16/02/2016
ASKEP KEGAWATAN
KARDIOVASKULER MASYKUR KHAIR
INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
1
16/02/2016
Definisi Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002) Infark Miokatdium Akut (IMA) nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.(Perki,2004) Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009) Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal spasme arteri koroner, emboli/ vaskulitis
Etiologi 1.
Faktor Penyebab Berkurangnya suplai O2 ke miokard Faktor Pembuluh darah
Aterosklerosis, spasme, arteritis
Faktor sirkulasi Hipotensi, stenosis aorta (penyempitan katup aorta), insufisiensi Faktor Darah Curah Jantung ↑
Anemia, hipoksemia aktifitas yang berlebih, emosi, hipertiroid
Kebutuhan O2 miokard ↑ pada miokard, hipertensi
kerusakan miokard, hipertropi
2
16/02/2016
Etiologi...........................,
2. Faktor Predisposisi Yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑sth menopause, ras kulit hitam ↑ Yg dpt diubah : Mayor Minor
hipertensi, obesitas, diabetes, merokok stress psikologis, inaktifas fisik
Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah → Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dlm lumen → diameter lumen menyempit → mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi → Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, me↓ aliran darah koroner, dan menyebabkan infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Pd saat episode perfusi yg inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard me↓ → ggg dlm fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi/penutupan total atau subtotal arteri koroner b/d kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Iskemia → abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Ketika aliran darah me↓ tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.
3
16/02/2016
Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA) GEJALA 1.
Riwayat nyeri dada yg khas
GEJALA KHAS a.
b.
c. d.
e.
Nyeri dada bagian dada depan (bawah sternum) dgn tanpa penjalaran, kdg berupa nyeri dagu, leher/spt sakit gigi, penderita tdk bisa menunjukan rasa nyeri dgn satu jari tetapi dgn tangan. Kualitas nyeri spt ditekan, rasa berat/panas terbakar. Durasi . 15“ smp 30“ Kadang disertai mual, keringat dingin, berdebar/sesak Nyeri tak hilang dgn istirahat/nitrogliserin sublingual
Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA).......... 2.
Adanya perubahan EKG
a. b. c.
3.
Kenaikan enzim otot jantung
a.
b.
Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis Segmen ST elevansi Gel T meninggi/menurun lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB) mrp enzim yg spesifik sbg penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali normal dlm 48 – 72 jam Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10
4
16/02/2016
Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST elevasi, Q. patologis 2. Enzim Jantung 3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi 4. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi 5. BGA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 6. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. 7. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 8. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
PENATALAKSANAAN MEDIS Fase serangan akut 1. Penangan nyeri : morfin, nitrat 2. Membatasi ukuran Infark Miokardium ↑ suplai darah & O2 ke jaringan miokardium u/ memelihara, mempertahankan & memulihkan sirkulasi Antikoagulan mencegah pembekuan drh. Trobolitik penghancur bekuan drh. Antipemik ↓ konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer ↑ dilatasi pemblh drh yg menyempit krn vasospasme 3. Pemberian oksigen ↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsa oksimetri 4. Pembatasan aktifitas fisik
5
16/02/2016
PROSES KEPERAWATAN PENGKAJIAN A.
Pengkajian Primer (ABC)
B.
Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan
C.
Riwayat Peny. Saat Ini : Pengkajian Nyeri dgn PQRST
D.
Riwayat Penyakit hiperlipidemia.
E.
Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini.
F.
Riwayat Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll
Dahulu
: Di
tanyakan apakah
ada hipertensi, DM,
PENGKAJIAN PRIMER 1.
Airway: Sumbatan atau penumpukan secret, Wheezing atau krekles
2.
Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat; RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal; Ronchi, krekles; Ekspansi dada tidak penuh; Penggunaan otot bantu nafas
3.
Circulation : Nadi lemah, tidak teratur; Takikardi; TD meningkat/ menurun; Edema; Gelisah; Akral dingin; Kulit pucat, sianosis; Output urine menurun
6
16/02/2016
PEMERIKSAAN FISIK 1.
Keadaan Umum: composmentis dan akan berubah sesuai tingkat ggg yg melibatkan perfusi sistem saraf pusat
2.
B1 (Breathing) : sesak napas
3.
B2 (Blood) Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri, ketidak mampuan mengerakan bahu dan tangan. Palpasi : nadi perifer melemah. Auskultasi : tekanan drh, bunyi jantung. Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran
4.
B3 (Brain) : Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perub postur tbh, menangis, merintih, meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada
5.
B4 (Bladder) : Pengukuran vol keluaran urine b/d asupan cairan
6.
B5 (Bowel): mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkan nyeri tekan keempat kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tanda utama
7.
B6 (Bone) : lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur,kaji hegienis personal; Tanda : takikardi, dispnea pd saat istirahat/aktivitas
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.
Nyeri akut
2.
Aktual/resiko tinggi penurunan curah jantung
3.
Aktual/resiko tinggi ketidakefektifan pola napas
4.
Aktual/resti gangguan perfusi jaringan perifer
5.
Intoleransi aktifitas
6.
Cemas
7.
Ketidakefektifan koping individu
7
16/02/2016
Penatalaksanaan STEMI/SKA Oksigenasi membatasi kekurangan O2 pd miokard & menurunkan beratnya ST-elevasi Nitrogliserin scr sublingual, memperbaiki pengiriman O2 ke miokard, me↓ kebutuhan O2 miokard, me↓ beban awal (preload) shgg mengubah tegangan dinding ventrikel. Diberikan pd pasien yg tdk hipotensi Morphine mengurangi kecemasan & kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; me↓ nadi & TD, shgg preload & afterload, me↓ beban miokard berkurang, pasien tenang Aspirin menghambat siklooksigenase-1 dlm platelet & mncegah pembentukan tromboksan-A2 yg mana kedua hal ini yg menyebabkan agresi platelet & kontriksi arterial (kontra ulkus gaster, asma bronkial) Clopidogrel menurunkan kejadian iskemik “
MoNACO” “ANOM”
SYOK
8
16/02/2016
Definisi Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang diakibatkan ketidakmampuan sistem sirkulasi menyuplai oksigen & nutrien ke jaringan, ditandai dengan hipoksia dan ketidakadekuatan fungsi sel yang menyebabkan kegagalan organ dan potensial kematian. (Kleinpell dalam Garretson, 2007). Keadekuatan aliran darah ke jaringan membutuhkan TIGA komponen : Pompa jantung yang adekuat Sistem sirkulasi yg efektif Volume darah adekuat
Klasifikasi Syok hipovolemik (akibat penurunan volume darah) Syok Kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung) Syok Distributif (akibat dilatasi pembuluh darah) Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf) Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi) Syok septik (berhubungan dengan infeksi) Syok Obstruktif (akibat obstruksi)
9
16/02/2016
Tahap Syok Metabolisme aerob → anaerob → ↑ kadar asam laktat (Perubahan tanda klins blm tampak) → Saraf simpatis menstimulasi : ↑ pelepasan katekolamin, Kontraktilitas jantung → Respons neurohormonal: vasokonstriksi & aliran darah prioritas ke organ vital → Pelepasan aldosteron : ↓ output urin (<30 menit); ↑ frekuensi jantung; ↑ kadar glukosa → Imbalans elektrolit, Asidosis metabolik, Asidosis respiratorik, Edema perifer, Takiaritmia ireguler, Hipotensi, Pucat, Kulit dingin, Penurunan tingkat kesadaran → Kerusakan ireversibel sel dan organ → Kematian
Syok Hipovolemik Akibat dari penurunan preload Etiologi: Hemoragik: trauma, perdarahan GI, ruptur aneurisma Non-hemoragik/kehilangan cairan: diare, muntah, luka bakar. Patofisiologi : Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Perembesan cairan interstisial → Aldosteron, ADH → ↑ volume → ↑ curah jantung → Kehilangan cairan berlanjut → ↓ perfusi jaringan → ↓ curah jantung Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Kerusakan metabolisme sel → Pelepasan katekolamin → ↑ SVR (systemic vascular resistance) → ↓ tekanan sistemik & pulmonal → ↓ perfusi jaringan
10
16/02/2016
Syok Kardiogenik Akibat dari penurunan pompa jantung Etiologi: Disfungsi sistolik: infark miokard, kardiomiopati, hipertensi pulmonal Disfungsi diastolik: hipertropi ventrikel, kardiomiopati Disritmia: bradiaritmia, takiaritmia Gangguan Struktur: stenosis atau regurgitasi, ruptur septal Patofisiologi : ↓ curah jantung → Kompensasi aldosteron, ADH → ↑ volume darah adekuat → ↑ preload, stroke volume dan HR (Edema sistemik & pulmonal → Dispnea) → ↑ kebutuhan oksigen miokard → ↓curah jantung → ↓ perfusi jaringan (→ iskemia) → Kerusakan metabolisme sel → Disfungsi miokard
Syok Distributif Akibat dari dilatasi pembuluh darah besar-besaran → penurunan systemic vascular resistance (SVR) → penurunan preload Etiologi: Sepsis: Infeksi (pneumonia, peritonitis, prosedur invasif Neurogenik: cedera medula spinalis, anastesi spinal, depresi pusat vasomotor Reaksi anafilaktik: reaksi hipersensitivitas (alergik) Patofisiologi : Infeksi masif (→ Pelepasan endotoksin); Cedera spinal (→ Kehilangan tonus simpatis); Reaksi alergi (→ Pelepasan histamin) → Dilatasi arteriol/venula → ↓ Tekanan darah → ↓ venous return → ↓ stroke volume → ↓curah jantung → ↓suplai oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan metabolisme sel
11
16/02/2016
Syok Obstruktif Akibat dari restriksi pengisian diastolik kompresi/penekanan pada jantung
ventrikel
kanan
akibat
Etiologi: Tamponade jantung (trdpt darah/cairan dlm perikardium) Tension pneumothorax Emboli paru Patofisiologi : Kompresi Struktural → ↓ alir balik vena → ↓ stroke volume → ↓ curah jantung→ ↓ suplai oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan metabolisme sel Kompresi Struktural → ↓ outflow (aliran keluar) → ↓ stroke volume
Pengkajian Fokus pengkajian: Airway, Breathing, Circulation (ABC) Tanda/Gejala Syok: Perifer : ↓ nadi perifer, kulit dingin dan lembap/basah, CRT > 2 detik, pucat, sianosis Renal : output urine <0,5 mg/kg/jam, ↑ ureum, ↑ kreatinin, ↑ BJ urine Serebral : ansietas, pusing, agitasi, ↓ kesadaran Kardiopulmonal : ↓ TD, takikardia, disritmia, ↓ JVP, ↓ CVP, takipnea, ↓ SpO2, gagal napas. Gastrointestinal : ↓ bunyi usus, ileus paralitik, hiper/hipoglikemia Hepatik : ↑ enzim liver dan laktat
12
16/02/2016
Diagnosis Keperawatan pada Syok Perfusi jaringan perifer tidak efektif, b/d: Penurunan volume darah Penurunan kontraktilitas jantung Gangguan aliran darah sirkulasi Vasodilatasi yang luas Diagnosa lain yang mungkin muncul: Defisit volume cairan b/d kehilangan darah aktif, perpindahan cairan ke interstisial Penurunan curah jantung b/d perubahn preload; kontraktilitas; afterload; blokade simpatis Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kebutuhan metabolik
Intervensi Keperawatan Penanganan Gawat Darurat di IGD Airway: menjamin jalan napas paten Beathing: memberikan oksigen → pertahankan SaO2 > 95% Circulation : Hentikan perdarahan eksternal dgn penekanan langsung Pasang akses IV berukuran besar (No. 14 atau 16) Pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak
13
16/02/2016
Intervensi ............ Pada pasien trauma, tidak hanya ABC tapi ABCDEFG Disability: Periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi sensorik & motorik Exposure : Periksa seluruh permukaan tubuh. Periksa DOTS : D-deformity(deformitas) O-open wounds(luka terbuka) T-tenderness(nyeri tekan) S-swelling(bengkak) Folley catheter : Kateter urine untuk penilaian produksi urine Gastric tube : NGT untuk dekompresi lambung → minimalkan aspirasi
Intervensi ............ Penanganan Lanjut Pertahankan patensi airway Pertahankan oksigen sesuai kebutuhan pasien Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanik (jika perlu), kebanyakan tidak perlu. Pertahankan kateter IV. Akses vena sentral jika memungkinkan Beri cairan sesuai order (kristaloid, koloid, produk darah) Beri posisi syok (modified Tredelenburg)
14
16/02/2016
Intervensi ............ Monitor: Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhu, kelembapan kulit, CRT, bunyi paru. Status oksigensi: oksimetri nadi, AGD Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastrik, luka). Status neurologis: tingkat kesadaran Nilai serum serial: Ht, Hb, dll Beri dukungan psikososial Monitor perkembangan komplikasi
Penyebab Syok pada Trauma Perdarahan 1.
Eksternal
2.
Internal
Non Perdarahan 1.
Tension pneumotoraks
2.
Tamponade jantung
3.
Neurogenik
4.
Septik
15
16/02/2016
Perdarahan eksternal
Mengenal gejala dini syok pada trauma Ingat !!!!!!
Setiap penderita trauma Dgn gejala nadi cepat dan akral dingin
Dianggap Syok !!
16
16/02/2016
Penilaian pada syok Nadi (takikardi) Tekanan darah (hipotensi) Tekanan nadi (menurun) Laju napas (napas cepat) Perfusi perifer (akral dingin) Kesadaran (gangguan kesadaran) Produksi urine (berkurang N= 1 cc/kg/jam)
Resusitasi Cairan Berdasarkan Kelas Syok Hemoragik Presentasi kehilangan darah Kehilangan darah (ml*)
KELAS I
KELAS II
KELAS III
KELAS IV
Sampai 15%
15% - 30%
30% - 40%
>40%
Sampai 750
750 – 1500
1500 – 2000
> 2000
Frekuensi nadi
<100
>100
>120
>140
Tekanan darah
Normal
Normal
Menurun
Menurun
Frekuensi pernafasan
14 – 20
20 – 30
30 – 40
>35
Capillary Reffill
Normal
Lambat (>2 dtk)
Lambat (>2 dtk)
Tdk terdeteksi
Ekstremitas
Normal
Pucat
Pucat
Pucat & dingin
>30
20 – 30
10 – 20
Produksi urin (ml/jam) Status mental Penggantian cairan (hukum 3:1)
Sadar, haus Kristaloid
Gelisah, agresif, Gelisah, agresif, haus ngantuk Kristaloid
Kristaloid Dan darah
0 – 10 Ngantuk, bingung, tdk sadar Kristaloid Dan darah
*) Pada Pasien dgn BB 70 kg
17
16/02/2016
Hal-hal penting tentang penilaian syok karena perdarahan Penting mengenal gejala dini dan kompensasi : Takikardi vasokonstriksi perifer. Berpatokan pada tekanan darah untuk mengetahui derajat biasanya akan terlambat dalam penanganan Hb & Ht tidak dapat dipakai untuk mengukur kehilangan darah diagnosis syok. Diagnosis syok karena perdarahan, cukup dgn gejala klinis. Tidak menunggu hasil pemeriksaan diagnosis bantu. Trauma kepala tidak menyebabkan syok
dan syok atau perlu
Bila anda menemukan kasus seperti ini apa yang akan anda lakukan
18
16/02/2016
Tindakan Pertama Proteksi diri Standar : 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Sarung tangan Tutup kepala Masker Gaun Kaca mata Sepatu
Pengelolaan Awal Syok A - Airway = Bersihkan dan bebaskan jalan napas B - Breathing = Berikan oksigen dan pastikan pernapasan adekuat C - Circulation = Resusitasi cairan - Kontrol perdarahn
19
16/02/2016
A = Airway
Tanpa alat → Jaw Thrust
Dengan alat → Pipa orofaring
Bersihkan dan bebaskan jalan napas
B = Breathing
Oxygenasi - Ventilasi
20
16/02/2016
C = Circulation
Balut tekan
Infus
Hecting
Resusitasi – kontrol perdarahan
C → Resusitasi – kontrol perdarahan
B
C
A Simultan A – B - C
21
16/02/2016
“Terapi yang diberikan didasarkan pada respons terhadap resusitasi cairan dan usaha hemostasis”
RESPON TERHADAP PEMBERIAN CAIRAN AWAL Respon Cepat
Respon Sementara
Tanpa Respon
Tanda vital
Kembali ke normal
Perbaikan sementara Tensi dan nadi kembali turun
Tetap abnormal
Dugaan kehilangan darah
Minimal (10% - 20%)
Sedang, masih ada (20% - 40%)
Berat (>40%)
Kebutuhan kristaloid
Sedikit
Banyak
Banyak
Kebutuhan darah
Sedikit
Sedang, banyak
Segera
Persiapan darah
Type specific dan crossmatch
Type specific
Emergensi
Mungkin
Sangat mungkin
Hampir pasti
Perlu
Perlu
Perlu
Operasi Kehadiran dini ahli bedah
22
16/02/2016
Kriteria Hasil : Perfusi jaringan akan optimal, dengan kriteria: Kulit hangat, tidak pucat & turgor normal Capillary refill time (CRT) < 2 detik Vena jugular tdk kolaps/distensi TD ±20 mmHg dari TD pre-syok I & O seimbang HR 60-100 x/mnt, kuat dan teratur RR 10-20 x/mnt, teratur Mean Atrial Pressure (MAP) 70 mmHg Output urine 30-60 mL/jam
Next... ASKEP PASIEN DGN KEGAWATAN INTEGUMEN
23
