MENDELOVA UNIVERZITA V BRNĚ AGRONOMICKÁ FAKULTA
BAKALÁŘSKÁ PRÁCE
BRNO 2013
MICHAELA SKALNÍKOVÁ
Mendelova univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav morfologie, fyziologie a genetiky zvířat
Nemoci asociované s pigmentací srsti u psů Bakalářská práce
Vedoucí práce: prof. RNDr. Aleš Knoll, Ph.D.
Brno
Vypracoval: Michaela Skalníková
2013
PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma Nemoci asociované s pigmentací srsti u psů vypracoval(a) samostatně a použil(a) jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloženém seznamu literatury. Bakalářská práce je školním dílem a může být použita ke komerčním účelům jen se souhlasem vedoucího bakalářské práce a děkana Agronomické fakulty Mendelovy univerzity v Brně. dne………………….………………. podpis bakaláře...…………………...
PODĚKOVÁNÍ Ráda bych poděkovala prof. RNDr. Aleši Knollovi, Ph.D., který vedl mou bakalářskou práci, za pomoc při řešení problémů a zodpovězení dotazů při psaní práce. Dále bych poděkovala Mgr. Kateřině Nosové za gramatickou úpravu textu.
ABSTRAKT
Genetické poruchy psů se dědí pomocí genů či chromozomů. Mutace se mohou projevit spontánně nebo jako výsledek ovlivnění faktory prostředí, v němž se vyskytují. Tyto poruchy mohou být přenášeny také na potomstvo. Nicméně onemocnění se nemusí projevit vzhledem k jiným ovlivňujícím faktorům. Dominantní a recesivní genetické mechanismy ovlivňují výsledný rys (povahu). Mnoho těchto poruch je způsobeno autozomálně recesivními geny. Párové recesivní alely jsou nezbytné pro vyjádření jejich fenotypu. Přestože jsou tito psi asymptomatickými nosiči, mohou přenést na potomstvo defektní geny. Znalost genů spojených s genetickými chorobami vede k rozvoji DNA testů pro včasnou diagnózu a plemenný výběr. Genetika, gen, alela, homozygot, heterozygot, dominance, recesivita, zbarvení srsti, pigment.
Canine genetic disorders inherited through genes or chromosomes. Mutations can also occur spontaneously or influenced by environmental factors. Such disorders can be transmitted to offspring. However, the disease may not be developed owing to other influenced factors. Dominant and recessive genetic mechanisms also affect the trait outcome. Most of these disorders are caused by autosomal recessive genes. Hence, paired recessive alleles are required in order to express its phenotype. Although these dogs are asymptomatic carriers, they can pass down defective genes to offspring. Knowledge of genes associated with genetic diseases leads to the development of the DNA tests for early diagnosis and breed selection. This will help reduce the incidence of such disorders.
Genetics, gene, allele, homozygote, heterozygote, dominance, recessivity, coat, pigment.
OBSAH 1
ÚVOD ................................................................................................................................... 6
2
BARVY SRSTI PSŮ ............................................................................................................ 8
3
GENY URČUJÍCÍ ZBARVENÍ U PSŮ ............................................................................... 9 Gen A („Agouti“) .......................................................................................................... 9
3.1 3.1.1
Vztahy mezi alelami genu A ............................................................................... 10
3.1.2
Genotypy zbarvení genu A.................................................................................. 11 Gen E („Extension“) ................................................................................................... 11
3.2 3.2.1
Vztahy mezi alelami genu E ............................................................................... 11
3.2.2
Genotypy zbarvení genu E .................................................................................. 12 Gen B („Brown“) ........................................................................................................ 12
3.3
Genotypy zbarvení genu B .................................................................................. 13
3.3.1
Gen D („Dilution“)...................................................................................................... 13
3.4
Genotypy zbarvení genu D.................................................................................. 13
3.4.1
Gen C („Albinismus“) ................................................................................................. 14
3.5 3.5.1
Vztahy mezi alelami genu C ............................................................................... 15 Gen G („Greying“) ...................................................................................................... 15
3.6
Genotypy zbarvení genu G.................................................................................. 16
3.6.1
Gen S („Spotting“) ...................................................................................................... 16
3.7 3.7.1
Vztahy mezi alelami genu S ................................................................................ 17 Gen T („Ticking“) ....................................................................................................... 17
3.8
Genotypy zbarvení genu T .................................................................................. 18
3.8.1 3.9 4
5
Geny Int, R, W a polygeny rufus a umbrous ............................................................... 18
MERLE – ZBARVENÍ SRSTI ........................................................................................... 19 4.1
Gen M („Merle“) ......................................................................................................... 19
4.2
Zdravotní komplikace vážící se ke genu Merle .......................................................... 20
4.3
Genotypy grošování .................................................................................................... 21
SYNDROM ŠEDÝCH KOLIÍ (GREY COLLIE SYNDROM, CN ZESVĚTLENÍ) ......... 22 5.1
Geny způsobující CN zesvětlení srsti ......................................................................... 22
5.2
Genotypy zesvětlení .................................................................................................... 23
6 FOLIKULÁRNÍ DYSPLAZIE ČERNÝCH CHLUPŮ (BHFD) A ALOPECIE BAREVNÝCH MUTANTŮ (CDA) ........................................................................................... 23 6.1
Folikulární dysplazie černých chlupů (BHFD) ........................................................... 23 4
6.2
Alopecie barevných mutantů (CDA)........................................................................... 24
6.3 Studie alopecie barevných mutantů (CDA) a folikulární dysplazie černých chlupů (BHFD) ................................................................................................................................... 24 7
HLUCHOTA (DEAFNESS) ............................................................................................... 26 7.1
Proces slyšení – anatomie a fyziologie ....................................................................... 26
7.2
Příčiny hluchoty .......................................................................................................... 26
7.3
Studie hluchoty ........................................................................................................... 27
8
ANOMÁLIE OKA KOLIÍ (COLLIE EYE ANOMALY, CEA) ........................................ 30
9
ZÁVĚR ............................................................................................................................... 32
10
SEZNAM POUŽITÉ LITERARTURY .......................................................................... 34
11
PŘÍLOHY ....................................................................................................................... 37
11.1
Tab. 1 Genetické označení mutací zbarvení u psů ...................................................... 37
11.2
Tab. 2 FCI skupiny psů a příklady plemen ................................................................. 38
5
1
ÚVOD
Genetika je nová, samostatná, mladá biologická věda zabývající se studiem dědičnosti a proměnlivosti. V současnosti je stále předmětem zkoumání a dalšího rozvoje. Umožňuje využití nástrojů pro vyhodnocení funkce jednotlivých genů, pochopení její molekulární podstaty a také umožňuje kvalitativně zcela odlišnou práci v současném šlechtění a v práci s dědičností. Za nosiče znaků jsou považovány geny, což jsou vymezené úseky dlouhých makromolekul nukleových kyselin (nosičem genetické informace je téměř univerzálně DNA) zabudovaných do molekulové struktury chromozomů nacházejících se v každé buňce v jejím jádru. Geny samotné se nachází na příslušných místech chromozomu, lokusech, a musí existovat ve dvou až v mnoha konkrétních podobách nazývajících se alely. Soubor alel jedince pro určitý znak je označován jako genotyp. Jedná se tedy o soubor všech genů živého organismu v konkrétních alelách. Užším souborem genotypu je fenotyp. Fenotyp je vlastně genotyp ovlivněný prostředím, jedná se o skutečný projev znaků. Genotyp totiž obsahuje i geny, které se ve fenotypu neprojeví, ale vždy jsou předávány z rodičů na potomstvo (Šmarda, 2003). V průběhu každého buněčného cyklu dochází ke zdvojení (replikaci) DNA obsažené v jádrech buněk, což znamená, že z každé molekuly vznikají dvě naprosto shodné molekuly s molekulou původní, se stejnou nezměněnou genetickou informací. Tělní buňky organismu jsou diploidní, ovšem haploidní sada všech genů se dostává i do všech gamet (pohlavních buněk), které vznikají meiózou. Tímto je zajištěn přenos genetické informace z generace na generaci při pohlavním rozmnožování, kdy dochází ke splynutí gamet od dvou různých jedinců a vzniká tak jedinec nový. Při rozmnožování však může dojít také ke vzniku mutací, ke změnám v DNA. Jedná-li se o mutace v genech, jsou označovány jako genové. Pokud jsou změny v DNA tak hluboké, že se odrazí ve změně celého chromozomu, je označována změna jako mutace chromozomová, nověji se pro ni používá termín strukturní aberace chromozomu. Tyto se objevují při výskytu dědičných chorob, o nichž bude dále pojednávat tato práce.
6
Obecně jsou mutace neprogramované, nekódované, náhodné změny, které i když mají svou příčinu, vznikají spontánně s určitou pravděpodobností. Tyto změny bývají trvalé pro celý další život organismu. Při postižení gamety nebo při přenosu mutace do gamety při buněčném dělení jsou pak tyto mutace dle příslušných pravidel přenosné na další generace (viz. Přílohy, Tab. 1 Genetické označení mutací zbarvení u psů, Šiler a kol., 2012). Vlastní dědičné choroby jsou jednoduše mendelovsky dědičné, nejsou významněji ovlivněny vnějším prostředím. Dnes je známo asi 7000 genových chorob s dominantní nebo recesivní dědičností. Jedná se o choroby molekulární (Šmarda, 2003). Samotný chov psů má dlouhou historii, nejhlouběji sahá do ostrovního království západně od nás – Velké Británie. Zde se chov zvířat začal formovat jako věda v 18. století a byl na mnohem vyšší úrovni, než kdekoliv jinde na světě. Roku 1859 se v Anglii konala první výstava psů a o několik let později, roku 1873, byl založen Kennel Club, organizace chovatelů čistokrevných plemen psů. U žádného jiného druhu zvířat, jako právě u psů, neexistuje tolik odlišností ve velikosti, osrstění a jeho barvě, vzhledu, rychlosti a síle, mentalitě a využití (Dostál, 2007). Dnes se plemena psů rozdělují do několika skupin dle FCI, např. plemena společenská, ohaři, chrti, atd. (viz. Přílohy, Tab. 2 FCI skupiny psů a příklady plemen; Fogle, 2004). Většina defektů a nemocí založená geneticky je u psů důsledkem příbuzenské plemenitby nebo nadměrným používáním jedinců s predispozicí pro nějakou vadu. Problémem je diagnostika a detekce mnoha defektů, ty se mohou projevit až od určitého věku psa, kdy má své potomstvo v chovu. Mohou být vázány na pohlaví, projeví se u psů, ale feny přenašečky jsou v chovu dál. Jedná se o poruchy kůže a srsti, zraku, sluchu, svalové a nervové soustavy, krve a kardiovaskulární defekty, metabolické poruchy, poruchy stavby těla a ostatní. Tato práce bude dále zaměřena na nemoci asociované s pigmentací srsti u psů. Vzhledem k tomu, že je jich velké množství, budou podrobněji probrány pouze některé. 7
2
BARVY SRSTI PSŮ
Zbarvení srsti různých živočišných druhů spadá do oblasti genů velkého účinku, jinak zvaných oligogeny nebo také majorgeny. Tyto je možné sledovat klasickou mendelistickou analýzou a pozorované štěpné poměry plně souhlasí s Mendelovými zákony, jejichž souhlas se testuje χ2-testem (Šiler, 1978). Pigment melanin je základem zbarvení srsti, vzniká v cytoplazmě melanocytů. Pro jeho tvorbu je důležitý tyrozin. Ten enzymatickou oxidací přechází na bezbarvý 3,4-dioxyfenylalanin, jeho produkce je kontrolována alelou c u homozygotů cc. Takoví jedinci jsou označováni jako albíni, mají nepigmentovanou kůži, bílou srst, červené oči i sliznice (Kníže, 1978). Během domestikace psa se vyšlechtilo velké množství plemen různých velikostí a stavby těla určených k různým účelům, která mají zabarvení srsti tak pestré, že by jim mnohdy ani neumožnilo přežít ve volné přírodě. Snadno by se stali kořistí predátorů, protože by se nemohli dobře ukrýt. Na druhou stranu by pro svoji pestrou srst ani nebyli schopni ulovit žádnou zvěř ke své potravě, protože by je pro nápadnost snadno spatřila. Všechna ušlechtilá plemena mají v plemenném standardu přesně definované, jaké zabarvení srsti je u nich žádané, co je považováno za přijatelné a jaké je vylučující. Některé z barev jsou znakem pro vyřazení z chovu, protože bývají např. spojeny s nežádoucími efekty (zdraví, nápadné zbarvení u loveckých plemen, atd.). Dostupné literatury uvádí, že zbarvení psů kontroluje celkem 10 genů z celkem 10 lokusů. Označují se písmeny abecedy – A, B, C, D, E, G, M, P, S, T. Geny mají buďto dvě alely ve vztahu vůči sobě dominantní a recesivní (geny B, D, G, M, P, T), nebo jsou vícealelové, tvořící alelické série se vzájemnou dominancí a recesivitou mezi sebou (geny C, A, E, S). Výsledné zbarvení psů je dáno interakcemi mezi těmito geny (Dostál, 2007). Zbarvení srsti je dáno produkcí několika pigmentů, z toho dvou hlavních eumelaninu (hnědý až černý pigment) a feomelaninu (světlý, hnědočervený až červený pigment). U většiny savců je syntéza eumelaninu nebo feomelaninu regulována dvěma klíčovými geny MC1R (extensive - E) a ASIP (agouti -A), přičemž u domestikovaných psů plní důležitou úlohu i třetí gen C. Úloha tohoto genu byla rozpoznána teprve nedávno, gen vykazuje vysokou afinitu ke genu E a ovlivňuje regulaci tvorby pigmentů (Genomia, 2012). 8
V dědičnosti barev je popsána hierarchie a vzájemné ovlivnění nejdůležitějších genů, které se podílí na zbarvení. Gen MC1R má nadřazený účinek vůči ostatním genům, zodpovědných za zbarvení srsti, dokáže blokovat projev alel jiného lokusu, což způsobí, že se očekávaný znak vůbec neprojeví. V případě přítomnosti genotypu ee je produkován feomelanin, výsledné zbarvení psa je způsobeno tímto pigmentem bez ohledu na genotyp ostatních lokusů. V případě genotypu Ee nebo EE hraje významnou roli výsledného zbarvení lokus K a lokus A. Tmavé zbarvení srsti lze očekávat v případě přítomnosti
alespoň
jedné
KB
alely
(black
alela),
genotypů KBKB, KBky, KBkbr. V případě přítomnosti alely ky
tj.
případných
(yellow alela), tj.
genotypy ky ky, ky kbr nebo alely kbr (brindle alela) zodpovědné za světlé a tmavé žíhání (např. u plemene staffordský teriér, pitbull, boxer, cane corso či doga), tj. genotyp kbr kbr, podmiňuje výsledné zbarvení srsti lokus A. V přítomnosti alely a (genotyp aa) dochází ke zvýraznění pigmentu eumelaninu (hnědý až černý pigment), zatímco v přítomnosti alely A (genotypy Aa, AA) je výsledné zbarvení ovlivněno tvorbou feomelaninu (světlý, hnědočervený až červený pigment) nebo se v srsti objeví žíhání, pokud je současně přítomna alespoň jedna alela kbr (Genomia, 2012).
3
GENY URČUJÍCÍ ZBARVENÍ U PSŮ
V této části si řekneme pár slov ke každému z genů, které mají vliv na zbarvení srsti u psů. Jak již bylo řečeno dříve, je jich celkem deset. Gen M, pro merle zbarvení, bude popsán dále. Někteří autoři uvádějí také lokusy Int, R, W (Šiler a kol., 2012).
3.1 Gen A („Agouti“) U tohoto genu je popsáno celkem 5 různých alel, tvořících alelické série. Kontroluje řadu různých zbarvení u psů. Název gen A, „agouti“, získal podle malého jihoamerického hlodavce vyznačujícího se podobným zbarvením, jaké dnes používáme u psů, divoké či vlkošedé.
9
Alela As („solid“-sytý) kontroluje tvorbu tmavého pigmentu, černého nebo hnědého. Máme-li psa dominantního homozygota pro alelu genu B (BB) či heterozygota (Bb), bude tento jedinec černý. V případě recesivního homozygota (bb) bude hnědý. Další alela získala název z anglického „yellow“, neboli žlutý či zlatý, a označuje se Ay. Omezuje tvorbu tmavé pigmentace a vzniklé zbarvení je pak žluté nebo červenohnědé. U některých plemen psů se vyskytuje tzv. sobolí zbarvení. Vyznačuje se výskytem chlupů s černými konečky a to především na hlavě, hrudníku, hřbetě ocase. Alela asa způsobuje u psů vznik sedla. Dostala název opět z anglického „saddle“ (sedlo). Při určení genotypu jedince dělá potíže variabilita zbarvení a velikosti sedla (Dostál, 2007). Již Little (1957) ve svých pracích zvažoval, zda není sedlo kontrolováno stejnou alelou jako dále uvedené pálení. Toto však vyvrátil Willis (1976), který dokázal, že alela asa skutečně existuje v samostatné formě a je dominantní nad alelou pro pálení. Od slova „tan“ (pálení) dostala název alela at kontrolující dvojí zbarvení. Pálení je nejčastěji viditelné u černých jedinců v podobě hnědých skvrn nad očima a hnědým zbarvením spodní obličejové části, předhrudí a spodní části končetin, u hnědých jedinců je intenzita pálení světlejší. Vyskytují se však i jedinci, kterým některé tyto znaky téměř či úplně chybí. Toto je způsobeno řadou polygenů, které doposud nejsou podrobně prozkoumány (Dostál, 2007).
3.1.1 Vztahy mezi alelami genu A Alela As je dominantní nad všemi ostatními alelami genu A. Alela Ay vykazuje recesivitu k alele As, ovšem ke všem ostatním je dominantní. Stejně tak alela A je recesivní k alelám As a Ay a je dominantní k alelám asa a at. Alela at prokazuje recesivitu ke všem ostatním. Jedinec s pálením tak bude vždy homozygot at at. Je důležité upozornit, že alely genu A se mohou projevit pouze tehdy, je-li jedinec současně genotypu E-. Vyskytne-li se jedinec genotypu ee, bude jeho výsledné zbarvení vždy žluté (Dostál, 2007).
10
3.1.2 Genotypy zbarvení genu A
Zbarvení
Genotyp
Černé
As-E-
Žluté
Ay-E-
Sedlo
asa-E-
Pálení
atatE-
3.2 Gen E („Extension“) Název tohoto genu, přeloženo z angličtiny, znamená rozsah (rozšíření). Většinou se uvádí za účinkem genu A, protože má podobnou kontrolu pigmentace. Alely genu E kontrolují v srsti psů distribuci černého a hnědého pigmentu. U tohoto genu jsou obvykle popisovány tři alely. První z nich je alela E zajišťující normální rozložení tmavého pigmentu v srsti. Dále alela e zajišťující normální rozložení světlého pigmentu (žlutého) v srsti. Jedinec s jakýmkoliv genotypem v genu A má v kombinaci s alelou e světlé zbarvení s tmavými sliznicemi a nosem. Alela e tudíž omezuje tvorbu tmavé pigmentace, ovšem pouze srsti (Dostál, 2007). Již Little v roce 1957 na základě svých studií na kokršpanělech předpokládal, že se vyskytují jak žlutí jedinci genotypu ee, tak žlutí jedinci genotypu Ay. Třetí alelou je alela Ebr. Jejím účinkem dochází k ukládání dvojího pigmentu, střídavě v pruzích černého a žlutého (Dostál, 2007).
3.2.1 Vztahy mezi alelami genu E O alelách genu E se stále diskutuje. Někteří autoři mezi ně zařazují i alelu kontrolující vývoj masky a existují i názory, že mezi ně vůbec nepatří alela Ebr. Proto také neustále dochází k dohadům o vzájemném vztahu jednotlivých alel. Bylo však prokázáno, že
11
alela e vykazuje recesivitu ke všem ostatním, naopak alela Ebr je ke všem dominantní. Alela E je tak někde mezi nimi (Dostál, 2007).
3.2.2
Genotypy zbarvení genu E
Zbarvení
Genotyp
Černé
As-E- nebo As-Ebr-
Žluté
Ay-E- nebo jakákoliv alela A současně s ee
Žíhání po celém těle
Ay-Ebr-
Žíhání po těle mimo sedla
asa-Ebr-
Černé s žíháním ve znacích pálení
atatEbr-
3.3 Gen B („Brown“) Gen B vznikl z anglického slova „brown“, znamenající hnědý. Vyskytují se u něj pouze dvě alely. První je alela B kontrolující černé zbarvení, druhá je alela b kontrolující zbarvení hnědé. Vztahy mezi nimi jsou jednoduché, alela B je vůči alele b v dominantním vztahu. Hnědé zbarvení může mít vlivem alel jiných genů a polygenů různou intenzitu. U jedinců Ay kontroluje alela B intenzitu žlutého zbarvení. Tak vzniká tmavší žluté zbarvení, než jaké se vyskytuje u jedinců bb. Bezpečně je však od sebe odlišíme barvou nosu a pigmentací sliznic, kdy se u psů s alelami bb tyto části zbarví játrově hnědě, kdežto u psů s alelami B- budou nos a sliznice černé (Dostál, 2007). Jak již dříve uvedl Robinson (1989), je velmi nepravděpodobné, že by se po páření dvou hnědých jedinců objevila ve vrhu černá štěňata, ovšem naopak je to možné.
12
3.3.1 Genotypy zbarvení genu B
Zbarvení
Genotyp
Černé
As-B-E-
Hnědé
As-bbE-
Žluté s černým nosem
-- B-ee
Žluté s hnědým nosem
-- bbee
3.4 Gen D („Dilution“) „Dilution“ znamená v překladu rozředění, zeslabení či zesvětlení. Gen tedy kontroluje normální hustotu granulí pigmentu v chlupech nebo řídké rozvrstvení granulí černých (pigment eumelanin) a hnědých (pigment feomelanin). Vyskytuje se ve formě dvou alel. Alela D je dominantní nad alelou d a zajišťuje normální hustotu granulí v chlupech. Alela d tedy způsobuje řídké rozvrstvení granulí v chlupech. Ty vypadají u kořene světlejší. Rozvrstvení granulí je na konečcích chlupů, jeho nejstarší části, hustší a zbarvení je vnímáno jako tmavší. Skutečná barva je zjištěna až prohlédnutím rozevřených chlupů. Působením alely d se jeví černé zbarvení jako modré a hnědé jako žluté či červené. Působí-li navíc také alela b, pak se zbarvení srsti může jevit jako stříbrošedé, které není příliš časté. V anglické literatuře je často označováno jako „izabela“ (Dostál, 2007).
3.4.1 Genotypy zbarvení genu D
Zbarvení
Genotyp
Černé
As-B-D-E-
Černé s pálením
atatB-D-E13
Modré
As-B-ddE-
Modré s pálením
atatB-ddE-
Hnědé
As-bbD-E-
Hnědé s pálením
atatbbD-E-
Stříbrošedé
As-bbddE-
Stříbrošedé s pálením
atatbbddE-
Černé žíhání po celém těle
Ay-B-D-Ebr-
Tmavomodré žíhání po celém těle
Ay-B-ddEbr-
Tmavohnědé žíhání po celém těle
Ay-bbD-Ebr-
Tmavostříbrošedé žíhání po celém těle
Ay-bbddEbr-
3.5 Gen C („Albinismus“) Tento gen kontroluje u psů albinismus, jeho alely mají silný účinek. Čistě albinotičtí jedinci se však vyskytují vzácně a jejich fenotyp se projeví bílou srstí včetně drápů, růžovými sliznicemi a červenýma očima. U tohoto genu jsou mnohem častější mutace, než u kteréhokoliv jiného. Alely genu C tvoří alelické série a je jich celkem pět. Kontrolují tvorbu enzymu tyrozinázy, důležitého v procesu syntézy melaninu v melanocytech. První z alel, alela C, zabezpečuje produkci normálního enzymu, jehož výsledkem je pigmentace a zbarvení psa dané ostatními geny, dovoluje tedy úplnou pigmentaci. O dominanci této alely se stále spekuluje. Někteří autoři tvrdí, že není úplně dominantní, pravděpodobně tomu tak však není. Příčinou těchto spekulací mohou být polygeny „rufus“, které způsobí zesvětlení intenzity pigmentace osrstění do všemožných světlejších odstínů. Další alelou je alela cch kontrolující redukci pigmentace na světlejší zbarvení, např. šedé, žluté nebo krémové, označuje se jako „činčila“. Alela cd, neboli „dondo“, se ve fenotypu projeví jako bílý pes s tmavým (černým) nosem a okem. O této alele některé starší literatury také spekulují, ovšem novější poznatky její 14
výskyt potvrzují. Alela cb se označuje jako „cornaz“, fenotypově modrooký albín. Je velmi vzácná. Nejedná se o úplný albinismus, neboť melaninové barvivo se u takových psů normálně vytváří. Kdyby tomu tak nebylo, vznikl by jedinec s červeným okem, jaký vzniká působením alely c. Takoví psi nejsou příliš žádaní, výskyt pravých albínů je popisován pouze u pekingských palácových psíků. V žádném případě nejsou žádáni u pracovních či loveckých plemen psů (Dostál, 2007).
3.5.1 Vztahy mezi alelami genu C Alela C je podle všeho dominantní nad všemi ostatními, alela c ke všem recesivní. Alela cch je recesivní k alele C, dále je nadřazená všem ostatním. Stejně tak je tomu u alely cd, je dominantní nad alelami cb a c a recesivní k alelám C a cd. Alela cb je ve vztahu dominance pouze k alele c, jinak je ke všem recesivní (Dostál, 2007).
3.6 Gen G („Greying“) Gen G je popisován jako postupující šedivění, známé u některých plemen psů jako např. bedlingtonteriér, pudl, aj. Popsat působení tohoto genu je složité, protože není zcela znám vztah dominance mezi jeho alelami (Dostál, 2007). Neví se, zda je alela G úplně či neúplně dominantní nad alelou g kontrolující normální zbarvení srsti, avšak kontrolováno je pouze jedním genem, jak již v historii dokázal Whitney (1952 a 1958). Postupující šedivění je něco zcela jiného, než klasické stařecké šedivění. Projevuje se jako postupné zesvětlení srsti buď jednotně po celém těle, nebo s různou intenzitou na jednotlivých částech těla. Vlivem toho se pak z černého štěněte stává modré nebo šedomodré. U jedinců s genotypem GG se popisuje šedivění rychlejší, než u jedinců heterozygotů (Gg). Většina plemen psů je však zřejmě homozygotních gg, protože nesvětlají. Alela G je podle všeho nadřazená účinkům všech ostatních genů kontrolujících zbarvení u psů. Aby nedocházelo k záměně modrého zbarvení genotypu dd a modrého zbarvení vzniklého postupujícím šedivěním, je nutno uvést, že jedinci bb mají světlý nos a oko a není to způsobeno alelou G (Dostál, 2007). 15
3.6.1 Genotypy zbarvení genu G
Zbarvení
Genotyp
Šedivějící černé
As-B-D-E-CCGG
Šedivějící hnědé
As-bbD-E-CCGG
Šedivějící modré
As-B-ddE-CCGG
Šedivějící žluté
As-B-D-eeCCGG
Šedivějící světlekrémové s břidlicovým nosem
As-B-ddeeCCGG
Šedivějící světlekrémové se světlým nosem
As-bbddeeCCGG
Šedivějící světlekrémové s hnědým nosem
As-bbD-eeCCGG
3.7 Gen S („Spotting“) Gen S je gen kontrolující pravou strakatost (skvrnitost), výskyt pigmentovaných ploch vedle čistě bílých či prokvetlých částí těla. U mnoha psů se vyskytuje jako standardní zbarvení po celém těle, jeho určitých částech nebo je povolena pouze malá, standardem stanovená velikost skvrny. Gen S se vyznačuje alelickými sériemi. Alela S kontroluje jednotné zbarvení psa po celém těle, bez výskytu strakatosti. Alela si se projevuje tzv. irskou strakatostí. Název dostala podle pozorování zbarvení divokých krys v Irsku. Výskyt bílých ploch na těle je menší než 20% celkové plochy kůže. Další popisovanou alelou je alela sp, ze zkratky „piebald spotting“. Bílé plochy u tohoto typu strakatosti dosahují 20-80% celkové plochy kůže. Poslední ze série alel je alela sw, „extremewhite“. Bílé plochy působením této alely přesahují 80% plochy kůže, barva očí, nosu a sliznic zůstává pigmentovaná, černá nebo hnědá (Dostál, 2007). Někteří autoři diskutují i o existenci jiných genů kontrolujících strakatost u psů. Je to však velmi těžce předpokládatelné. Bylo však experimentálně potvrzeno, že strakatost u psů je geneticky kontrolována pouze alelami jednoho genu, genu S (Dostál, 2007). 16
3.7.1 Vztahy mezi alelami genu S Mezi alelami genu S dle některých autorů není úplná dominance a recesivita. Je dokázáno, že alela S je dominantní nad alelou si, ale ne úplně dominantní nad zbylými dvěmi, sp a sw. Alela si je ve vztahu dominance s alelou sp, ovšem s alelou sw nikoliv. Na množství bílé mají pravděpodobně vliv i jiné geny, např. gen E a B. U homozygotů ee se spekuluje, že melanocyty, které produkují pigment, jsou méně schopné distribuovat pigment do kůže, než jak je tomu u heterozygotů E-. Studie na barevných kokršpanělech ukázala, že červenobílí jedinci mají na těle více bílé než hnědobílí, a ti více než černobílí. Je tedy možné, že alela b může ovlivňovat množství bílé po těle (Dostál, 2007).
3.8 Gen T („Ticking“) Dostál (2007) ve své knize uvádí, že gen kontrolující tečkování způsobí u psů to, že bílé části jejich osrstění nejsou čistě bílé. U nás se zbarvení označuje jako bělouš, jde o smíchání
bílých
a
pigmentovaných
chlupů.
Gen
T
kontroluje
rozvrstvení
pigmentovaných chlupů po těle, nikoliv intenzitu jejich pigmentace. Vyskytují se dvě alely. Alela T způsobuje tečkování a je dominantní nad alelou t kontrolující čistě bílé zbarvení. Štěňata se rodí jako bílá na plochách, kde se později objeví zbarvení bělouše. Tečkování se projeví u psa genotypu TT nebo Tt, pouze pokud není současně genotypu SS nebo Ss, protože takový jedinec by byl plášťově zbarvený po celém těle a tečkování by se tak neprojevilo. Intenzita tečkování je značně variabilní. Někteří chovatelé rozdělují navíc psy na světlé bělouše, pokud mají menší plochu pigmentovaných chlupů, a tmavé bělouše, kteří mají větší počet pigmentovaných než bílých chlupů. V Anglii znamená název „ticking“ označení světlého bělouše a „roan“ tmavého bělouše. Nebylo doposud prokázáno, že by tečkování kontrolovalo více alel, ale někteří pozorovatelé tuto domněnku vyslovili.
17
3.8.1 Genotypy zbarvení genu T
Zbarvení
Genotyp
Černý bělouš
As-B-D-E-sp-T-
Černý bělouš s pálením
atatB-D-E-sp-T-
Hnědý bělouš
As-bbD-E-sp-T-
Žlutý bělouš
Ay-B-D-E-sp-T-
Stříbřitošedý bělouš
As-bbddE-sp-T-
Černé tečkování
As-B-D-E-swswT-
Hnědé tečkování
As-bbD-E-swswT-
Žluté tečkování
As-B-D-eeswswT-
3.9 Geny Int, R, W a polygeny rufus a umbrous Gen Int ovlivňuje intenzitu žluté pigmentace a má sérii alel Int, intm a int. Alela Int způsobuje zředění žlutého zbarvení a je dominantní nad alelou int, která zředění nevyvolává. Někde mezi nimi působí alela intm kontrolující pouze slabé zředění, je tedy recesivní k alele Int a dominantní k alele int (Šiler a kol., 2012). Gen R způsobuje tzv. prostříbření srsti. Název dostal tento gen dle slova „roan“, které se vyvíjí růstem černých chlupů na původně bílých plochách. Toto je obdobné jako u genu T způsobujícího tečkování. Dominantní alela R kontroluje tečkování, zatímco alela r je recesivní a kontroluje výskyt čistě bílých ploch. Někdy se uvádí i třetí alela rt, která také způsobuje tečkování (Šiler a kol., 2012). Gen W kontroluje bílé zbarvení. Působí zde dvě alely – W, které jsou dominantní k alele w a způsobují bílé zbarvení. Alela w je tedy recesivní a homozygot genotypu ww bílý nebude (Šiler a kol., 2012). Polygeny rufus ovlivňují intenzitu pigmentace a expresi alely Ay a e. Kontrolují jak intenzitu plášťového zbarvení, tak intenzitu pigmentace sedla a pálení. Mnozí 18
chovatelé tvrdí, že dosažení světlejší pigmentace je snadnější než tmavší (Dostál, 2007). Proto někteří autoři již dříve usuzovali (Burns a Fraser, 1966 a Willis, 1976), že polygeny rufus pro světlejší pigmentaci jsou v dominantním vztahu nad těmi, které způsobují pigmentaci tmavší. Toto je potvrzeno a současně i vyvráceno vzhledem k tomu, že je to různé u jednotlivých plemen. Polygeny umbrous působí jen a pouze u žlutých jedinců s alelou Ay, kdy jejich působením vzniká tzv. sobolí zbarvení, které bylo popsáno již dříve (Dostál, 2007).
4
MERLE – ZBARVENÍ SRSTI
Zbarvení merle u psů v sobě skrývá určitá zdravotní rizika, která by měl znát každý chovatel. Měl by před plemenitbou dobře zvážit všechna rizika a rozhodnout se, do jaké míry se bude řídit moderními trendy a požadavky zájemců o štěňata.
4.1 Gen M („Merle“, SILV) Gen Merle byl zmapován na psím chromozómu 10 (CFA 10). Toto zbarvení srsti je charakteristické oblastmi normální plné pigmentace na základní barvě (např. černé, hnědá, červená nebo světlá) a přítomností skvrn zředěné základní barvy. Dochází k výskytu nepravidelných šedých nebo béžových skvrn. Merle zesvětlená místa jsou rozložena nerovnoměrně po celém těle, na rozdíl od jiných typů zbarvení srsti (Genomia, 2012). Gen M – „Merle“ (grošování) není posuzován jako strakatost, ale jako dvojí pigmentace v barevných plochách (Dostál, 1995). Je snáze pozorovatelné na tmavé pigmentaci, u žlutých jedinců často jen v mládí. Vzniká jako výsledek působení heterozygotního genu M, u jedinců genotypu Mm. Homozygoti genotypu mm mají plášťově jednotné zbarvení. Alela M je dominantní nad alelou m. Homozygoti MM mají jednotné bílé nebo téměř bílé zbarvení, modrou barvu oka, to samotné je menší a barva sliznic je zesvětlená až narůžovělá. Tito jedinci jsou částečně nebo úplně hluší a sterilní. Může se objevit také slepota, nebo výskyt tzv. rybích (skelných) očí (Šiler a kol., 2012). Nemohou se tedy dále používat v reprodukci. Dnes je vzájemné páření jedinců „merle“ 19
zakázáno FCI a potomstvo takových jedinců nemůže být dále zapisováno do plemenné knihy. Merle zbarvení se vyskytuje u řady psích plemen, jen u některých je však uznáno standardem FCI. Mezi tato plemena patří např. kolie, border kolie, beauceron, pit bull, kokršpaněl, australský ovčák, jezevčík a další (Dostál, 2007). Grošování se ale vyskytuje i v jiných fenotypických variantách. Příkladem je „merle harlequin“, Mh, jejíž existenci zmínil už Robinson (1989). U tohoto zbarvení jsou pozorovatelné místo bílých ploch plochy špinavě bílé. Toto je typické pro dog harlekýny. Pravděpodobně je tento způsob grošování způsoben modifikací alely M, nadále označované jako alela Mh. Homozygoti MhMh jsou stejně defektní jako homozygoti MM klasického grošování. Dalším příkladem je alela nazývaná „tweed“, označovaná symbolem MT (někdy také TwT). Tato se vyznačuje prodlouženými tmavými skvrnami s různou intenzitou pigmentace, doposud byla popsána u některých plemen australských ovčáků (Dostál, 2007). Hidden merle jsou psi označovaní jako mM, na jejichž srsti není možné rozeznat mramorování (běžně nepoznatelné u červené, zlaté, plavé nebo krémové barvy srsti). Cryptic merle jsou jedinci vykazující jen velmi slabé merle zbarvení a následkem toho jsou pak někdy nesprávně považováni za „non-merle" jedince. Nedostatek viditelného merle zbarvení může vzniknout jako důsledek redukce jeho množství, nebo může být ukryt pod bílými znaky (Genomia, 2012).
4.2 Zdravotní komplikace vážící se ke genu Merle Jak u merle heterozygotů (Mm), tak u merle homozygotů (MM), se mohou projevit anomálie sluchu a zraku, včetně slabé až úplné hluchoty, zvýšený nitrooční tlak, ametropie (špatná refrakční schopnost), kolobom. U jedinců s genotypem MM mohou být přidruženy rovněž anomálie kostry, srdečního a reprodukčního systému. Tito psi mají často různorodě zbarvenou duhovku, u jedinců merle se často vyskytují modré oči, či pouze jedno modré oko. Jedinci s merle zbarvením mají na očním pozadí viditelně málo pigmentu, což může ovlivňovat jejich zrakové schopnosti. K anomáliím sluchu dochází u merle jedinců také z důvodu absence pigmentu v chloupkách ve zvukovodu.
20
Zvukové vlny se nemohou šířit do středního a následně vnitřního ucha jedince a důsledkem bývá částečná až úplná hluchota (Genomia, 2012). Psi heterozygoti či homozygoti dominantní pro gen merle vykazují širokou škálu sluchových a zrakových defektů, které jsou podobné jako u pozorovaných lidských sluchových poruch souvisejících s Waardenburgovým syndromem. Mutace na alespoň pěti genech byly identifikovány jako důvod vzniku Waardenburgova syndromu. Bohužel genetické základy nebyly u všech případů stanoveny. Vazbová nerovnováha byla identifikována na mikrosatelitech markeru s fenotypem merle u Shetlandského ovčáka. Tento marker byl lokalizován na chromozomu 10 (CFA10) a vykazuje zachování společných chromozomových sekvencí. Tato část lidského genomu obsahuje gen SILV – důležitý pro pigmentaci savců. Proto byl vyhodnocen jako nositel merle zbarvení. Byl nalezen krátký prvek vložený na hranici intronu 10/exonu 11 a tento vklad segreguje s fenotypem merle u více plemen. Jiným zjištěním byly prokázány delece v rámci oligo (dA) – bohatého řetězce krátkých proložených prvků. Delece umožňují normální pigmentaci. Tyto poznatky ukazují, že gen SILV je odpovědný za merle zbarvení a má souvislost s poruchou funkce sluchového a zrakového aparátu. Ačkoliv u lidí není tato mutace známa, výsledky tuto anamnézu potvrzují (Clark a kol., 2006).
4.3 Genotypy grošování
Zbarvení
Genotyp
„blue“ merle grošování
As- Mm
dvojbarevné grošování
atat Mm
žluté/sobolí grošování
Ay- Mm
21
5
SYNDROM ŠEDÝCH KOLIÍ (GREY COLLIE SYNDROM, CN ZESVĚTLENÍ)
Jedná se o dědičnou chorobu krve. Dostál (2007) popisuje, že je způsobena selháním imunologického systému, při kterém dochází k výraznému snížení erytrocytů a krevních destiček, a tím pravděpodobně i k neschopnosti syntézy vitamínu K. Jedinci postižení touto chorobou jsou často letální, to znamená, že hynou při prvních příznacích, a ti z postižených, kteří přežívají, se většinou nedožívají vyššího věku. Jde o opakovaný vývoj cyklicky se opakujících příznaků, kdy po jejich odeznění často dochází ke zlepšení zdravotního stavu. Je to však provázeno nekrózami kostí, záněty dásní a dýchacích cest, nechutenstvím a horečkami a také prošedivěním srsti často spojené s jejím prořídnutím. Intervaly se opakují po 10-12 týdnech, kdy dochází k opakovaným poruchám imunitního systému, k poruše tvorby neutrofilů. Pro zlepšení stavu se používají antibiotika a musí být zajištěna důsledná veterinární péče. Kdyby tomu tak nebylo, pes trpící touto chorobou by se nedožil 6 měsíců. Experimentálně byla u postižených kolií provedena transplantace kostní dřeně od zdravého jedince. Takto léčení jedinci se pak dožívali i věku šest let. Choroba je kontrolována autozomální recesivní alelou cn. Již Ford (1969) popsal výskyt syndromu šedých kolií v 39 vrzích kolií, kde bylo postiženo 92 štěňat z celkově 177 narozených. U postižených jedinců se výrazně projevilo šedivění a do 7 dnů 60% z nich uhynulo. K podobným závěrům došli také Lund a kol. (1970), kdy se při pozorování 28 vrhů kolií narodilo 207 štěňat a postižených bylo 65.
5.1 Geny způsobující CN zesvětlení srsti Gen CN (cyclic neutropenia) je popsán u kolií a některých příbuzných plemen a má dvě alely: CN – kontroluje normální intenzitu pigmentace a je dominantní nad alelou cn cn – kontroluje zesvětlení černého i hnědého (či žlutého) pigmentu a je recesivní k alele CN 22
Vlivem recesivní alely se pak černé zbarvení jeví jako tmavošedé, hnědé jako světlehnědé, žluté jako krémové nebo téměř bílé a podobně. Nos těchto jedinců je masitější a světlý, čímž se odlišují od všech ostatních genotypů zbarvení (Dostál, 2007).
5.2 Genotypy zesvětlení
6
Zbarvení
Genotyp
Černé
As-B-CN-E-
Tmavošedé
As-B-cnE-
Hnědé
As-bbCNE-
Světlehnědé
As-bbcnE-
FOLIKULÁRNÍ DYSPLAZIE ČERNÝCH CHLUPŮ (BHFD) A ALOPECIE BAREVNÝCH MUTANTŮ (CDA)
6.1 Folikulární dysplazie černých chlupů (BHFD) Folikulární dysplazie černých chlupů je dědičné onemocnění projevující se zvláštní ztrátou chlupů a vyskytující se u plemen zbarvených jako strakoši. Bílé plochy jsou normálně hustě osrstěné, zatímco pigmentované mají srst velmi řídkou a jemnou. Tento defekt nepostihuje hlavu a krk. Pokožka pigmentovaných ploch je tmavá a dochází k jejímu periodickému odlupování. Bílí jedinci těchto plemen jsou normální. Jedná se o chorobu s autozomálně dominantním typem dědičnosti. Postižení jedinci jsou při narození většinou normální. Během několika týdnů či měsíců se začíná projevovat hypotrichóza až totální alopecie v místech růstu černých chlupů a bílá místa jsou beze změn. Pokud nedochází k vypadávání černých chlupů, jsou tyto ulámané. Pro ujasnění, zda jde opravdu o tuto chorobu, se provádí dermatohistopatologické vyšetření s případným nálezem folikulární dysplazie, makromelanozomů v černých chlupech a 23
nepravidelného uspořádání struktur folikulů. Onemocnění je neléčitelné a postižení jedinci se nesmí zařazovat do chovu (Svoboda a kol., 2008). Tento defekt je kontrolován genem „bh“, který může být dominantní nebo recesivní (Dostál, 1995). Jak již v minulosti zdokumentoval Selmanowitz a kol. (1977), při páření dvou stejně postižených jedinců se narodilo 15 štěňat. Tři z nich byla zcela normální, celá bílá.
6.2 Alopecie barevných mutantů (CDA) Jedná se o dědičné onemocnění vyskytující se u barevných „mutantů“ určitých plemen. Predispozice jsou dány především modrým zbarvením, ale vyskytuje se také u červeně i u normálně zbarvených psů. Jedná se o defekt, kdy dochází u postižených jedinců k tvorbě makromelanozomů v chlupech a chlupových váčcích, což způsobí ulamování chlupů. První příznaky onemocnění se projevují v několika měsících věku psa. Objeví se hypotrichóza, srst s ulámanými chlupy připomíná strniště. Kůže je suchá s puchýřky, což jsou cysticky změněné chlupové folikuly. Nejčastěji bývá zasažen krk, slabiny a trup. Vyšetření se provádí dermatohistopatologicky, stejně jako v předchozím případě, kdy se objeví cystická degenerace folikulů, dystrofické chlupy a shluky melaninu ve folikulech. Toto onemocnění je neléčitelné, jedinci s CDA nesmí být zařazováni do chovu. V dnešních literaturách jsou folikulární dysplazie černých chlupů a alopecie barevných mutantů pokládány za totožné choroby (Svoboda a kol., 2008).
6.3 Studie alopecie barevných mutantů (CDA) a folikulární dysplazie černých chlupů (BHFD) Pinčové a jiná plemena psů s naředěnou barvou srsti jsou ukázkou charakteristické fenotypové pigmentace. Barva srsti je světle šedá, či stříbřitě šedá (modrá) namísto černé a světle hnědá (žlutá) namísto červené či hnědé. U některých psů je zředění barvy srsti doprovázeno její ztrátou a záněty kůže, což je často nazýváno vypadávání srsti 24
vlivem ředění nebo folikulární dysplazie černých chlupů (BHFD). U lidí a myší je srovnatelná fenotypová pigmentace bez zaznamenané ztráty chlupů (vlasů) způsobena mutací v genu melanophilin. Jak vyplývá z pokusů, byl sekvenován psí gen D a provedena mutační analýza jeho exonů u šesti dobrmanů a pěti německých pinčů. V rámci plemen a mezi plemeny bylo identifikováno 48 sekvenčních variant. Ve třech vrzích psů se projevil polymorfismus genu D a ředění barvy. Nebyl identifikován jediný polymorfismus kódujících sekvencí, které jsou pravděpodobně příčinou fenotypového zředění u zkoumaných psů. Napříč tomu, když byla tato mutace přítomna v homozygotním stavu, u čtyř psů odlišných plemen s divokým typem zbarvení se nezdála tato mutace být pravou příčinou ředění barvy srsti. U dobrmanů, stejně jako u velkých
münsterlandských
ohařů,
byla
prokázána
sada
jednonukleotidových
polymorfismů v okolí exonu 2, která prokazuje velmi významný vztah k fenotypu ředění. Tato studie dokazuje, že ředění barvy srsti je způsobeno jednou nebo více mutacemi v okolí nebo v rámci genu D u několika plemen psů. Údaje o polymorfismu, které jsou úzce spjaty s fenotypem ředění, umožní genetické testování pinčů a usnadnění chovu psů s definovanými barvami srsti a selekci velkých münsterlandských ohařů nesoucích gen pro folikulární dysplazii černých chlupů (Philipp a kol., 2005). Nevratné alopecie (vypadávání srsti) jsou v praxi u malých zvířat neobvyklé. Byl hlášen jeden případ folikulární dysplazie černých chlupů (BHFD) u feny vzešlé ze spojení tibetského teriéra a křížence teriérů. Poprvé bylo vypadávání chlupů zaznamenáno v pěti týdnech věku, kdy se objevila alopecie. Počáteční vyšetření psa ve věku 11,5 roku ukázalo hypotrichózu, částečnou alopecii, slabou srst a suchou kůži pokrytou lupy bez jakékoliv evidence sekundárních poruch kůže. BHFD je dědičné onemocnění kůže, které se objevuje ve třech až čtyřech týdnech věku. V mnoha případech se neprojeví sekundární poruchy, takže je léčba zbytečná. To je v kontrastu s CDA, u níž je nutná celoživotní léčba vzhledem k infekci bakteriální folikulitidy. CDA je mnohem důležitější diagnostikovat, protože nelze histologicky odlišit od BHFD. Nicméně trichografické testy prokáží více makromelanosomů (větší zrna v melanocytech obsahujících melanin). Fyzikální vyšetření – trichografie a biopsie mají diagnostickou hodnotu. Někteří badatelé považují BHFD za podtyp CDA. Obě poruchy se projevují shlukováním makromelanosomů, což může být způsobeno problémy ve vychytávání
melanosomů.
Pokud 25
dominují
makromelanosomy
nad
mikromelanosomy, projeví se to lámavostí chlupů. V současnosti je patogeneze a dědičnost těchto poruch stále předmětem zkoumání (Osthold a Beck, 1999).
7
HLUCHOTA (DEAFNESS)
7.1 Proces slyšení – anatomie a fyziologie Komplexní proces slyšení vyžaduje neporušenost všech částí ucha. Zvuk je přijat přes boltec a zvukovod, dále bubínkem a sluchovými kůstkami veden na oválné okénko a přes tekutinu přenesen do vnitřního ucha. Na bubínku dochází vzhledem k větší ploše než na oválném okénku k zesílení zvukové energie. Čím více je efekt impedance mezi vzduchem a tekutinou ztlumen, tím silnější signál dosáhne vnitřního ucha. Pro dobré vnímání zvuku je v hlemýždi umístěn Cortiho orgán. Důležitými anatomickými strukturami jsou vnitřní a vnější sluchové buňky nasedající v řadách na bazální membránu scala media, což je oblast uprostřed hlemýždě vyplněná endolymfou. Laterální (boční) ohraničení scala media tvoří stria vascularis (bohatě prokrvené místo hlemýždě), bohatá na Na-K-ATPasu a odevzdává K+ ionty do endolymfy. Na oválném okénku dochází ke generování tlakové vlny a jejímu šíření v hlemýždi. Následující vtok K+ iontů vede k depolarizaci vláskových buněk, přičemž se generuje elektrický potenciál na vláknech rovnovážného a sluchového nervu (Klinika malých zvířat Hanzlík a Křeček, 2013).
7.2 Příčiny hluchoty Příčiny hluchoty mohou být různé. Buď periferního, nebo centrálního původu. Periferní hluchota může být dědičná a může se často projevit už ve štěněcím věku. Nejčastější formou je vrozená, dědičně podmíněná senzorineurální hluchota, a později se vyskytující vrozená senzorineurální nebo induktivní hluchota. Poruchu vedení zvukové vlny v oblasti vnějšího ucha, zvukovodu nebo středního ucha, popisuje konduktivní hluchota. Příčinami jsou změny polohy, prasknutí bubínku, nádorové procesy nebo patologické změny v oblasti sluchových kůstek. Ztráta sluchu není často úplná. ,,Senzorineurální“ příčiny spočívají v poruše struktur uvnitř ucha, rovnovážného a 26
sluchového nervu nebo v dysfunkci spojení centrálních oddílů sluchové dráhy. Štěňata mohou mít hluchotu vrozenou (např. následkem infekce, zranění či úrazu, anorektickými stavy) nebo dědičnou (po předcích). Do současné doby byla dědičná komponenta nalezena jen u části postižených plemen. Rozsáhlé a dřívější studie prováděné u dalmatinů ukázaly prevalenci v 16,5 až 29,9% pro jednostrannou nebo oboustrannou hluchotu. Vztah mezi hluchotou a pohlavím nebyl prokázán, ale souvislost s barvou duhovky ano. Nejčastější příčinou vrozené senzorineurální hluchoty je periferní degenerace prokrvení hlemýždě v kochlee. Pravděpodobnou příčinou postupující degenerace je nedostatek melanocytů právě v tomto prokrveném místě hlemýždě. Dle De Lahunty a Glasse vznikají melanocyty v embryonální fázi vývoje v neurální liště. Již v 19. století byly provedeny první studie, které zkoušely zjistit souvislost mezi pigmentovými znaky a hluchotou. S příčinami vrozené hluchoty je často spojován Merle-gen (gen M např. kolií, šeltií) a alela pro strakatost nebo extrémní strakatost (např. u dalmatinů, bíglů, bulteriérů a samojedů). (Klinika malých zvířat Hanzlík a Křeček, 2013).
7.3 Studie hluchoty Problém vrozené hluchoty je v současnosti popisován u více než 80 plemen psů a některých plemen koček. I když se u mnoha těchto plemen se předpokládá vrozená komponenta, je dědičnost plně objasněna jen u několika z nich. Podrobně se tímto problémem zabýval Anderson a kol. (1968), který jej popsal u dalmatinů. U tohoto plemene bylo následně zakázáno zařazovat do chovu modrooké jedince, protože se u nich objevil 1,7x vyšší výskyt hluchoty (50,9%) než u hnědookých psů (29,9%) (Strain, 2004). Za výskyt hluchých štěňat jsou někdy odpovědné různé anomálie, zánětlivé procesy nebo nedostatečná funkce. Onemocnění má zvláštní význam z chovatelského pohledu, protože různé faktory, jako kresba, barva srsti, ale i barva očí, jsou považovány za spojitost s výskytem hluchoty. Dnes je k dispozici několik metod k identifikaci zvířat „přenašečů“ a genotypicky postižených zvířat. Dědičná hluchota u psů i jiných živočišných druhů je popisována jako onemocnění velmi často spojované s 27
bílým zbarvením chlupů – ale není tím myšleno jen jednotlivé bílé zbarvení, ale i přítomnost pouhých bílých skvrn. Buňky produkující pigment (melanocyty), zodpovědné za zbarvení kůže a srsti, se vyvíjejí ze stejného základu jako buňky cévnaté vrstvy hlemýždě (část vnitřního ucha). Bílá barva, jevící se navenek, bývá důsledkem poškození melanocytů (buněk odpovědných za ,,nebílou“ barvu srsti a kůže), ale někdy i buněk ve vnitřním uchu tvořících cévnatou vrstvu hlemýždě. V důsledku poškození těchto buněk v cévnaté vrstvě hlemýždě dochází k poškození dalších buněk, které hrají důležitou roli ve schopnosti vnímat zvuk. Neznamená to však, že každý bílý pes má automaticky problémy se sluchem, jen je to daleko více pravděpodobné (Klinika malých zvířat Hanzlík a Křeček, 2013). Hluchota u psů je tedy většinou vrozená, dědičná, spojená s geny pro bílou pigmentaci – merle nebo strakatost, ovšem genetické příčiny ještě nebyly identifikovány. Psi s modrýma očima mají větší pravděpodobnost dědičné hluchoty než psi s hnědě zbarvenýma, což bylo demonstrováno studií na dalmatinech (Strain, 2012). Podrobně se tímto defektem již v historii zabýval Andersen a kol. v roce 1968, i když nemohl být ani na základě podrobných studií zjištěn způsob genetické kontroly. Pokud je tento defekt kontrolován jedním genem, nemůže být prokázáno, jestli jde o neúplnou dominanci nebo recesivitu. Složitost tohoto onemocnění spočívá v tom, že málo postižení jedinci jsou často označeni za zdravé, dávají tak více či méně postižené potomstvo a tento defekt se pak dále šíří. Hluchota může být také kontrolována polygenně a pak je opět nemožné zjistit více či méně postižené jedince (Dostál, 1995). Výsledky De Risia a kol. (2010) ukazují, že z 4143 štěňat, která splňovala vstupní kritéria, slyšelo normálně 97,6%, 2% byla postižena jednostrannou hluchotou a 0,4% oboustrannou hluchotou. Heritabilita hluchoty byla odhadnuta na 0,42 pomocí multivariační analýzy. Genetické korelace hluchoty s barvou duhovky a zbarvením merle byly 0,58 a 0,26. Tyto výsledky dokazují, že jde o významný genetický efekt na CSD u Border kolií a některé z genů určujících hluchotu souvisí s fenotypovou pigmentací srsti. 28
Hluchota psů je často spojována s geny způsobujícími černostrakatou a merle pigmentaci. O převládání hluchoty u psů nesoucích alelu merle je známo málo. Pro zjištění prevalence hluchoty u heterozygotů a dominantních homozygotů pro alelu merle se užívá gen SILV. Byl proveden test na 153 psech zbarvení merle, obojího pohlaví a z různých chovů. Slyšení bylo testováno sledováním sluchových mozkových funkcí – vyvoláním reakce a klasifikováním jako normální oboustranné slyšení, jednostranná nebo oboustranná hluchota. DNA z bukálních buněk byla určena buď jako heterozygotní, nebo jako homozygotní pro alelu merle. Testování hluchoty ve spojitosti s genotypem merle, barvou očí a pohlavím bylo provedeno χ2 testem. Prevalence hluchoty u merle zbarvení byla celkově 4,6% jednostranně hluchých a 4,6% oboustranně hluchých. Byla tu významná souvislost mezi stavem sluchu a heterozygotním a homozygotním genotypem merle – Mm jedinců bylo 2,7% jednostranně a 0,9% oboustranně hluchých. Homozygotních (MM) jedinců bylo 10% jednostranně a 15% oboustranně hluchých. Neobjevila se souvislost s barvou oka či pohlavím (Strain a kol., 2009). V závěru své práce Strain a kol. (2009) demonstrují, že převládající hluchota u psů zbarvených jako merle byla větší než u některých černostrakatých psů homozygotů, jako např.: anglický kokršpaněl, ale srovnatelná nebo nižší než u dalmatinů a bílých bullteriérů. U merle zbarvených homozygotů je vyšší pravděpodobnost výskytu hluchoty než u heterozygotů. Studie Platta a kol. (2006) odhadovala prevalenci CSD u border kolií a vyšetřovala mimo to také její spojitost s fenotypovými vlastnostmi spojenými s merle genem, včetně pigmentace srsti a barvou duhovky. V testu bylo použito 2 597 border kolií z Velké Británie. Retrospektivní studie psů tohoto plemene testovala během let 1994 - 2002 odpovědi vyvolané sluchovým aparátem mozku. Spojitost mezi hluchotou a fenotypem byla hodnocena pomocí regrese. Zjistilo se, že prevalence CSD u štěňat byla odhadována asi 2,8%. Míra jednostranné a oboustranné hluchoty byla 2,3% a 0,5%. Vrh skupiny normálně slyšících psů snížil celkovou prevalenci odhadem na 1,6%. Souvislost mezi hluchotou a pohlavím se neprokázala. Hluché border kolie měly větší poměr srsti pigmentované jako merle, modrou barvu duhovky a nadbytek bílé barvy na hlavě než normálně slyšící jedinci. Souvislost mezi CSD a pigmentovanými znaky spojenými s genem merle byly předvedeny na border koliích. Důkaz dědičnosti 29
komponent hluchoty u psů tohoto plemene podporuje šlechtění a chov pouze testovaných normálních rodičů pro snížení výskytu této choroby.
8
ANOMÁLIE OKA KOLIÍ (COLLIE EYE ANOMALY, CEA)
U psů mohou být spojeny vady v pigmentaci a některé oční zvláštnosti nebo rozvoj abnormalit. Může být zjištěna souvislost s merle zbarvením v chovech postižených CEA. Poté byly uvedeny klinické příznaky tohoto onemocnění a pak byly popsány charakteristické oční anomálie u merle homozygotů (MM) a heterozygotů (Mm). Tyto fenotypové oční změny mohou být zaměněny s očními vadami homozygotů nebo těžce rozlišitelné u heterozygotů (Chaudieu, 2008). Jedná se o autozomálně recesivní poruchu objevující se u všech zbarvení, není vázána na pohlaví. Jde o defekt sítnice oka, jak unilaterální tak bilaterální, vyskytující se u kolií a šeltií. Prevalence u těchto plemen je vysoká, až kolem 75%. Náchylné jsou také border kolie a australský ovčák, onemocnění se však vyskytuje jen sporadicky (Svoboda a kol., 2008). CEA se nejčastěji projevuje značným zvlněním cév sítnice, výskytem bledých, depigmentovaných skvrn sítnice, tvorbou záhybů na sítnici a jejím uvolněním, vnitřním krvácením v očích (Dostál, 2007). Tento defekt lze pozorovat už u embryí 25. - 40. den nitroděložního vývoje a po porodu u štěňat ve věku 1-14 dnů. Nejčastěji se však vyšetření provádí ve věku 6 týdnů a následně po několika měsících. Slušný chovatel proto přikládá kupujícímu při prodeji štěněte potvrzení o vyšetření spolu s doklady psa. Literatura zaznamenává případy postižení obou očí, stejně jako případy postižení jednoho oka při mírném stupni. Není pravidlem, že psi postižení touto chorobou, zcela oslepnou. Určit tento defekt může být složité u psů zbarvených jako „merle“ z důvodu chybějící pigmentace. Dnes se genetici domnívají, že alela cea kontrolující vývoj CEA, je autozomálně recesivní a léčba u tohoto onemocnění neexistuje (Svoboda a kol., 2008). Již Wyman a Donovan (1969) zjistili, že ze spojení dvou zdravých rodičů vzniklo potomstvo z 19,2% postižené, a Yakely o tři roky později (1972) ve svých výsledcích uvedl, že při dodržování těchto tří zásad byl za tři roky snížen výskyt 30
nemocných jedinců z 97% na 59%. Uvedl jako nutnost, že by v chovu nemělo docházet k páření postižených jedinců a žádný takový nesmí dostat titul šampion, využití nositelů vloh velmi rozumně zvážit. Velkým problémem jsou také importy psů do ČR. Riziko tkví v tom, že chovatelé mohou koupit buď psa postiženého a u nás nadále nevyužitelného v chovu, či v lepším případě nositele vlohy. Takoví jedinci se však používají v chovu velmi uvážlivě (Dostál, 2007).
31
9
ZÁVĚR
Genetika je mladou vědou a jako vědní obor stále v rozkvětu. Studium lidského genomu, jakož i genetické založení nejen psů, ale i jiných zvířat, je stále předmětem zkoumání. Stále se hledají nové příčiny vzniku nejrůznějších onemocnění a možnost jejich genetického přenosu. U psů se doposud spekuluje o existenci genů určujících zbarvení srsti. Někteří autoři tvrdí, že byly popsány všechny, někteří že se vyskytují další, dosud neobjevené, nebo přinejmenším další alely u objevených genů, které dosud nebyly popsány. Můžeme tedy jen spekulovat. V současné době je genetika na takové úrovni, že se díky DNA testům dá zavčas zjistit, zda potomstvo, které získáme spářením dvou jedinců, bude kvalitní a geneticky zdravé. U psů je dnes již známo několik stovek dědičných nemocí. Zjišťováním genotypu, zda je pes dominantní nebo recesivní homozygot (u nichž se může později v plném rozsahu projevit onemocnění v závislosti na tom, jestli je projev onemocnění autozomálně dominantní nebo recesivní), či heterozygot, nám může velmi usnadnit výběr vhodného psa. Neznamená to však, že musí pes homozygot být nutně vyřazen z chovu, protože spářením s homozygotem zcela zdravým vznikne automaticky jedinec zdravý, ačkoliv ponese alelu náchylnosti k onemocnění. Důslednou selekcí jednotlivých jedinců v chovech pak můžeme zamezit šíření těchto chorob dále mezi psy. Onemocnění zapříčiněná genetickou predispozicí jsou u psů často, ne však vždy, spojena se zbarvením jejich srsti. Toto je dle mého názoru velmi zajímavý a užitečný poznatek, neboť chovatelé plemen psů, u nichž se tyto problémy vyskytují, se díky nim mohou poučit. Byla jsem však překvapená, jak málo vázáné literatury o genetice psů je dostupné. Většina zdrojů k této práci pochází z článků z posledních let. Toto téma mě oslovilo nejen jako majitelku psa, neboť takových lidí je spousta, ale jako majitelku zvláštně zbarveného psa – modrého bělouše (viz. Přílohy, Obr. 1). Vždy jsem si říkala, jak takhle zbarvení psi vlastně vznikají. Mnozí lidé se mě v minulosti ptali, co to vlastně znamená, když se řekne „modrý bělouš“. Dokázala jsem jim zhruba odpovědět, jak pes vypadá, nebo na něm názorně demonstrovat, co jsem tím vlastně chtěla říct. Nyní již vím, že modrý bělouš vzniká působením genu D, který má 32
v recesivní formě za následek ředění barvy srsti z černé na modrou. Díky této práci jsem si více přiblížila nejen genetické základy jednotlivých zbarvení u psů. Při popisu projevu jednotlivých onemocnění jsem na chvíli zauvažovala, jestli se u mého psa neprojevuje folikulární dysplazie černých chlupů. To jsem si však po chvíli zase vyvrátila. Konkrétně u mého psa se zřejmě nejedná o žádnou zde popsanou chorobu, protože se u něj neobjevily další symptomy. Jen a pouze to, že tmavá srst je zkrátka řidší.
33
10 SEZNAM POUŽITÉ LITERARTURY
1)
ANDERSON M., HENRICSON B., LUNDEQUIST P. G., WADENBERG J., WERSALL J., 1968: Genetic hearing impairment in the Dalmatin dog. Acta Otolaryngol. Suppl., 232:1-34.
2)
BERÁNEK J. a kol., 2008: Nemoci očí a víček / Nemoci sítnice, s. 725-733. SVOBODA M., F. SENIOR D., DOUBEK J., KLIMEŠ J. a kol. Nemoci psa a kočky. I. Díl (2. vydání), NOVIKO a.s., Brno, 1152 s. ISBN 978-80-86542-18-8.
3)
BURNS M., FRASER M. N., 1966: Genetics of the Dog. Oliver and Boyd, 169 s.
4)
CLARK L. A., WAHL J. M., REES C. A., MURPHY K. E., 2006: Retrotransposon insertion in SILV is responsible for merle patterning of the domestic dog. Proc Natl Acad Sci USA, 103(5):1376-81.
5)
DE RISIO L., LEWIS T., FREEMAN J., STEFANI A. D., MATIASEK L., BLOTT S., 2010: Prevalence, heritability and genetic correlations of congenital sensorineural deafness and pigmentation phenotypes in the Border Collie. Veterinary Journal 188 (3) , pp. 286-290
6)
DOSTÁL J., 1995: CHOV PSŮ: Genetika v kynologické praxi. Dona, České Budějovice, 206 s. ISBN 80-85463-58-X.
7)
DOSTÁL J., 2007: Genetika a šlechtění plemen psů. Dona, České Budějovice, 261 s. ISBN 978-80-7322-104-1.
8)
FOGLE B., 2004: Psi. Ottovo nakladatelství, s. r. o., Praha, 431 s. ISBN 80-7181944-1.
9)
FORD L., 1969: Hereditary aspects of human cyclic neutropenia. J. Hered., 60:293-299.
10)
Genomia s.r.o., 2012: Barvy srsti psů. Databáze online [cit. 2013-02-02]. Dostupné na: http://www.genomia.cz/cz/dogcolor/.
11)
Genomia s.r.o., 2012: Merle zbarvení srsti psů. Databáze online [cit. 2013-02-02]. Dostupné na: http://www.genomia.cz/cz/merle/.
12)
CHAUDIEU G. 2008: L'anomalie de l'œil du colley et l'œil du chien robe Merle : s differeńceś | [Collie eye anomaly and ocular characteristics in Merle-coated
34
dogs: Similarities, dissimilarities]. Pratique Medicale et Chirurgicale de l'Animal de Compagnie 43 (3), pp. 109-116. 13)
Klinika malých zvířat Hanzlík a Křeček, 2013: Informace o zvířecích nemocech – Hluchota.
Databáze
online
[cit.
2013-02-02].
Dostupné
na:
http://www.petklinika.cz/informace-o-zvirecich-nemocech/hluchota. 14)
KNÍŽE B., 1978: Pigmentace srsti, s. 280-287. KNÍŽE B., ŠILER R. a kol. Genetika zvířat. Státní zemědělské nakladatelství, Praha, 440 s. ISBN 07-069-78.
15)
LITTLE C. C., 1957: The Inheritance of Coat color in Dogs. Comstock Publishing Ass., 232 s.
16)
LUND J. E., PADGETT G. A., GORHAN J. R., 1970: Additional evidence on the inheritance of cyclic neutropenia in the dog. J. Hered., 61:47-49.
17)
OSTHOLD W., BECK J., 1999: Black Hair Follicular Dysplasie in a mixed-
breed dog [Dysplasie der schwarzen Haarfollikel (Black Hair Follicular Dysplasia) bei einem Mischlingshund]. Kleintierpraxis 44 (9), pp. 685-695. 18)
PHILIPP
U., HAMANN
H., MECKLENBURG
L., NISHINO
S., MIGNOT
E., GÜNZEL-APEL A. R., SCHMUTZ S. M., LEEB T., 2005: Polymorphisms within
the canine MLPH gene are associated with dilute coat color in dogs. BMC Genetics 6 , art. no. 34. 19)
PLATT S. R., FREEMAN J., DI STEFANI A., WIECZOREK L., HENLEY W., 2006: Prevalence of unilateral and bilateral deafness in border collies and association with phenotype. Journal of Veterinary Internal Medicine 20 (6) , pp. 1355-1362.
20)
ROBINSON R., 1989: Genetics for Dog Breeders. Pergamon Press, 264 s.
21)
RYBNÍČEK J. a kol., 2008: Nemoci kůže / Kongenitání a hereditární nemoci kůže, s. 607-616. SVOBODA M., F. SENIOR D., DOUBEK J., KLIMEŠ J. a kol. Nemoci psa a kočky. I. Díl (2. vydání), NOVIKO a.s., Brno, 1152 s. ISBN 97880-86542-18-8.
22)
SELMANOWITZ V. J., MARKOFSKY J., ORENTREICH N., 1977: Black hair follicular dysplasia in dogs. J. Amer. Vet. Med. Assoc., 171:1079-1081.
23)
STRAIN G. 2004: Deafness prevalence and pigmentation and gender associations in dog breeds at risk. Veterinary Journal 167 (1), pp. 23-32. 35
24)
STRAIN G. M., 2012: Canine Deafness. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice 42 (6) , pp. 1209-1224.
25)
SURIYAPHOL G. 2011: Genes associated with genetic diseases in collies, shetland sheepdogs and border collies. Thai Journal of Veterinary Medicine 41 (2), pp. 135-142.
26)
ŠILER R., 1978: Genetika kvantitativních znaků, s. 215-248. KNÍŽE B., ŠILER R. a kol. Genetika zvířat. Státní zemědělské nakladatelství, Praha, 440 s. ISBN 07-069-78.
27)
ŠILER, FIEDLER, SUCHÁNEK, 2012: Genetika drobných zvířat. Tigris, spol. s r.o., Zlín, 220 s. ISBN 9788086062518. Kapitola 10, Psi s. 178- 204.
28)
ŠMARDA J., 2003: Genetika pro gymnázia. Fortuna, Praha, 143 s. ISBN 807168-851-7.
29)
URBAN T., 2005: Bibliografické citace – dle ČSN ISO 690 a ČSN ISO 690-2 (souhrnná informace). Databáze online [cit. 2013-03-11]. Dostupné na: http://user.mendelu.cz/urban/vyuka/iso-690.pdf.
30)
URBAN T., 2005: Pokyny pro vypracování bakalářské práce. ÚMFGZ MZLU v Brně.
Databáze
online
[cit.
2013-03-11].
Dostupné
na:
http://user.mendelu.cz/urban/vyuka/zasady_bc_prace.pdf. 31)
WHITNEY D. D., 1952: Silver Poodles. Popular Dogs, August.
32)
WHITNEY D. D., 1958: Black and silver Poodles. Popular Dogs, August.
33)
WILLIS M. B., 1976: The German Shephert Dog. K and R Books.
34)
WYMAN M., DONOVAN E. F., 1969: Eye anomaly of the Collie. J. Am. Vet. Med. Ass., 155:866-870.
35)
YAKELY W. L., 1972: Coliie eye anomaly: decreased prevalance through selected breeding. J. Amer. Vet. Med. Assoc., 161:1103-1107.
36
11 PŘÍLOHY 11.1 Tab. 1 Genetické označení mutací zbarvení u psů (Šiler a kol., 2012) Zbarvení – označení
Symbol
Divoké (vlčí zbarvení)
ag
Sobolí (dominantní žlutá)
ay
Sedlovité (černé nebo hnědé sedlo)
as
Dvoubarevné
at
Čokoládové
b
Činčila
cch
Celkové bílé zbarvení
cd
Cornaz (bledě šedé)
cb
Albinismus
c
Zesvětlující (modré při černé pigmentaci
d
Černá maska
Em
Kropenatost
eb
Žluté
E
Zešedivění
G
Merle
M
Snížení intenzity tmavého zbarvení
p
Irská strakatost
si
Strakatost (velké nepravidelné plochy)
sp
Extrémní strakatost (1/5 těla pigmentovaná)
sw
Tečkování
T
Silné zesvětlení
Int
Slabé zesvětlení
intm
Roan (vločkování)
R
Skvrnitost
rt
Bílé
W
37
11.2 Tab. 2 FCI skupiny psů a příklady plemen (Fogle, 2004) Plemena psů
Skupiny FCI
I. Plemena ovčácká, Belgický ovčák, Německý ovčák, Bergamský ovčák, Holandský pastevecká
a ovčák, Bobtail, Welsh Corgi Cardigan, Beuaceron, Komondor,
honácká
Šiperka, Puli, Pumi, Kuvasz, Briard, Slovenský čuvač, Sheltie, Kolie dlouhosrstá, aj.
II. Pinčové, knírači, Knírač velký, Knírač malý, Rakouský krátkosrstý pinč, Německý pl.
molossoidní
švýcarští
a pinč, Opičí pinč, Bernský salašnický pes, Novofundlandský pes,
salašničtí Svatobernardský pes, Španělský mastin, Bordeauxská doga,
psi
Dobrman, Německý boxer, Rotvajler, Anglický buldok, aj.
III. Teriéři
Bedlington terier, Border terier, Bullterier, Anglický toy terier, Kerry blue terier, Stafordšírský bullterier, West Highland White Terier, Yorkšírský terier, Irský terier, Foxterier, Český terier, aj.
IV. Jezevčíci
Jezevčík, Jezevčík trpasličí králičí dlouhosrstý, Jezevčík trpasličí králičí drsnosrstý, aj.
V. Špicové a tzv. Thajský ridgeback, Shikoku-Inu, Akita-Inu, Peruánský naháč, primitivní plemena
Mexický naháč, Západosibiřská lajka, Eurasier, Sibiřský husky, Grónský pes, Faraónský pes, Aljašský malamut, Chow chow, Německý špic, Finský špic, Basenji, aj.
VI. Honiči a barváři Poitevin, Gaskoňsko-saintgeoiský honič, Artoisský honič, Finský honič, Polský ogar, Švýcarský honič, Štýrský brakýř, Drever, Rhodézský ridgeback, Dalmatin, Foxhound, Basset Hound, Beagle, Bavorský barvář, Slovenský kopov, aj. VII. Ohaři
Výmarský ohař,
Český fousek,
Pointer,
Anglický setr,
Gordonsetr, Bretaňský ohař dlouhosrstý, Maďarský ohař krátkosrstý,Velký
münsterlandský
ohař,
Německý
ohař
krátkosrstý, Irský setr, aj. VIII.
Slídiči, Labradorský retriever, Zlatý retriever, Flat Coated Retriever,
retrievři a vodní psi
Irský vodní španěl, Portugalský vodní pes, Anglický kokršpaněl, Anglický špringr španěl, Sussex španěl, Německý křepelák, aj.
38
IX. společenská
Plemena Maltézský psík, Papillon, Malý kontinentální španěl, Brabantík, Belgický grifonek, Pudl, Francouzský buldoček, King Charles španěl, Kavalír King Charles španěl, Boloňský psík, Japan-chin, Pekingský palácový psík, Shih-tzu, Čivava, Tibetský španěl, Mops, aj.
X. Chrti
Afgánský chrt, Saluki, Maďarský chrt, Polský chrt, Španělský galgo, Italský chrtík, Sloughi, Whippet, Deerhound, Greyhound, Irský vlkodav, aj.
11.3 Obr. 1 Archibald z Dubolky (zbarvení modrý bělouš)
39
