PÉČE O VNITŘNÍ PROSTŘEDÍ
jan Bláha KARIM
VNITŘNÍ PROSTŘEDÍ = všechny extracelulární tekutiny = krevní plasma a intersticiální tekutiny
HLAVNÍ FUNKCE: přísun kyslíku, živin, hormonů, protilátek k buňkám a tkáním odsun CO2, katabolitů, hormonů od buňek a tkání umožnění migrace buňek (zprostředkování buněčné imunity) udržení stability objemu a průtoku tělesných tekutin udržení stability osmolality a iontového složení udržení stability tělesné teploty
= udržení homeostázy organismu
Správná a dostatečná HYDRATACE je nezbytným předpokladem pro udržení vyrovnané bilance minerálů, udržení acidobazické rovnováhy, pro dostatečnou oxygenaci tkání, optimální funkci všech orgánů a pro udržení energetické rovnováhy celého organismu. Je samozřejmým předpokladem pro zajištění činnosti ledvin a je součástí prevence vzniku tromboflebitid a tromboembolických příhod.
BILANCE TEKUTIN Příjem tekutin: tekutiny per os – (fyziologicky 1000-1500 ml/den) potrava – cca 1000 ml oxidace živin – asi 500 ml/24 hod (parenterálně podávané tekutiny)
40 - 60 ml/kg/24 hod
Výdej tekutin: diuréza – (fyziologicky 1000-1500 ml/24 hod) stolice - ? dýchání – 400 ml/24 hod perspirace – 600-800 ml/24 hod pot - ? (0-2000 ml/24 hod dle tělesné teploty) ztráty do třetího prostoru další – zvracení, sonda, krvácení, odběry
K zajištění dobré funkce ledvin je potřeba zajistit dostatečnou perfuzi ledvinných tkání oxygenovanou krví… … základní podmínka zachování glomerulárních a tubulárních fcí !
laboratorní známky dehydratace: hemokoncentrace, CB Na+ v séru i moči osmolarita séra sp. hm. moči
• u 5% všech hospitalizovaných pacientů dochází k významnému snížení renálních funkcí • u 20% z nich se rozvine ASL • na JIP/ARO incidence ASL 7% - 23% • mortalita okolo 7-35%, v rámci MODS 50 - 80%
AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN je náhlý, často reverzibilní pokles exkrečně-metabolické funkce ledvin, který je ve své těžší formě spojen s výrazným poklesem diurézy (oligo až anurie)
renální insuficience je charakterizována stavem, kdy ledviny jsou schopny
udržovat vnitřní prostředí za bazálních podmínek, nikoliv ale při mimořádné zátěži (operace, infekce, trauma, nadměrný přívod bílkovin, tekutin, solí…)
selháním ledvin rozumíme patologický stav, kdy ledviny nedovedou
udržovat normální složení vnitřního prostředí ani za bazálních podmínek. Vzniká tehdy, klesne-li GF pod 20 ml/min (0.33 ml/sec)
• 50% nemocných s ARF oligurie/ méně 400 ml moče /24 hod • 50% nemocných s ARF non-oligurické selhání: objem diurézy zachován, nárůst v renálních testech (urea, kreatinin, pokles kreatininové clearance) • Ledviny při ARF jsou schopny funkční úpravy ad integrum (po 10-18 dnech), při lehčích renálních dysfunkcích i dříve
PROFYLAKTICKÁ OPATŘENÍ Profylaxe renální dysfunkce zahrnuje identifikaci rizikových nemocných, jejich adekvátní monitoraci a vlastní profylaktická opatření. Prevence ASL: Zvýšení RBF (obzvláště dřeňového flow) Snížení spotřeby kyslíku v ledvině během inzultu Cytoprotekce Antagonizace mediátorů ARF
IDENTIFIKACE RIZIKOVÝCH NEMOCNÝCH (SKUPIN OHROŽENÝCH VZNIKEM ASL) Rizikové faktory pro vznik “hospital acquired ARF” jsou následující: chronické onemocnění ledvin povšechná ateroskleróza, chronické srdeční selhání hypotenze, dehydratace syndrom nízkého minutového srdečního výdeje (LCOS) nefrotoxická agens (NSAID, radiokontrast, aminoglykosidy) sepse, septický šok, MODS polytrauma, popáleniny, nemocní po kardiochirur. operacích nebo výkonech na abdominální aortě velký operační výkon s četnými krevními převody jaterní selhání, akutní pankreatitida crush syndrom, kompartmentový syndrom Riziko vzniku ARF se významně zvyšuje, pokud se výše uvedené faktory navzájem kombinují.
AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN (ASL)
• prerenální (tzv. funkční) • renální (primární poškození ledvinného parenchymu) • postrenální (urologické)
40-80% všech ASL je prerenální etiologie !!! Časově omezená reverzibilita = nutnost časné dg. s rychlou úpravou renální perfuse !!!
PRERENÁLNÍ ASL Mechanismus vzniku: 1. snížený efektivní intravaskulární volum Objemová deplece:
krevní ztráty ztráty elektrolytů GIT ztráty (zvracení, průjmy, drény, sondy…) renální ztráty (diuretika, polyurie)
Objemová redistribuce: přesun tekutin do třetího prostoru (ascites,…) periferní vazodilatace (sepse, anafylaxe, hypotenziva)
2. snížený srdeční výdej (kardiální insuficience, ICHS, IM, plicní embolie, kardiomyopatie, tamponáda)
3. poruchy intrarenální hemodynamiky inhibitory syntézy PG (NSAID) vasodilatátory eferentní arterioly (ACEI) vasokonstrikční léky (sympatomimetika) cyklosporin
4. renovaskulární obstrukce
TKÁŇOVÁ HYPOXIE
A/ Klinické známky •hypotenze, chladná kůže, zhoršený kapilární návrat •oligurie, anurie •alterace vědomí
Klinické příznaky jsou rychle a snadno vyšetřitelné . Nevýhodou těchto vyšetření je, že se jedná o známky nespecifické, málo sensitivní a především pozdní, značící již rozvinutou orgánovou dysfunkci.
TKÁŇOVÁ HYPOXIE B/ Systémová (globální) vyšetření pH, deficit bazí, laktát = markery anaerobního metabolismu. Trend změn plasmatických hladin laktátu je dobrou prognostickou známkou vývoje stavu nemocného, odráží účinnost terapie a možnou reversibilitu tkáňové hypoxie. Přetrvávající zvýšená hodnota po dobu 48 hodin je považována prognosticky pro přežití nemocného za nepříznivou. Výhodou tohoto vyšetření je jeho dostupnost a nenákladnost, jedná se ale o známku pozdní a nespecifickou. Je nutné odlišit laktátovou acidózu s tkáňovou hypoxií nesouvisející (zhoršená clearance laktátu při hepatopatii, akcelerovaná aerobní glykolýza, diabetes mellitus, toxické vlivy, dysfunkce pyruvátdehydrogenázy (PDH) , exogenní přívod laktátu - roztoky CVVHDF apod.). U nemocných v septickém šoku rozvoj hyperlaktatémie nemusí souviset s tkáňovou hypoxií, ale může být způsoben enzymovým defektem na úrovni PDH vlivem endotoxinu a jiných mediátorů.
TKÁŇOVÁ HYPOXIE B/ Systémová (globální) vyšetření Monitorace kyslíkového transportu Saturace smíšené žilní krve SvO2 - vyjadřuje vztah spotřeby (VO2) a dodávky
(DO2) kyslíku na systémové úrovni. Pokles SvO2 (normální rozmezí 60-80%) může být způsoben poklesem DO2 či zvýšením spotřeby kyslíku VO2. Normální hodnoty nevylučují tkáňovou hypoxii (zvl. u sepse, kde dochází ke zhoršené extrakci kyslíku tkáněmi a defektu PDH) a nemusí detekovat zvýšenou extrakci kyslíku na regionální úrovni. Za předpokladu technického vybavení lze SvO2 monitorovat kontinuálně, což se vzhledem k nákladnosti a přínosu nejeví jako efektivní. Hodnota SvO2 může detekovat zvýšenou extrakci kyslíku u hypovolemického a kardiogenního šoku.
Spotřeba kyslíku VO2 - při poklesu DO2 je u zdravého jedince stabilní
VO2 udržováno zvýšenou extrakcí O2 až do hodnoty kritického DO2, kdy se VO2 stává tzv. DO2 dependentní. VO2 lze stanovit přímo pomocí nepřímé kalorimetrie či kalkulací pomocí hodnot získaných termodilučním měřením CO. Tato metoda nedetekuje aktuální metabolické požadavky tkání.
Základním léčebným principem je adekvátní resuscitace oběhu! Normalizace intravaskulárního volumu + adekvátní přívod Na+ Adekvátní DO2 (především zvýšením CO) Pokus o snížení VO2 Dostatečný renální perfúzní tlak (RPP)
RENÁLNÍ ASL 1. primární glomerulární léze 2. rychle progredující glomerulonefritidy 3. tubulointersticiální poškození akutní tubulární nekrósa
ischemická prolongovaná hypoperfuse infekce, sepse nefrotoxická: ATB cytostatika imunosupresiva radiokontrastní látky jedy, těžké kovy, …
akutní intersticiální nefritida poléková NEZÁLEŽÍ NA DÁVCE !!!, rozvoj dny až týdny
AKUTNÍ INTERSTICIÁLNÍ NEFRITIDA POLÉKOVÁ 1.
-laktamy
amoxycilin ampicilin oxacilin cefotaxim cefalotin metilcilin …
2. ostatní ATB erytromycin linkomycin sulfonamidy TTC vankomycin …
3. NSAID
kys. acetylosalycilová paracetamol diclofenac ibuprofen ketoprofen indometacin fenylbutazon
4. diuretika
furosemid thiazidy …
5. antikonvulziva
6. ostatní
diazepam fenobarbital …
Dg. ASL Základ je v odlišení prerenální/postrenálnírenální formy ASL od renální, neb terapeutický přístup se zásadně liší. Při včasné úpravě se ASL u prerenální/postrenálnírenální formy nemusí vůbec rozvinout. Anamnéza:
operace, šokový stav, nefrotoxické léky, transfuse, …
Klinický stav: především stav hydratace a perfuse Sonografie: Laboratoř:
ionty, kreatinin, urea osmolalita, glykémie ABR KO
Moč: diuréza urea, kreat, osmol proteinurie kultivace, …
Funkční vyšetření ledvin
kreatinin (50-110
mol/l)
zvýšení na hodnoty okolo 200 odpovídá zhruba snížení renálních fcí na 1/2 ALE: mírné až střední snížení funkce ledvin se nemusí na hladině kreatininu vůbec projevit (primárně GF x u chronické dysfunkce je vystupňovaná TS) urea (50-110 mmol/l) méně přesný ukazatel renálních fcí (záleží na proteinovém metabolismu)
Funkční vyšetření ledvin Pro přesnější zhodnocení renální fce je nutné vyšetření glomerulární filtrace (GF) norma okolo 2 ml/sec
odhad GF podle Cocrofta a Gauta: muži: Ckreat = (140-věk) x tělesná hmotnost / 49 x Skreat ženy: Ckreat = 0.85 x (140-věk) x tělesná hmotnost / 49 x Skreat
LABORATORNÍ DIF.DG. ASL
norma
PRERENÁLNÍ
RENÁLNÍ
Uosm (mmol/l)
400-600
>400
<400
spec. hmotnost
1015-1025
>1020
okolo 1010
UNa (mmol/l)
15-40
<20
>30
Ukreat/Skreat
20-60
>40
<20
index ASL UNa.Skreat/Ukreat
2-3
<1
>3
Na+
135-145 mmol/l hlavní kation extracelulárního prostředí rozhodující vliv na osmolalitu
Chronická hyponatrémie – bývá projevem malnutrice (spolu s hypoproteinémií) = nelze léčit izolovaně (rozvoj otoků), ale snaha o navození anabolického stavu.
Cl-
97-105 mmol/l vztah především k ABR (spolu s hydrogenuhličitany hlavní
anionty ECT)
Na+
Cl-
137 mmol/l
102 mmol/l
HCO324 mmol/l Proteiny K+, Ca2+, Mg2+
Rezid. anionty
CAVE: rozvoj MAL při depleci Cl(zvracení, odsávání z NGS, kličková diiuretika, pocení)
K+
3.8-5.1 mmol/l kalémii vždy nutno hodnotit ve vztahu k pH krve !!! (v IC prostoru je značná část K+ vázána na fosfáty – fosfátový pufr – při acidóze dochází k vazbě H+ na fosfát výměnou za K+, který se uvolňuje do EC. Acidóza provází téměř vždy katabolismus, tzn. rozpad tkáňových bílkovin, na kt. je K+ také vázáno)
Změny kalémie – problematika především kardiovaskulární: HyperK+ - bradykardie, hrotnaté T vlny na EKG, široké QRS, až fibrilace a zástava srdce v diastole. Pozor na „arteficielní hyperkalémii“ HypoK+ - arytmie, pokles T vlny + vlna U, svalová slabost až paralytický ileus.
TERAPIE HYPERKALÉMIE Calcium (glukonicum, chloratum) 10% 10 ml iv.; nástup min., trvání 30 - 60 min. Ca2+ antagonizuje efekty K+ aniž ovlivní kalémii. Dávku lze opakovat po 5 min. Případy náhlé smrti po iv. podání Ca2+ jsou téměř vždy otázkou rychlosti aplikace. I u digitalizovaných pacientů lze podat Ca gluk. 10% 10 ml ve 100 ml 5%G během 20 min.
NaHCO3 100 mmol v infuzi během hodiny; nástup 10 min, trvání 1 hod (další
podání nebo vyšší dávky bikarbonátu jsou bez efektu).
Inzulín 12 j. v 100 ml G40%; nástup 30 min, trvání dlouhodobé. Inzulín podporuje příjem K+ do jater a svalů. Nutná je monitorace glykémie . Furosemid 40-80 mg iv. bolus; nástup 15 min, trvání 2 - 3 hod. Je nutno dbát o euvolémii, při nedostatku objemu vázne vylučování K+ ledvinou. Albuterol 20 mg nebulizace během 10 min. Inzulín a beta2 agonisté podporují vstup K+ do IC i u pacientů s renálním selháním. Albuterol nemá kardiální účinky a potencuje se s inzulínem. U přibližně poloviny léčených způsobí pokles kalémie, u poloviny je bez efektu.
Hemodialýza a jiné eliminační metody. Jedině tyto metody mají
dlouhodobý efekt a je možno je opakovat. Váhání s jejich nasazením je u akutní hyperkalémie fatální.
TERAPIE HYPERKALÉMIE Další metody jsou vhodné pro méně naléhavé stavy: Calcium resonium nebo Resonium A p. o. či p.r.; nástup 1 - 2 h, trvání hodiny. Střevní eliminace K+ se zvyšuje jako odpověď na klesající GFR u renálního selhání. Podání iontoměničové pryskyřice zvýší vylučování K+ Gram iontoměniče váže až 1 mmol K+
Doporučený postup: infuze Glc 20% 500 ml + 28 j. PNI + 40 ml CaCl2 10% NaHCO3 8, 4% 100 ml Během takto získaného času rozhodujeme Hemodialýzu je nutno použít u anurických stavů .
o
kauzální
léčbě.
Hyperkalémie- laboratorní nález Při pH 7, 4 hladinu K+ nad 6, 0 mmol/l hodnotíme jako hyperkalémii, hodnota nad 6,5 je kritická. Vyšetření iontogramu, glykémie, urey a kreatininu v séru a hodnoty krevních plynů jsou nutnou součástí diagnostiky příčin hyperkalémie. Hyponatrémie, hypokalcémie a acidóza zvyšují projevy hyperkalémie. Hodnoty dusíkatých látek nás informují o stavu ledvin, glykémie o možné účasti diabetu. Příčiny akutní hyperkalémie - akutní hyperkalémie je způsobena ledvinným selháním, přehnaným iatrogenním přísunem, rozpadem buněk či hemolýzou v odběrové zkumavce. Úzká jehla, desinfekční prostředek nasátý do odběru, výrazné cvičení končetiny před odběrem způsobují hemolýzu - hyperkalémii pouze ve zkumavce. Leuko a trombocytóza zvyšují kalémii o 0, 5 - 2 mmol/l (Pří použití plasmy na místo séra tato chyba mizí.)
Léčba hyperkalémie - akutní vzestup Je vhodné si uvědomovat akutní rizika hyperkalémie oproti poměrně bezpečné léčbě. Hladina nad 6, 5 mmol/1 při normálním pH musí být vždy bezodkladně léčena přes chybějící EKG změny. Naproti tomu EKG změny indikují léčbu bez ohledu na kalémii. Nástup fibrilace může být okamžitý, elektrická kardioverze je většinou neúspěšná. Cílem symptomatické léčby je získat čas.
Hemodialýza a jiné eliminační metody. Jedině tyto metody mají
dlouhodobý efekt a je možno je opakovat. Váhání s jejich nasazením je u akutní hyperkalémie fatální.
Další metody jsou vhodné pro méně naléhavé stavy: Calcium resonium nebo Resonium A p. o. či p. r.; nástup 1 - 2 h,
trvání hodiny. Střevní eliminace K+ se zvyšuje jako odpověď na klesající GFR u renálního selhání. Podání iontoměničové pryskyřice zvýší vylučování K+. Gram iontoměniče váže až 1 mmol K+. Doporučený postup: infuze Glc 20% 500 ml + 28 j. PNI + 40 ml CaCl2 10% NaHCO3 8, 4% 100 ml Během takto získaného času rozhodujeme o kauzální léčbě. Hemodialýzu je nutno použít u anurických stavů .
Příčiny ARF u kriticky nemocných
• Prerenální příčiny 55 - 60% • Intrinsické renální selhání (akutní tubulární nekróza ATN - 35 - 40%) • Postrenální příčiny 5% (subrenální blok) ⌦CAVE: ischemická a nefrotoxická ATN je v 90% příčinou akutní renální dysfunkce / selhání ⌦CAVE: nejčastější příčinou ARF je sepse!!!
In chronic hypertension, the curve showing the relation of the intraglomerular pressure to the renal perfusion pressure (or mean arterial pressure) is shifted to the right. With the development of chronic renal failure, renal autoregulation changes in such a way that the intraglomerular pressure begins to vary more directly with changes in the mean arterial blood pressure. When this change occurs, the normal sigmoidal relation becomes progressively more linear. As a result, increases in the mean arterial pressure cause exaggerated increases in the intraglomerular pressure, whereas declines in the mean arterial pressure cause exaggerated decreases. Because of the rightward shift in the lower end of the curve, antihypertensive therapy may be accompanied by a decline in the glomerular filtration rate at a level of blood pressure that would not affect a normal person. Renal dysfunction in this setting is hemodynamic in origin and reflects a lower intraglomerular pressure.
