Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen Revalidatiewetenschappen en Kinesitherapie Academiejaar 2012-2013
HYPERVIGILANTIE VOOR NIET-PIJNGERELATEERDE STIMULI BIJ PATIËNTEN MET CHRONISCHE LAGE RUGPIJN
Masterproef voorgelegd tot het behalen van de graad van Master of Science in de Revalidatiewetenschappen en de Kinesitherapie Hanne VANDERHAEGHE Laura VAN HIJFTE
Promotor: Prof. Dr. S. Van Damme Copromotor: Prof. Dr. L. Danneels Begeleidster: Drs. L. Van Hulle
Voorwoord Deze masterproef is het eindresultaat van ontelbare uren werk bij het lezen van de literatuur, de uitvoering van het experiment, de statistische gegevensverwerking en het schrijven van het geheel. Twee jaar lang hebben wij ons vastgebeten in deze opdracht. Aangezien we dit niet hadden kunnen bereiken zonder de hulp van enkele mensen, willen we deze hier oprecht bedanken.
Eerst en vooral gaat onze dank uit naar onze promotor Prof. Dr. Stefaan Van Damme, doctorandus Lore Van Hulle en co-promotor Prof. Dr. Lieven Danneels voor het aanreiken van dit interessante onderwerp, hun uitstekende begeleiding en hun uitermate goede bereikbaarheid. Zonder hun kritische blik en gulle manier van informatie delen, waren we nooit tot dit resultaat kunnen komen.
Daarnaast mogen al de proefpersonen die hebben deelgenomen aan onze studie niet vergeten worden. Zij spendeerden enkele uren van hun vrije tijd in het gebouw B3 op het UZ om ons project te doen slagen.
Ten slotte willen we een speciaal woord van dank richten tot onze ouders om ons de kans te geven deze vijfjarige studie aan te vangen en te voltooien, voor hun interesse in onze studie en hun onvoorwaardelijke steun. Tevens bedanken we Felix en Jasper die ons altijd konden opbeuren in stressvolle momenten en die hun visie op deze masterproef vanuit een andere invalshoek gaven. Ook de kritische blikken die onze thesis nalazen willen we bedanken en alle andere personen die rechtstreeks of onrechtstreeks een belangrijke rol gespeeld hebben ter realisatie van dit eindwerk.
We hopen dat dit werk positief onthaald wordt en dat het een bijdrage levert aan de reeds bestaande literatuur.
INHOUDSOPGAVE
1. INLEIDING ........................................................................................................... 1 2. LITERATUURSTUDIE ......................................................................................... 3 2.1.
Lage rugpijn................................................................................................................................................3
2.1.1.
Prevalentie en impact..........................................................................................................................3
2.1.2.
Mechanismen en soorten van pijn .................................................................................................4
2.1.3.
Classificatie lage rugpijn ....................................................................................................................5
2.2.
Biopsychosociale visie op pijn .........................................................................................................6
2.2.1.
Biomedische factoren ..........................................................................................................................9
2.2.2.
Activiteit en participatie.................................................................................................................. 11
2.2.3.
Psychosociale factoren..................................................................................................................... 12
3. METHODE ......................................................................................................... 22 3.1.
Studiepopulatie ..................................................................................................................................... 22
3.2.
Materiaal en meetinstrumenten .................................................................................................. 23
3.2.1.
Materiaal ................................................................................................................................................ 23
3.2.2.
Vragenlijsten ........................................................................................................................................ 24
3.3.
Procedure ................................................................................................................................................. 27
3.3.1.
Pre-experimentele fase .................................................................................................................... 27
3.3.2.
Experimentele fase ............................................................................................................................ 27
3.3.3.
Post-experimentele fase .................................................................................................................. 28
3.4.
Statistische analyse ............................................................................................................................. 29
4. RESULTATEN ................................................................................................... 30 4.1.
Groepskarakteristieken ................................................................................................................... 30
4.2.
Vragenlijsten........................................................................................................................................... 31
4.3.
Bewegingsdetectie Taak................................................................................................................... 32
4.3.1.
Manipulatie check .............................................................................................................................. 32
4.3.2.
Waarnemingsdrempel ..................................................................................................................... 33
4.3.3.
Duur van de bewegingen ................................................................................................................ 33
4.3.4.
Accuraatheid van de tactiele detectie ........................................................................................ 34
4.3.5.
Hoofdeffecten....................................................................................................................................... 34
4.3.6.
Tweewegs interactie-effecten ....................................................................................................... 35
4.3.7.
Drie- en vierwegs interactie-effecten ........................................................................................ 37
4.3.8.
Correlaties ............................................................................................................................................. 38 I
5. DISCUSSIE ........................................................................................................ 39 1.
Bevindingen ....................................................................................................................................................... 39
2.
Sterktes en zwaktes van de studie ......................................................................................................... 43
6. CONCLUSIE ...................................................................................................... 45 7. REFERENTIELIJST............................................................................................. II 8. BIJLAGEN ........................................................................................................ XIII Lijst met bijlagen............................................................................................................................................... XIII Lijst met figuren ................................................................................................................................................ XIV Lijst met tabellen ................................................................................................................................................XV Bijlage A: Informed consent........................................................................................................................ XVI Bijlage B: Algemene vragenlijst ............................................................................................................... XXII Bijlage C: Flowchart statistische analyse.......................................................................................... XXIV
II
1. INLEIDING Lage rugpijn (LRP) is een wereldwijd probleem dat frequent en op alle leeftijden voorkomt. Het heeft niet alleen een impact op de kwaliteit van het leven, ook op socio-economisch vlak laat het zijn sporen na. Lage rugpijn staat dan ook op de eerste plaats in de top tien van meest zelfgerapporteerde chronische klachten in België. Er wordt vaak aangenomen dat personen met chronische lage rugpijn (CLRP) hypervigilant (i.e., overmatig aandachtig) zijn voor pijngerelateerde informatie. Op dit moment laat onderzoek echter geen eenduidige conclusies toe. Zo werd door enkele auteurs geopperd dat visuele pijngerelateerde informatie onvoldoende semantische representatie activeert in het werkgeheugen. Somatosensorische stimuli zouden dit mogelijks kunnen omzeilen. In deze scriptie wordt daarom aan de hand van een somatosensorisch aandachtsparadigma onderzocht, of personen met CLRP aandachtiger zijn voor niet-pijnlijke lichamelijke sensaties in vergelijking met personen uit een controlegroep. Het eerste deel van de scriptie omvat de literatuurstudie. Hiervan is het doel een betere inzicht te krijgen in lage rugpijn en al zijn aspecten. Zo wordt in eerste instantie nagegaan wat de prevalentie en incidentie van LRP is en worden pijn en zijn mechanismen meer gedetailleerd besproken. Verder in de studie worden de verschillende visies op pijn aangehaald, waarbij vooral de nadruk gelegd wordt op het biopsychosociaal model, dat geest en lichaam als één geheel beschouwt. Vervolgens wordt dieper ingegaan op de biomedische en psychosociale factoren rond pijn om zo in het tweede deel van deze scriptie over te gaan naar het onderzoek. Voor
het
onderzoek
werd
een
experiment
opgesteld
waarbij
somatosensorische
hypervigilantie werd onderzocht aan de hand van een detectie- en bewegingstaak. De detectietaak bestond uit het detecteren van lichte tactiele prikkels ter hoogte van de rug, de arm en de borst en de bewegingstaak uit het uitvoeren van een rug- of armbeweging. Gezien er enige evidentie is dat personen met CLRP het uitvoeren van bewegingen gerelateerd aan de rug als bedreigend ervaren, werd verwacht dat ze voornamelijk in deze situatie overmatig veel aandacht zouden schenken aan de rug in vergelijking met een controlegroep. Na de beschrijving van de methode wordt een overzicht van de resultaten weergegeven. In de discussie worden de bevindingen van de huidige studie dan teruggekoppeld aan de literatuur om op die manier een gestructureerd antwoord te kunnen geven op de onderzoeksvraag.
1
LITERATUURSTUDIE
2. LITERATUURSTUDIE 2.1.
Lage rugpijn
2.1.1. Prevalentie en impact Lage rugpijn (LRP) is een wereldwijd probleem dat frequent voorkomt. Zo schatten Airaksinen et al. (2006) de lifetime prevalentie van lage rugpijn in Europa op 84%. Uit de resultaten van een gezondheidsenquête in België (2008) bleek dat lage rugpijn op de eerste plaats stond in de top tien van meest zelfgerapporteerde chronische klachten. Vijftien procent van de mannen rapporteerde namelijk lage rugpijnklachten in de afgelopen 12 maanden en bij vrouwen liep dit cijfer op tot 19%. Wanneer specifiek de populatie ouder dan 65 jaar bekeken werd, stelde men vast dat 24% van de mannen en 37% van de vrouwen te kampen had met LRP. Dit laatste komt ook terug in de studies van Jordan et al. (2010) en Plenet et al. (2010) die aangeven dat de leeftijdsgroep van 45-64 jaar het meest getroffen wordt door lage rugpijn. In een overzicht van Jeffries, Milanese en Grimmer-Somers (2007) wordt aangetoond dat de prevalentie van lage rugpijn bij tieners vergelijkbaar is met de prevalentie bij volwassenen. Uit voorgaande studies kan afgeleid worden dat alle leeftijdsgroepen in contact komen met LRP. Lage rugpijn heeft zowel op individueel als op maatschappelijk niveau een grote impact. Zo zorgt dit heel vaak voor een verminderde levenskwaliteit, vooral bij ouderen (Puts, Deeg, Hoeymans, Nusselder, & Schellevis, 2008). Bovendien heeft dit probleem de laatste decennia geleid tot een serieuze toename aan kosten. LRP heeft namelijk een belangrijke invloed op het gezondheidszorgsysteem omwille van de medische zorg en de arbeidsongeschiktheid die hieruit voortkomen (Balagué, Mannion, Pellisé, & Cedraschi, 2012). Zo toonden van Tulder, Koes en Bouter (1995) in hun studie aan dat de kosten van LRP op het gezondheidszorgsysteem in Nederland in 1991 1,7% van het algemeen nationaal product bedroeg. Ze toonden ook aan dat musculoskeletale problemen de vijfde grootste kost waren op vlak van hospitalisatie en het duurste probleem op vlak van beperkingen en afwezigheid op het werk. Bovendien gingen onder de musculoskeletale problemen één derde van de hospitalisatiekosten en de helft van de kosten door beperking en afwezigheid naar LRP. Lage rugpijn is dus niet enkel een belangrijk medisch probleem, ook op socio-economisch vlak heeft het een grote impact.
3
2.1.2. Mechanismen en soorten van pijn Het IASP (i.e., International Association for the Study of Pain) (1994) definieert pijn als volgt: “Pijn is een onaangename, sensorische en emotionele ervaring die gepaard gaat met een feitelijke weefselbeschadiging of die beschreven wordt in termen van een dergelijke beschadiging.” Pijn is tevens een dynamisch gegeven dat beïnvloed wordt door verschillende factoren. Om duidelijkheid te scheppen in deze factoren beschreven Gifford en Butler (1997) drie mechanismen. Als eerste is er het inputmechanisme. Dit omvat de regio waar de pijn origineel ontstaan is en heeft een sensorisch-discriminatieve functie. Onder dit mechanisme vallen nociceptieve pijn en perifere neurogene pijn. Nociceptieve pijn is afkomstig uit de geïnnerveerde doelweefsels van een zenuw (i.e., spieren, ligamenten, botten, pezen en fascia). Het is volgens de definitie van Costigan, Scholz en Woolf (2009) een pijn die ontstaat in het somatische weefsel als reactie op een schadelijke chemische (i.e., inflammatie), thermische of mechanische prikkel. Deze pijn treedt dus primair op bij een inflammatoire, traumatische of degeneratieve aandoening of secundair bij mechanische (over)belasting. Perifere neuropathische pijn ontstaat bij een disfunctie of een letsel ter hoogte van het perifere zenuwstelsel. Het perifere zenuwstelsel bestaat uit het dorsale ganglion en het distale deel van het zenuwstelsel. Perifere neuropathische pijn treedt onder andere op bij compressie-neuropathieën van spinale zenuwen. Dit kan fysiologische veranderingen teweegbrengen die op hun beurt kunnen leiden tot neuronale overgevoeligheid en/of aangeleerde chemische of mechanische gevoeligheid (Costigan et al., 2009). De pijnprikkels ter hoogte van de sensoren (i.e., nociceptoren) bereiken via de perifere zenuwen zo het centrale zenuwstelsel, bestaande uit het ruggenmerg en de hersenen. Eens de prikkels in de hersenen aangekomen zijn, volgt het verwerkingsmechanisme. Dit tweede mechanisme heeft een cognitief-evaluatieve functie. In de hersenen worden prikkels op verschillende niveaus verwerkt en wordt de prioriteit ervan bepaald. Er worden emoties aan de prikkels toegeschreven en deze worden vergeleken met eerder ervaren prikkels. Dit is het moment waarop ‘de pijn’ ontstaat (Tracey, 2005). Hieronder kan bijvoorbeeld pijn worden geplaatst die ontstaat vanuit centrale sensitisatie. Deze pijn ontstaat bij abnormale verwerking en/of overgevoeligheid van de verschillende neurale netwerken van het centrale zenuwstelsel, in afwezigheid of niet overeenkomstig met een aandoening van het somatische weefsel of perifere zenuwen (Costigan et al., 2009). Als laatste treedt het outputmechanisme in werking. Via dit mechanisme wordt gereageerd op de gewaarwording van de pijn. Deze reacties worden gestuurd vanuit de hersenen en kunnen zich uiten op motorisch, autonoom, neuro-endocrien en neuro-immunologisch niveau in het lichaam. Het model veronderstelt dat het input-, verwerkings- en outputmechanisme via die verschillende niveaus invloed uitoefenen op elkaar, waardoor een vicieuze cirkel ontstaat. Bovendien hebben motivatie en 4
emoties een invloed op de soort respons. Zo kan angst er bijvoorbeeld voor zorgen dat de output gericht is op ‘flight’ (i.e., vluchten van de prikkel) in plaats van op ‘fight’ (i.e., vechten tegen de prikkel). Het is aangetoond dat de opdeling van pijn in nociceptieve pijn, perifere neuropathische pijn en centrale sensitisatie pijn klinisch relevant is voor musculoskeletale pijn (Butler, 2000; Lidbeck, 2002; Woolf, 2004; Yunus, 2005). 2.1.3. Classificatie lage rugpijn Lage rugpijn kan opgedeeld worden naargelang specificiteit en duur/patroon. Bij de opdeling naargelang specificiteit wordt gesproken van specifieke en aspecifieke lage rugpijn. Specifieke lage rugpijn kan gedefinieerd worden als rugpijn waarbij een specifiek gekende pathologie aan de oorzaak ligt, zoals een discushernia, een infectie, een ontsteking, osteoporose, een fractuur of een tumor (Balagué et al., 2012). Wanneer geen specifieke pathologie als oorzaak kan aangetoond worden, wordt gesproken van aspecifieke lage rugpijn. Veel voorkomende synoniemen hiervoor zijn lumbago, idiopathische lage rugpijn en mechanische lage rugpijn. Bij 80-95% van de patiënten met lage rugpijn kan geen anatomische structuur aangeduid worden als oorzaak en is er dus geen verklaring voor het verminderd lichamelijk functioneren (Danneels & Vanthillo, 2008). Toch werd aangetoond dat erfelijkheid hier een grote rol blijkt te spelen. Dit bepaalt immers 30 tot 46 verschillende types van rugpijn (Battie, Videman, Levalahti, Gill, & Kaprio, 2007). De opdeling naargelang de duur en het patroon van de klachten, omvat acute pijn (minder dan zes weken), subacute pijn (zes tot twaalf weken) en chronische pijn (meer dan twaalf weken) (Frymoyer, 1988). Acute lage rugpijn is meestal een musculoskeletaal probleem dat spontaan verdwijnt. In een aantal gevallen evolueert de pijn van een acute naar een chronische vorm. In een overzicht van Balagué et al. (2012) wordt vermeld dat de meeste patiënten met acute lage rugpijn een snel en goed herstel doormaken en dat slechts 10-15% chronische symptomen ontwikkelt. Er bestaat echter ook onderzoek dat aangeeft dat 33-59% van de patiënten met acute lage rugpijn na één jaar niet volledig hersteld is en dus chronische symptomen kan ontwikkelen (Henschke et al., 2008; Costa et al., 2009). Literatuur suggereert dat aan de opdeling ook recurrente lage rugpijn kan toegevoegd worden. Recurrente lage rugpijn wordt gedefinieerd als het herhaaldelijk terugkeren van episodes van lage rugpijn na een spontaan herstel van acute lage rugpijn. Meer specifiek ervaart de patiënt hierbij afwisselend periodes met pijnopstoten (i.e., een episode van lage rugpijn die langer duurt dan 24u) en pijnvrije periodes (periode van minstens één maand zonder lage rugpijn) (de Vet et al., 2002).
5
2.2.
Biopsychosociale visie op pijn
Zoals blijkt uit bovenstaande literatuur is pijn een lichamelijke sensatie die vaak voorkomt. Wanneer de symptomen van pijn lang aanhouden, kan dit voor ernstige hinder zorgen bij de patiënt. Mensen hebben de neiging deze symptomen te verklaren en op zoek te gaan naar een biomedische reden voor hun klachten. In het biomedisch denkkader wordt ervan uitgegaan dat de hoeveelheid pijn en hinder perfect voorspelbaar is aan de hand van de ernst van de pathologie. René Descartes, een Frans filosoof uit de 16de-17de eeuw, kwam als eerste met het idee van de dualiteit tussen lichaam en geest in zijn boek ‘Les passions de l’âme’, gepubliceerd in 1649. Het lichaam werd gezien als een machine en iets tijdelijks en de hoeveelheid pijn zou evenredig zijn aan de grootte van het letsel. Wanneer er geen organische oorzaak aan de basis van pijn lag, werd de pijn beschouwd als psychogeen. Deze dualistische visie werd echter achterhaald omdat er steeds meer evidentie was voor de invloed van psychosociale factoren. Zo stelde Cannon in 1915 vast dat pijn meer is dan een sensatie op zich. Er zouden namelijk emoties aan gekoppeld zijn. Dit verklaart waarom ‘pijnervaring’
en ‘pijngedrag’
losgekoppeld kunnen worden
van
‘pijnsensatie’.
De
psychosociale factoren zouden een impact hebben op de rapportage van symptomen, pathologieën en behandelingen. In 1965 gaven Melzack en Wall een tegenreactie op de dualistische visie van Descartes met de poorttheorie. Er werd immers opgemerkt dat mensen met een amputatie bij stimulatie onder het geamputeerde niveau toch nog pijn konden voelen. Dit druiste in tegen de stelling van Descartes, aangezien er in dit geval duidelijk geen letsel meer kan waargenomen worden op die plaats. Bovendien kon de theorie van Descartes niet verklaren waarom de locatie en de aard van de pijn soms veranderen naarmate de tijd vorderde. Pijn werd vanaf het ontstaan van het pijnpoortmodel niet meer als een simplistisch geheel gezien, maar eerder als een complex fenomeen. De pijnpoort zou zich bevinden ter hoogte van de substantia gelatinosa in de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Hier worden de afferente stimuli, afkomstig van de perifere weefsels, beïnvloed voor ze doorgegeven worden aan de centrale transmissiecellen (T-cellen). Deze T-cellen zijn gelegen in de dorsale hoorn en geven informatie door aan de hersenen. De Aδ- en C-vezels zorgen voor de pijngeleiding. Aδ-vezels zijn snelle vezels die ook drukgevoelig zijn. C-vezels daarentegen zijn trage vezels die ook gevoelig zijn voor temperatuur en chemische prikkels. Het ruggenmerg wordt continu blootgesteld aan inkomende impulsen van zenuwen, ook als er geen directe stimulatie is op dat moment. Deze continue blootstelling wordt onderhouden door de C-vezels die traag adapteren en zo de pijnpoort in een relatief open positie houden. Wanneer een persoon op dat moment een (niet-pijnlijke) stimulus krijgt ter hoogte van de huid zal het aantal actieve receptorunits van die vezels stijgen en meer informatie doorsturen naar de hersenen. De Aδ6
vezels worden vooral geactiveerd bij een verandering in stimulus, waardoor op dat moment de activiteit in de Aδ-vezels stijgt ten opzichte van die in de C-vezels. De impulsen van de Aδ-vezels zullen de pijnpoort gedeeltelijk sluiten en de T-cellen activeren zodat de informatie van de niet-pijnlijke prikkel doorgaat en de pijnprikkels moeilijker doorgang vinden naar de hersenen. Dit verklaart waarom de pijn afneemt als in de buurt van de pijnlijke plek gewreven wordt. Wanneer de niet-pijnlijke stimulatie echter te lang aanhoudt, zal gewenning optreden in de Aδ-vezels. Hierdoor stijgt de activiteit in de C-vezels in verhouding met die in de Aδvezels, waardoor de pijnpoort weer wat verder opengaat en de pijnprikkels terug massaler naar de hersenen opstijgen. Verder vermelden Melzack en Wall (1965) in hun artikel dat sommige centrale activiteiten zoals angst of opwinding de pijnpoort respectievelijk kunnen openen of sluiten. Er wordt aangegeven dat psychosociale factoren een significante rol spelen in de perceptie van pijn. Dit is te verklaren doordat het poortmechanisme geen eenrichtingssysteem is. Het poortsysteem op zich staat immers onder centrale controle. Zo wordt er niet enkel informatie getransporteerd van de perifere weefsels naar het ruggenmerg en de hersenen, maar is er ook een kringsysteem aanwezig. Dit kringsysteem bestaat uit afdalende banen die informatie van de hersenen doorgeven naar het ruggenmerg en de periferie. Opstijgende informatie kan dus (na verwerking in de hersenen) het afdalende modulerende systeem activeren. Hierbij heeft de hersenstam invloed op het ruggenmerg (Wall, 1967). Dit verklaart waarom psychologische factoren, die ontstaan in het centrale zenuwstelsel, invloed kunnen uitoefenen op de perifere sensitisatie van (pijn)prikkels. Gifford en Butler (1997) beschrijven in hun studie dat factoren zoals angst en frustratie bovendien een sterke invloed hebben op de centrale verwerking van de pijnprikkels. Deze psychologische factoren werken immers op dezelfde neuronen in het centrale zenuwstelsel in als de prikkels afkomstig uit het beschadigde weefsel. In 1977 introduceerde Engel het biopsychosociaal model voor ziekte en gezondheid, wat de visie op chronische pijn sterk beïnvloedde (Gatchel & Baum, 1983). In het biopsychosociaal model wordt de nadruk gelegd op ‘ziekte’ en ‘ziek-zijn’. Bij ziekte is er door een anatomische, pathologische of psychologische verandering een disfunctie in een structuur of in een orgaan. Dit wordt objectief vastgesteld. Ziek-zijn daarentegen is eerder subjectief, aangezien het refereert naar hoe een ziek persoon of een persoon met pijn omgaat met zijn klachten en hoe de familie erop reageert (Gatchel, 2004a, b; Turk & Monarch, 2002). Ziek-zijn wordt dus gezien als een resultaat van een dynamische interactie tussen sociale, psychologische en biologische factoren (Gatchel, 2005). Het onderscheid tussen ‘ziekte’ en ‘ziek-zijn’ is analoog aan het onderscheid tussen ‘nociceptie’ en ‘pijn’. Bij nociceptie worden pijnprikkels via de perifere zenuwen doorgegeven naar de hersenen (i.e., objectief). Pijn daarentegen is een subjectieve perceptie en is het resultaat van het input-, verwerkings- en outputmechanisme 7
van de sensorische informatie (Gatchel, Peng, Peters, Fuchs, & Turk, 2007). Afhankelijk van patiënt tot patiënt kan eenzelfde stoornis in structuur of functie dus een totaal andere klinische presentatie geven. De uiteindelijke belastbaarheid van de patiënt wordt onder andere bepaald door pijn- en weefselmechanismen, copingstrategieën, psychosociale factoren, enzovoort. Om een goede evaluatie van de pijn te kunnen maken, benadrukte Waddell (1987) dat het belangrijk is om het individu te begrijpen. Zo introduceerde hij in 1998 een biopsychosociaal uienschilmodel waarin het individu met zijn pijn centraal staat. De psychosociale factoren die de persoon beïnvloeden, zoals de gedachten, attitude, enzovoort omringen het individu. Om de sociale, psychologische en biologische factoren en hun interactie goed te kunnen uitleggen, wordt gebruikgemaakt van het planetenmodel voor het klinische denkkader (Figuur 1). Dit planetenstelsel is een biopsychosociale benadering van pijn. De verticale as geeft aan dat een stoornis in structuur een stoornis in (bewegings)disfunctie kan veroorzaken. Dit kan dan leiden tot een stoornis in activiteit en participatie. Deze as wordt daarenboven sterk beïnvloed door interagerende factoren, zijnde de pijnmechanismen (cfr. supra) en de psychosociale factoren (Danneels et al., 2011). Hieronder worden biomedische en psychosociale factoren besproken die in dit planetenstelsel en in het kader van het huidig onderzoek belangrijk zijn.
Figuur 1. Planetenmodel voor het klinische denkkader.
8
2.2.1. Biomedische factoren De eerste planeet in het model van Danneels et al. (2011) handelt over de structuurstoornis. Bij een structuurstoornis kan een aangedane structuur of een letsel aangetoond worden. Een anatomopathologische oorzaak is aanwezig, wat vaak aan de hand van medische beeldvorming kan aangetoond worden. Dit is zo in 5-20% van de gevallen. Eerder werd al aangehaald dat 80-95% van de lage rugpijnpatiënten te kampen heeft met aspecifieke lage rugpijn waarbij geen aantoonbare stoornis in structuur aanwezig is die met de klachten correleert (Danneels & Vanthillo, 2008). Het is belangrijk te wijzen op het feit dat bij de medische beeldvorming ook veel abnormaliteiten worden gezien bij mensen zonder rugklachten (Danneels & Vanthillo, 2008). Het is dus noodzakelijk om telkens de screening van zulke abnormaliteiten te linken aan de individuele klachten van de patiënt. Verder is het nuttig om de term ‘red flags’ aan te halen. Dit duidt op fysieke risicofactoren voor de aanwezigheid van een ernstige, onderliggende pathologie. Deze ‘red flags’ zijn essentieel om ernstige aandoeningen uit te sluiten en om eventuele contra-indicaties voor de behandeling aan te tonen. Volgende gegevens worden gezien als ‘red flags’ (Brown, 2011): klachten begonnen op een leeftijd <20 of >55 jaar, het hebben van niet-mechanische pijn (i.e., niet samenhangend met de tijd of activiteit), een voorgeschiedenis van kanker, inname van steroïden, HIV, een malaise gevoel, een onverklaard gewichtsverlies, incontinentie van urine of faeces, wijdverspreide neurologische symptomen, structurele spinale misvorming of een ernstig trauma. De status van het weefselherstel is een volgende belangrijke factor. Zo is het voor de behandeling en voor het uitvoeren van bepaalde (risico)bewegingen relevant om te weten in welk stadium het weefsel zich bevindt. Indien het letsel de afgelopen 72 uur werd opgelopen, bevindt de patiënt zich op dat moment in de inflammatiefase. Tussen de 72 uur en 6 weken is dit de proliferatiefase en wanneer de klachten al langer dan 6 weken aanhouden, bevindt het weefsel zich in de remodelleringsfase (Danneels & Vanthillo, 2008). Het is ook van belang enkele biomedische risicofactoren voor lage rugpijn te bespreken. Ten eerste worden de fysieke risicofactoren aangehaald. Hieronder worden fysiek zwaar belastende activiteiten verstaan, zoals spinale mechanische belasting (Bakker, Verhagen, van Trijffel, Lucas, & Koes, 2009), toenemende rugbelastende houdingen (Mitchell et al., 2009), tillen en vooroverbuigen (Hoogendoorn et al., 2000) en het heffen van zware lasten (Harkness, Macfarlane, Nahit, Silman, & McBeth, 2003). Heneweer, Vanhees en Picavet (2009) toonden echter aan dat naast fysiek zwaar belastende activiteiten ook een sedentaire levensstijl een risicofactor is. Uit deze studie bleek dat de relatie tussen fysieke activiteit en lage rugpijn U-vormig is. Dit wil zeggen dat zowel bij een sedentaire levensstijl als bij 9
herhaaldelijk en aangehouden zwaar belastende activiteiten er een groot risico is op het ontwikkelen van CLRP. Volgens de Wet van Wolff (Wolff, 1986) verliezen structuren die minder of te weinig gebruikt worden hun functie, terwijl structuren die veel belast worden zullen toenemen in functie. Zo wordt ter hoogte van de wervelzuil gezien dat bij langdurige en veel herhaalde bewegingen en houdingen bepaalde segmenten hypermobiel worden. Dit wordt dan gecompenseerd door een tekort aan beweging op een ander niveau van de wervelzuil. Wie dus regelmatig beweegt, maar zich houdt aan matig belastende activiteiten en bewegingen, bevindt zich in het midden van de U-vormige curve en loopt volgens de onderzoekers minder risico om CLRP te ontwikkelen. Een tweede belangrijke risicofactor voor lage rugpijn is een eerder doorgemaakte periode van lage rugpijn. Costa et al. (2009) toonden aan dat de prognose voor het ontwikkelen van CLRP, vanuit een acute lage rugpijnperiode, slechter was voor testpersonen die eerder al te maken hadden met een periode van lage rugpijn. Uit een onderzoek van Stanton et al. (2008) werd vastgesteld dat een voorgaande episode van lage rugpijn de enige significante risicofactor was voor het ontwikkelen van recurrente lage rugpijn binnen het jaar. De tweede planeet in het stelsel handelt over de neuromotorische controle en zijn aspecten. Neuromotorische controle is belangrijk voor het behouden van posturale controle en de stabiliteit (Ramprasad, Shenoy, Sandhu, & Sankara, 2011). Posturale controle is namelijk nodig om het evenwicht te bereiken, te behouden en te herstellen tijdens een houding of activiteit (Hazelzet, Van Herpt, & Kerckhoffs, 2009). Er werden verschillende onderzoeken uitgevoerd waarbij participanten met CLRP een taak moesten uitvoeren waarbij de posturale controle verstoord werd (Hodges & Richardson, 1996; Jacobs, Henry, & Nagle, 2009; MacDonald, Moseley, & Hodges, 2010; O’Sullivan, Twomey, & Allison, 1998; Reeves, Cholewicki, & Narendra 2009; Tsao & Hodges, 2007, 2008). Hierbij werd vastgesteld dat bij patiënten met CLRP er telkens een disfunctie van de neuromotorische controle van de rompspieren gerapporteerd werd. Wanneer er een verstoorde motorische controle is, kan er een bewegingsdisfunctie ontstaan. De neuromotorische controle komt tot stand door een samenwerking
van
osteoarticulaire,
neurogene
en/of
myogene
structuren.
Een
bewegingsdisfunctie is het gevolg van een verandering in de structuren die een normale beweging in het gewricht bepalen. Het gaat hier onder andere over de huid, spieren, ligamenten,
gewrichtsoppervlakken
en
gewrichtskapsels.
Vooreerst
kan
de
bewegingsdisfunctie te wijten zijn aan een stoornis in de osteoarticulaire structuren. Hierbij wordt niet alleen gedacht aan degeneratieve verschijnselen ter hoogte van de wervels en het kraakbeen, fracturen van de wervels of een abnormaal alignement. Degeneratieve veranderingen en letsels ter hoogte van de discus (bv. discopathie, discus hernia, bulging, enz.) kunnen ook het bewegingsgedrag van een segment veranderen. Segmentaal kan er zo 10
hypomobiliteit, hypermobiliteit of instabiliteit voorkomen (Danneels & Vanthillo, 2008). Verder kunnen ook de neurogene weefsels betrokken zijn bij de bewegingsdisfunctie. Hier wordt een hyper- of hyporeflexie, gedaalde kracht, of een veranderde sensibiliteit opgemerkt. Dit laatste kan zich uiten in hyperalgesie (i.e., het ervaren van een intense pijn die niet in verhouding is ten opzichte van de toegediende pijnprikkel), allodynie (i.e., het ervaren van pijn na het toedienen van een niet-pijnlijke prikkel) of hypoalgesie (i.e., het ervaren van weinig tot geen pijn wat niet in verhouding is tot de toegediende pijnprikkel). Verder kan een zenuw mechanisch sensitief worden doordat er druk op uitgeoefend wordt. Dit kan een tijdelijke druk zijn, bv. door een hypertrofe spier die op de zenuw drukt, of het gevolg van een structurele stenose. Bij dit laatste kan bijvoorbeeld aan een vernauwing van het foramen door osteofieten of door een protrusie van een wervel gedacht worden. De betrokkenheid van neurogeen weefsel komt klinisch regelmatig voor bij radiculopathie (Hall & Elvey, 1999). Bij een radiculopathie moet een bewegingsdisfunctie uit het onderzoek ter hoogte van de wervelkolom afgeleid kunnen worden. Tenslotte kan ook een verandering van de myogene structuren leiden tot een bewegingsdisfunctie. Een onevenwicht in spierkracht of spierlengte beïnvloedt immers ook het bewegingspatroon en kan aanleiding geven tot een myofasciaal pijnsyndroom. Bovendien kunnen hierbij de pijnklachten in stand gehouden worden door actieve triggerpunten in de spieren (Danneels et al, 2011). Deze drie factoren (osteoarticulaire, neurogene en myogene structuren) staan niet los van elkaar. Wanneer de ene structuur aangedaan is, zal dit zijn gevolgen hebben voor een andere structuur en vice versa. Het bespreken van de bewegingsdisfunctie leidt tot het eindpunt van de verticale as van het planetenstelsel, zijnde stoornis in activiteit en participatie. 2.2.2. Activiteit en participatie Pijn gaat niet alleen gepaard met lichamelijke klachten, er zijn ook gevolgen voor het dagdagelijks, sociaal en maatschappelijk functioneren. Op vlak van dagelijkse activiteiten wordt vooral gekeken of er taken of activiteiten zijn die voor de patiënt gestoord, verminderd of onmogelijk zijn. Dit omhelst eenvoudige zaken zoals zitten, staan, liggen, slapen, tillen, enz., maar ook huishoudelijke taken. Er wordt nagegaan hoeveel (subjectieve) last de patiënt erbij ondervindt en of dit als gevolg heeft dat hij bepaalde activiteiten niet meer kan, wil of durft uitvoeren. Er wordt gesproken van een beperking in activiteit wanneer de pijn interfereert met de dagelijkse activiteiten. Op participatieniveau wordt vooral gekeken of de persoon door de lage rugpijn ook gehinderd is in het uitvoeren van zijn werk, sport of andere hobby’s en welke invloed dit heeft op zijn sociaal functioneren.
11
Dit niveau omvat dus het effect van de lage rugpijn op de relaties met vrienden, familie en collega’s. Macfarlane et al. (2009) en Nelson en Hughes (2009) toonden aan dat de werkomstandigheden en werkgerelateerde psychosociale factoren een invloed kunnen hebben op het ontwikkelen van lage rugpijn. De perceptie van de persoon omtrent enerzijds de (on)tevredenheid van zijn werksituatie, werksfeer en collega’s en anderzijds de steun die het individu al dan niet krijgt van de gezondheidszorgers, is hierbij ook belangrijk. Verder is geweten dat het chronisch worden van lage rugpijn kan leiden tot langdurige beperkingen en hieraan gerelateerd werkverlies. De prevalentie van pijn gaat namelijk stijgen bij mensen die niet in staat zijn te werken door ziekte of hinder (Elliott, Smith, Penny, Smith, & Chambers, 1999). Er mag echter niet vergeten worden dat niet enkel de patiënt negatieve gevolgen ondervindt van lage rugpijn. Ook op zijn familie, werkgever, de gezondheidszorg en de maatschappij heeft het een impact (Van tulder & Koes, 2004). De biopsychosociale visie van Waddell (1998) geeft dit aan, daar het bestaat uit een uienschilmodel met in het midden de individuele persoon en diens pijn. Rond dit centrum komt dan een schil van de gedachten en de attitude van de persoon omtrent die pijn. Deze schillen worden verder omringd door het psychosociale leed en vormen zo het uiteindelijke ziektegedrag van de patiënt. Dit ziektegedrag kan leiden tot een daling in participatie met de sociale omgeving en kan ook stress en moeilijkheden overbrengen op die sociale omgeving. Het dalen van participatie (bv. een bezoekje brengen aan vriendinnen of samen gaan dansen) kan uiteindelijk leiden tot sociale isolatie, wat het ziektegedrag en de negatieve ideeën en gevoelens omtrent de pijn alleen nog maar versterken. 2.2.3. Psychosociale factoren Afgezien van de verticale as zijn er ook nog twee zwevende planeten in het planetenstelsel. Dit zijn de interagerende factoren, namelijk pijnmechanismen (cfr. supra) en psychosociale factoren. De psychosociale factoren kunnen een directe invloed hebben op een aantal fysieke aspecten, onder andere op het gebruik van spieren. Ramprasad et al. (2011) beschrijven dat mentale en psychosociale stress bij personen met lage rugpijn tijdens heffen ten eerste leidt tot minder gecontroleerde bewegingen, gestegen co-activatie van de rompspieren en een gestegen spinale belasting (Davis, Marras, Heaney, Waters, & Gupta, 2002). Ten tweede leidt het tot een gestegen compressie op de wervels, een laterale scheeftrekking en veranderingen in de co-activatie van de rompspieren (Marras, 2000). De psychosociale factoren zijn tevens belangrijk om uit te leggen hoe een persoon omgaat met zijn pijn (Mannion, Dolan, & Adams, 1996). Psychologische stress heeft immers niet enkel invloed op de biologische structuren, maar kan ook de pijntolerantie verlagen, de pijn ernstiger maken of het bewustzijn van de pijn verhogen (Danneels & Vanthillo, 2008). 12
Onderzoekers introduceerden de ‘yellow flags’ om de psychologische, sociale en omgevingsgebonden risicofactoren aan te duiden die een verhoogd risico inhouden op het ontwikkelen van chronische symptomen vanuit acute lage rugpijn. Aan de hand van deze yellow flags kan aan secundaire preventie gedaan worden door de risicofactoren of onderhoudende factoren tijdig te herkennen en te behandelen. Volgens Kendall, Linton en Main (1997) omvatten de psychologische risicofactoren onder andere vrees voor pijn en letsel, inadequate ideeën in verband met het herstel en beïnvloedend leed (zoals radeloosheid en angst) en de houding van de persoon hiertegenover. Verder werd aangetoond dat psychologische risicofactoren (catastroferen, copingstrategieën, kinesiofobie, depressie, enz.) op zich ook een matige (Pincus, Burton, Vogel, & Field, 2002) tot grote (Casey, Greenberg, Nicassio, Harpin, & Hubbard, 2008) invloed kunnen hebben op het ontwikkelen van CLRP. Dit voor zowel gezonde personen als voor personen met acute lage rugpijn. Volgens Vlaeyen en Linton (2000) is het geheel van deze risicofactoren (i.e., angstvermijdingsgedrag) het centrale concept in het ontwikkelen van lage rugpijnproblemen op lange termijn. In het vrees-vermijdingsmodel van Vlaeyen, Kole-Snijders, Boeren en van Eek (1995) (Figuur 2) wordt vooropgesteld dat psychologische factoren, zoals catastroferen, vrees om te bewegen of een letsel op te lopen en hypervigilantie van belang zijn in het proces van chronisch worden. Het model begint bij het oplopen van een letsel. Wanneer het individu pijn ervaart, is het een menselijke reactie om op die pijn te reageren en dit te uiten via het gedrag. Volgens Lethem, Slade, Troupe en Bentley (1983) en Vlaeyen et al. (1995) kunnen na het ervaren van die pijn twee tegenovergestelde wegen ingeslagen worden, zijnde de confrontatie met de pijn of het vermijden van de pijn. In het eerste geval volhardt het individu, wat leidt tot herstel. In het tweede geval komt het individu terecht in een neerwaartse spiraal van negatieve gedachten en gedragingen waar de patiënt moeilijk uit geraakt. Depressie, hinder en relatieve immobilisatie (i.e., disuse) zijn hier vaak een gevolg van. De factoren en hun onderlinge interactie die een rol spelen in de neerwaartse spiraal (i.e., catastroferen, vrees om te bewegen, kinesiofobie en hypervigilantie) worden hieronder verder uitgelegd.
13
LETSEL
Disuse Hinder Depressie
angstvermijdingsgedrag
Pijn
Hypervigilantie
Herstel
Volharden vrees voor beweging, pijn en letsel
Catastroferen
Geen vrees
Figuur 2. Vrees-vermijdingsmodel van Vlaeyen et al. (1995). De eerste factor die van belang is na het oplopen van een letsel is catastroferen. Catastroferen is een negatieve pijngerelateerde cognitie, wat wil zeggen dat de patiënten een hoge dreigende waarde toeschrijven aan hun pijn (Crombez, Vervaet, et al., 1998). Volgens Van Damme, Crombez, Bijttebier, Goubert en Van Houdenhove (2002) gaat een persoon die catastrofeert zijn gevoelens en gewaarwordingen over pijnlijke situaties overdrijven en constant aan die situaties denken. Catastroferen bevat ook gevoelens van hulpeloosheid en piekeren over de pijn en wordt tevens beschreven als een cognitief denkproces waarbij personen de neiging hebben om de dreigende waarde van een situatie verkeerd in te schatten of te overdrijven. Een belangrijke factor die geassocieerd wordt met catastroferen is pijngerelateerde vrees. Uit een studie van Crombez, Eccleston, Baeyens en Eelen (1998a) komt namelijk naar voor dat studenten die een hoog niveau van catastroferen hebben, angstiger zijn wanneer ze bedreigd worden met een pijnlijke stimulus. Pijngerelateerde vrees is een overkoepelend concept dat onder andere kinesiofobie (i.e., angst om te bewegen of om opnieuw een letsel op te lopen) omvat (Vlaeyen & Linton, 2000) en geassocieerd is met het vermijden van activiteiten. Er wordt vaak aangenomen dat dit kan leiden tot een verhoogde aandacht voor lichamelijke sensaties en pijn (Asmundson, Norton, & Norton, 1999; Crombez, Vervaet, et al., 1998). Een persoon die angstig is om te bewegen, ziet beweging als een oorzaak voor het (alweer) oplopen van een letsel en voelt zich er ook kwetsbaarder door (Vlaeyen & Linton, 2000; Kori, Miller, & Todd, 1990). Crombez, Vervaet, et al. (1998) beschreven dat pijngerelateerde vrees, vermijding en aandacht voor rugsensaties geassocieerd zijn met elkaar. Algemeen kan gezegd worden dat kinesiofobie een centraal mechanisme is in het 14
ontwikkelen van lage rugpijn op lange termijn en de problemen daaromtrent. Het zou ook een belangrijke rol spelen in het deconditioneringssyndroom (i.e., een progressieve achteruitgang van de fysieke uithouding van het individu, wat leidt tot een gedaalde spieractiviteit) (Vlaeyen & Linton, 2000). Verder is er een beïnvloeding van de activiteit van de motor cortex (Moseley et al., 2008). Praktisch houdt dit in dat patiënten bijvoorbeeld moeite hebben met het anticiperen op verstoringen in de posturale controle. Dit gebrek aan anticipatie zou dan terug aanzetten tot angst om te bewegen. Een andere belangrijke factor die een rol kan spelen bij chronische pijn is aandacht. Aandacht heeft slechts een beperkte capaciteit waardoor de aandachtsbronnen verdeeld moeten worden (Kahneman, 1973). Volgens Allport (1989) omvat het aandachtssysteem twee ogenschijnlijk tegenstrijdige functies die onmisbaar zijn om te kunnen overleven. Ten eerste is het belangrijk dat de aandachtsfocus afgeschermd wordt van niet-relevante eisen van de omgeving. De aandacht wordt op dat moment doelgericht gestuurd door het werkgeheugen waardoor doelrelevante stimuli de aandacht trekken. Ten tweede is het van belang dat de aandachtsfocus op elk moment onderbroken kan worden wanneer er belangrijke omgevingseisen opduiken. Zo blijken pijnsensaties een hogere prioriteit te krijgen dan andere informatiebronnen, gezien pijn vanuit een evolutionair perspectief synoniem staat voor gevaar of dreiging voor het lichaam (Eccleston & Crombez, 1999; Zampini et al., 2007). Wanneer een persoon geconfronteerd wordt met pijn, wordt aandacht gedefinieerd als een primair mechanisme dat een persoon bewust maakt van een pijnlijke/bedreigende prikkel en ervoor zorgt dat de huidige activiteit onderbroken wordt (Crombez, Eccleston, Baeyens, & Eelen, 1996; Jerome, 1993). Volgens Legrain et al. (2009) wordt deze onderbreking van de doelgerichte aandacht gedefinieerd als bottom-up aandacht. Een onderzoek van Crombez, Eccleston, Baeyens en Eelen (1997) wees uit dat pijnlijke prikkels een shift veroorzaken in de aandacht (i.e., de aandacht gaat uit naar de dreigende situatie en is minder of niet meer bij de taak waaraan de persoon bezig was). Bovendien zal bij een patiënt de aandacht uitgaan naar dreigende prikkels wanneer taakrelevante stimuli gelijkaardige perceptuele functies vertonen met de nociceptieve stimuli (Legrain, Guérit, Bruyer, & Plaghki, 2002). Er werd echter ook gesuggereerd door Eccleston en Crombez (1999) dat de dreigende waarde van een prikkel geen noodzakelijke voorwaarde is om de aandacht te trekken. Naar een zeer intense, maar niet-bedreigende prikkel zal evenzeer aandacht uitgaan. Dit kan eveneens verklaard worden door bottom-up aandacht waarbij de aandachtsfocus onvrijwillig is en nieuwe, zeldzame, luide, intense, en andere stimuli de aandacht automatisch trekken (Legrain et al., 2009).
15
Pijn trekt echter niet enkel aandacht op een bottom-up manier. Er wordt meer en meer aangenomen dat pijn ook via een top-down manier in de aandacht kan komen. Volgens Van Damme et al. (2010) en Legrain et al. (2009) bepalen pijngerelateerde gedachten (bv. een angstige verwachting dat pijn zal optreden of verergeren) immers het richten van aandacht naar pijn. Aandacht wordt dan gericht naar stimuli die relevant zijn voor de pijngerelateerde gedachten, terwijl stimuli die irrelevant zijn eerder worden genegeerd. Volgens Legrain et al. (2009) gebeurt dit via actieve representaties in het werkgeheugen, zoals de attentional load en de attentional set. Attentional load refereert naar de hoeveelheid aandacht die nodig is om een bepaalde taak uit te voeren. Wanneer veel aandacht vereist is, is er minder mogelijkheid om de aandacht te richten naar irrelevante stimuli. Attentional set is de set van stimuluskenmerken die in het werkgeheugen gehouden wordt en die een persoon kan gebruiken om taakrelevante stimuli te identificeren (Lavie & de Fockert, 2006). Er wordt dus verwacht dat de aandacht prioritair uitgaat naar pijngerelateerde doelen, wat samen gaat met het verhoogd op zoek gaan naar pijngerelateerde informatie. Er zal daardoor ook minder aandacht uitgaan naar informatie die niet gerelateerd is aan de pijn. In lijn met deze bevindingen ligt een studie van Notebaert et al. (2011) die aantoonde dat wanneer iemand zijn pijn probeert te controleren, zijn aandacht prioritair gericht wordt naar de pijngerelateerde stimuli en niet naar de neutrale stimuli. Het zou ook moeilijk zijn de aandacht van een dreigende stimulus weg te richten (Crombez, Eccleston, Baeyens, Van Houdenhove, & Van Den Broeck, 1999). Evidentie voor verhoogde aandacht voor doelrelevante stimuli wordt verder aangetoond in studies van Crombez, Eccleston, Bayen en Eelen (1998b), Crombez, Eccleston, Baeyens, & Eelen (1998a) en Keltner et al. (2006). Zij concludeerden dat een persoon die verwacht dat een prikkel pijnlijk gaat zijn, die effectief als pijnlijker gaat aanvoelen. Hypervigilantie wordt beschreven als een doelafhankelijk aandachtsproces dat efficiënt en niet-intentioneel is en ervoor zorgt dat pijn en pijngerelateerde informatie sneller gedetecteerd worden. Hypervigilantie zou tevens gerelateerd zijn aan de neiging om dreigende situaties te ontvluchten of te vermijden(Crombez, Van Damme, & Eccleston, 2005). Er wordt vaak aangenomen dat personen met chronische lage rugpijn hypervigilant zijn voor pijngerelateerde informatie (Rollman, 2009). Op dit moment laat onderzoek echter geen eenduidige conclusies toe. Zo werd reeds geopperd dat visuele pijngerelateerde informatie onvoldoende semantische representatie activeert in het werkgeheugen (Crombez, Van Ryckeghem, Eccleston, & Van Damme, 2013). Verder is er ook nog geen evidentie voor hypervigilantie voor niet-pijnlijke lichamelijke sensaties. Dit zou onder meer kunnen verklaard worden door het probleem rond de conceptualisering en de operationalisering van hypervigilantie. Volgens de ‘Generalized Hypervigilance Hypothesis’ van McDermid, Rollman 16
en McCain (1996) leidt hypervigilantie tot perceptuele amplificatie van een verscheidenheid aan aversieve sensaties. Volgens Hollins et al. (2009) zouden personen met chronische pijn sensitiever zijn voor lichamelijke prikkels in vergelijking met gezonde personen wanneer die dezelfde prikkels toegediend krijgen. Ook zouden ze een lagere pijndrempel hebben en zou amplificatie optreden bij zowel druk- als auditieve stimuli en dit bij een brede waaier aan intensiteiten. Er wordt geïmpliceerd dat amplificatie het gevolg is van hypervigilantie. Van Damme et al. (2009) suggereerden echter dat amplificatie het gevolg kan zijn van hypervigilantie, maar ook van andere mechanismen zoals centrale sensitisatie. Het observeren van bijvoorbeeld een lagere pijndrempel betekent dus niet noodzakelijk dat hypervigilantie de oorzaak is van perceptuele amplificatie. Bovendien hebben Hollins et al. (2009) hypervigilantie aan de hand van de PILL-vragenlijst (i.e., Pennebaker Inventory of Limbic Languidness) gemeten. Van Damme et al. (2009) merkten op dat deze niet valide werd bevonden voor het meten van hypervigilantie. De PILL-vragenlijst is echter wel valide als checklijst voor symptomen van hypervigilantie. Crombez, Eccleston, Van den Broeck, Goubert en Van Houdenhove (2004) geven aan dat vragenlijsten niet zomaar als evidentie voor hypervigilantie kunnen genomen worden. Er kan namelijk sprake zijn van een response bias. Zo is het mogelijk dat vragenlijsten eerder de aanwezigheid van lichamelijke symptomen reflecteren dan dat ze aandacht meten voor lichamelijke sensaties. Aandacht voor pijngerelateerde informatie kan in kaart gebracht worden aan de hand van verschillende aandachtsparadigma’s zoals een dot-probe taak, een gemodificeerde Strooptaak en gemodificeerde spatial cueing taak. Bij een dot-probe taak worden op een computerscherm twee woorden gepresenteerd waarbij het ene woord (bv. zwaar) meer dreiging inhoudt dan het andere (bv. boom). Op de plaats van één woord verschijnt een kleine stip (i.e., dot) die de participant moet lokaliseren. Wanneer de aandacht gericht zou zijn naar het dreigende woord zou de stip vlugger ontdekt worden (Asmundson, Kuperos, & Norton, 1997). Bij een gemodificeerde Stroop-taak worden drie woorden in verschillende kleuren gepresenteerd. Dit zijn ofwel neutrale woorden ofwel pijnwoorden. De bedoeling is dat de participant de kleur van het woord benoemt en de betekenis van het woord negeert (Roelofs, Peeters, Zeegers, & Vlaeyen, 2002). In een studie van Asmundson, Wright en Hadjistavropoulus (2005) voerden participanten met CLRP en gezonde participanten zowel een dot-probe taak als een gemodificeerde Stroop-taak uit waarbij beide groepen dezelfde stimuli kregen bij beide testen. In hun studie gebruikten ze 15 sensorische pijnwoorden (i.e., scherp, pijnlijk,…), 15 affectieve pijnwoorden (i.e., vreselijk, uitputtend,…), 15 woorden rond catastrofes (i.e., fataal, noodgeval,…) en 15 neutrale woorden (i.e., radio, boom, …). De belangrijkste conclusie van deze studie was dat beide groepen het moeilijk hadden de 17
aandacht af te wenden van affectieve pijnwoorden en woorden rond catastrofes. Dit suggereert dat deze twee woordgroepen de dreigende waarde van de situaties, waar het individu moeilijk zijn aandacht van kan afwenden in het dagelijkse leven, evenaren of overstijgen. Bij een gemodificeerde spatial cueing taak, een aanpassing van de cueing taak van Posner (1980), wordt nagegaan of een individu het vermogen heeft om een shift in aandacht uit te voeren. Een pijngerelateerde stimulus of een neutrale stimulus wordt weergegeven op een computerscherm op één van de twee mogelijke locaties (Van Damme, Crombez, & Eccleston, 2004). Na een kort interval verdwijnt die stimulus en verschijnt een target. Het target kan verschijnen op de plaats waar de stimulus verschenen was (i.e., congruente trial) of op de andere locatie (i.e., incongruente trial). De participanten moeten zo snel en accuraat mogelijk de locatie van het target aanduiden. In
een
meta-analyse
van
Crombez
et
al.
(2013)
werd
geconcludeerd
dat
bij
aandachtsparadigma’s zoals de dot-probe taak, de gemodificeerde Stroop-taak en de gemodificeerde spatial cueing taak er een aandachtsbias was voor pijngerelateerde info bij chronische pijn, maar dit slechts een klein effect was en niet verschillend van de controles. Belangrijk hierbij te vermelden is dat voorgaande aandachtsparadigma’s gebruik maken van visuele stimuli (afbeeldingen, woorden gerelateerd aan pijn). Het kan zijn dat deze visuele stimuli minder goed pijngerelateerde representaties in het werkgeheugen activeren. Daarom is het aanbevolen om in huidig onderzoek somatosensorische aandachtsparadigma’s te gebruiken (Crombez et al., 2013; Van Damme et al., 2010). Slechts weinig studies gebruikten reeds somatosensorische aandachtspradigma’s. Een studie die dit wel deed, was die van Peters, Vlaeyen en Kunnen (2002). In dit onderzoek werden 36 participanten met CLRP en 18 participanten zonder pijn blootgesteld aan een niet-pijnlijke stimulus op de rug en de armen, vergezeld van bedreigende instructies. De participanten uit de CLRP groep werden verder ingedeeld in twee groepen: participanten met veel pijngerelateerde vrees en hoge angst en participanten met weinig pijngerelateerde vrees en lage angst. In het eerste deel van het experiment werden de participanten gevraagd een auditieve taak uit te voeren terwijl ze de sensaties op de arm en rug moesten negeren. Vervolgens moesten ze een dubbeltaak uitvoeren waarbij tegelijk de reactietijd op de auditieve stimuli en de detectie van de elektrische stimuli (enkel op de rug) geregistreerd werden. Voordien werden er enkele vragenlijsten afgenomen die peilden naar kinesiofobie en vigilantie. De studie toonde aan dat een hoge kinesiofobie geassocieerd was met een verhoogde reactietijd tijdens de auditieve taak, zowel bij de personen met CLRP als bij de controlegroep. Ook werd uit het onderzoek afgeleid dat participanten met een verhoogde pijngerelateerde angst waarschijnlijk meer aandacht hebben voor somatische sensaties, waardoor ze minder voorrang geven aan andere aandachtsgerelateerde taken. Verder 18
vertoonden de participanten uit de groep met hoge kinesiofobie geen bijkomend interferentieeffect als er daadwerkelijk stimuli gegeven werden. Dit kan er mogelijks op duiden dat deze participanten al meer op hun lichamelijke sensaties gefocust waren. Uit de scores van de vragenlijsten kon afgeleid worden dat participanten met hoge kinesiofobie significant hoger scoorden op de PVAQ (Pain Vigilance and Awareness Questionnaire) dan participanten met lage kinesiofobie. Participanten met hoge kinesiofobie rapporteerden ook een hogere pijnscore tijdens de auditieve taak en de dubbeltaak dan participanten met lage kinesiofobie. Er kan geconcludeerd worden dat er nood is aan onderzoek waarbij de aandachtsprocessen bij niet-pijnlijke stimuli in kaart gebracht worden. Bovendien kan het zijn dat hypervigilantie enkel ontstaat in een bepaalde context die vrees oproept, zoals bijvoorbeeld het uitvoeren van een beweging die geassocieerd is met pijn. Er wordt
over
het
algemeen
een
verband
verondersteld
tussen
hypervigilante
en
pijngerelateerde vrees (Asmundson et al., 1999; Crombez, et al., 1998), maar dit verband werd nog nooit onderzocht in de context van huidig onderzoek waarin participanten met CLRP en gezonde controles geïnstrueerd werden om na het horen van het startsignaal een bewegings- en detectietaak uit te voeren. De bewegingstaak omvatte drie condities: een rugbeweging, een armbeweging en de rustconditie (i.e., geen beweging). De detectietaak bestond uit het detecteren van een vibrotactiele stimulus die al dan niet werd toegediend op de arm, de rug of de borst 500 of 700 ms na het starten van de beweging. Het doel van huidige studie is dan ook om hypervigilantie te meten bij personen met CLRP ter hoogte van de rug in vergelijking met een gezonde controlegroep en dit in de ecologisch valide context, namelijk tijdens een rugbeweging. Het is interessant hierbij te vermelden dat onderzoek heeft aangetoond dat over het algemeen somatosensorische informatie minder goed wordt gedetecteerd tijdens beweging (Juravle, Deubel, Tan, & Spence, 2010). In het onderzoek voerden participanten tegelijk een bewegings- en perceptuele taak uit. Een elektrostimulus (ES) werd toegediend op de linker en rechter middelvinger van de participant. Na het uitvoeren van een reikgrijpbeweging moest de participant de stimulus in de bewegende zijde vergelijken met deze van de andere kant en de stimuli scoren op intensiteit. Er werd geconcludeerd dat lichamelijke sensaties minder goed gedetecteerd worden tijdens beweging. Dit zou komen doordat actie en perceptie samenkomen in een reikgrijpbeweging, wat gepaard gaat met integratie van informatie vanuit verschillende sensorische systemen. Dit leidde tijdens de uitvoering van de beweging tot een drempelverhoging van de tactiele sensitiviteit, wat ‘sensorische suppressie’ of ‘zintuiglijke onderdrukking’ wordt genoemd. Ook uit andere studies die onderzoek verrichtten omtrent het verwerken van tactiele informatie bij vinger- en armbeweging kwam voort dat sensorische suppressie een rol zou spelen bij het uitvoeren van een rugbeweging 19
(Gallace, Zeeden, Röder, & Spence, 2010; Juravle, Deubel, & Spence., 2011; Wasaka, Hoshiyama, Nakata, Nishihira, & Kakigi., 2003; Williams & Chapman, 2000, 2002; Williams, Shenasa, & Chapman, 1998). Meer nog, uit onderzoek van Van Hulle, Juravle, Spence, Crombez en Van Damme (2013) bleek zelfs dat het richten van aandacht sensorische suppressie moduleert. Dit wil zeggen dat focussen van aandacht op een bepaalde lichaamslocatie ervoor zorgt dat er minder sensorische suppressie is. In deze studie moesten de participanten echter een rugbeweging uitvoeren, terwijl ze ook stimuli toegediend kregen op de boven- en onderrug. Er werd nagegaan wat de invloed op sensorische suppressie was bij een verhoogde aandacht voor de plaats van de stimuli. Er werd besloten dat sensorische suppressie deels tenietgedaan werd door de verhoogde aandacht en dat er dus toch een iets betere detectie was, ondanks de beweging. Vanuit kinesitherapeutisch standpunt lijkt het daarom uiterst interessant om na te gaan of sensorische suppressie ook deels teniet gedaan wordt wanneer participanten met CLRP een rugbeweging uitvoeren. Dit zou immers duiden op de aanwezigheid van een verhoogde aandachtsfocus voor de bedreigde locatie (i.e., de rug) en zou een evidentie kunnen zijn voor hypervigilantie bij patiënten met CLRP. Er wordt verondersteld dat de rugbeweging als bedreigend aangevoeld wordt bij de participanten uit de CLRP groep. Dit zou leiden tot een verhoogde aandachtsfocus voor de rugregio tijdens deze beweging, wat de sensorische suppressie bij beweging zou kunnen tenietdoen. Een betere detectie van niet-pijnlijke prikkels ter hoogte van de rugregio zou het uiteindelijk verkregen resultaat kunnen zijn. Hierbij is het ook belangrijk na te gaan of deze veronderstelde verhoogde aandachtsfocus altijd aanwezig is. Daarom is het interessant de detectie tijdens een bedreigende beweging niet enkel te vergelijken met een rustconditie, maar ook met het uitvoeren van een nietbedreigende beweging. De onderzoeksvraag van huidig onderzoek luidt dan als volgt: Is er een verhoogde aandachtsfocus voor niet-pijngerelateerde stimuli ter hoogte van de rug bij patiënten met CLRP? Als hypothese wordt gesteld dat tijdens het uitvoeren van een rugbelastende taak een verhoogde waarneming van sensaties ter hoogte van de rug wordt vastgesteld bij participanten met CLRP in vergelijking met de controlegroep. Voor de detectie van stimuli ter hoogte van de bewegingszone bij een niet-bedreigende beweging worden gelijkaardige resultaten verwacht bij zowel de CLRP-groep als bij de controlegroep, namelijk minder goede detectie tijdens beweging. Dit wordt verondersteld doordat patiënten hun aandacht minder zouden focussen op de andere zones dan op de pijnlijke regio. De sensorische suppressie zou immers in deze niet-bedreigde regio’s blijven bestaan. Er wordt dus verwacht dat er een betere detectie van somatosensorische prikkels zou zijn ter hoogte van de rug bij het uitvoeren van een rugbeweging. Dit in vergelijking met de controlegroep. 20
ONDERZOEK
3. METHODE 3.1.
Studiepopulatie
Voor het onderzoek werden 32 participanten (14 mannen, 18 vrouwen; Tabel 1) tussen de 18 en 65 jaar met CLRP getest. De gemiddelde leeftijd bedroeg 40.34 jaar (SD = 11.90). Deze groep werd gerekruteerd aan de hand van een advertentie die werd geplaatst in regionale kranten. De participanten hadden gedurende minimum 3 maanden last van lage rugpijn zonder pijnvrije periodes van langer dan 4 weken. Exclusiecriteria waren (1) klachten ter hoogte van het bovenste lidmaat, (2) eerder doorgemaakte whiplash, (3) scoliose, (4) specifieke rugaandoeningen of –ziektes. De controlegroep werd eveneens gerekruteerd aan de hand van advertenties die geplaatst werden in regionale kranten. Deze groep bestond uit 31 participanten (15 mannen, 16 vrouwen; Tabel 1) tussen de 18 en 65 jaar zonder klachten van lage rugpijn of andere chronische pijnklachten. De gemiddelde leeftijd van de controlegroep was 39.39 jaar (SD = 11.60). Ook de handdominantie werd nagevraagd (Tabel 1).
Tabel 1 Geslacht en handdominantie weergegeven per groep (N=63).
CLRP
Controle
Man
14
15
Vrouw
18
16
Rechtshandig
26
27
Linkshandig
6
4
Totaal
32
31
CLRP, participanten met chronische lage rugpijn (N=32); controle, controlegroep (N=31).
De meerderheid van de participanten (45.8%) had een diploma hoger onderwijs (nietuniversitair). Bovendien zijn er qua opleidingsniveau grote gelijkenissen tussen de CLRPgroep en de controlegroep (Tabel 2).
22
Tabel 2 Opleidingsniveau weergegeven per groep (N=63).
CLRP (%)
Controle (%)
Lager onderwijs
3.3
0
Lager secundair onderwijs
6.7
10.3
Hoger secundair onderwijs
20.0
24.1
Hoger onderwijs (niet-universitair)
50.0
41.1
Hoger onderwijs (universitair)
20.0
24.1
CLRP, participanten met chronische lage rugpijn (N=32); controle, controlegroep (N=31).
Vooraleer het experiment van start ging, ondertekenden al de participanten het informed consent (Bijlage A). De opzet van de studie werd goedgekeurd door de ethische commissie van het Universitair Ziekenhuis Gent. Het experiment duurde ongeveer 90 minuten en de participanten ontvingen elk 25 euro als vergoeding voor de deelname aan de studie.
3.2.
Materiaal en meetinstrumenten
3.2.1. Materiaal De opstelling van de bewegingsdetectietaak wordt afgebeeld in Figuur 3. De participanten namen plaats op een verstelbare kruk met beide voeten gesteund op de grond en de knieën en heupen in 90° flexie. Wanneer de beide handen op de startpositie werden geplaatst, vormden de armen een hoek van 90°. De vibrotactiele stimuli (200 ms) werden toegediend aan de hand van drie tactoren (C-2 TACTOR, Engineering Acoustics, Inc.) die aangedreven werden door een tactorbox. De tactorbox was op zijn beurt aangesloten aan de computer (dell technologies) die windows XP als besturingsprogramma had. Deze tactoren hadden een diameter van 3.05 cm en waren 0.79 cm hoog. Het deel dat contact maakte met de huid had een diameter van 0.76 cm. De tactoren werden op de huid bevestigd door middel van ringvormige dubbelzijdige plakband. Een eerste tactor werd geplaatst ter hoogte van de lage rug. Een tweede tactor werd op de middelste bundel van de M. Deltoïdeus van de bovenarm geplaatst en een laatste tactor werd bevestigd ter hoogte van het sternum (i.e., borstbeen). Bij de controlegroep werden de tactoren afwisselend aan de linker- of de rechterzijde van het lichaam geplaatst. Bij de CLRP-groep betrof dit de zijde waar de participant met CLRP de pijnklachten rapporteerde. Indien de pijn bilateraal aanwezig was, werden de tactoren 23
eveneens afwisselend op de linker- of rechterzijde van het lichaam geplaatst. De intensiteit (200 Hz) van de stimuli werd voor aanvang van het experiment individueel bepaald (cfr. infra). De participanten droegen een hoofdtelefoon (PXC 350 Sennheiser) waarlangs een constante witte ruis werd toegediend (44100 Hz) om te voorkomen dat de activatie van de tactoren hoorbaar was. Twee auditieve stimuli kondigden de komst van het startsignaal voor de beweging (100 ms, 11025 Hz) aan. Bij het verplaatsen van de handen naar de doelmuizen horizontaal van de startpositie werd de middelste bundel van de M. Deltoïdeus geactiveerd, maar was geen rugbeweging noodzakelijk. Bij het verplaatsen van de handen naar de doelmuizen diagonaal van de startpositie werd de middelste bundel van de M. Deltoïdeus geactiveerd en was een flexiebeweging in de rug noodzakelijk.
Figuur 3. Opstelling van de bewegingsdetectietaak
3.2.2. Vragenlijsten Aan de hand van een eerste algemene vragenlijst (Bijlage B) werden enkele sociodemografische gegevens (leeftijd, nationaliteit, handdominantie, opleiding, beroep, etc.) bevraagd. Ook werd meer informatie ingewonnen omtrent de duur van de LRP, eventueel pijnvrije periodes, het al dan niet in behandeling zijn bij arts of kinesitherapeut, andere locomotorische en/of psychologische aandoeningen, …
24
De Tampa Schaal voor Kinesiofobie (TSK; Miller, Kori, & Todd, 1991) is een vragenlijst om vrees voor pijn of vrees voor het opnieuw oplopen van een letsel te evalueren. Deze vragenlijst wordt gebruikt bij een heel aantal chronische pijnproblematieken (Roelofs, Goubert, Peters, Vlaeyen, & Crombez, 2004; Heuts et al. 2004; Cleland, Fritz, & Childs, 2008; Nederhand, IJzerman, Hermens, & Zilvold, 2004; Kvist, Sporrstedt, & Good, 2005), waaronder ook CLRP (Crombez, Vlaeyen, Heuts, & Lysens, 1999; Goubert et al., 2004). De TSK omvat 17 items waarbij elk item gescoord wordt op een vier-punten Likert-schaal gaande van één (i.e., in hoge mate mee oneens) tot vier (i.e., in hoge mate mee eens). De totale score ligt tussen 17 en 68, rekening houdend dat de totaalscore berekend wordt na inversie van items 4, 8, 12 en 16, aangezien deze omgekeerd geformuleerd zijn. De vragenlijst werd vertaald in het Nederlands (TSK-DV) door Vlaeyen, Kole-Snijders, Crombez, Boeren en Rotteveel in 1995. In huidig onderzoek werd deze versie gehanteerd. De TSK-DV heeft een goede validiteit en betrouwbaarheid met interne consistentie waarbij Cronbach’s α gelegen is tussen .68 en .80 (Vlaeyen et al, 1995). Cronbach’ s α in huidige studie bedraagt .74. De Nederlandse versie van de Pain Catastrophizing Scale (PCS) is een vragenlijst die nagaat in welke mate een persoon catastrofeert (Crombez & Vlaeyen, 1996). Dertien uitspraken beschrijven een aantal gedachten en gevoelens die kunnen ervaren worden bij het hebben van pijn (bv. als ik pijn heb, is dat verschrikkelijk en denk ik dat ik nooit beter zal worden). De stellingen worden gescoord op een vijfpuntenschaal die gaat van ‘helemaal niet’ (score 0) tot ‘altijd’ (score 4). De totale score van de schaal ligt tussen 0 en 52. Hoe hoger de score, hoe meer negatief pijngerelateerde gedachten, hoe meer pijn bij het ondergaan van een pijnvolle procedure en hoe meer emotionele distress. De 13 items kunnen onderverdeeld worden in drie subschalen: (1) ruminatie (4 items), wat het piekeren over pijn, zich zorgen maken over pijn en het onvermogen om pijngerelateerde gedachten te onderdrukken inhoudt, (2) magnificatie (3 items), wat het uitvergroten van het onaangename karakter van pijn en het verwachten van negatieve gevolgen impliceert en (3) hulpeloosheid (6 items), wat het onvermogen om met pijnervaringen om te gaan aantoont. De PCS is valide en betrouwbaar met een interne consistentie waarbij α gelegen is tussen .60 en .87 (Sullivan, Bishop, & Pivik, 1995). De Nederlandstalige versie van de PCS (PCS-DV) heeft een interne consistentie waarbij Cronbach’s α varieert tussen .85 en .91 (Van Damme et al, 2002). Cronbach’ s α in huidige studie bedraagt .86.
25
De Body Vigilance Scale (BVS) is een schaal, bestaande uit vier items, die ontwikkeld is om de aandacht, die een persoon op interne lichaamssensaties richt, in kaart te brengen (Schmidt, Lerew, & Trakowski, 1997). De eerste drie items schatten de mate van aandachtsfocus op eigen lichaamssignalen in, de gevoeligheid voor veranderingen in lichamelijke sensaties en de tijd die een persoon gemiddeld besteedt aan het onderzoeken van eigen lichaamssignalen. Bij het vierde item moeten de personen aangeven hoeveel aandacht ze besteden aan 15 sensaties (bv. hartkloppingen, pijn op borst, flauwte,…). Bij de eerste drie items scoren de personen van 0-10, waarbij 0 = helemaal niet van toepassing op mij en 10 = helemaal op toepassing van mij. Bij het vierde item scoren de personen van 010, waarbij 0 = helemaal geen en 10 = extreem veel. De scores van de eerste drie items en de algemene score van item vier opgeteld, vormen de totale score. De totale score varieert dus tussen 0 en 40. Cronbach’ s α in huidige studie bedraagt .91. De Pain Vigilance and Awareness Questionnaire (PVAQ) werd in 1997 ontwikkeld door McCracken en later gevalideerd en vertaald in het Nederlands door Roelofs et al. (2002). De oorspronkelijke PVAQ bestaat uit 16 items die weergeven hoe mensen op pijn reageren (bv. ik ben zeer gevoelig voor mijn pijn, ik concentreer mij voortdurend op mijn pijn). De deelnemer moet aangeven op een zespuntenschaal van nul (nooit) tot vijf (altijd) hoe frequent elk item een beschrijving is van zijn gedrag. Uit een onderzoek van de Nederlandstalige versie van de PVAQ komt voort dat er een goede interne consistentie voor de volledige vragenlijst (α = .88) en voor de subschalen (α = .86 en α = .85) is. Verder is er een adequate test-hertest betrouwbaarheid (r = .77). Cronbach’ s α in huidige studie bedraagt .87. Aan de hand van de Nederlandse versie van de Graded Chronic Pain Scale (GCPS; Von Korff, Ormel, Keefe, & Dworkin, 1992) werd de aanwezigheid en ernst van chronische pijn gemeten in zowel de CLRP-groep als de controlegroep. Eerder onderzoek toonde aan dat de interne itemconsistenties zoals gemeten door Cronbachs α goed blijken te zijn (Von Korff et al., 1992; Smith et al., 1997). De participanten dienden zowel de pijnintensiteit, de mate van hinder, als het aantal dagen ervaren pijn en hinder gedurende de voorbije zes maanden te rapporteren. De pijnintensiteit werd gemeten met drie items die peilden naar de pijn die ze voelden op dit moment, naar hun ergste pijn tijdens de afgelopen zes maanden en naar de gemiddelde intensiteit van hun pijn tijdens de afgelopen zes maanden. De participanten konden hun antwoord aangeven op een Likertschaal gaande van 0 tot 10 (0 = geen pijn, 10 = de ergst denkbare pijn). Ook de mate van hinder moesten ze weergeven op een Likertschaal gaande van 0 tot 10 (0 = geen hinder, 10 = onmogelijk om activiteiten uit te voeren), waarbij ze zowel aangaven in welke mate de pijn hen hinderde in hun dagelijkse activiteiten en in ontspannende, sociale en familiale activiteiten, als in welke mate ze 26
gehinderd waren in hun beroepsmatige activiteiten (met inbegrip van huishoudelijke activiteiten) gedurende de laatste zes maanden. Participanten werden aan de hand van hun scores opgedeeld in vijf categorieën in stijgende graad van ernst: Graad 0 (i.e., geen pijn), Graad I (i.e., lage pijnintensiteit en beperkte hinder), Graad II (i.e., hoge pijnintensiteit en beperkte hinder), Graad III (i.e., gemiddelde pijngerelateerde hinder) en Graad IV (i.e., ernstige pijngerelateerde hinder). Vrees voor pijn werd bevraagd na de oefentrials net voor het experiment. Ook werd bevraagd in welke mate ze pijn hadden ervaren bij het uitvoeren van de rug- en armbeweging aan de hand van een Visueel Analoge Schaal (i.e., VAS- schaal). 3.3.
Procedure
3.3.1. Pre-experimentele fase Voor de aanvang van het experiment werd de intensiteit van de stimuli individueel bepaald aan de hand van een staircase procedure en afgestemd op het niveau van tactiele waarneming bij de participant. Zo werd de tactiele drempel van de persoon bepaald in rust, waarna deze waarden konden vergeleken worden met de resultaten bij de bewegingstaak. 3.3.2. Experimentele fase De participanten werden geïnstrueerd om na het horen van het startsignaal twee taken uit te voeren, enerzijds een bewegingstaak en anderzijds een detectietaak. De bewegingstaak omvatte drie condities: een rugbeweging, een armbeweging en de rustconditie (i.e., geen beweging). De rugbeweging bestond uit het zo doelgericht mogelijk met beide handen tegelijkertijd naar de muizen diagonaal van de startpositie te reiken. Voor de armbeweging moesten de participanten beide handen naar de muizen horizontaal van de startpositie verplaatsen en bij de rustconditie werd gevraagd niet te bewegen en de handen op de startpositie te laten liggen. Elke beweging eindigde wanneer de participant met de vingers de knop van beide doelmuizen indrukte. Hierna keerde de participant terug naar de startpositie. De detectietaak bestond uit het detecteren van een vibrotactiele stimulus die al dan niet werd toegediend op de arm, de rug of de borst 500 of 700 ms na het starten van de beweging. Aan de participanten werd gevraagd om aan de hand van het numerieke gedeelte van het toetsenbord aan te geven waar de stimulus gevoeld werd. Zo toetsten de participanten ‘0’ in wanneer er niets gevoeld werd, ‘1’ bij gewaarwording van de stimulus op de arm, ‘2’ bij gewaarwording van de stimulus op de rug en ‘3’ bij gewaarwording van de stimulus op de borst.
27
In Tabel 3 wordt duidelijk wanneer welke lichaamslocatie betrokken was en bij welke beweging. Hierbij is het belangrijk in acht te nemen dat de rug enkel voor de CLRP-groep een bedreigende zone was en de arm- (i.e., M. Deltoideus) en borstregio (i.e., sternum) voor beide groepen als een niet-bedreigende zone aanschouwd werden.
Tabel 3 Weergave van de plaats ( BZ of NBZ) van de tactoren tijdens de bewegingsdetectietaak.
Rug *
Arm
Borst
Rugbeweging
BZ
BZ
NBZ
Armbeweging
NBZ
BZ
NBZ
Rust
NBZ
NBZ
NBZ
BZ: Bewegende zone, NBZ: Niet-bewegende zone; *: bedreigende zone voor de CLRP-groep.
De participanten voerden eerst een oefenfase uit waarbij ze bij elke bewegingsconditie een aantal trials uitvoerden. Het experiment was opgedeeld in 15
blokken (5 x 3
bewegingscondities) die telkens bestonden uit 22 trials. De volgorde van de blokken was gecontrabalanceerd over de participanten.
3.3.3. Post-experimentele fase Het experiment werd afgesloten met het invullen van de vragenlijsten (algemene vragenlijst, TSK, PCS, BVS, PVAQ, GCPS).
28
3.4.
Statistische analyse
De data werden geanalyseerd aan de hand van SPSS versie 21.0. Eerst werd de descriptieve statistiek op het databestand van de 63 participanten uitgevoerd voor de beschrijving van de steekproef. Hierbij werd de gemiddelde leeftijd van beide groepen nagegaan met bijhorende standaarddeviaties, de verdeling van het geslacht binnen beide groepen, de handdominantie en het opleidingsniveau van de participanten. Voor de verdere statistische analyse werden twee participanten uit de CLRP-groep geëxcludeerd omwille van (1) nooit een waargenomen prikkel ter hoogte van de arm en (2) nooit een waargenomen prikkel ter hoogte van de borst. Ook uit de controlegroep werden twee participanten geëxcludeerd omdat (1) de armbeweging sneller werd uitgevoerd dan de prikkels werden toegediend en (2) een VAS-score van 8/10 werd aangegeven bij het testmoment. De overige 59 participanten (30 CLRP participanten, 29 controle participanten) werden opgenomen in de finale data-analyse (Bijlage C). Om de participanten van beide groepen te kunnen vergelijken op niveau van pijnintensiteit en hinder gedurende de voorbij zes maanden werd eveneens via descriptive statistics de classificatie van von Korff bekomen (von Korff et al., 1992). Om te kijken of er een significant verschil was tussen beide groepen (p < .05), werd gekeken naar de Pearson chi²-test. Van de vragenlijsten (TSK, PVAQ, PCS, BVS) werd telkens de Cronbach’s alpha berekend (Reliability Analysis) om de interne consistentie aan te tonen. Vervolgens werden de gemiddelde totaalscores per vragenlijst tussen de CLRP- en controlegroep vergeleken en werd one-way ANOVA toegepast. De data werden geanalyseerd aan de hand van repeated measures General Linear Model. In dit experiment ging het om ‘mixed design’ waarbij Intensiteit, Beweging en Locatie werden opgegeven als within-subject factoren. Elk van deze factoren had drie niveaus. Bij Intensiteit ging dat om lage, gemiddelde en hoge intensiteit. Bij Locatie waren dat de rug, arm en borst en de drie bewegingen waren de rug- en armbeweging en rust. Bij de between-subjects factor werd er een onderscheid gemaakt tussen de CLRP-groep en de controlegroep. Wanneer de assumptie van sfericiteit in Mauchly’s test of sphericity verbroken was, werd de Greenhouse-Geisser-correctie toegepast. Alle significante effecten werden vervolgens onderworpen aan een post-hoctest. Om te weten waar het effect zich precies bevond, werd ten slotte een t-test uitgevoerd. Om de hypothese te kunnen aanvaarden moest de drieweginteractie Beweging x Locatie x Groep significant zijn.
29
4. RESULTATEN 4.1.
Groepskarakteristieken
De pearson chi²-test toonde dat er geen significant verschil was voor leeftijd (χ2 (1, N = 59) = 23.66, p = .824), geslacht (χ2 (1, N = 59)) = .15, p = .703) en opleidingsniveau (χ2 (4, N = 59) = 1.67, p = .796). Deze karakteristieken waren bijgevolg gelijk verdeeld over de CLRP-groep en de controlegroep. Voor handdominantie werd er wel een significant verschil aangetoond (χ2 (1, N = 59) = .404, p = .525). Per groep werden de participanten aan de hand van de Graded Chronic Pain Scale (von Korff, 1992) in verschillende graden van pijnintensiteit en hinder de voorbije 6 maand ingedeeld (Tabel 4). Hierdoor kon de populatie van de CLRP-groep met de controlegroep vergeleken worden.
Tabel 4 Weergave van de classificatie van Von Korff volgens de Graded Chronic Pain Scale (N=59).
CLRP (%)
Controle (%)
Graad 0
.0
65.6
Graad 1
43.4
24.1
Graad 2
36.3
.0
Graad 3
13.3
10.3
Graad 4
6.7
.0
CLRP, groep participanten met chronische lage rugpijn (N=30): Controle, controlegroep (N=29)
Graad 0: geen pijn; Graad I: lage pijnintensiteit en beperkte hinder; Graad II: hoge pijnintensiteit en beperkte hinder; Graad III: gemiddelde pijngerelateerde hinder; Graad IV ernstige pijngerelateerde hinder.
Bij deze resultaten viel op dat 56.7% van de CLRP-groep zich in graad 2 of hoger van de von Korff-classificatie bevond in tegenstelling tot 65.5% van de participanten uit de controlegroep die zich in graad 0 van de von Korff-classificatie bevonden. De Pearson chi²-test onthulde dat de classificatie niet gelijk verdeeld was tussen de CLRP-groep en de controlegroep (χ2 (4, N = 59)) = 33.94, p ,< .001). Al de participanten van de CLRP-groep en 34.5% van de controlegroep hadden de voorbije zes maanden pijn. Uit de independent t-test bleek dat de ‘gemiddelde pijn’ de voorbije zes maand significant hoger was bij de CLRP-groep (M = 4.27, SD = 1.57) in vergelijking met de controlegroep (M = .86, SD = 1.53; t(57) = 8.44, p < .001). 30
De ‘meest intense pijn’ gedurende de laatste zes maanden was ook significant hoger bij de CLRP-groep (M = 7.43, SD = 1.48) dan bij de controlegroep (M = 1.97, SD = 3.17, t(57) = 8.54, p < .001). Op het moment van het onderzoek rapporteerde 93.3% van de CLRP-groep en 17.20% van de controlegroep pijn. Deze gerapporteerde pijn was significant hoger in de CLRP-groep (M = 3.52, SD = 2.42) dan in de controlegroep (M = .41, SD = 1.02; t(57) = 6.39, p < .001). 4.2.
Vragenlijsten
Via de independent samples t-test werd aangetoond dat de CLRP-groep randsignificant hoger scoorde op de BVS (M = 19.28, SD = 5.91) in vergelijking met de controlegroep (M = 16.39, SD = 6.84; F(1, 57) = 3.03, p = .087). Op de PVAQ behaalde de CLRP-groep significant hogere scores (M = 39.92, SD = 10.24) dan de controlegroep (M = 28.02, SD = 12.44; F(1, 57) = 16.14, p < .001). Verder werd een gelijkaardig resultaat gevonden bij de PCS, namelijk dat de CLRP-groep (M = 17.60, SD = 7.96) hoger scoorde dan de controlegroep (M = 12.35, SD = 7.11; F(1,57)=7.13, p = .01). Ten slotte werd bij de TSK eveneens een hogere score gevonden bij de CLRP-groep (M = 35.36, SD = 7.18) ten opzichte van de controlegroep (M = 31.59, SD = 5.30; F(1, 57) = 5.26, p = .026). Tabel 5 Resultaten van de independent samples t-test voor de vragenlijsten (N=59).
BVS
PVAQ
PCS
TSK
CLRP
Controle
F
p
M
19.28
16.39
3.03
.087
SD
5.91
6.84
M
39.92
28.02
16.14
.000
SD
10.24
12.44
M
17.60
12.35
7.13
.010
SD
7.96
7.11
M
35.36
31.59
5.26
.026
SD
7.18
5.30
CLRP, participanten met chronische lage rugpijn (N=30); controle, controlegroep (N=29). BVS, Body Vigilance Scale; PVAQ, Pain Vigilance and Awareness Questionnaire; PCS, Pain Catastrophizing Scale; TSK, Tampa Schaal voor Kinesiofobie.
31
4.3.
Bewegingsdetectie Taak
4.3.1. Manipulatie check De independent samples t-testen gaven aan dat de participanten uit de CLRP-groep een grotere mate aan angst rapporteerden om lage rugpijn te ervaren tijdens de rugbeweging en in rust in vergelijking met de participanten uit de controlegroep (Tabel 6). Dit was niet zo tijdens de armbeweging. Verder rapporteerden de participanten uit de CLRP-groep een hogere pijnintensiteit tijdens zowel de rug- en armbeweging als tijdens rust.
Tabel 6 Resultaten van de independent samples t-test op de zelfgerapporteerde scores voor angst voor rugpijn en rugpijn gedurende de rugbeweging, de armbeweging en rust.
CLRP
Controle
M
SD
M
SD
t(61)
p
Angst rugpijn-Mrug
3.08
2.59
1.62
1.88
2.47
.016
Angst rugpijn–Marm
1.20
1.65
.90
1.52
.73
.466
Angst rugpijn-Mrust
2.03
2.47
.59
1.12
2.88
.006
Rugpijn-Mrug
2.66
2.28
1.06
1.74
3.02
.004
Rugpijn-Marm
2.34
2.25
1.00
1.62
2.62
.011
Rugpijn-Mrust
2.40
2.19
1.03
1.64
2.72
.009
CLRP, participanten met chronische lage rugpijn (N=30); controle, controlegroep (N=29). Mrug, rugbeweging; Marm, armbeweging; Mrust, rust.
32
4.3.2. Waarnemingsdrempel De waarnemingsdrempel waarbij de participanten 50% van de stimuli voelen per tactor, wordt in Tabel 7 weergegeven. Uit de independent samples t-test kwam voort dat voor geen enkele tactor deze drempelwaarden significant verschillend waren van elkaar. De resultaten voor de drempelwaarde van de drie tactoren samen (totaal) bleek echter wel significant (F(1, 57)=4.58, p=.037).
Tabel 7 Resultaten van de independent samples t-test en ANOVA op de tactorintensiteit op de 50% detectiedrempel (N=59).
Arm
Rug
Borst
CLRP
Controle
t (61)
p
M
8.13
9.52
-1.50
.14
SD
3.73
3.33
M
7.93
8.97
-1.20
.24
SD
2.96
3.63
M
6.83
8.10
-1.43
.16
SD
3.35
3.48
CLRP, participanten met chronische lage rugpijn (N=30); controle, controlegroep (N=29). Mrug, rugbeweging; Marm, armbeweging; Mrust, rust.
4.3.3. Duur van de bewegingen De algemene gemiddelde tijdsduur vanaf het startsignaal tot het indrukken van de doelmuisknoppen bedroeg 1466 ms (SD = 314.62). Paired samples t-testen toonden aan dat in het algemeen de rugbeweging (M = 1585, SD = 319) trager werd uitgevoerd dan de armbeweging (M = 1351, SD = 322, t(57) = 14.37, p < .001), maar aangezien er geen significant hoofdeffect was voor Groep, voerden de participanten uit de CLRP-groep (M = 1499, SD = 315) de beweging niet trager of sneller uit dan de participanten uit de controlegroep (M = 1432, SD = 316; F(1,57) = .66, p = .419). De interactie tussen Groep en Beweging was randsignificant (F(1, 57) = 3.47, p = .067). De independent samples t-testen toonden aan dat de rugbeweging niet trager werd uitgevoerd in de CLRP-groep (M = 1629, SD = 326) dan in de controlegroep (M = 1533, SD = 310, t(57) = 1.16, p = .250). Verder werd hetzelfde effect teruggevonden voor de armbeweging. Zo werd de armbeweging niet significant trager uitgevoerd bij de CLRP-groep (M = 1369, SD = 311) in vergelijking met de controlegroep (M = 1332, SD = 388, t(57) = .45, p = .658). Ten slotte werd binnen de CLRP33
groep de armbeweging significant sneller uitgevoerd dan de rugbeweging (t(57) = 14.62, p < .001) en werd binnen de controlegroep eveneens de armbeweging significant sneller uitgevoerd dan de rugbeweging (t(57) = 7.67, p < .001). 4.3.4. Accuraatheid van de tactiele detectie Aan de hand van een repeated measures ANOVA werd berekend dat de participanten in het algemeen 56.68% van de stimuli correct detecteerden (SD = 14.82%). Aan de hand van de cruciale drieweginteractie (Beweging x Locatie x Groep) werd de hypothese dat de sensorische suppressie op de rug tijdens rugbeweging minder is bij de CLRP-groep dan bij de controlegroep, verworpen (F(3.73, 57) = .678, p = .598). Verder in de resultaten wordt ingegaan op de significante hoofd- en interactie-effecten. 4.3.5. Hoofdeffecten Uit de analyse zijn volgende significante hoofdeffecten gekomen: (1) Intensiteit (F(1.48, 56) = 237.30, p < .001), (2) Beweging (F(1.68, 56) = 254.63, p < .001), (3) Locatie (F(2, 56) = 3.56, p = .035) en (4) Groep (F(1, 57) = 4.27, p = .043). De gemiddelden en standaarddeviaties zijn terug te vinden in Tabel 8.
Tabel 8 Resultaten van de significante hoofdeffecten Intensiteit, Beweging, Locatie, en Groep (N=59).
CLRP
I
B
L
Controle
Totaal
M
SD
M
SD
M
SD
Laag
.47
.14
.41
.16
.44
.15
Gemiddeld
.63
.15
.54
.16
.59
.16
Hoog
.72
.14
.63
.16
.67
.15
Rust
.91
.05
.90
.08
.91
.07
Controle
.55
.20
.44
.24
.50
.22
Rug
.35
.23
.24
.23
.30
.24
Borst
.56
.17
.51
.17
.53
.17
Arm
.58
.21
.53
.20
.55
.21
Rug
.68
.19
.55
.25
.61
.23
CLRP, participanten met chronische lage rugpijn (N=30); controle, controlegroep (N=29). I, Intensiteit; B, Beweging; Bcontrole, armbeweging; L, Locatie.
34
Om de hoofdeffecten verder te exploreren werden paired samples t-testen uitgevoerd. Voor het significant hoofdeffect Intensiteit volgde uit de t-test dat de stimuli van hoge intensiteit beter gedetecteerd werden dan de stimuli van lage (t(58) = 17.24, p < .001) of gemiddelde intensiteit (t(58) = 10.99, p < .001). Stimuli van gemiddelde intensiteit werden eveneens significant beter gedetecteerd dan stimuli van lage intensiteit (t(58) = 14.10, p < .001). Het significante hoofdeffect van Beweging toonde aan dat de stimuli significant slechter gedetecteerd werden tijdens de armbeweging (t(58) = 14.24, p < .001) en de rugbeweging (t(58) = 18.81, p < .001) dan tijdens rust en dat de stimuli significant beter gedetecteerd werden tijdens de armbeweging dan tijdens de rugbeweging (t(58) = 9.40, p < .001). Het significant hoofdeffect van Locatie maakt duidelijk dat de stimuli op de rug beter gedetecteerd werden dan op de borst (t(58) = 2.56, p = .013), maar voor de detectie van de stimuli op de arm werd geen verschil gevonden met de detectie van stimuli op de rug (t(58) = 1.75, p = .086). De stimuli op de arm werden niet significant beter gedetecteerd dan de stimuli op de borst (t(58) = .29, p = .465). Het significant hoofdeffect van Groep geeft aan dat de participanten uit de CLRP-groep in het algemeen beter waren in het detecteren van tactiele stimuli dan de participanten uit de controlegroep. 4.3.6. Tweewegs interactie-effecten De interactie Beweging x Locatie (F(4, 54) = 28.66, p < .001) bleek significant te zijn. Indices van Sensorische Suppressie (SS) werden berekend om het effect van het uitvoeren van een armbeweging versus een rugbeweging op detectie van tactiele prikkels op bepaalde lichaamslocaties te exploreren. Van elke locatie apart werd een SS-index tijdens de rugbeweging berekend door de proportie accuraat gedetecteerde stimuli tijdens de rugbeweging af te trekken van de proportie accuraat gedetecteerde stimuli in rusttoestand. Om indices voor de SS gedurende de armbeweging te berekenen, werd de proportie accuraat gedetecteerde stimuli tijdens de armbeweging afgetrokken van de proportie accuraat gedetecteerde stimuli in rusttoestand, voor de verschillende locaties. In Tabel 9 zijn de gemiddelden en standaarddeviaties weergegeven voor beide groepen en in het totaal om de sensorische suppressie na te gaan tijdens de rug- of armbeweging en per locatie.
35
Tabel 9 Resultaten voor het significante interactie-effect Beweging x Locatie (N=59).
CLRP
Mrug
Marm
Controle
Totaal
M
SD
M
SD
M
SD
SS rug
.50
.29
.55
.29
.52
.29
SS borst
.60
.28
.74
.24
.69
.27
SS arm
.58
.28
.68
.30
.63
.29
SS rug
.19
.23
.23
.25
.21
.24
SS borst
.41
.26
.55
.28
.48
.28
SS arm
.47
.27
.60
.32
.53
.30
CLRP, participanten met chronische lage rugpijn (N=30); controle, controlegroep (N=29). Mrug, rugbeweging; Marm, armbeweging; SS, sensorische suppressie.
Een paired samples t-test toonde aan dat er gedurende de rugbeweging minder SS was voor de stimuli op de rug dan voor de stimuli op de borst (t(58) = 4.49, p < .001) en stimuli op de arm (t(58) = 3.22, p = .002). De SS tijdens de rugbeweging was niet significant verschillend voor stimuli op de arm en stimuli op de borst (t(58) = 1.45, p = .151). Tijdens de armbeweging was er minder SS voor stimuli op de rug in vergelijking met de stimuli op de arm (t(58) = 9.02, p < .001) en stimuli op de borst (t(58) = 7.71, p < .001). SS tijdens de armbeweging was niet significant verschillend tussen stimuli op de arm en stimuli op de borst (t(58) = 1.51, p = .135). Verder onthulden de paired samples t-testen dat SS op de rug groter was tijdens de rugbeweging dan tijdens de armbeweging (t(58) = 8.83, p < .001) en dat de SS op de arm eveneens groter was tijdens de rugbeweging dan tijdens de armbeweging (t(58) = 4.68, p < .001). Tot slot was de SS op de borst groter tijdens de rugbeweging dan tijdens de armbeweging (t(58) = 46.96, p < .001).
De interactie Beweging x Intensiteit (F(3.21, 54) = 13.33, p < .001) bleek eveneens significant te zijn. Er werden opnieuw indices berekend om dit effect verder te ontdekken. De indices voor SS tijdens de armbeweging werden berekend door de proportie accuraat gedetecteerde stimuli tijdens de armbeweging af te trekken van de proportie accuraat gedetecteerde stimuli tijdens rust voor de verschillende stimuli intensiteiten afzonderlijk. Om de indices van SS te bekomen gedurende de rugbeweging werd de proportie accuraat gedetecteerde stimuli tijdens de rugbeweging afgetrokken van de proportie accuraat gedetecteerde stimuli in rusttoestand. Dit voor de verschillende stimulus intensiteiten afzonderlijk. 36
In Tabel 10 zijn de gemiddelden en standaarddeviaties weergegeven voor beide groepen en in het totaal om de sensorische suppressie na te gaan bij de drie intensiteiten (laaggemiddeld-hoog) tijdens de arm- en de rugbeweging.
Tabel 10 Resultaten voor het significante interactie-effect Beweging x Intensiteit (N=59).
CLRP
Mrug
Marm
Controle
Totaal
SD
M
SD
M
SD
SS I laag
.58
.24
.68
.25
.63
.25
SS I gem
.60
.27
.70
.26
.65
.27
SS I hoog
.50
.26
.60
.28
.55
.27
SS I laag
.41
.25
.53
.22
.47
.24
SS I gem
.36
.23
.48
.26
.42
.25
SS I hoog
.30
.19
.37
.25
.34
.22
CLRP, participanten met chronische lage rugpijn (N=30); controle, controlegroep (N=29). Mrug, rugbeweging; Marm, armbeweging; SS, sensorische suppressie.
Uit de paired samples t-testen kwam voort dat voor zowel de lage (t(58) = 6.94, p < .001), de middelmatige (t(58) = 8.94, p < .001) als de hoge (t(58) = 8.85, p < .001) intensiteit meer SS was tijdens de rugbeweging dan tijdens de armbeweging. Er was meer SS tijdens de rugbeweging voor de stimuli van lage intensiteit dan voor de stimuli van hoge intensiteit (t(58) = 3.07, p = .003). Hetzelfde werd teruggevonden tijdens armbeweging (t(58) = 5.63, p < .001). Verder was er meer SS voor stimuli van gemiddelde intensiteit dan voor stimuli van hoge intensiteit en dat zowel tijdens de rug- (t(58) = 5.57, p < .001) als tijdens de armbeweging (t(58) = 4.73, p < .001). Tijdens de armbeweging was er meer SS voor stimuli van een lage intensiteit in vergelijking met stimuli van gemiddelde intensiteit (t(58) = 2.51, p < .015). Tot slot was er geen verschil in SS tijdens de rugbeweging tussen stimuli voor lage en gemiddelde intensiteit (t(58) = 1.03, p = .309). De overige tweewegsinteractie-effecten waren niet significant. 4.3.7. Drie- en vierwegsinteractie-effecten Geen van de drie-en vierwegsinteractie-effecten werden significant bevonden.
37
4.3.8. Correlaties Enkel voor de CLRP-groep werden de Pearson correlaties berekend. Hierbij werden de correlaties aangetoond tussen de zelfgerapporteerde scores van angst tijdens de verschillende bewegingen, pijnscores ter hoogte van de lage rug tijdens de verschillende bewegingen, de scores van de verschillende vragenlijsten en de indices voor Sensorische Suppressie op de verschillende locaties tijdens de arm- en rugbeweging. Tabel 11 toont een overzicht van deze correlaties. Algemeen kan uit de tabel besloten worden dat hogere scores
voor
lage
rugpijn
samenhangen
met
een
verminderde
SS
tijdens
een
bewegingsconditie. Er dient echter opgemerkt te worden dat niet alle correlaties significant bevonden werden. Verder waren de correlaties lager bij de rugbeweging dan bij de armbeweging. Bovendien werden over het algemeen, hoewel slechts enkele van deze correlaties significant waren, hogere scores op de PVAQ en de TSK gerelateerd aan minder SS. Tabel 11 Pearson correlatie matrix voor de CLRP groep (N=30).
SS Mrug
SS Marm
Lrug
Larm
Lborst
Lrug
Larm
Lborst
Angst rugpijn- Mrug
.20
.29
.22
.06
.26
.19
Angst rugpijn– Marm
-.24
-.16
-.31
-.05
-.23
-.09
Angst rugpijn– Mrust
-.04
-.28
-.05
.03
-.32
-.14
Rugpijn-Mrug
-.12
-.23
-.18
-.06
-.40*
-.08
Rugpijn-Marm
-.36*
-.40*
-.41*
-.35
-.52**
-.29
Rugpijn-Mrust
-.35
-.42*
-.45*
-.31
-.53**
-.32
BVS
-.00
-.11
.33
-.17
-.13
.13
PVAQ
-.29
-.38*
-.14
-.50**
-.33
-.32
TSK
-.28
-.25
-.20
-.50**
-.27
-.21
PCS
-.05
-.15
-.03
-.33
-.29
-.21
Mrug, rugbeweging; Marm, armbeweging; Mrust, rust; SS, sensorische suppressie; BVS, Body Vigilance Scale; PVAQ, Pain Vigilance and Awareness Questionnaire; PCS, Pain Catastrophizing Scale; TSK, Tampa Schaal voor Kinesiofobie; L, locatie. [** p < .01,* p < .05]
38
5. DISCUSSIE Vaak wordt verondersteld dat personen met chronische pijn hypervigilant, of overmatig aandachtig, zijn voor pijn en pijngerelateerde informatie (Crombez et al., 2005; Rollman, 2009). De huidige studie wilde deze hypothese onderzoeken bij personen met CLRP en een controlegroep aan de hand van een bewegingsdetectietaak. De bewegingstaak hield in dat de participanten een rug- of een armbeweging uitvoerden of zich in rust bevonden. Bij de detectietaak moesten de participanten de aanwezigheid van subtiele tactiele stimuli van variërende intensiteit (laag, gemiddeld, hoog) detecteren die willekeurig werden toegediend ter hoogte van de rug, de arm of de borst. Een belangrijk gegeven is dat in verschillende onderzoeken reeds aangetoond werd dat er sensorische
suppressie
is
tijdens
beweging
(i.e.,
participanten
voelen
minder
somatosensorische stimuli tijdens beweging). Meer zelfs, recent onderzoek van Van Hulle et al. (2013) toonde aan dat sensorische suppressie op een bepaalde locatie deels tenietgedaan wordt door verhoogde aandacht tijdens beweging bij gezonde personen wanneer de aandacht specifiek naar deze lichaamslocatie werd gericht. Daarom werd in huidig onderzoek de detectie van lichamelijke sensaties nagegaan tijdens het uitvoeren van een rugbeweging. Deze studie werd opgesteld met als doel te onderzoeken of er een verhoogde aandachtsfocus is voor niet-pijngerelateerde stimuli ter hoogte van de rug bij patiënten met CLRP. Er werd verwacht dat de waarneming van de stimuli ter hoogte van de rug hoger zou zijn tijdens het uitvoeren van een rugbelastende taak bij participanten met CLRP in vergelijking met participanten uit de controlegroep. Deze rugbeweging (i.e., naar voor reiken vanuit zit) werd als bedreigend beschouwd voor de participanten met CLRP. In deze specifieke context werd dan ook verwacht dat hypervigilantie ging optreden. In lijn met eerdere studies werd verwacht dat door het sensorische suppressie-effect tijdens beweging de detectieresultaten lager zouden liggen dan in rusttoestand, en dit voor beide groepen. 1. Bevindingen De hypothese, dat de waarneming van de stimuli ter hoogte van de rug hoger zou zijn tijdens het uitvoeren van een rugbelastende taak bij participanten met CLRP in vergelijking met participanten uit de controlegroep, werd niet ondersteund door de resultaten. Er werd verondersteld dat de participanten uit de CLRP-groep meer prikkels zouden detecteren ter hoogte van de rug tijdens beweging dan gezonde participanten, omdat hun aandacht meer op hun pijngerelateerde zone (i.e., rug) zou liggen. Dit bleek echter niet het geval te zijn, aangezien zowel de CLRP- als de controlegroep evenveel tactiele stimuli detecteerden ter 39
hoogte van de rug. Hoewel tegengesteld aan onze verwachtingen, zijn deze resultaten toch in lijn met een studie van Peters et al. (2002) waaruit blijkt dat er geen verschil was in aandachtsinterferentie tussen participanten met CLRP en gezonde controles wanneer die blootgesteld werden aan een niet-pijnlijke stimulus op de rug en de armen, vergezeld met bedreigende instructies. Een aantal zaken zouden deze resultaten deels kunnen verklaren. Ten eerste ging het in huidig onderzoek om een experiment waarbij de participanten zich in een onnatuurlijke situatie bevonden en de focus op de rugbeweging en eventueel bijhorende pijn lag. Ten tweede werd tijdens de taakinstructie de nadruk gelegd op het detecteren van de tactiele prikkels. Deze twee zaken zouden ervoor kunnen gezorgd hebben dat ze niet enkel sterk gefocust waren op de rugregio, maar op alle lichaamslocaties, omdat ze het experiment met een positief resultaat (i.e., de tactiele stimuli accuraat detecteren) tot een goed einde wilden brengen. Het is mogelijk dat de focus op de rugbeweging, de eventueel bijhorende pijn en het detecteren van de stimuli, een top-down gerichte aandacht met zich meebracht doordat deze tegemoetkwamen aan de stimuluskenmerken in de attentional set. Het meer aandachtig worden van zowel de CLRP-groep als de controlegroep zou dus een mogelijke verklaring kunnen zijn voor het verwerpen van de hypothese. Een derde mogelijke verklaring die hiermee in lijn ligt, is het feit dat de participanten deels geïnformeerd waren over het doel van het onderzoek. Zo wisten ze aan de hand van de rekruteringsadvertentie en het informed consent dat het experiment draaide rond participanten met CLRP en de verstoring van het verwerken van lichamelijke sensaties tijdens beweging. De resultaten van het experiment zouden vergeleken worden tussen een CLRP-groep en een controlegroep. Deze gekende informatie zou als effect kunnen gehad hebben dat beide groepen onbewust al een hogere aandachtsfocus hadden voor de rugregio, aangezien ze wisten dat dit de belangrijkste regio van het onderzoek was. Contradictorisch aan de bekomen resultaten van huidige studie zijn de bevindingen uit de studie van Vanden Bulcke, Van Damme, Durnez en Crombez (in press). Uit het onderzoek bleek dat gezonde participanten zich vlugger bewust werden van onschadelijke (somatosensorische) stimuli op de lichaamslocatie waar ze pijn verwachtten dan op een neutrale lichaamslocatie. Tactiele aandacht ging dus prioritair uit naar de lichaamslocatie waar pijn werd verwacht. Vanuit deze tegengestelde resultaten bij Vanden Bulcke et al. (in press) kan de vraag gesteld worden of de rugbeweging (i.e., naar voor reiken vanuit zit) wel bedreigend genoeg was voor de CLRP-groep. De participanten werden gevraagd na de testtrials de te verwachten pijn bij de verschillende bewegingscondities aan te duiden op een VAS-schaal. Hoewel de participanten met CLRP een grotere mate aan angst rapporteerden om lage rugpijn te ervaren tijdens de rugbeweging en in rust in vergelijking met de participanten uit de controlegroep, lagen deze scores ook bij de CLRP-groep vrij laag. Dit suggereert dat de rugbeweging voor hen niet zo bedreigend ervaren werd als gedacht. Voor 40
verder onderzoek kan het daarom belangrijk zijn extra na te denken over een meer bedreigende rugbeweging zoals bijvoorbeeld vooroverbuigen in stand. Zo zouden er mogelijks duidelijker verschillen tussen beide groepen naar voor kunnen komen. Een tweede mogelijke verklaring voor de discrepantie met Vanden Bulke et al. (in press) kan gevonden worden in het feit dat er lage zelfgerapporteerde scores waren van de ervaren pijn bij de participanten met CLRP (i.e., 2.66/10). Het is dan ook relevant om hierbij te vermelden dat 79.7% van de participanten met CLRP zich in graad 1 en 2 bevonden van de von Korffclassificatie (von Korff et al., 1992) en dus weinig of geen hinder ondervonden ondanks hun pijn. De vraag, of er andere resultaten gevonden zouden worden wanneer de meerderheid van de CLRP groep zich in graad 4 bevond, kan dus gesteld worden. Daarom wordt aanbevolen om in toekomstig onderzoek de participanten op basis van de von Korff classificatie te rekruteren, bijvoorbeeld via een pijnkliniek. Een tweede interessante bevinding is dat de resultaten op de taak toonden dat personen met CLRP over het algemeen beter waren in het detecteren van lichamelijke stimuli, ongeacht de lichaamslocatie. Dit is echter niet in lijn met de verwachtingen aangezien verondersteld werd dat de aandacht gericht zou worden naar een specifieke locatie en niet algemeen. Deze bevinding ligt echter wel in lijn met de resultaten van de vragenlijsten. Daaruit kwam voort dat de participanten met CLRP meer zelfgerapporteerde aandacht aangaven voor pijn en lichamelijke sensaties. De participanten met CLRP scoorden namelijk hoger op de PVAQ (Roelofs, Peters, Muris, et al., 2002) en de BVS (Schmidt, Lerew, & Trakowski, 1997) in vergelijking met de controlegroep. De hogere scores op de BVS kunnen mogelijks aantonen dat er een algemene hypervigilantie is bij de CLRP-groep en er daarom meer tactiele stimuli zouden gedetecteerd worden. De hogere scores op de PVAQ bij de CLRP-groep duiden op hogere zelfgerapporteerde aandacht voor pijn. Hierbij moet de kanttekening gemaakt worden dat vragenlijsten niet zomaar als evidentie mogen aangenomen worden. Er kan met name sprake zijn van een response bias. De vragenlijsten reflecteren mogelijks de aanwezigheid van lichamelijke symptomen in plaats van de aandacht voor lichamelijke sensaties. Louter het ervaren van pijn zou dus eveneens kunnen zorgen voor een hogere score op de vragenlijsten (Crombez et al., 2004). Een derde opmerkelijke bevinding is dat er bij de CLRP-groep een associatie was tussen pijn en sensorische suppressie. Het valt op dat over het algemeen bij de CLRP-groep de gerapporteerde intensiteit van rugpijn negatief gecorreleerd is met sensorische suppressie op de verschillende locaties tijdens de rug- en armbeweging. Hoe meer rugpijn, hoe meer de participanten de tactiele stimuli dus voelen tijdens beweging. In tegenstelling tot deze resultaten staan de bevindingen van Bolanowski, Maxfield, Gescheider en Apkarian (2000). In deze studie werd onderzocht wat de invloed is van geïnduceerde pijn op tactiele 41
sensitiviteit. De onderzoekers concludeerden dat wanneer een tonische (i.e., lange) pijnlijke stimulus
en
tactiele
stimulus
tegelijkertijd
toegediend
werden,
de
tactiele
waarnemingsdrempel verhoogde, wat tot slechtere detectie leidde. Dit beperkte zich echter tot de zijde waar de pijnlijke stimulus gegeven werd. De auteurs suggereren bijgevolg dat de verandering
in
tactiele
sensitiviteit
waarschijnlijk
niet
enkel
te
wijten
is
aan
aandachtsmechanismen. De negatieve correlatie tussen pijn en sensorische suppressie ligt echter wel in lijn met een studie van Ploner, Pollock en Schnitzler (2004) die het effect van een tonische (i.e., korte) pijnlijke stimulus op tactiele perceptie naging. Daaruit bleek dat wanneer een pijnstimulus gegeven werd, dit de verwerking van elektrische tactiele stimuli faciliteerde en leidde tot een betere sensitiviteit op alle lichaamslocaties. Er wordt gesuggereerd dat de pijnprikkel participanten meer alert maakte voor lichamelijke stimuli. Uit de resultaten van huidige studie kwam eveneens een negatieve correlatie tussen enerzijds de PVAQ (Roelofs, Peters, Muris et al., 2002) en sensorische suppressie en anderzijds de TSK (Vlaeyen et al., 1995) en sensorische suppressie. Hoe hoger de zelfgerapporteerde aandacht voor pijn (i.e., hogere PVAQ-score), hoe lager de sensorische suppressie en hoe meer tactiele stimuli gedetecteerd werden op de arm tijdens de rugbeweging en op de rug tijdens de armbeweging. Verder bleek dat hoe meer kinesiofobie (i.e., hogere TSK-score) gerapporteerd werd, hoe lager de sensorische suppressie en hoe meer stimuli gedetecteerd werden op de rug tijdens de armbeweging. Het is mogelijk dat de participanten met een verhoogde pijngerelateerde angst waarschijnlijk meer aandacht hadden voor somatische sensaties in het algemeen waardoor ze minder aandacht gaven aan andere aandachtsgerelateerde taken zoals het uitvoeren van de opgelegde beweging (Peters et al, 2002). Verder in deze discussie wordt nog wat dieper ingegaan op een aantal interessante zaken. De bevinding dat over het algemeen minder tactiele stimuli werden gedetecteerd tijdens beweging ten opzichte van de rustconditie ligt in lijn met voorgaand onderzoek dat de perceptie van lichamelijke sensaties tijdens bewegingen onderzocht. Zo werd geconcludeerd in een onderzoek van Juravle et al. (2010) dat over het algemeen somatosensorische informatie minder goed gedetecteerd werd tijdens beweging. In het onderzoek voerden participanten tegelijk een bewegings- en perceptuele taak uit terwijl een elektrostimulus (ES) op de linker en rechter middelvinger van de deelnemer werd toegediend. Na het uitvoeren van de reikgrijpbeweging moest de participant de stimulus in de bewegende zijde vergelijken met deze van de andere kant en de stimuli scoren op intensiteit. De auteur suggereerde dat er een drempelverhoging van de tactiele sensitiviteit was doordat actie en perceptie samenkomen in een reikgrijpbeweging, wat gepaard gaat met integratie van informatie vanuit 42
verschillende sensorische systemen. Dat de perceptie van tactiele informatie vermindert tijdens het uitvoeren van beweging (i.e., sensorische suppressie) is een consistente bevinding. In een onderzoek van Gallace et al. (2010) kwam deze bevinding eveneens tot uiting. Er werd namelijk aangetoond dat door het uitvoeren van een bewegingstaak de tactiele detectietaak minder goed tot een einde werd gebracht. Meer nog, het uitvoeren van een bewegingstaak bracht een significant slechtere uitvoering van de detectietaak met zich mee dan wanneer de participanten een verbale taak moesten volbrengen en geen bewegingstaak. Verder haalde de auteur aan dat het uitvoeren van twee taken tegelijk een zekere hoeveelheid van cognitie en aandacht vereist, maar dat dit slechts gedeeltelijk de sensorische suppressie verklaart. Uit de resultaten van huidig onderzoek bleek ook dat er meer sensorische suppressie op de rug was tijdens de rugbeweging dan tijdens de armbeweging. Dit zou logischerwijs kunnen verklaard worden aan de hand van de verschillende grootte van de bewegingen. Zo is de rugbeweging een grotere beweging, met een verdere reikwijdte (i.e., de afstand van de startpositie tot de doelmuizen) dan de armbeweging. Dit houdt in dat er bij de rugbeweging meer massa in beweging moet gebracht worden en dat er meer spieren moeten gerekruteerd worden om de beweging te kunnen uitvoeren en tegelijk de rest van het lichaam stabiel te houden. Dit leidt tot veel meer sensorische informatie tijdens een rugbeweging en kan onder andere een verklaring zijn voor de grotere sensorische suppressie op de rug. 2. Sterktes en zwaktes van de studie Een positief punt van huidige studie is de standaardisatie van het experiment. Zo werd de controlegroep gematcht aan de CLRP-groep qua leeftijd, geslacht en educatieniveau. Dit kon verwezenlijkt worden door de rekrutering van participanten aan de hand van een advertentie in de plaatselijke streekkrant. Dit bracht met zich mee dat 98.3% van de participanten van huidig onderzoek afkomstig was uit België. Naar generaliseerbaarheid van het onderzoek toe zou het echter aangewezen kunnen zijn meer nationaliteiten te impliceren. Een tweede belangrijk positief aspect aan de studie is dat een draaiboek werd opgesteld, waarin verplicht voor te lezen informatieteksten opgenomen waren. Dat de testafnames door verschillende onderzoekers gebeurde, heeft daardoor geen invloed gehad op het overbrengen van de nodige informatie en taakinstructies. Verder werd geen extra uitleg aan de participanten gegeven. Indien er vragen waren over het onderzoek werden die pas na het experiment beantwoord. Een factor waar daarentegen rekening mee moet gehouden worden in toekomstig onderzoek, is dat de studie ruim anderhalf uur duurde waarbij de participanten een bepaalde 43
houding moesten aannemen (cfr. Methode). Uit eerder onderzoek bleek dat zitten een algemeen gerapporteerde factor is die rugpijn verergert (Williams, Hawley, McKenzie, & Van Wijmen, 1991; O’Sullivan, 2003). Ook wordt in de literatuur gesuggereerd dat een statische houding van de wervelkolom bij langdurig zitten, kan resulteren in vermoeidheid, discomfort en pijn (Nelson-Wong & Callaghan, 2010). Hoewel in huidig onderzoek de participanten ook een rugbeweging moesten uitvoeren, moet er toch opgemerkt worden dat bij de armbeweging en in rust de wervelkolom zich in neutrale, statische houding bevond. Verder onderzoek, waarbij participanten gedurende langere tijd een zithouding moeten aannemen, kan daarom geadviseerd worden om de hierboven vernoemde factoren zoveel mogelijk te minimaliseren door bijvoorbeeld een ergonomische stoel aan te wenden. Voorts zijn er nog enkele punten waar in toekomstig onderzoek rekening mee kan worden gehouden. Zo zou het ten eerste interessant zijn om individuele verschillen in hypervigilantie en kinesiofobie te bestuderen. Ten tweede kan gesuggereerd worden om andere stimuli te gebruiken dan de vibrotactiele uit huidig onderzoek. Vibrotactiele stimuli zijn namelijk erg subtiel en dringen enkel door tot huidniveau. De lage rugpijn van de participanten situeert zich echter niet op huidniveau, maar eerder ter hoogte van de spieren en gewrichten. Mogelijks kunnen andere resultaten bekomen worden indien men niet-pijnlijke stimuli toedient door middel van bijvoorbeeld elektrostimulatie. Deze stimuli gaan immers dieper en kunnen zo ook meer informatief zijn. Een meerwaarde voor de studie is dat de individuele tactorintensiteit via een staircase procedure bepaald werd voor aanvang van het experiment. Zo werd getracht het belang van verschillen in detectiedrempel zoveel mogelijk te reduceren. Op die manier kunnen de resultaten niet verklaard worden vanuit verschillen in sensitiviteit.
44
6. CONCLUSIE Deze studie verwerpt de hypothese dat hypervigilantie voor niet-pijngerelateerde stimuli bij CLRP-participanten zorgt voor meer detectie van de tactiele stimuli op de rug. Er is wel degelijk sensorische suppressie tijdens de rugbeweging, maar het kan niet aangetoond worden dat hypervigilantie voor meer detectie van tactiele stimuli zorgt ter hoogte van de rug bij participanten met CLRP in vergelijking met participanten uit de controlegroep. Wel detecteerde de CLRP-groep in het algemeen meer vibrotactiele stimuli dan de controlegroep ongeacht de lichaamslocatie. Daarnaast werd aangetoond dat de sensorische suppressie daalde tijdens beweging ter hoogte van de rug ten opzichte van de arm en de borst en dat hogere scores op de PVAQ en TSK resulteerden in minder sensorische suppressie.
Vanuit kinesitherapeutisch standpunt zijn deze bevindingen van huidig onderzoek interessant, maar moeilijk te implementeren in de klinische praktijk, aangezien het gaat om basis fundamenteel onderzoek naar aandachtsprocessen. Soortgelijk onderzoek staat nog maar in het beginstadium, maar toont aan dat het belangrijk is om pijn te beschouwen als een biopsychosociaal gegeven. Het kan daarom zeker belangrijk zijn om rekening te houden met de angst die patiënten eventueel hebben voor pijn en beweging. Uit het onderzoek kwam namelijk naar voor dat dit een belangrijke factor is die bijdraagt tot de hele beleving rond pijn en bewegingen en kan leiden tot verminderde sensorische suppressie. Als kinesitherapeut is het daarom belangrijk om een patiënt in zijn geheel te behandelen en niet enkel te focussen op de pijnklacht.
45
REFERENTIELIJST
7. REFERENTIELIJST Airaksinen, O., Brox, J. I., Cedraschi, C., Hildebrandt, J., Klaber-Moffett, J., Kovacs, F., & Zanoli, G. (2006). Chapter 4: European guidelines for the management of chronic nonspecific low back pain. European Spine Journal, 15(2), 192–300. Allport, A. (1989). Visual attention. In: Posner, M.I. (Ed.), Foundation of Cognitive Science (pp. 631–682). Hillsdale, NJ: Erlbaum. Asmundson, G. J. G., Kuperos, J. L., & Norton, G. N. (1997). Do patients with chronic pain selectively attend to pain-related information?: Preliminary evidence for the mediating role of fear. Pain, 72, 27–32. Asmundson, G. J., Norton, P. J., & Norton, G. R. (1999). Beyond pain: the role of fear and avoidance in chronicity. Clinical Psychology Review, 19, 97–119. Asmundson, G. J., Wright, K. D., & Hadjistavropoulus, H. D. (2005). Hypervigilance and Attentional Fixedness in Chronic Musculoskeletal pain: Consistency of Findings Across Modified Stroop and Dot-probe Tasks. The journal of pain, 6(8), 497-506. Bakker, E. W., Verhagen, A. P., van Trijffel, E., Lucas, C., & Koes, B. W. (2009). Spinal mechanical load as a risk factor for low back pain: a systematic review of prospective cohort studies. Spine, 15(8), 281-293. Balagué, F., Mannion, A., Pellisé, F., & Cedraschi, C. (2012). Non-specific low back pain. The Lancet, 379, 482-491. Battie, M. C., Videman, T., Levalahti, E., Gill, K., & Kaprio, J. (2007). Heritability of low back pain and the role of disc degeneration. Pain, 131, 272–280. Brown, G. (2011). The diagnosis and management of common non-specific back pain - a clinical review. Trauma, 13, 57–64. Butler, D. S. (2000). The sensitive nervous system. Adelaide: Noigroup Publications. Bolanowski, J. S., Maxfield, L. M., Gescheider, G. A., & Apkarian, A. V. (2000). The effects of stimulus location on the gating of touch by heat- and cold- induced pain. Somatosensory & Motor Research, 17(2), 195-204. Cannon, B. W. (1915). Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. New York & London: D. Appleton and Company. Casey, Y. C., Greenberg, M. A., Nicassio, P. M., Harpin, R. E., & Hubbard, D. (2008). Transition from acute to chronic pain and disability: a model including cognitive, affective, and trauma factors. Pain, 134, 69-79. Cleland, J. A., Fritz, J. M., & Childs, J. D. (2008). Psychometric properties of the FearAvoidance Beliefs Questionnaire and Tampa Scale of Kinesiophobia in patients with neckpain. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 87, 109–117.
II
Costa, L. C. M., Maher, C. G., McAuley, J. H., Hancock, M. J., Herbert, R. D., Refshauge, K. M., & Henschke, N. (2009). Prognosis for patients with chronic low back pain: inception cohort study. BMJ, 339, 1-8. Costigan, M., Scholz, J., & Woolf, C. J. (2009). Neuropathic pain: a maladaptive response of the nervous system to damage. Annual Review of Neuroscience, 32, 1-32. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, F., & Eelen, P. (1996). The disruptive nature of pain: an experimental investigation. Behaviour Research and Therapy, 34, 911-918. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, F., & Eelen, P. (1997). Habituation and the interference of pain with task performance. Pain, 70, 149-154. Crombez, G., Eccleston, C, Baeyens, F., & Eelen, P. (1998a). When somatic information threatens, catastrophic thinking enhances attentional interference. Pain, 75, 187–198. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, F., & Eelen, P. (1998b). Attentional disruption is enhanced by the threat of pain. Behavioral Research and Therapy, 36, 195–204. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, F., Van Houdenhove, B., & Van Den Broeck, A. (1999). Attention to chronic pain is dependent upon pain-related fear. Journal of Psychosomatic Research, 47(5), 403–410. Crombez, G., Eccleston, C., Van den Broeck, A., Goubert, L., & Van Houdenhove, B. (2004). Hypervigilance to pain in fibromyalgia: the mediating role of pain intensity and catastrophic thinking about pain. Clinical Journal of pain, 20(2); 98-102. Crombez, G., Van Damme, S., & Eccleston, C. (2005). Hypervigilance to pain: An experimental and clinical analysis. Pain, 116, 4-7. Crombez, G., Van Ryckeghem, D. M. L., Eccleston, C., & Van Damme, S. (2013). Attentional bias to pain-related information: a meta-analysis. Pain, 154, 497-510. Crombez, G., Vervaet, L., Lysens, R., Baeyens, F., & Eelen, P. (1998). Avoidance and confrontation of painful back straining movements in chronic back pain patients. Behavior Modification, 22, 62-77. Crombez, G., & Vlaeyen, J. W. S. (1996). De Pain Catastrophizing Scale (PCS). Ongepubliceerde geautoriseerde Nederlandstalige bewerking. Crombez, G., Vlaeyen, J. W. S., Heuts, P. H. T. G., & Lysens, R. (1999). Pain-related fear is more disabling than pain itself. Evidence on the role of pain-related fear in chronic back pain disability. Pain, 80, 329-339. Danneels, L, Beernaert, A., De Corte, K., Descheemaeker, F., Vanthillo, B., Van Tiggelen, D., & Cagnie, B. (2011). A didactical approach for musculoskeletal physiotherapy: the planetary model. Journal of musculoskeletal Pain, 19(4), 218-224. Danneels, L., & Vanthillo, B. (2008). Oefentherapie bij rugaandoeningen. Antwerpen: Standaard Uitgeverij. III
Davis, K. G., Marras, W. S., Heaney, C. A., Waters, T. R., & Gupta, P. (2002). The impact of mental processing and pacing on spine loading. Spine, 27(23), 2645-2653. de Vet, H., Heymans, M., Dunn, K., Pope, D., van der Beek, A., Macfarlane, G., . . . & Croft, P. (2002). Episodes of low back pain: a proposal for uniform definitions to be used in research. Spine, 27(21), 2409–2416. Descartes, R. (1649). Les passions de l’âme. Amsterdam: L. Elzevir. Eccleston, C., & Crombez, G. (1999). Pain Demands Attention: A Cognitive-Affective Model of the Interuptive Function of Pain. Psychological Bulletin, 125(3), 356-366. Elliott, A. M., Smith, B. H., Penny, K. I., Smith W. C., & Chambers W. A. (1999). The epidemiology of chronic pain in the community. Lancet, 354, 1248-1252. Engel, G. L. (1977). The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science, 196(4286), 129–136. Frymoyer, J. W. (1988). Back pain and sciatica. The New England Journal of Medicine, 318, 291-300. Gallace, A., Zeeden, S., Röder, B., & Spence, C. (2010). Lost in the move? Secondary task performance impairs tactile change detection on the body. Consciousness and Cognition, 19, 215–229. Gatchel, R. J. (2004a). Award for Distinguished Professional Contributions to Applied Research. American Psychologist, 59, 794–805. Gatchel, R. J. (2004b). Comorbidity of chronic pain and mental health: The biopsychosocial perspective. American Psychologist, 59, 792–794. Gatchel, R. J. (2005). Clinical essentials of pain management. Washington, DC: American Psychological Association. Gatchel, R. J., & Baum, A. (1983). An introduction to health psychology. Reading, MA: Addison-Wesley. Gatchel, R. J., Peng, Y. B., Peters, M. L., Fuchs, P. N., & Turk, D. C. (2007). The biopsychosocial approach to chronic pain: Scientific advances and future directions. Psychological Bulletin, 133(4), 581-624. Gezondheidsenquête België. (2008). Prevalentie lage rugpijn. Retrieved from https://www.wivisp.be/epidemio/epinl/CROSPNL/HISNL/his08nl/belangrijkste%20resultaten_NL.pdf Gifford, L., & Butler, D. (1997). The integration of pain sciences into clinical practise. The Journal of hand therapy, 10, 86-95. Goubert, L., Crombez, G., Van Damme, S., Vlaeyen, J. W. S., Bijttebier, P., & Roelofs, J. (2004). Confirmatory factor analysis of the Tampa Scale for Kinesiophobia: invariant two-factor model across low back pain patients and fibromyalgia patients. Clinical Journal of Pain, 20, 103–110. IV
Hall, T., & Elvey, R. (1999). Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Manual Therapy, 4, 63-73. Harkness, E. F., Macfarlane, G. J., Nahit, E. S., Silman, A. J., & McBeth, J. (2003). Risk factors for new-onset low back pain amongst cohorts of newly employed workers. Rheumatology, 42(8), 959-968. Hazelzet, J. D. M., Van Herpt, M. W. E., & Kerckhoffs, G. (2009). Posturale controle Inleiding. Unpublished manuscript, Hogeschool Zuyd, Vakgroep Gezondheid en Techniek. Heneweer, H., Vanhees, L., & Picavet, H. S. (2009). Physical activity and low back pain: a Ushaped relation? Pain, 143, 21-25. Henschke, N., Maher, C. G., Refshauge, K. M., Herbert, R. D., Cumming, R. G., Bleasel, J., . . . & McAuley, J. H. (2008). Prognosis in patients with recent onset low back pain in Australian primary care: inception cohort study. British Medical Journal, 337(a171), 154-157. Heuts, P. H. T. G., Vlaeyen, J. W. S., Roelofs, J., De Bie, R., Aretz, K., Van Weel, C., & Van Schayck, O. C. P. (2004). Pain-related fear and daily functioning in patients with osteoarthritis. Pain, 110, 228–235. Hodges, P. W., & Richardson, C. A. (1996). Inefficient muscular stabilization of the lumbar spine associated with low back pain; a motor control evaluation of transversus abdominis. Spine, 21, 2640-2650. Hollins, M., Harper, D., Gallagher, S., Owings, E. W., Lim, P. F., Miller, V., Siddiqqi, M. Q., & Maixner, W. (2009). Perceived intensity and unpleasantness of cutaneous and auditory stimuli: an evaluation of the generalized hypervigilance hypothesis. Pain, 141, 215–221. Hoogendoorn, W. E., Bongers, P. M., De Vet, H. C., Douwes, M., Koes, B. W., Miedema, M. C., Ariëns, G. A., & Bouter, L. M. (2000). Flexion and rotation of the trunk and lifting at work are risk factors for low back pain: results of a prospective cohort study. Spine, 23, 3087-3092. Jacobs, J. V., Henry, S. M., & Nagle, K. J. (2009). People with chronic low back pain exhibit decreased variability in the timing of their anticipatory postural adjustments. Behavioral Neuroscience, 123(2), 455-458. Jeffries, L. J., Milanese, S. F., & Grimmer-Somers, K. A. (2007). Epidemiology of adolescent spinal pain: a systematic overview of the research literature. Spine, 32, 2630–2637. Jerome, J. (1993). Transmission or transformation? Information processing theory of chronic human pain. American Pain Society, 2, 160-171.
V
Jordan, K. P., Kadam, U. T., Hayward, R., Porcheret, M., Young, C., & Croft, P. (2010). Annual consultation prevalence of regional musculoskeletal problems in primary care: an observational study. BMC Musculoskeletal Disorders, 11, 144. Juravle, G., Deubel, H., Tan, H. Z., & Spence, C. (2010). Changes in tactile sensitivity over the time-course of a goal-directed movement. Behavioral Brain Research, 208, 391401. Juravle, G., Deubel, H., & Spence, C. (2011). Attention and suppression affect tactile perception in reach-to-grasp movements. Acta Psychologica, 138, 302–310. Kahneman, D. (1978). Attention and effort. Michigan: Prentice-Hall. Keltner, J. R., Furst, A., Fan, C., Redfern, R., Inglis, B., & Fields, H. L. (2006). Isolating the modulatory effect of expectation on pain transmission: a functional magnetic resonance imaging study. The journal of Neuroscience, 26, 4437–4443. Kendall, N. A. S., Linton, S. J., & Main, C. J. (1997). Guide to assessing psychosocial yellow flags in acute low back pain: risk factors for long-term disability and work loss. Wellington, New Zealand: Accident Rehabilitation & Compensation Insurance Corporation of New Zealand and the National Health Committee, ministry of Health. Kori, S. H., Miller, R. P., & Todd, D. D. (1990). Kinisiophobia: a new view of chronic pain behavior. Pain Management, 3, 35-43. Kvist, J., Ek, A., Sporrstedt, K., & Good, L. (2005). Fear of re-injury: a hindrance for returning to
sports
after
anterior
cruciate
ligament
reconstruction.
Knee
Surgery,
SportsTraumatology, Arthroscopy, 13, 393–397. Lavie, N., & de Fockert, J. (2006). Frontal control of attentional capture in visual search. Visual Cognition, 14, 863–876. Legrain, V., Guérit J. M., Bruyer, R., & Plaghki, L. (2002). Attentional modulation of the nociceptive processing into the human brain: selective spatial attention, probability of stimulus occurrence, and target detection effects on laser evoked potentials. Pain, 99, 21–39. Legrain, V., Van Damme, S., Eccleston, C., Davis, K. D., Seminowics, D. A., & Crombez, G. (2009). A neurocognitive model of attention to pain: Behavioral and neuroimaging evidence. Pain, 144, 230–232. Lethem, J., Slade, P. D., Troupe, J. D. G., & Bentley, G. (1983). Outline of a fear-avoidance model of exaggerated pain perceptions. Behaviour research and therapy, 21, 401408. Lidbeck, J. (2002). Central hyperexcitability in chronic musculoskeletal pain: a conceptual breakthrough with multiple clinical implications. Pain Research Management, 7, 8192. VI
McCracken, L. M. (1997). Attention to pain in persons with chronic pain: A behavioural approach. Behaviour Therapy, 28, 271–284. MacDonald, D., Moseley, G. L., & Hodges, P. W. (2010). People with recurrent low back pain respond differently to trunk loading despite remission from symptoms. Spine, 1(7), 818-824. Macfarlane, G. J., Pallewatte, N., Paudyal, P., Blyth, F. M., Coggon, D., Crombez, G., . . . & Van der Windt, D. (2009). Evaluation of work-related psychosocial factors and regional musculoskeletal pain: results from a EULAR task force. Annals of the Rheumatic Diseases, 68(6), 885-891. Mannion, A. F., Dolan, P., & Adams, M. A. (1996). Psychological questionnaires: do “abnormal” scores precede or follow first-time low back pain? Spine, 21, 2603–2611. Marras, W. S. (2000). Occupational low back disorder causation and control. Ergonomics, 43, 880-902. McDermid, A. J., Rollman, G. B., & McCain, G. A. (1996). Generalized hypervigilance in fibromyalgia: evidence of perceptual amplification. Pain, 66, 133–144. Melzack, R., & Wall, P. D. (1965). Pain mechanisms: A new theory. Science, 50, 971–979. Merskey, H., & Bogduk, N. (1994). Classification of Chronic pain. Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. (2nd ed.) Seattle: IASP Press. Miller, R.P., Kori, S.H., & Todd, D.D. (1991). The Tampa Scale. Unpublished Report, Tampa, FL. Mitchell, T., O’Sullivan, P. B., Smith, A., Burnett, A. F., Straker, L., Thornton, J., & Rudd, C. J. (2009). Biopsychosocial factors are associated with low back pain in female nursing students: a cross-sectional study. International Journal of Nursing Studies, 46, 678688. Moseley, G. L., Zalucki, N., Birklein, F., Marinus, J., van Hilten, J. J., & Luomajoki, H. (2008). Thinking about movement hurts: the effect of motor imagery on pain and swelling in people with chronic arm pain. Arthritis & Rheumatism, 59(5), 623-631. Nederhand, M. J., IJzerman, M. J., Hermens, H. J., Turk, D. C., & Zilvold, G. (2004). Predictive value of fear avoidance in developing chronic neck pain disability: consequences for clinical decision making. Archives of Physical Medicine & Rehabilitation, 85, 496–501. Nelson, N. A., & Hughes, R. E. (2009). Quantifying relationships between selected workrelated risk factors and back pain: a systematic review of objective biomechanical measures and cost-related health outcomes. International Journal of Industrial Ergonomics, 1(1), 202-210. Nelson-Wong, E., & Callaghan ,JP. (2010). Is muscle co-activation a predisposing factor for low back pain development during standing? A multifactorial approach for early VII
identification of at-risk individuals. Journal of Electromyography and Kinesiology 20(2), 256-263. Notebaert, L., Crombez, G., Vogt, J., De Houwer, J., Van Damme, S., & Theeuwes, J. (2011). Attempts to control pain prioritize attention towards signals of pain: an experimental study. Pain, 152, 1068-1073. O’Sullivan,P., Burnett, A., Floyd, A., et al. (2003). Lumbar repositioning deficit in a specific low back pain population. Spine, 28, 1074-1079. O’Sullivan, P. B., Twomey, L., & Allison, G. T. (1998). Altered abdominal muscle recruitment in patients with chronic back pain following a specific exercise intervention. Journal of Orthopedic and Sports Physical Therapy, 27, 114-124. Peters, M. L., Vlaeyen, J. W. S., & Kunnen, A. M. W. (2002). Is pain-related fear a predictor of somatosensory hypervigilance in chronic low back pain patients? Behaviour Research and Therapy, 40, 85–103. Pincus, T., Burton, A. K., Vogel, S., & Field, A. P. (2002). A systematic review of psychological factors as predictors of chronicity/disability in prospective cohorts of low back pain. Spine, 1(5), 109-120. Plenet, A., Gourmelen, J., Chastang, J. F., Ozguler, A., Lanoe, J. L., & Leclerc, A. (2010). Seeking care for lower back pain in the French population aged from 30 to 69: the results of the 2002–2003 Decennale Sante survey. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine, 53, 224–231. Ploner, M., Pollok, B., & Schnitzler, A. (2004). Pain Facilitates Tactile Processing in Human Somatosensory Cortices. Journal of neurophysiology, 92, 1825-1829. Posner, M.I. (1980). Orienting of attention. Quaterly Journal of Experimental Psychology, 32, 3-25. Puts, M. T., Deeg, D. J., Hoeymans, N., Nusselder, W. J., & Schellevis, F. G. (2008). Changes in the prevalence of chronic disease and the association with disability in the older Dutch population between 1987 and 2001. Age Ageing, 37, 187–193. Ramprasad, M., Shenoy, D. S., Sandhu, J. S., & Sankara, N. (2011). The influence of kinesiophobia on trunk muscle voluntary responses with pre-programmed reactions during perturbation in patients with chronic low back pain. Journal of Bodywork & Movement Therapies, 15, 485-495. Reeves, N. P., Cholewicki, J., & Narendra, K. S. (2009). Effects of reflex delays on postural control during unstable seated balance. Journal of Biomechanics, 19(2), 164-170. Roelofs, J., Goubert, L., Peters, M. L., Vlaeyen, J. W. S., & Crombez, G. (2004). The Tampa Scale for Kinesiophobia: further examination of psychometric properties in patients with chronic low back pain and fibromyalgia. European Journal of Pain, 8, 495–502. Roelofs, J., Peters, M. L., Muris, P., & Vlaeyen, J. W. S. (2002). Dutch version of the VIII
pain vigilance and awareness questionnaire: validity and reliability in a painfree population. Behaviour Research and Therapy, 40, 1081-1090. Roelofs, J., Peters, M. L., Zeegers, M. P. A., & Vlaeyen, J. W. S. (2002). The modified Stroop paradigm as a measure of selective attention towards pain-related stimuli among chronic pain patients: A meta analysis. European Journal of Pain, 6, 273-281. Rollman, G. B. (2009). Perspectives on hypervigilance. Pain, 141, 183-184. Santangelo, V., & Spence, C. (2008). Is the exogenous orienting of spatial attention truly automatic? Evidence from unimodal and multisensory studies. Consciousness and Cognition, 17, 989–1015. Schmidt, N.B., Lerew, D.R., & Trakowski, J.H. (1997). Body Vigilance in Panic Disorder:Evaluating Attention to Bodily Perturbations. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 65(2), 214-220. Stanton, T. R., Henschke, N., Maher, C. G., Refshauge, K. M., Latimer, J., & McAuley, J. H. (2008). After an episode of acute low back pain, recurrence is unpredictable and not as common as previously thought. Spine, 33, 2923–2928. Sullivan, M. J., Bishop, S. R., & Pivik, J. (1995). The Pain Catastrophizing Scale: Development and Validation. Psychological Assessment, 7(4), 524-532. Tracey, I. (2005). Nociceptive processing in the human brain. Current Opinion in Neurobiology, 15, 478-487. Tsao, H., & Hodges, P. W. (2007). Immediate changes in feedforward postural adjustments following voluntary motor training. Experimental Brain Research, 4, 537-546. Tsao, H., & Hodges, P. W. (2008). Persistence of improvements in postural strategies following motor control training in people with recurrent low back pain. Journal of Electromyography and Kinesiology, 18, 559-567. Turk, D. C., & Monarch, E. S. (2002). Biopsychosocial perspective on chronic pain. In Turk, D. C., & Gatchel, R. J. (2nd ed.). Psychological approaches to pain management: A practitioner's handbook (pp. 3–30). New York: Guilford Press. Van Damme, S., Crombez, G., Bijttebier, P., Goubert, L., & Van Houdenhove B. (2002). A confirmatory factor analysis of the Pain Catastrophizing Scale: invariant factor structure across clinical and non-clinical populations. Pain, 96, 319–324. Van Damme, S., Crombez , & G., Eccleston, C. (2004). The anticipation of pain modulates spatial attention: evidence for pain-specificity in high-pain catastrophizers. Pain, 111, 392-399. Van Damme, S., Crombez, G., Wiech, K., Legrain, V., Peters, M. L., & Eccleston, C. (2009). Letters to the editor. Pain, 144, 340-344.
IX
Van Damme, S., Legrain, V., Vogt, J., & Crombez, G. (2010). Keeping pain in mind: a motivational account of attention to pain. Neuroscience and biobehavioral reviews, 34, 204-213. Vanden Bulcke, C., Van Damme, S., Durnez, W., & Crombez, G. (in press). The anticipation of pain at a specific location of the body prioritizes tactile stimuli at that location. Pain Van Hulle, L., Juravle, G., Spence, C., Crombez, C., & Van Damme, S. (2013). Attention modulates sensory suppression during back movents. Consciousness and Cognition, 22, 420–429. Van Tulder, M. W., & Koes, B. (2004). Evidence-based handelen bij lage rugpijn. Epidemiologie, preventie, diagnostiek, behandeling en richtlijnen. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum. Van Tulder, M. W., Koes, B. W., & Bouter, L. M. (1995). A cost-illness study of back pain in the Netherlands. Pain, 62, 233-240. Vlaeyen, J. W. S., Kole-Snijders, A. M. J., Boeren, R. G. B., & van Eek, H. (1995). Fear of movement/ (re) injury in chronic low back pain and its relation to behavioral performance. Pain, 62, 363-372. Vlaeyen, J. W. S., Kole-Snijders, A. M. J., Crombez, G., Boeren, R. G. B., & Rotteveel, A. M. (1995). Geautoriseerde Nederlandse vertaling. Tampa Schaal voor Kinesiofobie. Vlaeyen, J. W. S., & Linton, S. J. (2000). Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. International Association for the Study of Pain, 317-333. Von Korff, M., Ormel, J., Keefe, F.J., & Dworkin, S.F. (1992). Grading the severity of chronic pain. Pain, 50, 133-149. Waddell, G. (1987). A new clinical method for the treatment of low back pain. Spine, 12, 632–644. Waddell, G. (1998). The Back Pain Revolution. London: Churchill Livingstone. Wall, P. D. (1967). The laminar organization of dorsal horn and effects of descending impulses. Journal of Physiology, 188, 403–423. Wasaka, T., Hoshiyama, M., Nakata, H., Nishihira, Y., & Kakigi, R. (2003). Gating of somatosensory evoked magnetic fields during the preparatory period of self-initiated finger movement. NeuroImage, 20, 1830–1838. Williams, M.M., Hawley, J.A., McKenzie, R.A., & Van Wijmen, P.M. (1991). A comparison of the effects of two sitting postures on back and referred pain. Spine, 16, 1185-1891. Williams, S. R., & Chapman, E. C. (2000). Time course and magnitude of movement-related gating of tactile detection in humans. II. Effects of stimulus intensity. Journal of Neurophysiology, 84, 863–875. X
Williams, S. R., & Chapman, E. C. (2002). Time course and magnitude of movement-related gating of tactile detection in humans. III. Effect of motor tasks. Journal of Neurophysiology, 88, 1968–1979. Williams, S. R., Shenasa, J., & Chapman, E. (1998). Time course and magnitude of movement-related gating of tactile detection in humans. I. Importance of stimulus location. Journal of Neurophysiology, 79, 947–963. Wolff, J. (1986). The Law of Bone Remodelling. (P. Maquet & R. Furlong, Trans.). Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag (Original work published 1892). Woolf, C. J. (2004). Pain: moving from symptom control toward mechanism-specific pharmacologic management. Annals of Internal Medicine, 140(4), 41-51. Yunus, M. B. (2005). The concept of central sensitivity syndromes. In Wallace, D. J., Clauw, D. J. (Eds.). Fibromyalgia and other central pain syndromes (pp. 29-44). Philadelphia: Lippincott Williams and Watkins. Zampini, M., Bird, K. S., Bentley, E. B., Watson, A.,Barrett, G., Jones, A. K., & Spence, C. (2007). ‘Prior entry’ for pain: Attention speeds the perceptual processing of painful stimuli. Neuroscience letters, 414, 75-79.
XI
BIJLAGEN
8. BIJLAGEN Lijst met bijlagen Lijst met figuren
XIV
Lijst met tabellen
XV
Bijlage A: Informed consent
XVI
Bijlage B: Algemene vragenlijst
XXII
Bijlage C: Flowchart statistiche analyse
XXIV
XIII
Lijst met figuren Figuur 1.
Planetenmodel voor het klinische denkkader.
8
Figuur 2.
Vrees-vermijdingsmodel van Vlaeyen et al. (1995)
14
Figuur 3.
Opstelling van de bewegingsdetectietaak
24
XIV
Lijst met tabellen Tabel 1.
Geslacht en Handdominantie weergegeven per groep.
22
Tabel 2.
Opleidingsniveau weergegeven per groep.
23
Tabel 3.
Weergave van de plaats van de tactoren tijdens de bewegings-
28
detectietaak. Tabel 4.
Weergave van de classificatie van von Kordd volgens de Graded
30
Chronic Pain Scale. Tabel 5.
Resultaten van de independent samples t-test voor de vragenlijsten.
31
Tabel 6.
Resultaten van de independent samples t-test op de zelf-
32
gerapporteerde scores voor angst voor rugpijn en rugpijn gedurende de rugbeweging, de armbeweging en rust. Tabel 7.
Resultaten van de independent samples t-test en ANOVA
33
op de tactorintensiteit op de 50% detectiedrempel. Tabel 8.
Resultaten van de significante hoofdeffecten Intensiteit, Beweging,
34
Locatie en Groep. Tabel 9.
Resultaten voor het significante interactie-effect Beweging x Locatie.
36
Tabel 10.
Resultaten voor het significante interactie-effect Beweging x Intensiteit. 37
Tabel 11.
Pearson correlatie matrix voor de CLRP groep.
38
XV
Bijlage A: Informed consent Informatiebrief voor de deelnemers aan experimenten 1. Titel van de studie: Hypervigilantie voor niet-pijngerelateerde stimuli bij patiënten met chronische lage rugpijn (Onderzoek naar de verwerking van lichamelijke sensaties) 2. Doel van de studie: Voorgaand onderzoek naar lage rugpijn heeft reeds vastgesteld dat er bij mensen met lage rugpijn vaak verstoringen optreden in de verwerking van lichamelijke sensaties. Tot nu toe is het echter onduidelijk welke mechanismen aan de basis liggen van deze verstoringen. Het doel van deze studie is om meer inzicht te verkrijgen in deze processen. De resultaten die hieruit voortvloeien kunnen dan een bijdrage leveren in het ontwikkelen van tests om dergelijke verstoringen op te sporen. 3. Beschrijving van de studie: Deze studie bestaat uit twee delen. 1) Eerst wordt u gevraagd om een aandachtstaakje uit te voeren op de computer waarbij er herhaaldelijk lichte tactiele prikkels worden toegediend (deze zijn echter in geen geval pijnlijk of schadelijk) en waarbij u ook een aantal bewegingen dient uit te voeren 2) Het tweede gedeelte bestaat uit het invullen van enkele vragenlijsten. Tijdens het onderzoek zal u worden begeleid door een studente (Hanne Vanderhaeghe – Laura Van Hijfte) Revalidatiewetenschappen en Kinesitherapie in het kader van haar Masterproef. De studie gaat steeds door in de labo’s van de vakgroep Revaki, op de campus Heymans, Universitair Ziekenhuis Gent. De verwachte totale duur is 1u30min.
Er zullen in totaal 60 personen aan deze studie deelnemen: 30 personen met chronische lage rugpijn en 30 controlepersonen. 4. Wat wordt verwacht van de deelnemer? Voor het welslagen van de studie, is het uitermate belangrijk dat u volledig meewerkt met de onderzoeker en dat u zijn/haar instructies nauwlettend opvolgt. XVI
5. Deelname en beëindiging: De deelname aan deze studie vindt plaats op vrijwillige basis. Deelname aan deze studie brengt voor u geen onmiddellijk therapeutisch voordeel. Uw deelname in de studie kan helpen om in de toekomst patiënten beter te kunnen helpen. U kan weigeren om deel te nemen aan de studie, en u kunt zich op elk ogenblik terugtrekken uit de studie zonder dat u hiervoor een reden moet opgeven en zonder dat dit op enigerlei wijze een invloed zal hebben op uw verdere relatie en/of behandeling met de onderzoeker of de behandelende arts. Uw deelname aan deze studie zal worden beëindigd als de onderzoeker meent dat dit in uw belang is. U kunt ook voortijdig uit de studie worden teruggetrokken als u de in deze informatiebrief beschreven procedures niet goed opvolgt of u de beschreven items niet respecteert. Als u deelneemt, wordt u gevraagd het toestemmingsformulier te tekenen. 6. Procedures: 6.1
Procedures
Er wordt onderzocht op welke manier lichamelijke sensaties verwerkt worden aan de hand van een ‘tactile detection’ paradigma. Bij deze taak dient de deelnemer lichte lichamelijke vibrotactiele prikkels (lichte trillingen) te detecteren op verschillende plaatsen van het lichaam (onderrug, borst, bovenarm). Tijdens het uitvoeren van deze detectietaak wordt tevens gevraagd om een aantal rugbewegingen (nl. met beide armen reiken naar een object) uit te voeren. Voor het toedienen van deze lichte trillingen worden kleine apparaatjes vastgekleefd op de onderrug, borst en bovenarm. Het dragen van een los T-shirt wordt daarom aangeraden.
Vragenlijstgedeelte -
Algemene gegevens (leeftijd, geslacht, SES, …)
-
Tampa Scale for Kinesiophobia (TSK; Vlaeyen et al., 1995)
-
Pain Catastrophizing Scale (PCS; Sullivan et al., 1995)
-
Body Vigilance Scale (BVS; Schmidt et al., 1997)
-
Pain Vigilance and Awareness Questionnaire (PVAQ; Roelofs et al., 2002)
XVII
6.2
Studieverloop:
De gezonde controlegroep wordt gerekruteerd aan de hand van een advertentie in lokale kranten/tijdschriften. Mensen die wensen deel te nemen kunnen de onderzoeker contacteren via email of telefoon om een afspraak te maken in het onderzoekslabo. De patiënten met chronische lage rugpijn worden gerekruteerd aan de hand van een advertentie in lokale kranten/tijdschriften. Mensen die wensen deel te nemen kunnen de onderzoeker contacteren via email of telefoon om een afspraak te maken in het onderzoekslabo.
Op de rekrutering na, wordt bij de controlegroep dezelfde procedure gebruikt als bij de personen met chronische lage rugpijn.
Afspraak in het UZ Gent, campus Heymans: 1) Meten van tactiele sensitiviteit 2) Vragenlijstgedeelte 3) Vergoeding 7. Risico’s en voordelen: Aan deze studie zijn geen risico’s verbonden. U hebt het recht op elk ogenblik vragen te stellen over de mogelijke en/of gekende risico’s, nadelen van deze studie. Als er in het verloop van de studie gegevens aan het licht komen die een invloed zouden kunnen hebben op uw bereidheid om te blijven deelnemen aan deze studie, zult u daarvan op de hoogte worden gebracht. Mocht u door uw deelname toch enig nadeel ondervinden, zal u een gepaste behandeling krijgen. Deze studie werd goedgekeurd door een onafhankelijke Commissie voor Medische Ethiek verbonden aan het UZ Gent en wordt uitgevoerd volgens de richtlijnen voor de goede klinische praktijk (ICH/GCP) en de verklaring van Helsinki opgesteld ter bescherming van mensen deelnemend aan klinische studies. In geen geval dient u de goedkeuring door de Commissie voor Medische Ethiek te beschouwen als een aanzet tot deelname aan deze studie. 8. Kosten: Uw deelname aan deze studie brengt geen extra kosten mee voor U.
XVIII
9. Vergoeding: Voor uw deelname aan deze studie wordt een onkostenvergoeding voor de gemaakte verplaatsing (€ 25) aangeboden. 10. Vertrouwelijkheid: In overeenstemming met de Belgische wet van 8 december 1992 en de Belgische wet van 22 augustus 2002, zal u persoonlijke levenssfeer worden gerespecteerd en zal u toegang krijgen tot de verzamelde gegevens. Elk onjuist gegeven kan op uw verzoek verbeterd worden. Vertegenwoordigers van de opdrachtgever, auditoren, de Commissie voor Medische Ethiek en de bevoegde overheden hebben rechtstreeks toegang tot Uw dossiers om de procedures van de studie en/of de gegevens te controleren, zonder de vertrouwelijkheid te schenden. Dit kan enkel binnen de grenzen die door de betreffende wetten zijn toegestaan. Door het toestemmingsformulier, na voorafgaande uitleg, te ondertekenen stemt U in met deze toegang. Als u akkoord gaat om aan deze studie deel te nemen, zullen uw persoonlijke en klinische gegevens tijdens deze studie worden verzameld en geanonimiseerd (hierbij is er totaal geen terug koppeling meer mogelijk naar uw persoonlijk dossier) Verslagen waarin U wordt geïdentificeerd, zullen niet openlijk beschikbaar zijn. Als de resultaten van de studie worden gepubliceerd, zal uw identiteit vertrouwelijke informatie blijven. 11. Letsels ten gevolge van deelname aan de studie: De onderzoeker voorziet in een vergoeding en/of medische behandeling in het geval van schade en/of letsel tengevolge van deelname aan de studie. Voor dit doeleinde is een verzekering afgesloten met foutloze aansprakelijkheid conform de wet inzake experimenten op de menselijke persoon van 7 mei 2004. Op dat ogenblik kunnen uw gegevens doorgegeven worden aan de verzekeraar. 12. Contactpersoon: Als er letsel optreedt tengevolge van de studie, of als U aanvullende informatie wenst over de studie of over uw rechten en plichten, kunt U in de loop van de studie op elk ogenblik contact opnemen met: Prof. Dr. Stefaan Van Damme – Tel.: 09-264.91.49 Prof. Dr. Lieven Danneels – Tel.: 09-332.26.35 Dr. Thierry Parlevliet – Tel.: 09-332.22.51 XIX
Toestemmingsformulier Ik, _________________________________________ heb het document “Informatiebrief voor de deelnemers aan experimenten” pagina 1 tot en met 4 gelezen en er een kopij van gekregen. Ik stem in met de inhoud van het document en stem ook in deel te nemen aan de studie.
Ik heb een kopij gekregen van dit ondertekende en gedateerde formulier voor “Toestemmingsformulier”. Ik heb uitleg gekregen over de aard, het doel, de duur, en de te voorziene effecten van de studie en over wat men van mij verwacht. Ik heb uitleg gekregen over de mogelijke risico’s en voordelen van de studie. Men heeft me de gelegenheid en voldoende tijd gegeven om vragen te stellen over de studie, en ik heb op al mijn vragen een bevredigend antwoord gekregen.
Ik stem ermee in om volledig samen te werken met de toeziende onderzoeker. Ik zal hem/haar op de hoogte brengen als ik onverwachte of ongebruikelijke symptomen ervaar.
Men heeft mij ingelicht over het bestaan van een verzekeringspolis in geval er letsel zou ontstaan dat aan de studieprocedures is toe te schrijven.
Ik ben me ervan bewust dat deze studie werd goedgekeurd door een onafhankelijke Commissie voor Medische Ethiek verbonden aan het UZ Gent en dat deze studie zal uitgevoerd worden volgens de richtlijnen voor de goede klinische praktijk (ICH/GCP) en de verklaring van Helsinki, opgesteld ter bescherming van mensen deelnemend aan experimenten. Deze goedkeuring was in geen geval de aanzet om te beslissen om deel te nemen aan deze studie.
Ik mag me op elk ogenblik uit de studie terugtrekken zonder een reden voor deze beslissing op te geven en zonder dat dit op enigerlei wijze een invloed zal hebben op mijn verdere relatie met de onderzoeker.
Men heeft mij ingelicht dat zowel persoonlijke gegevens als gegevens aangaande mijn gezondheid worden verwerkt en bewaard gedurende minstens 20 jaar. Ik stem hiermee in en ben op de hoogte dat ik recht heb op toegang en verbetering van deze gegevens. Aangezien deze gegevens verwerkt worden in het kader van medisch-wetenschappelijke doeleinden, begrijp ik dat de toegang tot mijn gegevens kan uitgesteld worden tot na beëindiging van het XX
onderzoek. Indien ik toegang wil tot mijn gegevens, zal ik mij richten tot de toeziende onderzoeker, die verantwoordelijk is voor de verwerking.
Ik begrijp dat auditors, vertegenwoordigers van de opdrachtgever, de Commissie voor Medische Ethiek of bevoegde overheden, mijn gegevens mogelijk willen inspecteren om de verzamelde informatie te controleren. Door dit document te ondertekenen, geef ik toestemming voor deze controle. Bovendien ben ik op de hoogte dat bepaalde gegevens doorgegeven worden aan de opdrachtgever. Ik geef hiervoor mijn toestemming, zelfs indien dit betekent dat mijn gegevens doorgegeven worden aan een land buiten de Europese Unie. Ten alle tijden zal mijn privacy gerespecteerd worden.
Ik ben bereid op vrijwillige basis deel te nemen aan deze studie.
Naam van de vrijwilliger: _________________________________________
Datum: _________________________________________
Handtekening:
Ik bevestig dat ik de aard, het doel, en de te voorziene effecten van de studie heb uitgelegd aan de bovenvermelde vrijwilliger. De vrijwilliger stemde toe om deel te nemen door zijn/haar persoonlijk gedateerde handtekening te plaatsen.
Naam van de persoon die voorafgaande uitleg heeft gegeven: _________________________________________
Datum: _________________________________________
Handtekening:
XXI
Bijlage B: Algemene vragenlijst 1. Leeftijd: ……………………………………………………………………………….. 2. Geslacht: ……………………………………………………………………………... 3. Handdominantie: links – rechts 4. Nationaliteit: …………………………………………………………………………. 5. Burgerlijke staat: o Alleenstaand o Samenwonend o Gehuwd o Weduwe/weduwnaar 6. Beroep o Huisvrouw/-man o Arbeider o Bediende o Vrij beroep o Zelfstandige o Hoger kader o Ander: …………………………………………………………………… 7. Opleiding o Lager onderwijs o Lager secundair onderwijs o Hoger secundair onderwijs o Hoger onderwijs (niet-universitair) o Hoger onderwijs (universitair) 8. Hoe lang heeft u reeds rugklachten? …………………………maanden 9. Hoe kunnen uw rugklachten het best worden omschreven? a. Zo goed als geen pijnvrije periodes b. Pijnvrije periodes (meer dan één maand) afgewisseld met episodes van lage rugpijn (meer dan 24u) c. Ander:………………………………………………………………………..
10. Heeft u… a. Voornamelijk pijn tijdens rust b. Voornamelijk pijn tijdens beweging XXII
11. Bent u in behandeling voor uw rugklachten? Ja – neen Zo ja: a. Arts b. Kinesitherapeut c. Ander: ………………………………………………………………………... 12. Heeft u de voorbije week pijn ervaren ter hoogte van uw onderrug? Ja – neen Zo ja, hoe intens was deze pijn? Helemaal niet 0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Heel erg 10
13. Ervaart u de pijn ter hoogte van: a. De linkeronderrug b. De rechteronderrug c. Zowel links als rechts d. Ander:………………………………………………………………………….. 14. Heeft u vandaag medicatie genomen? a. Pijnmedicatie b. Ander: ………………………………………………………………….. 15. Heeft u andere pijnklachten? ………………………………………………………………………………………….. 16. Heeft u bepaalde medische aandoeningen waarvoor u in behandeling bent? ………………………………………………………………………………………… 17. Heeft u bepaalde psychologische aandoeningen waarvoor u in behandeling bent? …………………………………………………………………………………………..
XXIII
Bijlage C: Flowchart statistische analyse
XXIV
