Analisis asam basa Cara interpretasi dan contoh kasus S.P.Edijanto Patologi Klinik RSUD Dr.Soetomo/ FK Unair Surabaya
Brønsted
Asam Basa
= =
proton =
proton donor proton acceptor + H
pH = - log [H+] [H+] = kadar ion H+ dalam satuan mol/l ( 1 nmol = 10-9 mol/l )
contoh : 1. larutan dengan ion H+ = 100 nmol/l (100 x 10-9 mol/l ) pH = ̶ log (100 x 10-9 mol/l ) = ̶ ( log 100 + log 10-9 ) = ̶ (2 ̶ 9) = 7 2. Larutan dengan ion H+ = 40 nmol/l ( 40 x 10-9 mol/l) pH = ̶ log (40x 10-9) = ̶ ( log 40 + log 10-9 ) = ̶ (1, 6 – 9 ) = 7,4
pH CAIRAN TUBUH pH darah arteri : normal
7,35 – 7,45
pH terendah orang hidup = 6,80 pH tertinggi orang hidup = 7,80 pH darah vena : normal 7,32 – 7,38
pH cairan intraseluler : bervariasi antara satu organ dengan organ lain. pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot rata-rata 7, 06
5
PENGENDALIAN
KESEIMBANGAN ASAM - BASA Rentang pH darah arteri orang sehat : 7,35 - 7,45 Dikendalikan oleh :
1. Penyangga / buffer 2. Pernafasan / respirasi 3. Ginjal
(segera) ( 12-24 jam) (beberapa hari)
6
PENYANGGA 1. PENYANGGA BIKARBONAT ( EKSTRASELULER )
HCO3H2CO3
2. PENYANGGA FOSFAT ( INTRASELULER , URINE )
HPO42H2PO3-
3. PENYANGGA PROTEIN ( INTRASELULER , PLASMA)
PROTEINPROTEIN
4. PENYANGGA HEMOGLOBIN ( PLASMA )
HbHHb
7
PERNAFASAN CO2
o2
Frekuensi nafas : pria 16 x /mn wanita 20 x /mn
HIPERVENTILASI c.a
CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ +
HCO3-
HIPOVENTILASI 8
PUSAT NAFAS ( medula oblongata )
kemoreseptor pusat + perifer
hiperventilasi
tekanan CO2 ↑ tekanan O2 ↓
pH darah
↓
9
PUSAT NAFAS ( medula oblongata )
kemoreseptor pusat + perifer
hipoventilasi
tekanan CO2 ↓ tekanan O2 ↑ pH darah
↑
10
GINJAL
H+
REABSORPSI HCO3̅ SEKRESI H+ (equimolar)
H+
di TUBULUS GINJAL 11
HENDERSON - HASSELBALCH [ Aˉ] pH = pK + log ——— [ H A] UNTUK BIKARBONAT
:
[ HCO3̅ ]
pH = 6,1 + log
—————
[ H2CO3 ] 12
H2CO3 : kadarnya
sangat rendah ---> diabaikan ---> diganti
H2CO3 = 0,03 X p CO2 0,03 = p CO2 =
Faktor kelarutan gas CO2 dalam plasma Tekanan gas CO2 dalam plasma [ HCO3- ] pH = 6,1 + log ———— [ H2CO3 ]
[ HCO3- ] pH = 6,1 + log —————– 0,03 X pCO2 13
[ HCO3- ] pH = 6,1 + log —————– 0,03 X pCO2
KOMPONEN NON- RESPIRATORIK (METABOLIK)
KOMPONEN RESPIRATORIK
Nilai pCO2
ditentukan oleh faktor respiratorik Hiperventilasi ------------- pCO2↓ Hipoventilasi ----------- pCO2 ↑
Nilai [ HCO3- ] ditentukan oleh faktor non-respiratorik (metabolik) : H+ dan GINJAL
14
[ HCO3- ] pH = 6,1 + log —————– 0,03 X pCO2 normal :
N0N RESPIRATORIK (METABOLIK) RESPIRATORIK
[ HCO3- ] = 22 - 26 mmol/l pCO2 = 35 - 45 mmHg
memasukkan
data normal
ke dalam rumus
24 24 pH = 6,1 + log —————– = 6,1 + log —– 0,03 X 40 1,2 = 6,1 + log 20
Ratio pembilang ( HCO3- ) dan penyebut (pCO2) menentukan nilai
pH
= 6,1 + 1,3 = 7,4 15
KOMPENSASI Proses mengatasi gangguan asam-basa primer oleh gangguan asam-basa sekunder, yang bertujuan membawa pH darah mendekati pH normal Kompensasi dilakukan oleh : penyangga, respirasi, dan ginjal Kompensasi tidak pernah membawa pH ke rentang normal
16
PENYEBAB GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. Gangguan fungsi pernafasan 2. Gangguan fungsi ginjal 3. Tambahan beban asam/basa dalam tubuh secara abnormal 4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh secara abnormal
17
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA ASIDOSIS asidosis respiratorik asidosis metabolik
asidemia ------ pH <
pCO2 ↑ HCO3- ↓
7,35
ALKALOSIS alkalosis respiratorik alkalosis metabolik
pCO2 ↓ HCO3- ↑
alkalemia ------ pH > 7,45
18
EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. klinik Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal jantung, COPD, keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb.
2. laboratorium -
analisis pH dan gas darah ( pH , pCO2 ,HCO3- ) pem. kadar elektrolit ( anion gap ) parameter lain : base excess total CO2 standard bicarbonate
analisis pH dan gas darah alat ukur
R
pH
pCO2
pO2
SPE
ELEKTRODA - DARAH ARTERI - ANAEROB - HEPARIN
suhu konstan
370 C
pH , pCO2 , pO2 = di ukur langsung HCO3-
= dihitung dengan rumus Henderson-Hasselbalch
20
Base excess ( BE ) Base excess = Buffer base pasien ̶ Buffer base normal Buffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas, fosfat, protein, hemoglobin )
* jumlah asam atau basa yang ditambahkan kedalam 1 liter darah/cairan ekstraseluler , agar pH kembali ke 7,4 pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C Nilai BE : + atau ̶ ( BE = ̶ -------- BD/base difisit ) Nilai rujukan : ̶ 2 sampai + 2 Standard Base Excess ----- BE CES menggunakan Hb 5 g/dl
Total CO2
Jumlah HCO3- + H2CO3 + CO2 yang larut + senyawa karbamino dalam plasma/serum dalam satuan mmol/l Nilai rujukan : 23 - 30 mmol/l
Standard bicarbonate Kadar bikarbonat plasma pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C Nilai rujukan : 22 – 28 mmol/l
Cara mendapatkan nilai HCO3CO2 total , Base excess dengan Nomogram Sigaard - Andersen
contoh : pH : 7,4 pCO2 : 40 mmHg HCO3: 24 mmol/l BE darah : 0 BE CES : 0 ( untuk semua kadar Hb )
Data normal 22
Cara mendapatkan nilai HCO3- , CO2 total , Base excess dengan Nomogram Sigaard - Andersen
contoh : pH pCO2
: 7,12 : 30 mmHg
HCO3: 9,2 mmol BE darah : - 20 mmol/l (Hb 15g/dl) BE CES : -18,5 mmol/l (Hb 5g/dl)
Pasien asidosis metabolik
23
ANION GAP Kation (meq/l) Anion (meq/l) -------------------------------------------------------------------------------Na+ 140 Cl104 K+ 4 HCO324 Ca++ 5 Mg ++ 2 * HPO422 * SO421 * protein 15 * anion organik 5 ________________________________________________
jumlah
151
jumlah
151
* ion yang tidak diperiksa anion organik : laktat, salisilat, asetat, keton, 24
Rumus menghitung Anion Gap
AG = kadar Na+ ̶ ( kadar Cl- + kadar HCO3- ) normal : 8 - 16 mmol/l
Anion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan) Ion-ion yang tidak diperiksa, seringkali digunakan untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik
25
DELTA GAP DAN DELTA RATIO Delta Gap = AG pasien ̶ AG normal
Delta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3< 0,4 0,4-0,8 1-2
>2
asidosis metabolik AG normal, hiperkloremik asidosis metabolik AG normal/tinggi asidosis metabolik pada gagal ginjal biasa pada asidosis metabolik dgn AG tinggi asidosis asam laktat rata2 1,6 DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria) HCO3- meningkat alkalosis metabolik atau kompensasi asidosis respiratorik
jenis keseimbangan asam basa 1. Gangguan asam basa sederhana ( simple acid-base disorder) hanya disebabkan oleh satu gangguan primer
2. Gangguan asam basa campuran ( mixed acid-base disorders) disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi pH ↓
---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA
pCO↓
---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( sekunder )
HCO3- ↓
----------> ASIDOSIS METABOLIK (primer)
STATUS ASAM-BASA :
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK 28
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,50 pCO2 = 42 mmHg HCO3- = 33 mmol/l
( N: 7,35-7,45 ) ( N: 35-45 mmHg ) ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi pH ↑
---------> ALKALOSIS /ALKALEMIA
pCO2
---------> NORMAL
HCO3-
↑
----------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI
29
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,48 pCO2 = 32 mmHg HCO3- = 21 mmol/l
( N: 7,35-7,45 ) ( N: 35-45 mmHg ) ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi pH ↑
---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA
pCO↓
---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( pimer )
HCO3-
↓
----------> ASIDOSIS METABOLIK ( sekunder )
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK 30
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,49 pCO2 = 32 mmHg HCO3- = 24 mmol/l
( N: 7,35-7,45 ) ( N: 35-45 mmHg ) ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi pH ↑
---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA
pCO↓
---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )
HCO3-
----------> NORMAL
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK TANPA KOMPENSASI 31
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,41 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 24 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 14 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi pH
---------> NORMAL
pCO↓
---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )
HCO3- ↓
----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 32
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,10 pCO2 = 48 mmHg HCO3- = 16 mmol/l
( N: 7,35-7,45 ) ( N: 35-45 mmHg ) ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi pH ↓
---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA
pCO ↑
---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primer )
HCO3- ↓
---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :
ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 33
INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN :
pH = 7,65 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 31 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 35 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi pH ↑
--------->
ALKALOSIS / ALKALEMIA
pCO↓
--------->
ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )
HCO3- ↑
--------->
ALKALOSIS METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 34
Gangguan asam basa campuran ( mixed acid base disorders) Apabila lebih dari satu gangguan asam basa primer terjadi bersama-sama. Gangguan ini sering terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit, terutama dengan keadaan yang kritis.
Gangguan asam basa campuran Dapat terjadi antara semua gangguan asam-basa :
asidosis metabolik alkalosis metabolik asidosis respiratorik alkalosis respiratorik
kecuali : antara asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik
Tanda-tanda adanya gangguan asam basa campuran 1. Respon kompensasi tidak terjadi 2. Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat atau berlebihan 4. pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 - abnormal 5. Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas 6. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang normal ( pada gangguan sederhana , respon kompensasi tidak pernah mencapai pH normal)
keadaan klinik
dengan gangguan asam basa Asidosis metabolik dengan AG normal Peny. Ginjal : RTA --- renal tubular acidosis renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas) hipoaldosteronisme/ diuritik spironolakton
Kehilangan alkali : diare, uterosigmoidostomi Peroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox )
Asidosis metabolik dengan AG tinggi Ketosis : DKA alkoholik kelaparan Asidosis laktat : hipoperfusi Peroral : ASA, etilenglikol, metanol Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam
Metabolik alkalosis Muntah-muntah / gastric suction Contraction alkalosis Post hypercapnic alkalosis Hiperreninisme Hipokalemia Sirosis dengan asites Ekses kortikosteroid Massive blood transfusion
Asidosis respiratorik Penyakit paru obstruktif Depresi pusat nafas ( obat2an, anestesi ) Pickwickian / sleep apnea syndrome Kyphoscoliosis End state restrictive polmonary disease
Alkalosis respiratorik Ketegangan / nyeri Aspirin Panas badan Sepsis Hipoksemia Kehamilan Insufisiensi hepar Ventilator Diffuse interstitial fibrosis
gangguan primer dan respon kompensasi pada gangguan asam basa sederhana Gangg. primer
pH
HCO3
p CO2
Asidosis metabolik
< 7,35
menurun primer
menurun kompensasi
p CO2 menurun 1,2 mm Hg setiap HCO3 menurun 1 mmol/l Atau : p CO2 = (1,5 x HCO3 )+8( ± 2) (formula Winter)
Alkalosis metabolik
> 7,45
meningkat primer
meningkat kompensasi
p CO2 meningkat 0,6-0,75 mm Hg setiap HCO3 meningkat 1 mmol/l ( tidak akan meningkat > 55 mmHg)
Asidosis respiratorik
< 7,35
meningkat meningkat kompensasi primer
Akut: HCO3 meningkat 1-2 mmol/l setiap p CO2 meningkat 10 mmHg Kronis: HCO3 meningkat 3-4 mmol/l setiap p CO2 meningkat 10 mmHg
Alkalosis respiratorik
> 7,45
menurun menurun kompensasi primer
Akut: HCO3 menurun 1-2 mmol/l setiap p CO2 menurun 10 mmHg Kronis: HCO3 menurun 4-5mmol/l setiap p CO menurun 10 mmHg
kompensasi
Contoh kasus 1 : Pasien peminum alkohol, datang dengan muntah-muntah, tampak sakit Hasil lab : pH = 7,40 pCO2 = 41 mmHg HCO3ˉ = 22 mmol/l Na = 137 mmol/l K = 3,8 mmol/l Cl = 90 mmol/l Bagaimana gangguan asam-basa ?
Kesan: hasil analisis asam - basa tak menunjukkan kelainan Anion gap : 137 - (90+22) = 25 meningkat ( normal = 10) membuktikan adanya asidosis metabolik. Kompensasi pernafasan menurut formula Winter: pCO2 = (1,5 x 22) + 8 ± 2 = 41 ± 2 Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi kompensasi pernafasan adekwat /cocok. Delta gap dihitung (karena asidosis metabolik) : 25 – 10 = 15 22 + 15 = 37
Koreksi HCO3ˉ menunjukkan hasil diatas nilai normal Membuktikan adanya alkalosis metabolik. Jadi pasien menderita gangguan asam basa campuran asidosis metabolik dan alkalosis metabolik
Dari informasi klinik, memang pasien menderita asidosis metabolik karena ketosis alkoholik , kombinasi dengan alkalosis metabolik karena muntah-muntah
Contoh kasus 2 : Wanita 55th datang di IRD dengan keluhan muntah-muntah berat, sebelumnya merasa sehat. Pemeriksaan fisis : postural hipotensi, takikardia, turgor kulit menurun. Data lab. : Na 140 K 3,4 Cl 77 Kreatinin 2,1 pH 7,23 pCO2 22 HCO3 ̅ 9
bagaimana gangguan asam-basa ?
1. Klinis : * asidosis metabolik, dengan peningkatan anion gap, o.k. peningkatan asam laktat yang disebabkan oleh hipovolemia ( dehidrasi) karena muntah-muntah * alkalosis metabolik karena muntah-muntah
2. Interpretasi asam-basa pH= 7,23 Asidosis pCO2 dan HCO3 - menurun searah ( keduanya turun) mengesankan kalau bukan gangguan campuran. HCO3 - = 9 mmol/l (rendah) asidosis metabolik pCO2 = 22 mmHg (rendah) kompensasi respiratorik formula Winter : pCO2 = 1,5 x HCO3 -+8±2 = 1,5x9+8±2= 19,5 – 23,5 pCO2 22 mmHg -------- kompensasi pernafasan adekwat
3. Anion gap
Anion gap : Na – ( Cl + HCO3) = 134 –(77+9) = 48 lebih besar dari 16 meningkat jadi ada asidosis metabolik
4. Delta ratio : delta AG AG – 12 36 -------------- = ----------- = ------ = 2,6 delta HCO3 24 - 9 14 lebih besar dari 2 -------- alkalosis metabolik
Kesimpulan : Gangguan asam basa campuran, antara asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap karena peningkatan as. Laktat , disertai alkalosis metabolik karena muntah
Contoh kasus 3 : Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif (CHF), datang di RS dengan sesak nafas dan pembengkakan tungkai. Lab.:
pH 7,24 pCO2 60 mmHg pO2 52 mmHg HCO3 ̅ 27 mmol/l Bagaimana gangguan asam- basa ?
1. Klinis : asidosis respiratorik akut karena oedema paru akut 2. Analisis asam-basa : pH rendah asidosis pCO2 dan HCO3 ̅ meningkat keduanya ( abnormal searah) Jadi tidak nampak adanya gangguan campuran, tapi masih harus dibuktikan.
Penurunan pH sesuai dengan peningkatan pCO2 , dan peningkatan HCO3 ̅ adalah kompensasi. 3. Untuk melihat apakah asidosis respiratorik, akut atau kronis? Pada proses akut , hitungan kompensasi HCO3 ̅ adalah: setiap pCO2 meningkat 10 mmHg, HCO3 ̅ meningkat 1 mmol/l, disini : peningkatan pCO2 = 60-40 =20 mmHg penigkatan HCO3 ̅ = 20/10 x 1mmol/l = 2 jadi peningkatan HCO3 ̅ seharusnya 24 + 2 = 26 hasil pemeriksaan HCO3 ̅ 27 mmol/l ( ----- sesuai)
Kesimpulan : asidosis respiratorik akut karena oedema paru
Contoh kasus 4 : Wanita 50 th, penderita IDDM, dibawa ke IRD o.k tidak sadarkan diri ( semi comatouse ), dia telah sakit beberapa hari sebelumnya. Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin dan HCT untuk gagal jantung kongestif yang diderita. Lab.: Na 132 mmol/l K 2,7 mmol/l Cl 79 mmol/l Glukosa 815 mg/dl pH 7,41 pCO2 32 mmHg HCO3 ̅ 19 mmol/l pO2 82 mmHg
1. Klinis : asidosis metabolik karena peningkatan AG alkalosis metabolik karena HCT 2. Interpretasi asam basa : pH normal , seperti tidak ada gangguan asam basa tapi ingat pada gangguan campuran, pH mungkin berada dalam rentang normal pCO2 32 mmHg rendah alkalosis respiratorik HCO3 ̅ 19 mmol/l rendah asidosis metabolik Sulit membedakan mana yang primer? Karena pasien menderita DKA, maka mungkin AG meningkat hitung AG
3. Anion Gap AG = Na – ( Cl + HCO3 ) = 132 – ( 79+ 19 ) = 34
AG tinggi ---------- asidosis metabolik dengan AG tinggi mengapa pH normal ? Kemungkinan ada alkalosis? hitung Delta ratio delta AG AG – 12 34 – 12 22 4. Delta ratio = --------------- = ---------------- = ------------ = ----- = 4,4 delta HCO3 24 – HCO3 24 – 19 5 Delta ratio > 2 ------------- ada alkalosis metabolik sangat mungkin o.k. HCT, kemungkinan lain adalah kompensasi dari asidosis respiratorik kronis ( alasan kurang kuat)
Kesimpulan : Gangguan asam-basa campuran: asidosis metabolik dengan peningkatan AG karena DKA (ketoasidosis diabetika) dan alkalosis metabolik karena Thiazide (HCT)
Contoh kasus 5 : Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual, muntah, dan sudah dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini , pasien dilaporkan banyak minum alkohol
Labotatorium : Na 132 K 5,0 Cl 104 BUN 25 kreat. 1,3 glukosa 75 Albumin 1,0 pH 7,30 pCO2 29 HCO3 ̅ 16 pO2 92 Bagaimana AG , gangguan asam basa ?
Analisis : Klinis : bikarbonat dan pCO2 rendah mengesankan asidosis metabolik. Pasien menderita hiponatremia, ada riwayat mual , muntah, dan asupan makanan yang rendah. Dari pemikiran ini maka asidosis metabolik dapat disertai AG yang normal akibat dari muntah , dan/atau asidosis asam laktat , keto asidosis akibat kehilangan cairan serta kurang makan . Anion Gap : Na – (Cl+ HCO3 ) = 132 – ( 104+16) = 12 AG normal -------- > nampak bukan asidosis asam laktat, tetapi pasien menderita hipoalbuminemia ( Alb = 1 g/dl)
koreksi albumin : hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu setiap kadar albumin turun 1 g/dl AG turun 2,5 ( formula ) Pada pasien ini : Alb 1 , turun 3 dari normal 4 g/dl jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2,5 = 19,5 tinggi
Kesimpulannya : Pasien menderita asidosis metabolik dengan AG tinggi akibat peningkatan asam laktat dan/atau ketoasidosis
Contoh kasus 6 : Laki-laki 72 th dengan riwayat penyakit paru kongestif menahun ( COPD ), datang di RS karena ketoasidosis alkoholik Laboratorium : Na 136 K 5,1 Cl 85 BUN 28 Kre. 1,4 pH 7,20 pCO2 60 HCO3 ̅ 25 pO2 75 ketonuria +2 Klinis : Tampak seperti asidosis respiratorik akut, karena pCO2 tinggi sedangkan HCO3 ̅ meningkat sedikit.
Karena ada riwayat ketoasidosis alkoholik, tentu AG meningkat Ini suatu asidosis metabolik dengan AG tinggi, yang seharusnya berakibat pada HCO3 ̅ yang sangat rendah, tetapi kenyataanya tidak. Hal ini mengesankan adanya alkalosis metabolik, atau HCO3 ̅ sebelumnya memang sudah tinggi sebelum terjadi asidosis metabolik. Pasien tidak muntah-muntah atau minum diuritika, jadi tidak ada alasan untuk mencurigai alkalosis metabolik karena ini . COPD biasanya memang disertai asidosis repiratorik kronis, yang pada pasien ini menyebabkan HCO3 ̅ nya sangat tinggi karena kompensasi ginjal.
Oleh karena itu HCO3 ̅ yang tinggi pada pasien ini diduga karena
HCO3 ̅ memang tinggi sebelum terjadinya ketoasidosis alkoholik; dan asidosis metabolik inilah yang akhirnya menyebabkan HCO3 ̅ turun sampai level normal. AG = Na - ( Cl + HCO3 ̅ ) = 136 – (85+25) = 26 AG yang tinggi meyakinkan adanya asidosis metabolik dengan AG tinggi.
Kalau AG sebelumnya 12, kemudian berubah menjadi 26, perubahannya 26-12 = 14 maka perubahan HCO3 ̅ juga harus 14, jadi HCO3 ̅ sebelumnya diperkirakan 25 + 14 = 39 mmol/l
Your Best Partner For Critical Care Testing The Most Advanced Analyzers Available Stat Profile Critical Care Xpress:
Mid to High Test-Menu Needs
FO2Hb CO-Hb Met-Hb HHb O2Hb tBil • Up To Twenty Measured Tests • Full Customizable Menu Configurations • Automated, Onboard Quality Control • Gasless Calibration • Integrated CO-Oximeter • Advanced Connectivity • Simple Color Touch Screen User Interface
Confidential
pH pCO2 pO2 Hb Hct SO2% Na+ K+ Ca++ Mg++ ClGlucose BUN Creatinine Lactate
B-229
Welcome
to nova biomedical
RSU. Dr. SOETOMO SURABAYA
Terima kasih