Kazuistiky Kardiální onemocnění, koagulace
Pacient se STEMI AIM 61-letý muž přijat a pohotovost, stěžuje si na velkou levostrannou hrudní bolest s progresí do krku a levé ruky trvající přibližně 3 hodiny. V minulých týdnech zaznamenal podobné, ale méně intenzivní bolesti při námaze. Nepopisuje žádné doprovodné symptomy ani dušnost. Nikdy dříve neměl palpitace, synkopu, závratě ani točení hlavy.
Rizikové faktory Arteriální hypertenze, hypercholesterolemie, IDDM (20 let), ex- kuřák (1 krabička denně), přestal před 20 lety Medikace při přijetí nifedipine 20-mg tablet a simvastatin 20-mg tablet 1x denně a metformin 850-mg 2x denně.
Elevace ST segmentu v oblasti V1-V3, elevace ST (0,1mV ve svodu aVL)
Navrstvené elevace na RBBB. Deprese segmentu STsegmentu ve svodech II, III, a aVF a v prekordiálních bodech V5 a V6
Atrioventrikulární blok 1. stupně.
Pacient se STEMI AIM Kardiopulmonální vyšetření - Bez známek městnavého srdečního selhání, bez „třetího nebo čtvrtého srdečního zvuku“, bez šelestů tep - 80 t/min — normální, plicní nález normální. Biochemická vyšetření Na+ 139 (135–145 mmol/L) K+ 5.65 (3.5–4.8 mmol/L) Kreatinin 0.99 (<1.3 mg/dL) Urea 85 (<45 mg/dL) CK 375 (<174 U/L) cTnT 0.26 (<0.03 μg/L) CRP 3.0 (<5 mg/L) WBC 18.52 (4.0–10.0 cells/nL) Hemoglobin 14.1 (13–17 g/dL) Trombocyty počet 303 (150–440 buněk/nL)
Pacient se STEMI AIM Medikace • Ihned po potvrzení diagnózy 600 mg clopidogrel, 500 ml aspirin, 5000 U nefrakcionovaného heparinu i. v. • Před indikovanou angiografií, podán inhibitor glykoproteinu (GP) IIb/IIIa tirofiban • Provedení PCI, tirofibran podáván dalších 48 hodin
• Koronární angiografie • závažná okluze sestupující arterie proximálně vlevo , provedena ůspěšná rekanalizace. • Závažná dysfunkce levé srdeční komory. • PCI - reperfuze postižené arterie (TIMI) úroveň 2).
Další sledování pacienta V průběhu koronární angiografie došlo k rozvoji kardiogenního šoku. Po implantaci intraaortální balónkové plastiky byl pacient dále sledován na kardiologické JIP
Koncentrace TnT byly stanoveny ihned po PCI a po té každý další den až do propuštění Při propštění byla koncentrace cTnT 0.26 μg/L, - 9x zvýšená oproti URL
Po PCI dochází k rychlému nárůstu koncentrací cTnT (2073x nad URL), a pak dochází k rychlému poklesu Tato kinetika je typická pro včasnou úspěšnou reperfuzi okluze koronární arterie.
Další vyšetření Čtvrtý den provedena MRI k posouzení velikosti infarktového ložiska. Velikost infarktu byla měřena hodnocena metodou standardního přídavku a byla určena absolutní a relativní velikost ložiska
Kvantifikace ložiska – více než 140 g
Korelace koncentrací TnI a velikosti u infarktového ložiska
Další sledování • Pacient propuštěn z nemocnice 10.den. • Při dalších kontrolách popisuje zvýšenou dechovou námahu při zátěži odpovídající klasifikaci NYHA III • Nedošlo k dalšímu infarktu ani k restenóze. • ECHO – EFLK 20% - voperován implantabilní kardioverter pro primární profylaxi náhlého sdečního úmrtí dle kritérií MADIT-II.
Klasifikace NYHA
Kolik měření cTn je nutno provést u pacientů se STEMI? •
U pacientů, u nichž je TnI i 4- 6 hodin po přijetí negativní by následující druhý odběr měl následovat o 9 hodin později.
•
Absolutní , nebo relativní změna hodnoty – klinicky významná změna
•
Delta –Troponin
• •
Změna koncentrace CTn v čase 0, 3 a 6 hodin - 20% změna hodnot je klinicky významná (posouzení buď jako relativní hodnota, nebo absolutní hodnota koncentrací)
•
Koncenzus – zvýšení o 20% 6-9 hodin po začátku je klinicky významné
•
U pacientů s trombolytickou terapií by mělo být provedeno vyšetření 60–90 minut po zahájení terapie
•
TnI je užitečným ukazatelem reperfuze, měření po 72 – 96 hodinách umožní posoudit velikost infarktového ložiska.
Kazuistika v klinické praxi • 65letý muž s anamnézou anginosních obtíží byl přijat na JIP s 30 minut trvajícími bolestmi na hrudi bez odezvy na NTG spray. Po i.v. aplikaci nitrátů bolest ustoupila • Hladina troponinu v normě • EKG záznam ukázal sinusovou tachykardii bez elevace či deprese ST segmentu • Další postup, hospitalizovat / propustit?
Klinické případy • Z milionů každoročních případů, je část pacientů suspektní s diagnosou akutního koronárního syndromu • Normální hladiny troponinu nepředstavují málo rizikového pacienta • Pokud je propuštění do domácí péče přijatelné, je hospitalizace zbytečně finančně náročná • 1-2% propuštěných pacientů do domácí péče má diagnózu IM
• Je otázka, jak identifikovat rizikového pacienta? - Identifikovat 2 % propuštěných pacientů, kteří progredují do AIM.
Pacient s AIM bez elevací ST úseků • 65 letý muž , důchodce, byl přijat na pohotovost s bolestí na hrudi •Anamnéza: hypertenze, exkuřák • Ráno se probudil s pocitem tlaku na střední části hrudi. Bolest byla doprovázena pocením a nauseou, po probuzení se při zátěži bolest zhoršovala a přidala se malátnost • Na pohotovosti byly podány aspirin a 2 tablety nitroglycerinu, poté bolest ustoupila. Pacient byl dále hospitalizován Vyšetření na pohotovosti srdeční rytmus pravidelný (90/min), TK 162/88, saturace O2 = 98%, Jugulární plicní tlak 7 cm bez thyromegalie, plíce jasné bez auskultací . •Kardiologické vyšetření – bez šelestů a bez negativního nálezu EKG – normální sinový rytmus s mírnou levostrannou hypertrofií, 1 mm- deprese ST segmentu ve svodech V2 a V4. • Rentgen – bez kardiologických abnormalit
Pacient s AIM bez elevací ST úseků • Laboratorní vyšetření 4 hodiny po začátku obtíží byl proveden odběr krve, biochemické a hematologické parametry v normě s výjimkou cTnT = 0.16 ng/ml (URL = 0.1 ng/ml) CK-MB = 14 ng/ml (URL = 9 ng/ml) 12 Hodin po začátku byly dosaženy maximální koncentrace obou parametrů cTnT = 0.22 ng/ml, CK-MB = 20 ng/ml Po té výrazný pokles koncentrací
Další sledování • Pacient bez akutních bolestí odeslán na kardiologii, zahájena léčba enoxaparinem a epitifabidem, dále podávány aspirin, β-blokátor, statin a (ACE) inhibitor. • 2 hospitalizační den byla provedena katetrizace, která prokázala přítomnost trombu (95% obstrukci) ve střední části levé sestupné arterie • Podáván clopidogrel 600 mg a provedena perkutánní implantace eluujícího stentu a došlo k poklesu luminální obstrukce na <25%.
• Po provedení pokračovala 18 hodin infuze eptifibatidu • Zbytek hospitalizace proběhl bez komplikací a pacient byl po 4 dnech propuštěn do domácího ošetřování.
Souhrn případu • Zvýšené koncentrace cTn umožňují spolehlivě identifikovat rizikové pacienty s AKS a umožňují včasné zahájení agresivní antifibrotické terapie
Typy AIM AIM Typ 1
AIM Typ 2
AIM vyvolaný erozí a rupturou aterosklerotického plátu, fisurou, případně disekcí Koronární stenózy na angiogramu
AIM vyvolaný ischemií díky nerovnováze v přísunu a výdeji kyslíku (endotelová dysfunkce, koronární spazmaty, anemie, hypertenze, hypotenze),
VYŽADUJE AGRESIVNÍ TERAPII
Mikroskopická postižení myokardu dobrá reakce na acetylcholin NENÍ POTŘEBA AGRESIVNÍ TERAPIE
Kazuistiky •
• • •
Žena 51 let – mírná hypertenze, mírná hyperlipidemie, 2-hodiny –tlak na hrudi, užívá statiny, odmítá léčbu hypertenze, náruživá běžkyně, nikdy před tím podobné obtíže - obtíže se projevují v klidu a zasahují do oblasti paží a krku EKG – malý ST segment a změna T-vlny dolní a boční – mírná ischemie CTnT = 0,04 μg/l (cut off 0,01 μg/l), další měření v průběhu hospitalizace 0,32 μg/l a 0,76 μg/l , pak pokles k normálu MRI – 3 % LK – subendokardiální vnitřní stěna –“mikroinfarkt“
Dg. AIM 2 Léčba Non-STEMI – statiny, ACE inhibitory, β – blokátory
Muž 49 r., byl přijat pro podezření na AIM. EKG pro to nesvědčilo: S-CK S-AST (mkat/l) 3 hod 21,5 1,5 24 hod 9,6 0,65 48 hod 3,2 0,4 Jde o ak. Infarkt myokardu ? Co vyšetřit ? Jaká je možná příčina zvýšení enzymů ? Hodnoty CK příliš vysoké (při přijetí). Stanovení CK-MB a troponinu I dg. AIM nepotvrdilo Pacient dostal předtím intramuskulární injekce analgetik (rhabdomyolýza zvyšuje celkovou CK, nikoliv CK-MB nebo troponin I nebo T)
Pacient se srdečním selháním a renální insuficiencí • 75-letý muž s chronickým ledvinovým onemocněním po
hemodialýze (6 měsíců), v anamnéze hyperlipidemie, hypertenze, diabetes přijat na pohotovost s dušností trvající přibližně posledních 24 hodin. Bledý, zpocený, srdeční činnost 101/min, TK 90/55, O2 saturace 90 % •
Kardiologické vyšetření -Pravidelný rytmus a S4, plíce bez nálezu -EKG – normální sinový rytmus s Q vlnou ve svodech II, III a aVF, nález starého IM , bez ST-segmentu, T-vlna normální nález
Ostatní vyšetření • CTn = 0.23 ng/mL (URL = 0.10 ng/mL), CK-MB 4 ng/l (URL = 9 ng/ml) I Ostatní laboratorní testy negativní, plicní vyšetření negativní , RTG negativní •
Pacientovi podán aspirin, a infuze nefrakciovaného heparinu.
•
2. den hospitalizace EKG – EF 40 % s vnitřní hypokinezí .
•
cTn vzrostl na 0.42 ng/mL po 12 hodinách (peak), pak koncentrace kelsaly
•
3. den – katetrizace – stent (75 % pravé koronární tepny), dobrý výsledek.
•
Terapie – statin, oral β-blockátor, clopidogrel, ACE inhibitor po dvou dnech však ACE inhibitor vysazen (hyperkalemie of 6.1 ng/mL)
•
Po 5 dnech pacient propuštěn do domácího ošetřování
Diskuze k případu • Srdeční onemocnění u pacientů s ledvinovým selháním je nejčastější příčinou komplikací a mortality • U dialyzovaných pacientů je prevalence srdečního selhání až 40 % a kardiovaskulární selhání jsou zodpovědná až za 50 % úmrtí všech pacientů
cTn a renální selhání • cTn – specifické ukazatele kardiální nekrózy •
50% všech asymptomatických pacientů s renálním selháním (akutním, či chronickým) má zvýšené koncentrace cTn.
• cTnI je zvýšen asi u 7% pacientů, zatímco cTnT může být zvýšen asi u 17 – 53% pacientů s renálním onemocněním (souvisí to s vyšší zásobou cTnT v cytoplazmě myocytu (7 % vs. 3.5 %).
Další příčiny zvýšených koncentrací cTnT u renálního selhání • - uremiií indukovaná reexprese cTnT, klinicky němé mikroinfarkty, hypertrofie LK, pokles extracelulárního objemu, srdeční selhání
Diabetik se srdečním selháním • 54-letý muž diabetik, stěžuje si na žaludeční potíže a zvracení po jídle • Potíže neustoupily ani po 4 hodinách po požití antacid, pacient navštívil pohotovost • Při příjezdu – bledý a potil se • Srdeční rytmus 106, TK 92/50 • Podán nitroglycerin, bez zlepšení potíží
Vyšetření EKG – elevace ST segmentu (3 mm) ve svodech V2–V5., pacient hospitalizován na kardiologii. • Okluze levé arterie - stent • medikace – 60 mg clopidogrel, abciximab, i. V . nefrakcionovaný heparin .
Laboratorní vyšetření Před katetrizací - troponin T of 2.3 ng/mL (URL = 0.10 ng/mL), CK-MB of 24 ng/mL (URL = 9 ng/mL).
Po katetrizace maximum po 6 hodinách, pak pokles • ECHO - závažná anteroapikální hypokinese s EF 40%. • Zahájena terapie aspirin, statin, β-blocker, a ACE inhibitor. •Po 5 dnech propuštění do domácího ošetřování.
48-letý uživatel kokainu s bolestí na hrudi • 48-letý muž se svíravým pocitem a bolestí na levé části hrudi pod sternem, předcházející noc na party s přáteli požil alkohol a kokain. • Uvádí, že bolest začala kolem 2:30 ráno , probudila ho ze spaní, doma tedy požil 2 tablety nitroglycerinu. • Bez dechové nedostatečnosti, na pocení si nestěžuje, bolesti přirovnává k podobným jaké měl před měsícem při AIM • Protože se bolest nelepšila, pacient dále požil aspirin, nitroglycerin a metoprolol.
Historie a anamnéza • -nonSTEMI AIM již před měsícem jako důsledek požití kokainu, katetrizace - bez negativního nálezu
• ECHO 2 měsíce před prvním AIM – normální EF, mírná hypertrofie LK, bez abnormalit stěn. • V anamnéze je zmiňován léčený malobuněčný karcinom plic (chemoterapie a ozařování před 7 lety) – metastázy do mozku, CMP a transientní ischemické příhody • hypertenze a drogová závislost. • Současná medikace - lisinopril, metoprolol, atorvastatin.
Laboratorní vyšetření
Vyšetření • TK 170–200 / 90–104, srdeční rytmus 60s, saturace O2 98%; Teplota 36,3, mírně depresivní. • Kardiovaskulární nález nevýznamný, zjištěna pouze drobná dechová nedostatečnost v horní části plic.
• Neurologický nález normální , EKG normální . • ECHO – normální EF, střední hypertrofie LK, rozšíření levé arterie, malé množství tekutiny v perikardu, významná mitrální, aortální a trikuspidální insuficience.
Diskuse k případu • Hlavním diagnostickým úkolem u tohoto typu pacientů je zjistit, je-li pacient postižen AIM vyžadujícím urgentní klinický zásah
• Jen 6% of uživatelů kokainu má AIM • Hlavní nálezy všech uživatelů drog - významná mitrální, aortální a trikuspidální insuficience.
Diskuse • Etiologie AIM jako následku požití drog je diskutována v souvislosti s nerovnováhou zvýšené metabolické zátěže kardiovaskulárního systému (zvýšená srdeční činnost a TK) a poklesem přísunu kyslíku v důsledku koronárního spazmu (aterosklerózy, zvýšené agregace destiček, formace trombu).
Koagulopatie
Koagulopatie
Antivenom 12 hours after ED visit
Koagulopatie
