MENDELOVA ZEMĚDĚLSKÁ A LESNICKÁ UNIVERZITA V BRNĚ Agronomická fakulta Ústav morfologie, fyziologie a genetiky zvířat
BAKALÁŘSKÁ PRÁCE
BRNO 2006
Petra Volavá
2
MENDELOVA ZEMĚDĚLSKÁ A LESNICKÁ UNIVERZITA V BRNĚ Agronomická fakulta Ústav morfologie, fyziologie a genetiky zvířat
(Průjmová onemocnění selat - výskyt, prevence a léčba)
Bakalářská práce Brno 2006
Vedoucí bakalářské práce:
Vypracovala:
MVDr. Jaromír Šívara
Petra Volavá
3
4
Souhrn Bakalářská práce se zabývá průjmovými onemocněními selat.Tato onemocnění způsobují velké ekonomické ztráty v chovech.Jedná se o nemoci infekční, a to buď bakteriálního nebo virového charakteru nebo jsou původci parazité. Úvod mé bakalářské práce obsahuje všeobecné poznatky z oblasti chovu prasat a velký důraz je zde dán na odchov selat a s ním spojené ztráty.Jsou zde také podrobně uvedeny odchylky ve vývoji selete po narození, které mají také vliv na níže uvedená onemocnění. Literární přehled podrobně popisuje jednotlivá průjmová onemocnění, která se vyskytují nejčastěji.Nejdříve nemoci bakteriální, mezi něž řadíme koliinfekce, klostridia, salmonelózu a dyzentérii.Určitá část je věnována parazitárnímu onemocnění -kokcidióze.Z virových onemocnění se práce věnuje virové gastroenteritidě, rotavirové gastroenteritidě a popsána je zde i virová dirrhoea. Závěr bakalářské práce popisuje doporučená protinákazová opatření, využitelná v praxi.Týkají se vlivu makroklimatických a mikroklimatických podmínek na selata. Z mikroklimatických podmínek je to zvláště teplota, která při snížení negativně ovlivňuje selata.Následkem podchlazení selat potom vzniká závažné onemocnění -hypoglykémie.Tomuto onemocnění je také věnována část v mé bakalářské práci Popisuje také turnusový systém a zásady dezinfekce.Nakonec jsou shrnuty hlavní body prevence proti půjmovým onemocněním selat
5
Summary This bachelor paper deals with diarrhoea of piglets.These illnesses, which are causing large loses in farms can be broken down into infectious diseases which may be either of a bacterial or viral character or parasitical. The introduction of this bachelor paper discusses common knowledge from the field of pig farming and the huge effort, which is taken for the caring of piglets and losses, which have been arising. The paper indicates the effect of defect from birth in piglets, which can cause infection from the diarrhoea diseases referred to below. The literature utilised for this paper explains in detail the most commonly found diarrhoea disorders.Firstly described are bacterial complaints such as coliinfection, clostridia, salmonella and dysentery.A section is dedicated to the parasitical illness coccidiosis and from the viral afflictions viral gastroenteritis, rotaviral gastroenteritis and viral diarrhoea are specified. The summary of this bachelor paper describes recommended practical initiatives, which can be implemented to reduce diarrhoea epidemics.Concerning macroclimatic and microclimatic conditions, which, for example show that lower temperatures can cause serious infection by hypoglycemie, which also covered by this paper.Further more this paper reports on the turnus system and principles of disinfection.Finally the main points of prevention of the causes of diarrhoea in piglets are outlined.
6
Poděkování Ráda bych tímto poděkovala vedoucímu své práce MVDr. Jaromíru Šívarovi za podporu při její tvorbě a mnohé cenné podněty. Děkuji své rodině a svému příteli za podporu a trpělivost po celou dobu mého studia.
7
Prohlášení Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma „ Průjmová onemocnění selat - výskyt, prevence a léčba“ vypracovala samostatně a použila jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloženém soupisu literatury. Souhlasím, aby práce byla uložena v knihovně Mendelovy zemědělské a lesnické univerzity v Brně a zpřístupněna ke studijním účelům.
V Brně, dne 11.05.2006………………
8
Obsah
ÚVOD............................................................................................................................... 9 2. LITERÁRNÍ PŘEHLED ......................................................................................... 14 2.1 PRŮJMOVÁ ONEMOCNĚNÍ SELAT ............................................................................ 14 2.1.1. KOLIIFNEKCE ..................................................................................................... 15 2.1.2. Enterální koliinfekce ..................................................................................... 16 2.1.3. Enterální koliinfekce selat po odstavu a Edémová nemoc............................ 17 2.2. KLOSTRIDIOVÉ ENTERITIDY .................................................................................. 20 2.2.1. Nekrotická enteritida vyvolaná C.perfringens typu C .................................. 20 2.2.2. Enteritida vyvolaná C.perfringens typu A .................................................... 21 2.2.3. Clostridium difficile ...................................................................................... 22 2.3. SALMONELÓZA ..................................................................................................... 23 2.3.1. Septikemická forma....................................................................................... 25 2.3.2. Enterokolitická forma ................................................................................... 25 2.4. DYZENTÉRIE ......................................................................................................... 26 2.5. HYPOGLYKÉMIE .................................................................................................... 31 2.5.1. Koliformní mastitidy ..................................................................................... 31 2.6. KOKCIDIÓZA ......................................................................................................... 33 2.7. ROTAVIROVÁ GASTROENTERITIDA ........................................................................ 35 2.8. VIROVÁ GASTROENTERITIDA ................................................................................ 37 2.8.1.Epizootická forma .......................................................................................... 37 2.8.2. Enzootická forma .......................................................................................... 38 2.9. EPIZOOTICKÁ VIROVÁ DIRRHOEA .......................................................................... 40 3. ZÁVĚR ...................................................................................................................... 42 4. SEZNAM LITERATURY........................................................................................ 46 5.PŘÍLOHA................................................................................................................... 50
9
Úvod Důvod, proč jsem se rozhodla v mé bakalářské práci zabývat se problematikou průjmových onemocnění selat je ten, že způsobují značné ekonomické ztráty v chovech. Současně se jedná o druhé nejdůležitější hospodářské zvíře vůbec. Hlavním účelem chovu prasat je zabezpečování základních potravin živočišného původu, což je maso, tuk a dále vedlejší produkty pro průmyslové zpracování. Význam vepřového masa je dán jeho nutriční hodnotou. Vepřové maso je zrojem nepostradatelných nenasycených mastných kyselin, dále obsahuje minerální látky, vitamíny, stopové prvky i menší obsah neplnohodnotných bílkovin. Je o něco více stravitelné než maso hovězí, obsahuje více vitamínu B1 než maso hovězí a skopové.Proto, že má nižší obsah vody než maso hovězí a skopové, poskytuje nejvíce vhodnou surovinu pro výrobu masných výrobků, šunky a uzenin, konzerv. Požaduje se vepřové maso libové, šťavnaté, křehké, s typickou vůní, jež umožňuje kvalitní kulinářské zpracování. V současné době však produkce masa musí splňovat i další kritéria, související s metodami chovu, dopravy na jatky, welfare a etiky. Svými biologickými zvláštnostmi jako je mnohorodost, krátká doba březosti, rannost, nízká spotřeba krmiva na jednotku produkce, vysoká výtěžnost (okolo 80 %, což je vyšší než u skotu) se staví chov prasat do popředí. Ve spotřebě vepřového masa na jednoho obyvatele za rok zaujímá ČR jedno z předních míst. V současné době spotřeba činí okolo 42 kg na obyvatele za rok. Proto, abychom zajistili dostatečné množství vepřového masa pro domácí trh, se u nás chová 31 mil. prasat. Z toho okolo 230 tis. prasnic. V nejbližší době se po ekonomické stránce očekává spíše stagnace ve spotřebě vepřového masa. V letech 2000 až 2004 poklesly početní stavy prasat celkem a prasnic zhruba o 4 a 7 %, což se projevilo snížením výroby jatečných prasat (vepřového masa) asi o 9 % (Pulkrábek et al. 2005). Ceny jatečních prasat se pohybují okolo 35 Kč a u selat do 25 kg živé hmotnosti je to 66 Kč za kilogram.V prvním čtvrtletí 2005 se ve srovnání se stejným obdobím roku 2004 snížil počet porodů prasnic přibližně o 25 tis. a 16 %, narodilo se o 242 tis. a 16 % méně selat a poklesl prodej jatečných prasat o 24 tis. a 19 % (Pulkrábek et al. 2005). Také výrobní ukazatele ovlivňují ekonomickou produkci výkrmu prasat. Jejich hodnoty bohužel v ČR nedosahují takové úrovně, jak je tomu v chovatelsky
10 vyspělejších státech. Ke zlepšení této situace bychom museli snížit výrobní náklady, a to na hranici jednoho Eura na produkci 1 kg živé hmotnosti prasat. Dále dosáhnout vysokých parametrů v úžitkovosti a to tak, že bychom ročně museli od prasnice odchovat minimálně 25 selat. Pro srovnání v roce 2004 to bylo 19 selat na prasnici za rok. Dále bychom museli zvýšit počet vrhů od prasnice a to na šest. Minimální přírustek prasat ve výkrmu by měl dosáhnout 800 g a více. Spotřeba krmiva na 1 kg přírůstku v živé hmotnosti by měla být do 3 kg. Dále bychom měli zajistit vysokou jakost jatečných prasat. Domnívám se, že ke zlepšení této situace by také přispěla lepší organizovanost na našem trhu. Z celosvětového hlediska se v uplynulých letech stavy prasat výrazně zvýšily. Současný počet prasat čítá okolo 950 mil. kusů. Z toho v Číně se chová okolo 470 mil. prasat. Mezi největší exportní velmoci patří: EU, Kanada, USA, Brazílie a Čína.První příčky v dovozu zaujímají Japonsko, Rusko a Jižní Korea. V EU je celkově produkce prasat stabilní. Mezi hlavní výrobce v EU patří Německo, Španělsko, Francie, Dánsko, Nizozemsko. Nyní bych se zmínila o významu odchovu selat. Je to jeden z důležitých úseků v organizaci chovu prasat, a to proto, že výrazně ovlivňuje výrobu jatečních prasat, a tím i ekonomiku chovu. Cílem chovatele je odchovat od prasnice za rok co nejvyšší počet selat.Dosáhne toho tak, že zkratí délku mezidobí na ekonomicky nejvýhodnější hranici. Kašpar (1983) uvádí, že při zvýšení počtu odchovaných selat o jedno sele se sníží náklady o 4 %. V praxi se délka mezidobí u prasnic mezi prvním a druhým vrhem pohybuje mezi 170 až 180 dny, což je nejdelší mezidobí a poté postupně klesá a průměru dosahuje ve 145 dnech. Selata se odstavují ve 28 dnech, čímž dosáhneme 2,1 až 2,3 vrhu za rok. Namísto toho, kdybychom je odstavili v 56 dnech, což je tzv. tradiční odstav, dosahující max. 1,8 až 2 vrhy za rok. Tím, že selata odstavíme ve stáří 28 dnů, čímž se zkrátí doba laktace, přispějeme také k udržení chovné kondice prasnic a také umožníme udržet rovnoměrnost reprodukčního procesu v základním stádě. Vyšší počet selat je možné také ovlivnit tím, že přistoupíme ke křížení. Další podmínkou pro úspěšný odchov selat je to, abychom znali zvláštnosti v organismu selat po narození, které jsou značně rozdílné v porovnání s dospělými prasaty.Protože se selata rodí na nižším stupni vývoje než jiná mláďata hospodářských zvířat, některé fyziologické funkce nejsou dostatečně vyvinuty. Nejdůležitější jsou odchylky v termoregulaci, tvorbě ochranných látek a funkci trávícího ústrojí. Newland
11 et al. (1952), Holub (1960), Lávička et al. (1960), Šimek et al.. (1962) uvádějí, že novorozená selata nejsou na rozdíl od dospělých prasat schopna udržet rovnováhu mezi výdejem tepla a jeho tvorbou v těle (Hovorka et al.1983). Proto musíme dosáhnout toho, aby se teplota prostředí v prvních dnech přibližovala teplotě, při níž se sele vyvíjelo za intrauterinního života. Teplota prostředí by se měla pohybovat okolo 32oC. Je-li teplota dlouhodobě nižší, dochází k podchlazení selat a to se projevuje neklidem, nechutí k sání, málátností, bolestivým kvikotem. Tato selata slábnou a hynou během 2–4 dní po narození. Sele má uspokojivě vyvinutý termoregulační systém až ve stáří 3–4 týdnů. Další vývojová odchylka odlišující novorozená selata od dospělých prasat je neschopnost organismu selat produkovat protilátky. Hlavním zdrojem protilátek je mlezivo prasnic. Mlezivo má vysoký obsah gamaglobulinu, dále obsahuje vitamíny rozpustné v tucích a jiné látky. Uvedené látky těsně před porodem přechází z krve matky do mleziva. Výživa kolostrálním mlékem tedy završuje vývoj selete. Schopnost selat absorbovat ochranné látky je vysoká,ale po narození rychle klesá. U novorozených selat je také nedostatečně vyvinuto trávící ústrojí. V žaludeční štávě selat v prvních týdnech po narození není přítomná volná kyselina solná.Její obsah se postupně upravuje, ale až ve věku 2-2,5 měsíce se zvýší natolik, aby se na trávení bílkovin mohl podílet i pepsin, který je v žaludeční štávě již od narození. Pro nedostatečnou kyselost žaludečního obsahu žaludek neplní funkci ochranného filtru, který brání proniknutí různých zárodků do trávícího ústrojí. Kvasnickij (1951) uvádí, že tuto funkci začíná plnit až ve stáří 40-50 dnů (Hovorka et al. 1983). Individuální vývoj selete také ovlivňuje složení krve. Během 2-8 dnů po narození klesá množství červených krvinek a hemoglobinu, oproti tomu počet bílých krvinek mírně stoupá.Příčinou poklesu červených krvinek je nedostatek železa a společně s tímto jevem lze také pozorovat pokles mědi v játrech.Po narození je obsah železa u selete asi 50 mg.V období prvních 3 týdnů potřebuje zadržet sele v těle 16 mg železa, ale z mléka prasnice získá jen 1-2 mg a proto14-15 mg musí získat z jiných zdrojů. Z toho důvodu využíváme jistá opatření, a to taková, že aplikujeme injekci ve ve formě dextranu mezi 3-5 dnem po narození. Výše uvedené poznatky dokazují, že sele je po narození velmi choulostivé a citlivé s mnoha funkčními nedostatky, a proto dochází velmi často ke značným ztrátam v chovu.Ztráty během dochovu dosahují až 25 %.Jejich snížení závisí především na péči ošetřovatele.Největší ztráty zaznamenáváme během prvních 2 dnů po porodu.Největší
12 počet ztrát připadá na zalehnutí a podvýživu, a to 50-80 % ze ztrát celkových u selat do odstavu.Ztráty selat z nedostatků ve výživě se vyskytují tam, kde jsou vysokopočetné vrhy, nízká porodní hmotnost selat, vysoká nevyrovnanost ve vrhu, redukovaný počet struků u prasnic, nepříznivé mikroklima a není používáno turnusové oprasení.Dále, jak to dokazují údaje Carolla a Kridera (1961), na onemocnění žaludku a střev připadá 9-15 % ztrát, ztráty mléka činí 8-15 %, na onemocnění dýchacího ústrojí musíme počítat s
5-11% ztrátami, anémie způsobuje 10% ztráty, nedostatečný vývin po
narození činí 7% ztráty, infekční onemocnění představuje 6 % ztrát a ostatní ztráty jsou 5% ( Hovorka, Sidor a Smíšek 1987). Jak je vidět z výše uvedených údajů, na druhém místě z celkových ztrát se nachází problémy spojené s výživou, projevující se průjmy. Průjem jako důsledek nedostatečné výživy se objevuje u sajících selat nejčastěji při poklesu mléčnosti prasnice, změně krmení prasnice, dále při nedostatečné hygieně prostředí a podávaných krmiv a při nedostatku pitné vody apod. Většina nemocí sajících selat a odstávčat vyskytujících se hromadně, působí značné přímé i nepřímé ztráty. Jsou to nemoci infekční, ojediněle klasické nákazy.V prvních dnech života převládají u selat nemoci trávících orgánů projevující se průjmy, hubnutím a dehydratací, ve třetím týdnu života začínají zpravidla nemoci dýchacího ústrojí a v době odstavu se opět objevují nemoci střevní (Hovorka et al. 1983). Za klasické příčiny průjmových onemocnění u selat se dlouhodobě považuje hypoglykémie.Z bakteriálních onemocnění jsou to koliinfekce, Clostridium perfringens typ A, C a difficile a z parazitů je to Isospora suis.Z virových onemocnění je to rotavirová
gastroenteritida,
virová
gastroenteritida
a
epizootická
virová
dirrhoea.Salmonela a dyzentérie se vyskytují častěji u selat po odstavu. Věk selat, ve kterém se průjem poprvé objeví, může být příznačný pro určitého původce onemocnění.Escherichia coli způsobuje průjmy u selat v prvních dnech po porodu a dále u selat ve věku okolo 3 týdnů.Clostridium perfringens typu C a difficile napadá hlavně sající selata a C.perfringens typu A se objevuje i u starších zvířat.Kokcidióza se vyskytuje nejdříve ve stáří 5-7 dnů.Virová a rotavirová gastroenteritida, vzácně salmonelóza a dyzentérie se vyskytují až po překročení 7. dne po narození (Svobodová, Lány, 2003).U všech věkových kategorií probíhá akutně během 24 h virová gastroenteritida.
13
Epizootologická situace v České republice se v posledním desetiletí (1995-2005) výrazně změnila (Pulkrábek et al. 2005).Rotavirová gastroenteritida u nás i v dalších evropských zemích ustoupila a z rotavirů se u selat uplatňují kmeny séroskupiny A.Průjmovým onemocněním selat vyvolaným E. Coli lze zabránit vakcinací prasnic a prasniček 4-2 týdny před porodem. V mé bakalářské práci jsem se zaměřila na výše uvedená nejvýznamnější průjmová onemocnění vyskytující se u selat.U jednotlivých onemocnění jsem podrobně popsala původce, příznaky, diagnostiku, léčbu a prevenci.V závěru jsem uvedla všeobecná doporučení pro praxi týkající se průjmových onemocnění.
14
2. Literární přehled
2.1 Průjmová onemocnění selat Příčinou průjmů jsou především bakterie a viry. Diagnostika průjmových infekcí se výrazně mění. Dříve se zaměřovala na jednotlivé onemocnění, ale od roku 1998 se klade důraz na komplexní vyšetření průjmových selat, jelikož mnohem lépe postihuje měnící se epizootologickou situaci v chovech (Pulkrábek et al. 2005). Pro orientaci rozlišení průjmových onemocnění selat vychází z: a) anamnézy – průjmy, které vyvolávají viry a rychle se šíří, délka je obvykle okolo 4 – 5 dnů b) pH výkalů – je-li kyselé, pravděpodobně se jedná o virovou etiologii, zásadité svědčí spíše o E.coli. c) průkazu atrofie klků – výrazná atrofie svědčí o virové etiologii, pokud zkrácení není patrné může jít o různé kmeny E.coli. V současnosti bývá průjmové onemocnění selat vyvoláno smíšenými infekcemi. Dělíme je na: průjmy novorozených selat průjmy mladých selat – jeden týden do odstavu průjmy selat po odstavu Věk selat, kdy se průjem poprvé objeví, může být příznačný pro určitého původce onemocnění. Průjmy sajících selat – výskyt Velmi často: kolibacilóza kokcidióza klostridiové enteritidy hypoglykémie rotavirová enteritida coronaviry Sporadicky: dysenterie prasat salmonelóza
15 Průjmy prasat po odstavu:
kolibacilóza salmonelóza dysenterie prasat rotavirová enteritida coronavirus
2.1.1. Koliifnekce Koliifnekce je souhrný název, kterým označujeme onemocnění selat vyvolané patogenními sérotypy E.coli., projevující se buď: sepsí – podle Jagoše et al. (1982) se projevuje ojediněle u novorozených selat zvýšenou teplotou, malátností, nechutí k sání, úhynem do 5-8 dnů. enterální koliinfekcí novorozených selat – průjem se dostaví do 4 dnů od narození a způsobují jej enterotoxigenní typy E.coli. (ETCE) enterální koliinfekce selat po odstavu – formy vyvolané ETCE: Edémová nemoc, kolienterotoxémie – znaky průjmů i edémové nemoci.
Vlastnosti, podílející se na patogenitě bakterií a způsobující výše uvedená onemocnění se nazývají faktory virulence. Tím se také liší od typů saprofitických, které faktory virulence postrádají a jsou součástí střevní flóry zdravých zvířat.
Morfologie Bakterie E. Coli (viz. obr. 1) je gramnegativní tyčinka se zaoblenými konci, které jsou 2-3 µm dlouhé a 0,6 µm široké, někdy bývají krátké - kokobacilární, barví se homogenně. Na povrchu se nachází různé typy fimbrií, z nichž jedny jsou zastoupeny ve velkém počtu na povrchu bakteriální buňky a umožňují adhezi na hostitelskou buňku a ty další se vyskytují v menší míře a umožňují vazbu mezi donorem a recipientem při konjugaci .Vyskytují se i typy typy E. coli, které tvoří pouzdra a jejich kolonie mají hlenovitý charakter.
16
Sérolgická typizace definuje u E.coli tři typy antigenů a to: somatický O – uložení v bakteriální stěně kapsulární K – povrch baketriální buňky bičíkový H – povrch bakteriální buňky u pohyblivých kmenů fibriový F V současnosti rozeznáváme 173 O, 80 K , 56 H, F rychle vzrůstají.
2.1.2. Enterální koliinfekce
Kmeny vyvolávající toto onemocnění produkují jeden nebo více enterotoxinů a nazýváme je enterotoxigenní (ETCE). Rozeznáváme dvě hlavní třídy enterotoxigenů a to termostabilní – ST a termolabilní - LT. Kmeny ETCE produkují buď současně LT a ST enterotoxigeny nebo jen ST enterotoxigeny. Burgess et al. (1978) uvádějí, že u ST enterotoxigenů rozlišujeme dva subtypy: STa a STb, a to podle své biologické aktivity a rozpustnosti v methanolu (Straw, Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). Na povrchu jsou ETCE vybaveny strukturami označovanými jako kolonizační faktory a ty jsou odpovědné za adhezi bakterií ke sliznici tenkého střeva.
Příznaky Enterální koliinfekce se projevují obvykle průjmem a jeho průběh závisí především na faktorech virulence E.coli, věku a imunitním stavu selat. Při vážných případech dochází k dehydrataci až smrti. U mladých zvířat bývá infekce někdy tak rychlá, že nedojde ani k průjmu.
Průjem se objevuje již 2 až 3 hodiny po narození a to buď u jednoho zvířete, nebo také může postihnout celý vrh. Průjem může být buď mírný, bez příznaků dehydratace, nebo vodnatý a čirý. Zbarvení je také různé od bezbarvé až po různé odstíny hnědé. U vážnějšího postižení některá zvířata i zvracejí a ztrácí 30 – 40 % hmotnosti v podobě tekutin, což způsobuje dehydrataci. Selata jsou ospalá, zimomřivá, kůže může mít namodralou barvu. Tyto zvířata obvykle hynou. U starších selat do odstavu mívá průjem méně závažnou formu a mortalita je nižší.
17 Diagnostika Nejprve se musí ETCE odlišit od jiných infekčních průjmů této věkové kategorie. Předběžnou analýzu stanovíme pomocí určení pH trusu, což bývá zásadité. Dle Wilsona a Francise (1986) diagnóza ETCE spočívá v rozpoznání klinických příznaků a zjištění přítomnosti mikroorganismů nasedajících na sliznici tenkého střeva ( Allaire, Mengeling, Taylor,1999).Dále se provádí izolace odpovídající séroskupiny E.coli, avšak za důležitější se považuje detekce jednoho nebo více faktorů virulence.Nagy et al. (1990), Woodward et al. (1990,1992), Wray, Woodward (1994) uvadějí, že se také používá metoda PCR, která detekuje geny pro fibriové antigeny a enterotoxiny prasečích ETCE.Ovšem stále se pokračuje v používání metod sérotypizace.
Léčba,prevence Spočívá především v odstranění původců onemocnění a poskytnutí optimálních podmínek ve střevním prostředí.Léčba musí být provedena zavčas.Důležité je stanovit citlivost k určitému typu antibiotika.Než jsou výsledky hotové, můžeme použít antibiotika
širokospektrální.K
ná-pravě
dehydratace
se
používá
hypertonický
alkalizující rehydratační roztok.Důležitá je také teplota, ve které se selata pohybují a ta by se měla pohybovat u mladších selat mezi 30-34oC a u odstávčat okolo 29,5oC.
Prevence by měla být založena na omezení patologických E.coli v prostředí, a to pomocí základních hygienických opatření.K těmto opatřením patří:zamezení styku selat s fekáliemi prasnic,zajištění dostatečné teploty prostředí ,vhodná konstituce boxu.Při zavlečení nových sérotypů E.coli do stáda je potřeba provést karanténu nově příchozích zvířat.Vhodný je turnusový provoz ,kdy je mezi jednotlivými vrhy porodní box řádně vyčištěn a vydezinfikován.I vakcinace prasnic představuje efektivní metodu kontroly průjmů u novorozených selat.
2.1.3. Enterální koliinfekce selat po odstavu a Edémová nemoc
Obě onemocnění se často vyskytují společně v jedné skupině selat a bakterie, které je vyvolávají, spolu sdílejí určité faktory virulence.Léčba a prevence jsou rovněž obdobné. Enterální koliinfekce selat po odsatavu (PWECD) se vyznačuje výraznými průjmy vyvolanými enterotoxiny, projevující se během druhého týdne po odstavu.
18 Edémová nemoc (ED) se projevuje zpravidla rovněž ve druhém týdnu po odstavu a je to nakažlivá choroba vyvolaná E.coli, které kolonizují tenké střevo za produkce enterotoxinů.Tato dvě onemocnění nelze od sebe pevně odlišit.Většina kmenů E.coli vyvolávající tato dvě onemocnění, patří do úzkého okruhu sérotypů.U ED jso izolovány ze střev kultury E.coli náležející převážně do séroskupiny O139, a tato skupina nese fibrinový antigen F18.U PWECD kmeny E.coli produkují enterotoxiny LT a ST a kolonizační faktory typu F4.Také se může objevit kombinovaný typ těchto onemocnění, a ten se projevuje nejprve průjmy a poté edémovou nemocí.Jsou zde tedy prokazatelné jak vlastnosti, které vyvolávají ED, tak produkce enterotoxinů LT a ST jak je tomu u PWECD.Edémová nemoc způsobuje průjmy 5-14dní po odstavu, naproti tomu PWECD vyvolává průjmy spíše v prvních dnech po odstavu.Ve vrzích, ve kterých se vyskytuje ED, se onemocnění projeví v průměru u 30-40 % zvířat a ztráty dosahují 50-90 %.Enterální koliinfekce selat po odstavu má nižší mortalitu než ED.Zdrojem patogenních E.coli bývá prostředí a infekce jsou přenosné dále krmivem,vozidly, prasaty a možná i jinými zvířaty.K přerušení infekce však někdy stačí rutinní čištění a dezinfekce.Prevence se dosáhne pomocí přísných hygienických opatření.
Klinické příznaky Enterální koliinfekce selat po odstavu Při infekci kmenem s faktory virulence F4 se průjem dostaví během dvou dnů po infekci.Některá selata hynou, jiná se po někdy až čtyřdenním průjmu uzdraví.Výkaly mají tekutou konzistenci a jsou nažloutlé.Dochází k překrvení tenkého a někdy i tlustého střeva a v určitých úsecích lze nalézt i krev.Selata nemají zvýšenou teplotu, krmivo přijímají normálně a zvýšená je jen tendence k ležení na hromadě na jednom místě.Prasata jsou po dlouhodobějším průběhu nemoci vyhublá a vydávají silný amoniakální zápach. Edémová nemoc Projevuje se náhlým úhynem selat z vnímavé skupiny a to bez předchozích příznaků.U dalších selat se projevuje nechutenství, chraptivé kvičení, omezení pohybu, ztížený dech před uhynutím.U některých selat se před úhynem objevuje vodnatý průjem s krevními sraženinami.
19 Smíšená forma těchto onemocnění se projevuje nejprve průjmem a během dvou dní nastávají nervové poruchy. Diagnostika
Enterální koliinfekce selat po odstavu Selata bývají dehydratovaná ,mají zapadlé oční bulvy a povrch těla silně znečištěný výkaly.V diagnóze nám mohou pomoci makroskopické a patologické změny a rozpoznatelný charakteristický zápach.Lze použít sérotypizaci živých kultur proti nejčastěji se vyskytujícím typům E.Coli v určité oblasti.
Edémová nemoc Nemoc se objevý náhle a vyvolá nervové příznaky u prasat 1-2 týdny po odstavu , která do té doby prospívají.Již tyto příznaky by nám měly napomoci k diagnóze.Dále se objevují problémy s pohybem,edémy v podkoží a na očních víčkách.Bývá zjištěno větší množství tekutiny v hrudní a břišní dutině.Dalším ukazatelem je sérologické určení sérotypů.
Edémová nemoc kombinovaná s průjmem způsobuje střevní krváceniny a střevní obsah je tekutý.
Léčba,prevence U PWECD je ovlivnění chemoterapií účinnější než u ED, jelikož když se objeví příznaky ED, je produkce toxinů ve střevě již u konce.Podpůrná terapie při PWECD je založena na rehydrataci.Prasatům by měly být nabídnuty tekutiny ve formě izotonických roztoků s obsahem glukózy, glycinu a kyseliny fosforečné.U pokročilých příznaků ED není velká šance na záchranu selat.Nejefektivnějším způsobem prevence je chov rezistentních prasat. Selata chráníme proti PWECD zajištěním pasivní imunity a to tak, že jim podáváme mléko získané od prasnic v pozdní laktaci.Podobný účinek má i sprejově sušená krevní plazma,ale ta je účinná jen po dobu zkrmování.Aktivní imunitu lze navodit vakcínou.Dále je možné používat antibiotika, kdy jednou z variant je např. oxid
20 zinečnatý.Z hlediska dietetických opatření je vhodné přidat do normální dávky vlákninu a snížit obsah bílkovin a sacharidů.Obecná opatření zahrnují:minimalizování stresu,neměli by se slučovat vrhy a mělo by se zabránit prochladnutí.
2.2. Klostridiové enteritidy Jedná se průjmové onemocnění zejména sajících selat.Vyvolávají jej nejčastěji tito původci: Clostridium perfringens typu A a C a C. difficile.Podle druhu zavádíme specifická opatření. Morfologie Klostridia
jsou
grampozitivní,
velké
sporoformní
tyčinky.Také
jsou
anaerobní.Jednotlivé druhy se od sebe liší tvarem a velikostí bakteriální buňky. Dále se od sebe liší přítomností nebo absencí spor, jejich tvarem a polohou, přítomností specifických antigenů a produkcí toxinů (viz. tab. 1 ).Toxiny jsou různé i z hlediska jednoho druhu.K identifikaci se používají DNA sondy a polymerázová řetězová reakce (PCR).Díky tvorbě specifických toxinů působí všechny výše uvedené druhy klostrídií patogenně.Klostridia se vyznačují citlivostí k širokému spektru antibiotik, ale také závisí na poškození tkáně.Při prevenci před klostridiemi se používá vakcinace.
2.2.1. Nekrotická enteritida vyvolaná C.perfringens typu C
Nemoc, která má příznaky průjmu a probíhá perakutně nebo akutně u selat do stáří jednoho týdne.Vyznačuje se nekrotickou enteritidou za současného pomnožení bakterií v tenkém střevě. Clostridium perfringens je grampozitivní anaerobní tyčinka s vzácně se vyskytujícími spory.Mikroorganismy produkují celkem pravidelně alfa i beta toxiny a také menší množství dalších toxinů. Zdrojem nákazy bývá zpravidla prasnice, která selata infikuje prostřednictvím znečištěných struků.K nákaze dochází u selat ve věku 12 h až 7 dní, ve 3 týdnech zpravidla tuto nemoc už nezjistíme.Prasata postižená klinicky většinou hynou.Letalita onemocnělých selat bývá 100% (Dražan et al.1987). Mortalita je odlišná, a to podle stavu imunity prasnice.
21 Protože onemocnění přežívá jako vegetativní forma nebo jako spora, může se ve stádě, které nebylo vakcinováno, objevit i po delší době.Bakterie lze také přenést na šatech nebo na obuvi. K nakažení dochází zpravidla během kolostrální výživy, kdy se bakterie na střevě. Vzniklý beta toxin nejprve dráždí svalovinu střeva a poté vyvolá nekrózy.Beta toxin je citlivý na trypsin a to zřejmě odpovídá tomu, že se nemoc vyskytuje u selat mladších 4 dnů, která trypsin nevytvářejí.Smrt nastává hlavně z důvodů poškození střeva.
Klinické příznaky K projevu prvních příznaků nemoci dochází za 12-48 h po nakažení.Průběh nemoci může být buť perakutní, kdy bývají selata nalezena již po12-36 h mrtvá.Dále akutní, kdy selata obvykle hynou ve stáří 3 dnů.Při subakutním průběhu se selata dožívají 5-7 dní.A nakonec chronický průběh, kdy selata zůstávají naživu po více jak 10 dní. Při perakutním průběhu jsou selata v dobré tělesné kondici a nejsou dehydratovaná. V akutních případech selata ztrácí tělesnou kondici a již dochází k dehydrataci.Dále u selat pozorujeme hrbení, třes a zvýšenou tělesnou teplotu. V tenkém střevě se při pitvě zjišťuje hemorrgickonekrotická enteritida. Diagnostika Pro předběžnou diagnózu enteritidy vyvolané C.perfringens typu C nám postačí klinické příznaky a dále makroskopický nález při pitvě. Diagnózu také potvrzuje nález beta toxinu C.perfringens typu C. K tomuto účelu se nejčastěji používá metoda ELISA.Další používanou metodou je PCR. Léčba,prevence Při objevení klinických příznaků již léčba vzhledem k poškození střeva nemá význam. U vnímavých vrhů lze použít po narození aplikaci antitoxinu nebo také ampicilinu.Nejlepší je ale vakcinovat prasnice již během březosti vakcínou obsahující antigen.Selata jsou potom již chráněna kolostrálními protilátkami.
2.2.2. Enteritida vyvolaná C.perfringens typu A
C.perfringens typu A je součástí normální střevní mikroflóry prasat, může však způsobovat klinické onemocnění-enteritidy, a to u selat novorozených i starších v období po odstavu.
22 Hlavní alfa toxin nezpůsobuje u typu A významné poškození střev, proto se do spojitosti s typem A dává hlavně beta toxin.Z dalších toxinů produkují některé kmeny enterotoxin. Tato bakterie také přežívá ve vnějším prostředí, a to ve formě spor, které jsou velmi odolné.Předpokládá se, že zdrojem těchto bakterií bývá krmivo, prostředí a invaze střevních cizopasníků. Klinické příznaky Dochází k náhlým průjmům, selata ztrácejí hmotnost, ale hynou jen vzácně.Výkaly obsahují hlen a průjem trvá až 5 dní.U odstavených selat trvá průjem 4-7 dní a nemá za následek smrt. Selata bývají většinou dehydratovaná.Sliznice tenkého střeva někdy obsahuje nekrotický materiál a v trusu a střevním obsahu je mnoho klostrídií. Diagnostika V trusu bývá jen malé množství krve a motalita je nízká.K průkazu toxinu se používá metoda ELISA a alfa toxin prokážeme metodou PCR.
Léčba,prevence Onemocnění se léčí antibiotiky, vakcinace se neprovádí.Z hlediska prevence je třeba dbát na dostatečnou výživu, kontrolovat komponenty z nichž se krmná směs sestavuje a také sledovat zdravotní nezávadnost krmiv.
2.2.3. Clostridium difficile
Způsobuje enteritidy u novorozených selat, ale také u lidí a laboratorních hlodavců.Mortalita selat bývá až 50%. Při detekci C.difficile musíme kultivační nález doplnit o průkaz alfa a beta toxinů.Toxiny diagnostikujeme i u zdravých zvířat. Při léčbě aplikujeme erytromycyn, tylosin, tetrocylkin. Preventivní opatření používáme stejná, jako u C.perfringens typu C a A.
23
2.3. Salmonelóza
Salmonelóza je nebezpečná bakteriální nákaza projevující se průjmem.U selat probíhá akutně.Vyskytuje
se
více
jak
2400
sérotypů
majících
široké
hostitelské
spektrum.Nejznámější jsou Sallmonella typhi, S.dublin, S.choleraesis,S. typhisuis (viz. obr. 2).V chovech prasat vyvolaly stoupající výskyt také kmeny S.typhirium.Nedávná studia ukázala, že tyto kmeny jsou rezistentní vůči antibiotikům a k přenosu těchto patogenů dochází při naskladnění živých zvířat na jatka a ty poté kontaminují vepřové maso. Zmíněný problém má dopad zejména na ekonomiku a hygienicko-technologickou úroveň celého sektoru prasat.Kontaminace vepřových půlek na jatkách salmonelou prostřednictvím střevního obsahu a mizních uzlin také znamená vysoké riziko pro zdraví lidí. Vzorovým typem druhu rodu Salmonella je S.choleraesuis, který byl popsán Salmonem a Smithem v roce 1886. Dnes se ale častěji izoluje ve variantě kunzendorf.Také je známo, že produkuje sirovodík.Při typizaci se používá KauffmannWhiteovo schéma, které je založeno na rozdílech somatického, kapsulárního a bičíkového antigenu.Tyto antigeny se určují sérologicky aglutinací.Kompletní sérotypizace je však pracná a dostupná jen v určitých laboratořích. Klinické onemocnění prasat je téměř vždy vyvoláno buť S. choleraesuis varianta kunzendorf, produkující sirovodík, nebo S. typhimurium. S. choleraesuis varianta kunzendorf vyvolává zejména klinické onemocnění u prasat ve stáří 3 týdny až 5 měsíců.Morbidirta činí 10 % a je často spojena se stresovými stavy. S. typhimurium se spojuje s enterokolitidou. Selata těsně po odstavu, mající průjem, mohou být infikována různými sérotypy salmonel, avšak většina z nich bývá přítomna ve spojení ještě s jinými faktory.A to zejména navhodnou výživou, špatnou hygienou nebo velkou zátěží organismu. Salmonely jsou značně odolné. V půdě i ve vodě se udrží i více týdnů, avšak vysokým teplotám a běžným dezinfekčním prostředkům vzdorují jen krátce.Za zdroj infekce považujeme nemocná prasata, která kontaminují prostředí.Možný je vertikální i horizontální přenos.Salmonely bývají někdy nalezeny i u zdravých zvířat- bacilonosičů a v tomto případě mají velkou úlohu oslabující vjemy. Nemoc
je
celosvětově
rozšířená,
ale
projevuje
se
různou
morbiditou
a mortalitou.Živočišné složky obsažené v krmivech, bývají často považovány za zdroj
24 infekcí, ale nesmíme opomenout to, že se salmonely mohou nacházet i ve složkách rostlinných.Dalším zdrojem infekce mohou být ptáci, hmyz, domácí zvířata, potkani, myši.K největší kontaminaci krmiva dochází nejčastěji na farmách, kde není krmivo chráněno proti ptákům.Obecně nejpravpodobnější způsob šíření salmonel je fekálněorální přenos.Také je možný přenos aerosolem, který obsahuje sekrety, výkaly a nebo kontaminované částice. K vyvolání nemoci je většinou potřeba vyšších dávek bakterií, a to ještě pokud nejsou prasata stresovaná.Infekce postihující jednotlivá zvířata může být krátkodobá, ale při větším počtu zvířat v zevním prostředí se bakterie vyskytují dlouhodoběji.Prokázalo se, že při perorální infekci typem S. choleraesuis bakterie přetrvává v oblasti přechodu tenkého a tlustého střeva nejméně 12 týdnů.
Patologické a klinické příznaky infekce salmonelami jsou proměnlivé.Při primárních infekcích dochází k pomnožování bakterie ve sliznici střeva a podle typu virulence tam buď zůstávají, nebo pronikají přes lymfatické uzliny do krevního oběhu a postihují organismus jako celek ve formě septikémie.Při enterální salmonelóze a pozdní septikémii se projevuje patogeneze průjmu pronikáním tekutiny do střeva nekrotickou a změněnou stěnou.Studia dokázala, že průjem bývá alespoň na začátku výsledkem sekrece chloridů způsobené enterotoxiny. Příznaky Při infekci S. choleraesuis lze rozeznat dvě základní formy, a to akutní septikemickou u odstavených selat a chronickou enterokolitidu u starších selat.Nejdostupnější metoda k detekci je ELISA.Ale například v Dánsku byl zaveden v roce 1993 Národní program na tlumení salmonel, jež je povinně monitorován na výskyt salmonel a v plemenných chovech je nákazová situace monitorována sérologicky.Vzorky se vyšetřují tzv. MIX – ELISA testem, který detekuje protilátky proti více sérotypům.Test se provádí ve stádě a zavedením této technologie byl zaznamenán pokles salmonelózy ve vepřovém mase ze 3,5 % v roce 1993 na 0,7 % v roce 2000.Další metoda-PCR je relativně drahá a používá se méně.
25 2.3.1. Septikemická forma Objevuje se u odstávčat, ale někdy i u sajících selat a způsobuje teplotu (40,5-41,6oC), nechutenství a sníženou pohyblivost.Průjem se dostavuje 3.až 4. den nemoci a bývá vodnatý a žlutý.Selata hynou za 2-10 dnů.Inkubační doba je 2 týdny a více. Diagnóza nemůže být stanovena jen na základě septikemie.Většinou je nutná izolace více salmonel z tkání postižených zvířat.Pro izolaci není vhodné střevo ani trus.
2.3.2. Enterokolitická forma
Projevuje se u odstávčat ve 4 měsících a obvykle se připisuje S. typhimurium.Klinicky zjišťujeme celkovou slabost, výkaly jsou řídké, žluté, páchnou a zpočátku jsou bez příměsi krve nebo hlenu.Průjem trvá 3-7 dní a může se objevit vícekrát po sobě.Vyskytuje se horečka, zvířata jsou dehydratovaná, ale mortalita není vysoká a většinou se dostaví až po několika dnech průjmu. Diagnóza Diagnostika musí zahrnovat vyšetření na ta průjmová onemocnění, která se vyskytují u odstávčat a je to tedy salmonelóza,dysentérie, rotavirová a koronavirová enteritida, kolibacilóza selat po odstavu, trichurióza a kokcidióza.Salmonelóza se také s ostatními nemocemi vyskytuje současně.Objevuje se žlutý průjem a zvíře je apatické, narozdíl od dysentérie, kdy průjem obsahuje hlen a krev.Dále musíme provést mikrobiologické a histologické vyšetření.
Léčba,prevence Léčba je možná, ale měli bychom ji zahájit pokud možno co nejdříve, abychom zabránili šíření nákazy a zmírnili závažnost onemocnění.Problémem se pro nás stává to, že S. cholerae i S. typhimurium jsou in vintro rezistentní k antibiotikům.Výsledkem použití antibiotik je mírnější průběh onemocnění, avšak prasata po delší dobu zůstávají vylučovately salmonel.Běžně se praktikuje také hromadná vakcinace zvířat v kritickém stavu.Dále musíme provádět izolaci nemocných zvířat. Pečlivě vyčistit a vydezinfikovat kotec a napáječky a celkově zvýšit pohodu prasat.
26 Prevence je v současné době nemožná, ale můžeme omezit vznik onemocnění, a to snižováním zátěže prostředí a zvyšováním individuální rezistence zvířat.Zásadní význam pro dochovy má turnusový zástav do dezinfikovaných stájových prostor.
2.4. Dyzentérie Dyzentérie prasat je infekční onemocnění trávícího ústrojí, projevující se profúzním průjmem s příměsí hlenu a krve v trusu a také zánětlivě nekrotickými změnami na sliznici
tlustého
střeva.Nákaza
napadá
nejčastěji
odstávčata
ve
věku
6-12
týdnů.Onemocnění bylo popsáno již v roce 1921 v USA .V Evropě bylo zaznamenáno v roce 1935. Za původce dyzentérie je považována Brachispira hyodysenteriae, původně Treponema hyodysenteriae.Proto je diagnostika založena na její přítomnosti v odebraných vzorcích. Při přirozeném vypuknutí dyzentérie je B. hyodysenteriae jediným přenosným mikroorganismem.Existují také slabě beta-hemolytické spirochety, které však od patogenních lze odlišit pomocí hemolýzi na krevním agaru.K nepatogenním druhům řadíme B. murdochii a B.intermedia. Jednotlivé kmeny brachispir řadíme do 11 různých séroskupin, z nichž každá může dosáhnout několik odlišných variant.Dále můžeme na základě multilokusové enzymové elektroforézy zařadit kmeny B. hyodysenteriae do čtyř různých genetických skupin. Pro epizootická studia šíření jednotlivých kmenů byla vypracována řada náročných genetických metod zahrnující např: restrikční endonukleázovou analýzu, pulzační gelovou elektroforézu apod. Z filtrátů kultur B. hyodytenteriae lze také získat hemolyzin, jehož účinnost se zvyšuje přidáním RNK z kvasinek.Za přítomnosti kyslíku je hemolyzin stabilní a je kódován třemi různými geny.Hemolyzin B. hyodysenteriae je malý polypeptid obtížně separovatelný od nosiče.Pro buňky tkáňových kultur je cytotoxický.Dalším faktorem virulence jsou liposacharidy obsažené v bakteriální stěně.V testech , které se prováděly in-vintro, je liposacharid získaný z B. Hyodysenteriae podobný enterotoxinu a ničí makrofágy.Kmeny B. hyodysenteriae se od většiny slabě beta-hemolytických liší rozdíly ve fermetaci fruktózy a tvorbě indolu.Za nový poznatek se považuje izolace 20 kD lipoproteinu, který je součástí vnější membrány.S uvedeným lipoproteinem
27 reaguje krevní sérum prasat infikovaných B.hyodysenteriae.Zmíněný lipoprotein by mohl v budoucnu pomoci určit specifické protilátky, avšak to je zatím ve fázi výzkumu. Po koliinfekcích je dyzentérie druhým nejčastějším průmyslovým onemocněním prasat.Onemocnění zásadně ovlivňuje evropské státy, kde je zamořeno až 55 % chovů a dá se očekávat nárůst. Nejčastěji jsou postižena prasata ve věku 10-16 týdnů, ale onemocnět mohou i sající selata.Hlavním zdrojem nákazy jsou klinicky nemocná prasata nebo bacilonosiči. Na nákaze se dále mohou podílet i ošetřovatelé nedodržující hygienu a hlodavci, kteří mohou vylučovat původce onemocnění i celých 365 dní v roce.Infekce se přenáší krmivem, vodou a trusem a nesprávně organizovanou přepravou.Žádnou zvláštností není ani izolace virulentních kmenů B.hyodysenteriae z výkalů psů, kteří měli přístup do stáje.Rezistence ve výkalech za různé teploty (viz graf. č.1). U chronicky postižených chovů není onemocnění tak závažné, protože selata od chronicky nemocných prasnic bývají chráněna protilátkami z mléka a později antibiotickými stimulátory růstu.Klinické příznaky se u běhounů objevují v určitých cyklech.Nejprve dochází k onemocnění určité skupiny prasat a další šíření infekce nastává po 3-4 týdnech, a to z toho důvodu, že B. hyodyzenteriae přežívá v prostředí a některá zvířata se mohou tím pádem reinfikovat .U jiné skupiny prasat , která nemoc přežila, se může vyvynout rezistence nebo se mohou zvířata ze skupiny stát bacilonosičmi, kteří mohou vylučovat ve výkalech B. hyodyzenteriae až po dobu 70 dní. Pro vznik onemocnění je rozhodující schopnost motility, kdy se B.hyodysenteriae dokáže pohybovat přes viskózní materiály a tím se dostává do kontaktu s epiteliálními buňkami kolonu.S těmito buňkami se váže pomocí adhezinů.Tato vazba je možná, protože původce dyzentérie dokáže vázat kyslík obsažený v epiteliálních buňkách a redukovat jej na vodu.
Na patoanatomických změnách střevní sliznice se podílejí dva z hlavních faktorů virulence, a to hemolyzin a liposacharid.Poškození buněk hemolyzinem se objevuje do jedné hodiny od zpozorování destrukce v střevní sliznici (viz. obr. 3).Liposacharidy působící svým edotoxickým účinkem, vyvolávají zánětlivé změny epiteliálních buněk tím,že mimo jiné indukují tvorbu faktoru nekrotizujícího nádorové buňky. Patogeneze průjmu u dyzentérie je odlišná od patogeneze průjmu u E.coli nebo salmonelových infekcí.U dyzentérie jsou hlavní ztráty vody z buňek způsobeny neschopností reabsorbce endogenních sekretů, které tvoří 30-50 % podílu veškerého
28 množství produkované extracelulární tekutiny.Důvodem ztráty tekutiny je selhání aktivního transportu iontů vodíku a chlóru z lumina střev do krve.Tyto nereadsorbované extracelulární tekutiny jsou pak příčinou toho, že výkaly jsou vodnaté a tím pádem se rychleji pohybují střevem, až způsobí průjem.Průjem bývá doprovázen dehydratací, která je většinou zakončená smrtí.Na vzniku průjmů se nepodílí prostaglandiny ani enterotoxiny. Klinické příznaky Jsou většinou závislé na průběhu onemocnění a jen velmi zřídka zjišťujeme perakutní průběh končící smrtí.Inkubační doba se pohybuje od 2 do 14 dní a také závisí na infekční dávce a věkové kategorii postižených prasat.Nákaza napadá většinou prasata v jakémkoliv věku, ale převážně však v období od 10 do 16 týdnů.Při akutním průběhu onemocní jen 2 až 3 prasata ve skupině. Příznaky nemoci se projevují vodnatým trusem, snížením příjmu potravy a zvýšenou teplotou.Po vypuknutí nemoci můžeme objevit v trusu hlen a často i krev.Množství hlenu souvisí s příjmem potravy a většinou se zvětšuje.Výkaly jsou v akutním stavu nemoci červeně až čokoládově zbarvené a tekuté až vodnaté.Okolí konečníku je většinou potřísněné.Ohnutý tzv.“kapří hřbet“a občasné pokopávání pod břicho nás upozorní na bolest v abdominální krajině selete.Prasata jsou malátná, hubená, žíznivá a pokračující průjem způsobuje dehydrataci. Po ukončení akutního průběhu dochází v malé skupině prasat k novému vzplanutí choroby, avšak ta má již mírnější, až chronický průběh.Průjem nebývá u většiny zvířat krvavý a to zejména u sajících selat.U většiny zvířat je příčinou smrti dehydratace, acidóza a hyperkalmie.Morbidita se pohybuje okolo 10-75 %, mortalita u neléčených zvířat se pohybuje mezi 0-25 %.Hynou především ta zvířata, u kterých dochází ke komplikacím s jinou nemocí (Dražan et al.1987) Patologicko–anatomické změny zjišťujeme v tlustém střevě, v tenkém se léze nevyskytují.Primární změny v tlustém střevě jsou záviské jak na délce onemocnění, tak na průběhu nemoci.Tyto změny bývají katarální, hemoragické nebo nekrotické. U selat zjišťujeme při katarálním zánětu zesílenou střevní stěnu.Sliznice je místy pokrytá hlenem a krví.S rostoucí intenzitou onemocnění se zduření sliznice stává výraznější a můžeme zde pozorovat nápadné tečkovité krváceniny.Občas zjištujeme u katarálního a hemoragického zánětu, že je sliznice zduřelá, má drsný vzhled a je jako posypaná otrubami.Změny tohoto charakteru pozorujeme v první třetině kolonu.
29 Zánět může způsobit zvětšení mezenteriálních mizních uzlin tlustého střeva.. Při provedení histologického vyšetření se prokáží změny sliznice slepého a tlustého střeva a rektu.Při akutním průběhu sliznice zesiluje a submukóza bývá překrvená a pronikají do ní tělní tekutiny.Na sliznici pozorujeme hyperplazii epitelárních a pohárkových buněk, která je doprovázená prodloužením krypt.Ve vrstvě lamina propria se tvoří leukocytární infiltráty.Větší počty leukocytů také pozorujeme kolem kapilár v blízkosti střevního lumen.Pozdější změny zahrnují hromadění fibrinu, hlenu, nekrotických
zbytků
buněk,
a
to
zejména
u
chronického
průběhu
onemocnění.Povrchové vrstvy sliznice bývají nekroticky změněné a buněčné infiltráty tvoří neutrofilní granulocyty.V akutních stádiích pozorujeme také velké množství spirochet mající morfologii B.hyodysenteriae, avšak v chronickém průběhu je toto množství výrazně menší.Nekróza bývá naopak nejrozsáhlejší při chronickém průběhu nemoci. Spirochety ve střevním obsahu lze nejlépe prokázat při vyšetření elektronovým mikroskopem.Zřetelnější je také destrukce mikroklků.Zjišťujeme i zduření mitochondrií a endoplazmatického retikula.S pokročilejším poškozením dochází k svraštění a ztmavnutí epitelárních buněk. Při dyzentérii dochází v krvi prasat k nespecifickým změnám, provádíme proto hematologické vyšetření.Pozorujeme při něm zvýšení celkového množství leukocytů doprovázené přítomností velkého počtu nezralých neutrofilů v krvi.Krev mívá zvýšenou sedimentaci.Dále se v důsledku dehydratace v krevním séru zvyšuje obsah fibrinogenů a hladina celkových bílkovin je také vyšší.Snižuje se množství chloridů, sodíku a biikarbonátů.Velmi často vzniká silná acidóza. Diagnostika Zakládá se na odlišení nemoci od ostatních stavů způsobujících průjem.Diferenciálně diagnosticky přicházejí v úvahu enteropatie prasat, akutní průběh Sallmonella choleraesuis, těžká infekce Trichuris suis, otrava jedy a žaludeční vředy. Při diagnóze vycházíme z klinických příznaků, patologických změn a izolace a identifikace B.hyodysenteriae.Předběžnou diagnózu můžeme stanovit na základě klinických příznaků jako jsou: deprese, hlenovitý průjem a dehydratace. Abychom vyloučili dyzentérii, je třeba provést pitvu prasat v prvních stádiích onemocnění
a
dále
provést
podrobné
vyšetření
na
přítomnost
B. hyodysenteriae.Spolehlivě a rychle toto onemocnění diagnostikujeme pomocí PCR.
30
Léčba,prevence a eliminace Medikace by měla být podávána postiženým prasatům do vody, jelikož zvířata obvykle trpí nechutenstvím.Při prevenci se ale aplikuje medikace do krmení.Léčbu nejčastěji provádíme pomocí antibiotik, elektrolytů a chemoterapeutik.Z chemoterapeutik se používají např: sulfonamidy, nitrofurany, chinolony a z antibiotik potom streptomycin, bacitracin, tylosin, tiamulin. Naději na úspěch mají jen správně zvolená antibiotika spojená s prováděním eradikačního programu,což je soubor organizačních opatření antibiotické medikace a sanace vnějšího prostředí.Principem tohoto programu je zamezit přenosu infekce z prasnic na selata a ostatní prasata na farmě a zamezit zpětné infekci z vnějšího prostředí.Každý eradikační program musí dle svých možností řešit níže uvedené kritické momenty. 1.Jelikož původce přežívá ve vnějším prostředí, což je v tomto případě zdrojem infekce, musíme zabránit tomu, aby se zvířata znovu infikovala.Dosáhnneme toho použitím těchto opatření:dezinfekce prostředí a náčiní, omezení pohybu na farmě.
2.Dalším kritickým momentem je přežívání původce v rezervoárových zvířatech (potkan, pes, hmyz, kočka, myš), čímž se infekce udržuje na farmě.Měli bychom tedy zamezit vztupu jiných zvířat na farmu a využít desincekce, dezinfekce a deratizace.
3.Infekce se také udržuje mezi jednotlivými kategoriemi prasat tzv.asymptomní nosičtví, které může trvat až po dobu 90 dní.Jako opatření se využívá: přeléčení nakoupených selat ještě v dodavatelského chovu, nakoupené prasničky a kance přeléčit v karanténě.
4.Důležité je také zvolit správná antibiotika, a to na základě průkazu B.hyodysenteriae a dále provádět průběžnou kontrolu nástupu rezistence na antibiotika.Pozornost bychom měli věnovat také správnému dávkování antibiotik u jednollivých kategorií prasat a to dle skutečné denní spotřeby krmné směsi nebo vody.
5.K dalším pravidlům eradikačního pragramu patří: tvorba systému all in-all out, minimalizace stresů, komplexní diagnostika jiných onemocnění a zahájení jejich řešení
31 současně, seznámení pracovníků s principy eradikačního programu a zajistit jejich dodržování.
Depopulace je v tomto případě bezvýsledná, protože nám nezaručuje, že se v budoucnu nemoc znovu nezavleče do chovu a v neposlední řadě je finančně náročná.
2.5. Hypoglykémie Jedná se o onemocnění, které se objevuje u selat v prvních dnech života.Vzniká při silném poklesu hladiny glukózy v krevní plazmě a glykogenu v játrech a je vyvolané snížením příjmu mléka a sníženou okolní teplotou.Proto se hypoglykémie objevuje nejčastěji ve studených ročních obdobích. Příčin na vzniku nemoci je několik, a to především nedostatek mléka prasnic způsoben MMA-syndromem-agalacií, což je poporodní onemocnění projevující se úbytkem mléka prasnic, nebo zastavení sekrece během 2-3 dnů po porodu.Mastitida může postihovat jednu nebo více mléčných žláz.Mastitidy dále rozlišujeme na tzv. koliformní.
2.5.1. Koliformní mastitidy
Mohou být způsobeny kterýmkoliv příslušníkem čeledi Enterobacteriaceaeu (viz.obr 4).Akutní a těžké formy často souvisejí s rody Escherichia, Klebsiella, Enterobacter a Citobacter.Ke kontaminaci struků přispívá střevní mikroflóra prasnice, ústní mikroflóra selat a dále bakterie v zevním prostředí.Nejdůležitějším zdrojem nákazy je podestýlka, která je kontaminovaná fekáliemi nebo je příliš mokrá.
Infekce vniká do mléčné žlázy strukovým kanálkem, kde dochází k pomnožení bakterií a může mít buť nevýrazný průběh nebo dochází k akutní mastitidě s úplnou ztrátou mléka.
Příznaky koliformní mastitidy Řadíme k nim neklid, horečku, selata ztrácí zájem o potravu.Ve vážných případech může dojít až ke komatu a zvyšuje se počet vdechů a tepů.Příznaky netrvají však déle než dva dny.Proto, abychom včas zachytili poruchy laktace je třeba sledovat chování
32 selat.Málo nakrmená selata jsou hubená, snaží se sát, přebíhají od jednoho struku ke druhému a olizují moč z podlahy. Bakteriologické a cytologické vyšetření se provádí u všech žláz, nebo pokud je nám známo, u žlázy, která je postižena.
Léčba,prevence koliformní mastitidy Velká pozornost by měla být věnována selatům.Mohou být buď dokrmována uměle nebo jinou prasnicí.Jestliže nemají selata dostatek mléka ,je nezbytně nutné je chránit před prochladnutím. K preventivním opatřením patří dodržování hygieny v oblasti lože prasnice a zvláště se musí dbát na to, aby nebyla nadměrně znečištěná podestýlka.
Vrat’me se nyní zpět k hypoglykémii.Spolu s MMA-syndromem ke vzniku tohoto onemocnění napomáhají všechny poruchy trávícího ústrojí, které snižují vstřebávání sacharidů ze střeva, tedy průjmy.Protože selata nemají po narození vyvynutou termoregulaci, v prvních týdnech dochází ke ztrátě na teplotě a vydané teplo potom hradí ze sacharidů uložených v játrech a svalech.
Příznaky Selata nemají chuť sát jsou slabá a chvějí se.Před úhynem dochází k snížení teploty.Pokud není během 24-36 hodin poskytnuta včas pomoc, selata obvykle hynou. Diagnóza Přispívá k ní zjištění klimatických podmínek v porodně a mléčnost prasnice. Léčba,prevence Provádíme ji aplikací glukózy, umělou výživou, nezbytné je také zvýšení teploty.Prevence závisí na přípravě prasnic ke kojení, prevenci před MMA-syndromem a udržení správného mikroklimatu.
33
2.6. Kokcidióza Jedná se o střevní onemocnění způsobené parazitickými prvoky z rodů Eimeria a Isospora. Je známo, že u každého druhu hostitele parazituje více druhů kokcidií, které mají odlišné vlastnosti, z nichž je nejdůležitější patogenita.Z rodu Eimeria se u prasat nejčastěji zjišťují tyto druhy: Eimeria suis, E. Scabra a E.debliecki. Mezi relativně méně známé původce průjmových onemocnění selat patří kokcidie z rodu Isospora- Isospora suis.Tato kokcidie byla poprvé popsána již v roce 1934, ale první práce o klinické kokcidióze sajících selat, způsobené tímto parazitem, pocházejí až z druhé poloviny 70. let minulého století. Oba dva rody se u prasat vyskytují výlučně v epitelu tenkého střeva.K infekci hostitele dochází příjmem oocyst, které se dostávají do vnitřního prostředí s trusem hostitele. V průběhu několika dnů a za příhodných podmínek, což znamená přítomnost kyslíku, vlhkosti a teploty, oocysty vysporulují a stávají se infekčními. Za zdroj infekce považujeme zejména latentně infikované prasnice, které pomocí znečištěného vemene dále infikují sající selata.Při sporulaci vznikají finální infekce schopné sporozoity, které jsou uvnitř dalších útvarů sporocyst.Oocysty Isospor mají 2 sporocysty se 4 sporozoity, naproti tomu u druhu Eimeria obsahuje vysporulovaná oocysta 4 sporocysty se 2 sporozoity(viz. obr. 6).Po pozření oocyst vhodným hostitelem dochází k excystaci, což je uvolnění sporozoitů ze sporocyst, a ty potom napadají buňky střevní sliznice (viz. obr. 5). Mezi faktory podmiňující uvolňování sporozoitů ze sporocyst patří: tělesná teplota hostitele, koncentrace CO2, žlučové soli a trypsin.Výsledkem intenzivního množení sporozoitů jsou nezralé oocysty, které odcházejí s trusem do vnějšího prostředí a tam se stávají infekčními. Kokcidie jsou velmi odolné a mohou za určitých teplotních podmínek přežívat i déle než rok.Podle Lindsaye et al. (1982) oocysty rapidně sporulují mezi teplotami 20°C až 40°C. Klinické příznaky Dražan et al. (1987) uvádějí, že eteritida vyvolaná kokcidiemi postihuje selata 5 až 15 dní stará.Onemocnění se u selat v období odstavu objevuje jen ojediněle.Vedle hlavního klinického příznaku, kterým je průjem, selata trpí nechutenstvím, příležitostně zvrací
34 a jsou chudokrevná.Mortalita se pohybuje okolo 50 %.Trus postižených selat je nejprve pastovitý, pak přechází na vodnatý žlutohnědý nebo zelený průjem, který přetrvává až po 5 dnů.U starších selat je průběh mírnější a většinou klinicky neonemocní, ale jsou zdrojem infekce pro mladá selata. Diagnóza Onemocnění se klinicky manifestuje za 5-8 dní po infekci (Dražan et al. 1987). Diagnózu nám umožňuje nález velkého počtu oocyst patogenních druhů.Doporučuje se opakované koprologické vyšetření.Množství oocyst přítomných v trusu je ovlivňováno počtem pozřených oocyst, věkem a stavem imunitního systému, konzistencí trusu, metodou vyšetření a také geneticky daným reprodukčním potenciálem jednotlivých druhů.Proto
posuzujeme
výsledky
vyšetření
společně
s klinickými
příznaky
a patologickými změnami.
Abychom určili vývojová stádia kokcidií v buňkách střevní sliznice, doporučuje se utratit selata s profúzním průjmem.Nález velkého množství oocyst ještě neznamená, že zvíře onemocnělo klinickou kokcidiózou, a to proto, že oocysty mohou náležet nepatogennímu druhu.Včasné stanovení diagnózy je předpokladem účinné terapie. Léčba a opatření Léčba zahájená včas může zpomalit nebo utlumit rozvoj reinfekce, zkrátit dobu klinických příznaků, zmenšit počet vysporulovaných oocyst, zmírnit riziko sekundární infekce a úhynu.
Onemocnění léčíme kokcidiostatiky a doporučují se sulfonamidy, ale musíme počítat s tím, že zároveň ovlivňují složení střevní bakteriální mikroflóry.Osvědčila se jednorázová perorální aplikace totrazurilu, a to ještě před poškozením střevní sliznice, to znamená do 5 dnů po narození. Riziko kokcidiózi snižuje důkladná asanace.Oocysty kokcidií devitalizují však jen přípravky na bázi čpavku.
35
2.7. Rotavirová gastroenteritida Rotaviry jsou střevním patogenem, který postihuje novorozená mláďata četných druhů zvířat a také postihuje děti.Vyvolává vážné gastroenteritidy, které vedou k destrukci střevního epitelu a následuje dehydratace organismu.U selat je onemocnění charakterizováno
krátkou
inkubační
dobou,
průjmem,
nechutenstvím,
zvracením.Mortalita je nízká.K nejlépe prostudovaným rotavirům řadíme A rotaviry, proto se následující text bude týkat rotavirů skupiny A. Morfologie Rotaviry řadíme do čeledi Reoviridae .Jsou to poměrně velké viry o průměru 70 nm.Na snímku z elektronového mikroskopu mají nezaměnitelnou podobu kola (latinsky „rota“) s nábojem a paprsky. Množí se také na buněčných kulturách. Jejich genom je segmentovaný na 11 segmentů, z nichž každý kóduje jeden protein viru. Rozdíly v pořadí segmentů 4 a 7 jsou podstatou řady genotypů. Asi 75 % RV-nákaz působí genotyp G1P8. Protein, kódovaný segmentem 6, je jako skupinově specifický užit v komerčních testech k průkazu RV. Nové studie prokázaly, že rotaviry se liší antigenně.Séroskupiny, s běžným skupinově specifickým antigenem, se prokazují pomocí imunofluorescence, ELISY nebo imunofluorescenčního testu. Séroskupiny postihující prasata jsou čtyři a to A, B, C, E.Rotaviry skupiny A jsou nejlépe
popsány.Rotaviry
skupiny
B
nazýváme
atypické.Rotaviry
skupiny
C označujeme jako pararotaviry.Rotaviry skupiny E se vyskytly pouze ve Velké Británii. Rotaviry skupiny A dále dělíme na podskupiny a sérotypy.Jsou velmi odolné a rezistentní do 60oC až půl hodiny a při teplotě 18-20oC přežívají po dobu 7-9 měcíců.Inaktivitu si rotaviry uchovávají ve 2% kyselém glutaraldehydu, 70% ethanolu a 3,7% formaldehydu (Sattar et al.,1983, Woode,1986).Schopnost infekce lze stabilizovat pomocí chloridu vápenatého. Kultivace prasečího rotaviru není snadná a zdařila se teprve po přidání pankreatinu nebo trypsinu do primární buněčné kultury prasečích ledvin. Rotaviry mají rozšíření ve všech chovech prasat a ve stádech se šíří trusem infikovaných zvířat.Nejčastěji se infikují selata ve věku 7-41 dní.U odstavených selat má rotavirová infekce těžký průběh jen když u nich zároveň probíhá jiná nemoc.
36 Rotaviry jsou odolné vůči zevním fyzikálním a chemickým vlivům, proto je velice pravděpodobné, že cirkulují ve velkochovech pernamentně.Nepřímými přenašeči bývají lidé, jiná zvířata ve styku s prasaty a hlodavci. Příznaky Onemocnění se pohybuje v inkubační době 12-24 hodin.Selata jsou anorektická, apatická, občas zvrací, hynou za příznaků dehydratace.Těžký průjem se objevuje 1-4 hodinách.Trus je žluté barvy a vodnatý s příměsí sraženého mléka.Průjem trvá 3-5 dní a mortalita může dosáhnout 50-100 %.U starších selat má onemocnění lehčí průběh.Nejzávažněji se tedy projevuje onemocnění u neimunizovaných prasat.Vedle rotavirů zjišťujeme u průjmových selat i další střevní patogeny. Virus se dostává v důsledku odolnosti proti proteolytickým enzymům a nízkému pH až do tenkého střeva, kde napadá epitelární buňky a v cytoplazmě se množí.Nastává rozpadání buněk a ty odpadají do lumenu střeva, dále také dochází ke zkracování klků.Následkem je ztráta enzymů a neschopnost trávit disacharidy, zejména laktózu, a ta se pak zadržuje v tenkém střevě, což vede k tvorbě tekutých výkalů.Regenerace klků závisí na stáří selat. U novorozených selat je to v období 8-10 dní a u 21 denních selat 2-3 dny. Diagnostika Infekci lze brát v úvahu jako možnou příčinu hromadných průjmů u selat ve věku 1-8 týdnů.K izolaci viru jsou odebírány vzorky trusu nebo střevního obsahu a to u selat v akutní fázi onemocnění.K průkazu rotavirů jsou vhodné tyto metody: elektronová mikroskopie, imunoelektronová mikroskopie, ELISA, PCR.
Léčba,prevence Protože neexistuje vhodný specifický léčivý přípravek, tak se doporučuje k minimalizci mortality obecná podpůrná terapie a používání antibiotik.Dehydrataci a hmotnostní úbytek
snížíme
podáváním
roztoků
s elektrolyty
a
obsahem
glycinu
a glukózy.Dodržovat musíme také podmínky prostředí, zejména zamezit průvanu. Eliminace rotavirových infekcí je až nemožná.Mělo by se zabránit kontaktu vnímavých jedinců se staršími prasaty, u kterých je větší pravděpodobnost vylučování viru.Zabránit bychom také měli hromadění trusu v porodnách.Stáje dezinfikujeme nejčastěji formaldehydem a dezinfekčními přípravky na bázi chlóru.Je třeba také dbát na kvalitu výživy.
37
2.8. Virová gastroenteritida Je to vysoce infekční nákaza u prasat všech věkových kategorií.U selat mladších dvou týdnů způsobuje až 100% mortalitu.Nemoc se projevuje těžkým průjmem a krvácením. Poprvé byla virová gastroenteritida (TGE) zjištěna v roce 1946 v USA a od té doby se její výskyt rozšířil do celého světa.Způsobuje největší ztráty sajících selat a velmi výrazné je také snížení přírůstků.Celkově onemocnění komplikuje provoz ve velkochovech. Morfologie Původcem onemocnění je vir o velikosti 60-160 nm a patří do rodu Coronavirus.Čeleď Coronaviridae zahrnuje dva rody – Coronavirus a Torovirus. Jde o obalené velké RNA viry
s
helikální
nukleokapsidou;
z
povrchu
jejich
virionů
vyčnívají
výběžky - S glykoproteinů a vytvářejí podobu koróny. Virus není příliš odolný při pokojové teplotě, avšak dobře snáší nízké teploty. Ve zmrazených tkáních vydrží při teplotě –20oC až po dobu 18 měsíců.Virus je také vysoce fotosenzitivní.Na slunci je inaktivován jž po šesti hodinách.Velmi rychle se také inaktivuje dezinfekčními prostředky.
U stád popisujeme dvě formy TGE a to epizootickou a enzootickou.
2.8.1.Epizootická forma
U epizootické TGE jsou všechna nebo většina zvířat ve stádě vnímavá k tomuto onemocnění.Po počátečním vzplanutí v jedné nebo dvou stájích se nákaza postupně rozšíří mezi prasata, a to bez rozdílu věku.Dochází k tomu nejčastěji v zimě. Haelterman (1962) se domnívá, že je to dáno pravděpodobně charakterem viru, protože zmrazený virus je velmi stabilní, avšak je poměrně labilní v případě, že je vystaven vysokým teplotám nebo slunečnímu teplu (Straw, Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). To umožňuje přenos virulentního viru do stáda především během transportu krmiva nebo
zvířat.Epizootická
(TGE)
se
projevuje
nechutenstvím,
průjmem
a zvracením.Mortalita bývá vysoká u selat 2-3 týdenních a u starších potom klesá.
38 2.8.2. Enzootická forma
Projevuje se jako výsledek trvalého nebo častého přísunu náchylných prasat, která poté napomáhají k udržení nákazy ve stádě.Enzootická TGE je omezena na stáda s častým prasením
a
přísunem
vnímavých
zvířat,
a
tak
tomu
je
zejména
ve
velkochovech.Prasnice obvykle neonemocní a nemoc je u nich mírnější.Každou zimu probíhá reinfekce ve stádě. Zdrojem nákazy jsou tedy nemocná prasata, dále klinicky zdravá prasata ze zamořených chovů.Přenašeči mohou být také kočky, psi, lišky, špačci, hmyz a také člověk.
Klinické příznaky Epizootická TGE První příznaky se mohou objevit již druhý den po narození.Hlavním příznakem je průjem, zvracení a již za několik hodin dochází k postupující dehydrataci.Jelikož virus porušuje trávící funkce, sele není schopné přijatou potravu trávit a hyne hladem.Mortalita selat, která se nakazí do sedmi dnů, je většinou 100%.Selata starší než tři týdny většinou přežijí, ale jejich vývoj bude po určitou dobu zpomalen.Inkubační doba je 18-72 hodin.
Enzootická TGE Klinické příznaky jsou u infikovaných selat podobné, ale méně závažné než u náchylných prasat stejného věku.
Virus se dostaví do těla zvířete s krmivem a infikuje epitelární buňky tenkého střeva (viz. obr 7-8).Protože je virus rezistentní vůči nízkému pH (3-4) a proteolytickým enzymům, udržuje si infektivitu i při průchodu žaludkem a dojde tedy ke kontaktu s vysoce vnímavými epitelárními buňkami.Porucha těchto buněk má za následek snížení enzymatické činnosti tenkého střeva a sníženou schopnost trávení a transportu živin. Pro mladá selata může být kritickým momentem neschopnost štěpit laktózu, což vede
39 ke snížení živin v těle.Dochází také průjmům a dehydrataci.Problemém u velmi mladých selat je to, že poškozený epitel se nestačí obnovit a tím pádem dojde k úhynu.
Hlavní patologicko-anatomické změny zjišťujeme ve střevě a žaludku.Žaludek bývá rozšířený a vyplněný sraženým mlékem, sliznice je často překrvená.Tenké střevo je vyplněno žlutou zpěněnou tekutinou a vločkami nestráveného mléka a stěna je ztenčená. Diagnóza Stanovíme ji pomocí klinického a epizootologického vyšetření.Diagnózu lze laboratorně provést jedním z následujících vyšetření:
1.Zjištění virového antigenu - pomocí imunoperoxidázové metody a ELISY. 2.Zjištění virových nukleových kyselin-použití sond 3.Pomocí elektronové mikroskopie, izolace a identifikace viru, sérologické diagnostiky.
Léčba,prevence Specifické léčení zatím není.Onemocnění lze zmírnit zlepšením zoohygienických podmínek.Nejúčinější prevencí je dodržování protinákazových a organizačních opatření, imunizace.
Možnosti prevence se dále řídí situací v chovu.Při náhlém vzniku onemocnění v chovu o 50-80 prasnicích, kde onemocní zvířata během 2-4 týdnů, nepoužíváme žádná výjimečná opatření s výjimkou uzavření chovu.Jestliže máme k dispozici preparáty s obsahem protilátek, můžeme zmírnit ztráty jejich pravidelným podáváním v 4-6 hodinnových intervalech, a to selatům buď hned od narození, nebo ve stáří 3-6 týdnů. Ve velkochovech se přistupuje k imunizaci perorální aplikaci živé vakcíny, a to prasnicím ve 3-4 měsíční březosti.K rychlé imunizaci se používá aplikace živého viru ve formě suspenze střev pocházejících z nemocných a usmrcených selat, která procházela akutním stádiem nemoci.
40
2.9. Epizootická virová dirrhoea U nás se používá spíše název epizootická virová diarea prasat(PED).Onemocnění bylo poprvé popsáno ve Velké Británii v roce 1972 jako akutní onemocnění mladých výkrmových Prasat (typ1) a v roce 1977 jako průjmové onemocnění prasat všech věkových kategorií (typ2).
Morfologie Virus PED řadíme do čeledi Coronaviridae.Velikost virových částí je okolo 95 až 190nm. Virus je rezistentní k chloroformu a étheru.Bylo zjištěno, že vir PED, který se adaptoval na buněčnou kulturu, ztratil infekčnost při zahřátí na více jak 60oC po dobu 30 minut, ale při teplotě o 10oC nižší zachoval svou stabilitu.Infekčnost není narušena ani opakovaným
zmrazení
a
rozmrazením.S
použitím
imunofluorescene
a imunoelektronové mikroskopie se ukázalo dle Corvajala et al.(1995), že virus je antigenně odlišný od ostatních dvou koronavirů prasat.V trusu byl virus PDE nebo virový antigen doposud detekován v rektálních výtěrech až 11 dní po inokulaci (Straw, Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). V séru byly specifické protilátky detekovány jak u přirozeně, tak u experimentálně infikovaných prasat, a jejich průkazu lze použít nepřímí imunofluorescenční test.Dosud nebylo prokázáno, že by existovalo více sérotypů PDE viru. Onemocnění se šíří orofekální cestou a přenos v chovech způsobují kontaminovaná vozidla, krmivo, obuv, předměty i lidé.Virus může být příčinou perzistentních průjmů na takových farmách, kde selata v období odstavu ztratila laktogenní imunitu.Zdá se, že na rozdíl od TGE virus PDE lépe přežívá na farmách i po skončení akutní fáze infekce. Klinické příznaky Klinické příznaky připomínají TGE, ale šíření je pomalejší a mortalita je nižší.Nejvážnější průběh bývá u sajících selat, která nejprve zvrací a poté se u nich objevuje vodnatý průjem.V důsledku dehydratace selata hynou zpravidla v prvním týdnu po narození a to 3-4 dny po vzniku průjmu.U sajících selat je mortalita 100%, zato u odstávčat se pohybuje okolo 50 %.Starší prasata mají vodnatý průjem trvající
41 několik dní a je doprovázen nechutenstvím.Většinou se uzdraví a jen některá zvířata se vyznačují opožděným vývinem. Patogeneze PED byla studována na bezkolostrálních experimentálně infikovaných selatech.K množení viru dochází v epitelárních buňkách klků sliznice tenkého střeva.Nastává degenerace buňek a klky se následně ztrácejí.Buňky s virovým antigenem jsou prokazovány imunofluorescencí za 24-36 hodin po infekci a někdy se dají prokázat až do pátého dne po infekci (Dražan et al. 1987). Mimo buňky střevního traktu nebyla replikace PDE prokázána.Patologické změny jsou omezeny na tenké střevo.Dochází zde ke zkracování a snižování enzymatické aktivity. Diagnostika Na základě klinického nálezu není diagnostika PDE možná, a to proto, že akutní forma PDE u všech věkových kategorií prasat není odlišitekná od TGE.Rychle se šířící průjem u odstavených a starších selat, bez toho, aby byla postižena sající selata, poukazuje na nákazu PDE. Coronavirus
v trusu
průjmujících
zvířat
se
prokáže
elektronovým
mikroskopem.Virový antigen v buňkách tenkého střeva se prokazuje pomocí specifické imunofluorescence a ELISA testem.
Léčba,prevence Využívají se především preventivní opatření, protože aplikace protilátek nemá význam.Prasata
musí
mít
zajištěn
přístup
k vodě,
aby
se
omezila
dehydratace.Vysokobřezí prasnice lze imunizovat podáním fekálního materiálu z uhynulých infikovaných selat ve formě suspenze do krmiva, a tím dojde ke zvýšení protilátek v kolostru a i v mléce.
42
3. Závěr I když jsem v mé bakalářské práci podrobně popsala nejrozšířenější průjmová onemocnění selat, je nutné, abych na závěr uvedla obecná protinákazová opatření využitelná v praxi. Stájové nákazy, mezi něž patří i průjmová onemocnění selat, mají značné ekonomické důsledky, které představují v chovech prasat přímé i nepřímé ztráty.Velkochovy by se měly organizovat tak, aby prevence a tlumení stájových nákaz byla nedílnou součástí všech provozních podmínek. Zdravotní stav může výrazně negativně ovlivnit makroklima a mikroklima ve stájových prostorách.Z hlediska požadavků na mikroklima jsou prasata velice náročná. Náhlé změny teploty v prostředí mají za následek prochladnutí, a to může vést ke vzplanutí závažných chorob. Například hypoglykémie vzniká mimo jiné i za snížené okolní teploty. Příznaky charakteristické pro prochladnutí jsou šedobílá pokožka, choulení se, neklid, nechuť k sání, malátnost, chraptivý kvikot a ježení se.Selata při prochladnutí hynou za 2-4 dny po narození. Aby byl odchov úspěšný, musíme stájové prostředí diferencovat tak, aby vyhovovalo prasnicím i selatům.Pro selata do 1 měsíce věku musíme zajistit optimální teplotu, a to mezi 22-32oC.U selat v odchovně nesmí překročit denní kolísání 3oC (Pulkrábek et al. 2005).Požadované teploty dosáhneme ohřevem prostoru pro selata.Nejen nedostatečná, ale i nadbytečná teplota je běžnou praxí.Přílišnou teplotu snížíme tak, že upravíme příkon elektrického infrazáříče, nebo lampu zavěsíme výš nad podlahu (Kotrbáček, Offenbart,2005). Další
z mikroklimatických
faktorů
ovlivňující
selata
je
relativní
vlhkost
vzduchu.Vlhkost vzduchu úzce souvisí s teplotou vzduchu.Vysoká vlhkost vzduchu působí na selata tak, že urychluje výdej tepla z organismu při nízkých teplotách prostředí.Stáje, které jsou vytápěny, mají oproti tomu problémy s nízkou vlhkostí vzduchu
za
vyšší
teploty.Při
zmíněných
podmínkách
dochází
k narušení
obranyschopnosti a zvýšení citlivosti k infekčním chorobám. Dále bychom měli dodržovat zásady správného větrání.Také čistota vzduchu ovlivňuje zdraví zvířete.
43
Nezbytně nutné je také dodržet vysokou úroveň osobní hygieny, tzn. dodržovat pravidla tzv. biosekurity. Ošetřovatelé by se měli před vstupem na farmu osprchovat a převléct do pracovního oděvu, a to včetně spodního prádla.V zamořených chovech využíváme opatření v podobě plastového jednorázového svrchního oděvu a návleků na boty.Po dobu následujících 12-72 h by neměli ošetřovatelé přijít do styku s prasaty v jiných chovech. Cizí navštěvníci by měli mít omezený přístup na farmu.Pracovníci by si měli dezinfikovat holínky průchodem přes dezinfekční rohože.Ještě před tím by však mělo dojít k mechanické očistě nečistot pomocí kartáče a hadice. Chov by měl být lokalizovaný co nejdále od ostatních chovů a farma musí být ohraničená od svého okolí. Měli bychom mít k dispozici oddělené budovy pro karanténování. Z krmiv představuje určité nebezpečí sláma, která když je vystavená kontaktu s ptáky může být kontaminovaná TGE nebo salmonelózou. Kafilerní box pro uhynulá zvířata by měl být umístěn po obvodu farmy. Transportní prostředky představují významné riziko přenosu infekcí.Proto by neměly vjíždět přímo do prostor farmy.Po každém návratu by tato vozidla měla být řádněvydezinfikována a důkladně mechanicky vyčištěna. Největší riziko zavlečení nákaz do chovu jsou nově příchozí infikovaná zvířata .Využíváme tedy uzavřeného obratu stáda. Infekční nemoci může také přenášet hmyz, drobní hlodavci a ptáci.Drobní hlodavci přenášejí např.tyto patogeny:salmonelu a B.hyodysenteriae.Důležitou roli při rozšíření TGE mají vrabci a mohou se na ní podílet i psi a kočky.Koronavirus je přenosný také infikovanými psy a kočkami. Jedním
z nejrentabilnějších
opatření
proti
stájovým
infekcím
je
turnusové
naskladňování podle pravidla „vše dovnitř- vše ven“ ( „ all in- all out “).Turnusový provoz umožňuje periodické uvolnění, dokonalé vyčištění a dezinfekci stájových prostor. V tomto směru vyžadují zvláštní pozornost především porodny selat časně nebo raně odstavených.Princip turnusového zástavu je ten, že se do předem asanované stáje převede skupina stejně starých prasnic nebo připuštěných současně s odstupem pár dnů.Jsou-li zde umístěny včas, vytvoří se takové podmínky, že je minimální pravděpodobnost vzniku stájové nákazy.
44 Vynikající výsledky dosahuje turnusový systém při časném nebo raném odstavu selat do asanovaných a prostorově izolovaných odchovných zařízení.Selata se odstavují v době, kdy mají kolostrální imunitu.Před infekcí jsou chráněna kolostrálními protilátkami, které vymizí až za 5-8 týdnů po narození.Jestliže selata v té době umístíme do čistého neinfikovaného prostředí, je malá pravděpodobnost k rozvinutí infekce.
S turnusovým provozem je úzce spjata asanace stájových prostor.
Mezi asanační opatření patří: -čištění a dezinfekce -dezinsekce-hubení hmyzu -deratizace-hubení hlodavců Před dezinfekcí je nutno objekty důkladně mechanicky očistit.Při výběru dezinfekčního prostředku musíme vzít v úvahu několik faktorů a to : - objekt určený k dezinfekci -druh a citlivost původce -účinnost dezinfekčního prostředku na různé předměty Účinek dezinfekce dále záleží na: -vlastnostech prostředí -použité koncentraci -baktericidních vlastnostech -teplotě,množství -času působení
Dle Svobody a Drábka (2003) dezinfekci provádíme v následujícím seskupení: 1) - z místa dezinfekce odstraníme zvířata, nářadí, věci, výkaly. 2)- mytí a vztupní dezinfekce 3)- dezinfekce celého vodního systému 4)-dezinfekce nástrojů a věcí používaných ve stáji 5) -zahrnuje dezinfekci celé stáje 6)-dezinfekce vzduchu ve stáji, provádíme po bodě 5, kdy vrátíme vybavení stáje a poté vytvoříme ve stáji aerosol
45 Jak je známo z praxe, nejčastěším zdrojem infekce jsou matky selat, a to i klinicky zdravé, nebo selata z jiných vrhů.Byla vyzkoušena řada metod na posílení imunity a ozdravení chovu prasat od infekčních chorob.Mezi nejúčinnější patří celková depopulace infikovaného chovu s následnou repopulací selat a mladých prasat prostých specifických patogenů.Tato metoda je však finančně náročná.
Prevence průjmů tedy spočívá v zajištění dostatečné výživy březích a kojících prasnic nezávadnými krmivy.Neměly by se provádět změny v krmení prasnice, v období kojení.Selata musí mít zajištěn dostatečný přísun kvalitního mleziva.Pozorujeme také mléčnost prasnice při nedostatku může dojít k hypoglykémii.Specifická prevence spočívá ve vakcinaci březích prasnic a zejména prasniček.Udržujeme také makroklimatické a mikroklimatické podmínky.
46
4. Seznam literatury BERGELAND, M., KURTZ, H. Edema disease : GUT EDEMA; E.COLI ENTEROTOXEMIA. United pet Pig Registry,Inc. [online]. 2002 [cit. 2006-03-10], s. 1-3. Dostupný z WWW:
BURCH D.G.S., Controlling diarrhoea in growing pigs - \'the grey scour syndrome\'. BVetMed MRCVS [online]. 1999 [cit. 2006-02-11], s. 1-4. Dostupný z WWW: .
DRAŽAN, J ., et al. Nemoci Prasat. Miroslav Klika. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské, GOOSNEY D.L., KNOECHEL D.G., FINLAY B.B., Entheropathogenic .coli, Salmonella, and Shigela:Masters of Host Cell Cytoskeletal Exploitaion. EMERGONG INFECTIOUS DISEASES [online]. 1999, no. 2 [cit. 2006-02-16], s. 1-10. Dostupný z WWW: . HÖHNE , M, SCHREIER, E. Virové infekce šířící se potravinami a vodou : Lebensmittelbedingte Virusinfektionen. Studijní materiál důchodce [online]. 2003, roč. 62, č. 3 [cit. 2005-12-12], s. 1-6.Dostupný z http://www.sea.host.sk/smd/smd154.htm>.
HOVORKA, F., et al. Chov prasat. Lakatošová V.; Procházka O.. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1983. 536
HOVORKA, F., SIDOR, V., SMÍŠEK, V. Chov prasat. Věra Pecharová; Otakar Procházka. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1987. 360 s
JAGOŠ, P., et al. Nemoci hospodářských zvířat. Klika M.. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1982. 360 s.
JENSEN N. A., LAU BAGGESEN, D. Spread of salmonella in organic pigs. DARCO : enews [online]. 2004, no. 4 [cit. 2006-03-10], s. 1-2. Dostupný z WWW: .
47 JOSEPHSON, G., et al. K88 coliform enteritis in swine . AHL : Newsletter [online]. 2002, vol. 3, no. 1 [cit. 2006-01-13], s. 1-1. Dostupný z WWW: <www.uoguelph.ca/ahl/ News3-1/AHLNews3-1.htm.>.
KOTRBÁČEK, V., OFFENBART, F. Welfare selat : možnosti jeho ovlivňóvání. Veterinářství [online]. 2005, 82-85 55 [cit. 2006-01-12], s. 1-4. Dostupný z WWW: .
KOUDELA, B. Střevní parazitózy prasat : jejich význam a možnosti tlumení. Agroveb : internetový zemědělský portál [online]. 2000 [cit. 2006-03-14], s. 1-6. Dostupný z WWW: .
MAJERČIAK, V., et al. Chov ošípaných , [s.l.] : Príroda, 1977, 256 s. ŠIŠÁK, F. Salmonelové infekce prasat : narůstající zdravotní problém. Veterinářství [online]. 2002, 443-446 52 [cit. 2006-04-07], s. 1-6. Dostupný z WWW: <www.vetweb.cz/projekt/clanek.asp>.
MELIN, L., et al. Development of Post-weaning Diarrhoea in Piglets : Relation to Presence . J. Vet. Med [online]. 2004, vol. 51, no. 12-22 [cit. 2005-12-12], s. 1-12. ISSN 0931–179. Dostupný z WWW: <www.vetweb.cz/projekt/clanek.asp>.
MELIN, L., et al. Weaning of Piglets : Effects of an Exposure to a Pathogenic. J. Vet. Med [online]. 2000, vol. 47, no. 663±675 [cit. 2005-12-13], s. 1-13. ISSN 0931±1793. Dostupný z WWW: <www.vetweb.cz/projekt/clanek.asp>.
PARASHAR, Umesh D., et al. Rotavirus. EMERGING INFECTIOUS DISEASES [online]. 1998, no. 4 [cit. 2006-02-16], s. 1-12. Dostupný z WWW: http://cdc.gov/ncidod/eid/vol4/parashar.htm>.
PULKRÁBEK, J., et al. Chov prasat. Eva Malypetrová. 1. vyd. Praha : Profi Press, 2005. 160 s.ISBN 80-86726-11-8.
48 SAYD S.M., OLIVEIRA, KAWAZOE, U. Experimental Infection of Swine by Isospora suis Biester. Departamento de Parasitologia, : Instituto de Biologia, Unicamp, [online]. 1998 [cit. 2005-12-16], s 1-4. Dostupný z WWW:.
SOVA, Z., et al. Fyziologie hospodářských zvířat. Klika M.. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské, 1981. 512 s. STEIN, M. Kokzidien.net : animal-health-online [online]. Deutschland / Germany : Animal-health-online.de, c2005 , 2005 Aug [cit. 2005-12-23]. Win -1250. Text v němčině. Dostupný z WWW:. Dostupné též na .
STRAW B. E., D´ALLAIRE S., MENGELING W. L., TAYLOR D. J. Diseases of Swine. Iowa State University Press, Ames, Iowa USA; 1999. 456 s.
SVOBODA, M. Aktuální poznatky gastrointestinálního traktu. Česká společnost vet. lékařů : specialisti na nemoci prasat-CPVS [online]. 2002 [cit. 2006-02-22], s. 1-4. Dostupný z WWW: .
SVOBODA, M., DRÁBEK, J. Ochrana chovů prasat před šířením nákaz. Veterinářství [online]. 2003, 425-428 53 [cit. 2006-02-20], s. 1-6. Dostupný z WWW: .
SVOBODOVÁ, L. Současný přehled GIT onemocnění v chovech prasat : prevalence,diagnostika a řešení GIT onemocnění prasat v ČR. Česká společnost vet. lékařů : specialisti na nemoci prasat-CPVS [online]. 2002 [cit. 2006-02-22], s. 1-4. Dostupný z WW W: .
SVOBODOVÁ, L., LÁNY, P. Záchyt patogenů intestinálního traktu u sajících selat. Veterinářství [online]. 2003, 181-184 53 [cit. 2006-02-22], s. 1-5. Dostupný z WWW: .
49 SWINE DISEASES(CHEST)-SALMONELLOSIS. IOWA STATE UNIVERSITY : College of Veterinary Medicine [online]. 2002 [cit. 2006-02-10], s. 1-3. Dostupný z WWW:
ZALABÁK, V., et al. Specificky účinné látly ve výživě. Kejmar J.; Hrubantová E.. 1. vyd. Praha : Academia, 1980. 460 s.
ZENDULKA, M., ŠKARDA, R. Patologická anatomie hospodářských zvířat. Klika M.. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1987. 688 s
ŽIŽLAVSKÝ, M., BARTOŠ, M. Ekonomicky nejzávažnější onemocnění gastrointestinálního traktu výkrmových prasat. SEVARON s.r.o. [online]. 1999 [cit. 2006-03-14],s.1-4. Dostupný z WWW: .
50
5.Příloha Obr. č. 1: E.coli
Zdroj: Dennis Kunkel (2002-2005)
Tab. č. 1: Typy a produkce toxinů C.perfringens PRODUKCE TOXINŮ CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TYP CLOSTRIDIUM PERFRINGENS A
ALFA
BETA
OSTATNÍ TOXINY
++++
-
-
B
+++
++++
+
C
+++
++++
-
D
+++
-
++++
Zdroj: : .
51
Obr: č. 2: Salmonella
Zdroj: .
52
Obr. č. 3: Poškození střevní sliznice po napadení B.hyodysenteriae
Zdroj: .
Graf č. 1: :Maximální,minimální a průměrná rezistence B.hyodysenteriae ve výkalech za různé teploty
Zdroj: .
53
Obr. č. 4: Morfologie organismu z rodu Enterobacteriaceae
Zdroj: .
Obr. č.5: Cyklus Isospora Suis
Zdroj: .
54
Obr. č. 6: Oocysty různých druhů kokcídií
Zdroj: .
Obr. č. 7: Epitel tenkého střeva selete v normálním stavu
Zdroj: . .
55
Obr. Č. 8: Epitel tenkého střeva poškozený virem TGE
Zdroj: .
