Welke variabelen voorspellen hypervigilantie bij chronische lage rugpijn?

UNIVERSITEIT GENT Faculteit Psychologie en Pedagogische Wetenschappen Academiejaar 2002 - 2003 Eerste examenperiode

Welke variabelen voorspellen hypervigilantie bij chronische lage rugpijn? Scriptie neergelegd tot het behalen van de graad van Licentiaat in de Psychologie, Optie klinische psychologie door

Eva Van den Bussche

Promotor: Prof. Dr. Geert Crombez Begeleiding: Lic. Liesbet Goubert

1

Ondergetekende, Eva Van den Bussche, geeft toelating tot het raadplegen van de scriptie door derden.

2

Voorwoord Vooreerst wil ik alle mensen bedanken die direct of indirect betrokken waren bij het realiseren van deze scriptie. In de eerste plaats wil ik Prof. Dr. G. Crombez bedanken als promotor van mijn scriptie en lic. L. Goubert voor de uitstekende begeleiding bij het schrijven van deze scriptie. Zonder de bijdrage van de chronische pijnpatiënten van het Universitair Ziekenhuis Gent en het Universitair Ziekenhuis Gasthuisberg, had dit onderzoek niet kunnen plaatsvinden. Ik wil dan ook de patiënten bedanken voor hun medewerking aan dit onderzoek. Ook de verantwoordelijke artsen van de UZ-diensten verdienen een dankwoord voor de hulp bij het rekruteren van patiënten. Tot slot wil ik mijn familie en Maarten bedanken voor hun onvoorwaardelijke steun gedurende de voorbije jaren.

3

Abstract Chronische lage rugpijnpatiënten met vrees voor pijn, (nieuw) letsel en beweging, hebben vaak overmatige aandacht voor hun pijn. Dit noemen we vigilantie. Vigilantie is een complex begrip, waarin verschillende constructen een rol lijken te spelen. In de literatuur heerst er dubbelzinnigheid omtrent de voorspellers van hypervigilantie. De huidige studie was erop gericht om de rol van de mogelijke voorspellers van vigilantie voor pijn, namelijk catastroferen, pijngerelateerde vrees, pijnintensiteit en neuroticisme, op te helderen. We veronderstelden hierbij dat de vreesgerelateerde variabelen (catastroferen en pijngerelateerde vrees) belangrijkere predictoren zouden zijn van vigilantie dan negatief affect en neuroticisme. Participanten aan deze studie waren patiënten met chronische niet-specifieke rugpijn, die werden geselecteerd door de verantwoordelijke arts van verschillende UZdiensten. In totaal namen 122 chronische pijnpatiënten deel aan de vragenlijststudie, waarin onder andere gepeild werd naar vigilantie, catastroferen, pijngerelateerde vrees, pijnintensiteit en neuroticisme. Uit de resultaten bleek dat, conform onze verwachtingen, catastroferen over pijn en pijngerelateerde vrees de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie medieerden. Bovendien bleek dat catastroferen en pijngerelateerde vrees ook optraden als mediators van de relatie tussen neuroticisme en vigilantie. In de discussie werden deze resultaten gekaderd binnen de theoretische achtergrond. Er werd ingegaan op de klinische relevantie van de resultaten en de beperkingen van ons onderzoek werden besproken. Tot slot reflecteerden we op de implicaties voor toekomstig onderzoek.

4

Inhoudstafel

Voorwoord

3

Abstract

4

1. Inleiding

7

1.1. Wat is pijn?

7

1.1.1. Definitie

7

1.1.2. Prevalentie

7

1.1.3. Chronische en Acute pijn

9

1.1.4. De gevolgen van chronische pijn

11

1.2. De interruptiefunctie van pijn

12

1.3. Hypervigilantie

14

1.4. De voorspellers van vigilantie

15

1.4.1. Catastroferen (de bedreigende betekenis van pijn)

15

1.4.2. Negatieve affectiviteit

17

1.4.3. Besluit

19

1.5. Hypotheses

2. Methode

21

22

2.1. Steekproef

22

2.2. Procedure

24

2.3. Materiaal

25

2.4. Statistische Analyses

30

5

3. Resultaten

31

3.1. Subjectkarakteristieken

31

3.2. Betrouwbaarheid

32

3.3. Correlaties

33

3.4. Multipele regressie

36

3.5. Mediatieanalyses

37

3.5.1. Catastroferen als mediator

38

3.5.1.1. Neuroticisme als predictor

38

3.5.1.2. Pijnintensiteit als predictor

41

3.5.2. Pijgerelateerde vrees als mediator

42

3.5.2.1. Neuroticisme als predictor

42

3.5.2.2. Pijnintensiteit als predictor

43

4. Bespreking en Conclusie

45

Referenties

51

6

1. Inleiding

1.1.

Wat is pijn?

1.1.1. Definitie "Pijn is een onaangename gewaarwording en gemoedservaring, gepaard met reële of mogelijke weefselschade, of beschreven in termen van een dergelijke beschadiging" (IASP - International Association for the Study of Pain, 1979; International Association for the Study of Pain Task Force on Taxonomy, 1994). Hoewel het zeer moeilijk is om pijn op een duidelijke manier te definiëren, lijkt bovenstaande definitie de beste te zijn (Waddell, 1998). Deze internationaal geaccepteerde definitie erkent drie belangrijke kwaliteiten van de pijnervaring: (1) pijn heeft unieke sensorische en perceptuele karakteristieken, (2) er is geen absolute overeenstemming tussen pijn en weefselbeschadiging, en (3) pijn is een onplezierige, emotionele ervaring (Eccleston & Crombez, 1999). Pijn is aldus een complex verschijnsel, dat niet herleid kan worden tot een louter sensorisch gebeuren: ook emotionele, cognitieve, gedragsmatige, relationele en sociale factoren maken een essentieel deel uit van de totale pijnervaring (Van Houdenhove & Crombez, 1997).Volgens de IASP is pijn bovendien altijd subjectief . Hiermee wil men vermijden dat het bestaan van pijn in twijfel wordt getrokken indien geen of onvoldoende anatomische, biochemische of fysiologische correlaten uit een onderzoek te voorschijn komen (Crombez, Van den Broeck & Vlaeyen, 1997c). McCaffery formuleert het als volgt: "Pijn is wat degene die pijn heeft zelf zegt dat het is. En het bestaat telkens als hij zegt dat het bestaat" (McCaffery & Pasero, 1999). Dit is één van de vele definities van pijn.

1.1.2. Prevalentie Pijn is een fenomeen dat we allemaal kennen en dat de meesten onder ons ook reeds ervaren hebben. Bovendien is pijn één van de meest voorkomende symptomen binnen de gezondheidszorg, maar desondanks is het één van de minst begrepen problemen (Van Houdenhove & Crombez, 1997; Waddell, 1998). Volgens de EFIC-

7

verklaring is chronische pijn in de Europese Unie een wijdverspreide en veel voorkomende aandoening. Het aantal pijnervaringen neemt toe in de oudere leeftijdsgroepen. De EFIC-verklaring wijst er duidelijk op dat hoewel weinig mensen van pijn sterven, er velen zijn die met pijn sterven en nog meer die met pijn leven (de European Federation of IASP Chapters’ verklaring over pijn als een groot gezondheidsprobleem, een ziekte op zichzelf, 2001). De prevalentie van chronische pijn binnen de algemene bevolking is reeds verschillende keren onderzocht. Elliott e.a. vermeldden dat vorige studies naar de prevalentie van pijn, cijfers rapporteerden van 2% tot 45% (Bowsher, Rigge & Sopp, 1991; Croft, Rigby, Boswell, Schollum & Silman, 1993; Crook, Rideout & Browne, 1984; Elliott, Smith, Penny, Smith & Chambers, 1999; Gureje, Von Korff, Simon & Gater, 1998; Magni, Marchetti, Moreschi, Merskey & Luchini, 1993). Verhaak e.a. vergeleken 15 studies waarin de prevalenties van chronische pijn varieerden van 2% tot 40% (Verhaak, Kerssens, Dekker, Sorbi & Bensing, 1998). Elliott e.a. toonden aan dat de prevalentie van chronische pijn 46.5% bedroeg van de algemene bevolking (Elliott e.a., 1999). Vier jaar later voerden deze auteurs een follow-up studie uit, die aantoonde dat de prevalentie van chronische pijn nog verder gestegen was tot 53.8% van de algemene bevolking (Elliott, Smith, Hannaford, Smith & Chambers, 2002). Bovendien bleek chronische pijn persistent: 78.5% van de individuen die chronische pijn rapporteerden in 1996, kampte er 4 jaar later nog steeds mee. De gemiddelde jaarlijkse incidentie bleek 8.3% en het gemiddelde jaarlijkse herstel 5.4%. Hieruit kunnen we besluiten dat chronische pijn een veelvoorkomend, persistent probleem is binnen de bevolking, met een relatief hoge incidentie en een beperkt aantal mensen die herstellen (Elliott e.a., 2002). Vier jaar geleden bleek uit een enquête bij 2400 Belgen dat 35% van de respondenten de afgelopen zes maanden pijnklachten hadden ervaren die medische hulp vereisten. (UPSA Medica, 1999; zoals vermeld in: Van Damme, Crombez, Vlaeyen, Goubert, Van den Broeck & Van Houdenhove, 2000). Deze gegevens bevestigen dat pijnklachten ook in België geen te verwaarlozen fenomeen zijn.

8

1.1.3. Chronische en Acute pijn Loeser stelde ooit dat acute en chronische pijn, behalve het vierletterwoord “pijn”, niets met elkaar gemeen hebben (Waddell, 1998). Er wordt dus een duidelijk onderscheid gemaakt tussen acute en chronische pijn. Acute pijn wordt gedefinieerd als een kort en zelfbegrenzend proces dat veroorzaakt wordt door een substantiële beschadiging van lichaamsweefsel. Er bestaat een relatief isomorfe relatie tussen een aanwezige nociceptieve prikkel en het pijngedrag. (Arntz, Dreessen & De Jong, 1994; Waddell, 1998). Bij acute pijn is er dus een duidelijk verband met de weefselbeschadiging. In vele gevallen nemen de klachten spontaan weer af of kan de oorzaak opgespoord en uitgeschakeld worden (Van Houdenhove, 1996). Tien procent van de patiënten met acute lage rugpijn ontwikkelen echter een chronisch rugprobleem, ondanks adequate medische behandeling (Fordyce, 1995). Als pijn chronisch wordt, lijkt het oorspronkelijke verband met weefselschade en nociceptie verloren te gaan (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Chronische pijn ontwikkelt een eigen identiteit (Waddell, 1998). Voor deze patiënten kan het biomedische model, dat sterke en lineaire relaties veronderstelt tussen nociceptieve input, pijn en beperkingen, onvoldoende verklaren hoe chronische pijn en beperkingen zich ontwikkelen (Goubert, Francken, Crombez, Vansteenwegen & Lysens, 2002; Waddell, 1998). Naast somatische aspecten, spelen ook psychosociale en/of psychiatrische factoren vaak een rol in het chronisch worden (en blijven) van pijn en ermee gepaard gaande functionele beperkingen (Van Houdenhove & Crombez, 1997). De klachten worden dan een toenemende last en bekommernis en gaan steeds meer een centrale plaats in het leven van de patiënt innemen (Van Houdenhove, 1996). Volgens Van Houdenhove (1996) kan aangenomen worden dat de chronificering van pijn in de regel het resultaat is van een interactie tussen (1) nociceptieve sensorische stimulatie en/of neurogene mechanismen, (2) diverse psychologische factoren van cognitieve, affectieve en gedragsmatige aard, en (3) sociale omgevingsfactoren, zoals bekrachtiging door betekenisvolle anderen, het gezondheidssysteem, enz. Het relatieve gewicht van deze drie interagerende componenten is bij elk individu verschillend (Van Houdenhove, 1996; Van Houdenhove & Crombez, 1997). Chronische pijn blijft aanhouden of keert gedurende een langere periode steeds weer terug. Meestal wordt chronische pijn getriggered door beschadiging of ziekte,

9

maar de instandhoudende factoren kunnen verschillen van de oorzaak van de pijn (Loeser & Melzack, 1999). Hoewel bij vele, zo niet alle chronische pijnpatiënten lichamelijke afwijkingen worden gevonden, blijft het vaak onzeker in welke mate er een directe relatie met de pijnklachten kan worden gelegd (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Volgens Van Houdenhove en Crombez (1997) kan men chronische pijn het best omschrijven als pijn van niet kwaadaardige oorsprong, die minimaal zes maanden duurt. Chronische pijn situeert zich volgens hen per definitie in het grensgebied tussen somatische, psychologische en sociale parameters. Bijgevolg wordt chronische pijn dan ook het best vanuit een breed biopsychosociaal perspectief beschouwd (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Personen waarbij het genezingsproces moeizaam verloopt, worden in de DSMIV (APA, 2000) geclassificeerd onder de “chronische pijnstoornis”: “Aanwezigheid van een significant pijnprobleem gedurende ten minste zes maanden, dat een belangrijk lijden met zich meebrengt en een normaal functioneren bemoeilijkt, waarbij psychosociale factoren een belangrijke rol lijken te spelen in het ontstaan, de ernst, het verergeren of het onderhouden van de pijn, en dat niet verklaard wordt door simulatie of een andere omschreven psychiatrische stoornis”. Deze DMS-IV definitie erkent dat zowel biomedische, psychologische als sociale aspecten bijdragen tot de pijnervaring (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Volgens

de

bovenstaande

definities

worden

chronische

pijnpatiënten

gekarakteriseerd door de rapportage van persistente pijn gedurende zes maanden of langer (IASP, 1994; Van Houdenhove, 1996; APA 2000). Hierover bestaat er echter geen consensus. Andere auteurs spreken reeds van chronische pijn indien de pijn langer dan drie maanden aanhoudt (Crombez, Vansteenwegen, Baeyens & Eccleston, 1998c; Waddell, 1998). Sommigen wijzen echter op het arbitraire karakter van deze grens: men moet vooral kijken naar het complex geheel van biopsychosociale factoren dat bij de klacht een rol speelt (Vlaeyen, Kole-Snijders & Van Eek, 1996). Ook Loeser en Melzack menen dat het niet de duur van de pijn is die chronische van acute pijn onderscheid, maar wel de onmogelijkheid van het lichaam om zijn fysiologische functies te herstellen tot normale homeostatische niveaus (Loeser & Melzack, 1999). Volgens Waddell (1998) zijn het verder aanhouden van de pijn na de verwachte

10

hersteltijd en het weerbarstige karakter van de pijn doorslaggevend (Waddell, 1998).

1.1.4. De gevolgen van chronische pijn Chronische pijn wordt erkend als een veelvoorkomend probleem binnen de maatschappij (Elliott e.a., 1999). Men weet dat chronische pijn een invloed heeft op de algemene gezondheid (Becker, Thomsen, Olsen, Sjogren, Bech & Eriksen, 1997), de psychologische gezondheid (Magni, Marchetti, Moreschi, Merskey & Luchini, 1993), en op het sociale en economische welbehagen (Latham & Davis, 1994). Chronische pijn is één van de meest voorkomende redenen waarom mensen medische hulp zoeken. Patiënten met chronische pijn maken vijf keer zo vaak gebruik van de gezondheidszorg dan de rest van de populatie (Von Korff, Dworkin & Le Resche, 1990; Von Korff, Wagner, Dworkin & Saunders, 1991). Chronische pijn resulteert ook in absenteïsme van het werk (Bowsher, Rigge & Sopp, 1991). Bovendien vertellen chronische pijnpatiënten vaak dat ze op onbegrip stuiten vanwege medisch-sociale of medicolegale instanties (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Dit is met name het geval wanneer hun werk(on)bekwaamheid aan de orde wordt gesteld, of wanneer de aanslepende pijnlijke gevolgen van een opgelopen trauma door verzekeringsinstanties worden betwist (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Dit probleem is inherent aan het subjectieve karakter en de vaak onduidelijke organische basis van chronische pijn (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Als gevolg hiervan komen chronische pijnpatiënten niet zelden terecht in een uitzichtloze strijd waarin ze pogen te bewijzen dat hun ziektegevoel authentiek is, ook al wordt het niet ondubbelzinnig gestaafd door een aantoonbare ziekte (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Angst en depressie zijn veelvoorkomende emoties bij chronische pijn. Deze emoties zorgen voor een circulair effect: de angst en depressie gaan vaak gepaard met ongerustheid en onzekerheid, waardoor de pijnbeleving onderhouden en versterkt wordt (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Ook agressie is een emotionele toestand die vele chronische pijnpatiënten ervaren. Vaak is dit een reactie op de hulpeloosheid en machteloosheid die met chronisch pijnlijden gepaard gaan (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Ook tal van andere problemen kunnen voorkomen bij chronische pijn: inactiviteit,

medicatiemisbruik,

persoonlijkheidsproblemen,

relatieproblemen,

werkproblemen, enzovoort (Van Houdenhove & Crombez, 1997).

11

Ondanks de hinder die pijn teweeg brengt, heeft het ook een evolutionaire functie, namelijk de interruptiefunctie van pijn.

1.2.

De interruptiefunctie van pijn Een belangrijke functie van pijn is het aandachtsopeisende karakter ervan. Maar

waarom eist pijn de aandacht op? Aandacht heeft twee belangrijke functies (Crombez e.a., 1998c; Eccleston & Crombez, 1999): ten eerste heeft aandacht zonder twijfel te maken met de selectie van informatie. We worden vaak overspoeld door informatie en onze aandacht zorgt ervoor dat de relevante informatie wordt geselecteerd en de intrusies geweerd worden. Deze selectie van aandacht is nodig om het doelgericht gedrag te beschermen en te optimaliseren. Echter, deze bescherming tegen interferentie mag niet absoluut zijn: soms verandert de omgeving zodanig dat het belangrijk is om het huidige doel onmiddellijk te vervangen. De aan de gang zijnde acties moeten onderbroken kunnen worden door een doel met hogere prioriteit. Deze tweede functie van aandacht noemen we de interruptiefunctie. Binnen dit perspectief is pijn gemakkelijk te plaatsen (Crombez e.a., 1998c; Eccleston & Crombez, 1999; Van Damme, Crombez & Eccleston, 2002b; Van den Broeck, Van Houdenhove, Crombez, Goubert, Van Damme & Viane, 2000): pijn heeft namelijk een belangrijke interruptiefunctie. Uit de voorgaande definitie van pijn werd duidelijk dat pijn een signaal is voor weefselbeschadiging. Pijn onderbreekt en eist aandacht. De onderbreking van aandacht door bedreigende informatie is een normaal en adaptief proces: pijn is een primitief alarmsignaal dat activiteiten onderbreekt en aandacht opeist: de bron van de pijn moet zo snel mogelijk worden verwijderd, zodat (verdere) weefselbeschadiging kan voorkomen worden. Bij chronische pijnpatiënten kan deze interruptie echter disfunctioneel worden (Crombez, Eccleston, Baeyens, Van Houdenhove & Van den Broeck, 1999a). Chronische pijn blijft aandacht opeisen en het wordt moeilijk om de aandacht ervan af te leiden. Hierdoor kan chronische pijn leiden tot problemen in centrale cognitieve functies, zoals geheugen en concentratie (Crombez e.a., 1999a). Crombez e.a. (1998c) merken op dat in een chronische situatie de pijn haar interruptiefunctie blijft behouden, ook al kan de patiënt de bron van de pijn niet

12

weghalen. Het is nog steeds niet duidelijk welke psychologische factoren een rol spelen bij deze interruptie door pijn (Crombez, Eccleston, Baeyens & Eelen, 1998a; Eccleston, Crombez, Aldrich & Stannard, 1997). Eccleston e.a. (1997) vermelden dat een hoge intensiteit van de pijn alleen niet voldoende is om de verstoring van de aandacht te verklaren. Zij toonden aan dat enkel die chronische pijnpatiënten die én een hoge pijnintensiteit, én een hoge somatische bewustzijn rapporteerden een verstoring van aandacht vertoonden (Eccleston e.a., 1997). Volgens Eccleston & Crombez (1999) is de interruptiefunctie van pijn afhankelijk van de interactie tussen pijngerelateerde karakteristieken en de karakteristieken van de omgeving. Ze stellen een cognitief-affectief model voorop over de interruptieve functie van pijn binnen de complexe omgeving (Eccleston & Crombez, 1999). Ze baseren hun model op studies die gebruik maken van het primaire taakparadigma (Crombez, Baeyens & Eelen, 1994; Eccleston, 1994). In dit paradigma voeren proefpersonen een aandachtsopeisende taak (vaak een reactietijdtaak) uit terwijl ze pijn dienen te negeren. De daling in performantie op de taak is een maat voor de interruptiefunctie van pijn. Gebaseerd op dit wetenschappelijk onderzoek weerhielden Eccleston en Crombez drie basisprincipes (Eccleston & Crombez, 1999): 1. Aandacht wordt gedefinieerd als een mechanisme voor de selectie van actie. Intrinsiek aan de selectie van pijn is de drang om te ontsnappen. De selectie van pijn om te ontsnappen is ontogenetisch en evolutionair bepaald. 2. De selectie van pijn verbreekt de aandacht, legt de aan de gang zijnde activiteiten stil en dringt een nieuwe prioriteit op: ontsnappen. De onderbroken acties eisen vervollediging door de oorspronkelijke acties te herstellen. 3. Verscheidene variabelen mediëren de interruptiefunctie van pijn: zowel pijngerelateerde factoren zoals de intensiteit van pijn, het nieuwe karakter van pijn, de temporele onvoorspelbaarheid en de dreigende betekenis van pijn, als omgevingsgerelateerde factoren zoals emotionele arousal (Crombez, Baeyens, Vansteenwegen & Eelen, 1997a; Crombez e.a., 1994; Crombez e.a., 1998c; Crombez, Eccleston, Baeyens & Eelen, 1996a; Crombez, Eccleston, Baeyens & Eelen, 1997b; Crombez, Eccleston, Baeyens & Eelen 1998b; Eccleston, 1994). Samenvattend kunnen we stellen dat pijn de aandacht automatisch opeist. Echter,

13

verschillende studies toonden aan dat overdreven aandacht voor pijn de ervaren pijn kan opblazen (Arntz & De Jong, 1993; Arntz, Dreessen & Merckelbach, 1991; Arntz e.a., 1994; Janssen & Arntz, 1996; Roelofs, Peters, McCracken & Vlaeyen, 2003). Deze excessieve aandacht noemen we hypervigilantie.

1.3.

Hypervigilantie Hypervigilantie werd voor het eerst geïntroduceerd in de pijnliteratuur door

Chapman in 1978. Hij definieerde hypervigilantie als het voortdurend scannen van het lichaam op somatische en, vooral, pijnsensaties (Roelofs e.a., 2003). Volgens Chapman is hypervigilantie voor pijn een perceptuele stijl die tot chronische pijn kan leiden (Van den Broeck e.a., 2000). Aldrich e.a. (2000) herdefiniëren chronische pijn als een chronische vigilantie voor bedreiging, die kan leiden tot een perseveratie van pogingen om het probleem van ontsnapping aan pijn op te lossen (Aldrich, Eccleston & Crombez, 2000). Algemeen wordt hypervigilantie gedefinieerd als “een verhoogde aandacht voor pijn” (Van den Broeck e.a., 2000). McCracken (1997) toonde aan dat hypervigilante patiënten een hogere pijnintensiteit rapporteren, meer emotionele distress vertonen, een hogere psychosociale hinder aangeven en een hogere frequentie van dokterbezoeken rapporteren. In het vorige deel werd het begrip aandacht reeds nader bekeken. Daar werd duidelijk dat de interruptie door pijn, ook chronische pijn, een normaal proces is. Het is duidelijk dat een scherpe grens tussen hypervigilantie en normale vigilantie voor pijn nauwelijks te trekken is (Van den Broeck e.a., 2000). Daarom opteren we ervoor om in het verdere verloop van deze tekst te spreken over “vigilantie”. Volgens Aldrich e.a. (2000) zijn er voor patiënten twee belangrijke kenmerken van chronische pijn: (1) de pijn representeert een persistent en aversief signaal van dreiging; en (2) de pijn vormt een probleem zonder een aanvaardbare oplossing. Vigilantie voor pijn is normaal en adaptief wanneer de pijn beperkt is in tijd en wanneer men er aan kan ontsnappen (Crombez e.a., 1998b). Echter, de ervaring van pijn die persistent is en waaraan men niet kan ontsnappen, leidt tot een chronische vigilantie

14

voor somatische dreiging en tot blijvende, onsuccesvolle pogingen om aan de pijn te ontsnappen. (Bacon e.a., 1994; zoals vermeld in: Aldrich e.a., 2000; Eccleston, Crombez,

Aldrich

&

Stannard,

2001).

Een

hoog

bewustzijn

van

lichaamsgewaarwordingen is voorspellend voor aandachtsverstoring bij intense pijn (Eccleston e.a., 1997).

1.4.

De voorspellers van vigilantie In de literatuur worden twee mogelijke voorspellers van vigilantie naar voren

geschoven: catastroferen en negatieve affectiviteit.

1.4.1. Catastroferen (de bedreigende betekenis van pijn) In een poging om te verklaren hoe en waarom sommige mensen met acute rugpijn chronische pijnproblemen ontwikkelen, hebben Vlaeyen e.a. een cognitief gedragsmodel ontwikkeld: het “fear-avoidance” model (Vlaeyen, Kole-Snijders, Boeren & Van Eek, 1995a; Vlaeyen, Kole-Snijders, Rotteveel, Ruesink & Heuts, 1995c). Centraal in dit model staat de manier waarop mensen die lijden aan acute pijn hun pijn inschatten (Goubert e.a., 2002). Mensen kunnen twee tegengestelde gedragspatronen vertonen: confrontatie of vermijding (Vlaeyen & Linton, 2000). Mensen die hun pijn niet als bedreigend interpreteren, zullen zichzelf confronteren met belastende activiteiten, zullen sneller de dagelijkse activiteiten hervatten en zullen zo langzaamaan herstellen. Patiënten met een extreem negatieve houding ten opzichte van hun pijn en de gevolgen ervan zullen echter een groter risico lopen om chronische pijnproblemen te ontwikkelen. Dit negatieve denken over pijn wordt “catastroferen” genoemd (Goubert e.a., 2002). Catastroferen over pijn heeft een initiërende en onderhoudende invloed op het ontwikkelen van pijngerelateerde vrees. Pijngerelateerde vrees is de verwachting dat beweging hernieuwd letsel of nieuw letsel kan veroorzaken en aldus een verhoogd lijden (Vlaeyen e.a., 1995a). Deze pijngerelateerde vrees geeft aanleiding tot het vermijden van activiteiten, wat op langere termijn een nefaste invloed heeft op de pijn (Vlaeyen e.a., 1995a). Pijngerelateerde vrees interfereert met het cognitieve functioneren. Angstige patiënten zullen meer aandacht schenken aan mogelijke

15

bedreigende signalen en zullen minder goed hun aandacht van de pijngerelateerde informatie kunnen wegrichten. Dit zal ten koste gaan van het vervullen van andere taken, zoals de dagelijkse activiteiten. Dit wordt hypervigilantie genoemd (Vlaeyen & Linton, 2000). Hypervigilantie staat in dit onderzoek centraal. Het fear-avoidance model schuift duidelijk catastroferen naar voren als de voorspeller van vigilantie: wanneer men pijn interpreteert als bedreigend (via catastroferen) zal er pijngerelateerde vrees ontstaan. Pijngerelateerde vrees kan een staat van vigilantie induceren die duidelijk een belangrijke invloed heeft op de waargenomen ernst van de pijn en zal leiden tot het vermijden van gedragingen, wat op zijn beurt het chronisch patroon van disability, disuse en depressie onderhoudt (Roelofs e.a., 2003; Roelofs, Peters, Muris & Vlaeyen, 2002). De eerste indicatie voor het feit dat catastrofeerders hypervigilant zijn voor bedreigende somatische informatie werd geleverd door Crombez e.a. (1998a). Ook Van den Broeck e.a. leggen de link tussen catastroferen en vigilantie. Volgens hen lijken er zich, rekening houdend met de klinische praktijk, twee situaties van vigilantie voor te doen (Van den Broeck e.a., 2000): Enerzijds een vigilantie als gevolg van een tekort aan andere omgevingsstimuli: chronische pijnpatiënten vermijden vaak bewegingen en situaties, waardoor ze zich al snel in een verarmde en beperkte omgeving gaan bevinden. In deze omgeving zijn er weinig zaken die in competitie kunnen treden met pijn en is er bijgevolg een verhoogde aandacht voor signalen van verandering in de pijn. Anderzijds is er een vigilantie omwille van het bedreigende karakter van pijn: als men pijn op een extreem bedreigende of catastrofale manier interpreteert, wordt de aandacht er automatisch naartoe getrokken. Theorievorming over vigilantie in het domein van pijnonderzoek is schaars (Van den Broeck e.a., 2000). Daarom is het nuttig om de cognitieve modellen van de fobieën en angststoornissen te bekijken, aangezien vigilantie daar een cruciale rol speelt. Volgens de hypervigilantietheorie van Eysenck (1992; zoals vermeld in: Van den Broeck e.a., 2000) is vigilantie een dynamisch proces dat zich naargelang de omstandigheden op verscheidene manieren kan manifesteren (Van den Broeck e.a., 2000). Vooral het verschil tussen algemene vigilantie of afleidbaarheid (de neiging om de aandacht te richten op om het even welke taakirrelevante stimulus) en specifieke vigilantie (de neiging om selectief aandacht te besteden aan bedreigende stimuli in

16

vergelijking met neutrale stimuli) is voor ons van belang: patiënten met pijngerelateerde vrees zullen hypervigilant zijn voor pijn (selectieve vigilantie). Ook empirisch onderzoek rond vigilantie bij chronische pijnpatiënten is schaars (Van den Broeck e.a., 2000; Vlaeyen & Linton, 2000). Toch suggereren verschillende studies dat patiënten met angst voor pijn, inderdaad hypervigilant zijn voor pijn. Een studie van Asmundson e.a. (Asmundson, Kuperos & Norton, 1997) toonde aan dat chronische pijnpatiënten met weinig angst voor pijn een tendens vertoonden om hun aandacht van de pijngerelateerde stimuli weg te richten. Dit zou kunnen impliceren dat patiënten met hoge angst voor pijn hun aandacht niet kunnen wegrichten en aldus hypervigilant zijn voor pijn. Uit een onderzoek van Crombez e.a. bleek dat patiënten die vermijdingsgedrag vertoonden ook meer aandacht schonken aan pijnlijke sensaties. Patiënten met pijngerelateerde vrees rapporteerden dus een vorm van vigilantie voor pijn (Crombez, Vervaet, Lysens, Baeyens & Eelen, 1998d). Onderzoek van Crombez e.a. toonde aan dat vooral intense pijn die op een bedreigende manier wordt geïnterpreteerd verantwoordelijk is voor een verslechtering van de prestatie (Crombez e.a., 1998b; Crombez, Vlaeyen, Heuts & Lysens, 1999b). Tenslotte bleek uit een studie van Van den Broeck e.a. dat pijngerelateerde vrees en pijnintensiteit significante predictoren van vigilantie voor pijn zijn (Van den Broeck, Crombez & Van Houdenhove, 1999; zoals vermeld in: Van den Broeck e.a., 2000). Dit levert preliminaire evidentie voor het feit dat aandacht voor pijn inderdaad gemedieerd zou worden door de bedreigende betekenis van pijn (Eccleston & Crombez, 1999). Deze studies bieden dus evidentie voor de stelling dat catastroferen, of de bedreigende betekenis van pijn, als voorspeller fungeert van vigilantie.

1.4.2. Negatieve affectiviteit De tweede voorspeller van vigilantie die in de literatuur naar voren wordt geschoven

is

negatieve

affectiviteit.

Hiermee

bevinden

we

ons

op

het

persoonlijkheidsdomein. Child (1968) omschrijft persoonlijkheid als: “min of meer stabiele, interne factoren die het gedrag van de persoon consistent maken over de tijd, en verschillend van het gedrag dat andere personen vertonen in vergelijkbare omstandigheden.” (p.38).

17

Deze omschrijving van persoonlijkheid verwijst naar stabiele, interne factoren die door de meeste auteurs traits of trekken worden genoemd. Taxonomisch onderzoek kwam tot de conclusie dat de gemeenschappelijke betekenisstructuur van persoonsbeschrijvende adjectieven kan gerepresenteerd worden door vijf terugkerende en repliceerbare factoren, de Big Five genoemd: Extraversie, Altruïsme, Openheid, Consciëntieusheid, en Neuroticisme. Samen vormen ze het “Vijffactorenmodel” (Mervielde, 1998). Individuen die hoog scoren op Extraversie hebben de neiging om sociaal, praatgraag, assertief en actief te zijn. Diegenen die hierop laag scoren blijken vaak teruggetrokken, gereserveerd en op hun hoede te zijn (Roccas, Sagiv, Schwartz & Knafo, 2002). Wie hoog scoort op Altruïsme heeft de neiging om oprecht, bescheiden, meegaand, zacht en coöperatief te zijn. Lage scoorders op Altruïsme zijn snel geïrriteerd, achterdochtig, egocentrisch en weinig flexibel (Roccas, Sagiv, Schwartz & Knafo, 2002). Hoge scoorders op Openheid blijken intellectueel, gevoelig, vindingrijk en open-minded. Lage scoorders op deze dimensie zijn daarentegen ongevoelig en conventioneel (Roccas, Sagiv, Schwartz & Knafo, 2002). Mensen die hoog scoren op consciëntieusheid hebben de neiging om voorzichtig, nauwgezet, verantwoordelijk, georganiseerd en scrupuleus te zijn. Lage scoorders zijn eerder onverantwoordelijk, chaotisch en gewetenloos (Roccas, Sagiv, Schwartz & Knafo, 2002). Tot slot zijn hoge scoorders op Neuroticisme angstig, depressief, boos en onzeker. Lage scoorders zijn kalm en emotioneel stabiel (Roccas, Sagiv, Schwartz & Knafo, 2002). Vandaag de dag is het Vijffactorenmodel zeer populair en wordt het toegepast in uiteenlopende disciplines. Deze populariteit heeft te maken met de algemene veronderstelling dat het Vijffactorenmodel het gehele persoonlijkheidsdomein omvat (De Fruyt & Mervielde, 1998) . Mcrae en Costa (1986) omschreven deze vijf factoren als “Both necessary and reasonably sufficient for describing at a global level the major features of personality (McCrae & Costa, 1986; zoals vermeld in: Elphick, Slotboom & Kohnstamm, 1997). Voor ons onderzoek is vooral één van de Big Five belangrijk, namelijk “neuroticisme” of negatieve affectiviteit. Dit construct wordt door Costa en McCrae als volgt gedefinieerd: “a broad dimension of individual differences in the tendency to experience negative, distressing emotions and to possess associated behavioral and cognitive traits” (Costa & McCrae, 1987, p.301; zoals vermeld in: Watson &

18

Pennebaker, 1989). Volgens Eysenck zou de aanwezigheid van negatief affect een voldoende conditie kunnen zijn voor cognitieve (aandachts)verstoring (Eysenck, 1992; zoals vermeld in: Crombez e.a., 1999a). Dufton bijvoorbeeld vond dat gerapporteerde klachten over cognitief falen meer gerelateerd waren aan affectieve distress dan aan pijnintensiteit (Dufton, 1989; zoals vermeld in: Crombez e.a., 1999a). Watson en Pennebaker (1989) toonden aan dat negatieve affectiviteit (NA of neuroticisme) sterk en consistent gecorreleerd is met gezondheidsklachten, maar niet met de objectieve gezondheid op langere termijn. Ze stellen een hypothese voor om dit verband te verklaren, met name de “Symptom Perception Hypothesis” (Watson & Pennebaker, 1989). Deze hypothese stelt dat individuen met hoge NA meer geneigd zijn om minieme fysieke problemen en gewaarwordingen op te merken, erop te overreageren en/of erover te klagen. Ze stellen dat subjecten met hoge NA hypervigilant zijn en de wereld scannen voor waarschuwingssignalen. Deze vigilantie kan hun verhoogd somatisch klagen op twee manieren verklaren: ten eerste zouden mensen met hoge NA meer geneigd kunnen zijn om normale lichaamsgewaarwordingen en minieme pijn op te merken en er aandacht aan te besteden. Ten tweede: omdat hun scannen vervuld is van angst en onzekerheid, zouden hoge NA’ers deze normale symptomen als pijnlijk en pathologisch kunnen interpreteren. Bovendien stellen Watson en Pennnebaker (1989) dat hoge NA’ers meer introspectief zijn en hun aandacht dus vooral intern gaan focussen. De perceptuele/attentionele stijl van hoge NA’ers zou dus grotendeels verantwoordelijk kunnen zijn voor hun verhoogd somatisch klagen (Watson & Pennebaker, 1989). Watson en Pennebaker schuiven dus duidelijk negatieve affectiviteit naar voren als voorspeller van vigilantie.

1.4.3. Besluit Uit de literatuur wordt duidelijk dat er zich twee tendensen voordoen, twee hypotheses die tegenover elkaar lijken te staan met betrekking tot hun relatieve rol in het voorspellen van vigilantie. Aan de ene kant zagen we dat het “fear-avoidance model” vreesgerelateerde variabelen naar voren schuift als de belangrijkste predictoren van vigilantie: catastroferen en de daaruit voortkomende pijngerelateerde vrees kunnen een staat van

19

vigilantie induceren die duidelijk een belangrijke invloed heeft op de waargenomen ernst van de pijn. Uit het empirisch onderzoek rond vigilantie bij chronische pijnpatiënten dat we bespraken, werd duidelijk dat er reeds evidentie is voor deze hypothese. Ook Crombez e.a. (1999a) ondersteunen deze visie: Uit hun onderzoek bleek dat verstoring van aandacht het best voorspeld werd door de interactie tussen pijnintensiteit en pijngerelateerde vrees. Volgens hen speelt pijngerelateerde vrees een modererende rol in aandachtsverstoring bij chronische pijn. Zij schrijven dit toe aan het feit dat pijngerelateerde vrees aanleiding geeft tot vigilantie, dat binnen hun studie beter begrepen kan worden als een chronische verstoring door dreigende pijn (Crombez e.a., 1999a). Verschillende auteurs schuiven deze hypothese naar voren: Pijngerelateerde vrees leidt tot vigilantie voor pijn en pijngerelateerde stimuli (Asmundson e.a., 1997; Crombez e.a., 1998d; Crombez e.a., 1999a;

Crombez e.a., 1999b; Eccleston &

Crombez, 1999; Eccleston e.a., 1997; McCracken, 1997; Vlaeyen e.a., 1995a). Toch is het bewijs voor deze stelling nog preliminair en onvoldoende om besluiten uit te trekken (Crombez e.a., 1999a). Daartegenover staat een tweede hypothese, namelijk dat vigilantie bij chronische pijnpatiënten voorspeld wordt door neuroticisme en negatief affect (Watson & Pennebaker, 1989). Echter, in het onderzoek van Crombez e.a. (1999a), dat hierboven beschreven werd, werd de rol van negatief affect gecontroleerd. Toch toonden ze aan dat aandachtsverstoring het best voorspeld werd door de interactie tussen pijnintensiteit en pijngerelateerde vrees. Dit effect kon niet veroorzaakt zijn door negatief affect. Deze twee contrasterende invalshoeken werden in een studie van Crombez, Eccleston, Van den Broeck, Goubert en Van Houdenhove (in druk) op hun waarde getest. Deze auteurs gingen de mediërende rol na van pijnintensiteit, catastroferen en negatieve affectiviteit in het verklaren van vigilantie bij fibromyalgiepatiënten. Zij toonden aan dat vigilantie significant gecorreleerd was met deze drie constructen. Verdere analyses wezen uit dat enkel pijnintensiteit en catastroferen de relatie tussen diagnostische groep en vigilantie medieerden. Negatieve affectiviteit bleek geen mediërende rol te spelen (Crombez e.a., in druk). Onze hypotheses liggen in de lijn van dit onderzoek.

20

1.5.

Hypotheses Om deze tegenstrijdige onderzoeksresultaten te kunnen begrijpen, stellen wij

volgende hypotheses voor. In onze studie willen we allereerst nagaan wat de relatieve invloed is van negatieve affectiviteit enerzijds en catastroferen (pijngerelateerde vrees) anderzijds. Onze hypothese is dat vreesgerelateerde variabelen belangrijkere predictoren zijn van vigilantie dan negatief affect. Ten tweede willen we aantonen dat catastroferen en pijngerelateerde vrees als mediërende factoren optreden: we veronderstellen dat de catastroferen en pijngerelateerde vrees enerzijds de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie en anderzijds de relatie tussen negatieve affectiviteit en vigilantie mediëren.

21

2. Methode

2.1.

Steekproef De 122 participanten aan dit onderzoek zijn patiënten met chronische niet-

specifieke lage rugpijn. Ze werden geselecteerd door de verantwoordelijke arts van de UZ-diensten Motorische Revalidatie en kinesitherapie (UZ Gent), Dienst voor Anesthesie (UZ Gent), en Centrum voor Evaluatie en Revalidatie van Motorische functies (UZ Gasthuisberg). Als inclusiecriteria waren volgende zaken van belang: alle patiënten moesten chronische of recurrente pijn in de lage rug ervaren en de eerste pijnepisode moest zich reeds drie maanden voor deelname gemanifesteerd hebben; de leeftijdsgroep werd begrensd tussen 18 en 65 jaar; patiënten met specifieke rugaandoeningen of –ziektes werden uitgesloten; tenslotte moesten de participanten de Nederlandse taal goed beheersen. Er werden geen andere exclusiecriteria gehanteerd wat betreft opleiding, beroep, enzovoort. Er moest immers vermeden worden dat er een selectie optrad in functie van één of ander criterium. Om dit te verhinderen, werd aan alle opeenvolgende patiënten gevraagd om deel te nemen aan dit onderzoek. De gemiddelde leeftijd van de 122 patiënten was 43.7 jaar (range 19 – 65 jaar). 39.3% van de patiënten waren mannen, 60.7% waren vrouwen. Van de 121 participanten die dit valide invulden, was de gemiddelde duur van de pijn 98 maanden (range 3 tot 540 maanden). Om de overige patiëntkarakteristieken op een overzichtelijke manier weer te geven, werden ze gegroepeerd in tabel 1. Tevens wordt vermeld hoeveel proefpersonen elke variabele valide invulden.

22

Tabel 1. Patiëntkarakteristieken.

Variabele: Nationaliteit - Belgisch - Nederlands Ras - blank Burgerlijke staat - gehuwd - samenwonend - gescheiden - alleenstaand - weduwe/weduwnaar Hoogst genoten opleiding - Lagere school - Lager secundair onderwijs - Hoger secundair onderwijs - Hoger onderwijs Beroep - Bediende - Arbeider - Huisman/huisvrouw - Hoger kader - Vrij beroep - Ander beroep

Percentage proefpersonen Totaal = 122 95.9% 4.1% Totaal = 102 100% Totaal = 121 74.3% 9.9% 8.3% 6.6% 0.8% Totaal = 118 11% 20.3% 39% 29.7% Totaal = 120 39.2% 37.5% 12.5% 4.2% 0.8% 5.8%

Huidig statuut - Werkend - Invaliditeitsuitkering omwille van de pijn - Mutualiteituitkering omwille van de pijn - Huisvrouw/huisman - werkloos - deeltijds baan - juridische procedure - gepensioneerd - student - ouderschapsverlof - ziekteverlof - loopbaanonderbreking

Totaal = 119 31.1% 22.7%

Eerdere rugklachten - Ja - Nee

Totaal = 98 49% 51%

15.1% 11.8% 5.9% 3.4% 3.4% 2.5% 1.7% 0.8% 0.8% 0.8%

23

Ontstaan van de pijn - Geleidelijk - Plotseling Uitstraling van de pijn - Ja - Nee Gebruik van pijnstillers of andere medicatie - Ja - Nee Gebruik van pijnstillers op de dag van afname - Ja - Nee Ooit oefeningen gedaan voor de rug - Ja - Nee Hulpmiddelen - Geen - Korset - Wandelstok - Krukken - Nekkraag - Andere hulpmiddelen - Verschillende hulpmiddelen

Totaal = 98 54.1% 45.9% Totaal = 98 74.5% 25.5% Totaal = 98 77.6% 22.4%

Aantal operaties - Geen - Één - Meerdere

Totaal = 99 59.6% 18.2% 22.1%

Totaal = 96 32.3% 67.7% Totaal = 98 80.6% 19.4% Totaal = 98 58.2% 17.3% 4.1% 3.1% 2% 12.2% 3.1%

Noot: De totaalscore vermeldt telkens hoeveel proefpersonen elke variabele valide hebben ingevuld.

2.2.

Procedure Na het geven van algemene informatie aan de patiënten werd het Schriftelijk

Consent ingevuld en ondertekend door de patiënt. Tevens werd de patiënt geïnformeerd dat deelname aan deze studie vrijwillig is, dat al of niet deelname geen gevolgen zou hebben voor de verdere behandeling, dat ze op elk ogenblik konden beslissen om te stoppen met de studie, dat de verwerking van de gegevens op een anonieme wijze zou gebeuren en dat verdere informatie over de doelstelling en de resultaten van de studie bekomen konden worden bij een contactpersoon (de onderzoeker). Nadien werden de

24

vragenlijsten (allen zelfrapportage-instrumenten), die hieronder beschreven worden, met de patiënt meegegeven. Aan de patiënten van de UZ-diensten Motorische Revalidatie en Kinesitherapie (UZ Gent) werd gevraagd de ingevulde vragenlijsten terug te sturen, de patiënten van de Dienst voor Anesthesie (UZ Gent) brachten hun vragenlijsten mee naar één van de volgende consultaties met hun arts en de patiënten van het Centrum voor Evaluatie en Revalidatie van Motorische functies (UZ Gasthuisberg) brachten de vragenlijsten mee naar één van de volgende kinesitherapiesessies.

2.3.

Materiaal Een batterij vragenlijsten werd met de patiënt meegegeven om volgende

constructen te meten: pijnintensiteit, vigilantie voor pijn, catastroferen over pijn, pijngerelateerde vrees en persoonlijkheidstrekken. De Multidimensionele Pijnvragenlijst (MPI; Kerns, Turk & Rudy, 1985) meet verscheidene aspecten van de pijnervaring en kan bij alle pijnproblemen gebruikt worden (Crombez e.a., 1997c). De volledige MPI bestaat uit 61 items en is onderverdeeld in drie delen. Voor deze studie werd de Nederlandstalige versie van de MPI gebruikt (MPI-DV; Lousberg & Groenman, 1992). Enkel het eerste deel werd gebruikt en besproken. De afname van het eerste deel levert een beknopt, maar gevarieerd en genuanceerd beeld van het pijnprobleem op (Crombez e.a., 1997c). Dit eerste deel bestaat uit 28 items die gescoord moeten worden aan de hand van een 7puntenschaal gaande van 0 tot 6. De items omvatten vijf subschalen: “ernst van het pijnprobleem” (MPIPS), “mate van ondersteuning door de partner” (MPISU), “functionele beperkingen” (MPIIN), “gevoel van controle” (MPILC) en “affectieve ontreddering” (MPIAD). In ons onderzoek wordt enkel de subschaal “ernst van het pijnprobleem” (MPIPS) gebruikt om de pijnintensiteit te meten. Deze subschaal omvat de volgende drie items: item 1 (“Geef aan hoeveel pijn u op dit moment heeft”), item 8 (“Gemiddeld genomen, hoe erg was uw pijn de afgelopen week?”) en item 16 (“In hoeverre lijdt u onder uw pijn?”). De MPI-DLV bleek over goede psychometrische kwaliteiten te beschikken, die vergelijkbaar zijn met de Duitse en Amerikaanse versies

25

van de MPI (Lousberg, 1994; Lousberg, Schmidt, Groenman, Vendrig & DijkmanCaes, 1996; Lousberg, Van Breukelen, Groenman, Schmidt, Arntz & Winter, 1999). De Tampa Schaal voor Kinesiofobie (TSK; Miller, Kori & Todd, 1991) meet een specifiek aspect van pijngerelateerde vrees, met name vrees voor beweging/letsel. Voor deze studie werd de aangepaste Nederlandstalige versie van de TSK gebruikt (TSK-DV; Vlaeyen, Kole-Snijders, Crombez, Boeren & Rotteveel, 1995b; aangepaste versie: Goubert, Crombez, Van Damme, Vlaeyen, Bijttebier & Roelofs, in druk). In deze aangepaste versie werden vier items uit de oorspronkelijke TSK-DV uitgesloten (items 4, 8, 12 en 16). Respondenten moeten aldus 13 items beantwoorden (e.g. “Ik had wellicht minder pijn als er niet iets gevaarlijks aan de hand zou zijn met mijn lichaam.”) aan de hand van een vierpuntenschaal gaande van “in hoge mate mee oneens” tot “in hoge mate mee eens”. Vlaeyen e.a. (1995c) en Goubert e.a. (in druk) onderzochten de factorstructuur van de TSK-DV. Uit deze laatste studie bleek dat een tweefactorenoplossing, zoals voorgesteld door Clark, Kori & Brockel (1996) te verkiezen is boven een vierfactorenstructuur, zoals voorgesteld door Vlaeyen e.a. (1995c). Deze tweefactorenoplossing was verantwoordelijk voor 49% van de totale variantie (Clark e.a., 1996). De volgende labels werden door Goubert e.a. toegekend aan de factoren: “Harm” (5 items) en “Fearavoidance” (8 items) (Goubert e.a., in druk). Er werd aangetoond dat de TSK-DV voldoende betrouwbaar is. De interne consistentie varieert in verschillende studies van .68 tot .80 (Crombez e.a., 1999b; Goubert, Crombez, Vlaeyen, Van Damme, Van den Broeck & Van Houdenhove, 2000; Vlaeyen e.a., 1995a; Vlaeyen e.a., 1995c). Ook de aangepaste versie van de TSK-DV, die wij in onze studie gebruiken, bleek betrouwbaar te zijn, met een interne consistentie van .80 bij een steekproef van chronische lage rugpijnpatiënten en .82 bij een steekproef van fibromyalgiepatiënten.

De interne consistentie van de twee factoren is voldoende

(variërend tussen .70 en .76) (Goubert e.a., in druk). Omdat de twee factoren een relatief hoge intercorrelatie vertonen, valt de totaalscore te verkiezen boven de subschalen (Goubert e.a., in druk). Goubert e.a. (in druk) toonden aan dat de tweefactorenoplossing invariant is over twee patiëntgroepen heen (chronische lage rugpijn- en fibromyalgiepatiënten), wat aangeeft dat dit model robuust is in beide pijngroepen. Dit bleek niet zo te zijn voor het vierfactorenmodel.

26

Over de test-hertestbetrouwbaarheid zijn nog weinig gegevens beschikbaar (Goubert e.a., 2000). Zowel de criterium- als de constructvaliditeit van de TSK-DV worden ondersteund (Goubert e.a., 2000; Vlaeyen e.a., 1995a; Vlaeyen e.a., 1995c). De NEO FFI (NEO FFI; Costa & McCrae, 1992) heeft als meetpretentie de “big five” persoonlijkheidsdomeinen en -facetten. Het is een verkorte vorm van de NEO-PIR en vooral bruikbaar als men enkel globale informatie over persoonlijkheid nodig heeft (De Fruyt & Mervielde, 1998). Voor deze studie werd de Nederlandstalige versie van de NEO-FFI gebruikt (NEO FFI; Hoekstra, Ormel & De Fruyt, 1996). Deze vragenlijst bestaat uit 60 items die 5 subschalen/domeinen omvatten: Neuroticisme (N), Extraversie (E), Openheid (O), Altruïsme (A) en Consciëntieusheid (C). De respondent moet op vijfpuntsschalen gaande van “helemaal oneens” tot “helemaal eens” aangeven in hoeverre de uitspraken zijn/haar mening weergeven. De uitgangspunten bij de testconstructie, de kwaliteit van het testmateriaal en de handleiding zijn goed. De normen,

de

betrouwbaarheid

en

de

begripsvaliditeit

zijn

voldoende.

De

criteriumvaliditeit echter is onvoldoende, wegens geen onderzoek (Evers, van VlietMulder & Groot, 2000). De Amerikaanse NEO FFI werd voor Nederland vertaald en bewerkt. De interne consistentie is voldoende voor de schalen Neuroticisme (tussen .80 en .88), Extraversie (tussen .73 en .81) en Consciëntieusheid (tussen .69 en .81). Voor de subschalen “Openheid” (tussen .57 en .76) en “Altruïsme” (tussen .64 en .70) is de interne consistentie onvoldoende (Hoekstra e.a., 1996). De stabiliteit is goed (Hoekstra e.a., 1996).

De

vijffactorenstructuur

werd

goed

teruggevonden.

“Neuroticisme”,

“Extraversie” en “Consciëntieusheid” zijn onderling niet onafhankelijk. Voor de begripsvaliditeit werden diverse positieve aanwijzingen gevonden (Hoekstra e.a., 1996). De Pain Catastrophizing Scale (PCS; Sullivan, Bishop & Pivik, 1995) meet de mate van catastroferen over pijn, dit wil zeggen een overdreven negatieve oriëntatie naar schadelijke stimuli (Sullivan e.a., 1995). Deze vragenlijst kan zowel bij pijnvrije personen als personen met pijn, zowel bij klinische als niet-klinische populaties en zowel bij acute als chronische pijn worden gebruikt (Van Houdenhove & Crombez, 1997). Voor deze studie werd de Nederlandstalige versie gebruikt (PCS-DV; Crombez & Vlaeyen, 1996b). De PCS-DV bestaat uit 13 items met een vijfpuntenschaal. Proefpersonen worden gevraagd om een pijnlijke episode uit het verleden op te roepen

27

en aan te geven in welke mate elk van de 13 gedachten of gevoelens over pijn opkwamen tijdens die pijn op een vijfpuntenschaal gaande van “helemaal niet” (0) tot “altijd” (4). De PCS bevat drie subschalen (Crombez e.a., 1997c; Osman, Barrios, Kopper, Hauptmann, Jones & O’Neill, 1997; Sullivan e.a., 1995; Van Damme, Crombez, Bijttebier, Goubert & Van Houdenhove, 2002a): “piekeren over pijn” (e.g. “Als ik pijn heb, kan ik de pijn niet uit mijn gedachten zetten”), “opblazen van de pijn” (e.g. “Als ik pijn heb, word ik bang dat de pijn erger zal worden”) en “hulpeloosheid” (e.g. “Als ik pijn heb, is er niets dat ik kan doen om de intensiteit van de pijn te verminderen”). Deze driefactorenstructuur bleek ook invariant te zijn over drie verschillende groepen (pijnvrije studenten, chronische lage rugpijnpatiënten en fibromyalgiepatiënten) en over geslacht (Van Damme e.a., 2002a). De afname duurt ongeveer 5 minuten (Crombez e.a., 1997c; Van Damme e.a., 2000). De PCS-DV heeft aangetoond een goede interne consistentie te hebben in lijn met de oorspronkelijke versie, met een Cronbach’s alpha coëfficiënt variërend van 0.85 tot 0.91 (Crombez e.a., 1998a; Crombez e.a., 1999b; Crombez, Eccleston, Vlaeyen, Vansteenwegen, Lysens & Eelen, 2002b). Tevens bleek de PSC-DV een goede temporele stabiliteit (Pearsons r² = 0.92) te hebben (Crombez e.a., 1999b). De gegevens waarover we tot nu toe beschikken, ondersteunen in het algemeen de validiteit van de PCS-DV: er werd evidentie gevonden voor de constructvaliditeit (Crombez e.a., 1999b) en de criteriumvaliditeit (Crombez e.a., 1998a; Crombez e.a., 1999b; Crombez e.a., 2002b). Toch moeten een aantal aspecten betreffende de validiteit nog verder onderbouwd worden, zoals bijvoorbeeld de predictieve validiteit (Van Damme e.a., 2000). Uit een onderzoek van Roelofs e.a. (2002), bleek dat er enige overlap bestaat tussen de PVAQ en de PCS; en dan vooral tussen de PVAQ en de subschalen “piekeren over pijn” en “uitvergroten van pijn” van de PCS. Er bestaat een overlap tussen twee items van de PCS (item 9: “als ik pijn heb, kan ik de pijn niet uit mijn gedachten zetten”; en item 10: “als ik pijn heb, blijf ik eraan denken hoeveel pijn het wel doet”) en de PVAQ. Daarom besloten we om deze items a priori uit te sluiten bij het berekenen van de totaalscore voor de PCS. De Pain Vigilance and Awareness Questionnaire (PVAQ; McCracken, 1997) werd oorspronkelijk geconstrueerd als een zeer breed meetinstrument om “aandacht voor pijn” bij verschillende pijn populaties te onderzoeken. Deze vragenlijst bestaat uit

28

16 items die gedeeltelijk gebaseerd zijn op de Body Vigilance Questionnaire (BVQ; Mueller, Telch & Curry, 1992). Voor deze studie werd de Nederlandstalige versie van de PVAQ gebruikt (PVAQ; Crombez, Vlaeyen & Veltens, 1997d). Proefpersonen worden gevraagd aan te geven hoe frequent elk item op hen van toepassing was tijdens de voorbije twee weken, op een zespuntenschaal van 0 (nooit) tot 5 (altijd). De PVAQ heeft een goede interne consistentie (Cronbach’s alpha = 0.86) en een adequate test-hertest betrouwbaarheid (r = 0.80) vertoond in een populatie van chronische lage rugpijn patiënten (McCracken, 1997). Tevens werd er evidentie gevonden voor de constructvaliditeit en de criteriumvaliditeit (McCracken, 1997). Een onderzoek van Roelofs, Peters, Muris & Vlaeyen (2002) naar de validiteit en de betrouwbaarheid van de Nederlandstalige versie van de PVAQ in een pijnvrije populatie concludeerde dat er sprake was van een twee-factorenstructuur die verantwoordelijk was voor 52% van de totale variantie. Naar de eerste factor werd verwezen als “aandacht voor pijn” (e.g. “Ik besteed veel aandacht aan mijn pijn.”), de tweede factor werd “aandacht voor veranderingen in pijn” genoemd (e.g. “Ik weet onmiddellijk wanneer mijn pijn vermindert.”). De interne consistentie was goed met een Cronbach’s alpha variërend tussen .85 en .88 (Roelofs e.a., 2002). Beide subschalen vertoonden wel een bescheiden intercorrelatie (r = 0.36). De test-hertest betrouwbaarheid na drie maanden bedroeg 0.77 (Roelofs e.a., 2002). Roelofs, Peters, McCracken & Vlaeyen (2003) onderzochten de psychometrische kwaliteiten van de PVAQ-DV in een populatie van chronische pijnpatiënten (met onder andere fibromyalgiepatiënten). Ook hier werd een twee-factorenstructuur (“aandacht voor pijn” en “aandacht voor veranderingen in pijn”) gevonden die hier 42% van de totale variantie verklaarde. Wat de convergente validiteit betreft, correleerden zowel de PVAQ totaalscore als de twee

subschaalscores

sterk

met

theoretisch

gerelateerde

constructen

zoals

“catastroferen” (PCS), “pijngerelateerde vrees” (PASS, Pain Anxiety Symptoms Scale; McCracken, Zayfert & Gross, 1992) en “vrees voor beweging en letstel” (TSK). Echter, de associatie tussen deze constructen en de subschaal “aandacht voor pijn” was veel sterker dan die met de subschaal “aandacht voor veranderingen in pijn”. Dit zou kunnen impliceren dat “aandacht voor veranderingen in pijn” een uniek construct is (Roelofs e.a., 2003). De interne consistentie was goed met een Cronbach’s alpha variërend tussen

29

.80 en .85 (Roelofs e.a., 2003). Ook hier vertoonden beide subschalen een bescheiden intercorrelatie (r = 0.38) (Roelofs e.a., 2003).

2.4.

Statistische Analyses Vooreerst werd onze proefgroep vergeleken met een soortgelijke populatie van

Lousberg e.a. (1999) om na te gaan of onze proefgroep significant verschilde van de proefgroep die gebruikt werd in Lousberg e.a. (1999). Nadien werd de betrouwbaarheid van de vragenlijsten nagegaan door het berekenen van Cronbach’s alpha’s. Tevens werden de correlaties berekend tussen de gebruikte vragenlijsten. In een tweede fase van ons onderzoek werd eerst een multipele regressieanalyse uitgevoerd om na te gaan welke subschalen van de NEO-FFI een rol zouden kunnen spelen als predictoren van vigilantie. Tot slot werden de mediatieanalyses uitgevoerd. Een mediator is een variabele die het proces verklaart waardoor een predictor een significant effect uitoefent op de outcome. De predictor is geassocieerd met de mediator en die is op haar beurt geassocieerd met de outcome (Holmbeck, 2002). In onze hypotheses schoven we negatieve affectiviteit en pijnintensiteit naar voren als predictoren, catastroferen en pijngerelateerde vrees als mediators en vigilantie als afhankelijke variabele. We willen dus weten of een variabele (catastroferen of pijngerelateerde vrees) de associatie tussen een predictor (negatieve affectiviteit of pijnintensiteit) en een outcome (vigilantie) medieert, zo dat deze mediator een deel van deze associatie verklaart. Als we willen nagaan of er sprake is van een mediatief effect, moet er vooreerst voldaan zijn aan drie voorwaarden (Baron & Kenny, 1986; Holmbeck, 1997, 2002). De volgende drie relaties moeten significant zijn: de relatie tussen de predictor en de outcome; de relatie tussen de predictor en de mediator; de relatie tussen mediator en outcome, indien we controleren voor het effect van de predictor. Pas als aan al deze condities voldaan is kunnen we gaan onderzoeken of er sprake is van mediatie (Baron & Kenny, 1986; Holmbeck, 1997, 2002). Dit gaan we na aan de hand van multipele regressieanalyses.

30

3. Resultaten 3.1.

Subjectkarakteristieken Onze proefgroep bestond uit 122 chronische pijnpatiënten. Ook Lousberg e.a.

(1999) verzamelden data over chronische pijnpatiënten. Hun proefgroep bestond uit 733 patiënten. Tabel 2 rapporteert de beschrijvende statistieken van beide proefgroepen met betrekking tot de subschalen van de MPI-DLV, die in beide onderzoeken werden gebruikt. Tevens werden de twee groepen vergeleken aan de hand van t-waarden. Tabel 2. Gemiddelden (M) en standaardfouten (SD) voor de MPI-DLV in onze proefgroep en de proefgroep van Lousberg e.a. (1999), met de t-waarden die de verschillen tussen de twee proefgroepen weergeven.

Huidige proefgroep MPIPS MPIIN MPILC MPIAD MPISU

M 3.89 4.25 3.73 3.02 4.47

SD 1.17 1.13 1.16 1.01 1.63

Proefgroep Lousberg e.a. (1999) M SD 4.50 0.88 4.52 0.81 3.12 1.29 3.24 1.26 4.78 1.28

t -5.51*** -2.53** 5.29*** -2.14* -2.00*

Noot : MPIPS, Multidimensional Pain Inventory – subschaal “ernst van het pijnprobleem”; MPIIN, Multidimensional Pain Inventory – subschaal “functionele beperkingen”; MPILC, Multidimensional Pain Inventory – subschaal “gevoel van controle”; MPIAD, Multidimensional Pain Inventory – subschaal affectieve ontreddering; MPISU, Multidimensional Pain Inventory – subschaal. “mate van ondersteuning door de partner”. * p < .05, ** p < .02 en *** p < .001. De gerapporteerde significantieniveaus zijn tweezijdig.

De gemiddelde score op de pijnintensiteit subschaal (MPIPS) was 3.89 (SD = 1.17; gemiddelde van de vergelijkingsgroep = 4.50; t(121 = -5.51, p < .001). De gemiddelde score op de subschaal “functionele beperkingen” (MPIIN) was 4.25 (SD = 1.13; gemiddelde van de vergelijkingsgroep = 4.52; t(121) = -2.53, p < .02). De gemiddelde score van de subschaal “gevoel van controle” (MPILC) was 3.73 (SD = 1.16; gemiddelde van de vergelijkingsgroep = 3.12; t(121) = 5.29, p < .001).

31

De gemiddelde score op de “affectieve ontreddering” subschaal (MPIAD) was 3.02 (SD = 1.01; gemiddelde van de vergelijkingsgroep = 3.24; t(121) = -2.14, p < .05). Ten slotte was het gemiddelde van de subschaal “mate van ondersteuning door de partner” (MPISU) 4.47 (SD = 1.63; gemiddelde van de vergelijkingsgroep = 4.78; t(121) = -2.00, p < .05). Uit bovenstaande tabel blijkt dat onze proefgroep significant verschilde van de proefgroep die gebruikt werd in Lousberg e.a. (1999).

3.2.

Betrouwbaarheid Vooreerst vermelden we dat alle gebruikte variabelen normaal verdeeld waren

volgens de Kolmogorov-Smirnov goodness-of-fit test. De interne consistentie van elke vragenlijst werd gemeten door de Cronbach’s alpha coëfficiënten te berekenen (Cronbach, 1951). Bij de MPI werd enkel de betrouwbaarheid van de subschaal MPIPS (ernst van het pijnprobleem) berekend. De andere subschalen waren voor ons onderzoek niet van belang. Uit deze analyses bleek dat de gehanteerde vragenlijsten matig tot zeer betrouwbaar waren. De betrouwbaarheidscoëfficiënten varieerden van .68 tot .87. Tabel 3 toont de Cronbach’s alpha coëfficiënten van de gebruikte vragenlijsten.

32

Tabel 3. Beschrijvende statistieken voor de gebruikte vragenlijsten: gemiddelden (M), standaardfouten (SD) en Cronbach’s alpha coëfficiënten (α).

PCS PVAQ TSK MPIPS NEO-FFI Neuroticisme Extraversie Openheid Altruïsme Consciëntieusheid

M 21.38 46.81 32.71 3.89

SD 8.18 11.02 7.31 1.17

α .87 .81 .78 .84

34.26 41.56 36.67 45.43 47.82

7.50 6.44 6.18 5.84 5.58

.80 .75 .68 .73 .79

Noot : PCS, Pain Catastrophizing Scale; PVAQ, Pain Vigilance and Awareness Questionnaire; TSK, Tampa Scale of Kinesiophobia; MPIPS, Multidimensional Pain Inventory - subschaal “ernst van het pijnprobleem”.

3.3.

Correlaties Tabel 4 toont een correlatiematrix (Pearson-correlatie) van de verschillende

vragenlijstscores. Zoals verwacht worden er sterke correlaties gevonden tussen theoretisch verwante constructen (Roelofs e.a., 2002b). Zo correleert catastroferen, zoals gemeten met de PCS, significant met de PVAQ totaalscore (r = .60, p < .001). Catastroferen (PCS) vertoont tevens een sterke correlatie met de TSK totaalscore (r = .58, p < .001), met pijnintensiteit (MPIPS) (r = .30, p < .01) en met neuroticisme (r = .33, p < .001). Wel blijkt dat catastroferen sterker gecorreleerd is met de TSK en de PVAQ dan met de pijnintensiteit en neuroticisme. De PVAQ correleert sterker met de TSK (r = .56, p < .001) dan met de pijnintensiteit (r = .21, p < .05). Er bestaat tevens een significant verband tussen de TSK en pijnintensiteit (r = .29, p < .01). We wijzen er op dat de vijf subschalen van de NEO-FFI onderling sterk correleren. Negatief affect of neuroticisme blijkt daarnaast niet gecorreleerd te zijn met de pijnintensiteit (r = .06, p > .05). Wel is er een significante correlatie tussen negatief affect en de TSK (r = .28, p < .01) en tussen negatief affect en de PVAQ (r = .31, p < .01). Extraversie vertoont naast de correlaties met de vier andere NEO-subschalen, ook een significante relatie met

33

catastroferen (r = -.19, p < .05). Openheid correleert significant met de TSK (r = -.19, p < .05), met de PCS (r = -.21, p < .05) en met de pijnintensiteit (r = -.21, p < .05). Tenslotte correleert Altruïsme significant met de TSK (r = -.28, p < .01), met de PCS (r = -.24, p < .01) en met de PVAQ (r = -.19, p < .05). Wat opvalt is dat consciëntieusheid, buiten de correlaties met de andere subschalen van de NEO-FFI, met geen enkel construct significant gecorreleerd is.

34

Tabel 4. Gemiddelden (M), standaardfouten (SD) en Pearson-correlatiecoëfficiënten van de gebruikte vragenlijsten.

Variabele

M (SD)

2

3

4

5

6

7

8

9

1. TSK

32.71 (7.31)

.58***

.56***

.29**

.28**

-.15

-.19*

-.28**

-.08

2. PCS

21.38 (8.18)

-

.60***

.30**

.33***

-.19*

-.21*

-.24**

-.04

3. PVAQ

46.81 (11.02)

-

.21*

.31**

-.14

-.02

-.19*

.10

4. MPIPS

3.89 (1.17)

-

.06

-.18

-.21*

-.04

-.02

5. Neuroticisme

34.26 (7.50)

-

-.50***

-.25**

-.28**

-.36***

6. Extraversie

41.56 (6.44)

-

.36***

.19*

.39***

7. Openheid

36.67 (6.18)

-

.19*

.27**

8. Altruïsme

45.43 (5.84)

-

.22*

9. Consciëntieusheid

47.82 (5.58)

-

Noot : PCS, Pain Catastrophizing Scale ; PVAQ, Pain Vigilance and Awareness Questionnaire ; TSK, Tampa Scale of Kinesiophobia ; MPIPS, Multidimensional Pain Inventory – subschaal Pijnintensiteit ; NEONeur, subschaal Neuroticisme. * p < .05, ** p < .01 en *** p < .001.

35

3.4.

Multipele Regressie In de volgende fase van de analyse werd een hiërarchische multipele

regressieanalyse uitgevoerd om na te gaan welke van de vijf NEO-FFI subschalen predictoren zijn voor vigilantie, nadat we gecontroleerd hebben voor relevante demografische gegevens, pijnintensiteit en duur van de pijn. We gebruikten de Entermethode. Eerst werden leeftijd en geslacht ingevoerd in een eerste blok. Duur van de pijn in maanden en pijnintensiteit (subschaal van de MPI) volgden in het tweede blok. De subschalen van de NEO-FFI werden als laatste ingevoerd. De scores op de PVAQ werden als afhankelijke variabele ingegeven. De resultaten van de regressieanalyse wordt gepresenteerd in Tabel 5. Tabel 5. Resultaten van de hiërarchische regressieanalyse met vigilantie voor pijn als afhankelijke variabele. De gestandaardiseerde betas (β ) worden vermeld.

ΔR² .03

Adj. R² .02

Β -.10 -.16

.06

-.09

Blok1

Leeftijd Geslacht

Blok 2

Duur van de pijn in maanden Pijnintensiteit

.06*

Neuroticisme Extraversie Openheid Altruïsme Consciëntieusheid

.16**

Blok 3

.20* .19

.36** -.07 .08 -.08 .26**

Noot : * p < .05 en ** p < .01.

Uit bovenstaande analyse blijkt dat drie predictoren een voorspellende waarde hebben naar vigilantie toe, namelijk pijnintensiteit, neuroticisme en consciëntieusheid. Om na te gaan welke van deze drie in aanmerking komen voor mediatieanalyse, moeten we allereerst nagaan of ze aan de voorwaarden voor mediatie voldoen. Uit tabel 4 wordt al snel duidelijk dat er tussen consciëntieusheid en vigilantie geen significant verband bestaat. We vinden namelijk geen correlatie tussen de PVAQ

36

en consciëntieusheid (r = .10, p = .29). Bovendien bestaat er ook geen significante correlatie tussen de consciëntieusheid en de mediators (r = -.04 , p = .66 voor catastroferen; en r = -.08, p = .40 voor pijngerelateerde vrees). Hierdoor wordt er niet voldaan aan twee van de noodzakelijke voorwaarden voor mediatie, namelijk dat er ten eerste een significant verband tussen predictor en outcome moet bestaan en ten tweede een significant verband tussen predictor en mediator (Baron & Kenny, 1986; Holmbeck, 1997, 2002). Consciëntieusheid komt dus niet in aanmerking voor mediatieanalyse. Neuroticisme en pijnintensiteit vertonen wel een significant verband met zowel de outcome (vigilantie) als met de mediators (catastroferen en pijngerelateerde vrees). Verdere analyses hebben dus enkel betrekking op Neuroticisme en pijnintensiteit.

3.5.

Mediatieanalyses Nu we weten dat we voor onze verdere analyses enkel rekening moeten houden

met de predictoren pijnintensiteit en neuroticisme, kunnen we onze mediatie-analyses uitvoeren. We gebruikten hiervoor de statistische procedure die voorgesteld wordt door Baron en Kenny (1986) en door Holmbeck (1997, 2002). Deze procedure bestaat uit drie stadia. Het door ons onderzochte model wordt voorgesteld in Figuur 1.

Predictoren: Neuroticisme Pijnintensiteit

Pad a

Pad b

Outcome: Vigilantie voor pijn

Pad c Mediators: Catastroferen Pijngerelateerde Vrees

Figuur 1. Mediatiemodel voor de relaties tussen neuroticisme / pijnintensiteit en vigilantie, zoals gemedieerd door catastroferen / pijngerelateerde vrees.

.

37

In een eerste stadium moet worden aangetoond dat de predictor (neuroticisme of pijnintensiteit) een significant effect heeft op vigilantie (pad a in Figuur 1). Vervolgens gaan we na of er een significant verband bestaat tussen de predictor en de mediator (catastroferen of pijngerelateerde vrees) (pad b in Figuur 1). Tenslotte moet er aangetoond worden dat de mediator een significant effect heeft op vigilantie (pad c in Figuur 1). Vervolgens wordt er via de Sobel test nagegaan of er sprake is van mediatie. Tenslotte gaan we na hoe sterk de mediator de relatie tussen de predictor en de outcome kan verklaren (Holmbeck, 1997, 2002). In totaal worden er dus vier mediatieanalyses uitgevoerd. Vigilantie, zoals gemeten door de PVAQ, is steeds onze afhankelijke variabele. We gaan het effect na van twee mediators, namelijk catastroferen (zoals gemeten door de PCS) en pijngerelateerde vrees (zoals gemeten door de TSK). Telkens kijken we na welke rol zij spelen in de relatie tussen negatief affect (zoals gemeten door de subschaal van de NEO-FFI, neuroticisme) en vigilantie en in de relatie tussen pijnintensiteit (zoals gemeten door de subschaal van de MPI, pijnintensiteit) en vigilantie. In al de analyses wordt er steeds gecontroleerd voor leeftijd en geslacht.

3.5.1. Catastroferen als mediator Allereerst voeren we de mediatie-analyses uit met catastroferen (PCS) als mediator. We doen dit twee keer: de eerste keer met neuroticisme als predictor, de tweede keer met pijnintensiteit als predictor. Vigilantie is telkens de afhankelijke variabele.

3.5.1.1. Neuroticisme als predictor

We voeren twee multipele regressieanalyses uit om de gegevens te verzamelen die we nodig hebben om na te gaan of er sprake is van mediatie, namelijk de ongestandaardiseerde padcoëfficiënten van het model en de standaardfouten van deze coëfficiënten (Baron & Kenny, 1986; Holmbeck, 1997, 2002). Allereerst gaan we de relatie na tussen de predictor en de mediator. Om dit te bekomen voeren we een regressieanalyse uit met de mediator (PCS) als afhankelijke variabele en neuroticisme als onafhankelijke variabele. Uit deze analyse bekomen we de ongestandaardiseerde

38

regressiecoëfficiënt voor de relatie tussen de predictor en de mediator en de standaardfout van deze coëfficiënt. Vervolgens gaan we de relatie na tussen de mediator (PCS) en vigilantie, indien we controleren voor neuroticisme. We voeren hiervoor een regressieanalyse uit met vigilantie als afhankelijke variabele en catastroferen en neuroticisme als onafhankelijke variabelen. Uit deze analyse bekomen we de ongestandaardiseerde regressiecoëfficiënt voor de relatie tussen de mediator en de afhankelijke variabele (vigilantie) en de standaardfout van deze coëfficiënt. De resultaten worden samengevat in Tabel 6. Tabel 6. Berekening van de padcoëfficiënten en hun standaardfouten voor het model met vigilantie als afhankelijke variabele, neuroticisme als predictor en catastroferen als mediator.

Predictor Æ mediator Mediator Æ outcome (met predictor in het model)

B .39

Standaardfout .10

.73

.11

Noot : B zijn de ongestandaardiseerde coëfficiënten.

We hebben nu de nodige gegevens verzameld om na te kunnen gaan of er hier sprake is van mediatie. We testen dit aan de hand van de Sobel test, die we berekend hebben aan de hand van een interactief hulpmiddel voor de berekening van mediatie 1 (Holmbeck,

2002).

Na

invoering

van

bovenstaande

gegevens

in

het

computerprogramma bekomen we de volgende uitkomst op de Sobel test: z = 3.52, p < .001. We kunnen hieruit besluiten dat catastroferen wel degelijk optreedt als mediërende factor in de relatie tussen neuroticisme en vigilantie. Om na te gaan hoe sterk de mediator de relatie tussen predictor en outcome voorspelt, voeren we volgende berekeningen uit (Baron & Kenny, 1986; Holmbeck, 1997, 2002):

1

Er is een interactieve website beschikbaar voor de berekening van Sobel tests (met significantie tests), indien de padcoëfficiënten en standaardfouten worden ingevuld (http://quantrm2.psy.ohiostate.edu/kris/sobel/sobel.htm).

39

We berekenen eerst het indirect effect door het product te nemen van de twee padcoëfficiënten: Bindirect = B1 * B2 = .39 * .73 = .28 B

Vervolgens delen we dit indirect effect door het totale effect van de predictor op de outcome. Dit totale effect bekomen we door een regressieanalyse uit te voeren met neuroticisme al onafhankelijke variabele en vigilantie als afhankelijke variabele. Bindirect / Btotaal = .28 / .49 = .58 B

Zo bekomen we het percentage van de relatie tussen neuroticisme en vigilantie dat voorspelt wordt door onze mediator, catastroferen. Catastroferen voorspelt dus voor 58% de relatie tussen neuroticisme en vigilantie.

Neuroticisme

β = .33, α <.001

β = .35, α <.001

β = .33, α <.001 Vigilantie voor pijn

β = .54, α <.001

Catastroferen

Figuur 2. De relatie tussen neuroticisme en vigilantie voor pijn wordt gedeeltelijk gemedieerd door catastroferen over pijn. De waarden op de paden zijn gestandaardiseerde padcoëfficiënten (βs).

40

3.5.1.2. Pijnintensiteit als predictor

We voeren opnieuw de twee multipele regressieanalyses uit om de nodige gegevens te verzamelen, ditmaal met pijnintensiteit als predictor. Tabel 7 rapporteert de bekomen resultaten.

Tabel 7. Berekening van de padcoëfficiënten en hun standaardfouten voor het model met vigilantie als afhankelijke variabele, pijnintensiteit als predictor en catastroferen als mediator.

Predictor Æ mediator Mediator Æ outcome (met predictor in het model)

B 2.16

Standaardfout .62

.77

.10

Noot : B zijn de ongestandaardiseerde coëfficiënten.

We voeren opnieuw de Sobel test uit en bekomen het volgende resultaat: z = 3.15, p < .01. Ook hier blijkt dat catastroferen optreedt als mediator in de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie. We volgen vervolgens dezelfde procedure die we reeds beschreven hebben bij de vorige mediatie-analyse. Uit deze verdere berekeningen blijkt dat de mediator catastroferen 78% van de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie voorspelt.

Pijnintensiteit

β =0.22, α <.05

β = .30, α <.01

β = .22,voor α <.05 Vigilantie pijn

β = .57, α <.001

Catastroferen

Figuur 3. De relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie voor pijn wordt gedeeltelijk gemedieerd door catastroferen over pijn. De waarden op de paden zijn gestandaardiseerde padcoëfficiënten (βs).

41

3.5.2. Pijngerelateerde vrees als mediator Vervolgens voeren we de mediatie-analyses uit met pijngerelateerde vrees (TSK) als mediator. We doen dit twee keer: de eerste keer met neuroticisme als predictor, de tweede keer met pijnintensiteit als predictor. Vigilantie is telkens de afhankelijke variabele.

3.5.2.1. Neuroticisme als predictor

We voeren de twee multipele regressieanalyses uit om de nodige gegevens te verzamelen, met neuroticisme als predictor en pijngerelateerde vrees als mediator. Tabel 8 rapporteert de bekomen resultaten. Tabel 8. Berekening van de padcoëfficiënten en hun standaardfouten voor het model met vigilantie als afhankelijke variabele, neuroticisme als predictor en pijngerelateerde vrees als mediator.

Predictor Æ mediator Mediator Æ outcome (met predictor in het model)

B .31

Standaardfout .08

.75

.12

Noot : B zijn de ongestandaardiseerde coëfficiënten.

De Sobel test levert het volgende resultaat op: z = 3.12, p < .01. Ook pijngerelateerde vrees blijkt op te treden als mediator in de relatie tussen neuroticisme en vigilantie. We volgen vervolgens dezelfde procedure die we reeds beschreven hebben bij de eerste mediatie-analyse. Uit deze verdere berekeningen blijkt dat de mediator pijngerelateerde vrees 47% van de relatie tussen neuroticisme en vigilantie voorspelt.

42

β = .33, α <.001

Neuroticisme

β = .33,voor α <.001 Vigilantie pijn

β = .50, α <.001

β = .31, α <.001

Pijngerelateerde Vrees

Figuur 4. De relatie tussen neuroticisme en vigilantie voor pijn wordt gedeeltelijk gemedieerd door pijngerelateerde vrees. De waarden op de paden zijn gestandaardiseerde padcoëfficiënten (βs).

3.5.2.2. Pijnintensiteit als predictor

We voeren de twee multipele regressieanalyses uit om de nodige gegevens te verzamelen, met pijnintensiteit als predictor en pijngerelateerde vrees als mediator. Tabel 9 rapporteert de bekomen resultaten. Tabel 9. Berekening van de padcoëfficiënten en hun standaardfouten voor het model met vigilantie als afhankelijke variabele, pijnintensiteit als predictor en pijngerelateerde vrees als mediator.

Predictor Æ mediator Mediator Æ outcome (met predictor in het model)

B 1.79

Standaardfout .54

.80

.12

Noot : B zijn de ongestandaardiseerde coëfficiënten.

De Sobel test levert het volgende resultaat op: z = 2.94, p < .01. Pijngerelateerde vrees blijkt tevens op te treden als mediator in de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie. We volgen vervolgens dezelfde procedure die we reeds beschreven hebben bij de eerste mediatieanalyse.

43

Uit deze verdere berekeningen blijkt dat de mediator pijngerelateerde vrees 67% van de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie voorspelt.

Pijnintensiteit

β = .22, α <0.05

β = .28, α <.01

β = .22, α <.05 Hypervigilantie

β = .53, α <.001

Pijngerelateerde Vrees

Figuur 5. De relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie voor pijn wordt gedeeltelijk gemedieerd door pijngerelateerde vrees. De waarden op de paden zijn gestandaardiseerde padcoëfficiënten (βs).

44

4. Bespreking en Conclusie Deze studie werd ontworpen om de voorspellers van vigilantie bij chronische pijnpatiënten na te gaan. Meer specifiek gingen we na wat de relatieve invloed is van negatieve affectiviteit enerzijds en catastroferen (pijngerelateerde vrees) anderzijds. Hiervoor werd gebruik gemaakt van verschillende zelfrapportage-instrumenten. De vragenlijsten die in de bespreking van de resultaten aan bod kwamen zijn de TSK, de PCS, de PVAQ, de MPI en de NEO-FFI. We veronderstelden dat catastroferen en pijngerelateerde vrees zouden optreden als mediërende factoren in de relaties tussen negatief affect en vigilantie enerzijds, en tussen pijnintensiteit en vigilantie anderzijds. Uit onze resultaten bleek dat vigilantie significant gecorreleerd was met catastroferen, pijngerelateerde vrees, pijnintensiteit en negatief affect. Deze correlaties bevestigen de bevindingen van vorig onderzoek. De correlatie tussen vigilantie en catastroferen komt overeen met de bevindingen van Crombez e.a. (1998a) en Sullivan e.a. (1995). Daarnaast vonden verschillende onderzoekers dat vigilantie voor pijn sterk geassocieerd is met pijngerelateerde vrees (Crombez e.a., 1998d; Van den Broeck e.a., 2000). Crombez e.a. (in druk) rapporteerden dat vigilantie significant gecorreleerd is met pijnintensiteit, negatief affect en catastroferen. Uit verdere analyses bleek dat catastroferen optrad als mediator. De relatie tussen neuroticisme en vigilantie werd in onze studie voor 58% voorspeld door catastroferen. Bovendien voorspelde catastroferen voor 78% de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie. Tevens bleek uit onze studie dat ook pijngerelateerde vrees een mediërende functie heeft. Deze mediator voorspelde voor 47% van de relatie tussen neuroticisme en vigilantie. Verder werd ook de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie voor 67% door pijngerelateerde vrees voorspeld. Het was dus enkel dankzij deze twee mediators (catastroferen en pijngerelateerde vrees), dat de predictoren, negatief affect en pijnintensiteit, een significant effect uitoefenden op vigilantie. Deze resultaten liggen in de lijn van de bevindingen van Crombez e.a. (in druk) bij fibromyalgiepatiënten. Zij rapporteerden dat enkel catastroferen en pijnintensiteit, maar niet negatief affect, de relatie tussen diagnostische groep en vigilantie medieerden (Crombez e.a., in druk). Negatief affect trad dus niet op als mediator. Ook Crombez e.a. 45

(2002a) toonden aan dat catastroferen over pijn de aandachtsverstoring door pijn vergroot, maar dat dit niet verklaard kon worden door negatieve affectiviteit (Crombez, Eccleston, Van den Broeck, Van Houdenhove & Goubert, 2002a). Zelfs indien men controleerde voor negatieve affectiviteit, bleven de effecten van pijn op aandacht significant voor de hoge catastrofeerders. Dit bleek zo te zijn bij gezonde vrijwilligers en bij patiënten met chronische lage rugpijn (Crombez e.a., 2002a). Bovendien kunnen onze resultaten een verklaring bieden voor de bevindingen van Crombez e.a. (1999a). Zij constateerden dat wanneer er gecontroleerd werd voor negatief affect, vigilantie het best voorspeld werd door de interactie tussen pijnintensiteit en pijngerelateerde vrees (Crombez e.a., 1999a). Dit komt overeen met onze resultaten, want hieruit bleek immers dat de relatie tussen negatief affect en vigilantie, voor een groot deel verklaard wordt door de mediators catastroferen en pijngerelateerde vrees. Hoewel Crombez e.a. (in druk) rapporteerden dat de relatie tussen diagnostische groep en vigilantie gemedieerd werd door pijnintensiteit, bleek uit onze resultaten dat de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie op zich gemedieerd werd door catastroferen en pijngerelateerde vrees. Ook hier was het dus enkel dankzij deze mediators dat pijnintensiteit een significant effect uitoefende op vigilantie. Onze bevindingen zijn in strijd met de hypotheses van Watson en Pennebaker (1989), die negatief affect naar voren schuiven als de belangrijkste voorspeller van vigilantie. Hoewel uit onze berekende correlaties duidelijk werd dat er wel degelijk een significant verband bestaat tussen negatief affect en vigilantie (r = .31, p < .01), bleek uit de mediatie-analyses dat dit verband voor een groot deel gemedieerd werd door pijngerelateerde vrees en catastroferen. Met andere woorden, het was dus enkel dankzij deze mediators dat negatief affect een significant effect uitoefende op vigilantie. Met het oog op onze hypotheses kunnen we dus stellen dat vreesgerelateerde variabelen, zoals catastroferen en pijngerelateerde vrees, belangrijkere predictoren blijken te zijn voor vigilantie dan negatief affect. Een mogelijke alternatieve verklaring voor deze resultaten is dat neuroticisme geen directe invloed uitoefent, maar een kwetsbaarheidfactor is die ervoor zorgt dat de drempel waarop men pijn als bedreigend ervaart en waarop catastroferende gedachten over pijn opkomen, verlaagd wordt (Goubert & Crombez, aangeboden). We kunnen

46

persoonlijkheidskarakteristieken vatten binnen een diathesis-stress model. Het algemene diathesis-stress model werd voor het eerst voorgesteld door Gatchel (1991) als een deel van zijn drie-stadia model dat de ontwikkeling van chroniciteit bij pijnpatiënten beschrijft (Dersh, Polatin & Gatchel, 2002). In dit model worden diatheses geconceptualiseerd als voorafbestaande, en dus reeds voor de aanvang van de pijn aanwezige, karakteristieken van het individu (Dersh, Polatin & Gatchel, 2002). Deze persoonskarakteristieken kunnen dan, volgens het model, geactiveerd en versterkt worden door de stress die gepaard gaat met chronische pijn (Dersh, Polatin & Gatchel, 2002). Neuroticisme zou een dergelijke diathesis kunnen zijn, zodat catastroferen over pijn mogelijks functie is van de interactie tussen de voorafbestaande graad van neuroticisme bij een individu en de stress die gepaard gaat met chronische pijn. Neuroticisme zou de drempel kunnen verlagen waarop pijn als bedreigend wordt ervaren, zodat voor hoog-neurotische individuen een kleinere pijnintensiteit voldoende is om als bedreigend beschouwd te worden, en bijgevolg om catastroferende gedachten over pijn uit te lokken (Goubert & Crombez, aangeboden).

Goubert & Crombez

(aangeboden) onderzoeken deze alternatieve verklaring: zij stellen als hypothese dat neuroticisme een modererende variabele is in de relatie tussen pijnintensiteit en catastroferen over pijn enerzijds en tussen pijnintensiteit en pijngerelateerde vrees anderzijds (Goubert & Crombez, aangeboden). Er is slechts weinig onderzoek bekend naar de rol die de andere persoonlijkheidstrekken spelen bij vigilantie voor pijn. Uit ons onderzoek bleek echter dat ook consciëntieusheid een significante predictor van vigilantie voor pijn lijkt te zijn. Omdat mensen die hoog scoren op consciëntieusheid de neiging hebben om voorzichtig, en georganiseerd te zijn en situaties op voorhand te plannen (Roccas, Sagiv, Schwartz & Knafo, 2002), is het niet ondenkbaar dat wanneer ze geconfronteerd worden met chronische pijn ze gefrustreerd geraken. De potentiële rol van persoonlijkheidstrekken bij vigilantie voor pijn moet verder onderzocht worden. Ons onderzoek zou enkele klinische implicaties kunnen hebben. Indien vigilantie gerelateerd is aan pijnintensiteit en catastroferen over pijn, dan zou het gebruik van aandachtstraining (het leren om de aandacht intentioneel weg te richten van de pijn) weinig nut hebben. Heyneman e.a. toonden reeds in 1990 aan dat aandachtsafleiding bij pijncatastrofeerders niet efficiënt is (Heyneman, Fremouw, Gano,

47

Kirkland & Heiden, 1990). Ook Crombez e.a. (1998a) kwamen tot deze conclusie. In het licht van onze huidige studie is het daarom misschien eerder aangewezen om de bedreigende betekenis van pijn aan te pakken. Deze opmerking werd ook reeds gemaakt door Crombez e.a. (1998c) en door Crombez e.a. (in druk). We zouden dit bijvoorbeeld kunnen aanpakken door exposure technieken te gebruiken die de patiënt doen ervaren dat zijn of haar vrees voor pijn of letsel ongegrond is, zodat de pijn een deel van zijn interruptiefunctie verliest (Crombez e.a., 1998c). Ook Goubert e.a. (2002) stellen dat exposure een effectieve methode kan zijn om maladaptieve opvattingen over pijn te corrigeren, maar dat dit enkel geldt voor hoge catastrofeerders. (Goubert e.a., 2002). Een theoretische implicatie van onze huidige studie betreft het gebruik van mediatie-analyses. Onze studie bewijst dat het uitvoeren van deze analyses nuttig kan zijn. We hebben duidelijk aangetoond dat toekomstig onderzoek rekening moet houden met de mogelijkheid van mediatieve effecten. Het is belangrijk dat deze mogelijkheid niet uit het oog wordt verloren, aangezien het de bekomen resultaten in een heel ander daglicht kan stellen. In ons onderzoek werd bijvoorbeeld de mogelijkheid geopperd dat negatief affect een minder doorslaggevende rol zou kunnen hebben in het voorspellen van vigilantie, dan de literatuur suggereert (Watson & Pennebaker, 1989). Deze klinische en theoretische kanttekeningen moeten nog verder empirisch onderbouwd worden. Onze studie vertoont enkele beperkingen die we in acht moeten nemen en die suggesties geven voor de richting van toekomstig onderzoek. Ten eerste is dit een crosssectionele studie. Cross-sectionele studies zijn snel en laten toe om een groot aantal proefpersonen op een economische en tijdsbesparende manier te bestuderen. Hoewel deze studies efficiënt zijn om een associatie of verband te identificeren, mogen we deze positieve correlaties niet verwarren met causale effecten. Data die op één tijdstip verzameld werden, laten niet toe om causale uitspraken te doen. In onze studie zien we bijvoorbeeld een positieve correlatie tussen catastroferen en vigilantie. Hoewel het waarschijnlijk is dat catastroferen een verhoogde vigilantie voor pijn veroorzaakt, zou ook het omgekeerde waar kunnen zijn. Ten tweede werd er in ons onderzoek enkel gebruik gemaakt van zelfrapportage-instrumenten. Een voordeel van zelfrapportage is dat weinig technische apparatuur vereist is. Zo kunnen we in een korte tijdsspanne met weinig middelen een enorme hoeveelheid informatie verzamelen (Crombez e.a., 1997c).

48

Echter, er zijn ook nadelen aan verbonden. We weten immers niet precies hoe het oordeel tot stand is gekomen. Verschillen tussen patiënten kunnen te wijten zijn aan de verschillen in de manier waarop patiënten tot een oordeel komen (Crombez e.a., 1997c). Tevens bestaat het gevaar dat de instructie om pijn te rapporteren de normale wijze van reageren verandert. Tijdens de rapportage van pijn wordt de aandacht op de pijn gericht, terwijl men vaak de patiënten wil leren om hun aandacht van de pijn af te leiden (Crombez e.a., 1997c). Bovendien kunnen de resultaten vertekend zijn door reactieve effecten, zoals sociale wenselijkheid en de volgzaamheidsbias. Bovendien kan ook inhoudelijke overlap tussen de vragenlijsten de resultaten hebben beïnvloed. Uit een onderzoek van Roelofs e.a. (2002), bleek dat er enige overlap bestaat tussen de PVAQ en de PCS. Er bleek een overlap tussen twee items van de PCS en de PVAQ te bestaan. Daarom besloten we om deze items a priori uit te sluiten bij het berekenen van de totaalscore voor de PCS. Hoewel we dus getracht hebben om itemoverlap tussen catastroferen en vigilantie te vermijden, zou verdere confirmatie van onze bevindingen het best bekomen worden aan de hand van een “multi-method benadering”, waar ook experimenteel onderzoek in wordt opgenomen. Ten derde kunnen we ook enkele bemerkingen formuleren rond de samenstelling van onze proefgroep. Vooreerst werden de participanten gerekruteerd aan verschillende UZ-diensten. We kunnen dus aannemen dat de generaliserende waarde van dit onderzoek zich beperkt tot patiënten met chronische pijn die in die mate pijn en hinder ervaren dat ze een medische dienst consulteren. Bovendien waren alle deelnemers aan ons onderzoek blank en bijna allemaal (95.9%) hadden ze de Belgische nationaliteit. Met het oog op de generaliseerbaarheid lijkt het daarom aangewezen om dit onderzoek te repliceren in een range van populaties, waaronder populaties met verschillende pijnniveaus (dus niet enkel bij pijnpatiënten die een medische dienst consulteren) en andere etnische groepen. Verder bleek dat 32.3% van de participanten op de dag van de testafname een pijnstiller had gebruikt. Dit zou een vertekening van onze resultaten tot gevolg kunnen gehad hebben. Tenslotte is het aangewezen om in toekomstig onderzoek meer aandacht te besteden aan het bereiken van een grotere conceptuele duidelijkheid van begrippen zoals vigilantie, negatief affect, catastroferen, enzovoort. De vraag kan bijvoorbeeld gesteld worden of we nu normale vigilantie of hypervigilantie voor pijn onderzoeken.

49

We wezen er reeds op dat het zeer moeilijk is om een scherpe afbakening tussen vigilantie en hypervigilantie te maken (Van den Broeck e.a., 2000). Ondanks deze beperkingen, kunnen we besluiten dat onze huidige studie aantoonde dat vreesgerelateerde variabelen belangrijker zijn bij het voorspellen van vigilantie dan negatief affect. Bovendien blijkt dat zowel catastroferen als pijngerelateerde vrees optreden als mediators van de relatie tussen negatief affect en vigilantie enerzijds en de relatie tussen pijnintensiteit en vigilantie anderzijds. Verder onderzoek van deze bevindingen is aangewezen.

50

Referenties Aldrich, S., Eccleston, C. & Crombez, G. (2000). Worrying about chronic pain: vigilance to threat and misdirected problem solving. Behaviour Research and Therapy, 38, 457-470. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders (4th ed. - text revision). Washington, D.C.: American Psychiatric Association. Arntz, A. & De Jong, P. (1993). Anxiety, attention and pain. Journal of psychosomatic research, 37, 423-431. Arntz, A., Dreessen, L. & De Jong, P. (1994). The Influences of anxiety on pain: attentional and attributional mediators. Pain, 56, 307-314. Arntz, A., Dreessen, L. & Merckelbach, H. (1991). Attention, not anxiety, influences pain. Behaviour Research and Therapy, 29, 41-50. Asmundson, G.J.G., Kuperos, J.L. & Norton, G.R. (1997). Do patients with chronic pain selectively attend to pain-related information?: preliminary evidence for the mediating role of fear. Pain, 72, 27-32. Baron, R.M. & Kenny, D.A. (1986). The moderator-mediator variable distinction in social

psychological

research:

conceptual,

strategic,

and

statistical

considerations. Journal of personality and social psychology, 51, 1173-1182. Becker, N., Thomsen, A.B., Olsen, A.K., Sjogren, P., Bech, P. & Eriksen, J. (1997). Pain epidemiology and health related quality of life in chronic non-malignant pain patients referred to a Danish multidisciplinary pain center. Pain, 73, 393400. Bowsher, D., Rigge, M. & Sopp, L. (1991). Prevalence of chronic pain in the British population: a telephone survey of 1037 households. Pain Clinic, 4, 223-230. Chapman, R. (1978). The perception of noxious events. In R.A. Sternbach (Ed.). The psychology of pain (pp. 169-202). New York: Raven Press. Child, L.L. (1968). Personality in culture. In E.F. Borgotta & W.W. Lambert (Eds.). Handbook of personality theory and research. Chicago: Rand McNally.

51

Clark, M.E., Kori, S.H. & Brockel, J. (1996). Kinesiophobia and chronic pain: psychometric characteristics and factor analysis of the Tampa Scale. American Pain Society Abstracts, 15, 77. Costa, P.T. & McCrae, R.R. (1992). Revised NEO Personality Inventory (NEO-PI-R) and the NEO Five-Factor Inventory (NEO-FFI): Professional manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources, Inc. Croft, P., Rigby, A.S., Boswell, R., Schollum, J. & Silman, A. (1993). The prevalence of chronic widespread pain in the general population. Journal of rheumatology, 20, 710-713. Crombez, G., Baeyens, F. & Eelen, P. (1994). Sensory and temporal information about impending pain: the influence of predictability on pain. Behaviour research and therapy, 32, 611-622. Crombez, G., Baeyens, F., Vansteenwegen, D. & Eelen, P. (1997a). Startle intensification by painful heat stimuli. European journal of pain, 1, 87-94. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, F. & Eelen, P. (1996a). The disruptive nature of pain: an experimental investigation. Behaviour research and therapy, 34, 911918. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, F. & Eelen, P. (1997b). Habituation and the interference of pain with task performance. Pain, 70, 149-154. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, F. & Eelen, P. (1998a). When somatic information threatens, catastrophic thinking enhances attentional interference. Pain, 75, 187-198. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, P. & Eelen, P. (1998b). Attentional disruption is enhanced by the threat of pain. Behaviour Research and Therapy, 36, 195-204. Crombez, G., Eccleston, C., Baeyens, F., Van Houdenhove, B., & Van den Broeck, A. (1999a). Attention to chronic pain is dependent upon pain-related fear. Journal of psychosomatic research, 47, 403-410. Crombez, G., Eccleston, C., Van den Broeck, A., Goubert, L. & Van Houdenhove, B. (in druk). Hypervigilance to pain in fybromyalgia: the mediating role of pain intensity and catastrophic thinking about pain. Clinical Journal of Pain.

52

Crombez, G., Eccleston, C., Van den Broeck, A., Van Houdenhove, B. & Goubert, L. (2002a). The effects of catastrophic thinking about pain on attentional interference by pain: no mediation of negative affectivity in healthy volunteers and in patients with low back pain. Pain Research & Management, 7, 31-39. Crombez, G., Van den Broeck, A. & Vlaeyen, J.W.S. (1997c). Objectief meten bij chronische

pijn:

een

overzicht

van

Nederlandstalige

instrumenten.

Pijninformatorium, 23, 1 - 24 Crombez, G., Vansteenwegen, D., Baeyens, F. & Eccleston, C. (1998c). Aandacht! Pijn. Een experimentele analyse van het aandachtsopeisend karakter van pijn. Gedrag & Gezondheid, 26, 1-15. Crombez, G., Eccleston, C., Vlaeyen, J., Vansteenwegen, D., Lysens, R. & Eelen, P. (2002b). Exposure to physical movements in low back pain patients: restricted effects of generalisation. Health Psychology, 21, 573-578. Crombez, G. & Vlaeyen, J.W.S. (1996b). The Pain Catastrophizing Scale (PCS). Niet gepubliceerde geautoriseerde Nederlandstalige vertaling. Crombez, G., Vervaet, L., Lysens, R., Baeyens, F. & Eelen, P. (1998d). Avoidance and confrontation of painful back straining movements in chronic back pain patients. Behavior Modification, 22, 62-77. Crombez, G., Vlaeyen, J.W.S., Heuts, P.H.T.G. & Lysens, R. (1999b). Pain-related fear is more disabling than pain itself: evidence on the role of pain-related fear in chronic back pain disability. Pain, 80, 329-339. Crombez, G., Vlaeyen, J.W.S. & Veltens, E. (1997d). Pain Vigilance and Awareness Questionnaire (PVAQ). Niet gepubliceerde geautoriseerde Nederlandstalige vertaling. Cronbach, L.J. (1951). Coefficient alpha and the internal structure of tests. Psychometrica, 16, 297-334. Crook, J., Rideout, E. & Browne, G. (1984). The prevalence of pain complaints in a general population. Pain, 18, 299-314. De European Federation of IASP Chapters’ (EFIC) verklaring over pijn als een groot gezondheidsprobleem, een ziekte op zichzelf, 2001 De Fruyt, F. & Mervielde, I. (1998). The assessment of the big five in the Dutch language domain. Psychologica Belgica, 38, 1-22.

53

Dersh, J., Polatin, P.B. & Gatchel, R.J. (2002). Chronic pain and psychopathology: research findings and theoretical considerations. Psychosomatic Medicine, 64, 773-786. Eccleston, C. (1994). Chronic pain and attention: a cognitive approach. British journal of clinical psychology, 33, 535-547. Eccleston, C. & Crombez, G. (1999). Pain demands attention: a cognitive-affective model of the interruptive function of pain. Psychological Bulletin, 125, 356-366. Eccleston, C., Crombez, G., Aldrich, S. & Stannard, C. (1997). Attention and somatic awareness in chronic pain. Pain, 72, 209-215. Eccleston, C., Crombez, G., Aldrich, S. & Stannard, C. (2001). Worry and chronic pain patients: a description and analysis of individual differences. European Journal of Pain, 5, 309-318. Elliott, A.M., Smith, B.H., Hannaford, P.C., Smith, W.C. & Chambers, W.A. (2002). The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study. Pain, 99, 299-307. Elliott, A.M., Smith, B.H., Penny, K.I., Smith, W.C. & Chambers, W.A. (1999). The epidemiology of chronic pain in the community. The Lancet, 354, 1248-1252. Elphick, E., Slotboom, A-M. & Kohnstamm, D. (1997). Persoonlijkheidsbeoordelingen door ouders van jonge adolescenten. Nederlands Tijdschrift voor Psychologie, 52, 151-162. Evers, A., van Vliet-Mulder, J.C. & Groot, C.J. (2000). Documentatie van tests en testresearch in Nederland. Van Gorcum. Fordyce, W.E. (1995). Back pain in the workplace: management of disability in nonspecific conditions. Seattle: IASP Press. Goubert, L. & Crombez, G. (aangeboden). The role of pain intensity, neuroticism, pain catastrophizing and pain-related fear in vigilance for pain : a test of a mediation model. Goubert, L., Crombez, G., Van Damme, S., Vlaeyen, J.W.S., Bijttebier, P. & Roelofs, J. (in druk). Confirmatory factor analysis of the Tampa Scale for Kinesiophobia: invariant two-factor model across low back pain patients and fibromyalgia patients. Clinical Journal of Pain.

54

Goubert, L., Crombez, G., Vlaeyen, J.W.S., Van Damme, S., Van den Broeck, A. & Van Houdenhove, B. (2000). De Tampa Schaal voor Kinesiofobie – psychometrische karakteristieken en normering. Gedrag & Gezondheid, 28, 5462. Goubert, L., Francken, G., Crombez, G., Vansteenwegen, D. & Lysens, R. (2002). Exposure to physical movement in chronic back pain patients: no evidence for generalization across different movements. Behaviour research and therapy, 40, 415-429. Gureje, O., Von Korff, M., Simon, G.E. & Gater, R. (1998). Persistent pain and wellbeing – a World Health Organization study in primary care. JAMA, 280, 147151. Heyneman, N., Fremouw, W.J., Gano, D., Kirkland, F. & Heiden, L. (1990). Individual differences and the effectiveness of different coping strategies for pain. Cognitive therapy and research, 14, 63-77. Hoekstra, H.A., Ormel, J. & De Fruyt, F. (1996). NEO PI-R – NEO FFI. Big Five Persoonlijkheidsvragenlijsten. Handleiding. Lisse: Swets & Zeitlinger. Holmbeck, G.N. (1997). Toward terminological, conceptual, and statistical clarity in the study of mediators and moderators: examples from the child-clinical and pediatric psychology literatures. Journal of consulting and clinical psychology, 65, 599-610. Holmbeck, G.N. (2002). Post-hoc probing of significant moderational and mediational effects in studies of pediatric populations. Journal of pediatric psychology, 27, 87-96. Kerns, R.D., Turk, D.C. & Rudy, T.E. (1985). The West Haven Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI). Pain, 20, 345-356. International Association for the Study of Pain Task Force on Taxonomy (1994). Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms (2nd ed.). Seattle: IASP Press. International Association for the Study of Pain. (1979). Pain terms: A list with definitions and notes on usage. Pain, 6, 249-252. Janssen, S.A. & Arntz, A. (1996). Anxiety and pain: attentional and endorphinergic influences. Pain, 66, 145-150.

55

Latham, J. & Davis, B.D. (1994). The socioeconomic impact of chronic pain. Disability and rehabilitation, 16, 39-44. Lousberg, R. (1994). Chronic Pain, Multiaxial diagnostics and behavioural mechanisms. Academic dissertation, Maastricht, The Netherlands: Datawyse University Press. Lousberg, R. & Groenman, N.H. (1992). Multidimensional Pain Inventory (MPI). Geautoriseerde Nederlandse vertaling. Lousberg, R., Schmidt, A.J.M., Groenman, N.H., Vendrig, L. & Dijkman-Caes, C.I.M. (1996). Validating the MPI-DLV using experience sampling data. Journal of Behavioral Medicine, 20, 195-206. Lousberg, R., Van Breukelen, G.J.P., Groenman, N.H., Schmidt, A.J.M., Arntz, A. & Winter, F.A.M. (1999). Psychometric properties of the Multidimensional Pain Inventory, Dutch language version (MPI-DLV). Behaviour Research and Therapy, 37, 167-182. Loeser, J.D. & Melzack, R. (1999). Pain: an overview. The Lancet, 353, 1607-1609. McCaffery, M. & Pasero, C. (1999) Pain Clinical Manual (2nd Ed.). St. Louis : Mosby. Magni, G., Marchetti, M., Moreschi, C., Merskey, H. & Luchini, S.R. (1993). Chronic musculoskeletal pain and depressive symptoms in the National Health and Nutrition Examination – I: epidemiological follow-up study. Pain, 53, 163-168. McCracken, L.M. (1997). “Attention” to pain in persons with chronic pain: a behavioural approach. Behavior Therapy, 28, 271-284. McCracken, L.M., Zayfert, C. & Gross, R.T. (1992). The Pain Anxiety Symptoms Scale: development and validation of a scale to measure fear of pain. Pain, 50, 67-73. Mervielde, I. (1998). Persoonlijkheidspsychologie I. Academia Press, Gent. Miller, R.P., Kori, S.H. & Todd, D.D. (1991). The Tampa Scale. Unpublished Report, Tampa, FL. Mueller, G.P., Telch, M.J. & Curry, J. (1992). Validation of the body vigilance questionnaire. Paper presented at the annual meeting of the Association for advancement of behaviour therapy, Boston.

56

Osman, A., Barrios, F.X., Kopper, B.A., Hauptmann, W., Jones, J. & O’Neill, E. (1997). Factor structure, reliability and validity of the Pain Catastrophizing Scale. Journal of Behavioral Medicine, 20, 289-605. Roccas, S., Sagiv, L., Schwartz, S.H. & Knafo, A. (2002). The Big Five personality factors and personal values. Personality and social psychology bulletin, 28, 789801. Roelofs, J., Peters, M.L., McCracken, L. & Vlaeyen, J.W.S. (2003). The pain vigilance and awareness questionnaire (PVAQ): further psychometric evaluation in fibromyalgia and other chronic pain syndromes. Pain, 101, 299-306. Roelofs, J., Peters, M.L., Muris, P. & Vlaeyen, J.W.S. (2002). Dutch version of the Pain Vigilance and Awareness Questionnaire : validity and reliability in a pain-free population. Behaviour Research and Therapy, 40, 1081-1090. Sullivan, M.J.L., Bishop, S.R. & Pivik, J. (1995). The Pain Catastrophizing Scale: Development and validation. Psychological Assessment, 7, 524-532. Van Damme, S., Crombez, G., Bijttebier, P., Goubert, L. & Van Houdenhove, B. (2002a). A confirmatory factor analysis of the Pain Catastrophizing Scale: invariant factor structure across clinical and non-clinical populations. Pain, 96, 319-324. Van Damme, S., Crombez, G. & Eccleston, C. (2002b). Retarded disengagement from pain cues: the effects of pain catastrophizing and pain expectancy. Pain, 100, 111-118. Van Damme, S., Crombez, G., Vlaeyen, J.W.S., Goubert, L., Van den Broeck, A. & Van Houdenhove, B. (2000). De Pain Catastrophizing Scale: psychometrische karakteristieken en normering. Gedragstherapie, 33, 211-222. Van den Broeck, A., Van Houdenhove, B., Crombez, G., Goubert, L., Van Damme, S. & Viane, I. (2000). Hypervigilantie bij patiënten met chronische pijn. In H. Mattie, J. Spierdijk, & B. Van Houdenhove (Eds.), Pijninformatorium, 1-16. Houten Diegem, PS, 3210: Bohn, Stafleu, Van Loghum. Van Houdenhove, B. (1996). Chronische pijn, chronische vermoeidheid: een indicatie voor “psychosomatische revalidatie”. Tijdschrift voor geneeskunde, 52, 13711378.

57

Van Houdenhove, B. & Crombez, G. (1997). Psychosociale, psychiatrische en psychometrische

aspecten

van

de

diagnostiek

bij

chronische

pijn.

Diagnostiekwijzer, I, 147-160. Verhaak, P.F.M., Kerssens, J.J., Dekker, J., Sorbi, M.J. & Bensing, J.M. (1998). Prevalence of chronic benign pain disorder among adults: a review of the literature. Pain, 77, 231-239. Vlaeyen, J.W.S., Kole-Snijders, A.M.J. & Van Eek, H. (1996). Chronische pijn en revalidatie. Praktijkreeks Gedragstherapie. Diegem: Bohn Stafleu Van Loghum. Vlaeyen, J.W.S., Kole-Snijders, A.M.J., Boeren, R.G.B. & Van Eek, H. (1995a). Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain and its relation to behavioral performance. Pain, 62, 363-372. Vlaeyen, J.W.S., Kole-Snijders, A.M.J., Crombez, G., Boeren, R.G.B. & Rotteveel, A.M. (1995b). Tampa scale for kinesiofobia: geautoriseerde Nederlandstalige vertaling. Vlaeyen, J.W.S., Kole-Snijders, A.M.J., Rotteveel, A., Ruesink, R. & Heuts, P.H.T.G. (1995c). The role of fear of movement/(re)injury in pain disability. Journal of occupational rehabilitation, 5, 235-252. Vlaeyen, J.W.S. & Linton, S.J. (2000). Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain, 85, 317-332. Von Korff, M., Dworkin, S.F. & Le Resche, L. (1990). Graded chronic pain status: an epidemiologic evaluation. Pain, 40, 279-291. Von Korff, M., Wagner, E.H., Dworkin, S.F. & Saunders, K.W. (1991). Chronic pain and use of ambulatory health care. Psychosomatic medicine, 53, 61-79. Waddell, G. (1998). The back pain revolution. Edinburgh, London, New York, Philadelphia, Sydney, Toronto: Churchill Livingstone. Watson, D. & Pennebaker, J. W. (1989). Health complaints, stress, and distress: Exploring the central role of Negative Affectivity. Psychological Review, 96, 234-254.

58