4
5
6
7
8
Kontos MC, Anderson FP, Alimard R, Ornato JP, Tatum JL, Jesse RL. Ability of troponin I to predict cardiac events in patients admitted from the emergency department. J Am Coll Cardiol 2000;36:1818-23. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease. N Engl J Med 2000;343:1139-47. DeFilippi CR, Tocchi M, Parmar RJ, Rosanio S, Abreo G, Potter AM, et al. Cardiac troponin T in chest pain unit patients without ischemic electrocardiographic changes: angiographic correlates and long-term clinical outcomes. J Am Coll Cardiol 2000;35:1827-34. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined – a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2000;21:1502-13. Winter RJ de, Sanders GTB. Bepaling van hartspecifieke troponinen voor de diagnose ‘acuut myocardinfarct’. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:461-6.
9
10
11 12
13
Azzazy HM, Duh SH, Fitzgerald RL, McLawhon RW, Rosenthal M, Christenson RH. Multisite study of a second generation whole blood rapid assay for cardiac troponin T. Ann Clin Biochem 1999;36: 438-46. Baum H, Bertsch T, Bohner J, Von Pap KW, Hoff T, Wilke B, et al. Detection limit, cut-off and specificity of an improved rapid assay for cardiac troponin T. Clin Lab 2001;47:549-54. Conti CR. Value of ‘borderline’ troponin T measurements in patients with chest pain. Clin Cardiol 2002;25:139-40. McCord J, Nowak RM, McCullough PA, Foreback C, Borzak S, Tokarski G, et al. Ninety-minute exclusion of acute myocardial infarction by use of quantitative point-of-care testing of myoglobin and troponin I. Circulation 2001;104:1483-8. Zarich S, Bradley K, Seymour J, Ghali W, Traboulsi A, Mayall ID, et al. Impact of troponin T determinations on hospital resource utilization and costs in the evaluation of patients with suspected myocardial ischemia. Am J Cardiol 2001;88:732-6. Aanvaard op 9 september 2002
Casuïstische mededelingen
Een man met een Campylobacter-endocarditis, na determinatie behandelbaar als Campylobacter fetus p.l.wong, g.fedder en f.g.c.heilmann Campylobacter fetus subspecies fetus is een zeldzame ziekteverwekker bij de mens, die men onder andere op kan lopen door contact met geïnfecteerd dierlijk materiaal. De bacterie kan alle orgaansystemen treffen, maar heeft een voorkeur voor het vasculaire endotheel, met soms endocarditis tot gevolg.1 Uitstel of onvoldoende behandeling kan leiden tot ernstige gevolgen, waaronder hartfalen. C. fetus heeft andere kweekvoorwaarden en een andere behandeling nodig dan Campylobacter jejuni. In dit artikel beschrijven wij de ziektegeschiedenis van een man met onbegrepen koorts en aspecifieke klachten, die bleken te berusten op een infectie met C. fetus met endocarditis.
samenvatting Een 48-jarige Nederlandse man presenteerde zich met algehele malaise, recidiverende koortspieken en vermagering. Door middel van routinekweken werden Campylobacter-isolaten gevonden in 2 bloedkweken. Ondanks een behandeling met claritromycine kreeg patiënt endocarditis. Met DNA-‘sequencing’ werd het genus gedetermineerd als een Campylobacter fetus subspecies fetus (C. fetus). Op geleide van de minimale remmingsconcentratie werd patiënt behandeld met imipenem en gentamicine, waarna hij herstelde. C. fetus is een zeldzame oorzaak van infectie bij mensen en wordt voornamelijk overgebracht door het hanteren van besmet dierlijk materiaal. De beschreven patiënt had zich een jaar eerder geprikt met een slagersmes, tijdens het werken met slachtafval.
ziektegeschiedenis Patiënt A, een 48-jarige Nederlandse man, werd opgenomen met algehele malaise, recidiverende koortspieken, koude rillingen en nachtzweten. Patiënt vertelde dat hij in een abattoir met orgaanvlees van schapen en koeien werkte. Tien maanden vóór de opname had hij zich in zijn vinger geprikt met een slagersmes, waarna hij een rode, gezwollen pink kreeg. Zijn huisarts schreef een antibioticum voor (claritromycine 500 mg 2 dd gedurende 1 week). Het huiddefect genas, maar patiënt had bij tijd en wijle nog pijn en soms enige zwelling van zijn pink. Zijn algemene conditie bleef redelijk, totdat zijn klachten 4 maanden later verergerden. Er ontstond een wisselend verhoogde Gelre Ziekenhuizen, locatie Lukas, Apeldoorn. Afd. Interne Geneeskunde: mw.P.L.Wong, assistent-geneeskundige; dr.G.Fedder, internist. Afd. Microbiologie: F.G.C.Heilmann, medisch microbioloog. Correspondentieadres: mw.P.L.Wong, Levantplein 62, 1019 MB Amsterdam.
lichaamstemperatuur, soms oplopend tot 40°C. Patiënt was vermoeid en transpireerde veel, met name ’s nachts. Er zou gewichtsverlies (10-15 kg in een halfjaar tijd) zijn opgetreden op basis van een verminderde eetlust. Na verdere achteruitgang van zijn conditie werd patiënt uiteindelijk bij ons opgenomen. Zijn anamnese vermeldde verder dat hij geen spier- of gewrichtsklachten had en op dat moment ook geen huidafwijkingen. De voorgeschiedenis vermeldde herpes zoster, een meniscusoperatie en overmatig alcoholgebruik. Wat betreft het alcoholgebruik gaf patiënt aan een jaar niet meer te hebben gedronken. Hij rookte veel, had geen recente reis naar de tropen gemaakt en geen tuberculosecontacten gehad. Verder hield hij geen huisdieren en hij gebruikte geen medicijnen of drugs. Er waren geen bijzonderheden in zijn familieanamnese. Bij lichamelijk onderzoek werd een magere, niet acuut zieke, niet-dyspnoïsche man gezien, met een polsfrequentie van 114/min, regulair en equaal, bij een normale tensie van 107/63 Ned Tijdschr Geneeskd 2003 1 maart;147(9)
399
rechter atrium
linker atrium aorta
uitstroombaan van het rechter ventrikel
vegetatie
a
linker atrium
rechter atrium
aorta
rechter ventrikel
A. pulmonalis
vegetatie
b figuur 1. Transoesofageale echocardiogrammen bij patiënt A vóór behandeling: vegetatie op de tricuspidalisklep. mmHg en een ademfrequentie van 12/min. Patiënt had geen temperatuursverhoging (37,3°C) en geen aanwijzingen voor meningeale prikkeling. Hij woog 52 kg bij een lengte van 175 cm. Op de onderrug werd een restafwijking gezien van een doorgemaakte gordelroos. Er waren geen andere huidafwijkingen of palpabele lymfomen en de turgor was normaal. De schildklier was niet palpabel. Aan hart, longen, abdomen en extremiteiten en bij rectaal toucher werden eveneens geen afwijkingen gevonden. De nierloges waren niet slagpijnlijk. Tijdens opname was patiënt mobiel, lag hij weinig op bed en had hij geen last van koortspieken. Eenmalig kreeg hij een koortspiek van 39°C met koude rillingen. Een dag later voelde hij zich weer prima en had hij geen koorts meer. Een bloedkweek, afgenomen tijdens deze koortspiek, bleek drie dagen later gramnegatieve gekromde staafjes te bevatten. Zeer waarschijnlijk ging het om Campylobacter. Het materiaal werd voor nadere determinatie verzonden naar het Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM) en er werd gestart met de toediening van claritromycine 500 mg 2 dd per os. Aanvullende onderzoeken in het kader van de koorts en de vermagering van patiënt werden direct bij opname verricht en lieten het volgende zien: lichte normocytaire anemie, met Hb: 7,4 mmol/l; leukocytose: 31,5 × 109/l, met een linksverschuiving; BSE: 25 mm/1e uur en C-reactieve proteïne (CRP): 58 mg/l. De schildklier-, nier- en leverfuncties waren normaal. Om enkele infectieuze oorzaken voor onbegrepen koorts uit te sluiten 400
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 1 maart;147(9)
werd onderzoek ingezet naar: tuberculose (met de mantouxtest), streptokokken (antistreptolysinetiter), Salmonella (typhi en paratyphi), Brucella, Borrelia, Listeria, lues, Toxoplasma, cytomegalovirus en Epstein-Barr-virus. Feceskweken werden onderzocht op wormen, eieren, cysten, Salmonella, Shigella, Campylobacter en Yersinia. Tevens werden urinekweken verricht en een paraproteïnescreening ter uitsluiting van de ziekte van Kahler. De mantouxtest en alle genoemde serologische onderzoeken, kweken en bloedonderzoeken bleven negatief. Een duodenoscopie liet een lichte antrumgastritis zien. Echografie en een CT-scan van het abdomen en een thoraxfoto lieten geen lymfomen, ruimte-innemende afwijkingen of andere afwijkingen zien. Een auto-immuunziekte of bindweefselziekte werd niet waarschijnlijk geacht. De CRP-concentratie was inmiddels gedaald naar 13 mg/l tijdens de behandeling met claritromycine. De werkdiagnose was op dat moment een chronische ontsteking met Campylobacter (waarschijnlijk de veelvoorkomende C. jejuni), die goed leek te reageren op de gegeven antibiotica. Patiënt kreeg verder geen koorts en besloten werd om hem oraal door te behandelen met claritromycine (500 mg 2 dd per os). In afwachting van de determinatie, door middel van DNA-‘sequencing’ door het RIVM, en vanwege zijn goede conditie mocht patiënt met de naderende feestdagen, een week na de koortspiek, met verlof. Na enkele dagen kreeg hij thuis bij claritromycinegebruik
wederom koorts met koude rillingen. Heropname volgde. Bij lichamelijk onderzoek werd het volgende gevonden: het gebit was carieus, wat bij de vorige opname niet was opgemerkt. Over hart en longen werden normale harttonen zonder souffles en een normaal ademgeruis gehoord, zonder bijgeruis. De lever en milt waren niet vergroot. Er waren geen palpabele lymfomen voelbaar. Verder werden er geen nieuwe huid- of nagelafwijkingen gezien (ook geen afwijkingen aan de pink). Het overig lichamelijk onderzoek leverde geen bijzonderheden op. Laboratoriumonderzoek toonde: CRP: 41 mg/l; BSE: 34 mm/1e uur; Hb: 7,8 mmol/l; leukocyten: 14,2 × 109/l, met een linksverschuiving; segmentkernige cellen: 9,5 × 109/l. De leveren nierfuncties waren niet gestoord. Een ECG toonde een sinusritme, zonder afwijkingen. Röntgenologisch werd geen aanwijzing gevonden voor een osteomyelitis van de pink. Een röntgenfoto van het gebit toonde enkele ophelderingen, passend bij cariës. Differentiaaldiagnostisch werd gedacht aan een endocarditis of een abces. Transoesofageale echocardiografie (TEE) werd gepland. Een tweede bloedkweek bleek, evenals die van een maand tevoren, positief voor Campylobacter. Het RIVM had uit de bloedkweken C. fetus subspecies fetus gedetermineerd. Door
de tussenliggende feestdagen was er enige vertraging opgetreden in de determinatie en in het doorgeven en verwerken van de uitslag. Deze C. fetus-stam was goed gevoelig voor tetracycline, imipenem, gentamicine en ciprofloxacine met minimale-remmingsconcentratie(MIC)-waarden van respectievelijk 0,75, 0,047, 0,50 en 0,75 mg/l. De MIC voor claritromycine was 1,5 mg/l. Een TEE liet een tricuspidalisklepafwijking zien, verdacht voor vegetaties, en tevens een lichte tricuspidalisinsufficiëntie (figuur 1). Op basis van deze bevindingen was een endocarditis zeer waarschijnlijk geworden en werd besloten de patiënt, op geleide van zijn MIC, 6 weken te behandelen met imipenem-cilastatine (500-500 mg 4 dd) en gentamicine (240 mg 1 dd, gedurende 5 weken). Patiënt had weinig klachten en zijn herstelperiode verliep voorspoedig. De CRP-concentratie daalde van maximaal 70 mg/l naar niet aantoonbare waarden. Een controle-transthoracale echocardiografie, na 4 weken, liet verbetering zien, met nog steeds een verdikte tricuspidalisklep, maar geen aanwijzingen meer voor vegetaties (figuur 2 en 3). Bij controle een jaar later maakte de patiënt het goed. Patiënt werd verwezen voor tandheelkundige behandeling van zijn cariës.
linker ventrikel
rechter ventrikel
linker atrium
rechter atrium
geringe verdikte tricuspidalisklep
figuur 2. Transthoracaal echocardiogram bij patiënt A, 4 weken na behandeling: nog geringe verdikte tricuspidalisklep, geen aanwijzingen meer voor vegetaties.
rechter ventrikel
linker ventrikel
rechter atrium
linker atrium insufficiëntie
figuur 3. Transthoracaal kleurendopplerechocardiogram bij patiënt A, 4 weken na behandeling: geringe tricuspidalisklepinsufficiëntie. Ned Tijdschr Geneeskd 2003 1 maart;147(9)
401
beschouwing Het is bekend dat verschillende Campylobacter-species kunnen leiden tot verschillende ziektebeelden. Zo veroorzaakt de meestal geïsoleerde C. jejuni vooral acute enteritis en een enkele keer een invasieve infectie met bacteriëmie. Campylobacter coli geeft een gemitigeerd enteritisbeeld. In de literatuur is een groot aantal patiënten beschreven (meer dan 250) met een infectie met C. fetus of Vibrio fetus. C. fetus werd in het begin van de vorige eeuw bekend als V. fetus, destijds in samenhang met abortus bij vee en mensen.2 Besmetting van de mens kan plaatsvinden door direct contact met geïnfecteerde dieren of via verontreinigd water, ongepasteuriseerde melk of dierlijke producten.3 Vogels en schapen zijn asymptomatische dragers, terwijl koeien symptomen kunnen vertonen, zoals dysenterie. Passage door de placenta is mogelijk, met als gevolg abortus of neonatale infectie.4 C. fetus koloniseert gewoonlijk de gastro-intestinale tractus. Hieruit kan een bacteriëmie ontstaan.5 Dit kan leiden tot een endocarditis; hiervan zijn in de literatuur 25 gevalsbeschrijvingen gevonden, met in totaal 35 patiënten. Van de beschreven patiënten met een C. fetusof V. fetus-infectie is 75% ouder dan 45 jaar. De infectie komt vaker bij mannen voor dan bij vrouwen. Van de beschreven patiënten had 75% een aandoening die de weerstand verlaagde: alcoholisme, diabetes mellitus, nierinsufficiëntie, levercirrose, maligniteiten, systemische lupus erythematosus, gebruik van immunosuppressiva, aids, chronische lymfatische leukemie, agammaglobulinemie of tuberculose.6 De overige patiënten kwamen door hun werk met dit micro-organisme in aanraking. Ook geïnfecteerden zonder predisponerende factoren zijn beschreven. In afwijking van de gebruikelijke infectieroute vond de besmetting bij patiënt A hoogstwaarschijnlijk plaats via het prikaccident tijdens het werken met besmet dierlijk orgaanvlees. Slechts éénmaal eerder is een soortgelijk geval beschreven waarbij een patiënt na een prikaccident een endocarditis kreeg.7 De C. fetus-infectie manifesteert zich subacuut, met vrij aspecifieke klinische verschijnselen. Meestal klaagt de patiënt over koorts (38-40°C), koude rillingen met nachtzweten, algehele malaise, afvallen en gastro-intestinale verschijnselen.4 6 Neurologische symptomen zijn vrij zeldzaam en kunnen bestaan uit meningo-encefalitis, occlusieve cerebrovasculaire afwijkingen, subdurale empyemen en subarachnoïdale bloedingen. Meer dan 50% van de bacteriëmieën ontstaat na een gelokaliseerde infectie, zoals een septische artritis, peritonitis en dergelijke.4 In feite kan elk orgaansysteem aangedaan zijn. De sterfte bij een C. fetus-bacteriëmie is 17-43%. Bij patiënten met onderliggend lijden is de sterfte hoger. Spontaan herstel is beschreven bij minder ernstige infecties.4 C. fetus heeft een voorkeur voor het cardiovasculaire systeem, met name voor het vasculaire endotheel bij preëxistent vaatlijden.1 Bij 10% van alle C. fetus-bacteriëmieën wordt een endocarditis aangetoond.6 Een hartklepvitium predisponeert voor het krijgen van endocar402
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 1 maart;147(9)
ditis;1 daarbij is bij een inadequate behandeling de sterfte 40-50%. Meestal is de aortaklep aangedaan.2 5 C. fetus is micro-aërofiel, het fermenteert geen koolhydraten en is positief voor oxidase, nitraat en catalase en heeft een gemiddelde kweekduur van 3-25 dagen. Het organisme heeft een optimale groeitemperatuur van 25-37°C en groeit niet bij 42°C, in tegenstelling tot de meeste andere Campylobacter-species. In routinekweken van microbiologische laboratoria worden Campylobacter-isolaten niet altijd tot op speciesniveau gedetermineerd. Hiervoor is DNA-sequencing een goed en snel hulpmiddel bij de determinatie van het genus, zeker wanneer de routinematige manier geen bevredigende uitslag geeft.2 3 7 Er bestaat een toename van bacteriële resistentie; 27% van C. fetus is ongevoelig voor tetracyclinen, erytromycine, bètalactamantibiotica en cefalosporinen.3 5 Bij behandeling met erytromycine of claritromycine wordt vaak therapiefalen aangegeven, terwijl deze middelen juist de eerste keus zijn bij een eventuele behandeling van C. jejuni. Bij patiënt A was, gezien de matige gevoeligheid van de gekweekte C. fetus voor erytromycine, het macrolide claritromycine achteraf niet de eerste keus om de C. fetus-infectie te behandelen, hetgeen verklaart waarom de initiële behandeling niet afdoende was. De geïsoleerde C. fetus was goed gevoelig voor imipenem en in mindere mate voor gentamicine. Met de combinatie van imipenem en gentamicine werd een synergistisch effect beoogd. Indien ook het centraal zenuwstelsel is aangedaan, wordt een antibioticum aanbevolen met goede penetratie van de bloed-hersenbarrière. De antibiotische therapie moet langdurig gegeven worden. In de literatuur wordt aangeraden om bij een C. fetus-infectie tenminste 4-6 weken antibiotische therapie te geven om een recidief te voorkomen.3 5 Als therapie bij een aangetoonde endocarditis wordt aangeraden om tenminste 6 weken te behandelen met antibiotica.3 5 Bij patiënt A was de maximaal gemeten CRP-concentratie 70 mg/l. Na behandeling, gedurende 6 weken, was de CRP-concentratie gedaald naar 5 mg/l. Gezien de bevindingen bij patiënt is het meten van de CRP een goede graadmeter om het ziektebeeld te vervolgen.1 2 conclusie Deze casus illustreert het belang om bij onbegrepen koorts ook aan een infectie met C. fetus te denken, in verband met het risico op late cardiale en vasculaire complicaties. Er is een indicatie indien op basis van de anamnese een vermoeden ontstaat van een verminderde weerstand. Of indien er bij een bepaald dieet, werksituatie of hobby contact is met mogelijk besmet dierlijk materiaal, met een aanwijzing voor een porte d’entrée. Bij isolatie van een Campylobacter in het bloed is bacteriële determinatie tot op speciesniveau van essentieel belang, omdat een behandeling voor een veelvoorkomende Campylobacter niet voldoende is. Indien er een C. fetus-infectie is, moet voldoende lang worden behandeld. De keuze van de juiste antibiotica is daarbij belangrijk en geschiedt op geleide van de MIC.
D.Posthouwer, co-assistent, leverde een bijdrage aan het verzamelen van de gegevens en de eerste opzet van het verhaal. Ing.G.Mallette, dr.I.Siccama, natuurkundige, en mw.L.Wijsman, neerlandicus, lazen een eerdere versie van het artikel. Dr.W.T.J.Jap, cardioloog aan het Gelre Ziekenhuis, locatie Juliana, te Apeldoorn, heeft het afgedrukte transoesofageale echocardiogram en transthoracale echocardiogram gemaakt en de afbeeldingen geïnterpreteerd.
dent with a butcher’s knife about a year previously whilst working in a slaughterhouse.
1
2
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld. abstract A male patient with a Campylobacter endocarditis, treatable as Campylobacter fetus following identification. – A 48-year-old Dutch patient presented with general malaise, recurrent fever and weight loss. Routine cultures identified a Campylobacter in two blood cultures. When initial treatment with clarithromycin failed, the patient developed endocarditis. DNA sequencing identified Campylobacter fetus subspecies fetus (C. fetus). The patient recovered after treatment of the infection with imipenem and gentamycin, based on the minimal inhibiting concentration. C. fetus is a rare cause of infection in humans and is mostly transmitted by handling infected animal material. The patient contracted the infection as a result of a puncture acci-
3
4 5
6
7
literatuur Peetermans WE, Man F de, Moerman P, Werf F van de. Fatal prosthetic valve endocarditis due to Campylobacter fetus. J Infect 2000;41:180-2. Farrugia DC, Eykyn SJ, Smyth EG. Campylobacter fetus endocarditis: two case reports and review. Clin Infect Dis 1994;18:443-6. Morrison VA, Lloyd BK, Chia JKS, Tuazon CU. Cardiovascular and bacteremic manifestations of Campylobacter fetus infection: case report and review. Rev Infect Dis 1990;12:387-92. Allerberger F, Kasten MJ, Anhalt JP. Campylobacter fetus subspecies fetus infection. Klin Wochenschr 1991;69:813-6. Abe K, Nakamura S, Ninomiya T, Shinohara M, Oka M, Koyanagi T, et al. Infective endocarditis caused by Campylobacter fetus after allogeneic tooth transplantation: a case report. Br J Oral Maxillofac Surg 1996;34:230-4. Sitter T, Bauer MF, Held E. Acute aortic insufficiency following endocarditis due to infection with Campylobacter fetus subspecies fetus. Dtsch Med Wochenschr 1992;117:1355-8. Ganeshram KN, Ross A, Cowell RPW, Cefai C, Woodward MJ. Recurring febrile illness in a slaughterhouse worker. Postgrad Med J 2000;76:790-4. Aanvaard op 26 september 2002
Casuïstische mededelingen
Difterie door infectie met Corynebacterium ulcerans in Nederland a.p.van dam, e.f.schippers, l.g.visser, n.peek, c.m.swaan en e.j.kuijper Ten gevolge van het succesvolle Rijksvaccinatieprogramma is sinds 1953 de infectieziekte difterie zo goed als volledig uit Nederland verdwenen. Desondanks dient men bij een patiënt met keelontsteking die gepaard gaat met een pseudomembraneus beslag op de mucosa, dat typisch is voor difterie, aan deze infectieziekte te denken. Met gerichte diagnostiek kan de diagnose ‘difterie’ worden gesteld, zoals ook het geval was in de navolgende casus. ziektegeschiedenis Patiënt A, een 58-jarige vrouw, werd door de huisarts gezien vanwege hevige, stekende keelpijnklachten. De keelpijn was sinds 3 dagen aanwezig en geleidelijk in ernst toegenomen. Ondanks de voorgeschreven fenoxymethylpenicilline 500 mg 4 dd per os gedurende 1 dag namen de klachten toe en patiënte meldde zich opnieuw bij de huisarts. De waarnemend huisarts die patiënte vervolgens onderzocht, zag een zeer hevige keelontsteking met oedeem van de uvula en stuurde patiënte voor verdere behandeling naar het Centrum Eerste Hulp van Leids Universitair Medisch Centrum, Postbus 9600, 2300 RC Leiden. Klinisch Microbiologisch Laboratorium: dr.A.P.van Dam en dr.E.J. Kuijper, artsen-microbiologen. Afd. Infectieziekten: E.F.Schippers en L.G.Visser, internisten. Afd. Keel-, Neus- en Oorheelkunde: N.Peek, assistent-geneeskundige. GGD Zuid-Holland Noord, afd. AGZ-Preventie, Leiden. C.M.Swaan. Correspondentieadres: dr.A.P.van Dam (
[email protected]).
samenvatting Een 58-jarige vrouw werd opgenomen wegens een pseudomembraneuze faryngitis. Patiënte was niet gevaccineerd tegen difterie. Uit een keelkweek werd Corynebacterium ulcerans gekweekt. Difterietoxineproductie door deze bacterie werd aangetoond met PCR en een immunoprecipitatietest. Patiënte werd in respiratoire isolatie verpleegd, werd behandeld met benzylpenicilline, herstelde voorspoedig en kon na enkele dagen worden ontslagen uit het ziekenhuis. Het contactonderzoek toonde geen verspreiding van de toxineproducerende C. ulcerans aan en een bron werd niet gevonden. Ondanks grootschalige vaccinatie tegen difterie in Nederland sinds 1953 dient de arts bij een hierbij passend klinisch beeld op difterie bedacht te zijn, waarbij niet alleen Corynebacterium diphtheriae, maar ook C. ulcerans de verwekker van dit ziektebeeld kan zijn.
ons ziekenhuis. Bij opname had patiënte geen koorts. Bij lichamelijk onderzoek werd een sterk oedemateuze uvula gezien met matig rode voorste farynxbogen en farynxachterwand. Bij nasendoscopie werd in de nasofarynx een witgrijs beslag gezien. Bij endoscopische verwijdering van dit exsudaat trad geen bloeding op. In het hoofd-halsgebied waren geen lymfeklieren palpabel. Patiënte had niet recent gereisd en had geen contact gehad met andere personen die gereisd hadden. Zij was niet gevaccineerd tegen difterie. Difterie werd in de differentiaaldiagnose opgenomen naast streptokokkenangina en EpsteinNed Tijdschr Geneeskd 2003 1 maart;147(9)
403
