Exempla trahunt - pøíklady táhnou. High-senzitivní kardiální troponin T - realita v praxi (kazuistiky)

Exempla trahunt - pøíklady táhnou MUDr. Jan Lejsek (1, 2, 3), Prof. MUDr. Richard Prùša, CSc.(3) Klinika anesteziologie a resuscitace, (2) Kardiochirurgická klinika, (3) Ústav klinické biochemie a patobiochemie, UK 2. lékaøská fakulta a Fakultní nemocnice Motol, Praha

(1)

High-senzitivní kardiální troponin T - realita v praxi (kazuistiky) Ke klinickému použití byly novì vyvinuty high-sensitivní metody stanovení kardiálního troponinu I nebo T a jsou již v souèasné dobì klinickým laboratoøím k dispozici (Roche, Beckman Coulter, Nanosphere, Singulex). Oproti bìžnì používaným metodám (Siemens, Abbott, Roche) pøinášejí velké výzvy klinikùm a laboratoøím ve správné indikaci a interpretaci vyšetøení kardiálních troponinù. Pøedevším tyto nové metody jsou schopny pøi své analytické citlivosti mìøit reálné hodnoty témìø u 90 % zdravé populace. Klíèové je pochopení vztahu mezi referenèními hodnotami a hodnotou cut-off (v tomto pøípadì cut-off pro akutní infarkt myokardu). Jestliže v laboratorní diagnostice nejèastìji používáme jako horní referenèní mez 97,5. percentil, tak pro kardiální troponiny je doporuèena hodnota 99. percentilu souèasnì jako hodnota cut-off pøi splnìní požadavku na analytickou nepøesnost na této hladinì s CV menším než 10 %. Tento postup vcelku vyhovuje klinikùm u metod

v souèasnosti bìžnì užívaných (napø. Siemens, Abbott, Roche), kdy prediktivní hodnota pro AIM je velmi vysoká. Jaký je tedy pøínos high-senzitivních metod? Prediktivní hodnota tìchto metod v nízkých hodnotách pøi použití doporuèeného cutoff pro AIM klesá až na 50 %. Je to dáno tím, že citlivá metoda odhalí chronická zvýšení kardiálního troponinu u kardiovaskulárních polymorbidit, dále odhalí akutní zvýšení napø. u plicní embolie, myokarditidy, lékové kardiotoxicity a dalších. Toto je tedy mimoøádný pøínos do diferenciální diagnostiky poškození myokardu. Je to výzva klinikùm uèinit správnou diagnózu a nebylo by správné alibisticky zvyšovat hodnotu cut-off k dosažení lepší specifity vyšetøení jen pro diagnózu AIM. Praktický závìr je ten, že k vylouèení nebo potvrzení AIM je doporuèena až 6hodinová observace pacienta a posouzení zmìny alespoò dvou hodnot kardiálního troponinu (klinicky signifikantní zvýšení nebo snížení). Právì v tomto

bodì je však nutné teprve provést studie s ROC analýzou pro každou metodu samostatnì k urèení optimální zmìny hodnot. Není zatím jisté, který postup by byl nejvhodnìjší, zda 1. kritická diference (èi RCV) na podkladì analytické a biologické variability (na hladinì významnosti 95 nebo 99 %) nebo 2. delta-check na podkladì klinické optimalizace. První taková studie pro high-senzitivní cTnT byla zveøejnìna až letos v èervenci (Vasile V.C. et al., Clinical Chemistry 56:7, str. 1086-1090), v které autoøi publikovali RCV (reference change value) pro variabilitu analytickou, intraa inter-individuální biologickou, a celkovou, vèetnì indexu individuality. Z této publikace vyplývá, že pro krátkodobé sledování pacienta až k potøebným 6 hodinám (pøevážná vìtšina klinického využití tohoto vyšetøení), je klinicky významná zmìna teprve (zvýšení nebo snížení) nejménì 85 %. Pro dlouhodobé sledování pacientù (tìchto indikací pøibývá) je validní zmìna alespoò 300 %. (Jedná se o interPøíloha Labor Aktuell 03/10

1

pretaci relativnì nízkých patologických hodnot.) Pøíklad druhého postupu je uveden v dopisu redakci ve stejném èísle Clinical Chemistry (Jaffe A.S., Apple F.S., str. 1199-1200), kde autoøi uvádìjí algoritmus interpretace výsledkù na Mayo Klinice: u nízkých hodnot high-senzitivního cTnT (do 30 ng/l) považují za klinicky významnou zmìnu nejménì o 30 ng/l, u výsledkù vyšších než 30 ng/l považují za významnou zmìnu nejménì o 100 %. Uvádíme podrobné kazuistiky, které výbornì ilustrují výhody a význam vyšetøení high-senzitivního troponinu T pøi sledování pacientù po cévních chirurgických výkonech, u kterých se primárnì nejednalo o akutní koronární syndrom. Vyšetøení byla provedena jako doplòková s informovaným souhlasem pacientù.

Kazuistika èíslo 1. Jedenasedmdesátiletý pacient byl pøijat na neurologickou JIP z oddìlení urgentního pøíjmu pro ischemickou cévní pøíhodu mozkovou v povodí levé karotické tepny. Jeden den pøed zahájením hospitalizace se u pacienta náhle rozvinula porucha øeèi, pacient i dcera mysleli, že jde o hypoglykemii a èekali na odeznìní pøíznakù. Jiné pøíznaky nepozorovali. Pro pøetrvávající symptomatologii se dostavili na oddìlení urgentního pøíjmu. Z osobní anamnézy: více jak 30 let diabetes mellitus 2. typu léèený inzulinem, ischemická nemoc srdeèní s jizvou po septálním infarktu myokardu staršího data, depresivní syndrom, nikotinismus asi 30 cigaret dennì. Pøed 5 lety podstoupil totální endoprotézu pravého kyèelního kloubu, pøed 4 lety prodìlal dopravní nehodu bez vážnìjšího zranìní, jejíž pøíèinou bylo hypoglykemické kóma. Trvale užívá Wellbutrin SR (bupropion) 150 mg perorálnì po 12 hodinách a Humulin M3 (rekombinantní humánní inzulin, 30 % rozpustného inzulinu a 70 % isofaninzulinu) 24 j. ráno a 20 j. veèer subkutánnì. Pracoval jako úøedník, nyní starobní dùchodce. Objektivní nález pøi pøijetí: váha 71 kg, výška 173 cm, pøimìøené výživy i hydratace, pulz 102/min, pravidelný sinusový rytmus, krevní tlak 140/80 mmHg, eupnoe, bez cyanózy èi ikteru. Pacient byl pøi vìdomí, spolupracující, v objektivním nálezu dominovala fatická expresivní porucha. Somatický nález fyziologický, odpovídají2

Pøíloha Labor Aktuell 03/10

cí vìku. Neurologickým vyšetøením bylo zjištìno: Brocova afázie - øeè neplynulá, jednotlivá slova správnì, ale ve vìtách hojnì parafázie a neologismy, pøedmìty rozpoznává, ale nedokáže je pojmenovat, vìtu nezopakuje. V.s. centrální paréza nervus facialis s poklesem pravého ústního koutku. Bilaterálnì nepøesná taxe. NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, standardizované neurologické vyšetøení sloužící k popsání deficitu u pacientù s iktem) 5 - 6 bodù. Pøi pøíjmu byla provedena základní biochemická a hematologická vyšetøení (vè. vyšetøení koagulaèních parametrù), jejichž výsledky byly v referenèních mezích vyjma glykemie (10,3 mmol/l) a glykovaného hemoglobinu (8,1 %). Nativní CT mozku provedené v den pøíjmu neprokázalo èerstvou intrakraniální ischemii ani krvácení. Bìhem pobytu na neurologické JIP bylo 3. den hospitalizace doplnìno ultrazvukové vyšetøení karotid, které odhalilo kritickou (90%) stenózu arteria carotis interna vlevo. Tento nález byl potvrzen i kontrolním CT vyšetøením mozku spojeným s angiografickým CT vyšetøením karotid (4. den hospitalizace). Oproti vstupnímu CT vyšetøení mozku odhalilo kontrolní vyšetøení akutní až subakutní ischemii v bílé hmotì gyrus praecentralis vlevo. Na základì konzilia cévního chirurga byl pacient indikován k endarterectomii levé krkavice. V úvodu hospitalizace na neurologii zavedena terapie acetylosalicylátem (Anopyrin 100 mg 1 x dennì p.o.) a nízkomolekulárním heparinem (Clexane 2 x 0,4 ml s.c.). Antiagregaèní terapie byla na základì kontrolního CT vyšetøení rozšíøena o dipyridamol (Aggrenox 1 tob. po 12 hodinách p.o., každá tobolka obsahuje 200 mg dipyridamolu a 25 mg acidum acetylsalicylicum). Dále pacient užíval Wellbutrin SR 2 x 150 mg p.o. (bupropion) a APO-famotidin 20 mg p.o. dennì (famotidin). Vstupnì neuspokojivì kompenzovaný diabetes mellitus byl kompenzován subkutánní aplikací Humulinu R (rekombinantní lidský rozpustný inzulin, 16 j. ráno, 12 j. v poledne a veèer) a Humulinu N (krystalický precipitát rekombinantního humánního isofaninzulinu, 8 j. na noc). Bìhem hospitalizace na neurologické JIP byl pacient kardiopulmonálnì stabilní, došlo k èásteèné úpravì neurologického deficitu (øeè pouze s obèasnými zárazy

a parafáziemi, lehký klidový pokles pravého ústního koutku, pacient schopen samostatné chùze po oddìlení, NIHSS pokles na 1 bod). 11. den byla hospitalizace na neurologické JIP ukonèena pøekladem na standardní oddìlení kardiovaskulární chirurgie. Zde bylo doplnìno echokardiografické vyšetøení s nálezem hypokinézy v oblasti spodní stìny a lehkých degenerativních zmìn mitrální i aortální chlopnì bez významné chlopenní vady, ejekèní frakce levé komory srdeèní byla odhadnuta na 60 %. 12. den hospitalizace pacient podstoupil endarterectomii levé vnitøní karotidy. Operaèní výkon byl proveden v regionální anestezii (povrchový cervikální blok s použitím 20 ml 0,5% bupivacainu a 10 ml 1% trimecainu) doplnìné sedací midazolamem. V úvodu anesteziologické péèe byl zajištìn periferní žilní katetr 18 G na pravé horní konèetinì a arteriální katetr 20 G cestou arteria radialis vlevo k pøímému mìøení krevního tlaku. Pøed zasvorkováním levé karotidy byl podán heparin v dávce 140 j./kg (10000 j. p.d.). Incize arteria carotis communis prodloužena na arteria carotis interna l. sin., v jejímž odstupu byla nalezena preobliterace aterosklerotickým plátem. Endarterectomie byla provedena pomocí raspatoria, kaudálnì ostøe ukonèena nùžkami, kraniálnì ukonèena do ztracena. Sutura tepny pokraèujícím stehem, po sejmutí svorek incize nekrvácí, podán protaminsulfát v dávce 1mg na 100 j. heparinu. Bìhem celého výkonu byl pacient pøi vìdomí, hybnost pravostranných konèetin prùbìžnì ovìøována stisknutím balonku s akustickým signálem. V úvodu operaèního výkonu zjištìna hypertenze 175/90 mmHg, která je u operací tohoto typu bìžným jevem. Hypertenze nebyla v perioperaèní periodì korigována, krevní tlak se pohyboval v rozmezí 160/65 - 175/90 mmHg, tepová frekvence mezi 80 90 pulzy za minutu. Pacientovi byl podáván kyslík polomaskou (3 l/min), intravenóznì bylo podáno 1000 ml Ringerova roztoku. Perioperaènì byl pacient profylakticky zajištìn antibiotiky (amoxicilin potencovaný klavulanátem 1,2 g i.v. tìsnì pøed zahájením operaèního výkonu a dále dvì dávky v odstupu 8 a 16 hod.). Po skonèení operace byl pacient pøijat k bezprostøední pooperaèní péèi na JIP kardiovaskulární chirurgie. Byla zahájena analgezie podáváním 500 mg paracetamo-

lu p.o. po 4 hodinách a metamizolu jednorázovì 1 g i.v. Hypertenze byla po pøíjmu pøechodnì korigována intravenózní infuzí glycerol-trinitrátu (Perlinganit sol. pro inj.) k hodnotám krevního tlaku 130-140/60-70 mmHg, tachykardie nad 90/min byla korigována intermitentní aplikací betablokátoru intravenóznì (celkem 2 mg metoprololu). Pokraèovala perorální medikace nastavená na JIP neurologie. Glykemie byla korigována kontinuální infuzí rozpustného inzulinu dle aktuální glykemie kontrolované ve dvouhodinových intervalech k hodnotám 4,5 - 6,2 mmol/l. Laboratorní vyšetøení zjistilo pouze leukocytózu (12,3 x 109/l) a zvýšenou hladinu C - reaktivního proteinu (13,8 mg/l). Bìhem hospitalizace na JIP kardiovaskulární chirurgie byl pacient obìhovì kompenzován, ventilaènì stabilní, afebrilní, bez projevù orgánové nedostateènosti. První pooperaèní den byl pacient pøeložen na jednotku intermediální péèe a pøes standardní oddìlení v klinicky uspokojivém stavu propuštìn 17. den hospitalizace domù. Pooperaèní prùbìh byl hodnocen jako nekomplikovaný, operaèní rána zhojena per primam, ke konci hospitalizace pøetrvávala pouze diskrétní expresivní afázie. Pøed dimisí byla zavedena chronická medikace: famotidin 1 x 20 mg p.o., bupropion 2 x 150 mg p.o. a kombinovaná antiagregaèní terapie (200 mg dipyridamolu a 25 mg acidum acetylsalicylicum) po 12 hodinách p.o. Kombinovaný pøípravek inzulinu (Humulin M3) 20 j. ráno a 24 j. veèer s.c. Pacientovi byla vyšetøena hladina high senzitivního kardiálního troponinu T tìsnì pooperaènì po pøíjmu na JIP kardiovaskulární chirurgie (5,82 ng/l), za 2 hodiny od prvního odbìru (6,64 ng/l) a první pooperaèní den (6,56 ng/l). Všechny zjištìné hodnoty se pohybovaly pod cut-off hodnotou pro poškození myokardu stanovenou jako 99. percentil hodnoty u zdravé populace (14 ng/l). Pacient byl po celou dobu hospitalizace bez projevù anginy pectoris, èerstvé ischemické zmìny nebyly detekovány ani na kontinuálnì snímaném elektrokardiogramu v perioperaèní a bezprostøední pooperaèní periodì. Lze se domnívat, že hypertenze bìhem operaèního výkonu nezpùsobila kritickou výchylku v kyslíkové bilanci myokardu, k ochranì myokardu mohla pøispìt i dobøe korigovaná hypertenze a tachykardie vèetnì plnì dostaèující analgetické léèby

v pooperaèním období. Tato kazuistika demonstruje soulad klinického stavu pacienta s ischemickou nemocí srdeèní v perioperaèním období s elektrokardiogramem a s laboratorním vyšetøením high senzitivního kardiálního troponinu T.

Kazuistika èíslo 2. Pacient ve vìku 68 let byl vyšetøen v neurologické ambulanci na doporuèení praktického lékaøe pro suspektní cévní mozkovou pøíhodu projevující se od rána trvající parestezií pravé horní konèetiny, brnìním levé tváøe, zhoršenou mluvou ve smyslu vynechávání slov a závratí. Pocit necitlivosti pravé horní konèetiny spontánnì odeznìl asi do jedné hodiny od zaèátku pøíznakù. Ambulantní neurologické vyšetøení již neprokázalo neurologický deficit ani lateralizaci, bylo provedeno CT vyšetøení mozku s pøimìøeným (normálním) nálezem. Vyšetøení bylo uzavøeno jako stav po probìhlé tranzitorní ischemické atace (TIA) v oblasti mozkového kmene provázené parestezií levé poloviny tváøe, poruchou motoriky pravé ruky, dysartrií a vertigem. Pacient byl ambulantnì objednán k echokardiografickému vyšetøení a sonografickému vyšetøení karotid. Chronická medikace byla rozšíøena o Godasal (acidum acetylsalicylicum, glycin). Z osobní anamnézy: diabetes mellitus 2. typu léèený kombinací perorálních antidiabetik, vyšší cholesterolemie bez farmakologické léèby, exnikotinismus 18 let, døíve asi 15 cigaret dennì. Pacient po cholecystektomii, pravostranné inquinální hernioplastice a totální endoprotéze pravého kyèelního kloubu. Chronicky užíval Maninil (glibenclamid) a Glucophage (metformin). Dle pacienta intolerance Valetolu (propyphenazon, paracetamol, cofein). Døíve zamìstnán jako elektrikáø, t.è. starobní dùchodce žijící s rodinou. Duplexní ultrasonografie extrakraniálních úsekù karotid byla provedena v odstupu 18 dnù od probìhlé tranzitorní ischemické ataky s nálezem difuzní prakticky cirkulární ateromatózy stenózující pravou vnitøní karotidu z 50 - 59 %, vlevo pak stenóza do 30 %. Stenóza zevních karotid dosahovala 70 % vpravo a 60 % vlevo. 29.

den po probìhlé TIA byly provedeny kardiologické vyšetøení a transtorakální echokardiografie s nálezem kalcifikací v oblasti aortální chlopnì bez hemodynamické významnosti a normální funkce levé komory srdeèní (ejekèní frakce 60 %, bez poruchy kinetiky). Pøípadný intrakardiální zdroj embolizací do mozku nebyl spolehlivì vylouèen (nebylo provedeno transesofageální echokardiografické vyšetøení umožòující zobrazit zejména oblast ouška levé sínì). Vzhledem k rozsahu aterosklerotického postižení krkavic a hypercholesterolemii byla chronická medikace rozšíøena o statin (Tulip 1 x 20 mg, atorvastatin). Pacient byl následnì vyšetøen v ambulanci kardiovaskulární chirurgie a 39 dní po probìhlé TIA byl pøijat k hospitalizaci a k chirurgickému øešení stenózy pravé vnitøní karotidy. Pøi pøíjmu zjištìna hypertenze 180/70 mmHg, neurologický orientaèní nález normální, bez lateralizace, poslechovì šelest nad pravou karotidou, EKG s inkompletním blokem pravého Tawarova raménka. Ostatní fyzikální nález v mezích normy, váha 56 kg, výška 172 cm. V laboratorních výsledcích byla zjištìna hranièní anémie (hemoglobin 127 g/l) a hyperglykemie (11 mmol/l). Endarterectomie pravé arteria carotis interna byla provedena druhý den hospitalizace ve svodné anestezii (cervikální blok: trimekain 100 mg a bupivakain 100 mg) potencované intravenózní analgosedací (midazolam 2,5 mg, sufentanil 10 µg, propofol frakcionovanì 50 mg). Pøed zahájením operace byl zaveden periferní žilní katetr a katetr do arteria radialis l. dx. k invazivnímu monitorování krevního tlaku. Bìhem výkonu byl pacient spontánnì ventilující, inhaloval kyslík polomaskou (5 l/min). Antibiotická clona Augmentin 1,2 g i.v. (amoxicilin, klavulanát) pøed incizí kùže a dále dvì dávky v odstupu 8 hodin. Pøed naložením cévních svorek byl podán heparin 140 j./kg (10000 j.), po jejich naložení došlo k rozvoji bezvìdomí. Byla provedena podélná arteriotomie a. carotis communis l. dx. jdoucí do a. carotis interna l. dx. a do lumen tepny byl následnì zaveden pøemosující shunt. Poté došlo k obnovì vìdomí a normálního kontaktu s pacientem, hybnost levostranPøíloha Labor Aktuell 03/10

3

ných konèetin byla dále prùbìžnì ovìøována stisknutím balonku s akustickým signálem. Byla provedena endarterectomie tepny kaudálnì i kraniálnì ostøe ukonèená, kraniálnì fixovaná stehem. Následnì bylo provedeno uzavøení arteriotomie plastikou, odstranìn pøemosující shunt a podán protaminsulfát (1 mg na 200 j. heparinu). Sutura rány pokraèujícím stehem. Bìhem operaèního výkonu byl pacient kardiopulmonálnì stabilizován, hypertenzní, krevní tlak se pohyboval v rozmezí 145/50 - 180/60 mmHg, pulz 70 - 85/min, saturace hemoglobinu kyslíkem 97 - 99 %. Úvodní systolická hypertenze nebyla korigována. Po operaci byl pacient pøijat na JIP kardiovaskulární chirurgie. Pøi pøijetí byl podán 1 g metamizolu i.v. v preemptivní analgetické indikaci. Bìhem hospitalizace na JIP byl pacient bez hypertenze (krevní tlak se pohyboval v rozmemí 120 - 135/50 - 60 mmHg, tepová frekvence 80 - 85 pulzù za minutu). Glykemie se pohybovala mezi hodnotami 7,36 - 12,2 mmol/l, nebyla korigována inzulinem. Parenterálnì podáván metoclopramid a od 1. pooperaèního dne nízkomolekulární heparin (enoxaparin, Clexane 0,4 ml s.c. po 12 hodinách). 8 hodin po skonèení operaèního výkonu bylo zahájeno podávání perorální medikace antidiabetik (Manininl, Glucophage), antiagregaèní terapie acetylsalicylátem, hypolipidemická léèba atorvastatinem a analgetická léèba kombinací paracetamolu a kodeinu. Laboratorní vyšetøení odhalila hranièní anémii (hemoglobin 94 g/l, hematokrit 0,276), která nebyla indikována k substituèní terapii. Bìhem hospitalizace na JIP kardiovaskulární chirurgie byl pacient obìhovì kompenzován, ventilaènì plnì suficientní, afebrilní, bez projevù orgánové nedostateènosti. První pooperaèní den byl pacient pøeložen na standarní oddìlení kardiovaskulární chirurgie. 2. pooperaèní den (4. den hospitalizace) ve veèerních hodinách byla jednorázovì korigována hypertenze (180/ 75 mmHg) perorálním podáním 25 mg captoprilu a 10 mg enalaprilu. V odstupu 6 hodin od korekce hypertenze (3. pooperaèní den, resp. 5. den hospitalizace v èasných ranních hodinách) došlo k rozvoji sinusové tachykardie 120/min. provázené pocitem bušení srdce a opocením, subjektivnì bez bolestí na hrudi. EKG s depresemi ST úseku a negativní vlnou T v I., II. 4

Pøíloha Labor Aktuell 03/10

a III. konèetinovém svodu, v aVF a ve V4 - V6 a elevací ST úseku v aVR a V1. Krevní tlak byl bìhem epizody tachykardie 150/70 mmHg, pacientovi byl podán frakcionovanì betablokátor i.v. (metoprolol 5 mg) k úpravì tepové frekvence k 90/min. S úpravou tachykardie došlo i k subjektivnímu zlepšení. 1,5 hodiny po probìhlé epizodì bylo provedeno kontrolní EKG (sinusový rytmus 84/min, inkompletní blok pravého Tawarova raménka, bez vývoje oproti EKG provedenému pøi pøíjmu k hospitalizaci). Bylo provedeno vyšetøení kardiospecifických markerù: troponin I

rozvojem anemie, vedlo k benevolentnìjší indikaci krevní transfuze, což by mohlo vést ke zlepšení dodávky kyslíku nejen myokardu. Je však nutné vzít v úvahu i nežádoucí úèinky hemoterapie. Obdobnì lze nahlédnout i na korekci hypertenze a tachykardie. Vèasnì a úèinnì korigovaná sinusová tachykardie nevedla k elevaci hs-TnT ani ostatních kardiospecifických markerù, i když pøechodné projevy ischemie byly na EKG detekovány. Absenci anginy pectoris lze pøièíst na vrub možné diabetické neuropatie.

0,011 µg/l, hs-TnT 13,63 ng/l, CK 0,17 µkat/l a CK-MB mass 1,3 µg/l. 5. den hospitalizace vzhledem k opakovanému záchytu hypertenze a epizodì sinusové tachykardie bez probìhlé ischemie myokardu byla chronická terapie rozšíøena o podávání betablokátoru (Betaloc ZOK, metoprolol, 50 mg 1 x dennì). Následnì byl pacient v klinicky uspokojivém stavu propuštìn do domácího ošetøování. V perioperaèním období byla pacientovi vyšetøena hladina high senzitivního kardiálního troponinu T: pøed operací (17,82 ng/l), tìsnì pooperaènì (9,76 ng/l), 2 hodiny od konce operaèního výkonu (14,44 ng/l), první pooperaèní den (19,78 ng/l) a 3. pooperaèní den pøi epizodì sinusové tachykardie provázené palpitací a ischemickými zmìnami na EKG (13,63 ng/l). Nìkteré zjištìné hodnoty pøevyšovaly cut-off hodnotu hs-TnT svìdèící pro možné poškození myokardu (14 ng/l), hodnota hs-TnT stanovená pøi záchytu ischemických zmìn na EKG však tuto mez nepøekraèovala. Tìsnì pooperaènì a pøi výskytu sinusové tachykardie byla vyšetøena i hladina kardiálního troponinu I s negativním výsledkem (<0,01 a 0,011 µg/l). Možné diskrétní (ischemické?) poškození myokardu (bez EKG ischemických zmìn) lze vysvìtlit kombinací opakovanì se vyskytujících epizod hypertenze a hranièní nekorigované anémie (hemoglobin 0., 1. a 3. pooperaèní den: 94, 84 a 90 g/l). Je otázkou, zda by standardní vyšetøování hs-TnT u pacientù s ischemickou chorobou srdeèní nebo jejím rizikem, kteøí jsou napø. operací cév ohroženi

Touto kazuistikou lze upozornit na možný pøínos vèasné detekce poškození myokardu u nìkterých pacientù pomocí high senzitivního kardiálního troponinu T oproti standardnì vyšetøovanému kardiálnímu troponinu I anebo EKG èi klinické manifestaci anginy pectoris.

Kazuistika èíslo 3. Muži ve vìku 66 let byla bìhem desetidenní hospitalizace na chirurgickém oddìlení, kam byl pøijat pro ischemickou nemoc dolních konèetin s klaudikacemi po 300 400 metrech chùze, provedena angiografie tepen dolních konèetin a podávány vazodilataèní ifuze. Na základì angiografického vyšetøení bylo doporuèeno provedení femoropopliteálního bypassu vlevo. Bìhem hospitalizace však došlo ke zhoršení nálezu na periferii levé dolní konèetiny až k obrazu kritické ischemie se zøetelným nedokrvením pøednoží a rozvojem ischemických defektù III. a IV. prstu levé dolní koèetiny, indikace k provedení femoropopliteálního bypassu byla pøehodnocena jako vitální vzhledem k zachování levé dolní konèetiny. Možnosti daného pracovištì však neumožòovaly urgentní provedení cévního výkonu, proto byl pacient pøeložen na oddìlení kardiovaskulární chirurgie. Angiografické vyšetøení provedené za pøedchozí hospitalizace odhalilo elongovanou a. iliaca communis vlevo, normální nález na a. iliaca interna, a. iliaca externa, a. femoralis communis a profunda vlevo. Nález na a. femoralis superficialis vlevo hodnocen jako uzávìr od odstupu cévy

po distální tøetinu stehna, a. poplitea zásobena bohatými kolaterálami, a. tibialis anterior uzavøena ve støední tøetinì. Závìrem vyšetøení bylo doporuèeno provedení femoropopliteálního bypassu vlevo s event. perkutánní transluminální angioplastikou tepen bérce v pooperaèním období. Sonografické vyšetøení žilního systému pravé dolní konèetiny potvrdilo možnost odbìru žilního štìpu k provedení cévní rekonstrukce. Z osobní anamnézy: pacient dlouhodobì léèen pro Crohnovu chorobu - t.è. stabilizovaná fáze fibroproduktivní stenózy terminálního ilea, hyperlipoproteinemii, ischemickou nemoc dolních konèetin, arteriální hypertenzi, chronickou renální insuficienci pravdìpodobnì na podkladì hypertenzní nefropatie a poruchu glukozové tolerance. Podstoupil totální endoprotézu pravého kyèelního kloubu pro coxartrózu, prodìlal hepatitidu typu A, je kuøák od 20 let, asi 10 cigaret dennì. Chronicky užíval Betaloc SR 1 x 200 mg (metoprolol), Ramipril 1 x 5 mg (ramipril), Budenofalk 1 x 6 mg (budesonid), Sortis 1 x 20 mg (atorvastatin) a nesteroidní antiflogistika dle potøeby. Bìhem hospitalizace na odesílajícím chirurgickém oddìlení byl navíc podáván nízkomolekulární heparin (Clexan 2 x 0,4 ml s.c., enoxaparin), Zinnat 250 mg p.o. á 12 hod. (cefuroxim) a série vazodilataèních infuzí. Objektivní nález pøi pøíjmu k hospitalizaci byl hodnocen jako fyziologický, odpovídající vìku, mimo nález na dolních konèetinách. Výška 166 cm, hmotnost 72 kg, krevní tlak 140/80 mmHg, pulz 72/ min., pravidelný sinusový rytmus, EKG køivka bez ischemických zmìn. Nález na dolních konèetinách bez známek tromboembolické nemoci, bez varixù, pulzace na konèetinových tepnách bilaterálnì hmatné pouze na aa. femorales, zde poslechový nález bez šelestu, pregangréna III. a IV. prstu levé dolní konèetiny s vlhkým defektem pøíslušného meziprstí. V laboratorních výsledcích byly zjištìny tyto hodnoty: kreatinin (152 µmol/l), urea (10,5 mmol/l) a C - reaktivní protein (167,2 mg/l), hypoproteinemie (celková bílkovina 46,7 g/l) a hranièní anémie (hemoglobin 110 g/l, hematokrit 0,333). Od poèátku hospitalizace byla zvýšena léèba nízkomolekulárním heparinem (Clexan 2 x 0,6 ml s.c.) a zavedena analgetická léèba tramadolem. Druhý den hospi-

talizace byl proveden proximální femoropopliteální bypass autologním žilním štìpem vlevo ve svodné epidurální anestezii (punkce epidurálního prostoru mezi 2. a 3. bederním obratlem, aplikováno 11 ml 0,5% bupivacainu a 20 µg sufentanilu, zaveden epidurální katetr) potencované farmakologickou sedací (midazolam 2 mg i.v., propofol frakcionovanì 60 mg i.v.). Pøed zahájením operace byly zavedeny dva periferní žilní katetry. Bìhem výkonu byl pacient v kontaktu, spontánnì ventilující, byl mu podáván kyslík polomaskou (3 l/min), pøed zahájením výkonu byla podána jednorázovì antibiotika i.v. (Augmentin 1,2 g, amoxicilin potencovaný klavulanátem). Operaèní výkon byl zahájen odbìrem vena saphena magna z levého stehna, následnì byla preparována a. femoralis communis a a. poplitea v oblasti nad kolenem. Po pøípravì podkožního tunelu byl podán heparin 160 j./kg (12000 j.). Následnì byla naložena cévní svorka na a. poplitea, provedena podélná arteriotomie a anastomóza žilního štìpu end to side. Žilní štìp byl protažen tunelem v podkoží kraniálnì, poté naloženy svorky na a. femoralis communis, provedena podélná arteriotomie a proximální anastomóza štìpu end to side. Pøed uvolnìním cévních svorek byl podán protaminsulfát (1 mg na 120 j. heparinu). Sutura rány pokraèujícím stehem, Redonova drenáž. Zejména vlivem sympatické blokády vyvolané epidurální anestezií a èástìènì vlivem farmakologické sedace došlo bìhem operaèního výkonu k významnému poklesu krevního tlaku z úvodních hodnot 150/90 na hodnoty 95/55. Korekce hypotenze byla øešena objemovou terapií (2000 ml krystaloidù, Ringerùv roztok, a 1000 ml koloidù, 6% roztok hyroxyaethylškrobu), setrvalé hodnoty systolického tlaku nad 110 mmHg však bylo dosaženo v odstupu 90 minut po rozvoji hypotenze. Tepová frekvence se bìhem výkonu pohybovala mezi 85 a 115 pulzy za minutu, tachykardie nad 90/min. byla opakovanì korigována intravenózním podáním metoprololu (celkem 7 mg). Krevní ztráty bìhem operace nepøesáhly 200 ml, diuréza bìhem operaèního výkonu byla 350 ml. Po operaci byl pacient pøijat na jednotku intermediální péèe kardiovaskulární chirurgie, bezprostøednì po pøijetí z operaèního sálu byl zahájen perorální pøíjem tekutin, jednorázovì bylo podáno 500 ml

krystaloidního roztoku intravenóznì (Ringerùv roztok), rychlost kontinuální epidurální analgezie 4 - 5 mg bupivacainu za hodinu a 4 - 5 µg sufentanilu za hodinu byla plnì postaèující k dostateèné léèbì pooperaèní bolesti (bolest byla pacientem hodnocena 0. - 1. stupnìm z 10 dle vizuální analogové škály pro hodnocení bolesti). První pooperaèní den (3. den hospitalizace) bylo zahájeno perorální podávání chronické medikace a nízkomolekulárního heparinu (Clexan 0,6 ml s.c. po 12 hodinách, enoxaparin), jehož podávání bylo pøerušeno v operaèní den. Druhý pooperaèní den byla kontinuální epidurální analgezie nahrazena intravenózní aplikací metamizolu (1 g po 8 hodinách) a intramuskulární aplikací tramadolu (100 mg pøi obtížích, aplikaci nebylo nutno opakovat èastìji než v odstupu 8 hodin). Krevní ztráty Redonovou drenáží byly minimální (sumárnì 90 ml sanguinolentní tekutiny), odstranìna 3. pooperaèní den. V operaèní den byla vynechána chronická antihypertenzní terapie vèetnì betablokátoru (metoprolol), což mohlo být spolu s epizodami febrilií, hranièní anémií a možnou nedostateènou náplní cévního øeèištì (negativní tekutinová bilance) pøíèinou hranièní obìhové stability - opakovanì výskyt tachykardie nad 100/min, v operaèní den pak pulz trvale 98 105/min., a støídáním relativní hypotenze (nejnižší krevní tlak 102/50 mmHg) s hranièní hypertenzí (nejvyšší krevní tlak 153/90 mmHg), která bývá u starších hypertonikù lépe tolerována. Uspokojivé kontroly krevního tlaku (125/60 150/85 mmHg) bylo dosaženo 5. den hospitalizace (3. pooperaèní), k ustálení srdeèní frekvence na hodnotách pod 90/min (68 - 88/min.) došlo 6. pooperaèní den. 1. pooperaèní den došlo k rozvoji subfebrilií (37,6 °C - 38,0 °C) provázených vzestupem koncentrace C - reaktivního proteinu (207,4 mg/l), poèet leukocytù nepøesáhl bìhem celé hospitalizace hodnotu 10 x 109/l. Klinicky se jako nejpravdìpodobnìjší pøíèina subfebrilií a elevace zánìtlivých markerù jevila flegmona mìkkých tkání v okolí ischemických defektù III. a IV. prstu levé dolní konèetiny vè. meziprstí. Vlhký defekt v této oblasti byl lokálnì ošetøován jodpovidonem, 3. pooperaèní den (5. den hospitalizace) byla empiricky zmìnìna antibiotická terapie cefuroximem za Augmentin (amoxicilin s klavulaPøíloha Labor Aktuell 03/10

5

nátem, 1, 2 g i.v. á 8 hod.) a Ciphin (ciprofloxacin 400 mg i.v. á 12 hod.). Od 6. pooperaèního dne (8. den hospitalizace) nedošlo u nemocného k výstupu tìlesné teploty nad 38 °C, nadále se vyskytovaly pouze pøechodné subfebrilie (37,2 37,6 °C) dobøe reagující na podání antipyretik (paracetamol). Antibiotická terapie byla ukonèena po 6 dnech (11. den hospitalizace). Kontrolní vyšetøení C - reaktivního proteinu 16. den hospitalizace (36,2 mg/l) potvrzovalo ústup zánìtlivého procesu, stejnì tak došlo ke zlepšení lokálního nálezu na levé dolní konèetinì. Se zvyšující se tìlesnou zátìží pøi rehabilitaci docházelo u pacienta k epizodám klaudikací v oblasti dolní poloviny lýtka vlevo, proto bylo 13. den hospitalizace provedeno angiografické vyšetøení s balonkovou perkutánní transluminální angioplastikou víceèetných významných stenóz a. femoralis superficialis, aa. tibiales anterior et posterior a a. fibularis s dobrým výsledným efektem rekanalizace, pouze v oblasti a. tibialis posterior pøetrvávaly po dilataci spazmy. Pacient byl k další lokální terapii ischemických defektù levé dolní konèetiny a k zavedení kombinované antiagregaèní terapie spojené s ukonèením podávání nízkomolekulárního heparinu po16 dnech hospitalizace (14. pooperaèní den) pøeložen na pùvodní chirurgické oddìlení. Vlastní hospitalizace i pooperaèní prùbìh byly hodnoceny jako nekomplikované, kardiopulmonálnì se nemocný klinicky jevil kompenzovaný, kontrolní EKG neodhalilo ischemické ani jiné zmìny v porovnání se vstupní køivkou. Ischemické defekty levé dolní konèetiny byly ve fázi hojení, s okrajovými granulacemi, bez známek infekce, stejnì tak laboratorní i klinické známky nesvìdèily pro probíhající zánìtlivý proces. Hladina high senzitivního kardiálního troponinu T byla u pacienta vyšetøena tìsnì pøed operací (33,2 ng/l), 2 hodiny od konce operaèního výkonu (40,46 ng/l) a první pooperaèní den ráno (40,96 ng/l). Bezprostøednì po skonèení operace byla vyšetøena hladina kardiálního troponinu I (0,021 µg/l). Veškeré zjištìné hodnoty pøevyšovaly cut-off hodnotu hs-TnT svìdèící pro možné poškození myokardu (14 ng/l), hodnota cTnI vyšetøená v odstupu 3 hodin po 1. odbìru resp. 2 hodiny pøed 2. odbìrem hs-TnT však laboratorní hranici 6

Pøíloha Labor Aktuell 03/10

ischemického poškození myokardu nepøekraèovala (cut-off 0,3 µg/l), stejnì tak hodnota CK-MB vyšetøená 2., 3. a 15. den hospitalizace nenasvìdèovala probìhlé ischemické kardiální pøíhodì (0,27; 0,1 a 0,1 µkat/l). Z dostupných známek svìdèících pro možné poškození myokardu (subjektivní obtíže, klinický stav, elektrokardiogram, laboratorní vyšetøení MB izoenzymu kreatinkinázy a kardiálního troponinu I a T) bylo možné vyslovit podezøení na kardiální patologii pouze na základì elevace high

nepøisuzovat klinickou významnost ve smyslu aktuálnì probìhlé koronární pøíhody, nebo toto zvýšení nedosáhlo v odstupu 5 a 11 hodin hranice 85% zvýšení oproti hodnotì výchozí. I v tomto pøípadì však chronická elevace hs-cTnT upozoròuje kliniky na možnou pøítomnost kardiální patologie (v daném pøípadì nejpravdìpodobnìji na ischemickou nemoc srdeèní) a mìla by být podnìtem pro další vyšetøení nemocného a zahájení terapeutických opatøení v pøípadì prùkazu ischemické nemoci srdeèní.

senzitivního kardiálního troponinu T. Vzhledem ke skuteènosti, že k výsledkùm vyšetøení hs-TnT nebylo ošetøujícími lékaøi pøi diagnosticko-terapeutických rozvahách pøihlíženo a že žádné jiné známky nenasvìdèovaly možnému poškození myokardu, nebyla provedena další vyšetøení vyluèující resp. odhalující možnou kardiální patologii. Vzhledem k anamnéze pacienta rizikové pro vznik ischemické nemoci srdeèní (hyperlipoporoteinemie, arteriální hypertenze s renální insuficiencí, ischemická nemoc dolních konèetin a dlouholetý nikotinismus) se její možná pøítomnost jeví jako pravdìpodobná. Doposud nediagnostikovaná ischemická nemoc srdeèní se mohla manifestovat pouze diskrétním poškozením myokardu (detekovatelným v daném pøípadì pouze elevací hs-TnT) pøi zvýšených nárocích na dodávku kyslíku (tachykardie pøi bolesti, febrilii, anémii, snížené intravaskulární náplni a zvýšené kapacitì cévního øeèištì vyvolané sympatickou blokádou v oblasti dolních konèetin pøi epidurální anestezii a analgezii, vysazení chronicky užívaného betablokátoru) v kombinaci s omezenými možnostmi jeho dodávky (nižší perfuzní tlaky bìhem hypotenze, anémie). Subjektivní obtíže nemusely být pacientem hodnoceny jako významné anebo mohly být maskovány sedací a systémovì podávanými analgetiky. Rovnìž je nutné vzít v úvahu chronické zvýšení kardiálního troponinu, které bylo detekovatelné již v úvodu hospitalizace resp. pøedoperaènì pouze pomocí hs-cTnT, a jeho další pooperaèní elevaci

Elevace high senzitivního troponinu T u pacienta s rizikovými faktory pro vznik ischemické nemoci srdeèní se v tomto pøípadì ukazuje jako jediný marker svìdèící pro kardiální pøíhodu probìhlou v období zvýšené zátìže myokardu, i když tato probìhla klinicky bezpøíznakovì a bìžnými vyšetøeními ji nebylo možné odhalit, nebo jako (v daném pøípadì opìt jediný) biochemický ukazatel pøítomnosti chronické kardiální patologie - ischemické nemoci srdeèní. Její pøítomnost sice nebyla verifikována zátìžovým testem ani koronarografickým vyšetøením, ale vzhledem k výskytu nìkolika rizikových faktorù se u daného nemocného jeví jako pravdìpodobná.

Kazuistika èíslo 4. Pacient ve vìku 62 let byl hospitalizován na oddìlení kardiovaskulární chirurgie z dùvodu provedení femoropopliteálního bypassu levé dolní konèetiny a následné bezprostøední pooperaèní péèe. Z osobní anamnézy: pacient s generalizovanou aterosklerózou komplikovanou ischemickou nemocí srdeèní, aterosklerotickou stenózou karotid a ischemickou nemocí dolních konèetin. Pøed lety prodìlal infarkt spodní stìny myokardu, recentní echokardiografické vyšetøení prokázalo hypertrofii myokardu, globální hypokinézu a hranièní dilataci levé komory srdeèní s ejekèní frakcí 25 - 30 %, dilataci levé sínì, mitrální insuficienci, hemodynamicky významnou regurgitaci trikuspidální chlopnì a známky plicní hypertenze. Paci-

ent mìl chronickou fibrilaci síní s trvalou antikoagulaèní léèbou warfarinem, byl po zavedení stentu do arteria carotis interna vlevo pro asymptomatickou 80% stenózu, mìl 50% stenózu a. carotis interna vpravo. Ischemická nemoc dolních konèetin s klaudikacemi t.è. po 200 metrech chùze, horší obtíže vlevo. Pøed dvìma lety proveden femoropopliteální bypass autologním žilním štìpem vlevo, bypass však èasnì obliterován, opakovanì provedena perkutánní transluminální angioplastika, vždy pouze s pøechodným efektem, naposledy pøed šesti mìsíci. Asi deset let se léèí pro diabetes mellitus 2. typu, t.è. kompenzovaný inzulinem. Dále trpí obezitou, chronickou renální insuficiencí na podkladì diabetické nefropatie a hyperurikemií a hyperlipoproteinemií. Letitý nikotinismus pacient ukonèil v 62 letech. Chronicky užíval Warfarin Orion 5 mg (warfarin) 1 x 1/2, Furon 40 mg (furosemid) 1 x 1, Talliton 25 mg 2 x 1/2 (carvediol), Digoxin 0,125 (digoxin) 1 x 1, Prestarium neo (perindopril 5 mg) 1 x 1/2, Verospiron (spironolacton 25 mg) 1 x 1, Lescol XL (fluvastatin 80 mg) 1 x 1, Milurit (allopurinol 100 mg) 1 x 1, Enelbin 100 retard (naftidrofuryl 100 mg) 2 x 1, Tralgit SR (tramadol 100 mg) pøi potížích až 3 x 1, Novomix 30 (30 % rozpustného inzulinu aspart a 70 % krystalického protaminového inzulinu aspart) 32 jednotek s.c. ráno a 28 jednotek veèer a Novorapid (rozpustný inzulin aspart) 14 jednotek s.c. s obìdem. Dva týdny pøed vlastní hospitalizací byla ukonèena ètrnáctidenní hospitalizace na interním oddìlení, kam byl pøijat pro zhoršení projevù ischemické nemoci dolních konèetin (klaudikace a vznik suché ischemické gangrény palce levé dolní konèetiny). Za této hospitalizace byla podána série vazodilataèních infuzí a provedeno angiografické vyšetøení tepen dolních konèetin, které prokázalo vpravo hranièní stenózu proximálního i distálního úseku a. femoralis superficialis a a. poplitea a vlasovitou stenózu pøi odstupu a. tibialis posterior. Vlevo vyšetøení potvrdilo obliteraci femoropopliteálního bypassu a a. femoralis superficialis v distální polovinì. Dále bylo vyšetøením zjištìno plnìní a. poplitea cestou kolaterálních arterií z a. femoralis profunda a vlasovitá stenóza za odstupem a. tibialis anterior a v oblasti pøechodu a. tibialis anterior do a. dorsalis pedis. Ostatní tepny levého

bérce bez hemodynamicky významných stenóz. Následnì byla provedena dilatace a. femoralis superficialis vlevo balonkovým katétrem, která byla úspìšná v proximálních dvou tøetinách tepny, nikoli však v její distální èásti, angioplastika nebyla provedena ani na a. poplitea, do níž se bìhem výkonu nepodaøilo zavést katétr. Za této hospitalizace byl pacient objednán k reoperaci femoropopliteálního bypassu, z tohoto dùvodu byla ukonèena warfarinizace a pacient byl pøeveden na aplikaci nízkomolekulárního heparinu. Pøi pøíjmu k hospitalizaci na oddìlení kardiovaskulární chirurgie byl pacient lucidní, spolupracující, bez ikteru èi cyanózy, eupnoický. Výška 168 cm, hmotnost 93 kg, krevní tlak 140/80 mmHg, pulz nepravidelný kolem 100/min., na elektrokardiogramu zachycena fibrilace síní, køivka bez èerstvých ischemických zmìn. Poslechový nález na plicích byl normální, na srdci byl systolický šelest. Dolní konèetiny bez otoku a známek zánìtu, trofické zmìny obou bércù, pulzace na tepnách dolních konèetin hmatné bilaterálnì pouze v tøíslech, zde poslechový nález bez šelestu. Pøítomna suchá gangréna palce levé dolní konèetiny. Ostatní somatický nález hodnocen jako fyziologický, odpovídající vìku pacienta. Základní biochemická a hematologická vyšetøení (vè. vyšetøení koagulaèních parametrù) provedená pøi pøíjmu potvrdila chronickou renální insuficienci (urea 10,9 mmol/l, kreatinin 125 µmol/l, osmolalita 308 mmol/kg), hyperurikemii (kyselina moèová 545 µmol/l) a elevaci zánìtlivých markerù (CRP 30,6 mg/l, leukocyty 11,9 x 109/l). 2. den hospitalizace byl proveden femoropopliteální bypass vlevo vlastní žilou in situ. Výkon probìhl ve svodné epidurální anestezii, punkce epidurálního protoru mezi prvním a druhým bederním obratlem, aplikováno 75 mg bupivacainu a 15 µg sufentanilu, zaveden katetr pro pooperaèní analgezii. Svodná anestezie byla potencována kontinuální sedací propofolem (300 mg bìhem 160 min.). Preparace žilního štìpu v proximální i distální úrovni, po aplikaci heparinu (100 j./kg) naložena cévní svorka a provedena proximální anastomóza do pùvodní žilní protézy v místì pùvodní anastomózy. Následnì byl zavedením valvulotomu do žilního štìpu získán kvalitní krevní pulzní proud, dis-

tální anastomóza na distální úsek a. poplitea. Podán protaminsulfát v dávce 1 mg na 100 j. heparinu. Do oblasti anastomóz zavedena Redonova drenáž, sutura incizí po anatomických vrstvách. Bìhem výkonu došlo ke krevní ztrátì nepøevyšující 400 ml, diuréza bìhem 230 min. anesteziologické péèe dosáhla 800 ml. Na jednotku intermediální péèe byl pacien pøedán obìhovì stabilizovaný, krevní tlak 120/70 mmHg, pulz nepravidelný kolem 75/min. Bìhem 12 hodin bezprostøednì následujících po operaèním výkonu byl pacient tlakovì stabilní (krevní tlak 109/51 - 133/70 mmHg) se sklonem k tachykardii pøi fibrilaci síní (65 - 133/min, pøi této hodnotì aplikováno 0,125 mg digoxinu intravenóznì s následnou úpravou tepové frekvence k hodnotám 88 - 102/min.). Epidurální katetr byl extrahován 60 min. po pøíjmu k pooperaèní péèi, analgezie byla øešena systémovým podáváním opioidù (piritramid 15 mg intramuskulárnì), kontrola pooperaèní bolesti si nevyžádala aplikaci èastìji než jedenkrát za osm hodin. Úprava volémie øešena aplikací 1000 ml krystaloidního roztoku intravenóznì a perorálním pøíjmem tekutin umožnìným 2 hodiny po skonèení operace. Krevní ztráty do drénù byly minimální (sumárnì 70 ml), drenហodstranìna 1. pooperaèní den. Tøetí den hospitalizace (1. pooperaèní den) byl pacient pøeložen na standardní oddìlení, obnoveno podávání chronické perorální medikace vèetnì digoxinu, zahájena warfarinizace (5 mg dennì) a rehabilitace vè. mobilizace pacienta z lùžka. 3. den hospitalizace došlo k výstupu tìlesné teploty na 38 °C s poklesem po podání 1 g metamizolu i.v., dále byl bìhem celé hospitalizace pacient pøevážnì afebrilní, pouze Pøíloha Labor Aktuell 03/10

7

ojedinìle subfebrilní do 37,5 °C, elevace CRP a leukocytóza s maximem 13. den hospitalizace (81 mg/l a 14 x 109/l) poklesly bez antibiotické terapie na hodnoty 36,2 mg/l a 8,1 x 109/l na konci hospitalizace. 13. a 14. den hospitalizace došlo k projevùm levostranné kardiální insuficience s klidovou dušností, poslechovým nálezem chrùpkù pøi obou plicních bazích, skiagrafickým nálezem známek mìstnání v malém obìhu a sonografickým prùkazem nevelkých pleurálních výpotkù (do 500 ml) bilaterálnì, bez desaturace èi hypo- nebo hypertenze (krevní tlak 110/60 - 130/90, pulz 68 - 101/min, fibrilace síní) a ústupem obtíží po zintenzivnìní diuretické léèby (furosemid 3 x 20 mg i.v.) a negativní tekutinové bilanci (-500 ml/24 hod.). Vyšetøení standardních kardiospecifických markerù pøi prvním výskytu mìstnavé srdeèní insuficience neprokázalo ischemické poškození myokardu (troponin I 0,025 µg/l, MB izoenzym kreatinkinázy 0,19 µkat/l, CKMB mass 1,7 µg/l). Echokardiografické vyšetøení provedené 14. den hospitalizace neodhalilo pøítomnost nové lokální poruchy kinetiky myokardu v porovnání s echokardiografickým vyšetøením provedeným pøed pøíjmem k hospitalizaci. Stejnì tak opakované elektrokardiografické vyšetøení neprokázalo èerstvé ischemické zmìny. Pro pøetrvávající intermitentní klidové bolesti levého lýtka bylo 7. pooperaèní den (9. den hospitalizace) provedeno duplexní sonografické vyšetøení tepen levé dolní konèetiny s nálezem zachovaného prùtoku v autovenózním bypassu, bez prùkazu hemodynamicky významných stenóz v oblasti anastomóz. Pro subjektivní obtíže byla týž den zahájena vazodilataèní terapie infuzemi Prostavasinu (alprostadil 20 µg bìhem 3 hodin i.v. á 12 hod.), která byla ukonèena 12. den hospitalizace pøi ústupu obtíží. Warfarinizace byla zahájena 1. pooperaèní den (1 x 5 mg) za souèasné aplikace nízkomolekulárního heparinu (enoxaparin, Clexan 2 x 0,4 ml s.c.), kterou bylo možno ukonèit pøi dosažení hodnoty INR nad 2,0 (4. pooperaèní den, INR 2,55). 5. pooperaèní den již warfarin nebyl podán pro INR 3,64. 6. pooperaèní den došlo k výsevu petéchií v oblasti obou pat, které se následnì rozšíøily na celé dolní i horní konèetiny a oblast bøicha ve splývající prominující hemoragické makuly a papuly s cen8

Pøíloha Labor Aktuell 03/10

trálními nekrózami. Negativním vyšetøení ANCA protilátek byla vylouèena vaskulitida, hemoragické kožní projevy regredovaly od 11. dne hospitalizace po lokální terapii kortikosteroidy (Triamcinolon ung. 2 x dennì) a vysazení antikoagulaèní terapie warfarinem. 8. pooperaèní den (10. den hospitalizace) byla pøi poklesu INR pod 2,0 (INR 1,73) obnovena aplikace nízkomolekulráního heparinu v pùvodních dávkách, 17. den hospitalizace bylo dávkování zvýšeno na 2 x 0,6 ml. Antikoagulaèní terapie warfarinem nebyla již bìhem hospitalizace zavedena. Ke konci hospitalizace se u pacienta zaèínaly projevovat pøíznaky hospitalismu se stesky po domovì, zhoršenou spoluprací až suicidálními myšlenkami. 21. den byla hospitalizace ukonèena pøekladem na odesílající interní oddìlení s doporuèením provedení perkutánní transluminální angioplastiky bércových tepen vlevo a sonografického vyšetøení tepenného øeèištì pravé dolní konèetiny. Zároveò byla doporuèena amputace palce levé dolní konèetiny pro nehojící se ischemic-

enta (ischemická choroba srdeèní s tìžkou dysfunkcí levé komory a stavem po infarktu myokardu, diabetes mellitus, obezita, hyperlipoproteinemie, generalizovaná ateroskleróza) i komplikovanému pooperaènímu prùbìhu (opakované projevy levostranné srdeèní nedostateènosti) lze vyslovit domìnku, že elevace hladin hscTnT u daného nemocného neznamenala v perioperaèním období probìhlou ischemickou kardiální pøíhodu (echokardiograficky nebyly prokázány novì vzniklé poruchy kinetiky myokardu, EKG bez èerstvých ischemických zmìn), ale šlo o chronické zvýšení kardialního troponinu u pacienta se závažnou kardiovaskulární polymorbiditou. Tomu mùže odpovídat i prakticky identická koncentrace hs-cTnT v odstupu dvou hodin od prvního stanovení a elevace v první pooperaèní den o necelých 56 % (tedy ménì než 85 %) oproti nejnižší stanovené hodnotì. Tuto domìnku podporuje i absence projevù anginy pectoris, i když tyto mohly být maskovány pooperaèní analgetickou léèbou anebo diabetickou neuropatií.

ký defekt. Prùbìh hospitalizace byl hodnocen jako komplikovaný vzhledem k projevùm levostranné srdeèní insuficience, výskytu komplikací antikoagulaèní léèby i nehojícímu se ischemickému defektu palce levé dolní konèetiny. Výsledek reoperace femoropopliteálního bypassu bylo možno na základì výsledkù duplexního sonografického vyšetøení tepenného systému levé dolní konèetiny hodnotit jako pøíznivý, avšak s nutností doplnìní transluminální angioplastiky bércových tepen v druhé dobì. V tìsném pooperaèním období byla pacientovi vyšetøena hladina high senzitivního kardiálního troponinu T a to tìsnì pooperaènì po pøíjmu na jednotku intermediální péèe kardiovaskulární chirurgie (61,35 ng/l), za 2 hodiny od prvního odbìru (61,42 ng/l) a první pooperaèní den ráno (95,57 ng/l). Všechny zjištìné hodnoty se pohybovaly nad cut-off hodnotou pro poškození myokardu, vzájemným porovnáním namìøených hodnot však nebyl zjištìn vzestup hladiny hscTnT pøevyšující 85 % nejnižší hodnoty. Vzhledem k údajùm z anamnézy paci-

Touto kazuistikou je možné popsat chronické zvýšení high senzitivního kardiálního troponinu T u pacienta se závažnou kardiovaskulární polymorbiditou v perioperaèním období a navrhnout možné klinické hodnocení progrese elevace koncentrací hs-cTnT. S odvoláním na údaje uvedené v úvodu èlánku se jeví dané zvýšení koncentrací hs-cTnT o 56 % jako klinicky nevýznamné ve smyslu prùkazu akutního ischemického poškození myokardu, protože nedosahuje hranice 85 % v porovnání s nejnižší (vstupní) namìøenou hodnotou. Navrženému hodnocení odpovídají absence projevù anginy pectoris a výsledky ostatních vyšetøení (ECHO, EKG), které neodhalily pøítomnost èerstvých ischemických lézí myokardu.