Mi a pathologia? • Pathologia (pathos, logos) - kórtan • Tárgya: a sejtekben, a szövetekben és a szervekben keletkező, a betegséget magyarázó szerkezeti és működésbeli eltérések észlelése, vizsgálata
Pathologia Általános pathologia Különböző szerv(rendszer)ek kórfolyamatainak közös jellegzetességeit tárgyalja – pathologiai alapjelenségek
Részletes pathologia Az egyes szervek és szervrendszerek betegségeit tárgyalja
A betegség 5 jellemzője 1) Előfordulása a népességben - epidemiologia 2) Kóroka - etiologia környezeti, genetikai, többtényezős
3) Kifejlődésének a módja - pathogenesis 4) A szervekben, a szövetekben és a sejtekben létrejövő, szabad szemmel és mikroszkóppal észlelhető eltérések - pathomorphologia 5) Funkcionális következményei - klinikai jelentőség
A sejtkárosodás és sejthalál kórtana A sejtet érő behatások
Reversibilis károsodás
A létrejött elváltozás visszafejlődik, ha a kiváltó tényező enyhe és elmúlik
Irreversibilis károsodás A sejt halálához vezet
Adaptálódás
A behatás az életképességet nem befolyásoló állapotot hoz létre, pl. hypertrophia
A sejtkárosodás okai Hypoxia
• Ischaemia (vérellátás csökkenése)
• Nem megfelelő oxigenizáció (cardiresp. elégtelenség) • A vér O2 szállító kapacitása ⇓ (anaemia, CO mérgezés)
Fizikai behatás
• Trauma • Égés • Fagyás • Sugárzás • Elektromos áram
Kémai anyagok, gyógyszerek
Fertőző ágensek
Baktériumok Virusok Gombák Intracell. paraziták • Protozoonok, férgek • • • •
Egyéb
• Immunologiai reakciók • Genetikai ártalmak • Alultápláltság
A károsító behatásra kölönösen érzékeny intracellularis folyamatok • A membránok integritásának a fenntartása A sejt és a sejtszervek ionos és ozmotikus homeosztázisát biztosítja
• Az aerob légzés (mitochondriumokban zajló oxidativ foszforilálás és ATP képzés) • Az enzimek és az egyéb sejtfehérjék előállítása • A genetikai anyag integritásának megőrzése
A gyakoribb sejtkárosodások pathomechanizmusa • Hypoxiás károsodás • Szabad gyökök okozta károsodás • Kémiai anyagok okozta károsodás
A hypoxiás károsodás biokémiai eltérései • Az ATP szint ⇓ • A sejtekbe Ca++ ion áramlik és megszűnik a sejt Ca homeosztázisa ⇒ a Ca aktiválja a foszfolipázokat ⇒ lebomlanak a membránok foszfolipidjei proteázokat ⇒ lebomlanak a membránok és a cytoskeleton fehérjéi ATP-ázokat ⇒ fokozzák az ATP felhasználását endonukleázokat ⇒ a maganyag lebontása
Reverzibilis hypoxiás károsodás • A hypoxia gátolja az oxidativ foszforilációt ⇒ a mitochondriumok ATP termelése ⇓ • Élettanilag az ATP biztosítja a Na+/K+ ATPáz működéséhez szükséges energiát: az enzim az extracellularis térben Na+-t, a sejtben pedig K+-t koncentrál
Reverzibilis hypoxiás károsodás • A hypoxia gátolja az oxidativ foszforilációt ⇒ a mitochondriumok ATP termelése ⇓ • Élettanilag az ATP biztosítja a Na+/K+ ATPáz működéséhez szükséges energiát: az enzim az extracellularis térben Na+-t, a sejtben pedig K+-t koncentrál • Hypoxiában renyhén működik a Na+/K+ ATPáz ⇒ a sejtbe Na+ és víz áramlik ⇒ a sejt duzzad: degeneratio hydropica •
Reverzibilis hypoxiás károsodás • A hypoxia gátolja az oxidativ foszforilációt ⇒ a mitochondriumok ATP termelése ⇓ • Élettanilag az ATP biztosítja a Na+/K+ ATPáz működéséhez szükséges energiát: az enzim az extracellularis térben Na+-t, a sejtben pedig K+-t koncentrál • Hypoxiában renyhén működik a Na+/K+ ATPáz ⇒ a sejtbe Na+ és víz áramlik ⇒ a sejt duzzad: degeneratio hydropica • A cytoplasma glikogéntartalmát használva anaerob glycolysis indul, a cytoplasmában a tejsav ⇑, az intracellularis pH ⇓, az enzimek működése ⇓
Proximális tubulus hydropicus degeneratioja:
víz ⇑ a cytoplasmában, a felszíni membrán által képzett vacuolumokban (hydropicus vacuolumok), a RER cisternáiban és a mitochondriumokban: a cytoplasma denzitása ⇓. A microvillusok lelökődtek (sublethalis hypoxiás károsodás).
Proximális tubulus hydropicus degeneratiója:
víz ⇑ a cytoplasmában, a felszíni membrán által képzett vacuolumokban (hydropicus vacuolumok), a RER cisternáiban és a mitochondriumokban: a cytoplasma denzitása ⇓. A microvillusok lelökődtek (sublethalis hypoxiás károsodás).
Ha az oxigenizáció helyre áll, az elváltozások visszafejlődnek
Irreverzibilis hypoxiás károsodás • Az irreverzibilisbe történő átmenet fokozatos, akkor következik be, ha az adaptív mechanizmusok kimerülnek • Az irreverzibilis károsodás jelei - A mitochrondriumok duzzadtak, bennük amorf denzitások - A mitochondriális membránok myelinfigurás felcsavarodása, a microvillusok lelökődése - A sejthártya hólyagosodása - A sejt- és sejtszervek membránjainak a repedése - A lysosomalis enzimek kijutnak a cytoplasmába és megemésztik a sejtek alkotóelemeit
EM: duzzadt mitochondriumok, bennük amorf denzitások, a mitochondrialis membránok repedése (⇑)
Sublethalis hypoxiás károsodás
Lethalis hypoxiás károsodás: a membránok rupturája, a maganyag lysise
Lethalis hypoxiás károsodás FM-s képe: a vesetubulusok magfestődése eltűnt, a cytoplasma eo
Az elhalt sejtekben észlelhető mageltérések • Pyknosis - a kromatin zsugorodása • Karyorrhexis - a maganyag töredeződése • Karyolysis - a maganyag feloldódása (endonukleázok okozta lízis; nincs magfestődés)
Az irreverzibilis sejtkárosodás laboratóriumi jelei • A károsodott sejtmembránokon keresztül lysosomalis enzimek jutnak a vérbe • Kreatin kináz (CK) - szívizom- vagy harántcsíkolt izomkárosodás • Aszpartát aminotranszferáz (AST) és alanin aminotranszferáz (ALT) - májsejtkárosodás • Laktát dehidrogenáz (LDH) - vvt-k és más sejtek repedésekor
Befolyásolható-e a hypoxiás sejtkárosodás, ha az oxigénellátást helyreállítjuk? • Az irreverzibilisen károsodott sejtet nem lehet életre kelteni • A reverzibilisen károsodott sejt működését az oxigénellátás javítja • Ha a koszorúérelzáródás által hypoxiássá tett myocardiumot ismét véráram éri (reperfusio), a még élő szívizomsejtek ún. reperfusiós károsodás révén irreverzibilisen károsodhatnak • A reperfusiós károsodást toxikus oxigén szabad gyökök hozzák létre
Szabad gyökök • Szuperoxid aniongyök (O2.-), hidrogénperoxid (H2O2), hidroxilgyök (OH.) and nitrogénoxid (NO.) • A szabad gyökök - lipid peroxidációt okoznak ⇒ a membránok károsodnak - a fehérjékben keresztkötéseket alakítanak ki ⇒ az enzimek inaktiválódnak - a DNS törését okozzák ⇒ gátlódik a DNS átírása
Kémiai anyagok okozta károsodás • 2 mechanizmus: • Közvetlen károsodás: sejtmembránfehérjékhez kötődés⇒ fokozódik a sejthártya áteresztő képessége • Közvetett károsodás: toxikus metabolitok képződnek - membránfehérjékhez és lipidekhez kötődnek - toxikus szabad gyökök keletkeznek
Necrosis • A necrosis (necros, elhalás) az élő szervezet egy körülírt részének a pusztulása • FM jelek: ua, mint az irreverzibilis hypoxiás károsodás jelei: a sejthártya repedése, valamint mageltérések: pyknosis, karyorrhexis, ill. karyolysis
A necrosis fontosabb típusai • Coagulatiós necrosis • Colliquatiós necrosis • Caseatio • Zsírnecrosis • Gangraena • Fibrinoid necrosis
A necrosis fontosabb típusai
Szabad szemmel látszik
• Coagulatiós necrosis • Colliquatiós necrosis • Caseatio • Zsírnecrosis • Gangraena • Fibrinoid necrosis
Coagulatiós necrosis • Az elhalás leggyakoribb formája, a fehérjék kicsapódása jellemzi (alvadásos elhalás) • Az agy kivételével minden szövetben hypoxia hatására coagulatiós necrosis alakul ki
Coagulatiós necrosis Infarctus anaemicus (vértelen elhalás)
• Szívben, lépben, vesé-
ben • Ok: végarteria elzáródása • Makro: tömött, egynemű, környezeténél halványabb, éles határú; később fakósárga, mert az elhalt sejtekből ⇑ lysosomalis enzimek az infarctusos területet megemésztik • Gyógyulás: szervülés, majd kötőszövet képződés (fibrosis)
Infarctus haemorrhagicus (vérzéses elhalás)
Coagulatiós necrosis Infarctus anaemicus (vértelen elhalás)
• Szívben, lépben, vesé-
ben • Ok: végarteria elzáródása • Makro: tömött, egynemű, környezeténél halványabb, éles határú; később fakósárga, mert az elhalt sejtekből ⇑ lysosomalis enzimek az infarctusos területet megemésztik • Gyógyulás: szervülés, majd kötőszövet képződés (fibrosis)
Infarctus haemorrhagicus (vérzéses elhalás)
• Tüdőben
• A. pulmonalis segmentalis ágának az elzáródása • Az elhalt terület az aa. bronchiales felől bevérzik • Kúp alakú, alapjával a pleura felé néző, tömött, légtelen, bevérzett góc • Gyógyulás: fibrosissal
A myocardium anaemiás infarctusa. Az elhalás fakósárga, körülötte keskeny vérbő szegély
Az elhalt izomrostok eosinophilek, magfestésük nincs (bal oldal); az infarctus szélén lévő capillarisokban neutrophil granulocyták
Colliquatiós necrosis (lágyulásos elhalás): az elhalt szövet ellágyul, mert az elhalt sejtekből hidrolitikus enzimek szabadulnak fel
• Agyi infarctus (emollitio cerebri) • Gyógyulás: gliaheggel
Colliquatiós necrosis (lágyulásos elhalás): az elhalt szövet ellágyul, mert az elhalt sejtekből hidrolitikus enzimek szabadulnak fel
• A szövetet beszűrő neutrophil • Agyi infarctus granulocytákból (suppuratio) (emollitio ld. tályog cerebri) • Gyógyulás: fibrosissal
• Gyógyulás: gliaheggel
Caseatiós necrosis • Tuberculosisban (gümőkórban) keletkező coagulatiós necrosis • Az elhalás egynemű, sárgás, sajtra emlékeztet (caseatio - elsajtosodás)
Centralisan a szövet elhalása + fibrinkiválás ⇒ eo, magfestés nélküli terület; epitheloid sejtek és Langhans-tipusú óriássejtek övezik. Gyógyulás: fibrosissal + elmeszesedéssel
A zsírszövet necrosisa • Károsodott hasnyálmirigysejtekből vagy macrophagokból felszabaduló lipázok a zsírszövet emésztéses elhalását hozzák létre • A lipázok a triglicerideket zsírsavakra bontják, melyek Ca++-al Ca++-szappanokat képeznek ⇒ sárgásfehér, krétaszerű foltok
A zsírszövet necrosisa • Hasnyálmirigy-gyulladásban, • ill. a subcutis, továbbá az emlő zsírszövetének traumás károsodásakor alakul ki • Gyógyulás: fibrosissal
Heveny pancreatitis: sárgás gócok a hasnyálmirigy állományában
Gangraena • Gangraena (üszök) jön létre, ha az elhalt szövetben rothasztó baktériumok telepszenek meg • Három típusa van (részletezve a gyulladás fejezetben)
Gangraena • Gangraena (üszök) jön létre, ha az elhalt szövetben rothasztó baktériumok telepszenek meg • Három típusa van (részletezve a gyulladás fejezetben) • Száraz gangraena: a tibialis arteriákat érelmeszesedés elzárja ⇒ a lábujjak üszkösödnek • Az üszkös szövet fekete, mert a lebomló haemoglobinból vasszulfid szabadul fel
Gangraena sicca
Fibrinoid necrosis • Középnagy és kisartériákban keletkezik • Az elhalt érfalat fibrinogen és egyéb plasmafehérjék itatják át • Csak szövettani metszeten lehet felismerni • Malignus hypertoniában, arteritisben, szervkilökődés során látni
Kisarteria fibrinoid necrosisa, az elhalt simaizomsejtek eosinophilek
Apoptosis: programozott sejthalál • A nemkívánatos sejtek különleges sejthalála • Belsô, „öngyilkos” program aktiválódása hozza létre • A programot számos behatás gátolja vagy serkenti • ⇓ Apo a sejtek felszaporodásához (daganat keletkezése), • ⇑ Apo a sejtek fokozott pusztulásához (szervsorvadás) vezet
Gátló tényezők • Növekedési faktorok • Szexuálsteroidok (pl. tesztoszteron)
Serkentő tényezők • Növekedési faktor megvonása • Glükokortikoidok • Károsító behatás: Virusok (hepatitis virus, HIV), szabad gyökök, ionizáló sugárzás, DNSkárosodás
Az apoptosis belső (mitokondrialis) ösvénye
Mitokondrium Bcl-2 gátolja Bax aktiválja
Kivégző kaszpázok
Ha a túlélést serkentő jelek megvonódnak, vagy a sejtet stressz éri, a mitokondriális membránban az antiapoptotikus Bcl-2 fehérje pro-apoptotikus Bax fehérjére cserélődik, a kivégző kaszpázok aktiválódnak
Az apoptosis külső, halálreceptor ösvénye Mitokondrium Bcl-2 , Bax
Kivégző kaszpázok
Halálreceptorok Citotoxikus T-sejtek
Ha a sejtfelszínen lévő halálreceptorokhoz (TNF-R, FAS-R) ligand kötődik, a kivégző kaszpázok aktiválódnak. A CD8+ T-sejtekbôl származó citotoxikus anyagok szintén aktiválják a kivégző kaszpázokat.
Az apoptotikus sejthalál jellemzôi
Bax
Halálreceptorok Citotoxikus T-sejtek
Kivégzô kaszpázok: Proteolitikus enzimkaszkád • Lebomlik a cytoskeleton
• A sejt zsugorodik • A sejtmag összecsapzódik és töredeződik • Apoptotikus testek ⇒ macrophagok bekebelezik
Citotoxikus T-lymphocyták okozta apoptosis vesetubulushámsejtben: a sejt zsugorodott, erősen denz, a sejtmag összecsapzódott
Adaptációk A sejtekben és a szövetekben tartós stimulációra vagy idült károsodásra adott válaszreakció • Atrophia • Hypertrophia • Hyperplasia • Metaplasia • Dysplasia (ld. később) • Különböző anyagok intracelluláris felhalmazódása
Atrophia • A kifejlődött szerv sorvadása • A sejtek, a szövetek és a szerv kisebbek, mert atrophiában a sejtmag és a cytoplasma zsugorodik. • Fiziológiás sorvadás: - csecsemőmirigy involutiója - korosodás okozta ún. senilis atrophia - menopausában a női nemiszervek sorvadása
Kóros sorvadás • Izommunka hiánya okozta izomsorvadás hosszantartó ágybanfekvéskor, végtag gipszelésekor • Beidegzés hiánya miatti izomsorvadás
Kóros sorvadás • Izommunka hiánya okozta izomsorvadás hosszantartó ágybanfekvéskor, végtag gipszelésekor • Beidegzés hiánya miatti izomsorvadás • Serkentő hormonok hiánya hypophysisbetegségben • Vérellátás hiánya miatti vesesorvadás, vagy agysorvadás
Kóros sorvadás • Izommunka hiánya okozta izomsorvadás hosszantartó ágybanfekvéskor, végtag gipszelésekor • Beidegzés hiánya miatti izomsorvadás • Serkentô hormonok hiánya hypophysisbetegségben • Vérellátás hiánya miatti vesesorvadás, vagy agysorvadás • Alultápláltság okozta izomatrophia, parenchymás szervsorvadás, általános leromlás (marasmus) • Fokozott nyomás okozta sorvadás: hydrocephalus, hydronephrosis
A liquorkeringés akadályozottsága miatt felszaporodik a liquor és hydrocephalus alakul ki
Hydronephrosis: a húgyvezeték elzáródása hydrouretert, a vesekelyhek és a vesemedence zsákszerû tágulatát és a veseparenchyma sorvadását hozza létre
Hydronephrosis: tágult kelyhek, sorvadt papillák, vékony parenchyma
Hypertrophia (túltengés) • A sejtnagyság növekedése miatt létrejövő szervnagyobbodás • Élettani: a terhes méh; a megmaradt vese kompenzáló növekedése ellenoldali nephrectomia után (sejtosztódás is van); edzett izmok •
Hypertrophia (túltengés) • A sejtnagyság növekedése miatt létrejövô szervnagyobbodás • Élettani: a terhes méh; a megmaradt vese kompenzáló növekedése ellenoldali nephrectomia után (sejtosztódás is van); edzett izmok • Kóros: csak izmokban jelentkezik • Az izmok nem képesek osztódni, ezért fokozott igénybevételre a sejtnagyság növelésével válaszolnak (munka hypertrophia)
Testépítő munkahypertrophiás izomzata
Szívhypertrophia. Fokozott igénybevétel és vazoaktiv anyagok (pl. AT II) együtt hozzák létre. Szabad kamrafalvastagság 15 mm felett.
Húgyhólyag hypertrophia prostatamegnagyobbodás miatt
Hyperplasia (túlburjánzás) • Szövet vagy szerv megnagyobbodása sejtszaporulat és sejttömegnövekedés miatt • Fiziológiás: hormonális hyperplasia:
- az emlő mirigyeinek a szaporulata szoptatás alatt; - részleges hepatectomiát követő májszövethyperplasia
Hyperplasia (túlburjánzás) • Szövet vagy szerv megnagyobbodása sejtszaporulat és sejttömegnövekedés miatt • Fiziológiás: hormonális hyperplasia:
- az emlő mirigyeinek a szaporulata szoptatás alatt; - részleges hepatectomiát követô májszövethyperplasia
• Pathologiás: hormonális stimuláció miatt - endometrium hyperplasia, ösztrogének váltják ki - mellékvesekéreg hyperplasia, ACTH váltja ki - prostata hyperplasia, dihidrotesztoszteron, ösztrogének és peptid növekedési faktorok váltják ki - pajzsmirigy hyperplasia, anti-TSH antitestek hozzák létre
Metaplasia • Egy érett sejttípus helyén egy másik érett sejttipus • Pl. hörgőben laphámmetaplasia - csillószőrös hengerhám helyén laphám; dohányzás okozta tartós irritáció hozza létre
Metaplasia • Egy érett sejttípus helyén egy másik érett sejttipus • Pl. hörgőben laphámmetaplasia - csillószőrös hengerhám helyén laphám; dohányzás okozta tartós irritáció hozza létre - nyelőcsőben gyomornyálkahártyametaplasia: gastrooesophagealis reflux során a gyomornedv irritálja a nyelőcső nyálkahártyáját - laphám helyén hengerhám • Ha a kiváltó ok sokáig fennáll, a metaplasiás hámban dysplasia jelentkezik (rákelőző állapot)
Laphámmetaplasia hörgôben
Különböző anyagok intracelluláris felhalmozódása • Lipidek - trigliceridek, koleszterin • Fehérjék • Pigmentek
Trigliceridek felhalmozódása • Leggyakrabban a májban, előfordul szívben is; reverzibilis • Degeneratio adiposa/steatosis hepatis: nagymérvű alkoholfogyasztás esetén elhízáskor diabetesben protein-energia malnutritio esetén hypoxiában hepatotoxinok hatására
Trigliceridek felhalmozódása • Leggyakrabban a májban, előfordul a szívben is; reverzibilis • Degeneratio adiposa/steatosis hepatis: - nagymérvű alkoholfogyasztás esetén - elhízáskor - diabetesben - protein-energia malnutritio esetén - hypoxiában - hepatotoxinok hatására • A máj szabad zsírsavfelvételét, trigliceridképzését és lipoprotein kiválasztását illetően ld. biokémiai tanulmányok
Steatosis: a máj megnagyobbodott, sárga, zsírfényű, a libamájra emlékeztet
A lipidek nagy vacuolumokban halmozódnak fel
Fagyasztott metszet, Oil Red O
Koleszterin és koleszterinészterek felhalmozódása • Érelmeszesedésben az aorta és a nagy muscularis arteriák intimájában • Macrophagokban (a plasma habossá válik) - Hyperlipidaemia: a macrophagok a palpebrában sárga csomókat hoznak létre (xanthoma) -
Koleszterin és koleszterinészterek felhalmozódása • Érelmeszesedésben az aorta és a nagy muscularis arteriák intimájában • Macrophagokban (a plasma habossá válik) - Hyperlipidaemia: a macrophagok a palpebrában sárga csomókat hoznak létre (xanthoma) - Cholesterolosis: ezek a macrophagok az epehólyag lamina propriájában halmozódnak fel - Emollitio cerebri: az elhalt oligodendriogliasejtek membránjainak lipidjeit macrophagok kebelezik be
Atheromás plakk: a lipidek a beágyazás során kioldódnak
A kioldódott koleszterinkristályok helyén üres rések
Habos plasmájú macrophagok agylágyulás eltakarításában
Fehérjék felhalmozódása • Hyalinos átalakulás: bármilyen fehérjetermészetű anyag intracellularis lerakódása H&E metszeten homogén eosinophil megjelenésû Pl.: - Fehérjevizeléskor a vesecsatornák hámsejtjeiben hyalincseppek - Alkoholos májkárosodásban a májsejtekben Mallory-hyalin
Hyalincseppek a proximális csatornahámsejtekben
Mallory-hyalin alkoholos májkárosodásban
Pigmentek felhalmozódása • Exogén - Belélegzett korom (fekete) - anthracosis pulmonum; a tüdő macrophagjaiban tárolódik - Tetoválás, macrophagokban tárolódik •
Pigmentek felhalmozódása • Exogén - Belélegzett korom (fekete) - anthracosis pulmonum; a tüdô macrophagjaiban tárolódik - Tetoválás, macrophagokban tárolódik • Endogén - Lipofuscin (barna), sorvadt szervekben, pl. idős emberek szivizomsejteiben (atrophia brunea myocardii)
Pigmentek felhalmozódása • Exogén
- Belélegzett korom (fekete) - anthracosis pulmonum; a tüdô macrophagjaiban tárolódik - Tetoválás, macrophagokban tárolódik • Endogén - Lipofuscin (barna), sorvadt szervekben, pl. idős emberek szivizomsejteiben (atrophia brunea myocardii) - Haemosiderin (barna), haemoglobinbomlás-termék, összecsapzódott ferritin; korábbi vérzésre utal. Szisztémás felhalmozódás: haemosiderosis - Melanin (barna): a bőr festékanyaga
Kóros elmeszesedés Ca++-sók lerakódása a szövetekben Dystrophiás
Elhaló v. elhalt szövetekben; a serum Ca++ érték norm. • Atherosclerosis • Károsodott szívbillentyû • Gyulladásban másodlagosan: pleuracallus, tbc meszesedése A Ca-foszfát kristályosodása sejttörmeléken indul (nucleatio), ezt követi a kristályok képződése
Kóros elmeszesedés Ca++-sók lerakódása a szövetekben Dystrophiás
Elhaló v. elhalt szövetekben; a serum Ca++ érték norm. • Atherosclerosis • Károsodott szívbillentyû • Gyulladásban másodlagosan: pleuracallus, tbc meszesedése A Ca-foszfát kristályosodása sejttörmeléken indul (nucleatio), ezt követi a kristályok képzôdése
Áttétes
Hypercalcaemiában: • ⇑ parathormon szekreció hyperparathyreosisban • Csontok kiterjedt pusztulása: myeloma, áttétek • Immobilizáció, űrutazás • D-vitamin intoxicatio • Sarcoidosis • Idült veseelégtelenség ⇒ sec. hyperparathyreosis foszfát visszatartás miatt Meszesedés helye: ütőerek, vese, tüdô, gyomor
Dystrophiás meszesedés az aorta billentyűn, a szájadék szűkületét eredményezi
Az arteriák áttétes meszesedése A. radialis A. ulnaris
Bereczki Csaba, SZTE Gyermekkl.
A tüdô metasztatikus elmeszesedése
A meszesedés az alveolusokban keletkezik
