MAXIMALE FYSISCHE INSPANNING VERMINDERT HET CRANIO- SACRAAL RYTHME, EEN ARGUMENT VOOR DE VENOMOTIE HYPOTHESE?

Maximal physical exercise decreases the Cranial Rhythmic Impulses, an argument for the hypothesis of venomotion ?

MAXIMALE FYSISCHE INSPANNING VERMINDERT HET CRANIOSACRAAL RYTHME, EEN ARGUMENT VOOR DE VENOMOTIE HYPOTHESE ? Andre Farasyn*a, Francis Vanderschuerenb a

b

Drs. PT, DO & ass. aan de Fac. LO & Beweg. Wetensch., Vrije Universiteit van Brussel (VUB), Laarbeeklaan, 103, 1090 – Brussels (België), Lic. Kinesitherapie (VUB) & D.O. (Acad. Osteop. te Gent) ; Cardiopulmonair Rehabilitatie Centrum Nothebohm Brecht (België).

Samenvatting: Een nieuwe hypothese om de oorsprong te verklaren van het Cranial Rhythmic Impulse (CRI) is gebaseerd op het principe van venomotriciteit. Dit fysiologisch fenomeen werd bij vleermuizen reeds meer dan honderd jaar geleden onderzocht en bezit een automatisch ritme van ongeveer 10 cycli per min (cpm). In deze studie trachten wij na te gaan of een korte maximale fysische inspanning een invloed heeft op het CRI. Wij gaan ervan uit dat er zich bij een maximale inspanning een kortstondige verschuiving voordoet van de CO2/O2 volumeverhouding (RER) als maat van energieverbruik binnenin de bloedvaten. Naar analogie met dit fysiologisch fenomeen verwachten wij een vermindering van het CRI. Bij een groep gezonde proefpersonen (n=15), die op vrijwillige basis deelnemen aan het onderzoek, worden enerzijds op het Cranium en het Sacrum het CRI en anderzijds op de Vena femoralis de lokale vasomotie (LVMvf) manueel gepalpeerd (in duplo) door resp. drie examinatoren die tijdens het onderzoek van plaats wisselen, en dit zowel voor als na de inspanningsproef van de proefpersonen. Uit deze studie blijkt dat de reproduceerbaarheid voor alle metingen buitengewoon goed scoort. Er blijken geen significante verschillen te bestaan qua ritme tussen de drie gemeten locaties op het lichaam. Door de fysische inspanning te meten volgens geleverde maximale fysische belasting binnen een bepaalde tijd, de Respiratoire Ratio (RER) als verhouding der volumes CO2/O2 in de bloedbaan en de melkzuur-concentratie te bepalen als verklarende variabelen en dit te vergelijken met het CRI van het Cranium (CRIcranium), het CRI van het Sacrum (CRIsacrum), hartritme (CAP) en LVM van de Vena femoralis (LVMvf) als outcomevariabelen, blijkt voor elk van deze studievariabelen een zeer sterk significant verschil te bestaan geassocieerd met de inspanningsproef. Uit dit experiment blijkt dat een maximale inspanningsproef een duidelijke significante verlaging geeft twintig minuten na de inspanning van alle drie gemeten ritmen van CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf, met gemiddeld 30%. Dit betekent dat deze gezamenlijke verlaging eerder wijst naar een verband tussen het “CRI” en een verlaging van O2 concentratie in de bloedbaan. Het CRI verlaagt na inspanning door toedoen van de daarmee gepaard gaande verminderde vasomotriciteit, en wordt niet verhoudingsgewijze verhoogd door het verhoogd hartritme. Aangezien de drie simultaan gemeten ritmen CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf onderling overeenkomen voor en na de inspanningsproef, en bovendien na de inspanning sterk dalen, is het mogelijk indirect aan te tonen dat de vasomotriciteit der venen een van de drijfkrachten kan zijn van het CRI. De venomotriciteit is weer te vinden over alle venen van het lichaam, zowel ter hoogte van het cranium, als van de Vena porta, Vena femoralis, Vena poplitea Vena pedis edm. Trefwoorden: “Cranial Rhythmic Impuls (CRI)” ; “Cranio-Sacral Motion”; Oorsprong van het CRI; Venomotie als hypothese voor de oorsprong van CRI; Invloed van fysische arbeid op het CRI; vasomotion; venomotriciteit. ___________________ *Correspondentie auteur: [email protected] GSM: +32.475.23.07.06

The Cranial Letter -

July 2000 Pagina 1 - 17


Inleiding Decennia geleden ontdekte een Amerikaanse osteopaat W. Sutherland (1939) een onbekend ritme van ongeveer 10 cycli per minuut (cpm) ter hoogte van de schedel en gaf er o.a. de naam ‘Cranial Rhythmic Impulse’ (CRI) aan. Dat er onafhankelijk van ademhaling en hartritme een cranio-sacrale ritmische beweging bestaat en hoe deze beweging verloopt naar het sacrum, is een klassiek verhaal geworden binnen de wereld van craniele osteopathie (Frymann, 1971; Retzlaff et al. 1975; Tettambal et al., 1978; Upledger & Karni, 1979; Ferguson, 1991; Norton, 1991; Chiatow, 1997; McPArtland & Mein, 1997). Men omschrijft heden het CRI als een cyclisch expansie- en contractiefenomeen dat men kan palperen over het hele lichaam, met een ritme van 8 tot 18 cpm. Men heeft al meermaals geobserveerd dat het CRI zelfs na overlijden meerdere uren aanwezig blijft in het lichaam (Magoun, 1966). Deze vaststelling heeft menig onderzoeker doen veronderstellen dat de CRI beweging gedreven wordt door een zeer primitieve lichaamsfunctie. Enkelen suggereren zelfs dat het ritme terug te brengen is tot de inherente beweging van ééncellige organismen zoals bij bijvoorbeeld amoeben (Lumsden, 1951; Defrance de Tersant, 1988; Dove, 1988; Fergusson, 1991). Sommige onderzoekers relateren het CRI met het bestaan van het zogenaamde “Traube-Hering” fenomeen dat in verband gebracht wordt met een tot op heden onverklaarbaar traag geobserveerd ritme in de cardiovasculaire cycli (Moskalenko, 1961; Frymann, 1971; Feinberg, 1987). De overgrote meerderheid houdt zich vast aan het “pressurestat” model van Upledger & Vredevoogt (1983), doch heden ten dage stelt men een entrainment, involving harmonisation of different biological oscillators als mogelijkheid voor (McPArtland & Main, 1997). Er blijkt zelfs een grote controverse te bestaan rond het definiëren van een normaal CRI. Er bestaat enerzijds een groep onderzoekers die het normaal CRI laten variëren tussen 8 en 18 cpm (Brookes ; Mitchell Jr ; Retslaff ; Upledger ; Zanakis) en anderzijds een groep die een CRI vaststellen variërend tussen 2 en 4 cpm (Degenhardt ; Norton ; Podlas). Voor verdere literatuur daaromtrent verwijzen wij graag naar het boek “Cranial Manipulation. Theory and practice” van Prof.L.Chiatow (1999). Een andere hypothese stelt de venomotie voorop als oorsprong van deze craniosacrale beweging (Farasyn 1986, 1988, 1989, 1999). Sommige Franse osteopaten hebben het vasomotieprincipe als oorsprong van het CRI eveneens onderzocht en bijgetreden (Ferre et al., 1991; Rommeveaux et al., 1993). Ook de Japanse groep onderzoekers aan de Jichi Medical School (Urayama, 1994) verwijzen naar de hypothese van vasomotiepulsaties. Ze beschrijven twee mogelijke concepten voor wat ze noemen de lumbale hersenvochtpulsatie: uit onderzoek op honden besluiten ze dat de pulsatie voortkomt uit een combinatie van enerzijds pulsaties van arteriën die anterieur gelegen zijn tegenover het ruggenmerg en veneuze pulsaties en anderzijds intracraniale bewegingen. Ook lymfevaten bezitten automatisch onafhankelijke ritmische pulsaties van 8-10 cpm (Oszewski & Engeset, 1979) en zijn door Degenhardt & Kuchera als mogelijke oorzaak voor het CRI voorgesteld in 1996. Hoewel vasomotie een van oudsher bekend fenomeen is binnen de wereld van fysiologen en in het bijzonder bij onderzoek op vleermuizen en andere zoogdieren, mag men het fenomeen van venomotie ook bij mensen in verband brengen met CRI. Immers, de oorsprong van het CRI kan in feite ook toe te schrijven zijn aan andere intracraniele vloeistofdynamische componenten, zoals o.a. het veneuze bed. Het gaat dan niet over vloeistofschommelingen binnenin de hersenventrikels ten gevolge van passief doorgegeven hartslagpulsaties via de arteriële choroide plexus, maar over het gevolg van spontane vasomoties der halsvenen die een repercussie-effect hebben dat voortloopt tot diep in de intracranieel gelegen venen en sinussen van het hoofd. Indien men echter exocranieel palpeert, registreert men volgens de nieuwe hypothese niet de hersenvochtfluctuaties, maar de venomoties van de juist onder de schedel gelegen sinussen welke trouwens anatomisch sterk met de falx cerebri verbonden zijn. Dit principe van venomotie zou eveneens volgens deze hypothese geldig zijn voor de juist anterieur tegenover het Sacrum gelegen Vena communis en de daaropvolgende bifurcatie in resp. Vena iliaca en Vena femoralis (Fig.1).




Fig.1 : Vasomotie van de Vena communis en de Vena iliaca gelegen voor het Sacrum, is verantwoordelijk voor het onafhankelijk werkend CRI fenomeen ter hoogte van Cranium en Sacrum

De automatische contracties van deze volumineuze venen bewegen ritmisch het Sacrum en het CRI zou niet te wijten zijn aan de via dura mater spinalis overgedragen ritmische hersenvochtfluctuaties. Dit betekent ook dat venomotie ter hoogte van het Cranium niet noodzakelijk dient samen te vallen met deze van het Sacrum. Zelfs kan volgens deze hypothese van venomotie een afzonderlijk CRI tussen linker en rechter pariëtaal gepalpeerd worden. Hypothese van lokale venomotie als oorsprong van CRI (Andre Farasyn, 1986) De venomotie werkt als een autonome (pacemaker) vasoconstrictie van de venen, met een ritmefrequentie van ongeveer 6 -10 cpm. Dit ritme zou op zijn beurt bij venen eerder onder invloed staan van o.a. de concentratie O 2, CO2 en glucose in de bloedbaan. In de literatuur zijn talrijke beschrijvingen van venomotie, zowel bij mens als dier, terug te vinden, zelfs ter hoogte van inwendige organen, zoals bijvoorbeeld de vena porta vaatwandcontracties. Het venomotiefenomeen was reeds meer dan 100 jaar geleden bekend bij fysiologen. Jones beschrijft in 1852 voor het eerst de myogene activiteit van bloedvaten door de periodieke contracties van de venen te bestuderen op vleugels van vleermuizen. In 1881 kon Luschinger de trage automatische contracties aantonen bij een vers geseceerde vene van een vleermuis, wanneer deze in een fysiologische oplossing werd gelegd. Deze eigenschap bleef zelfs uren na de sectie aanhouden. Bayliss toonde in 1902 aan dat de contractiële eigenschappen van venen ook, doch onafhankelijk, van toepassing zijn op de arteriën. Funaki kon in 1961 voor het eerst, via intra-cellulaire microelektroden, de piekontladingen van het glad spierweefsel van venen registreren. Hij noteert ± 6 piekontladingen/min wat de ritmische en spontane "pace-maker" activiteit van de vaatwanden verklaart. In 1963 toont Wiedeman aan dat de duur van de contractiefase van de venomotie verlengd kon worden bij injectie van kleine hoeveelheden fysiologische oplossing. In 1970 toonden D'Argosa en later Wiederhielm (1973), met behulp van micropuncties in de vleugel van vleermuizen, een gemiddelde aan van 9,5 tot 16 contracties/min van het veneus netwerk (Fig.2). Ook bij andere gewervelde dieren zoals honden, katten en varkens kon men deze contracties aantonen. (Holman et al 1968, Wiederhielm & Weston 1973, Morgan 1983, Gustafsson et al 1994).




Arteries bezitten eveneens automatische vasomotorische eigenschappen met een gemiddeld ritme van 9,6 cpm maar reageren minder op extramurale drukschommelingen (Xiu & Intaglietta, 1986; Wilkin, 1989; Vayssariat & Rouffy, 1991; Larson et al., 1993; Gokina et al., 1996).

Fig.2: Continous (C) and discontinous (D) patterns of “pace-maker” venous vasomotion in denervated wing and isolated wing vessels of bat. (reproduction with the kind permission of Journal of Physiology)

Fysiologische eigenschappen van de vasomotie der venen: 1.

De vaatwand van venulen en venen is gevoelig voor temperatuurschommelingen : bij temperatuurstijging (koorts) wordt een sneller contractieritme genoteerd (Mellander et al., 1964).

2.

De venen zijn gevoelig voor extramurale druk en uitrekking. De contractietijd verlengt (Johanson & Mellander, 1975).

3.

Extra toevoegen van kleine hoeveelheden fysiologische oplossing verlengt de contractietijd (Wiederhielm & Weston, 1973).

4.

Voor bepaalde metabole factoren en farmaceutische producten reageren venen en arteriën anders (Colantuoni et al., 1984; Davis et al., 1992; Gustaffson et al., 1994; Aggerwal et al., 1994; Gokina et al., 1996)

5.

O2, CO2 (Bevan et al., 1974; Auer et al., 1981; Edvisson et al., 1982) en glucose ( Linke & Betz, 1979; Bollinger et al., 1983; Morgan, 1983) werken direct in op het contractiepatroon. Een verlaging van glucose en O2 concentratie in de veneuze bloedbaan vermindert de contractiekracht en frequentie (ritme in cpm) van vasomotie.

6.

De contracties van het glad spierweefsel in de veneuze vaatwanden dragen bij tot het actief vervoer van bloed naar het hart en zorgen voor het behoud van de viscositeit van het bloed ter hoogte van de kleine haarvaten ( Bevan et al., 1974; Vanhoutte, 1977; Folkow, 1984; Aggerwal et al., 1994; Davis et al., 1992; Gokina et al., 1996; Yuan et al., 1998).

7.

De actieve vasomotie bij venen werkt per segment centripetaal. Dit wil zeggen : een peristaltische golf, welke is teweeggebracht door een automatisch afvurende eenheid, gelegen telkens tussen twee valven in, zal zich op een traag ritme telkenmale manifesteren (Nicoll & Webb, 1955; D’Argosa, 1970; Siegel et al., 1980; Ragan et al., 1988; Larsson et al., 1993).




De Local Venomotion hypothese als oorsprong van het CRI steunt a priori op volgende feiten:

1.

Het CRI heeft een ritme van 6 - 10 cpm en is een onafhankelijk fysiologisch fenomeen. Dit geldt eveneens voor het venomotieritme. Het is daarenboven gelijk aan het CRI ritme.

2.

Bij koorts stijgt het CRI, wat exact overeenkomt met de eigenschap van de venomotie.

3.

Na overlijden constateert men het voortbestaan van het CRI. Men weet al meer dan 100 jaar dat de venomotie van een geseceerde vene in een fysiologisch bad meer dan een uur blijft voortbestaan.

4.

Indien men palpeert ter hoogte van het exocranium, dan zou het ritme van de vaatwandpulsaties der venen en sinussen kunnen gevoeld worden die juist onder het schedeldak gelegen zijn : dit zou dan het afzonderlijk pariëtaal CRI kunnen uitleggen, zoals Frymann in 1971 heeft bewezen bij primaten.

5.

Het CRI wordt het best gevoeld ter hoogte van de schedel op het niveau van de processus mastoideus door de passage van de vena jugularis interna.

6.

Ter hoogte van het sacrum zou de pulsatie van de juist anterior gelegen vena iliaca communis en zijn erop volgende bifurcatie verantwoordelijk zijn voor het zogenaamde CRI en dan is de LCS fluctuatie via een durale spanning, uitgaande van het occiput tot aan het sacrum, niet de verantwoordelijke. Het CRI gepalpeerd ter hoogte van het sacrum zou onafhankelijk van het CRI op het exocranium gepalpeerd kunnen worden door het feit dat hier twee afzonderlijke veneuze systemen actief zijn qua vasomotie.

Inspanningsfysiologie Algemeen kan men stellen dat elke vorm van inspanning gepaard gaat met een verhoging van de stofwisseling. De energiebronnen worden geput uit een anaërobe reserve, bestaande uit een alactische fase, met als energiebronnen ATP en creatinefosfaat en een lactische fase waarbij via een aantal glycolyseprocessen ATP geleverd wordt. Belangrijk is dat hierbij een nevenproduct ontstaat: melkzuur. Wanneer we aan de proefpersonen een supra-maximale inspanning vragen, treedt na een zekere tijd uitputting op en stelt men volgende fysiologische processen vast: het ontstaan van zuurstofschuld, een vergrote productie van CO2, ontstaan van adenosine en creatinine door splitsing van ATP en creatinefosfaat, vrijstellen van metabolieten, melkzuurproductie wat een verlaging van de pH-waarde geeft. De intra- en extracellulaire vloeistof wordt hyperosmotisch (hypertoon). Dit geeft een vasodilatatie in de arbeidende spier met temperatuurstijging als gevolg. Vanuit het vasomotorisch centrum in de medulla oblongata wordt tijdens inspanning voortdurend een orthosympathische invloed uitgeoefend (Farrell et al. 1979; Vandewalle & Monod, 1987; Katz & Sahlin, 1990; Wilmore & Costill, 1994). Vaatverwijding en verminderde contractiekracht zijn vooral te wijten aan factoren die te maken hebben met het verhoogde metabolisme van arbeidende spiercellen. Hoe dan ook, er treedt tijdens inspanning in de spieren een sterke vasodilatatie op, waardoor de totale perifere weerstand ondanks vaatvernauwing in andere vaatgebieden toch daalt. Om de bloeddruk op peil te houden, stijgt het hartminuutvolume. Dit is slechts mogelijk als de veneuze terugstroom toeneemt en als het arbeidsvermogen van het hart groot genoeg is om dit verhoogde aanbod door te pompen. De vergrote veneuze terugstroom wordt verklaard door de activiteit van de spierpomp tijdens inspanning, de aanzuigkracht van het hart, de verdiepte ademhaling en door de orthosympathische prikkeling waardoor venoconstrictie ontstaat en het veneuze reservoir kleiner wordt (Saltin, 1985. Guyton, 1991; Wilmore & Costill, 1994). Volgens de venomotiehypothese zou het CRI ritme veranderingen ondergaan ten gevolge van een inspanning waarbij de concentratie van een aantal stoffen in het bloed verandert. Om dit te evalueren zullen we bij een aantal personen het cranio-sacraal ritme voor en na een korte maximale inspanningsproef nagaan. Neemt het ritme toe of neemt het ritme af, of is er helemaal geen significant verschil tussen een CRI voor of na een inspanning? De outcomevariabelen zoals hartslag, CRIcranium, CRIsacrum worden in deze studie geplaatst tegenover de verklarende variabelen eigen aan inspanningsfysiologie zoals RER, duur van de inspanning en melkzuurconcentratie.




Materiaal en and methode De bedoeling van deze opstelling is om het cranio-sacraal ritme (CRI) te bepalen voor en na een inspanningsproef en na te gaan of er al dan niet een significant verschil te bemerken is. Tevens wordt nagegaan of het mogelijk is om de vasomotie ter hoogte van de vena femoralis (oppervlakkig juist onder het ligamentum inguinale) manueel te registreren en of er enige correlatie is met het CRI. Deelnemers populatie De deelnemers zijn mensen uit sportmiddens (voetbal) en zijn medisch gekeurd en fit genoeg bevonden om een maximale inspanningsproef uit te voeren zonder risico’s. Vijftien proefpersonen nemen vrijwillig aan het experiment deel. Aan elke proefpersoon wordt voor het experiment volgende informatie gegeven (Informed Consent) : “Er wordt een studie uitgevoerd naar de invloed van een maximale inspanning op de ritmische beweging van de schedel, het zitbeen en ter hoogte van de vene aan de liesplooi”. Procedure 1. Voor en na de inspanningsproef worden volgende punten op het lichaam van de pp. gepalpeerd: Palpatie ter hoogte van het hoofd De handpalmen worden geplaatst op het posterior deel van de beide ossa pariëtale. De vingers worden zodanig geplaatst dat de tweede vinger op de alla major van het os sphenoïdale rust, de ringvinger wordt voor het oor van de patiënt geplaatst en de middenvinger achter het oor, de pink rust op het os occiputale. De duimen zijn gekruist en ondersteunen elkaar maar zijn niet in contact met het hoofd. De examinator stelt zich ontspannen op en evalueert het CRI van het cranium (CRIcranium). Palpatie ter hoogte van het sacrum De dominante hand wordt tussen de onderste ledematen onder het sacrum geplaatst, zodat de vingers op de basis van het sacrum rusten en gespreid zijn van het ene SIG tot het andere. Het coccys rust in de handwortel en de voorarm en elleboog zijn op tafel gesteund. De andere hand wordt op de anteriorzijde van het bekken geplaatst zodanig dat de voorarm op de ene en de hand op de andere SIAS rust. De examinator stelt zich ontspannen op en evalueert het CRI van het sacrum (CRIsacrum). Palpatie ter hoogte van de vena femoralis ter hoogte van de liesplooi Juist onder het ligamentum inguinale wordt de vena femoralis gepalpeerd. De examinator voelt het uitzetten en contraheren van dit capaciteitsvat en bepaalt het ritme ervan gedurende één minuut. De examinator stelt zich ontspannen op en evalueert de local vasomotion van de vena femoralis (LVMvf). Om de vijf proefpersonen wisselen de examinatoren ad random onderling van plaats.

2. Om het effect van een maximale inspanning na te gaan werd op volgende wijze te werk gegaan : •

Voor de inspanningsproef wordt de proefpersoon (pp) in ruglig geplaatst en neemt men ter hoogte van de pols de hartslag op. Gedurende één minuut gaan drie examinatoren het CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf van de pp bepalen. De drie examinatoren nemen elk hun vooraf bepaald anatomisch referentiepunt op het lichaam van de pp. Men palpeert het CRI van de pp en vanaf het ogenblik dat men duidelijk het ritme aanvoelt, wordt het startsein voor bepaling van CRI gedurende één minuut gegeven. Er wordt vooraf bepaald dat de telling dient te gebeuren tijdens de stijgende fase van de sinusoïdale golf en dient beëindigd te worden tijdens de laatste dalende golfbeweging die plaatsvindt gedurende de minuut waarin het CRI wordt geëvalueerd. De examinatoren werken onafhankelijk van elkaar en noteren het resultaat zonder dit mede




te delen aan de collega's. Na twee minuten wordt nogmaals een evaluatie van de drie ritmen gedaan. •

Nu wordt aan de proefpersoon gevraagd om de inspanningsproef uit te voeren. Deze wordt ofwel op de loopband ofwel op de fietsergometer uitgevoerd.

•

Twintig minuten na het beeïndigen van de inspanningsproef wordt de patiënt terug in ruglig geplaatst. De hartfrequentie wordt bepaald en de examinatoren bepalen op dezelfde manier het CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf van de pp zoals voor de inspanningsproef. Het hartritme wordt na twee minuten terug bepaald en er wordt nogmaals een evaluatie van de drie ritmen gedaan.

•

Het melkzuurgehalte van de proefpersoon wordt twintig minuten na de inspanning opnieuw bepaald.

Metingen Per deelnemer worden volgende metingen uitgevoerd : Voor de inspanningsproef Een eerste reeks metingen voor de inspanning: de hartslag van de patiënt in rust wordt bepaald en genoteerd. Het CRI wordt gemeten ter hoogte van het Cranium en het Sacrum. De local venomotion wordt gemeten ter hoogte van de vena femoralis. Een tweede reeks metingen voor de inspanning: twee minuten na de eerste reeks van metingen worden bij de pp, die in ruglig gebleven is, dezelfde metingen hernomen. Deze tweede reeks van metingen wordt door dezelfde examinatoren op hetzelfde lichaamsdeel uitgevoerd. Tijdens de inspanningsproef Na de tweede meting verricht de proefpersoon een supramaximale inspanning op de fietsergometer of op de loopband in een labo voor inspanningsfysiologie: Juist voor aanvang van de inspanningsproef bepaalt men door bloedafname en analyse het melkzuurgehalte. Tijdens de inspanning wordt de weerstand om de drie minuten met 50W verhoogd tot de proefpersoon de inspanning stopzet. Gedurende de inspanning wordt continu de hartslag gevolgd, het O2 verbruik gemeten en het melkzuurgehalte wordt op vastgestelde tijden gemeten door bloedafname en in laboratoria geanalyseerd. De laatste bloedafname juist voor het stopzetten van de maximale inspanningsproef wordt als eindafname genomen. Uit deze analyses wordt de respiratoire uitwisselingsratio (RER) bepaald als maat voor de verhouding tussen O2 opname en CO2 afgave tijdens de maximale inspanningsproef. Theoretisch treedt verzuring op bij een RER waarde gelijk of groter dan 1. volume CO2 RER = ---------------------volume O2 Na de inspanning Na de inspanningsproef krijgt de proefpersoon 20 minuten recuperatietijd en worden opnieuw het CAP bepaald evenals het CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf. Een tweede meting na inspanning wordt uitgevoerd opnieuw 2 minuten na de eerste meting na inspanning. Opnieuw worden het CAP, het CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf bepaald. Bij eenzelfde proefpersoon worden de metingen door dezelfde examinator op dezelfde plaats uitgevoerd. Om de vijf proefpersonen wisselen de examinatoren van plaats om de intervariabiliteit tussen de examinatoren te testen. Statistiek Het Study design omvat enerzijds het onderzoek naar de betrouwbaarheid van de metingen door alle metingen in duplo simultaan te verrichten op het CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf door drie ervaren osteopaten en anderzijds gaan wij het effect van een maximale inspanningsproef nagaan bij een vijftiental gezonde proefpersonen door middel van een vergelijkende prospectieve klinische studie. De studievariabelen omvatten als outcomevariabelen het CAP, CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf, en als verklarende The Cranial Letter -



variabelen heeft men het melkzuurgehalte bij aanvang van de maximale inspanning (LAstart), op het einde (LAend) en na 20 min.(Larecup), de duur van de maximale inspanning (sec), de maximale belasting (om de 15 sec verhoogt met 50 Watt) en de RER verhouding. De gegevens werden verwerkt met het statistisch softwarepakket SPSS (SPSS Inc., versie 9.0). Het significantieniveau werd vastgelegd op α = 0.05.

Resultaten

De resultaten van de eerste en tweede reeks metingen van hartslag, CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf geregistreerd voor de maximale inspanningsproef, zijn in tabel 1 weergegeven. De resultaten van de eerste en tweede reeks metingen 20 min na de maximale inspanningsproef, zijn weergegeven in tabel 2. Tabel 1 : measurement of cardiac pulse (CAP), CRI of Cranium (CRIcranium), CRI of Sacrum (CRI sacrum) and local venomotion of the Vena femoralis (LVMvf) in cycli per min (cpm) before the maximal physical exercise Partic. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

1st measur.before max. phys. exercise CAP CRI CRI cranium sacrum 64 8 9 72 12 12 68 10 10 62 9 9 68 7 11 60 11 11 64 10 10 60 10 10 56 10 10 68 9 8 64 11 10 60 8 8 72 7 8 64 8 9 64 9 9

LVMvf 8 12 10 10 10 11 10 10 10 9 10 8 8 9 9

2nd measur. before max.phys. exercise CAP CRI CRI cranium sacrum 64 9 9 72 13 13 70 10 10 64 10 10 66 9 11 60 11 11 62 10 11 62 10 10 56 10 10 68 9 9 64 11 10 62 8 8 72 8 8 64 8 9 64 9 9

LVMvf 9 13 10 10 10 11 10 10 10 9 10 8 8 9 9

Tabel 2 : measurement of cardiac pulse (CAP), CRI of Cranium (CRIcranium), CRI of Sacrum (CRI sacrum) and local venomotion of the Vena femoralis (LVMvf) in cycli per min (cpm) after the maximal physical exercise Partic. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

1st measur. After max. phys. exerc. 2nd measur. After max. phys. exerc. CAP CRI cranium CRI LVMvf CAP CRI cranium CRI sacrum sacrum 84 7 7 8 76 7 7 92 9 9 9 88 9 9 64 7 7 7 64 6 6 98 7 7 7 94 7 7 84 7 7 7 80 7 7 80 6 6 6 80 6 6 84 6 6 6 80 6 6 64 5 6 5 62 5 6 66 5 7 5 62 5 7 68 8 5 7 66 8 5 92 6 7 7 88 6 7 96 5 6 6 90 5 6 78 4 4 4 76 4 4 72 5 5 5 72 5 5 84 5 5 5 80 5 5

LVMvf 7 9 6 7 7 6 6 5 5 7 7 6 4 5 5

De resultaten van metingen uitgevoerd tijdens de inspanningsproef zoals melkzuurwaarden LAstart, LAend en LArecup alsook de duur van inspanning, maximale weerstand op fietsergometer of loopband en RER zijn weergegeven in tabel 3.




Tabel 3 : melkzuurwaarden, inspanningsduur, maximale belasting en RER waarden zoals gemeten bij begin, op maximum en 20 min. na de inspanning Partic. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Value Lactid Acid LAstart LAend 1,60 13,30 2,30 7,00 2,10 7,50 3,00 16,20 1,90 14,90 1,60 11,10 1,30 13,30 2,00 14,10 2,20 11,20 --2,20 15,20 2,50 12,80 1,20 7,60 1,10 8,00 1,20 11,80

Lactid Acid in m/mol LArecup 5,60 1,60 2,20 7,10 6,70 3,70 6,00 2,90 3,20 -9,10 6,20 3,10 2,00 6,20

Time phys. exerc. Max. endurance* 23'15" 400 15' 250 19'15" 350 24'16" 450 23'13" 400 19'40" 350 21'59" 400 24'42" 450 18'34" 12 km/18 % 10'30" 200 12'07" 9 km/14 % 13'20" 10,5 km/16 % 15'17" 250 22'16" 400 19'04" 350

RER** 1,21 1,12 1,14 1,27 1,30 1,22 1,25 1,23 1,17 1,34 1,34 1,27 1,20 1,18 1,27

*start at 50 Watt ; each 3 min + 50 Watt **RER : verhouding O2 opname - CO2 afgave (theoretisch > 1 verzuring) Bijkomende meetresultaten van de inspanningsproef worden weergegeven in tabel 4. Tabel 4 : Beschrijvende parameters hartritme, CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf voor en na maximale physische inspanning CAP cpm mean

before phys. exerc. Measur. 1 64.4

Measur. 2 64.7

after phys. exerc. Measur. 1 80.4

Measur. 2 77.2

st.dev.

4.55

4.39

11.49

10.36

median

64

64

84

80

Q1

60

62

68

66

Q3

68

68

92

88

CRIcranium mean

before phys. exerc. Measur.1 9.3

Measur. 2 9.7


Measur. 2 6.1

st.dev.

1.49

1.35

1.36

1.33

median

9

10

6

6

Q1

8

9

5

5

Q3

10

10

7

7

CRIsacrum mean


Measur. 2 9.9


Measur. 2 6.2

st.dev.

1.18

1.30

1.22

1.21

median

10

10

6

6

Q1

9

9

5

5

Q3

10

11

7

7

LVMfv mean


Measur. 2 9.7


Measur. 2 6.1

st.dev.

1.12

1.22

1.33

1.25

median

10

10

6

6

Q1

9

9

5

5

Q3

10

10

7

7




Resulaten van onderzoek naar de reproduceerbaarheid van de metingen zijn in tabel 5 weergegeven. Tabel 5: Interclass correlation en variatiecoëfficiënt van CAP, CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf Before phys.exerc. after phys. exerc. CAP (cpm) Intraclass correlation R = 0.98 R = 0.97 2-way ANOVA P = 0.43 P < 0.001 Dahlberg s 0.89 2.73 Variation Coeffic. (CV : %) 0.35 0.87 CRIcranium (cpm) intraclass correlation R = 0.93 R = 0.99 2-way ANOVA P = 0.028 P = 0.33 Dahlberg s 0.52 0.16 Variation coeffic. (CV: %) 1.36 0.75 CRIsacrum (cpm) intraclass correlation R = 0.96 R = 0.99 2-way ANOVA P = 0.041 P = 0.33 Dahlberg s 0.37 0.18 Variatie Coeffic. ( CV: %) 0.94 0.73 LVMvf (cpm) Intraclass correlation R = 0.98 R = 0.98 2-way ANOVA P = 0.16 P = 0.16 Dahlberg s 0.26 0.26 Variation Coeffic. ( CV: %) 0.67 1.04

Discussie De reproduceerbaarheid is voor alle variabelen buitengewoon goed. De intraclass correlatiecoëfficiënten R variëren tussen 0.93 en 0.98 en de overeenkomst tussen beide metingen is dus nagenoeg perfect te noemen. De variatiecoëfficiënten (CV) van de gepaarde verschillen bedragen amper 0.35 tot 1.36% en de overeenkomstige standaarddeviatie tussen de paren (Dahlberg) schommelt tussen 0.16 en 0.52 voor het CRIcranium en voor het hartritme tussen 0.89 en 2.73. De two-way ANOVA test toont aan dat na de inspanningsproef het hartritme bij de tweede meting systematisch lager is dan bij de eerste (P < 0.001). Dit mag men als normaal beschouwen, daar het hartritme op het moment dat gemeten werd (na de inspanning) nog niet teruggezakt is tot een rustwaarde. De recuperatie van de proefpersonen zet zich echter wel voort tussen de twee metingen na inspanning. Verder stelt men vast dat het CRI, gemeten voor de inspanningsproef ter hoogte van de schedel en het sacrum, een lichte stijging vertoont voor de tweede opeenvolgende meting. Men kan tevens opmerken dat deze aangehaalde verschillen bevestigd worden door de gepaarde Wilcoxon test : •

hartritme na de inspanningsproef : P = 0.002

•

cranio-sacraal ritme schedel voor de inspanningsproef: P = 0.034

•

cranio-sacraal ritme sacrum voor de inspanningsproef: P = 0.046

Deze lichte stijging kan te wijten zijn aan het relatief korte tijdsinterval waarbinnen gemeten wordt en de daarmee gepaard gaande standaardfout.

De zeer goede overeenkomst tussen beide duplo-metingen laat enerzijds toe om te besluiten dat de reproduceerbaarheid zeer goed is en anderzijds kan men nu beide opeenvolgende metingen vervangen door hun gemiddelde. Dit levert ons een representatieve meting op bij de inspanningsproeven afgebeeld in tabel 6. Uit de literatuur, waar de manuele beoordeling van het CRI als betrouwbaar wordt beschreven (enkele ref 3,11,14) en waar men stelt dat bij een gezonde persoon het CRI nagenoeg constant blijft, mag men deze goede reproduceerbaarheid verwachten.




Tabel 6: Beschrijvende parameters CAP, CRIcranium, CRIsacrum, LVMvf : vergelijking van het gemiddelde van twee reeksen metingen van voor en na de fysiche inspanning. Before phys. Exerc.

After phys. exerc.

mean

64.5

78.8

st.dev.

4.42

10.88

CAP (cpm)

median 64

80

Q1

61

67

Q3

68

90

Before pfys. Exerc.

After phys. exerc.

9.5

6.1

1.38

1.34

CRI cranium (cpm) mean st.dev.

median 9.5

6

Q1

8

5

Q3

10

7

Before phys. exerc. After phys. exerc. CRI sacrum (cpm) mean st.dev.

9.7

6.2

1.22

1.21

median 10

6

Q1

9

5

Q3

10.5

7

before

after

mean

9.7

6.2

st.dev.

1.16

1.28

LVM fv (cpm)

mediaa 10

6

Q1

9

5

Q3

10

7

Gepaarde vergelijking tussen de drie meetpunten op het lichaam van de proefpersoon. Voor de metingen bekomen zowel voor als na de inspanningsproef wordt de vergelijking gemaakt tussen de drie verschillende meetpunten op het lichaam : schedel, sacrum en vena femoralis. De aangewezen statistische test in de opstelling is de two-way Friedman test en afgebeeld in tabel 7. Tabel 7: Gepaarde vergelijking (two-way Friedman) Friedman test Measur. 1 Measur. 2 Mean both measur.1 & 2

before phys. exerc. P = 0.42 P = 0.37 P = 0.33

after phys. exerc. P = 0.37 P = 0.37 P = 0.37

Uit deze analyse blijkt dat er geen significante verschillen kunnen worden aangetoond tussen de drie verschillende plaatsen onderling op het lichaam zowel voor als na de maximale fysische inspanning. De hypothesen die een verklaring geven voor het bestaan van het CRI in het gehele lichaam, doen dit voornamelijk via vloeistofdynamica al dan niet gekoppeld aan neuroanatomische componenten. Indien men vertrekt van de vasomotiehypothese (Farasyn, 1986) en vooropstelt dat men de venomotie palpeert, kan men volgens deze proeven aannemen dat, bij gezonde proefpersonen, op de drie palpatieplaatsen, hetzelfde ritme gepalpeerd wordt. The Cranial Letter -



Evaluatie van het effect van de inspanningsproef : Gepaarde vergelijking tussen de metingen bekomen voor en na de inspanningsproef. Voor de gepaarde vergelijking van de metingen bekomen zowel voor als na de inspanningsproef wordt de gepaarde Wilcoxon test toegepast (Tabel 8). Tabel 8: Gepaarde vergelijking van de metingen voor en na de inspanningsproef Wilcoxon test CAP CRIcranium CRIsacrum LVMvf

before / after phys. Exerc. P = 0.002 P = 0.001 P = 0.001 P = 0.001

Voor elk van de studievariabelen kan men derhalve een zeer sterk significant verschil aantonen geassocieerd met de inspanningsproef. Uit de beschrijvende parameters uit voorgaande tabel en nog duidelijker uit de hier volgende grafieken is dit significant verschil voor het hartritme te verklaren als een stijging na de inspanningsproef (Fig.3) 1 00

cpm 90

80

CAP before phys.ex. 70

CAP after phys.ex.

60

50 N=

15

15

Fig.3: Box-and whisker plot voor het aantonen van de stijging van hartritmefrequentie na (CAPafter) de maximale inspanningsproef

De drie ritmen met name CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf, zijn simultaan gemiddeld met 30% gedaald na de inspanningsproef, zowel voor de metingen bekomen ter hoogte van de schedel, het sacrum als bij de vena femoralis (Fig.4). 14

CRI cranium before phys.ex.

cpm 12

CRI cranium after phys.ex. 10

CRI sacrum before phys.ex. 8

CRI sacrum after phys.ex. 6

LVMvf before phys.ex. 4

LVMvf after phys.ex. 2 N=

15

15

15

15

15

15

Fig.4: Box-and whisker plot voor het aantonen van de daling van gemiddeld 30% in ritmefrequentie van CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf na de maximale inspanningsproef




Bijkomende verklarende variabelen Evolutie van de melkzuurconcentratie gemeten bij het begin, op het einde en 20 min. na de maximale inspanningsproef, wordt afgebeeld in Fig.5. Phys. exerc. mean

Lactic Acid start end 1.9 11.7

after 20 min 4.7

time (min.) 17.8

max. resist. 354.2

RER 1.2

st.dev.

0.56

3.11

2.29

6.63

81.07

0.07

median

1.95

12.3

4.65

19.25

375

1.23

Q1

1.275

7.9

2.725

13.3

275

1.18

Q3

2.225

14.3

6.325

23.25

400

1.27

Fig.5: Correlatie van het effect van de inspanningsproef met de melkzuurconcentratie

Uit de evolutie van het melkzuurgehalte van de pp. bij het uitvoeren van een maximale fysische inspanningsproef, blijkt een verzuring van het bloed bewezen te zijn aangezien de RER gemiddeld meer dan 1 bedraagt. Er zijn in de literatuur geen gegevens bekend betreffende de invloeden van de inspanning op het CRI. Wij trachten nu de bevindingen van de inspanningsproef te correleren met de verschillende bekende hypothesen. Als we een eerste groep hypothesen die de LCSfluctuatie en eventueel de daaraan gekoppelde hersenpulsaties (waaronder de hypothesen van : W.G. Sutherland, C.E. Lumsden, V. Frymann, het pressurostat model, Podlas et al, Y. Moskalenko - E. Cordoso et al - D. Feinberg, C. Defrance de Tersant, P. Greenman, Ettlinger en Gintis) toetsen aan de resultaten van het experiment, kunnen we stellen dat: 

Aangezien men weet dat de LCS fluctuatie passief de systolische bloeddruk volgt, en aangezien de systolische bloeddruk tijdens de inspanning stijgt, zou het CRI dienen toe te nemen. Ook na het beëindigen van de inspanning, wanneer nog geen volledige recuperatie is bekomen, zou men een verhoogd, en zeker geen verlaagd, CRI verwachten.

•

De hypothesen gebaseerd op spieractiviteit onder invloed van de zwaartekracht of neurologische factoren verklaren ook geen daling van het CRI . (F. Becker, A. Ferguson) Tijdens de inspanning neemt de spieractiviteit toe waarbij de orthosympathische stimulatie voor een verhoging van de spierdoorbloeding zorgt. Of mogen we kort na de inspanning al verwachten dat deze functies een lagere waarde bereikten dan voor de inspanning en alzo een kleinere invloed op het CRI uitoefenen dan ervoor, waardoor het CRI afneemt?

•

De hypothese van Norton (1994) en Mc. Partland & Mein (1996), waarbij de onderzoeker dominant zou zijn op de proefpersoon, lijkt hier al even onwaarschijnlijk. Drie examinatoren, die geen enkele noemenswaardige activiteit of invloed van buitenaf ondergingen, zouden dan het ritme van het CRI van de proefpersonen laten dalen.

•

Als we de hypothesen van onderzoekers beschouwen die de cardiovasculaire componenten in hun theorie betrekken (Billand, Solana, Japanse studies, Farasyn) en indien we ook het lymfatisch concept van andere onderzoekers beschouwen (Kappler en Degenhardt), dan steunt dit experiment hun hypothese in de zin dat de inspanning via de circulatie een invloed heeft op het CRI. Indien we hierop verder ingaan zien we dat de factoren die onder invloed van de inspanning veranderen in het bloed, overeenkomen met de factoren die een invloed hebben op de vaatwandcontractie. Deze vaststelling ondersteunt dan vooral de hypothesen van Billandel en Farasyn. Hypothetisch zou men kunnen stellen dat een toename van de hartfrequentie op de arteriolaire vasomotie een stimulerende invloed heeft waardoor het CRI zou toenemen, terwijl de verhoogde spieractiviteit (spierpomp) de belangrijkste factor zou kunnen zijn waardoor de venomotie tijdens inspanning ook zou toenemen en dus ook het CRI. In ruglig, tijdens de recuperatie, schakelen we deze spierpomp terug op “rust”, waardoor lokale factoren en de bloedsamenstelling aan belang winnen. Hieruit zouden we kunnen afleiden, dat gezien de simultane daling van de drie ritmen, de factoren die een verminderde vasoconstrictie van de venen veroorzaken dominant zijn over het CRI fenomeen.




Zo zouden dan de daling van O2 concentratie, de stijging van CO2 concentratie, de toename van melkzuur en verlaging van pH-waarde, daling van het glucosegehalte, ontstaan van adenosine en creatine en hyperosmolariteit een grotere invloed hebben dan de temperatuurstijging en de nerveuze activiteit. Hoelang deze verlaging aanhoudt hebben we echter niet nagegaan. Hiervoor is een afzonderlijke studie op langere termijn noodzakelijk. Als we teruggaan naar de veronderstelling (Farasyn, 1986) dat de intrinsieke beweging van de schedelbeenderen, fascia’s en motiliteit van organen het gevolg zouden zijn van de lokale venomotiepulsaties met een ritme van gemiddeld 10 cpm, zou men dit fysiologisch fenomeen aan de oppervlakte van het lichaam palperen. Puur hypothetisch kunnen we ook stellen dat we tijdens de behandeling van bewegingsrestricties in het craniosacraal systeem (of elders in het lichaam), door toepassing van om het even welke techniek, een verbeterde venomotie bewerkstelligen waardoor zich een normaal ritme en een normale amplitude van deze venomotie instelt en daardoor ook het CRI een normaal ritme en amplitude verkrijgt. Verder mag men de experimenten van Luschinger in 1881 niet uit het oog verliezen waarbij men een geseceerde vene in een fysiologisch bad onderdompelde, deze een automatische ritmische contractie van ongeveer 10 cpm bleef verder vertonen meer dan één uur na de tijd van sectie. Volgens de hypothese van venomotie als oorsprong van het CRI, zou men kunnen verklaren waarom na overlijden dit ritme nog meer dan 15 min blijft voortbestaan zoals o.a. Magoun (1966) in zijn boek heeft beschreven. Om uit dit experiment echter definitief te besluiten dat de venomotie verantwoordelijk is voor het CRI zou echter te voorbarig zijn. In geval van venomotiehypothese als oorsprong van CRI, dient men na te gaan of bij een temperatuurstijging (b.v. bij koorts) zowel het CRI cranium, CRI sacrum als de lokale venomotie ter hoogte van de vena femoralis simultaan stijgen qua ritme. Hetzelfde kan men veronderstellen bij een sterke daling van glucoseconcentratie in het bloed (b.v. bij suikerpatiënten). Men kan zich afvragen of verstoringen in de gasuitwisselingsprocessen in de long (en het bloed) het CRI beïnvloeden. Zelfs al is een manuele palpatie als betrouwbare meting te aanvaarden, toch dient men rekening te houden met het probleem dat (b.v. via echo- of Doppleronderzoek) het quasi onmogelijk is bij mensen in vivo de venomotie instrumenteel te registreren ten gevolge van de aanwezigheid van arteriële pulsatie-artefacten. Conclusie In deze studie hebben wij de invloed van een korte maximale fysische inspanning op het cranial rhythmic impulse (CRI) nagegaan. Wij gaan uit van de venomotiehypothese dat er zich bij een maximale inspanning een kortstondige verschuiving voordoet van de CO2/O2 volumeverhouding (RER) als maat van energieverbruik binnenin de bloedvaten en dat dit fenomeen een vermindering van het CRI in de hand werkt. Bij een groep gezonde proefpersonen (n=15) worden het CRI cranium, CRI sacrum en de lokale venomotie van de de Vena femoralis (LVMvf) simultaan manueel gepalpeerd (in duplo) door drie ervaren osteopaten. Uit deze studie blijkt dat de reproduceerbaarheid voor alle metingen buitengewoon goed scoort. Er blijken onderling geen significante verschillen te bestaan qua ritme tussen de drie gemeten locaties op het lichaam. Uit dit experiment kunnen we vaststellen dat een maximale inspanningsproef een duidelijke significante verlaging geeft twintig minuten na de inspanning van alle drie gemeten ritmen van CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf, met gemiddeld 30%. Dit betekent dat deze gezamenlijke verlaging eerder wijst naar een verband tussen het “CRI” en een verlaging van O2 concentratie in de bloedbaan aangezien de gemiddelde RER waarde na de proef meer dan 1 bedroeg. Het CRI verlaagt na inspanning door toedoen van de daarmee gepaard gaande verminderde vasomotriciteit, en wordt niet verhoudingsgewijze verhoogd door het verhoogd hartritme. Aangezien de drie simultaan gemeten ritmen CRIcranium, CRIsacrum en LVMvf onderling overeenkomen voor en na de inspanningsproef, en bovendien na de inspanning sterk dalen, is volgens deze studie indirect aangetoond dat de vasomotriciteit der venen een van de drijfkrachten kan zijn van het CRI.




Met dank aan: Hierbij wensen wij onze collegae Gerd and Hugo (DO’s van het “International Academy of Osteopathy”, gevestigd te Gent en het gehele team van vrijwilligers, artsen en stafleden van het Cardiopulmonair Revalidatie Centrum Nothebohm van de stad Brecht (Belgium) van harte bedanken voor hun beriedwillige medewerking. Referenties AGGARWAL S, DILLER K, BLAKE G, BAXTER C 1994 Burn-induced alternations in vasoactive function of the peripheral cutaneous microcirculation. J Burn Care Rehabil 15:1-12 ALTURA B 1978 Pharmacology of venular smooth muscle: New lnsights. Micro Res 16: 91-117 AUER L, JOHANSSON B, KUSCHINSKY W, EDVINSSON L 1981 Sympathoadrenergic activity of cat pial veins. J Cereb Blood Flow Metabol 1: S31 1-S312 BHADELI R, BOGDAN A, KAPLAN R, WOLPERT S 1997 Cerebrospinal fluid pulsation amplitude and it's quantitative relationship to cerebral blood flow pulsations : a phase - contrast MR flow imaging study. Neuroradiol 39: 258-264 BAYLISS W 1902 On the local reaction of the arterial wall to changes of internal pressure. J.Physiol (London) 28: 220-231 BECKER R 1991 Evidence for a primitive DC electrical analog system controlling brain function. Subt Energ 2: 71-88 BERING E 1962 Circulation of the C.S.F. : demonstration of the choroid plexuses as the generator of the force for flow of fluid and ventricular enlargement. J Neurosurg 19: 405-413 BEVAN J, HOSMES D, LSUNG B, PERGRAM B and SU C 1974 Innervation Pattern and Neurogenic Response of Rabbit Veins. Blood Vessels ll: 172-182 BHADELIA R, BOGDAN A, KAPLAN R, WOLPERT S 1997 Cerebrospinal fluid pulsation amplitude and its quantitative relantionship to cerebral blood flow pulsations: a phasecontrast MR flow imaging study. Neuroradiology 39: 258-264 BOLLINGER A, FREY J, JAGER K and FRANZECK V 1983 Diffusion through skin capillaries in patients with long-term diabetes scleroderma and chronic venous incompetence. Inter Angio 2: 159-165 BURNSTOCK G, KENNEDY C 1986 A dual function with noradrenaline from perivascular nerves and localy released inhibitory intravascular agent. Circ Res: 58: 319-330 CHANVALLON C, GUEREMY B, LESGUILLERS M 1996 Les contraintes physiologiques vasculaire péripherique générées par divers types d'activités sportives; Editions Phlébologiques Française, avril 1996. CHIATOW L 1997 Review of aspects of cranio-sacral theory. Brit Osteop J 20: 14-22 CHIATOW L 1999 Cranial Manupulation. Theory and Practice,Ed; Churchill Livingstone, Edinburgh CSERR H 1971 Physiology of the choroid plexus. Phys Rev 51: 273-311 COLANTUONI A, BERTUGLIA S, INTAGLIETTA M 1984 Quantitation of rhythmic diameter changes in arterial microcirculation. Am J Physiol 246 : 508-517 D'AGROSA L 1970 Patterns of venous vasomotion in the bat wing. Am J Physiol 218: 530-535 DAVIS M, SHI X, SIKES P 1992 Modulation of bat wing venule contraction by transmural pressure changes. Am J Physiol 262: 625-634 DEFRANCE de TERSANT C 1988 Les sinus veineux du crane, une clé des migraines…Ed de Verlaque/ S.F.E.R.E, France DEGENHARDT B KUCHERA M 1996 Update on osteopathic medical concepts and the lymphatic system. J Am Osteop Assoc 2 (Febr) : 97-100 EDVINSSON L, Mc CULLOCH J, UDDMAN R 1982 Feline cerebral veins and arteries: Comparison of autonomic innervation and vasomotor responses. J Physiol 325: 161-173 EDVINSSON L, HÖGGESTÄT E, UDDMAN R, AUER L 1983 Cerebral Veins: Fluorescence histochemistry, Electron Microscopy and in vitro reactivity. J Cereb Blood Flow Metabol 3: 226-230 FARASYN A 1986a Nouvelle Hypothèse sur ]a cause du mouvement craniën. Journées Belges de médecine ostéopathique. Symposium, Faculté de Sciences, Université de Namur: Le 18 jan. 1986 FARASYN A 1986b Hypothése sur la cause du mouvement craniën dit de "troisième ordre". Fascia, Rev Méd Ostéop - Tijdschr Osteop Geneesk, Ed. Goff (Gent-Belgium) FARASYN A 1988 New hypothesis for the origin of Cranio Sacral Motion. Bulletin Soc of Osteop (uk) 16: 9-20 FARASYN A 1989 Nieuwe hypothese betreffende de oorsprong van het zgn. 'Cranio Sacral Motion'- fenomeen. Ned Tijdschr Man Ther 8: 47-50 FARASYN A 1999 New hypothesis for the origin of Cranio-sacral Motion. J bodywork and Movem Ther Oct: 229-237 FARRELL P, WILMORE J, COYLE E, BILLING J, COSTILL D 1979 Plasma lactate accumulation and distance running performance. Medicine and Science in Sports 11: 338-344 FEINBERG D, MARK A 1987 Human brain motion and cerebrospinal fluid circulation demonstrated with MR velocity imaging. Radiol 163: 793-799 FERGUSON A 1991 Cranial osteopathy: a new perspective. Acad of Applied Osteop J 1: 12-16 FERRE J-C, CHEVALIER C, HELARY J-L, LE CLOAREC A, LEGOUX R, LUMINEAU J-P, MORA H, BARBIN JY 1991 Le concept ostéopathique craniën, réalité ou illusion. Ann Kinésith , Ed. Masson (Paris), 18: 97-106 FISHMAN R, DILLON W : 1993 Dural enhancement and cerebral displacement secondary to intracranial hypotension. Neurology 43: 609-611 FOLKOW B 1984 Description of the myogenic hypothesis circulation. Circ Res: 279-287 FODSTAD H, LOVE J, EHSTEDT J, FRIDEN H, LILIEQUIST B 1984 Effect of Cranioplasty on Cerebrospinal Hydrodynamics in the Patients with the syndrome of Trephined. Act Neuroch 70: 21-30 FRYMANN V 1971 A study of the rhythmic motions of the living cranium. JAOA 70: 928945 FUNAKI S 1961 Spontaneous spike-discharge of vascular smooth muscle. Nature London 191 :1102-03 GOKINA N, BEVAN R, WALTERS C, BEVAN J 1996 Electrical activity underlying rhythmic contraction in human




pial arteries. Circ Res 78: 148-153 GREITZ D, WIRESTAM R, FRANCK A, NORDELL B, THOMSEN C, STAHLBERG F 1992 Pulsatile brain movement and associated hydrodynamics studied by magnetic resonance phase imaging. The Monro-Kellie doctrine revisited. Neuroradiology 34: 370-380 GUSTAFSSON H, BULOW A, NILSSON H 1994 Rhythmic contractions of isolated, pressurized small arteries from rat. Acta Physiol Scand 152: 145-152 GUYTON A 1991 Textbook of medical physiology, 8th Ed Saunders, Philadelphia HAMER J 1977 Factors influencing C.S.F. pulse waves. J Neurosurg 46: 43 HOLMAN M, KOSBY C, SUTHERS K, WILSON A 1968 Some properties of the smooth muscle of rabbit portal veins. J Physiol London 196 : 111-132 JOHANSSON B, MELLANDER S 1975 Static and dynamic components in the vascular myogenic response to passive changes in length as revealed by electrical and mechanical recordings from the rat portal vein. Circ Res 36: 76-83 JONES T 1852 Discovery that the veins of the bat's wing (which are furnished with valves) are endowed with rhythmical contractility and the onward flow of blood is accelerated by each contraction. Phil Trans 1 : 131-136 KATZ A, SAHLIN 1990 Role of oxygen in regulation of glycolysis and lactate production in human skeletal muscle. Exerc Sport Science Rev 18: 1-28 LARSSON S, CAI H, OBERG P 1993 Continuous percutaneous measurement by Laser Doppler flowmetry of skeletal muscle microcirculation at varying levels of contraction force determined electromyographically. Eur J Appl Physiol 66: 477-482 LINKE A, BETZ E 1979 Excitability and NADH fluorescence of spontaneously active portal veins in relation to glucose withdrawal. Blood vessels 16 : 295-301 LUCHSINGER B 1881 Von der Venenherzen in der Flughaut der Fledermäusse. Arch Ges Physiol 26: 445-458 LUMSDEN C 1951 Normal oligodendrocytes in tissue culture. Experimental Cell Research 2: 103-114 MAGOUN H 1966 Osteopathy in the cranial field. Journal Print. Kirksville MARTINS A, WILEY J, MYERS P 1972 Dynamics of the CSF and the spinal dura mater. J Neurol Neurosurg Psych 25: 507-518 MELLANDER S, OBERG B, ODELRAM H 1964 Vascular adjustments to increased transmural pressure in cat and man with special reference to shift in capillary fluid transfer. Acta physiol Scand 61 : 34-48 MITCHELL F 1976 The training and measurement of sensory literacy in relation to osteopathic structural and palpatory diagnosis. J Am Osteop Assoc 75: 874-884 MORGAN K 1983 Comparision of membrane electrical activity of cat gastric submucosal arterio- and venules. J Physiol 345: 135-147 MOSKALENKO Y 1961 On the cerebral pulsation in the closed cranial cavity. Akademiia Nauk SSR Izvestiia Seriia Biolog 2: 620-629 McPARTLAND J, MEIN J 1997 Entrainment and the cranial rhythmic impulse. Alternative Therapies in Health and Medicine 3: 40-45 McPARTLAND J 1998 Cranial osteopathy and craniosacral therapy: current opinions: FERGUSON A, McPARTLAND J, UPLEGDER J, COLLINS M, LEVER R. J Bodywork Mov Ther 2: 28-37 MÜLLER-SCHWEINITZER E, STÜRMER E 1974 Studies on the mechanism of the venoconstrictor activity of ergotamine on isolated canine saphenous veins. Blood Vessels 11 : 183-190 NICOLL A, WEBB R 1946 Blood circulation in the subcutaneous tissue of the batwing. Ann NY Acad Sci 46: 697-709 NICOLL A, WEBB R 1955 Vascular patterns and active vasomotion as determiners of flow through minute vessels. Angiology 6: 291-308 NORTON J 1991 A tissue pressure model for palpatory perception of the cranial rhythmic impulse. J Am Ostep Assoc 91: 975-994 NORTON J 1996 Challenge to the concept of craniosacral interaction. Acad of Applied Osteop J 6: 15-21 PODLAS H, LEWER A, BUNT E 1984 Computed tomography studies of human brain movements. South African J of Surg 22: 57-63 RAGAN D, SCHMIDT E, MacDONALD 1, GROOM A 1988 Spontaneous cyclic contractions of the capillary wall in vivo impeding red cell flow: a quantitative analysis. Microvasc Res 36: 13-30 RETZLAFF E, MICHAEL D, ROPPEL R 1975 Cranial bone mobility. JAOA 74: 869-873 RODDIE C 1962 The transmembrane potential changes associated with smooth muscle activity in turte arteries and veins. J Physio London 163: 133-150 ROGERS J & WITT P 1997 The controversy of cranial bone motion. J Orthop Phys Ther 26: 95-103 ROMMEVEAUX L et al., 1993 La Mobilité des Os du Crâne: Une vérité scientifiquement demontrée. J Ostéo (France) 26 ROPPEL R, ST.PIERRE N, MITTCHELL F (Jr.) 1978 Measurement of accuracy in bimanual perception of motion. JAOA 77: 475 SALTIN B Hemodynamic adaptations to exercise. Am J of Cardiology 55: 42D-47D SCHULLER E 1993 Le liquide céphalo-rachidiën. Ed.Techn. - Encycl Méd Chir (Paris-France), Neurologie 17 SIEGEL G, EBELING B, HOFER H 1980 Foundations of vascular rhythm. Ber Bunsen-Ges Phys Chem 84: 403-406 SUTHERLAND W 1939 The cranial bowl. Free Press Co, Mankato Minn TER BRAAK J, DE VLIEGER M 1962 Cerebral Pulsations in Echo-Encephalography Acta Neurchirg 12, 5: 678-694 TETTAMBEL M, CICORA R, LAY E 1978 Recording of the cranial rhythmic impulse. J Am Ostep Assoc : 149 TROUP J 1986 Biomechanics of the lumbar spinal canal. Clin Biom 1 : 31-43 THOMSEN C, STAHLBERG F, STUBGAARD M, NORDELL B 1990 Fourier analysis of cerebrospinal fluid velocities: MR imaging study. The Scandinavian Flow Group. Radiology 177: 659-665 THULESIUS 0, GJORES J, BERLIN E 1979 Vasoconstrictor effect of midodrine, ST 1059 noradrenaline, etilefrine and dihydroergotamine on isolated human veins. Eur J Clin Pharmacol: 16 423- 424




UPLEDGER J 1981 The origin of Cranio-Sacral Motion. Joum Soc of Osteop (Brit) 9 14-19 UPLEGDER J & VREEDEVOOGD J 1983 Craniosacral Therapy, Eastland Press Seattle URAYAMA K 1994 Origin of lumbar cerebrospinal fluid pulse wave. Spine 19: 441-445 URSINO M, LODI C 1998 A simple mathemathical model of the interaction between intracranial pressure and cerebral hemodynamics. J Appi Physiol 82: 1256-69 VANDEWALLE G, MONOD H 1987 Standard anaerobic exercise tests. Sport Med 4: 268-289 VANHOUTTE P 1977 Role of changes in venular and venous diameter in circulatory control. Bibliotheca Anat 16 : 294-297 VAYSSAIRAT M, ROUFFY J 1991 Exploration de la circulation capillaire Ed Techn – Encycl Méd Chir (Paris; France) Cardiol Angiol : 11402 A WHITE R, RICCA G, el-BAUMY A, ROBERTSON J : 1991 Identification of capric acid as a potent vasorelaxant of human basilar arteries. Stroke 22: 469-476 WIEDEMAN M 1963 Patterns of the arteriovenous pathways. In Handbook of Physiology. Circulation Wash D.C. : Am Physiol Soc 2: 891-933 WIEDERHIELM C 1967 Effects of temperature and transmural pressure on the contractile activity of vascular smooth muscle. Bibliotheca Anat 9 : 321-327 WIEDERHIELM C, WESTON B 1973 Microvascular, lymphatic and tissue pressure in the unanesthetized mammal. Am J Physiol: 225 992-996 WILKIN J 1989 Poiseuille, Peridicity, and Perfusion: Rhythmic Oscillatory Vasomotion in the Skin. J Investig Dermatol 93: 113S-118S WILMORE J, COSTILL D 1994 Physiology of Sport and Exercise. Ed Human Kinetics. Champaign IL (USA) WIRTH-PATULLO V, HAYES K 1994 Interrater reliability of craniosacral rate measurements and their relationship with subjects an examiners heart and respiratory rate measurements, Phys Ther : 74: 98-916 YUAN R, SHAN Y, ZHU S 1998 Circulating mechanism of the "pure" flap: direct observation of microcirculation. J Reconstr Microsurg 14: 147-152 XIU R 1984 Vasomotion: the diagnostic use of the patterns of the microvascular activity. Prog Appl Microcirc 6: 141 XIU R, INTAGLIETTA M 1986 Computer analysis of the microvascular vasomotion. Chinese Med J 99: 351-360 ZANAKIS M, DiMEO et al., 1996a Objective measurement of the CRI with manipulation and palpation of the sacrum. J Am Osteop Assoc 9 (Sept) 551; PO2 / 552; PO6 ZANAKIS M, ZHAO H et al., 1996b Studies of CRI in man using a tilt table. J Am Osteop Assoc 9 (Sept) 552; PO4 ZIDAN A, GIRVIN J : 1978 Effect on the Cushing response of different rates of expansion of a supratentorial mass. J Neurosurg 49: 61-70



MAXIMALE FYSISCHE INSPANNING VERMINDERT HET CRANIO- SACRAAL RYTHME, EEN ARGUMENT VOOR DE VENOMOTIE HYPOTHESE?

Recommend Documents