednej více ery-masy k operaci.

Leukocytóza (leu nad 10 000)

Pátrej po možné akutní infekci.

Protrombinový čas (PT, Quick) – test na zevní a společnou dráhu koagulační kaskády Norma: 12–15 s (70–100 %, 0,9–1,3 INR)

70–50 % (1,3–1,6 INR)

ještě normální, jsou-li v normě aPTT, Tč, fibrinogen a počet trombocytů

50–30 % (1,6–2,6 INR)

relativní kontraindikace operace, třeba korigovat vitaminem K (dny) nebo čerstvou mraženou plazmou (hodiny)

Aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT) – test na vnitřní a společnou dráhu koagulační kaskády Norma: 22–36 s

nad 36 s

prodloužen při poklesu plazmatických faktorů; vrozený deficit – hemofilie A, B, von Willebrandova nemoc, přítomnost inhibitorů – lupus antikoagulans, DIC, heparinizace

Trombinový čas (Tč, TT) – test na společnou dráhu Norma: pod 14 s

nad 14 s

prodloužen při fibrinogenu pod 1 g/l, hyperfibrinolýze, heparinizaci

Fibrinogen Norma: 1,8–4,5 g/l

pod 1,8 g/l

pokles při snížené syntéze, zvýšené spotřebě při DIC či diluci

nad 4,5 g/l

vzestup při infekci, graviditě, nádorech, po operaci

pod 100 × 109/l

pokles při idiopatické trombocytopenii (ITP) – vyžaduje přípravu hematologem; sekundární diluční, poléková, postinfekční, paraneoplastická; heparinem indukovaná (HIT) – paradoxně jde o prokoagulační stav

Urea 1,7–8,3 mmol/l

9–30 mmol/l 20–50 mmol/l

zvýšena prerenálně (hypovolemie nebo srdeční selhání) – předpoklad úpravy po úspěšné operaci; selhání ledvin akutní nebo chronické (významný rizikový faktor)

Kreatinin 53–106 μmol/l

nad 120 μmol/l

chronické selhávání ledvin

Koagulace

Trombocyty Norma: 150–400 × 109/l

Biochemický základ

nad 200 μmol/l

Glukóza 3,3–5,8 mmol/l Analýza moči a sedimentu Kalium 3,8–4,7 mmol/l

významný rizikový faktor vyžadován striktně normoglykemický protokol v přípravě i perioperačně

pod 3,8 mmol/l

zvýšené riziko tachydysrytmií

nad 4,7 mmol/l

zvýšené riziko bradyarytmií


17

Vyšetření


Komentář

Magnezium 0,6–1,0 mmol/l

pod 0,6 mmol/l

zvýšené riziko tachydysrytmií

Albumin 40–55 g/l

pod 30 g/l

těžká malnutrice nebo jaterní selhání (významný rizikový faktor)

Bilirubin 5–20 μmol/l

nad 30 μmol/l

chronické jaterní selhávání (významný rizikový faktor)

FVC + FEV1 nad 150

nízké riziko

FVC + FEV = 100–150

střední riziko

FVC + FEV1 pod 100

vysoké riziko akutního ventilačního selhání po operaci v prvních 24 h

nad 60 mm

známka dilatace LK

nad 12 mm

známka hypertrofie LK např. u hypertenzní choroby nebo aortální stenózy

pod 10 mm nad 50 mm

významná obstrukce výtokového traktu významná dilatace LS

nad 40 mm

známka dilatace PK např. u trik. insuficience, plicní nemoci či mitrální vady

nad 50 mm

problémy se zavedením plicního katétru

pod 1 cm 2 nad 60 mm Hg

kritická aortální stenóza

pod 1 cm 2

kritická mitrální stenóza

Spirometrie FVC – usilovný výdech úplný Norma: nad 80 % předpokládané hodnoty FEV1 – usilovný výdech za sekundu Norma: nad 75 % FVC

Echokardiografie Morfologie LK: Diast. diametr: 40–59 mm Syst. diametr: 22–43 mm Tloušťka stěny zadní: 6–12 mm přední: 6–12 mm Systolické ztluštění stěny zadní: 27–74 % přední: 21–49 % LVOT: nad 15 mm Levá síň: 25–40 mm Morfologie PK: Diast. diametr: 9–30 mm Tloušťka stěny: do 5 mm RVOT: 32–67 mm Pravá síň: 30–40 mm Aortální chlopeň: Anulus: 20–27 mm Plocha ústí: 2,6–3,5 cm2 Stř. gradient: do 40 mm Hg Rychlost toku: 1–1,7 m/s Aortální kořen: 20–37 mm Aorta ascendentní: do 35 mm Aortální oblouk: do 30 mm Mitrální chlopeň: Anulus: do 40 mm Plocha ústí: 4–6 cm 2 Stř. gradient: do 2 mm Hg Rychlost toku: 0,6–1,3 m/s

18

*


Vyšetření Trikuspidální chlopeň: Anulus: do 38 mm Plocha ústí: 7–9 cm 2 Stř. gradient: do 1 mm Hg Rychlost toku: 0,4–0,7 m/s Plícnicová chlopeň: Anulus: 22–24 mm Vrch. gradient: do 10 mm Hg Rychlost toku: 0,4–0,7 m/s Kmen plícnice: do 28 mm Hg Větev plícnice: do 10 mm Hg


Komentář

pod 1 cm 2 nad 5 mm Hg

těžká stenóza

nad 80 mm Hg

významná stenóza

Tab. 1.2 Odhad energetických požadavků pro různé aktivity 1 MET

Jste schopen se o sebe sám postarat? Jste schopen jíst, obléci se či jít na toaletu? Pohybujete se po bytě? Ujdete po rovině pomalu 3–5 km/h?

5 MET

Děláte domácí práce, jako utírání prachu či umývání nádobí? Vyjdete do mezaninu či na kopec? Jste schopen ostřejší chůze či ujdete 6,4 km/h? Jste schopen krátkého běhu? Uděláte těžší domácí práci, jako drhnutí schodů nebo přesunování nábytku? Provozujete střední sportovní aktivity, jako golf, kuželky, tanec, čtyřhru v tenise?

Více než 10 MET

Děláte náročné sporty, jako plavání, tenis, fotbal, basketbal či lyžování?

MET = metabolický ekvivalent – spotřeba kyslíku organizmem v klidové fázi

Fyzikální vyšetření odhalí příznaky onemocnění, jež poskytují stále neocenitelné důkazy pacientova celkového stavu. Cyanóza, bledost, dušnost během mluvení či při minimální námaze, Cheyeneovo-Stokesovo dýchání, obezita či naopak kachexie, třes či anxieta jsou některé klíče k rozpoznání klinického stavu na první pohled. Pacienti s akutním srdečním selháním mají typický poslechový plicní nález a rtg známky plicního městnání, které dobře korelují se zvýšeným plicním venózním tlakem. U pacientů s chronickým srdečním selháním ale tyto známky mohou chybět. Zvýšený jugulární venózní tlak nebo pozitivní hepatojugulární reflex jsou u těchto pacientů přesnějšími známkami hypervolemie. Poslech srdce poskytne často užitečné informace o aktuální funkci srdce i o možných perioperačních problémech. Např. třetí srdeční ozva v apikální oblasti ukazuje na selhávající levou komoru, ale její absence není ukazatelem dobré komorové funkce. Při poslechové známce aortální regurgitace,


19

která ještě není referovaná k operačnímu řešení, musíme počítat s horší ochranou myokardu a méně účinnou či kontraindikovanou balonkovou kontrapulzací. Stejnou pozornost věnujeme plicním funkcím. Drobné pokašlávání a krátké namáhavější dýchání může být kardiálního původu, ale i známkou plicního onemocnění. Chronickou plicní obstrukční nemoc mají všichni chroničtí kuřáci a zvýšená expektorace je známkou počínající exacerbace či infekce průdušek. Poslech plic nám pomůže v rozhodování, a třebaže neradi, musíme někdy doporučit pozastavení plánovaného výkonu. Orientujeme se též v problematice stavu výživy, protože větší odchylky významně ovlivňují výsledek operace. Obezita může zvyšovat morbiditu, ale kachexie či nízký body mass index patří mezi velké rizikové faktory mortality [2]. Posouzení funkčního stavu pacienta na základě jednoduchých dotazů na toleranci běžných denních aktivit je jednoduchým a snad nejužitečnějším odhadem rizika operace bez potřeby sofistikovaných schémat. Toleranci fyzické zátěže můžeme měřit orientačně pomocí tzv. metabolických ekvivalentů (MET), přičemž jeden MET je energie spotřebovaná tělem v klidu (tab. 1.2). Problémy s aktivitou, jež potřebují více než 4 MET, značí hranici středního až těžkého funkčního omezení. Pacienti, kteří dosáhnou alespoň na 4 MET, mají menší pravděpodobnost vzniku infarktu myokardu nebo časné pooperační smrti. Stejně se můžeme orientovat podle tzv. zátěžového testu (např. bicyklové ergometrie), ale ten nebývá k dispozici u asymptomatických pacientů. Je-li příčina sníženého funkčního stavu myokardiální, je předpoklad zlepšení po operaci, ostatní příčiny musejí být analyzovány a v předoperační přípravě je jim věnována pozornost ve snaze zvýšit toleranci k zátěži.

1.2 Odhad rizika časného pooperačního úmrtí Jakmile je navržena možnost chirurgické léčby srdečního onemocnění, nabývá otázka výsledku operace svrchovaného významu. Obzvláště je důležité posoudit míru pooperační mortality, ale i riziko vážných komplikací, jako jsou srdeční a plicní selhání, mozková příhoda, dysfunkce ledvin, GIT a infekce (viz níže). Tyto odhady jsou potřebné pro všechny zúčastněné, tedy lékaře navrhujícího chirurgickou léčbu, chirurga majícího hlavní zodpovědnost za výsledek operace, ale i anesteziologa, který může na základě odhadu selhání orgánů plánovat postupy, jež mohou tyto komplikace potlačit. Pacientův souhlas k operaci by se měl také opírat o informace ze strany stratifikace operačního rizika, musejí být však adekvátně vysvětleny. Pacient si může vypočítat operační riziko také sám z laických verzí některých skórovacích schémat (Euroscore). V neposlední řadě jsou takové odhady důležité pro výzkum a nemocniční management v plánování nákladů. Studie, které analyzovaly mortalitu nekardiochirurgických operací, nalezly přibližně jednu fatální komplikaci na 1000 výkonů. Anesteziologické příčiny mortality byly asi jeden případ na 10 000 anestezií. Tato čísla ovšem zahrnovala také neodkladné a komplikované výkony, a proto pro relativně zdravé pacienty je průměrný výkon dokonce méně rizikový než některé denní aktivity, např. řízení auta [3]. U tzv. jednodenní chirurgie bylo zjištěno jedno úmrtí na 22 000 případů, což se již rovná očekávané mortalitě takové skupiny obyvatelstva bez operačního zákroku [4].

20


Oproti většině ostatních chirurgických oborů, kde je časná mortalita plánovaných operací odhadovaná maximálně v promile, je v kardiochirurgii o řád vyšší. Ještě v roce 1990 byla v bývalé ČSFR 10,5 % a teprve v polovině devadesátých let došlo k poklesu pod 4 % [5]. Dále nyní existuje shoda, že medicínské problémy pacienta jsou mnohem významnějším prediktorem problémů než typ operace nebo anestezie. Ačkoliv tomu tak dříve nebylo, rizikové faktory spojené s anestezií jsou málo významné ve srovnání s pacientskými či chirurgickými faktory. Pokrok v anesteziologických technikách, monitorování a farmakologii byl v posledních letech vskutku velký. Když se podíváme striktně na anesteziologické problémy, pak je příčinou vážných komplikací hlavně selhání ventilace s následnou hypoxií. Anesteziolog však může ovlivnit rizika pacientská, má-li k dispozici spolehlivé předoperační vyšetření s odhady potenciálních rizik. Riziko smrti a tzv. velkých komplikací v kardiochirurgii byly v posledních dvou dekádách důkladně studovány v rozsáhlých souborech v Evropě a Severní Americe. Metaanalýza 7 datových souborů z roku 1996, se souhrnným počtem přes 17 000 pacientů operovaných pro ICHS v Severní Americe [6], odhalila 7 velkých rizikových faktorů: věk, ženské pohlaví, reoperace, nízkou EFLK, urgentní výkon, stenózu kmene levé věnčité tepny a nemoc tří tepen. Vedle nich bylo identifikováno 13 dalších faktorů s určitou předpovědní hodnotou, ale přiřazením k 7 hlavním faktorům měly jen minimální vliv na předpovědní kapacitu prediktivního modelu. Patří sem výška, hmotnost, předchozí perkutánní urgentní zákrok, recentní IM, angina pectoris, komorové dysrytmie, chronické srdeční selhání, mitrální regurgitace a přidružená onemocnění (DM, nemoc mozkových nebo periferních tepen a renální dysfunkce). Věk od 60 let je nezávislým prediktorem mortality po srdečních operacích a se zvyšováním věku výrazně narůstá. Je-li např. ve věku 65 let relativní riziko 1,0, pak v 70 letech je to 2,0 a dále stoupá. Navzdory zvýšenému riziku časné mortality ale věk neovlivňuje dlouhodobé výsledky, a proto by pokročilý věk sám o sobě neměl vylučovat pacienta z chirurgické léčby srdce. Ženské pohlaví také předpovídá větší pravděpodobnost časné smrti bez ohledu na typ srdeční operace s udávaným relativním rizikem mezi 1,5 a 2,0. Příčina není známa, zvažuje se menší průřez koronárních tepen, pokročilejší věk a přidružené choroby oproti mužům. Analýza americké databáze pacientů STS však ukázala, že ženské pohlaví je nezávislým rizikovým faktorem mortality jen u mírných až středně rizikových skupin a dlouhodobé výsledky jsou podobné jako u mužů. Reoperace je významným přispěvatelem operační mortality s relativním rizikem kolem 3,0, přičemž nejvyšší riziko mají pacienti, kteří jsou znovu operováni do jednoho roku. Dlouhodobé výsledky jsou i zde opět neovlivněny. Neodkladné výkony jsou rovněž zatíženy fatálními komplikacemi s relativním rizikem kolem 2,0. Např. revaskularizace myokardu při čerstvém infarktu (s výjimkou operace do 6 hodin od začátku bolestí) je zatížena tak vysokou mortalitou, že není doporučována. Zde se dává přednost perkutánní koronární intervenci (PCI) a operační řešení přichází v úvahu jen při selhání této techniky nebo při přidružení mechanických komplikací (defekt komorového septa, ruptura papilárních svalů s mitrální regurgitací či hrozící ruptura výdutě LK).


21

1.3 Odhad rizika velkých extrakardiálních komplikací Při zvažování rizika versus prospěchu operačního řešení srdečního onemocnění a plánování strategie perioperační péče nás kromě rizika časné smrti zajímá i pravděpodobnost vážných komplikací. Vedle srdečního selhání s nutností mechanické podpory, které se vyskytuje asi u 1 % pacientů, jsou to mozková porucha, hluboká infekce v operační ráně (mediastinitida), selhání ledvin, GIT komplikace a ventilační selhání s dlouhodobou ventilátorovou závislostí. Tyto komplikace významně prodlužují a prodražují hospitalizaci, mohou způsobovat trvalé následky a mají několikanásobně vyšší mortalitu. Z hlediska četnosti a predikce jsou nejlépe zmapované u srdečních revaskularizací, kde se ještě vyskytují méně často než u chlopenních operací či kombinovaných výkonů.

1.3.1 Neurologické komplikace Postižení mozku v souvislosti se srdeční operací je jednoznačně považováno za nejzávažnější komplikaci a navzdory pokroku zůstává velkým problémem. Pro komplexnost srdeční operace je hrozba poškození mozku relativně vysoká a těžko úplně odstranitelná, i když jsou možné příčiny známé (hypoxie, embolizace, krvácení, metabolické změny, systémová inflamace). Pooperační poruchy centrálního nervového systému se dělí na dva typy. Prvním typem jsou fokální výpadky funkce (ikty) až komatózní stavy a druhým typem je zhoršení intelektových, paměťových a emocionálních funkcí, v obou případech s incidencí kolem 3 % [7]. Oba typy postižení mohou být doprovázeny přechodným delirantně amentním stavem v časném pooperačním období, který má incidenci dokonce o řád vyšší [8]. Pravděpodobnost prvního typu postižení (iktu), vyjádřená poměrem pravděpodobnosti (OR – odds ratio), je 4,5 u přítomnosti aterosklerotických plátů v ascendentní aortě, 3,2 u předchozího neurologického onemocnění, 2,6 při užití balonkové kontrapulzace, 2,6 u diabetes mellitus, 2,3 u hypertenze, 1,8 u nestabilní anginy pectoris a 1,7 na každou dekádu věku nad 70 let. Prediktory druhého typu postižení (neurokognitivní poruchy) jsou anamnéza abúzu alkoholu, dysrytmie včetně fibrilace síní, hypertenze, reoperace, periferní onemocnění cév a chronické srdeční selhání. Druhý typ postižení se vyskytuje častěji po peroperační hypoperfuzi a hypotenzi, kdežto pro první typ jsou tyto faktory slabým prediktorem. Ačkoliv operace ICHS na bijícím srdci eliminují kanylaci ascendentní aorty a mimotělní oběh, nebylo zatím jednoznačně prokázáno, že tento způsob operace významně snížuje mozkové komplikace [9].

1.3.2 Infekce v operační ráně Hluboká infekce sterna a mediastina je popisována u 1 až 4 % pacientů operovaných pro ICHS s téměř 25% mortalitou. Hlavními prediktory této komplikace jsou obezita a reoperace, a dalšími pak užití obou mamárních arterií, diabetes a peroperační faktory (komplexnost, délka výkonu). Obezita se považuje za nejvýznamnější nezávislý faktor této komplikace (OR 1,3), pravděpodobně pro nižší distribuci antibiotik a prokrvení v tukové tkáni či problematické zajištění sterility záhybů kůže. Diabetes 1. typu (inzulin-dependentní) přispívá k infekční komplikaci přítomností mikrovas-

22


kulárních změn společně s poruchou hojení při vysoké hladině glykemie. Striktní normoglykemický protokol a opatření, jež zlepšují periferní prokrvení, jsou oblasti, v nichž může kardioanesteziolog významně přispět k omezení této komplikace.

1.3.3 Renální selhání (RS) Při posouzení rizika pooperačního selhání ledvin se můžeme opřít o několik velkých studií, ale první multicentrická studie byla publikována až v roce 1998 [10]. Ve studii bylo analyzováno 2222 pacientů po revaskularizaci myokardu v mimotělním oběhu s nálezem RS u 7,7 % pacientů, z nichž 30 % vyžadovalo hemodialýzu. Mortalita u takových pacientů byla 19 %, resp. 62 procent. Studie také identifikovala rizikové faktory: pokročilý věk, střední až těžké městnavé srdeční onemocnění, diabetes 1. typu a preexistující renální onemocnění (sérový kreatinin více než 124 μmol/l). Detailní analýzu rizika RS pro různé věkové kategorie v kombinaci s rizikovými faktory uvádí tab. 1.3. Tab. 1.3 Riziko pooperační renální dysfunkce (PRD) po operační léčbě ICHS Kombinace předoperačních faktorů pro PRD

Riziko PRD pro tři věkové kategorie v kombinaci s rizikovými faktory

Stupeň rizika

MSO

Reoperace

DM

Kreatinin > 124 μmol/l

0.

–

–

–

–

1.

–

–

–

–

–

+

–

+

+

–

– –

2.

3.

4.

< 70

70–79 let

> 80 let

1,9 %

7,0 %

11,8 %

+

5,0 %

18,4 %

12,5 %

–

5,9 %

4,8 %

*

–

–

6,2 %

14,3 %

25,0 %

–

–

7,6 %

12,3 %

29,4 %

–

+

+

22,2 %

0,0 %

*

+

–

+

20,0 %

30,8 %

*

–

+

+

–

37,6 %

33,3 %

*

+

–

–

+

47,4 %

7,7 %

44,4 %

+

–

+

–

25,9 %

18,2 %

*

+

+

–

–

31,6 %

7,1 %

*

–

+

+

+

100,0 %

100,0 %

*

+

–

+

+

8,3 %

25,0 %

*

+

+

–

+

*

33,3 %

*

+

+

+

–

33,3 %

*

*

+

+

+

+

50,0 %

*

*

MSO = městnavé srdeční onemocnění, DM = diabetes mellitus 1. typu, kreatinin = předoperační hladina kreatininu, + = rizikový faktor přítomen, – = rizikový faktor nepřítomen, * = neuvedeno pro malý soubor pacientů. Upraveno dle Mangano et al. Ann Intern Med 1998, 128:194–203.


23

1.3.4 Gastrointestinální (GIT) komplikace GIT komplikace jsou méně časté než renální, ale pro určitou skupinu pacientů jsou nezanedbatelným rizikovým faktorem morbidity i mortality. Podle větších retrospektivních studií [11] se incidence komplikací pohybuje mezi 0,78 a 0,94 %, přičemž nejčastější jsou krvácení (45 %), ischemie až infarkt střeva (37 %) a akutní pankreatitida (18 %). Mortalita v této skupině je 59 až 63 procent. Rizikovými faktory jsou vyšší věk, operace na otevřeném srdci a dlouhý mimotělní oběh. Hlavním mechanizmem poškození GIT je pravděpodobně pokles krevní perfuze ve střevní mukóze, která začíná s nástupem MTO a trvá 4 až 12 hodin po operaci [12].

1.3.5 Plicní komplikace Přechodná plicní dysfunkce je inherentní každé srdeční operaci, která je spojená se sternotomií. Arteriální hypoxemie mírného až středního stupně, vyžadující dočasnou suplementaci kyslíku, se vyskytuje prakticky u všech pacientů. Těžká forma ventilačního selhání – ARDS – má nyní incidenci 0,4 až 2 % [13]. K nejčastějším plicním komplikacím patří pleurální výpotek (27–95 %), atelektázy (17–88 %) a přechodná paréza bránice (30–75 %). Méně časté komplikace jsou pneumonie (4,2 %), embolie plícnice (0,04–3,2 %), aspirace (1,9 %) a pneumotorax (1,4 %). K hlavním předoperačním rizikovým faktorům patří chronická obstrukční plicní nemoc, obezita, pokročilý věk, diabetes, tabakizmus a imobilita pacienta. Peroperačními rizikovými faktory jsou lokální chlazení srdce, hypotermie, disekce mamární tepny a dlouhý MTO. V časném pooperačním období to jsou bolest hrudníku, neurologická dysfunkce, tekutinová dysbalance a srdeční selhání [14].

1.4 Skórovací schémata pooperačního rizika K odhadu operačních rizik je k dispozici mnoho komplexních skórovacích schémat. Pro anesteziologa jsou obzvláště užitečná ta, jež odhadují vedle časné mortality i riziko vážných pooperačních komplikací. Ačkoliv jsou tato schémata velmi prospěšná, musejí se aplikovat s vědomím populačních, institucionálních a dalších rozdílů, a měla by být kalibrována na místní mortalitu a pravidelně aktualizována. Jejich prediktivní hodnota je však vysoká a neklesá u nejpoužívanějších schémat pod 70 % (tab. 1.6).

1.4.1 Skórovací systém STS Nejčastěji používaný skórovací systém pro operace ICHS byl vytvořený studijní skupinou pro kardiovaskulární nemoci v Severní Americe (Northern New England Cardiovascular Disease Study Group), kterou iniciovala Společnost hrudních chirurgů (Society of Thoracic Surgeons – STS). Tento systém je také součástí směrnice ACC/AHA pro revaskularizace myokardu (ACC/AHA 2004 Guidelines). Regresní modely, které vygenerovaly skórovací systém, byly založené na údajích od 14 971 pacientů operovaných pro ICHS mezi lety 1999 a 2002. V tomto souboru byla nemocniční mortalita 2,5 %, cerebrovaskulární příhoda definovaná jako nový fokální

24


Tab. 1.4 Northern New England Cardiovascular Disease Study Group 2003 Určeno pro operace ICHS v MTO Instrukce: zvol si parametr, např. mortalitu, a sečti body pro jednotlivé charakteristiky. Celkové skóre porovnej s předoperačním rizikem v dolní tabulce. Charakteristika pacienta

Skóre mortality

Skóre CMP

Skóre mediastinitidy

Věk 60–69 let

1,5

1,5

1,0

Věk 70–79 let

2,5

2,5

1,5

Věk ≥ 80 let

6,5

3,0

2,0

Ženské pohlaví

2,0

1,5

–

Obezita (BMI 31–36)

–

–

2,0

Obezita těžká (BMI ≥ 37)

–

–

4,5

Diabetes

1,0

1,5

1,5

CHOPN

2,0

5,0

2,0

PVN

1,5

1,5

–

Hemodialýza

4,0

2,0

3,0

Kreatinin ≥ 177 μmol/l

4,0

2,0

2,5

IM ≤ 7 dní

1,5

–

–

Reoperace

2,5

–

–

EFLK < 40 %

2,0

1,5

1,5

Nemoc 3 tepen

1,5

–

–

Kmen ACS stenóza 50–89 %

1,5

–

–

Kmen ACS stenóza ≥ 90 %

2,0

–

–

Leukocyty ≥ 12 × 109/l

2,5

–

–

Urgentní operace

2,0

1,5

2,0

Neodkladná operace

5,0

3,5

2,0

Celkové skóre: Předoperační riziko pro CABG Celkové skóre

Mortalita %

CMP %

Mediastinitida %

0

0,2

0,4

0,3

1

0,2

2

0,3

0,6

0,4

3

0,3

0,9

0,5

4

0,5

1,3

0,7

0,3

5

0,7

1,4

0,9

6

1,0

2,0

1,3

7

1,3

2,7

1,7


25

Předoperační riziko pro CABG Celkové skóre

Mortalita %

CMP %

Mediastinitida %

8

1,8

3,4

2,5

9

2,3

4,2

3,2

10

3,0

5,9

4,2

11

4,0

7,6

5,6

12

5,3

≥ 10

≥ 7,3

13

6,9

14

8,8

15

11,5

16

14,1

17

18,7

18

≥ 23

Diabetes – dlouhodobá léčba perorálními antidiabetiky nebo inzulinem; PVN (periferní vaskulární nemoc) – cerebrovaskulární nemoc, včetně předchozích tranzitorních atak a cévních mozkových příhod; stenózy karotid, včetně předchozích operačních zákroků na karotidách; onemocnění končetinových tepen, včetně předchozích operačních rekonstrukcí, amputace, bércových kožních defektů a ztráty pulzu na a. dorsalis pedis. Urgentní operace – zdravotní stav, jenž vyžadoval operaci před propuštěním. Neodkladná operace – zdravotní stav ohrožující život, jenž vyžadoval provedení operace řádově v hodinách.

neurologický deficit v 1,6 % a mediastinitida definovaná nálezem pozitivní kultury odebraným z místa infekce a vyžadující reoperaci v 1,0 % (tab. 1.4). Tento skórovací systém je veřejnosti volně k dispozici na internetových stránkách www.sts.org.

1.4.2 Euroscore V Evropě byl vytvořen skórovací systém (Euroscore) na základě dat od více než 19 000 pacientů ze 128 center a 8 evropských států [15]. Mnohočetnou regresní analýzou bylo určeno 97 rizikových faktorů časné mortality s vytvořením statistické váhy (míry rizika) pro každý faktor. Z nejdůležitějších a objektivních faktorů, které byly testovány na druhé polovině databáze, byl sestaven skórovací systém. Prediktivní hodnota Euroscore vychází nejlépe z nejčastěji používaných schémat (tab. 1.5) a díky své multicentrické a mezinárodní datové základně je plošně použitelná; včetně Severní Ameriky, kde byla testována na databázi pacientů STS. Systém identifikoval tři skupiny rizikových faktorů (pacientské, myokardiální a operační) a součtem vah přitomných faktorů dává odhad mortality v procentech. Do skupiny s nízkým rizikem patří pacienti s aditivním Euroscore 1–2, do středně rizikové skupiny patří Euroscore 3–5 a skupina s vysokým rizikem má Euroscore 6 a více. Toto hodnocení je velmi praktické pro jednoduchost a dostatečně přesný odhad rizika pro jednotlivé pacienty. Nicméně u velmi rizikových pacientů může tento jednoduchý aditivní model podhodnocovat riziko, obzvláště při určitých kombinacích faktorů. Proto byla vytvořena ještě logistická verze, která poskytuje přesnější predikci u vysoce rizikových pacientů.

26


Tab. 1.5 Evropský systém hodnocení rizika časné pooperační mortality (Euroscore – European system for cardiac operative risk evaluation) Součtové Euroscore Φ

Logistické Euroscore βi Xi

Věk (zde 80 let)

5

1,4659788

Pohlaví ženské

1

0,3304052

Chronické plicní onemocnění

1

0,4931341

Onemocnění tepen (mimo srdce)

2

0,6558917

Pacientské faktory

Neurologické onemocnění

2

0,8416260

Reoperace srdce

3

1,0026250

Sérový kreatinin > 200 μmol/l

2

0,6521653

Aktivní endokarditida

3

1,1012650

Kritický předoperační stav

3

0,9058132

Nestabilní angina pectoris

2

0,5677075

Dysfunkce LK (EFLK 30–50 %)

1

0,4191643

Těžká dysfunkce LK (EFLK < 30 %)

3

1,0944430

Infarkt myokardu (do 90 dní od vzniku)

2

0,5460218

Plicní hypertenze (syst. tlak > 60 mm Hg)

2

0,7676924

Neodkladný výkon

2

0,7127953

Jiná operace než revaskularizace myokardu

2

0,5420364

Operace na hrudní aortě

3

1,1597870

Poinfarktový defekt komorového septa

4

1,4620090

Euroscore

ΣΦ

e(-4.789594 + Σβi Xi) / 1+ e (-4.789594 + Σβi Xi)

http://euroscore.org

41

99,99 %

Myokardiální faktory

Operační faktory

Definice rizikových faktorů: Věk – 60 let = 1, plus 5 let = další bod. Pohlaví ženské = 1, mužské = 0. Chronické plicní onemocnění – dlouhodobá léčba bronchodilatátory či kortikoidy. Mimosrdeční onemocnění tepen – jedno nebo více z následujících: klaudikace, okluze karotidy nebo více než 50% stenóza, předchozí nebo plánovaná operace abdominální aorty, karotid, končetinových tepen. Neurologické onemocnění – postižení pohybu nebo běžné samostatnosti. Reoperace srdce – operace vyžadující znovuotevření perikardu. Aktivní endokarditida – pacient vyžaduje antibiotickou léčbu v čase do operace. Kritický předoperační stav – jedno nebo více z: komorová tachykardie, fibrilace komor nebo krátká zástava srdce, srdeční masáž, mechanická plicní ventilace do operace, inotropní podpora, balonková kontrapulzace, renální selhání (oligurie). Nestabilní angina pectoris – klidové bolesti, jež vyžadují i.v. nitráty. Neodkladný výkon – operace, kterou nelze odložit na příští pracovní den.


27

Tab. 1.6 Skórovací systémy operačního rizika v kardiochirurgii Vyvinut pro odhad

Typ a velikost studie

Plocha pod ROC % mortality

Mortalita

Retrospektivní: 3500 pacientů

75,5

Cleveland Clinic skóre (1992)

Mortalita/morbidita


73,1

Francouzské skóre (1995)

Mortalita/morbidita


71,9

Euroscore (1999)

Mortalita

Retrospektivní: 19 030 pacientů

78,6

Pons skóre (1996)

Mortalita


74,5

Mortalita/morbidita


70,1

Původní Parsonnet skóre (1989)

Ontario Province skóre (1995)

ROC (Receiver Operating Characteristic Curve) = křivka operační charakteristiky přijímače. Plocha pod křivkou ROC určuje, jak dobře mohl regresní model rozlišit mezi pacienty, kteří žili, nebo zemřeli po operaci.

Nevýhodou je použití regresní rovnice, ale možnost využití dostupného kalkulátoru na adrese www.euroscore.org či jeho stažení do stolního nebo kapesního počítače tento problém eliminuje.

Literatura 1. Mangano DT. Adverse outcomes after surgery in the year 2001: a continuing odyssey. Anaesthesiology 1998, 88:561. 2. Rapp-Kesek D, Stahle E, Karlsson TT. Body mass index and albumin in the preoperative evaluation of cardiac surgery patiens. Clin Nutr 2004, 23:1398–1404. 3. Ross A, Tinker J. Anaesthesia risk, Chapt. 22, In Millers Textbook of Anaesthesia. Churchill Livingstone 2004. 4. Warner et al. Major morbidity and mortality within one month of ambulatory surgery and anaesthesia. JAMA 1993, 270:1437–1441. 5. Černý J. Česká kardiochirurgie v r. 1990 a dnes. XII. výroční sjezd České kardiologické společnosti, Brno 2004. 6. Jones RH, Hannan EL, Hammermeister KE et al. For the Working Group Panel on the Cooperative CABG Databaze Project. Identification of preoperative variables needed for risk adjustment of short-term mortality after CABG surgery. J Am Coll Cardiol 1996, 28:1478–1487. 7. Roach GW, Kanchuger M, Mangano CM et al. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery. N Engl J Med 1996, 335:1857–1863. 8. Bucerius J, Gummert JF, Berger MA, Walter T, Doll N, Falk W, Schmidt DV, Mohr FW. Predictors of delirium after cardiac surgery: effect of beating-heart surgery (off-pump). J Thorac Cardiovasc Surg 2004, 127(1):57–64.

28


9. Iglesias I, Murkin JM. Beating heart surgery or conventional CABG: are neurologic outcomes different? Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001, 13:158–169. 10. Mangano CM, Diamondstone LS, Ramsay JG, Aggarval A, Herskowitz A, Mangano TD. Renal dysfunction after myocardial revascularisation: risk factors, adverse outcomes, and hospital resource utilisation. Ann Intern Med 1998, 128:194–203. 11. Huddy SP, Joyce WP, Pepper JR. Gastrointestinal complications in 4,473 patients who underwent cardiopulmonary bypass surgery. Br J Surg 1991, 78:293. 12. Ohri SK, Bowles CW, Mathie RT et al. Effect of cardiopulmonary bypass perfusion protocols on gut tissue oxygenation and blood flow. Ann Thorac Surg 1997, 64:163. 13. Asimakopoulos G, Smith PLC et al. Lung injury and acute respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1999, 68:1107. 14. Wynne R, Botti M. Postoperative pulmonary dysfunction in adults after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: clinical significance and implication for practice. Am J Crit Care 2004, 13(5):384. 15. Roques F, Nashef SAM, Michel P, Gauducheau E, de Vincentiis C, Baudet E, Cortina J, David M, Faichney A, Gabriele F, Gams E, Hafnula A, Jones MT, Pinna Pintor P, Salomon R, Thulin L. Risk factors and outcome in European cardiac surgery: analysis of the Euro SCORE multinational database of 19 030 patients. Eur J Cardiothorac Surg 1999, 15:816–823.

Monitorování hemodynamiky a přidružených fyziologických funkcí

29

2 Monitorování hemodynamiky a přidružených fyziologických funkcí Pacienti podstupující srdeční operaci vyžadují rozšířené monitorování vitálních a některých dalších fyziologických funkcí, což je dáno povahou jejich kardiovaskulárního onemocnění, zákrokem na vitálním orgánu a nefyziologickými podmínkami během mimotělního oběhu (MTO). Rovněž tzv. operace na bijícím srdci, tedy bez MTO, vyžadují specifické přístupy v monitorování. Základním požadavkem na monitorovací techniku v kardiochirurgii je poskytnutí včasného upozornění na stav, který povede k život ohrožujícím komplikacím. Druhým základním rysem je neustálá snaha získávat informace co nejšetrnější cestou, což se většinou kryje s tzv. neinvazivními postupy. Tento vývoj není uspokojivě ukončen, a proto se musíme u každého pacienta rozhodovat, zdali prospěch zvažovaných monitorovacích postupů vyváží rizika s tím spojená. Standardní monitorování pro srdeční operaci zahrnuje EKG, krevní tlak, centrální žilní tlak, teplotu, diurézu, pulzní oxymetrii, kapnometrii, analýzu krevních plynů, krevní obraz a míru heparinizace. Druhý stupeň sledování přidává informace získané tzv. plovoucím plícnicovým katétrem (tlaky v arteria pulmonalis, srdeční minutový výdej a kalkulované parametry) a jícnovou echokardiografií. Zvláštním stupněm je pak monitorování mozkových funkcí, jako je EEG, evokované mozkové potenciály, oxymetrie mozku a biochemická analýza jugulární krve. Takový objem informací a jejich propojenost ovšem vyžadují pokročilé znalosti a praxi od každého, komu je svěřena odpovědnost vyvozovat z takových údajů kroky, které mají životní význam pro pacienta.

2.1 Elektrokardiografie (EKG) Perioperační monitorování srdce pomocí EKG prošlo úspěšným vývojem od prostého monitoru poruch rytmu po současné počítačové zpracování EKG signálu, jež poskytuje informace blížící se standardnímu 12svodému EKG a tzv. Holterovu monitorování.

2.1.1 Normální elektrická aktivita srdce Pravidelné kontrakce srdce jsou aktivovány specifickým šířením elektrického vzruchu, který pochází ze sinoatriálního uzlu (SA-uzel). Ten je dominantním srdečním krokoměrem, protože má za normálních okolností nejrychlejší spontánní depolarizaci buněk. Vzruch se šíří po obou síních, dosáhne síňokomorového uzlu (AV-uzel) a je rozveden do komor (obr. 2.1). Na EKG se iniciální depolarizace pravé síně projeví P-vlnou. Depolarizační vlna je v AV-uzlu zdržena, což umožní dodatečné naplnění komor síňovou kontrakcí. Tento úsek je na EKG reprezentován PR-intervalem. Depolarizační vlna prochází v komorách po specializovaných drahách, nejprve společným krátkým Hisovým svazkem, pak pravou a levou větví svazku až po Purkyněho vlákna. Pohyb elektrického vzruchu po vodivých drahách komor se projeví na záznamu kom-

30


Vena cava superior Aorta Mezisíňová dráha (Bachmannův svazek) Arteria pulmonalis SA-uzel

Síňové dráhy přední střední zadní AV-uzel

Hisův svazek Společná větev levého svazku levá zadní část levá přední část

Pravá síň

Papilární svaly Pravá komora

Levá komora Mezikomorové septum

Purkyňova vlákna

Obr. 2.1 Schéma vodivých drah srdečních síní a komor Upraveno dle Lipman BS et al. Clinical electrocardiography, 7th ed, 1984, Year Book Medical Publishers, Inc.

plexem QRS. Repolarizace komor začíná na konci QRS-komplexu a je reprezentována úsekem ST a vlnou T. Zatímco depolarizace komor probíhá po stanovené vodivé dráze, repolarizace komor je proces více individuální a probíhá nezávisle v každé buňce. T-vlna potom reprezentuje nezrušené rozdíly elektrického potenciálu v rámci repolarizace buněk (obr. 2.2). Spojení QRS-komplexu a ST-úseku má označení J ( junkce) a určení tohoto bodu má význam pro odečítání změn ST-úseku.

2.1.2 Standardní končetinové a hrudní svody Vzruchová aktivita srdce produkuje malé elektrické proudy, které se šíří po celém těle a mohou být zachyceny na kůži, zesíleny a zobrazeny na monitoru. Takové elektrické proudy jsou detekovány pomocí elektrod, které se umísťují na tělo v přesně definovaných místech. Spojení mezi párem elektrod vytváří tzv. bipolární svod a spojení mezi vyšetřovanou elektrodou a místem s nulovým potenciálem tvoří svod unipolární.


31

R

QRS ST-úsek V – vulnerabilní fáze 1

fáze

vlna T

J

P PR

2

0

3 fáze 4 QT

cytoplazma sval. buňky Na+ + + + + K+ K+ K+ Na+ – – – – – – – + + + buněčná membrána + + K Na Na+ Na+ K+ Na+ do buňky z buňky K+ – +

K+ – +

K+ – +

Obr. 2.2 Elektrokardiogram a akční potenciál myokardiální buňky Upraveno dle Gabriel KM. On call cardiology, Philadelphia, Saunders 2001.

–

+

I

–

–

II

III

+

+ LDK

Standardní bipolární svody měří rozdíl elektrického potenciálu mezi párem elektrod, přičemž třetí elektroda slouží jako uzemnění. Elektrody jsou umístěné na pravé paži, levé paži a levé dolní končetině (LDK). Svody jsou vytvořeny imaginárními liniemi spojujícími elektrody a jejich polarita je určena konvencí dle Einthovena.

Obr. 2.3 Einthovenův trojúhelník a označení bipolárních svodů I, II, III

Elektrody pro bipolární svody se standardně umísťují na pravou a levou horní končetinu a levou dolní končetinu. Označujeme je jako svody I, II, III a jejich polaritu určujeme konvencí dle Einthovenova trojúhelníku (obr. 2.3). Jestliže spojíme tyto tři elektrody přes odpor 5000 ohmů, získáme nulový potenciál, proti němuž můžeme

32


měřit aktuální potenciál jednotlivých elektrod. Takto vzniklé unipolární svody označujeme VR, VL a VF. Pro zvětšení výchylky QRS-komplexu se však v klinické praxi používá Goldbergova modifikace, kde je vyšetřovaná elektroda odpojena od odporového uzlu. Tyto svody mají v označení symbol „a“ (augmented), tedy aVR, aVL, aVF (obr. 2.4). Další unipolární elektrody se nasazují standardně na hrudník těsně kolem srdce a jsou rovněž hodnoceny proti odporovému uzlu končetinových svodů. Ve standardním 12svodém EKG se používá 6 elektrod tzv. levého prekordia a označují se

vyšetřovaná elektroda

indiferentní elektroda

VR

centrální uzel (nulový potenciál)

Wilsonovy svody

vyšetřovaná elektroda

indiferentní elektroda

aVR

centrální uzel (nulový potenciál)

Goldbergovy svody

Ve standardním 12svodém EKG se kromě bipolárních svodů (I, II, III) používají i zesílené unipolární svody (aVR, aVL, aVF), jež získáme Goldbergovou modifikací Wilsonových svodů. Úprava spočívá v odpojení vyšetřované elektrody od centrálního uzlu, čímž se docílí větší EKG výchylky. Ze tří končetinových elektrod tak získáme šest os ve frontální rovině. Na obrázku je příklad elektrického vektoru srdce (znázorněný šipkami) a jeho projekce do šesti frontálních os, jež určují velikost výchylky EKG.

Obr. 2.4 Bipolární a unipolární končetinové svody ve frontální rovině Upraveno dle Thys DM, Kaplan JA. The ECG in anaesthesia and critical care. Churchill Livingstone 1987.


33

Lewisův úhel LP PP 2 3 4 V4R V3R

V1

V2 VE

PDK

V7 V3 V4

V5

V6

LDK

Elektrody se nasazují od 4. mezižebří (mžb), které dopočítáme od 2. mžb. To zjistíme dle Lewisova úhlu (hmatná hrana v mírném úhlu mezi manubrium a corpus sterni), protože se zde připojuje 2. žebro. Levé prekordium: V1 = 4. mžb na pravém okraji sterna, V2 = 4. mžb na levém okraji sterna, V3 = uprostřed mezi V2 a V4, V4 = v 5. mžb na levé medioklavikulární linii, V5 = v 5. mžb na levé přední axilární linii, V6 = v 5. mžb na levé střední axilární linii, V7 = v 5. mžb na levé zadní axilární linii. Pravé prekordium: V3R až V6R = na pravé straně hrudníku ve stejných polohách jako vlevo, V7R = v 5. mžb na pravé zadní axilární linii. Na operačním sále se používá modifikované 12svodé EKG (systém Mason-Likar), kde jsou končetinové svody umístěny poblíž ramen a spodní části břicha.

Obr. 2.5 Umístění hrudních a končetinových elektrod pro modifikované 12svodé EKG písmenem „V“, následovaným číslem z pořadí 1–6. Pro získání EKG z pravé komory či zadní stěny komory levé musíme přidat další elektrody (obr. 2.5). Perioperační využití teorie o snímání elektrické aktivity srdce se opírá o systém tří nebo pěti elektrod a jejich modifikací. Ačkoliv se v kardiochirurgii dospělých používá pět elektrod, některé modifikace třísvodového systému mohou být pro detekci dysrytmií a ischemie stejně užitečné. Současné perioperační systémy umožňují také záznam standardního 12svodého EKG, buď s nasazením všech elektrod, nebo jen s pěti (EASI). Operační pole ale brání přesnému a spolehlivému umístění elektrod pro 12svodé EKG či systém EASI, a proto se prakticky nepoužívají. V časné pooperační době je trvalé nasazení všech 10 elektrod snadnější, ale zvyšuje nepohodlí pacienta a klade vyšší nároky na ošetřování. Systém EASI, který vychází z vektokardiografie a používá ortogonální Frankovy svody, rekonstruuje záznam všech 12 standardních svodů jen z 5 elektrod [1]. Senzitivita je srovnatelná se standardním záznamem, bohužel nutnost umístění dvou elektrod na sternum se nedá zajistit při sternotomii ani po operaci, kde tomu brání sterilní krytí operační rány. Standardní 12svodé EKG se proto nejčastěji získává po jednorázovém nasazení elektrod s četností podle diagnostické potřeby.

34


2.1.3 Systém tří elektrod Tento systém využívá umístění elektrod na pravou a levou paži a levou dolní končetinu. EKG se snímá vždy mezi dvěma elektrodami, přičemž třetí slouží jako uzemnění. V tomto systému může být monitorován vždy jeden pár elektrod (I, II, III), který volíme přepínačem přístroje. Svod II a III je užitečný pro zachycení ischemie dolní stěny levé komory a svod I stěny boční, ovšem vždy jen pro úzký sektor. Ačkoliv je tříelektrodový systém výhodný svou jednoduchostí, má omezené použití pro detekci ischemie, protože zobrazuje jen úzkou část elektrické aktivity srdce a přední stěnu nezachytíme vůbec.

2.1.4 Modifikovaný systém tří elektrod CS5 svod (Central Subclavicular) získáme umístěním elektrody pro pravou paži (PP) pod pravý klíček, elektroda pro levou paži (LP) se umístí do polohy prekordiálního svodu V5 a končetinová elektroda (LDK) se nemění. Tato modifikace umožňuje rozšířit oblast detekce ischemie i na přední stěnu, nicméně pro hodnocení ischemie z takového svodu platí jiná kritéria. Tento svod má větší R-vlnu a rovněž elevace či deprese ST-úseku budou mít větší výchylku, protože se nejedná o unipolární prekordiální svod. CB5 (Central Back lead) svodem můžeme také detekovat ischemii přední stěny a navíc je vhodný pro analýzu supraventrikulárních poruch rytmu, neboť má dvojnásobně větší vlnu P, než je ve V5. Umístění elektrod je stejné jako u CS5, jen PP elektroda je na zádech uprostřed pravé lopatky (obr. 2.6).

2.1.5 Systém pěti elektrod Tento systém dovoluje monitorovat současně jeden hrudní a šest končetinových standardních svodů (V, I, II, III, aVR, aVL, aVF). Prekordiální svod můžeme umístit různě včetně pravého prekordia, ale pozice V5 ze standardního 12svodého EKG se

PL

PP

LP (V5) LDK

LA

LP (V5) LDK

CS5 svod (Central Subclavicular): PP – pravá paže, LP – levá paže, ale v poloze 5. prekordiálního hrudního svodu, LDK – levá dolní končetina. CB5 svod (Central Back): PL – pravá lopatka.

Obr. 2.6 Modifikace umístění elektrod ve třísvodém systému


LP PP

35

LP PP

V5

LDK

PDK

LDK

Obr. 2.7 Umístění elektrod v tří- a pětisvodém systému ukázala nejvýhodnější z hlediska detekce ischemie. Senzitivita záchytu ischemie ve V5 dosahuje asi 75 %, následovaná V4 s 61 % [2]. Kombinace svodu II a V5 zvyšuje senzitivitu na 80 %, a někteří autoři udávají dokonce 90% záchyt ischemií [3]. Proto je důležité správné umístění levého prekordiálního svodu V5, které je v průsečíku přední axilární čáry a pátého mezižebří (obr. 2.7). Pro operace srdce používáme pětisvodý EKG systém a současně monitorujeme minimálně dva svody, zásobované odlišnými koronárními tepnami (např. V5, II). Ischemie zadní stěny se nedá pětisvodým systémem detekovat a změny na pravé komoře jen tehdy, posuneme-li unipolární hrudní svod nad pravou komoru (např. V4R, tj. do průsečíku 5. mezižebří a střední medioklavikulární čáry vpravo).

2.1.6 EKG artefakty Při monitorování EKG se setkáváme s celou řadou zkreslení signálu, které je dáno specifickými podmínkami operačních sálů na straně jedné a velmi slabým elektrickým signálem na kožním povrchu (0,5–2 mV) na straně druhé. Prakticky to znamená, že denně usilujeme o co nejlepší signál, a i v dnešní době, s možností volby filtrů, je zisk málokdy stoprocentní. Prvním zdrojem zkreslení EKG signálu je pacient. Kůže pod elektrodami musí být náležitě připravena oholením a odmaštěna hrubější látkou s mýdlem, která zároveň působí abrazivně na povrchovou zrohovatělou vrstvu. Odmaštění alkoholem vysušuje pokožku a paradoxně zvyšuje odpor. Pokud je to možné, nalepují se končetinové elektrody nad kostní prominence, abychom omezili artefakty pocházející z elektrické aktivity svalů. Dalším zdrojem artefaktů je poškození a pohyb elektrod. Elektrody musejí být zabezpečeny proti uvolnění a zatékání tekutin nejlépe překrytím adhezivní fólií. Ztráta izolace spojovacích kabelů, obzvláště ve spojení s dalším kabelem, je zdrojem vůbec nejčastějších problémů. To vede k záchytu elektrických polí z operačního sálu, jež pocházejí z elektrokoagulace, přístroje pro mimotělní oběh, ze střídavého

36


proudu osvětlení a dalších zdrojů. Emise elektrického pole ze současně používaných přístrojů je problémem i při bezchybném propojení EKG svodů, protože se dostává do monitoru přímo přes pacienta. Ke snížení zobrazení arteficiálních frekvencí používají monitory filtry, které zužují vlnový rozsah v doporučovaném rozmezí 0,05 až 100 Hz. Vysokofrekvenční filtry snižují zkreslení právě od takových přístrojů, ale i ze svalů a střídavého světelného proudu. Nízkofrekvenční filtr zajišťuje stabilní izoelektrickou linii od pohybů těla včetně ventilace. Dolní hranice 0,05 Hz doporučovaná AHA (American Heart Association) neodfiltruje sice některé artefakty, ale je nezbytná pro nezkreslenou analýzu ST-segmentu. Většina přístrojů má proto možnost volby mezi několika filtry, resp. vlnovými rozsahy, např. Hewlett-Packard (nyní Philips) má diagnostický rozsah pro dospělé 0,05 až 150 Hz a monitorovací rozmezí 0,5 až 40 Hz. Při spuštění programu analýzy ST-úseku monitor zapíná automaticky dolní frekvenční omezení od 0,05 Hz.

2.2 Arytmie Perioperační arytmii vyvolává buď abnormální tvorba impulzu, nebo porušené vedení vzruchu, kde vlna depolarizace znovu zasáhne repolarizovanou srdeční tkáň, čímž nastartuje abnormální návratný okruh srdeční depolarizace (reentry), anebo obojí. Při hodnocení arytmie z displeje monitoru si musíme zrychleně položit sérii otázek, abychom snadněji rozhodli o její příčině a závažnosti. Na JIP si můžeme pomoci záznamem či rozkrytím křivek, na sále většinou nemáme dost času, a o to více musíme spoléhat na vlastní zkušenosti. První otázka zní: Je srdeční frekvence přiměřená dané klinické situaci? Druhá: Je rytmus pravidelný? Třetí: Následuje po každé P-vlně QRS-komplex? Čtvrtá: Je QRS-komplex normální? Pátá: Ovlivňuje arytmie hemodynamiku? Šestá: Vyžaduje arytmie léčbu? Nejčastější perioperační arytmie jsou sinusová bradykardie, sinusová tachykardie, předčasné síňové stahy, fibrilace síní, flutter síní, paroxyzmální síňová tachykardie, junkční rytmus, předčasné komorové stahy, komorová tachykardie a komorová fibrilace. Se všemi těmito arytmiemi se setkáváme denně a často v rychlém sledu. Naším cílem je obnovit sinusový rytmus, ale nezřídka docílíme jen hemodynamicky přijatelné arytmie.

2.2.1 Sinusová bradykardie Nejčastější příčinou je poléková forma potencovaná anestetiky či vagovou stimulací nebo se může vyskytovat v reperfuzní fázi po povolení aortální svorky. Akcidentální hypoxie vyvolá po přechodné tachykardii také sinusovou bradykardii nebo může doprovázet akutní ischemii dolní stěny levé komory. Srdeční frekvence je 40–60/min, rytmus je pravidelný kromě ojedinělých uniklých stahů, P : QRS je 1 : 1 a komplexy QRS jsou normální. Tato frekvence je bezprostředně po operaci špatně tolerována, vede k nízkému srdečnímu výdeji a progreduje do pomalého junkčního rytmu či se kombinuje s jinými poruchami vedení. Většinou je zapotřebí dočasná elektrická stimulace, protože efedrin či jiná betamimetika se pro tuto indikaci obtížně dávkují a parasympatomimetika typu atropinu jsou málo účinná.


37

2.2.2 Sinusová tachykardie Nejčastější příčinou je opět nechtěný efekt léků a hypovolemie. Také hypoxie vyvolá tachykardii, ještě než přejde do bradykardie. Kompenzační forma u srdečního selhání má většinou krátké trvání a také přechází do některých forem reentry tachydysrytmií. Nelze vyloučit ani neadekvátní anestezii či tlumení bolesti a úzkosti. Srdeční frekvence je přes 100 a výjimečně může dosahovat až 170/min, např. v souvislosti s hyperpyrexií. Frekvence 150/min vyvolává diagnostické problémy, protože je to častá frekvence i pro paroxyzmální síňovou tachykardii či flutter síní s blokem 2 : 1. Rytmus je pravidelný, P : QRS je 1 : 1, QRS-komplexy jsou normální a mohou být doprovázeny depresemi úseku ST. Nejprve odstraníme hypovolemii, bolest, psychické napětí či pyrexii. Při trvání tachykardie je farmakologické zpomalení nutné, protože může dojít k ischemii selhávajícího myokardu. Léčba se opírá o betablokátory, které musejí být podávány s ohledem na systémový tlak a srdeční výdej.

2.2.3 Supraventrikulární extrasystoly (SVES) Předčasné síňové stahy vznikají při manipulaci se srdcem na disponovaném terénu dilatace síní a mohou být potencované výchylkami vnitřního prostředí nebo hypoxií. Jsou tvořené v ektopických centrech v pravé či levé síni a P-vlna je abnormální či invertovaná. SVES se šíří také retrográdně do SA-uzlu, který resetují. Interval mezi SVES a následující P-vlnou je proto normální, tedy bez tzv. kompenzační pauzy. To je hlavním rozlišovacím znakem proti komorovým extrasystolám (KES), které mají kompenzační pauzu. Občas SVES prochází na komory aberantní drahou, potom má QRS-komplex abnormální tvar, a SVES proto může být zaměněna za KES. Srdeční frekvence může být různá podle četnosti SVES. Rytmus je více či méně nepravidelný. P : QRS je obvykle 1 : 1. Jak bylo uvedeno, P-vlny mají různý tvar, a dokonce mohou být maskované v QRS nebo T-vlně. Občas se časná P-vlna neuplatní, zastihne-li komory v refrakterní době. QRS-komplex je normální kromě aberantního převodu. SVES jsou častou arytmií a mají malý klinický význam. Četné SVES mohou být předzvěstí vážnějších poruch rytmu. Léčba není nutná a účinné jsou všechny běžné typy antiarytmik na supraventrikulární arytmie.

2.2.4 Fibrilace síní (FISI) Síňová fibrilace má velmi četná ektopická centra s převahou v levé síni, která bombardují sériemi rychlých a nepravidelných impulzů AV-uzel. Mnoho impulzů neprojde, nicméně odpověď komor je obecně rychlá. V pooperační době se vyskytuje epizoda fibrilace síní řádově v desítkách procent, nejčastěji u revaskularizace myokardu a zákroku na mitrální chlopni nebo obecně u pacientů s pokročilým městnavým srdečním selháním. Tato arytmie vzniká asi u třetiny případů, nejčastěji 3.–4. pooperační den. Epizody trvají hodiny, ale i dny, mohou být návratné a někdy se musíme spokojit s kontrolou převodu. Bývá signálem zhoršení pooperačního průběhu hlavně kardiálního, ale i infekční komplikace nebo delirantně amentního stavu. Příčin je více, mají komplexní povahu a ne všechny jsou známy. Vedle stávajícího srdečního onemocnění jsou to operační taktika včetně kvality ochrany myokardu, větší kolísání vnitřního

38


Obr. 2.8 Fibrilace síní prostředí při renálním selhání a doprovodných chronických chorobách (diabetes, tyreopatie), dále infekce či výpotky s perikarditidou. Frekvence síní je 350–500/min a komor 60–170/min. Rytmus je nepravidelný a P-vlny chybějí, jsou nahrazeny F-vlnami nebo bez očividné síňové aktivity. QRS-komplexy jsou normální (obr. 2.8). Význam pro perioperační péči je velký, protože významně omezuje srdeční výdej, zatěžuje myokard, hrozí vznik trombů v levé síni a systémová embolizace. Léčba je nutná, při komorové frekvenci nad 140/min s hemodynamickým propadem zvážíme kardioverzi. Při frekvenci mezi 90–140/min volíme antiarytmika, dokud není komorová odpověď zpomalena na 70–80/min. Lékem volby jsou betablokátory, sotalol a amiodaron, které mají význam i jako prevence. Používá se ale i verapamil, propafenon a digitalis, nezřídka ve vhodných kombinacích. Součástí léčby je úprava vnitřního prostředí (magnezium, kalium, pH, glykemie) a snížení napětí stěn síní optimalizací cévního objemu. Předoperační fibrilace síní je v indikovaných případech součástí chirurgické léčby pomocí některé z ablačních technik.

2.2.5 Flutter síní Flutter síní je vyvolaný rychlejšími výboji z iritabilních síňových ložisek. Pro svou frekvenci je obvykle spojen se síňokomorovým blokem. Frekvence síní je 280–350/min a komor 75–150/min s variabilním blokem 2 : 1, 3 : 1 nebo 4 : 1. Rytmus síní je pravidelný a rytmus komor je pravidelný při fixovaném bloku nebo nepravidelný, jestliže se blok střídá. P : QRS je obvykle 2 : 1 při síňové frekvenci 300/min a komorové 150/min. Pilovité F-vlny jsou nejlépe vidět ve svodech V1 a II. QRS-komplex je normální a vlna T je maskována F-vlnami (obr. 2.9). Oproti síňové fibrilaci je význam síňového flutteru pro nízkou četnost a snadnější léčbu malý. Léčba při vyšším bloku s uspokojivou frekvencí komor většinou není nutná, jinak je léčbou volby elektrická kardioverze s výbojem o nízké energii (50 J) a zajištění

Obr. 2.9 Flutter síní: frekvence síní 300/min, komor 150/min, blok 2 : 1


39

antiarytmiky. Akutní epizody flutteru mohou konvertovat do sinusového rytmu bolusem betablokátoru, prokainamidu nebo verapamilu, následované krátkou infuzí. Digoxin konvertuje flutter do FISI, který přejde často spontánně do sinusového rytmu.

2.2.6 Paroxyzmální síňová tachykardie Tato arytmie se projevuje paroxyzmem předčasných ektopických síňových stahů. Bývá vyvolaná vegetativní iritací, náhlými změnami intravaskulárního objemu či léky a bývá častá u chronického srdečního a plicního onemocnění. Srdeční frekvence je 150–250/min a má náhlý začátek a konec. Rytmus krátkého běhu je pravidelný nebo nepravidelný, jsou-li vícečetná ložiska (multifokální typ). P : QRS je 1 : 1, ačkoliv P-vlny jsou často maskovány QRS-komplexem. Existuje i forma s AV-blokem 2 : 1, která připomíná flutter síní. QRS-komplex je normální, ale častá je deprese úseku ST a inverze T-vlny jako známka ischemie (obr. 2.10). Paroxyzmální síňová tachykardie může být zaměněna za sinusovou tachykardii, fibrilaci síní, síňový flutter a při aberantním převodu na komory za komorovou tachykardii. Hemodynamika je postižena snížením plnění komor v důsledku ztráty síňového příspěvku, což je významnější u pokročilé komorové dysfunkce. Ačkoliv se doporučuje vagová stimulace, účinnější je bolus vazokonstrikční látky, zvláště je-li zároveň přítomna hypotenze. Antiarytmika s krátkým poločasem jako betablokátor (esmolol) či antagonisté kalcia (verapamil) ukončí paroxyzmus do dvou minut ve většině případů. Alternativou je rychlá stimulace (overdriving) anebo synchronizovaná kardioverze.

Obr. 2.10 Paroxyzmální síňová tachykardie 240/min

2.2.7 Junkční rytmus Ačkoliv AV-uzel nemůže být zdrojem náhradního rytmu, protože nemá čtvrtou fázi depolarizace, může pocházet ektopická aktivita těsně nad a pod ním. V závislosti na aktivitě ektopického ložiska můžeme mít nodální stah předčasný, bigeminální, trigeminální, kvadrigeminální nebo nodální bradykardii a nodální tachykardii.

40


Obr. 2.11 Junkční rytmus 52/min

Obr. 2.12 Junkční rytmus 140/min

Srdeční frekvence je tedy 40–180/min (nodální bradykardie–tachykardie) a rytmus je pravidelný. P : QRS je 1 : 1, ale se třemi variantami – u vysokého nodálního rytmu P-vlna předchází QRS-komplex a má zkrácený PQ-interval (pod 0,1 s), u středního nodálního rytmu je P-vlna zakrytá QRS-komplexem a u nízkého nodálního rytmu dosáhne impulz QRS-komplexu dříve než síň, a proto je P-vlna až po QRS (obr. 2.11 a 2.12). Junkční rytmus má přechodně po zastavení mimotělního oběhu téměř každý pacient jako známku ischemického postižení převodního systému. Je hemodynamicky nevýhodný, protože chybí síňový plnicí příspěvek, a nadto může mít nevhodnou frekvenci. Léčba je tedy většinou nutná a spočívá ve farmakologickém zpomalení rychlé akce (betablokátory, amiodaron) nebo častěji elektrickou dočasnou stimulací při bradykardii.

2.2.8 Předčasné komorové stahy Komorové extrasystoly (KES) jsou výsledkem aktivity ektopických center pod AV-junkcí. Výskyt je velmi častý a je výsledkem kombinace preexistujícího srdečního onemocnění a řady perioperačních faktorů jako mechanické dráždění, ischemie myokardu včetně globální hypoxie, lékové interakce a výchylky vnitřního prostředí. Po KES většinou vidíme následný výpadek QRS (kompenzační pauzu), protože KES blokuje příští sinusový stah (obr. 2.13). Pauza se skládá z intervalu mezi KES a očekávaným QRS plus normální sinusový interval. Srdeční frekvence závisí na četnosti výskytu KES, jež se sčítá se základní frekvencí. Rytmus je nepravidelný. Akcelerovaný idioventrikulární rytmus (AIRV) je charakterizován třemi nebo více KES, podobá se rytmu sinusovému a je téměř vždy pod 100/min (obr. 2.14a). P-vlna před KES není. QRS je široký, delší než 0,12 s, a úsek ST se vychyluje opačně, než je hlavní výchylka QRS. Význam je většinou malý, ale náhlý výskyt může být předzvěstí následné komorové tachykardie či fibrilace komor. Multifokální, mnohočetné a časné KES častěji přecházejí do maligních arytmií (obr. 2.14b). Léčba se opírá o korekci vnitřního prostředí, zlepšení oxygenace krve, eliminaci mechanického dráždění, např. centrálním katétrem, a eventuální farmakoterapii (trimekain, betablokátory, amiodaron).


41

A

B

C

Obr. 2.13 KES, A: bigeminie, B: trigeminie, C: couplet

Obr. 2.14a Akcelerovaný idioventrikulární rytmus (AIVR)

Obr. 2.14b KES nasedající na střední část T-vlny (fenomén R na T) a spouštějící KT

2.2.9 Komorová tachykardie (KT) Komorová tachykardie se projevuje sekvencí tří a více předčasných komorových stahů. Je buď paroxyzmální, nebo trvalá (nad 30 s). Srdeční frekvence je 120–250/min a rytmus většinou pravidelný, ale může být nepravidelný při paroxyzmální formě. P : QRS nemá význam posuzovat, protože se jedná o formu atrioventrikulární diso-

42


Obr. 2.15 Nesetrvalá monomorfní komorová tachykardie

Charakteristický tvar této KT nastává při frekvenci 200–250/min, kdy se vrcholy komplexů otáčejí kolem izoelektrické linie v důsledku měnící se elektrické osy (Dessertenne 1966).

Obr. 2.16 Polymorfní komorová tachykardie (torsade de pointes)

ciace, ve které P-vlny vidíme putovat přes QRS-komplexy. QRS-komplex je stejně jako u KES bizarní a delší než 0,12 s, tvar je uniformní či náhodný (obr. 2.15) nebo existuje střídání komplexů – bidirekční KT – anebo se opakují – torsade de pointes (obr. 2.16). KT může být obtížné odlišit od supraventrikulární tachykardie s aberantním převodem na komory podobně, jako je tomu u jednotlivých uniklých stahů. KT je život ohrožující arytmie, vyžadující bezprostřední léčbu, protože často degeneruje do komorové fibrilace. KT není častou poruchou rytmu v kardiochirurgii, setkáme se s ní u terminálního srdečního selhání a její příčinou jsou ischemie myokardu a lékové interakce. Paroxyzmální forma KT bývá léčena farmakologicky (trimekain, amiodaron, betablokátory, často v kombinaci), a trvalá forma navíc okamžitou kardioverzí. Polyfázická KT (torsade de pointes) se vyskytuje po antiarytmikách (sotalol, prokainamid, propafenon), proto většinou stačí vysadit antiarytmika. Jsou-li synkopy, je zapotřebí dočasná stimulace (110/min), protože antiarytmika jsou kontraindikována.

2.2.10 Komorová fibrilace (KF) Fibrilace komor jsou nepravidelné a zcela neúčinné drobné kontrakce rezultující z rychlého vybití impulzů, většinou mnoha komorových ložisek. Příčinou je opět terminální srdeční selhání potencované hypoxií či ischemií myokardu a poruchou vnitřního prostředí. Vzácně vzniká náhle bez zjevné příčiny a ani dodatečně se nemusí příčina nalézt. Srdeční frekvence je rychlá a rytmus zcela nepravidelný. Vlna P a QRS-komplex nejsou přítomny. KF vede k úplné zástavě cirkulace s nutností neodkladné léčby a dočasné mechanické podpory oběhu, nejčastěji zevní srdeční masáží. Terapie tedy


43

spočívá v okamžité defibrilaci elektrickým výbojem o energii 200–400 J, čím dříve, tím je zásah efektivnější. Jinak se doporučuje podat adrenalin k tzv. zhrubnutí fibrilačních vln ke snadnější defibrilaci. Léčba obnáší celou řadu opatření, která jsou zahrnuta v návodu kardiopulmonální resuscitace.

2.3 Poruchy atrioventrikulárního vedení Vedle poruch srdečního rytmu se běžně setkáváme s abnormalitami převodu vzruchu ze síní na komory, které jsou nejčastěji ischemického původu, po kardioplegii a po lécích. Vzácně dochází k mechanickému poškození, kdy může nastat i trvalé a úplné přerušení převodu.

2.3.1 AV-blok AV-blok se tradičně rozděluje podle EKG kritérií do tří stupňů: I. stupeň s prodlouženým PQ-intervalem, II. stupeň s intermitentním selháním převodu a III. stupeň s úplným přerušením. AV-blok I. stupně obyčejně pochází z poruchy vedení proximálně od Hisova svazku (obr. 2.17). Nejčastější je polékový (betablokátory, kalcioví antagonisté, digoxin, antiarytmika) na terénu degenerativním či inflamačním. Není-li sdružený s jinou poruchou, není třeba jej léčit. AV-blok II. stupně má dvě formy. Mobitzův 1. typ se projevuje prodlužováním PR-intervalu, až se jeden impulz nepřevede a dojde k výpadku komorové kontrakce. Počet síňových stahů mezi výpadky komorové kontrakce kolísá. Má většinou krátké trvání a nepotřebuje léčbu, jinak stačí zrychlení atropinem nebo přechodná stimulace. Mobitzův 2. typ, též nazývaný blokem Wenckebachovým, je charakteristický fixovaným PR-intervalem a opakovanými výpadky komorové kontrakce v určitém pořadí (2 : 1, 3 : 1 nebo 4 : 1). Porušený převod je v dolní části Hisova svazku či pod ním (obr. 2.18 a 2.19). Nejčastější příčinou z našeho pohledu je přední infarkt, jinak

Obr. 2.17 AV-blok I. stupně

Obr. 2.18 AV-blok II. stupně

44


Obr. 2.19 Vysoký stupeň AV-bloku na přechodu do III. stupně

V důsledku opožděné aktivace pravé komory je QRS-komplex rozšířen ve své terminální části. Ve svodu I a V6 je široké S, ve V1 je široké R, často se zářezem. Sklon osy je doprava.

Obr. 2.20 Blok pravého raménka

QRS-komplex je rozšířen nad 0,11 s. Ve svodech I, aVL, V6 chybí iniciální Q a komplex má tvar širokého R, někdy se zářezem. Ve svodu V1 je obraz rS.

Obr. 2.21 Blok levého raménka


45

se také vyskytuje u myokarditidy a fibrokalcifikačních degenerací. Může přejít do úplného bloku, a proto vyžaduje léčbu, která často končí permanentní stimulací. AV-blok III. stupně (úplný blok) je charakterizovaný síňovou depolarizací, která se nikdy nepřevede na komory. Ty jsou depolarizované z náhradního nodálního nebo infranodálního zdroje o frekvenci 30–50/min. Hlavní příčinou je přední infarkt, léková toxicita a vzácně trauma chirurgické, ale jeho vznik je možný i při zavádění plícnicového katétru. Může doprovázet akutní fázi infarktu myokardu všech lokalizací a je známkou omezené perfuze AV-uzlu. Včasná reperfuzní terapie, perkutánní či chirurgická, však zabrání trvalému bloku.

2.3.2 Atrioventrikulární disociace U této arytmie se sice nejedná o poruchu převodu, ale efekt je stejný. Síně a komory jsou kontrolovány dvěma nezávislými krokoměry, přičemž komorový je rychlejší než supraventrikulární. AV-disociace může doprovázet různé stupně AV-bloku či KT. Je-li frekvence hemodynamicky přijatelná, není třeba léčby.

2.3.3 Raménková blokáda Raménkové blokády se projevují poruchou převodu v určitých částech pravého a levého raménka, přední či zadní části raménka levého či obou. Diagnóza se provádí na základě EKG nálezu prodlouženého QRS-komplexu a změny elektrické osy srdeční (obr. 2.20 a 2.21). Příčinou akutního bloku ramének je akutní ischemie myokardu a chronický blok obou ramének má stejnou příčinu jako úplný AV-blok a rovněž se podobně léčí – tedy dočasnou nebo trvalou stimulací. Blokáda pravého i levého raménka nemá v některých případech žádný strukturální podklad, a proto nevyžaduje pozornost.

2.4 Ischemie myokardu EKG známky ischemie myokardu jsou u srdečních operací velmi časté, dle klinických studií mají incidenci 20 % a u pacientů s ischemickou srdeční nemocí až 80 procent. Pro hodnocení akutní ischemie má hlavní význam úsek ST, který začíná v bodě spojení s QRS-kmitem (J) a končí v místě začátku vlny T. Z hlediska elektrofyziologického úsek ST reprezentuje střední fázi repolarizace s minimálním potenciálem, takže se nachází v izoelektrické linii. Při ischemii dochází ke změnám repolarizace, které jsou doprovázeny typickými výchylkami úseku ST. Elevace ST-úseku se vyskytuje při transmurální nebo epikardiální ischemii a většinou má příčinu v úplné okluzi tepny. Podle rozsahu ischemie může nebo nemusí mít oběhovou odezvu, trvá minuty (vzduchová embolizace) či desítky minut (zalamování či trombóza koronárního štěpu) a výjimečně přechází do obrazu nekrózy (Q-kmit), protože v prostředí kardiochirurgie je dostatečná časová rezerva ke zjednání nápravy. Nejčastějším typem ischemických změn v perioperačním období je deprese ST-úseku, která je vyvolaná subendokardiální ischemií. Příčinou je nepoměr mezi

46


2,0

1,5

1,0

0,5 80 ms

0

ABNORMÁLNÍ

-0,2 HORŠÍ

-0,4

NÍ

ÁL RM

NO

NÍ RMÁL

ABNO

Při ischemii myokardu dochází ke zpožděné repolarizaci, která se projeví na pozdější části úseku ST horizontální nebo sestupnou depresí. Deprese musí být alespoň 1 mm (0,1 mV) v pozdější části úseku ST, tj. 80 ms od bodu J. Vzestupné deprese mohou být také známkou ischemie, ale musejí stoupat pomalu a být v 80 ms ještě 0,2 mV.

Obr. 2.22 Deprese úseku ST při ischemii myokardu myokardiální dodávkou a spotřebou kyslíku, který se projeví v nejvíce vulnerabilní, endokardiální oblasti myokardu. Nepoměr mezi dodávkou a spotřebou kyslíku je většinou spojený s poklesem koronárního perfuzního tlaku. Hodnocení klinického významu deprese ST-úseku se opírá o kritéria stanovená zátěžovou EKG. Za klasický korelát ischemie se považuje horizontální nebo sestupná deprese alespoň 0,1 mV (1 mm) naměřená 60 ms po J-bodu. Sestupná deprese se považuje za závažnější a značí postižení více tepen. Vzestupná deprese může být také známkou ischemie myokardu, ale musí být alespoň 0,15 mV (1,5 mm), 80 ms od bodu J (obr. 2.22). Při hodnocení ST-úseku musíme pamatovat na faktory, které dávají falešně pozitivní nálezy. Během operace a krátce po ní to jsou manipulace se srdcem, elektrolytové a teplotní výchylky, metabolické změny a poruchy vodivosti, akutní perikarditida či výpotky. Tyto faktory jsou natolik časté, že pro potvrzení akutní ischemie myokardu musíme pravidelně sáhnout po dalších diagnostických modalitách, jako je transezofageální echokardiografie či pohyb kardiospecifických enzymů. Dále musíme mít na paměti, že akutní uzávěr věnčité tepny či štěpu může probíhat „jen“ pod obrazem depresí ST-úseku, s malým nárůstem kardiospecifických enzymů a hypokinezí postiženého segmentu levé komory. Takový obraz vidíme, je-li v postižené oblasti vyvinuta kolaterální cirkulace, která udržuje nouzový průtok. Rozhodnutí k operační revizi zde může usnadnit jedině urgentní koronarografie. Změny vlny T jsou také užitečné v detekci transmurální ischemie, ale často ujdou pozornosti, protože trvají velmi krátce. Náhlý uzávěr koronární tepny (např. test na kolaterální zásobení při revaskularizaci na bijícím srdci) vyvolá okamžitě tzv. primární změnu – vysokou hrotnatou T-vlnu, která ještě předchází změnám úseku ST. Naopak symetrické negativní T-vlny v prekordiálních svodech, doprovázené


47

depresemi ST-úseku, značí kritickou stenózu kmene či ramus interventricularis anterior (RIA). Většina perioperačních změn T-vlny však nesignalizuje akutní ischemii, ale odráží autonomní stimulaci, medikaci katecholaminy a biochemické výchylky vnitřního prostředí (pH). V souvislosti s akutní ischemií myokardu se vyskytují také změny amplitudy R-vlny. Ačkoliv může nastat fluktuace oběma směry, z hlediska perioperačních změn je užitečné si všímat náhlého zvýšení R-vlny. Je-li akutní ischemie doprovázena vzestupem nitrokomorového tlaku s dilatací levé komory, dojde k přiblížení srdce k povrchu hrudníku a zvýšení elektrické vodivosti. Výsledkem je zvýšení vlny R v prekordiálních svodech (Brodyho efekt), což ovšem nemůžeme pozorovat při otevřeném hrudníku.

2.4.1 Automatický záznam a počítačově asistovaná interpretace EKG Vizuální kontrola poruch rytmu a ST-úseku se ukázala nespolehlivá již krátce po vzniku specializovaných koronárních jednotek [4]. První úspěšné pokusy o automatickou detekci dysrytmií spadají do tohoto období. Nejprve byly vyvinuty programy na analýzu jednoduchých arytmií, pracující na principu zaznamenání morfologie QRS-komplexu (algoritmus AZTEC). Záchyt komorových dysrytmií byl až 95 % a pro supraventrikulární uniklé stahy byl jen o málo nižší (82 %). Současné monitorovací systémy vycházejí z principu Holterova ambulantního monitorování EKG, včetně dalších hemodynamických parametrů. Na rozdíl od Holterova monitorování, kde se provádí analýza až po ukončení záznamu, umožňují tyto přístroje analýzu událostí a alarmová hlášení v reálném čase s úplným rozkrytím křivek za posledních 24–48 hodin. Počítač v prvním kroku konvertuje analogový signál (změnu voltáže-amplitudy v čase) do digitálního formátu a v další fázi provádí analýzu srdečního rytmu, arytmií a úseku ST. Počítačové programy pro on-line analýzu ST-úseku jsou několikeré a jejich algoritmus není vždy do detailů zveřejněn. Mezi programy se srovnatelnou senzitivitou patří systém od Marquette Electronics, Philips (dříve Hewlett-Packard) a Spacelabs. Algoritmus Marquette začíná s fází „učení“ ST-úseku na prvních 16 QRS-komplexech pro získání dominantní morfologie. Program vyhledává také artefakty a selektovanou skupinu použije ke stanovení šablony, již srovnává s aktuálním tvarem. Technika používá přírůstkového průměrování pro obnovení šablony a je vhodná pro kontinuální záznam s pomalými změnami. Výchylky ST-úseku jsou zaznamenány jako absolutní hodnoty v podobě linie, přičemž vzestup linie znamená zhoršení ischemie a pokles značí návrat ST-úseku k izoelektrické linii. Algoritmus HP začíná volbou pěti „dobrých“ komplexů z 15sekundového záznamu EKG, seřazením parametrů ST-úseku a určením mediánu. Oproti zprůměrované šabloně předchozího algoritmu se zde získá reprezentativní tvar, který se po minutě aktualizuje. Měřicí body jsou zadávány pro větší přesnost manuálně, nicméně přednastavení má tyto parametry: R-vlna = 0 ms, měřicí bod pro ST-úsek se nastavuje 108 ms od vrcholu R-vlny nebo od J-bodu plus 60 ms, přičemž J-bod je 48 ms od R-vlny. Izoelektrický bod (minus 80 ms) je na PQ-intervalu (obr. 2.23). Účinnost automatického monitorování ST-úseku během srdečních operací byla srovnávána s Holterovým monitorováním jako zlatým standardem. V Leungově studii, která srovnávala systémy HP, Marquette a Datex,

48


Vrchol kmitu R při 0 ms

J-bod T P

} Rozdíl = hodnota ST Q S Izoelektrický bod, přednastaven na -80 ms

Bod měření ST, přednastaven na J +60 ms

Obr. 2.23 Nastavení parametrů při automatické analýze úseku ST

byla zjištěna střední senzitivita (75 %, 78 % a 69 %) i specificita (89 %, 71 % a 69 %) proti Holterovu záznamu. Zkušenosti také potvrzují, že spoléhání se jen na automatickou detekci ischemických změn může být nedostatečné. Hlavním zdrojem obtíží automatické analýzy je často nízká amplituda R-vlny, arteficiální posuny izoelektrické linie při zapnutí diagnostického filtru a poruchy atrioventrikulárního vedení [5]. Nicméně pro včasné upozornění na možnou ischemii je kontinuální numerická či grafická informace o ST změnách užitečná a zdroj nepřesností většinou není problémem, protože záznam máme pod vizuální kontrolou.

2.5 Arteriální tlak Monitorování arteriálního tlaku je kritickou součástí v kardiochirurgické perioperační péči s požadavkem na kontinuální nebo velmi časté měření. Změny krevního tlaku jsou velmi časté, rychlé a většinou předzvěstí dalších vitálních alterací, protože jsou přímo závislé na srdečním výdeji a cévní rezistenci. Ačkoliv je krevní tlak snadno měřitelnou veličinou, musíme počítat s celou řadou artefaktů, jež s sebou přinášejí současné formy přístrojového zpracování a zobrazení dat. V kardiochirurgii se používají jak neinvazivní techniky, tak invazivní měření krevního tlaku, které je během MTO (nepulzatilní průtok) nezbytností.

2.5.1 Neinvazivní technika Neinvazivní měření arteriálního tlaku využívá pulzatilního krevního průtoku. Princip spočívá v detekci změn, které jsou vyvolány nafouknutím manžety kolem paže (u dětí i bérce) nad systémový tlak a následným pomalým vypouštěním. Klasická manuální metoda využívá poslechu Korotkovových zvuků, jež jsou vyvolány turbulencí krve nad arterií. Tlak, při kterém slyšíme první zvuk, je systolický a tlak, při němž dojde k náhlému utlumení nebo vymizení zvuků, je brán jako diastolický. Automatické


49

metody využívají změn tlakových oscilací v manžetě, posunu ultrazvukových frekvencí nebo změn pletyzmografického signálu. V perioperační péči se však používá jen oscilometrická metoda, kde je zachycení prvních oscilací rovno systolickému tlaku a střední tlak přiřazen při maximální oscilaci. Diastolický tlak je přiřazen k náhlému poklesu oscilací nebo je dopočítán. Pro praxi je vhodné myslet na některá omezení neinvazivní manžetové metody. Podhodnocení vzniká při velmi nízkém periferním průtoku (kardiogenní šok, použití vazopresorů), kdy dochází k opoždění zvukových či oscilačních fenoménů. Naopak k nadhodnocení dojde při třesavce (pokles poddajnosti tkání paže) nebo při hypertenzi. Dalším zdrojem chyb je nevhodná velikost manžety. Širší než doporučená manžeta měří nižší tlaky a užší manžeta zase tlak nadhodnocuje. I přes tyto problémy je oscilometrické měření použitelné v celém perioperačním období kromě fáze mimotělního oběhu. Používá se také jako záložní metoda, je-li invazivní měření zpochybněno.

2.5.2 Invazivní technika Navzdory potenciálním rizikům je přímé měření krevního tlaku standardní metodou v kardiochirurgii. Umožňuje také bezproblémové odběry tepenné krve k analýze krevních plynů a analýza tvaru křivky poskytuje další nepřímé informace o funkci srdce. Přístup do arteriálního řečiště je několikerý, ale zdaleka nejpopulárnější je perkutánní punkce arteria radialis. Tato obliba vyplývá z přístupnosti, kolaterální cirkulace přes a. ulnaris, snadné kontroly i během operace a velké zkušenosti personálu s touto technikou. Pro pacienty je přístup přes radiální tepnu po infiltraci lokálním anestetikem (též prevence spazmu) málo obtěžující a po operaci je tolerovaná stejně jako venózní kanyla. Kontraindikací je vedle proximální obstrukce pouze infekce kůže nad tepnou a vazookluzivní nemoc (Raynaudův syndrom). Inzerce je celkem jednoduchá a podobná zajištění periferní žíly, jen je třeba začít iniciální punkci pod úhlem asi 30º pro lepší zásah tepny, a teprve poté sklonit jehlu, aby zaváděcí drát či přímo kanyla prošly snáze místem vpichu. Poranění zadní stěny není problémem ani nebezpečím následné trombózy, nesmíme však zasouvat drát či kanylu za odporu, protože můžeme provést disekci stěny tepny. Propíchnutí tepny ani jiné poranění nevede k trvalému uzávěru, přístup je možné opakovaně použít. K relativně častým komplikacím patří infekce nebo hematom v místě inzerce a embolizace, nejčastěji vzduchu. Tyto nepříjemnosti jsou snadno zjistitelné a po nápravě nezanechávají následky. Vážnější komplikací je nechtěné a nepozorované rozpojení linky s následným krvácením. Nejvážnější komplikací je trvalý uzávěr tepny a následná ischemie ruky tam, kde není přítomna kolaterální cirkulace s incidencí udávanou ve starší literatuře 0–4 % [6]. Nicméně dočasná porucha průtoku se vyskytuje asi u 25 % pacientů, ale i úplné uzávěry se do 14 dní rekanalyzují [7]. Incidenci trombózy můžeme snížit použitím teflonového katétru, zkrácením doby kanylace a vhodným poměrem průměru kanyly ku tepně. Rezervní krevní zásobení ruky, resp. propojení radiální a ulnární arterie, můžeme hodnotit Allenovým testem. V několika studiích bylo ale publikováno permanentní ischemické poškození navzdory normálnímu Allenovu testu, a naopak i při abnormálním testu nedošlo k ischemickým problémům [8,9]. Pro praxi je vhodné si pamatovat, že systolický tlak měřený v a. radialis je o 5–10 %

50


vyšší (a diastolický nižší) než v hrudní aortě. To ovšem neplatí krátce po zastavení mimotělního oběhu, kdy asi u 40 % pacientů měříme tlak až o 20 % nižší než v aortě. Tento rozdíl je vysvětlovaný dočasným nárůstem periferní cévní rezistence a upraví se asi za půl hodiny [10]. Disproporci odstraníme, použijeme-li delší katétr, alespoň 20 cm, nebo můžeme dočasně měřit tlak v ascendentní aortě ve spolupráci s chirurgem.

2.5.3 Alternativní místa kanylace tepenného řečiště Vedle specifických indikací (operace na hrudní aortě) je a. femoralis nejčastějším náhradním přístupem po selhání a. radialis. Obliba je dána snadností přístupu do centrálního tepenného řečiště, ale je popisovaná poněkud vyšší incidence infekce a také krvácení po nepozorovaném rozpojení pod pokrývkou. Jiné přístupy se používají velmi zřídka. Centrálněji uložené tepny jako a. brachialis, a. axillaris jsou zatíženy vyšším rizikem ischemie horni končetiny a mozkové embolizace (dlouhý katétr). A. dorsalis pedis a a. tibialis posterior mají stejné propojení jako na ruce a jsou alternativou radiální arterie, ale při periferní vazokonstrikci je měření odtud méně spolehlivé než z a. radialis.

2.5.4 Princip invazivního měření krevního tlaku V klinice se používá elektromechanický převodní systém, který měří tlakové vlny v cévním řečišti generované stahy srdečních komor. Tlaková vlna se při prostupu arteriálním řečištěm mění opačným způsobem než v rigidní trubici. Směrem do periferie systolický tlak vzrůstá, diastolický tlak klesá a dikrotický zářez sestupuje. Tyto rozdíly jsou vyvolané klesající poddajností tepen, rezonancí a odrazem vln a mohou činit až 20 mm Hg (obr. 2.24). Měřicí systém se skládá z malé komůrky se stěnou ze silikonové membrány, v níž je naleptán odporový elektromechanický převodník, který pracuje na principu Wheatstoneova můstku. Další částí je proplachovací zařízení, kohoutek k nulování a tlaková linka ke spojení s arteriálním katétrem. Běžnou součástí je i uzavřený systém k odběru krevních vzorků, který umožňuje jednoduché vrácení naředěné krve. Ačkoliv jsou současné moderní jednorázové převodníky vcelku spolehlivé, musíme znát jejich slabiny. Hlavním praktickým problémem je správné nastavení tzv. atmosférické nuly. Poloha převodníku, resp. kohoutku, kterým nulujeme, musí být ve stejné úrovni jako konec kanyly, jinak dostáváme nadhodnocené či podhodnocené výsledky. Tuto nevýhodu nemá Millarovo čidlo, kde je měřicí jednotka přímo na konci arteriálního katétru. Millarův systém však není pro jednorázové použití a je cenově nesrovnatelný. Menším problémem je tzv. elektrická nula, čímž se rozumí nastavení nulového elektrického proudu Wheatstoneova můstku při nulovém tlaku. Pravidelná elektrická kalibrace je nutná, protože změny teploty a jiné faktory vedou k posunu nuly beze změny tvaru křivky. Dále musíme mít povědomí o dynamických vlastnostech celého systému, který je charakterizován tzv. přirozenou frekvencí, při níž bude systém rezonovat s pulzovou vlnou a zkreslovat ji. Naopak tlumivost systému (damping) má tendenci tyto oscilace zpomalovat působením viskozity a tření v kapalině. Tyto dvě vlastnosti si nejlépe představíme, když cvrnkneme do kanyly


51

aorta asc.

a. subclavia

a. axillaris

a. brachialis

a. radialis

a. femoralis

a. dorsalis pedis

Tvar záznamu pulzové křivky se mění podle toho, jak se vzdalujeme od hrudní aorty směrem do periferie. Příčina je ve změně poddajnosti řečiště a odrazu vln v místě větvení. Směrem do periferie systolický tlak vzrůstá, diastolický klesá a střední tlak klesá jen málo.

Obr. 2.24 Tvar arteriální tlakové křivky podle místa změření Upraveno dle Blitt CD. Monitoring in anaesthesia and critical care. New York, Churchill Livingstone 1985, kap.: Invasive blood pressure monitoring, s. 505.

spojené s měřicím systémem. Na monitoru uvidíme několik oscilací (přirozená frekvence), které rychle slábnou k nulové linii (tlumivost). Optimálně připravený a naplněný měřicí systém svými tlumivými vlastnostmi kompenzuje přirozenou frekvenci přenosové linky, aby nedocházelo k falešnému zesilování tlakové vlny. Zvýšená tlumivost je nejčastěji způsobená bublinami či stlačenou nebo částečně obturovanou kanylou. Kvalitu měření si můžeme snadno prověřit krátkým tlakovým proplachem linky (obr. 2.25). Tlumivost versus přirozená frekvence systému je optimální, když na monitoru uvidíme návrat k nule po jediné oscilaci (výchylce nahoru a dolů). Bude-li návrat k nule bez oscilace a opožděný, potom je linka příliš utlumena, což vede při měření k otupení křivky [11]. Naopak prodloužení měřicí linky může snížit přirozenou frekvenci až k hodnotě pod 20 Hz, která arteficiálně zesiluje tlakovou vlnu (zvyšuje systolický a snižuje diastolický tlak). Tyto skutečnosti musíme mít na paměti, když hodláme zasáhnout do výrobcem vyvážené měřicí linky, resp. počítat s artefakty, které tím navodíme. Posledním zdrojem artefaktů je tzv. katétrové chvění, kdy konec měřicí cévky kmitá v krevním proudu a je zdrojem zkreslení tvarových i tlakových informací. Tyto artefakty se týkají nízkotlakého plícnicového i vysokotlakého měření (tab. 2.1).

52


Test s rychlým proplachem určuje dynamickou odpověď tlakové monitorovací linky. Po krátkém proplachu dojde při správném utlumení pouze k jedné výchylce dolů a nahoru (I.). Při nedostatečně tlumeném systému zaznamenáme více oscilací a také vlastní křivka obsahuje artefakty (II.) a v přetlumené lince se výchylka vrací pomalu a bez oscilace (III.).

Obr. 2.25 Test s rychlým proplachem (tzv. pop test) Tab. 2.1 Zdroje fluktuací intravaskulárního tlakového měření Technický popis

Charakteristika

Náprava problému

„Elektrická nula“ – nastavení nulového proudu při nulovém tlaku

Posun nuly vede ke změně tlaku beze změny tvaru křivky

Pravidelná elektronická kalibrace nutná

„Atmosférická nula“ – poloha převodníku musí být vodorovná s koncem katétru

Pro CVP i PAP je na úrovni pravé síně (u ležícího ve střední axilární čáře)

Při každé delší změně polohy znovu upravíme vodní či laserovou váhou

„Přirozená frekvence“ linky naplněné tekutinou

Prodlužováním linky klesá a přibližuje se fyziologické frekvenci = nadhodnocení tlaku

Pro nízkotlaké řečiště by délka linky neměla být pod 120 cm

„Tlumivost“ – ztráta signálu v přenosovém systému

Ztráta přenosu energie mezi místem měření a převodníkem (bubliny, sraženiny, zalomení, měkká linka atd.)

Kontrola linky před použitím hodnoty pro změnu léčby

Pohyby konce katétru vyvolané srdeční kontrakcí

Zdroj artefaktů o vyšší frekvenci u plícnicových nebo arteriálních katétrů

Většinou sníženo filtrem, změna umístění katétru


53

2.5.5 Analýza záznamu arteriální tlakové vlny Arteriální tlak a tvar křivky jsou ovlivněny tepovým objemem levé komory, poddajností či roztažitelností cévního řečiště a samozřejmě patologií aortální chlopně. Měření poskytuje systolický a diastolický tlak, dále pulzní tlak (tlakovou amplitudu) a tlak střední. Ačkoliv je systolický tlak velmi oblíbeným parametrem, ve skutečnosti je pro hodnocení hemodynamiky nejméně důležitý, protože pro perfuzi periferních tkání je rozhodující střední tlak, který musí být nad 65 mm Hg, a pro perfuzi koronárního řečiště je důležitý tlak diastolický. Kolísání pulzního tlaku při ventilaci je zase vodítkem stavu náplně krevního řečiště. Z tlakové křivky můžeme nepřímo hodnotit některé parametry srdeční funkce. Např. strmost vzestupné části křivky koreluje s tlakovou derivací za čas (dP/dT) – parametrem kontraktility levé komory. Z plochy pod křivkou můžeme vypočítat tepový objem nebo se dá odhadnout stupeň hypovolemie z tlakových variací během ventilačního cyklu (obr. 2.26). Tyto a další parametry jsou analyzovány metodou zvanou Pulse Contour Analysis (viz níže). Další informaci můžeme získat z umístění tzv. dikrotického zářezu na sestupném rameni tlakové křivky. Umístění dikrotického zářezu se pohybuje podle času uzávěru aortální chlopně v srdečním cyklu a u hypovolemických stavů se chlopeň uzavírá později, a proto i dikrotický zářez je níže nebo chybí. Další charakteristické křivky, které provázejí hlavně patologii aortální chlopně, ale i stav náplně cévního řečiště, jsou uvedeny v tab. 2.2.

[mm Hg]

a

b

c

d

Rychlost nárůstu tlaku (a) je úměrná kontraktilitě, plocha pod křivkou (b) je úměrná tepovému objemu, systolický čas (c) kyslíkové spotřebě srdce a diastolický čas (d) kyslíkové dodávce. Krátký systolický čas (strmé vzestupné rameno) značí hypovolemii, vysokou SVR nebo aortální regurgitaci, zatímco dlouhý systolický čas (pomalý vzestup ramene) ukazuje na sníženou kontraktilitu nebo aortální stenózu. Kolísání křivky s ventilací může naznačovat hypovolemii nebo perikardiální výpotek či srdeční tamponádu (viz též tab. 2.1).

Obr. 2.26 Analýza arteriální tlakové křivky

54


Tab. 2.2 Patologické pulzní tlakové vlny Pulz malý a pomalý Těžká aortální stenóza (pulsus parvus et tardus) Pulz ostrý (též skákavý či velkoobjemový)

Velká tlaková amplituda – u aortální regurgitace, ale též hyperdynamické stavy

Pulz střídavý (pulsus alternans)

Pravidelné střídání větsí a menší vlny – těžká levokomorová nedostatečnost

Pulz dvouhrotý (pulsus bisferiens)

Dva systolické hroty při jedné kontrakci – aortální stenoinsuficience, hypertrofická obstruktivní kardiomyopatie

Pulz dikrotický (pulsus dicroticus)

Velká vlna po dikrotickém zářezu – u srdečního selhání s nízkou cévní rezistencí, hypovolemie

Pulz paradoxní (pulsus paradoxus)

Pokles systolického tlaku při nádechu – srdeční tamponáda, těžké astma, IPPV

2.6 Centrální venózní tlak Přístup do centrálního venózního řečiště patří mezi základní zajištění pacienta pro srdeční operaci. Vedle monitorování tlaku a analýzy tlakové křivky slouží centrální venózní linka k aplikaci vazoaktivních látek, heparinu, protaminu a krevních přípravků. Tyto požadavky splňují katétry s více vstupy nebo zavaděče pro plícnicový katétr. Tlak a tvar křivky se zaznamenává kontinuálně pomocí elektromechanického převodníku, podobně jako pro arteriální tlak. Záznam tlaku před pravou komorou nám poskytuje několik velmi cenných informací, které jsou dostatečné k řízení náplně cévního řečiště minimálně u nekomplikovaných operací či u pacientů s normální funkcí srdce. Základním údajem je odhad stavu náplně a tonu venózního řečiště. Dále se můžeme ohlížet na centrální žilní tlak z hlediska srdeční funkce – tedy jako na plnicí tlak pravé komory, a za určitých podmínek i komory levé. Analýza tvaru křivky nám poskytuje rovněž zajímavé údaje, ale budeme k tomu potřebovat kvalitní zapisovač nebo alespoň možnost zastavení reálného záznamu. Normální pravosíňová křivka má dva pozitivní vrcholky (a, v) a dvě negativní vlny (x, y). Po vlně „a“ následuje ještě jedna malá výchylka (c), značící uzávěr trikuspidální chlopně, ale ta má malý klinický význam. První vlna (a) je výsledkem síňové kontrakce a vyskytuje


55

se právě po P-vlně na EKG. První prohlubeň (x) vzniká při poklesu síňového tlaku stažením trikuspidální chlopně při začátku kontrakce pravé komory. Druhá vlna (v) je výsledkem plnění pravé síně v další fázi, když je trikuspidální chlopeň uzavřená. Jakmile se otevře trikuspidální chlopeň, následuje druhý propad (y) a cyklus se opakuje (obr. 2.27). Normálně je atriální „a“-vlna viditelná více než „v“-vlna a první prohlubeň „x“ je hlubší než „y“. U mladých lidí s normálně poddajnou pravou komorou vlny „v“ a „y“ nejsou v podstatě patrné. Patologické zvýšení vlny „a“ nastává u hypertrofie pravé komory (snížená poddajnost) a trikuspidální stenózy. Také u poruchy srdečního rytmu, zvláště při junkčním rytmu či AV-disociaci, vidíme tzv. dělovou „a“-vlnu jako důsledek síňové kontrakce proti uzavřené trikuspidální chlopni. Patologické zvětšení ventrikulární „v“-vlny vidíme klasicky u trikuspidální regurgitace. Výrazné vlny „a“, „v“ oddělené hlubokými „x“, „y“ (konfigurace písmene M) jsou vidět u nepoddajné selhávající pravé komory a často je můžeme pozorovat krátce po zastavení MTO při rychlejším doplňování oběhu (obr. 2.28). Hodnocení tlaku a křivky je ovšem zatíženo celou řadou artefaktů, ale zkušenosti jsou velké, protože centrální venózní tlak (CVP) je nejčastější forma monitorování hemodynamiky. Nízkotlaký systém je ovlivněný i drobnými pohyby pacienta nebo linky a intermitentní pozitivní tlakovou ventilací. Rovněž již mírná tachykardie smíchá venózní vlny dohromady. Střední tlak je ovlivněný poněkud méně a úspěšně slouží k odhadu náplně cévního řečiště nebo funkce pravé komory. Dále je zvykem odhadovat z CVP také plnicí tlak levé komory, což může platit jen u normální levokomorové funkce. Také nesmí být významná překážka v řečišti mezi pravou a levou síní, tedy normální funkce pravé komory a bez plícnicové hypertenze. Ačkoliv pravá komora pracuje normálně s nízkými plnicími tlaky a velkými objemy, v kardiochirurgii je tendence udržovat CVP na horní hranici fyziologického rozmezí, tedy spíše k 10 mm Hg. Upřednostňujeme tím optimalizaci plnicího tlaku levé komory, která je v časné pooperační fázi méně poddajná.

2.6.1 Přístupy do centrálního venózního řečiště V kardioanestezii dáváme přednost zajištění vnitřní jugulární veny zprava, a teprve selže-li tento přístup, zvažujeme alternativní cesty. Obliba spočívá v přímé krátké cestě do pravé síně, vysokém procentu úspěšnosti (přes 90 %), snadném přístupu od hlavy pacienta a menším počtu vážnějších komplikací. V technice převládá Seldingerova technika s vodicím drátem a střední přístup, tj. v horním vrcholu trojúhelníkového pole, jež tvoří obě části m. sternocleidomastoideus. Mírná Trendelenburgova poloha je vhodná a punkci vedeme pod 45º vzhledem ke kůži, poněkud laterálně či směrem ke stejnostranné prsní bradavce. Vena je zde asi 0,5 cm pod kůží s průsvitem minimálně 1,5 cm a tepna je pod ní a mediálně. Katétr se zavádí maximálně k přechodu horní duté žíly do pravé síně, tj. asi 10–15 cm u dospělých. Neúspěšný pokus znamená anomální lokalizaci či trombózu, nejčastěji po minulé kanylaci. Občas se nám podaří punktovat povrchovou větev z povodí v. jugularis externa s marnými pokusy zavést hlouběji vodicí drát. Levostrannou jugulární žílu volíme jako první alternativu, ovšem s rizikem poranění ductus thoracicus (chylotorax). Také poranění brachiocefalické veny či duté žíly je častější (ostrý úhel pro posun katétru a zvláště zavaděče).

56


A

a c v x

y

s1

s2 normální křivka

B

a

v x

y konstriktivní perikarditida

a

C

gigantická „cv“-vlna c v x

y

trikuspidální regurgitace

dělové „a“-vlny

D

P

P

P

P

A = normální tvar vlny. B = při konstriktivní perikarditidě dominuje hluboká, úzká „y“-prohlubeň v důsledku pouze krátkého plnění pravé komory. C = velká či kanonová „cv“-vlna u trikuspidální regurgitace. D = kanonová vlna pří kompletním AV-bloku, kdy dochází občas k síňové kontrakci proti uzavřené trikuspidální chlopni. S1, S2 = první a druhá ozva srdeční. P = P-vlna na EKG při atrioventrikulární disociaci.

Obr. 2.27 Záznam centrálního žilního tlaku (CVP)


57

EKG

A

PAP

B

CVP

C

Stav po operaci aortální stenózy. C = abnormální záznam centrálního žilního tlaku v podobě tzv. M-konfigurace ve fázi rychlého doplňování oběhu po zastavení mimotělního systému. Kardioplegie vede k přechodnému snížení poddajnosti pravé komory.

Obr. 2.28 Záznam CVP, M-konfigurace Centrální venózní katétr nezavádíme při syndromu horní duté žíly, po čerstvě zavedené intrakardiální stimulační elektrodě pro nebezpečí dislokace (až po 4 týdnech), při trombu či vzácně tumoru v pravé síni či implantované mechanické trikuspidální chlopni.

2.6.2 Alternativní přístupy Punkce v. subclavia lat. dx. je nejčastější alternativou hlavního přístupu. Výhodou je lepší fixace, která méně obtěžuje pacienta při dlouhodobějším ponechání, ale za cenu častějších komplikací. Infraklavikulární přístup je snadnější a bezpečnější než supraklavikulární, protože v druhém případě směrujeme jehlu do hrudníku a vena leží těsně u arterie a pleury. Druhou vhodnou alternativou je punkce femorální žíly, která leží mediálně od tepny. Místo vpichu volíme asi 2 cm pod ligamentum inguinale a procento úspěšnosti je vysoké. Při syndromu horní duté žíly je to prakticky jediný možný přístup do centrálního venózního řečiště. Třetí možnou cestou je zavedení delšího katétru (30 cm) přes vena basilica, která je více mediálně v loketní jamce než v. cephalica. Procento úspěšnosti zavedení katétru až do centrálního řečiště se pohybuje mezi 50–75 procenty. Komplikace kanylace centrálního řečiště jsou relativně vzácné, ale velmi pestré a někdy i bizarní. Relativně častou komplikací je punkce tepny se vznikem hematomu s udávanou incidencí 2–8 procent. V případě a. carotis interna byl popsán útlak periferních tkání včetně dýchacích cest, pseudoaneuryzma, arteriovenózní píštěl a retrográdní aortální disekce. Při punkci karotidy může dojít k uvolnění kalcifikovaných ateromatózních hmot, embolizaci a vzniku mozkové ischemie [12]. Pneumotorax, většinou plášťový, je také relativně častou komplikací při obtížné punkci v. subclavia i v. jugularis interna. Tenzní forma vzniká při hlubším poranění plíce, kdy jehla dosáhne do bronchiolů. Hemotorax vzniká při současném poranění cév a pleury nebo je pleurální dutina otevřená během operace. Při takové komplikaci často převažují příznaky z hypovolemie než z poruchy ventilace. Hydrotorax je důsledkem zavedení

58


Tab. 2.3 Komplikace centrální venózní kanylace Komplikace

v. jugularis interna

v. subclavia

Punkce arterie s embolizací mozku

ano

ne

Hematom s obstrukcí dýchacích cest

ano

ne

Punkce arterie, pseudoaneuryzma, AV-píštěl, aortální disekce

ano

ano

Hemotorax

ano

ano

Chylotorax (kanylace zleva)

ano

ano

Pneumotorax

ano

ano

Fluidotorax, lokální extravazace

ano

ano

Perforace srdce, tamponáda srdeční

ano

ano

Poranění nervů (plexus brachialis)

ano

ano

Vzduchová embolie

ano

ano

Trombóza, tromboembolizmus

ano

ano

Infekce, endokarditida, sepse

ano

ano

Arytmie

ano

ano

katétru do pleurální dutiny, která se naplní infuzním roztokem. Vzduchová embolie hrozí při negativním venózním tlaku (prevencí je Trendelenburgova poloha), ale častěji vzniká až při odstraňování katétru. Příznaky vzduchové embolie se odvíjejí od celkového objemu a rychlosti vstupu vzduchu. Malý objem vzduchu vyvolá vzestup CVP a PAP, doprovázený EKG změnami (tachykardie, komorová ektopie). Velký objem vzduchu vyvolá ihned kardiopulmonální kolaps (hypotenze, pokles saturace a pokles ETCO2). U dospělých se fatální objem pohybuje mezi 300 a 500 ml s rychlostí 100 ml/s, čehož snadno dosáhne katétr s průměrem 14 G a tlakovým gradientem 4 mm Hg. Perforace pravé síně nebo pravé komory je při použití současných setů vzácná, ale ne vyloučená. Nejčastější příčinou je použití příliš dlouhého dilatátoru. Trombóza v. jugularis interna se vyskytuje velmi vzácně a většinou souvisí s dlouhodobým umístěním a infekcí. Katétrová infekce je hlavním limitujícím faktorem centrální kanylace (tab. 2.3). Striktní aseptickou technikou, pravidelným ošetřováním a použitím antimikrobiálních úprav materiálu (antibiotika, soli stříbra) často jen oddálíme vznik infekce. Každé pracoviště má většinou vlastní kritéria ponechání či výměny katétru, nicméně při nutnosti dlouhodobé kanylace je pravidelná výměna nezbytná.

2.7 Plicní arteriální tlak Přístup do plícnicového řečiště pomocí plícnicového arteriálního katétru (PAC) patří mezi tzv. rozšířené monitorování. Vedle kontinuálního sledování tlaku získáme minutový srdeční výdej a odvozené parametry. Nafouknutím balonku pak dostaneme tlak v zaklínění (PAWP), který odráží levosíňový tlak a záznam křivky umožňuje ana-


59

Tab. 2.4 Normální tlaky v srdci a v a. pulmonalis (mm Hg) Tlak v:

Anglický akronym

Průměr

Rozsah

Pravá síň (PS)

RAP

5

1–10

Pravá komora (PK)

RVESP/RVEDP

25/5

15–30/0–8

A. pulmonalis systolický/diastolický střední v zaklínění

PAP MPAP PWP

23/9 15 10

15–30/5–15 10–20 5–15

Levá síň (LS)

LAP

8

4–12

Levá komora (LK) systolický tlak enddiastolický tlak

LVESP LVEDP

130 8

90–140 4–12

lyzovat některé patologické projevy mitrální chlopně. Jedná se o tzv. pravostrannou katetrizaci, protože získáme hodnoty tlaku a průtoku z pravého srdce. Do intenzivní medicíny byl tento princip zaveden na začátku 70. let minulého století a stal se na dlouhou dobu zlatým standardem získávání hemodynamických dat přímo u lůžka pacienta či na operačním sále [13]. Levostranné tlaky se získají jen za spolupráce chirurga punkcí levé síně a levé komory pomocí dlouhé jehly, spojené s tlakovým převodníkem (tab. 2.4). Plícnicový katétr je považován za užitečný u nestabilních pacientů, kde centrální žilní tlak selhává v odhadu levokomorového plnicího tlaku a znalost minutového srdečního výdeje nám pomáhá optimalizovat hemodynamiku. Ačkoliv PAC poskytuje v kardiochirurgii informace, které jsou rutinní pro perioperační péči, existuje řada úskalí v měření i interpretaci, jež mohou činit tuto metodu kontraproduktivní, či dokonce nebezpečnou. Typickým příkladem je odhad preloadu z plícnicových tlaků. Ideálním parametrem pro volumoterapii selhávající levé komory je znalost její náplně na konci diastoly, z níž se odvíjí následný tepový výdej. U lůžka pacienta či na operačním sále jsme donedávna tento enddiastolický levokomorový objem odhadovali jen pomocí plicního diastolického tlaku či zaklíněného tlaku a nebo přímým měřením levosíňového tlaku katétrem zavedeným peroperačně. Interpretace ale potřebuje pokročilou zkušenost, protože pracuje s řadou podmínek. První aproximací je odhad enddiastolického objemu z enddiastolického tlaku, který je ovlivněn poddajností levé komory. Enddiastolický tlak je roven tlaku levosíňovému při normální funkci mitrální chlopně a normální srdeční frekvenci. Levosíňový tlak je roven tlaku v zaklínění, když existuje volná cesta mezi koncem katétru a levou síní. To je splněno v tzv. závislé oblasti plíce, kde venózní tlak převyšuje tlak alveolární. Tato oblast, které se také říká Westova zóna III, je u ležícího pacienta v dolních plicních polích a blíže k páteři. Zde protéká plícemi nejvíce krve a také sem nejčastěji pluje katétr, takže tato podmínka měření je často splněna. Vyšší hladiny PEEP a hypovolemie zmenšují Westovu zónu III, a tím mohou nadhodnocovat měření. Naopak při plicním restriktivním postižení (edém, ARDS) je měření zaklíněného tlaku méně ovlivněno. Existuje tak více klinických situací, kdy PCWP nadhodnocuje tlak v levé komoře než naopak (tab. 2.5). Pro riziko ruptury stěny plícnicové tepny při nafukování balonku je vhodnější odhadovat levosíňový tlak z diastolického plícnicového

60


Tab. 2.5 Neshody mezi tlakem v zaklínění (PAWP) a enddiastolickým tlakem v levé komoře (LVEDP) PAWP je vyšší než LVEDP: • mitrální vada (stenóza i insuficience) • konec katétru není v závislé oblasti plíce (Westova zóna III) • tachykardie • zvýšený nitrohrudní tlak (vyšší PEEP) • myxom levé síně • chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) PAWP je nižší než LVEDP: • snížená poddajnost levé komory (hypertrofie, ischemie) • aortální regurgitace (časný uzávěr mitrální chlopně) • LVEDP vyšší než 25 mm Hg

tlaku, který je o 1 až 3 mm Hg vyšší. Tento odhad je zase zkreslený při plicní patologii s vysokou cévní rezistencí. Spíše než absolutní hodnoty plnicího tlaku levé komory jsou důležité trendy a reakce myokardu na postupné přidávání objemu. Při optimalizaci levokomorové funkce proto postupujeme přidáváním objemu po 250 až 500 ml a kontrolujeme okamžik maximálního efektu, např. dle srdečního výdeje. Z tohoto pohledu se zaklíněný tlak může často pohybovat v hodnotách, které jsou nad fyziologickým rozmezím. Jak bude uvedeno dále, existují i jiné možnosti predikce odpovědi myokardu na preload bez zatěžování pacienta tekutinami.

2.7.1 Indikace a kontraindikace zavedení plícnicového arteriálního katétru (PAC) Rozhodnutí pro zavedení plovoucího plícnicového katétru je předmětem disputací prakticky od zavedení metody do praxe a poněkud se liší v jednotlivých centrech [14]. Obecně se používá k optimalizaci srdeční funkce při akutním srdečním selhání pomocí odhadu preloadu, srdečního výdeje a odvozených parametrů (tab. 2.6). Prospěšnost ze získaných dat proti riziku komplikací musí být posouzena u každého klinického případu zvlášť. Tam, kde nepotřebujeme kontinuální formu měření, použijeme raději echokardiografii. Tab. 2.6 Indikace zavedení plovoucího katétru do a. pulmonalis pro operace srdce • • • • • • • •

s unilaterální dysfunkcí srdce (EFLK pod 40 % nebo pravostranné srdeční selhání) na mitrální a trikuspidální chlopni na aortální chlopni se sníženou funkcí levé komory ICHS se stenózou kmene, nestabilní anginou pectoris, akutním infarktem myokardu a jeho komplikacemi (výdutí levé komory, komorovým defektem, mitrální regurgitací) reoperace a kombinované výkony transplantace srdce akutní zákrok na hrudní aortě (aneuryzma, disekce) s pokročilou restriktivní či obstrukční plicní chorobou doprovázenou plicní hypertenzí


61

Naproti tomu ke kontraindikacím jednoznačně patří Fallotova tetralogie, kde hrozí nebezpečí obstrukce výtokového traktu pravé komory po podráždění katétrem. Trikuspidální stenóza nebo mechanická trikuspidální náhrada je také absolutní kontraindikací, protože můžeme kriticky zhoršit průtok přes chlopeň. Cizí hmoty (tumor, trombus, trikuspidální vegetace) v pravostranných srdečních oddílech jsou rovněž jednoznačnou kontraindikací. Prospěch ze zavedení PAC budeme také pečlivě zvažovat u těžkých dysrytmií, koagulopatie a nově zavedené stimulační elektrody (do 4 týdnů).

2.7.2 Typy PAC a technika zavádění Základním typem je čtyřluminální katétr velikosti 7 F a délky 1 m. První vstup pro měření plícnicového tlaku končí na konci katétru, druhý vstup slouží k nafukování balonku, CVP vstup ústí 30 cm od konce a poslední je spojení s koncovým termistorem. Katétr velikosti 6 F je určený pro děti s hmotností více než 18 kg a velikosti 5 F nebo 4 F je pro děti mladší 8 let (do 18 kg). Pro děti do 10 kg se používají oddělené katétry; jeden katétr (CVP) slouží k aplikaci tepelného indikátoru a druhý, chirurgem zaváděný katétr s koncovým termistorem, je určený k měření plicního tlaku. PAC má další modifikace, např. se stimulační elektrodou nebo s vláknovou optikou k měření desaturace smíšené žilní krve (obr. 2.29). Plícnicové katétry se zavádějí přes speciální zavaděče, které mají jeden boční vstup pro podávání léků a tekutin a jsou zakončené těsnicí chlopní. Zavaděč, který musí být o 0,5 až 1,0 F větší než PAC, se zavádí Seldingerovou technikou. Vlastní katétr se zasouvá přes chlopeň, která těsní zavaděč proti úniku krve. Poloha při zavádění se určuje podle tlakové křivky na monitoru. Po dosažení asi 20 cm se nafoukne koncový balonek, který usnadní pohyb do pravé síně, pravé komory (30 cm) a přes plícnicovou chlopeň do a. pulmonalis (40 cm). Po dalších 5–10 cm docílíme zaklínění katétru, takže celková délka zasunutého katétru nepřesáhne u dospělých 45–50 cm (obr. 2.30). Obtíže při zavádění katétru mohou být způsobeny nízkým srdečním výdejem, dilatací pravostranných srdečních oddílů a insuficiencí chlopní. Naše snažení urychlíme kontrolou postupu katétru jícnovou echokardiografií a zvýšením srdečního výdeje zvednutím dolních končetin či podání bolusu inotropní látky, např. efedrinu. Součástí zaváděcí soupravy je sterilní krytí zevní části katétru v podobě punčošky z mikrotenu, které nám umožňuje opakovanou manipulaci s katétrem. Ta je však omezená, protože při opakovaném povytahování katétru se punčoška kontaminuje krví a stává se živnou půdou pro bakterie.

2.7.3 Komplikace PAC Komplikace při zavádění katétru mají incidenci asi 3 % s mortalitou 0,016–0,3 % (tab. 2.7). Nejvážnější komplikací je ruptura a. pulmonalis, která má incidenci 0,031 %, ale 50–70% mortalitu [15]. Příčinou je většinou nafouknutí balonku při příliš zasunutém katétru do periferie v kombinaci s rizikovými faktory, jako je věk nad 60 let, plicní hypertenze, hypokoagulace a ženské pohlaví. Diagnóza je zřejmá při masivní hemoptýze, která vede bez rychlých opatření k hemoragickému šoku a těžké hypoxii. Základní opatření v léčbě obsahuje nastavení vyšší úrovně PEEP,

62


PS

PK

a. pulmonalis

Tlak v zaklínění

CVP PA El. stimulace Termistor

Balonek

CVP = vstup pro měření centrálního žilního tlaku; PA = vstup pro měření tlaku v a. radialis; el. stimulace = konektor stimulační elektrody; termistor = konektor koncového teploměru; balonek = vstup pro nafouknutí koncového balonku (1,5 ml).

Obr. 2.29 Plovoucí plícnicový katétr (Swan-Ganz)

EKG

A

ART

B

CVP

C

C = záznam křivky při zavádění plovoucího katétru přes pravou komoru do a. pulmonalis (nárůst diastolického tlaku) a v zaklínění. B = pulz se dvěma vrcholy – pulsus bisferiens. Zaznamenáno před operací aortální stenoinsuficience.

Obr. 2.30 Záznam zavádění plovoucího plícnicového katétru


63

Tab. 2.7 Komplikace spojené s monitorováním tlaku v a. pulmonalis Poruchy rytmu (extrasystoly, AV-blok III. stupně, komorová tachykardie, fibrilace komor) Perforace pravé síně, pravé komory, a. pulmonalis (při KPCR) Zamotání katétru, přišití ke stěně suturou pravé síně, propíchnutí jehlou Tromboembolizmus Trombocytopenie Poškození chlopní, endokarditida Katétrová sepse Anafylaktická reakce na latex (balonek) Ruptura a. pulmonalis (nafouknutím balonku, je-li konec katétru v zaklíněné poloze)

unilaterální ventilaci a masivní převody krve. Pokud je pacient stabilní, je vhodné před chirurgickým ošetřením (přímá ligace nebo plicní resekce) provést plicní angiografii nebo kontrastní CT. V případě úspěšné konzervativní léčby je nutné provést také následně plicní angiografii k vyloučení pseudoaneuryzmatu a zvážit chirurgické ošetření jako prevenci spontánní ruptury. Prevencí této vážné komplikace je striktní dodržování pravidel manipulace s plícnicovým katétrem. Před spuštěním MTO se doporučuje povytáhnout katétr o 3–5 cm, protože se pravidelně posune do zaklíněné polohy. Nafukování balonku musíme provádět pod kontrolou tlakového záznamu a jen natolik, abychom nezpůsobili skokový nárůst tlaku (overwedge). Výrobce doporučuje před každým nafouknutím balonku povytáhnout katétr o 3 cm a nechat jej znovu zaplavat do zaklíněné polohy.

2.8 Měření minutového srdečního výdeje a výpočet odvozených parametrů Srdeční výdej můžeme změřit mnoha způsoby, ale v kardiochirurgické praxi je nejpoužívanější termodiluční technika a dopplerovská echokardiografie. V poslední době se začíná také uplatňovat metoda, která vychází z analýzy arteriální tlakové vlny. Pro využití informace o srdečním výdeji je třeba mít na paměti, že se jedná o parametr charakterizující celý kardiovaskulární systém – nejen srdce jako pumpu –, který je primárně řízen autoregulačně z periferních tkání. Proto také nelze hovořit o jednoznačně patologických hodnotách bez vědomí souvislostí s požadavky metabolizmu. Náhle vzniklý pokles srdečního indexu na 2,0 může být známkou kardiogenního šoku, ale může být normální např. u pacienta v hluboké anestezii.

2.8.1 Bolusové měření srdečního výdeje termodilucí Termodiluční měření srdečního výdeje je modifikací indikátorové diluční techniky, kde namísto indokyanidové zeleně je použit přesný objem 5% glukózy o určité teplotě,


teplotní změna

64

čas

Plocha ohraničená termodiluční křivkou je inverzně úměrná srdečnímu výdeji (větší plocha = menší průtok). Moderní monitory obracejí tvar křivky (viz obr. 2.9), takže připomínají typickou křivku barvivové diluce. Při použití termálního indikátoru je srdeční výdej vypočítán pomocí modifikované Stewardovy-Hamiltonovy rovnice. = integrál změny teploty krve v čase; V = objem injekční stříkačky; TB = teplota krve; TI = teplota injektátu; K1 = faktor denzity krve a injektátu; K2 = výpočetní konstanta (určená použitým objemem, teplotou injektátu a velikostí katétru).

Obr. 2.31 Výpočet srdečního výdeje bolusovou termodiluční metodou např. 20 °C [16]. Bolus roztoku se aplikuje do pravé síně cestou CVP vstupu (první termistor) a výsledná teplotní změna je detekována druhým termistorem na konci termodilučního katétru. K výpočtu průtoku v a. pulmonalis se používá modifikované Stewardovy-Hamiltonovy rovnice, ve které je srdeční výdej přímo úměrný součinu aplikovaného objemu a změny teploty a nepřímo úměrný změně teploty jako funkce času. V rovnici jsou také dvě konstanty, faktor denzity pro specifickou hustotu roztoku a výpočetní konstanta, která se zadává v závislosti na objemu a teplotě aplikovaného roztoku a typu katétru. Řešení rovnice provádí počítač, který integruje plochu pod teplotně-časovou křivkou a aplikuje korekční faktor pro zakončení křivky v důsledku recirkulace (obr. 2.31). Klinická oblíbenost metody je dána příznivým poměrem mezi její přesností a reproducibilitou (precizí) na jedné straně a jednoduchostí, cenou a bezpečností na straně druhé. Termodiluce je tedy považována za metodu volby, protože poskytuje výsledky s dostatečnou přesností při použití neškodného indikátoru a možnosti libovolně opakovaného měření. Kontrola přesnosti ukázala, že oproti barvivové nebo elektromagnetické metodě termodiluce nadhodnocuje skutečný průtok asi o 3 % a kolísá ± 7 procent. Použití velmi chladného roztoku teoreticky zvyšuje přesnost metody, není ale kromě hyperdynamických stavů výhodnější, protože podhodnocuje měření navozením přechodné bradykardie. Injektát o teplotě okolí je preferovanější,


65

nicméně teplotní gradient musí být nad 10 °C. Preciznost metody, jež se vztahuje k opakovatelnosti měření či míře rozptylu, je problém větší. Zde musíme mít na paměti několik faktorů, které jsou zodpovědné za fluktuace měření. Nadhodnocené výsledky dostáváme při zaklíněném konci katétru, obalení trombem nebo aplikaci menšího množství objemu, než je zadáno v počítači. Podhodnocení měření nastává při regurgitaci chlopní a po zastavení hypotermického MTO, než dojde k vyrovnání teploty jednotlivých kompartmentů těla s krví. Další podhodnocení způsobují ventilační oscilace teploty, které periodicky ochlazují myokard (tab. 2.8). Posun základní teplotní úrovně způsobuje současné podání infuze či krevních derivátů (obr. 2.32). Abychom dostali klinicky použitelné výsledky, musíme dodržet následující podmínky: 1) rozdíl teploty krve a injektátu musí být nad 10 °C; 2) aplikujeme 10 ml roztoku vždy stejnou rychlostí; 3) vstřikujeme při výdechu; 4) provedeme 5 měření, přičemž nejvyšší a nejnižší hodnotu zrušíme; 5) na monitoru akceptujeme jen správný tvar diluční křivky a tlakový záznam z a. pulmonalis. Tab. 2.8 Faktory ovlivňující měření srdečního výdeje termodilucí NADHODNOCENÍ (termistor detekuje méně „chladu“) • aplikace menšího množství indikátoru, než je zadáno (normálně 10 ml) • příliš teplý indikátor • dysfunkční termistor (trombus, zaklínění) • levopravý zkrat (mají spíše nepředvídatelný dopad) • zastavení infuze během aplikace indikátoru (posun základní teplotní úrovně dolů) PODHODNOCENÍ (termistor detekuje více „chladu“) • větší objem indikátoru, než je zadáno • příliš studený indikátor (též nepřímo poklesem srdeční frekvence) • do 30 min po zastavení MTO v hypotermii (podhodnocení až o 2 l/min) • trikuspidální nebo pulmonální regurgitace • teplotní oscilace při ventilaci (periodické ochlazování srdce) • zrychlení objemové infuze (posun základní teplotní úrovně nahoru)

1. Bolus 10 ml indikátoru (fyziologický roztok, 22 ºC) = normální termodiluční křivka. 2. Bolus 10 ml indikátoru plus současné zrychlení infuze = výrazně podhodnocený výsledek srdečního výdeje. 3. Bolus 10 ml indikátoru při stejné rychlosti infuze, ale po stabilizaci základní teplotní linie = jen lehké podhodnocení měření. 4. Bolus 10 ml indikátoru plus zastavení infuze = výrazně nadhodnocený výsledek měření. Změřeno v 10minutovém intervalu asi půl hodiny po Bentalově operaci.

Obr. 2.32 Termodiluční křivka; zkreslení měření při současném podání objemové infuze

66


2.8.2 Kontinuální měření srdečního výdeje termodilucí Automatické měření srdečního výdeje je založeno na periodické aplikaci tepelných signálů do krve v pravé komoře přes odporový elektrický element, navinutý na speciální plovoucí katétr. Systém pracuje s velmi malými teplotními amplitudami, které jsou separované od okolních tepelných fluktuací pomocí stochastické systémové identifikace, využívající pseudonormálních binárních sekvencí [17]. Počítač aktualizuje srdeční výdej ve tříminutových intervalech užitím modifikované Stewardovy-Hamiltonovy rovnice jako u bolusové techniky. Korelace mezi intermitentní a kontinuální technikou má výbornou korelaci během stabilních podmínek, nicméně tato korelace chybí po zastavení MTO, vedeného v hypotermii, než se stabilizují teplotní podmínky. Elektrokauterizace či elektrické stavění krvácení způsobuje výpadky měření.

2.8.3 Kontinuální volumetrické měření pravé komory Kontinuální měření pravokomorové ejekční frakce (RVEF) a enddiastolického objemu (RVEDV) umožňuje termistor s velmi rychlou odpovědí (50 ms), který zachytí na sestupném rameni termodiluční křivky enddiastolické teplotní body (malá plateau). Metoda potřebuje vstup EKG signálu do monitoru, protože enddiastolické teplotní body jsou identifi kovány R-vlnou. Systém pracuje s rozdíly teplot mezi plateau a základní úrovní (C1, C2, C3), z nichž počítač nejprve vypočítává tzv. reziduální frakci (RF) – objem krve v komoře na konci systoly – a ejekční frakci (EF = 1 – RF). Dalšími automaticky vypočítávanými objemovými parametry jsou tepový objem (SV = CO/HR), enddiastolický objem (EDV = SV/EF) a endsystolický objem (ESV = EDV/SV). Všechny parametry mohou být monitorovány kontinuálně, resp. jsou aktualizovány po 3 minutách. Metoda dobře koreluje s radionuklidovou a angiografickou technikou za předpokladu pravidelného srdečního rytmu a normální trikuspidální funkce. Pravostranná volumetrie může být užitečná u stavů s těžkou akutní pravostrannou dysfunkcí, u transplantace srdce s hraniční plicní cévní rezistencí, pravostranné koronární tepenné nemoci a zákrocích na trikuspidální chlopni. Ve srovnání s bolusovou technikou kontinuální měření srdečního výdeje poněkud podhodnocuje měření a má větší rozptyl, především v období po zastavení mimotělního oběhu.

2.8.4 Kontinuální měření saturace kyslíku ve smíšené venózní krvi (SvO2) Desaturace krve ve smíšené žilní krvi, tedy z a. pulmonalis, poskytuje odhad celkové dodávky kyslíku tkáním. Hemoglobin se normálně vrací z tkání desaturovaný na hodnoty kolem 70 % a může poklesnout až na 40 % (zevní srdeční masáž) nebo i níže. Pokles saturace může ukazovat na snížení srdečního výdeje, nedostatek hemoglobinu či jeho vazebné funkce, snížení okysličení krve v plicích nebo zvýšenou spotřebu kyslíku. Měření můžeme provádět zevně pomocí vzorku krve odebraného z plícnicového katétru (pomalu, abychom nenatáhli arterializovanou krev) nebo můžeme využít PAC katétrů s vláknovou optikou, jež pracují na principu spektro-


67

fotometrické reflektance. Metoda je založena na rozdílu absorpce světla při různé saturaci hemoglobinu kyslíkem. V perioperační medicíně je náhlá desaturace hemoglobinu způsobena nejčastěji poklesem okysličení v plicích nebo u srdečního výdeje. Kontinuální měření SvO2 ve smíšené žilní krvi slouží především k monitorování rovnováhy mezi dodávkou a spotřebou kyslíku u pacientů v časném pooperačním období.

2.8.5 Měření srdečního výdeje pomocí jícnové echokardiografie Ultrazvuk vypočítává tepový objem (SV a CO) pomocí dvou principů a má výhodu menší invazivity. Dopplerovský princip využívá změny ve frekvenci ultrazvukových signálů při odrazu od pohybujícího se objektu (dopplerovský posun). Tepový objem se měří z plochy pod rychlostně-časovou křivkou (VTI) a příčného rozměru cévy podle vzorce: SV = VTI.π.(průměr/2)2. Technika je omezena třemi potenciálními zdroji chyb: 1) měření příčné plochy cévy (10% chyba znamená 20% chybu ve SV); 2) paralelní vyslání ultrazvukového signálu s tokem krve (úhel insonace více než 20º vede k významnému podhodnocení VTI); 3) směr vysílání signálů se mezi měřeními nesmí měnit. Pro dosažení co největší přesnosti a nejmenšího rozptylu měření je zapotřebí zkušeností při manipulaci se sondou a výběr vhodného místa (výtokový trakt levé komory). Druhý princip pracuje se změřením endsystolického a enddiastolického rozměru levé komory, odhadem objemů a vypočítáním tepového výdeje, jenž vynásobením srdeční frekvencí dává průtok. Oba principy jsou srovnatelné s termodiluční metodou a jsou jejich rutinní, byť pracnější alternativou v klinické praxi.

2.8.6 Kalkulace hemodynamických parametrů Informace získané plovoucím plícnicovým katétrem (tlaky, srdeční výdej, srdeční frekvence, oxymetrie) slouží k výpočtu dalších parametrů (tab. 2.9). Velmi používaným parametrem je tepový objem srdce, který samotný nebo ve vztahu k tlaku v zaklínění (Starlingova závislost) poskytuje odhad kontraktility myokardu. K odhadu afterloadu levé komory se s oblibou používá výpočet systémové cévní rezistence (SVR). Afterload je vnitřní zatížení svalových vláken během systoly nebo na něj můžeme pohlížet jako na sílu, jež brání kontrakci srdeční komory. Afterload neboli dotížení má složku zevní, kterou je cévní rezistence, a složku myokardiální – systolický tlak, rozměr a tloušťka stěny komory. Vyšší afterload znamená vyšší spotřebu kyslíku v myokardu a obzvláště selhávající levá komora je extrémně citlivá i k malému nárůstu afterloadu. SVR sice nepostihuje vnitřní složky afterloadu, ale je v praxi běžným prostředkem jeho hodnocení a kontroly farmakologického ovlivnění [18]. Také plicní cévní rezistence (PVR) je tradičním klinickým para metrem afterloadu pro pravou komoru. Vlastnosti plícnicového řečiště ale neumožňují jednoduché uplatnění takového odhadu, protože s nárůstem tlaku dochází k rozšíření aktivní vaskulatury ( Westovy zóny III) a naopak k poklesu rezistence [19]. Vhodným parametrem pro odhad dotížení pravé komory je systolický tlak v a. pulmonalis nebo tzv. transpulmonální gradient (MPAP – PCWP).

Toto je pouze náhled elektronické knihy. Zakoupení její plné verze je možné v elektronickém obchodě společnosti eReading.

MUDr. Robert Wagner, Ph.D. KARDIOANESTEZIE A PERIOPERAČNÍ PÉČE V KARDIOCHIRURGII

Recommend Documents