Dětské astma, rizika a možnosti prevence

PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence

Dětské astma, rizika a možnosti prevence MUDr. Václava Gutová Ústav imunologie a alergologie FN Plzeň

Článek rozebírá rizikové faktory vzniku a exacerbací astmatu v dětství, zmiňuje jak rizika genetická, tak faktory vnějšího prostředí. Biogenní – alergeny živočišné, rostlinné, plísně, bakteriální a virové infekce i antropogenní – polutanty, klimatické změny, změny v životním stylu včetně kouření a stravování. Zvažují se možnosti prevence jednotlivých rizik jak primární, tak sekundární a terciární. Praktičtí lékaři i specialisté alergologové a pneumologové by se měli snažit o maximální možnou prevenci astmatu alergického i nealergického. Klíčová slova: astma, děti, alergie, rizikové faktory, prevence. Asthma in childhood, risks and measures of prevention The risk factors for asthma and its exacerbations in childhood are discussed. The genetic factors and environmental risk factors. These are biogenic, including influence of allergens – house dust mites, animal allergens, pollen and mould allergens, microbial – bacterial and viral. Environmental risk factors – industrial and traffic pollution, tobacco smoke exposure, risk factors of inappropriate alimentation, obesity. The preventive measures of particular risk factors are considered, primary, secondary and tertiary prevention. Paediatricians, allergists and pneumologists should strive for a greatest possible prevention of allergic and nonallergic asthma. Key words: asthma, children, allergy, risk factors, prevention.

Úvod

Tab. 1. Epidemiologie alergických onemocnění u dětí v ČR (upraveno podle 2)

Astma je chronické onemocnění průdušek s vysokou prevalencí v populaci. Patofyziologickým podkladem je chronický zánět sliznice dýchacích cest a klinickými projevy jsou dušnost, pískavé dýchání, kašel různé intenzity a frekvence, bronchiální hyperreaktivita. Tyto

astma pylová rýma atopický ekzém alergie

rok 1996 n 5 024 % 3,9 5,7 4,3 16,7

rok 2001 n 7 850 % 5,1 11,1 7,1 24,7

rok 2006 n 7 075 % 8,2 12,8 12,3 31,8

rok 2011/12 n 6 503 % 9,6 11,8 10,9 29,7

projevy nejsou většinou, zvláště u dětí trvalé, ale velmi variabilní, vyvolané určitými spouštěcími

2012 byla prováděna celosvětová dotazníková

9,6 % dětských astmatiků. Šetření probíhalo ve

faktory. Takovéto faktory mohou byt specifické

studie ISAAC, které se zúčastnily 2 miliony dětí

věkových skupinách 5, 9, 13 a 17 let na skupině

i nespecifické. Specifické bývají typické pro aler-

ze 105 států. Prevalence přes 20 % u dětí 6–7 let

7 850 dětí v 18 městech napříč celou republikou

gické astma - kontakt s alergenem, častěji jde ale

byla zjištěna v Austrálii, na Novém Zélandu a ve

a prováděli jej praktičtí lékaři pro děti a dorost

o nespecifické faktory. K těm patří v dětském

střední a jižní Americe. V Evropě takto vysoká

(tabulka 1). Prevalence byla nižší u věkové ka-

věku zejména virové infekce a námaha, méně

prevalence byla pouze ve Velké Británii, jinak

tegorie 5letých a nejvyšší v kategorii 13letých.

často chemické iritanty a změny počasí.

se prevalence v Evropě pohybovala nejčastěji

Souvislost s alergií byla popsána v 56 %, bez

od 5 do 20 % této věkové skupiny. Ve skupině

souvislosti s alergií ve 33 %, zbytek byly nejasné

13–14letých dětí bylo rozložení podobné, s ná-

souvislosti (graf 1). Ve světové literatuře se údaje

růstem vysoké prevalence v Evropě, zvláště opět

o přítomnosti alergické senzibilizace u astmatiků

ve Velké Británii (1).

liší v jednotlivých studiích, v různých regionech

Epidemiologie Astma je nejčastější chronické onemocnění v dětství. Světové statistiky uvádějí prevalenci od 1 do 18 % s velkými rozdíly na různých kontinen-

V České republice je podle posledních úda-

a v různých věkových kategoriích. Procento

tech a různých zemích. Od roku 1991 do roku

jů SZÚ (2) z šetření v roce 2012–2013 celkově

alergiků mezi astmatiky stoupá mírně s věkem.

KORESPONDENČNÍ ADRESA AUTORA: MUDr. Václava Gutová, [email protected] Ústav imunologie a alergologie FN Plzeň Alej Svobody 80, 304 60 Plzeň

www.pediatriepropraxi.cz

Cit. zkr: Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 Článek přijat redakcí: 2. 12. 2015 Článek přijat k publikaci: 15. 12. 2015

/ Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 / PEDIATRIE PRO PRAXI 7

PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence Graf 1. Alergie u astmatiků (upraveno podle 2)

Tab. 2. Funkční kategorie genů asociovaných s astmatem (upraveno podle 3)

59 % Th2 buněčná odpověď

60 50 33 %

40

zánět

30 20

8% „receptory vrozené imunity pro mikroby“

10 0

alergie +

alergie -

nejasné

Literární údaje se pohybují od 14 % do 50 % alergiků mezi astmatiky (5, 6).

remodelace dýchacích cest bronchokonstrikce

dysfunkce epitelové bariéry

Rizikové faktory Genetické faktory

GATA3 Il4 STAT6 IL13 Il18 TNFalfa leukotrien C4 syntetáza CD14 TLR 4, TLR 10 geny HLA II. třídy ADAM33 DPP10 CHRNA3/5 NOS1 filaggrin CC16 chemokiny CCL 5,11,24,26

Schéma 1. Rizikové faktory prostředí

Astma je onemocnění dědičné, dispozice

ANTROPOGENNÍ FAKTORY

k nemoci však není dána jedním či několika geny,

Životní styl Výživa Polutanty, VOC Tabákový kouř Urbanizace Změny klimatu

ale uplatňuje se řada genů. Při současných možnostech genetické diagnostiky bylo objeveno již přes 30 „kandidátních“ genů, které mohou ke vzniku astmatu více či méně přispívat. Astma

PREVENCE ALERGIE NEMOC

je komplexní choroba, která má i u dětí různé klinické fenotypy. Atopie (atopos – zvláštní, cizí,

INTERAKCE PROSTŘEDÍ

na jiném místě, něco co probíhá jinak) je u dětí jednou z rizikových komponent. Dnes víme, že porucha genu pro STAT 6, kódujícího transkripční faktory pro diferenciaci Th2 lymfocytů

ČLOVĚK Predisponující faktory Věk Genetika Hormony ZDRAVÍ

je asociována se zvýšenou hladinou IgE a alergií. Ale ne vždy je astma s alergií spojeno. Poruchy

BIOGENNÍ FAKTORY

jiných genů jsou spojeny např. s poruchou plic-

Pyly Roztoči Plísně Mikrobi

ních funkcí. Podrobnější přehled nejdůležitějších souvislostí poruch genů pro důležité cytokiny a receptory s klinickými příznaky je v tabulce 2. Dalším důležitým faktorem je kombinace poruch genů u jednoho jedince. Jedna poru-

takové vlivy mohou modifikovat vývoj alergie

Nejjednodušší a zatím nedůležitější, a také

cha třeba ještě astma nevyvolá, nebo jen velmi

a astmatu v průběhu dětství i dalšího života.

nejlevnější, metodou jak získat informaci o ge-

lehkou formu, kombinace dvou a více poruch

Ne všechny porušené geny v lidském genomu

netické predispozici k astmatu u dítěte s příznaky

již může být faktorem predisponujícím pro těžší

se vždy uplatní při vzniku onemocnění, ale

výše uvedenými, je pečlivá anamnéza. Praktický

průběh astmatu (3).

mohou se uplatnit, pokud budou zevními

lékař pro děti a dorost obvykle rodinu zná a má

vlivy prostředí „zapnuty“ a zahájí svoji chyb-

proto možnosti větší než specialista, určit stupeň

nou funkci (4).

rizika a začít takové dítě sledovat intenzivněji.

Interakce genů a vlivů prostředí je velmi intenzivně studována. Některé geny jsou považovány za potenciálně zvyšující riziko vzniku

Predispozici k onemocnění astmatem má

astmatu, jiné za protektivní. Jsou prokázány in-

asi 30 % populace. V závislosti na dědičnosti

terakce mikrobiálního prostředí jedince s geny

jsou ale nejohroženější skupinou děti, jejichž oba

pro receptory pro endotoxin. Větší nálož bakte-

rodiče mají astma, tam je pravděpodobnost až

riálního endotoxinu v prostředí je považována

60%. Pokud astmatem trpí jen jeden z rodičů,

Samozřejmě nelze genetické pozadí jedin-

za protektivní faktor.

je pravděpodobnost, že astma bude mít i po-

ce a faktory vnějšího prostředí od sebe oddělit.

tomek asi 20%, pokud rodiče nejsou astmatici,

Interakce všech vlivů a její složitost je znázorněna

je pravděpodobnost asi 5%.

na schématu 1. Vlivy, které můžeme nazvat bio-

Epigenetika zkoumá vlivy zevního prostředí, i prenatálně na geny plodu. Některé

8 PEDIATRIE PRO PRAXI / Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 /

A samozřejmě jej doporučit k dalším vyšetřením, které diagnózu potvrdí či vyloučí.

Faktory vnějšího prostředí


PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence Graf 2. Vztah vzdělání matky a kuřáckých zvyklostí v domácnostech s dětmi (publikováno se svolením MUDr J. Kratěnové)

bronchů (10). Kromě toho bylo prokázáno, že zatím ne zcela jasnými mechanizmy tabákový

60

kouř ovlivňuje regulační T lymfocyty a posiluje tvorbu Th2 prozánětlivých cytokinů Il4, Il5,

50 % kuřáckých domácností

ní genů zodpovědných za remodelaci stěny

Vzdělání matky

40 30 20

Il13, infiltraci dýchacích cest eozinofily a zvýše-

základní

ní tvorby IgE již během intrauterinního života

vyučena

astmatiků bylo také předmětem zkoumání v již

SŠ

zmíněné studii SZÚ (2). Byla prokázána závislost

VŠ

základním vzděláním kouří až ve 48 %, na rozdíl

(11). Kouření matek a kouření v domácnostech

mezi vzděláním a kouřením matek. Matky se od mizivého množství vysokoškolaček (graf 2).

10

Pozitivní zprávou je, že od roku 2001, kdy studie začala, poklesl počet domácností astmatiků, ve

0 v době těhotenství

v bytě v prvních 2 letech života dítěte

v bytě v současnosti

kterých se kouří (graf 3).

kouření

Životní styl a výživa Přestože důkazy podložená fakta o těchto dvou rizikových faktorech nejsou příliš jasná, je

genními působí na jedince a jeho imunitní sys-

NO2 je jedním z nejagresivnějších plynů,

nepochybné, že jsou to rizika významná. Životní

tém, stejně jako jevy „antropogenní“. Kromě toho

který nejenom sám poškozuje buňky epitelu

styl člověka se od zhruba poloviny 20. století

je ale známé, že některé vlivy zevního prostředí

dýchacích cest oxidativním stresem a produkcí

významně změnil. Industrializace měst a do jisté

působí i na alergeny, například pylové, poškozují

heat shock proteinů zasahujících do přepisu

míry i venkova, individuální automobilová do-

stěnu pylových zrn a tím zvyšují expozici sliznice

genetické informace v buňkách, ale takto po-

prava, změny v bydlení, vytápění, hygienických

alergenním proteinům uvnitř zrn (7). Jde přede-

škozená sliznice je citlivější k působení alergenů

pravidlech života, zdravotní péči se zavedením

vším o polutanty, ale i atmosférické vlivy například

a indukci imunitních specifických poruch v dý-

očkování a v 50. letech masivní nástup užití anti-

změny vlhkosti vzduchu před bouřkou, klimatické

chacích cestách.

biotik, změnily významně podněty pro imunitní

změny s velkými výkyvy teplot (8). Známky glo-

Ozón (O3) je ještě agresivnějším, jeho kon-

systém člověka, který byl nastaven na úplně

bálního oteplování přinášejí extrémní výkyvy

centrace rostou působením slunečního světla

jinou zátěž. Z těchto premis vyrostla tzv. hygie-

počasí s dlouhými obdobími vedra, či naopak

na NO2 a tak společně dráždí dýchací cesty.

nická hypotéza zvyšování prevalence a astmatu

mrazivých dnů, velmi vlhká období se střídají

Expozice zvýšeným koncentracím ozónu, hlavně

v populaci. K jejímu potvrzení vznikla řada studií,

s obdobími extrémního sucha. Všechny tyto vli-

jde o letní městský smog, zhoršuje zánět dýcha-

asi nejvýznamnější jsou studie německé, které

vy působí na epitel dýchacích cest. V souvislosti

cích cest, zhoršuje prokazatelně plicní funkce

zkoumají rozdíl senzibilizace a rozvoje astmatu

s oteplením se také prodlužuje pylová sezóna

a zvyšuje bronchiální reaktivitu.

a jiných alergických nemocí v populaci měst-

a tím i potíže pylových alergiků. I když pylová alergie nebývá u dětí hlavní příčinou astmatu. Polutanty a těkavé organické látky

Partikule dieslových zplodin tvoří vysoké

ské, venkovské a farmářské. Výsledky ukazují, že

procento městského smogu a jejich hlavní kom-

nejen zdravější venkovské prostředí bez vlivu

ponentou jsou polycyklické aromatické uhlo-

městského smogu, ale hlavně zátěž bakteriál-

vodíky. Partikule jsou velmi jemné (0,1–2,5 µm),

ními toxiny při soužití s domácími zvířaty ve velmi raném věku u farmářských dětí významně

Mezi nepříznivé faktory ovlivňující lidské

a dostávají se hluboko do dýchacích cest. Působí

zdraví a zejména sliznice dýchacích cest pat-

jednak iritačně, dráždí ke kašli, zvyšují bronchi-

ří průmyslové zplodiny – oxidy uhlíku, popí-

ální rekativitu ale prokazatelně zvyšují zánět

lek, lehký polétavý prach, oxidy dusíku, oxidy

v průduškách a to zejména zánět neutrofilní (9).

Graf 3. Kouření v domácnostech (upraveno podle 2)

síry, vznikající nejčastěji spalováním fosilních paliv, ale i organické látky které se do ovzduší

Tabákový kouř

30

dostávají vlivem chemického průmyslu. Velmi

Expozice tabákovému kouři je nejzávažněj-

25

závažným faktorem je dopravní smog – zplodi-

ším a jediným spolehlivě a opakovaně proká-

20

ny výfukových plynů, jde například o benzen,

zaným rizikem vzniku astmatu u predispono-

15

toluen, xylen, formaldehyd, 1,3-butadien nebo

vaného jedince. Expozice tabákovému kouři

10

1,2-dichlorethan benzinových a naftových mo-

ovlivňuje negativně již plod, zvyšuje bronchiální

5

torů, u motorů dieslových jde o specifický vliv

reaktivitu budoucího jedince, ovlivňuje mety-

0

partikulí ve výfukových zplodinách.

laci DNA a tím zřejmě může ovlivnit spuště-


26,5 18 11,5

rok 2001

rok 2006

rok 2012


PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence snižuje prevalenci astmatu (12). Dalším důležitým

alfa, Il6) z tukových buněk, zvyšuje se také pro-

velcí asi 0,3 mm, průsvitní, slepí a mají 5 vývojo-

faktorem je podle skandinávských studií počet

dukce leptinu, bílkoviny s řadou hormonálních

vých stadií – vajíčko, larva, protonymfa, tritonymfa

dětí v rodině. V rodinách s více než 2 dětmi je

účinků. Bylo prokázáno, že u obézních pacientů

a dospělý jedinec. Vlastní alergeny, proteázy, jsou

výskyt alergií a astmatu nižší.

je několik typů genetických poruch genu pro

obsaženy ve svlečcích z povrchu roztočů, a ze-

Výživa se podílí na vzniku astmatu ze dvou

kódování leptinu i jeho receptorů. Rezistence

jména v jejich výkalech. Jsou veliké jen 10–35 µm

hledisek. Mezi rizikové faktory pro astma jistě

na leptin s jeho současně vysokou hladinou se

a váží 0,2 ng. Dnes jsou již prozkoumány alergeno-

patří časná senzibilizace na potravinové aler-

považuje za jednu z genetických příčin obezity.

vé komponenty, které obsahují. Je jich celkem 17,

geny a projevy potravinové alergie. Nutno říci,

Leptin působí na makrofágy v plicích a dýcha-

nejdůležitější jsou proteázy Der p1 a Der f1, rodina

že ne každá senzibilizace na potraviny se nutně

cích cestách, zvyšuje produkci leukotrienů, úro-

NPC2 proteinů Der p2 a Der f2 a tropomyosin Der

musí klinicky projevovat, ale určitě může působit

veň oxidativního stresu a snižuje odpovídavost

p10 a Der f10, který může způsobovat zkříženou

jako rizikový faktor. Zaznamenáváme vzrůstající

na kortikoidy. Tím zhoršuje astma a činí jej hůře

alergickou reakci s potravinami – korýši a měkkýši.

senzibilizaci na potraviny již v útlém věku. 4-8 %

léčebně ovlivnitelným. Všechny tyto mechani-

Proteázy působí v dýchacích cestách nejen jako

dětí je v kojeneckém a časném batolecím věku

zmy nejsou ještě dostatečně známy a výzkum

alergen spouštějící typickou IgE zánětlivou aler-

senzibilizováno na bílkoviny kravského mléka

pokračuje. Nicméně je známo, že fyzická aktivi-

gickou odpověď, ale současně i enzymaticky po-

a bílkoviny vejce. Nemusí mít žádné závažné

ta hladiny leptinu snižuje, takže kromě úpravy

škozují epiteliální a ostatní buňky sliznice dýcha-

klinické projevy, ale většinou se manifestuje

životosprávy je cvičení jedním z podpůrných

cích cest. Navíc je známo synergistické působení

atopickým ekzémem. U některých dětí i v tak

léčebných faktorů (16).

roztočových alergenů s polutanty. Mikroskopické

nízkém věku dochází k potravinovým anafyla-

Dalšími diskutovanými vlivy výživy jsou vi-

alergeny roztočů se „nalepí“ na částečky prachu

xím. U významně geneticky predisponovaných

taminy – zejména vitamin D. V současné době

a roztočové alergeny jsou tedy všude, kde se hro-

jedinců dochází k primární senzibilizaci na tyto

je mnoho protichůdných studií podporujících

madí domácí prach.

bílkoviny a alergeny arašídů již intrauterinně,

i popírajících hypotézu o léčebném účinku

takže již novorozenec je potenciální alergik. Další

vitaminu D u astmatu a atopického ekzému.

senzibilizace může probíhat při kojení. Bílkoviny

Nicméně v naší zeměpisné poloze, kdy sluneč-

Nejagresivnějším alergenem jsou alergeny

mléka, vejce a arašídů se prokazatelně dostáva-

ního svitu na podzim a v zimě významně ubývá

kočky domácí. Mnoho alergiků je senzibilizováno

jí v malých množstvích do mateřského mléka

a bohužel ubývá i času, který děti tráví venku,

na kočku, aniž by doma kočku měli, stačí jen

a pro rizikové děti je to cesta senzibilizace (13).

spolu s nízkou spotřebou potravin, které vitamin

občasný kontakt a již dochází k senzibilizaci.

Současně se však v některých studiích prokazuje

D obsahují, je určitě vhodné na zimu, zvláště

Klinické příznaky u dětí bývají hlavě oční, rýmo-

přenos také protektivních IgG protilátek mateř-

astmatikům, ekzematikům a dětem s přechodně

vé, kontaktní kožní, méně často jde o astma.

ským mlékem.

sníženou imunitou, vitamin D suplementovat.

Nicméně jakmile kočičí alergeny nějaké potíže

Srst zvířat

V současné době velmi diskutovaným téma-

Dále je diskutován příznivý vliv omega 3 nena-

vyvolávají, je kočka vždy rizikem. Na konci 20.

tem je pozdní navození tolerance odkládáním

sycených mastných kyselin na úroveň zánětu

století vznikly zajímavé studie, které prokazo-

zavedení jiné stravy než mateřského mléka do

a jejich příznivý vliv na imunitu, chybějí ovšem

valy, že přítomnost kočky v domácnosti může

kojenecké výživy až po dokončení 6. měsíce

důkazy a podložené studie u dětí. Pestrá strava

mít protektivní vliv pro vznik alergie (17). Ale

věku. Podle některých studií je vhodnější při-

s použitím ryb a např. rostlinných olejů je u dětí

pokud kočka vyvolává potíže, je vhodné ji z bytu

dání jiných než mléčných příkrmů do kojenecké

jistě vhodnější než potravinové doplňky.

odstranit. Podobně to platí i pro další zvířata.

stravy již od dokončeného 4. měsíce. Mezi 4. a 7. měsícem je totiž období tzv. tolerančního okna,

Máme astmatické pacienty, u kterých pravidelně

Biogenní faktory

dochází k exacerbaci astmatu po příležitostném

kdy jsou střevní sliznice a její imunitní složky

Vzhledem k závažnosti alergie v souvislosti

kontaktu se zvířaty, nejčastěji při krátkodobém

nastaveny na přijmutí a navození tolerance pro-

s astmatem se nejdříve zmíníme o alergenech.

pobytu u příbuzných. U dítěte senzibilizovaného

střednictvím regulačních T lymfocytů. Takový postup je dnes považován za jistou prevenci

na jedno zvíře často dochází k senzibilizaci na Alergeny vnitřního prostředí

vzniku časného alergického onemocnění včetně astmatu (14, 15).

další zvířata. Proto je vhodné, aby v bytě malého astmatika senzibilizovaného na zvířecí srst žádné

Roztoči

zvíře chováno nebylo.

Obezita je dnes v souvislosti s astmatem no-

Jednoznačně nejzávažnějšími alergeny z hle-

vým tématem, hlavně u dospělých, ale význam-

diska rizika astmatu jsou alergeny roztočů domá-

ně se jistě bude se stoupajícím počtem obézních

cího prachu – Dermatophagoides pteronysinus

Plísní vnitřního prostředí je hlavně Asper

dětí uplatňovat i v dětském věku. Astma, stejně

a Dermatophagoides farinae. Až 85 % astmatiků

gillus, méně často, spíše tam, kde se pěstuje

jako obezita, jsou v populaci dvě prudce stou-

s alergickým astmatem je senzibilizováno na tyto

mnoho pokojových rostlin může i v zimě působit

pající chronické nemoci. Astma a obezita se vzá-

alergeny. Roztoči jsou všudypřítomní živočicho-

Alternaria, typická venkovní plíseň letního a pod-

jemně ovlivňují a dá se říci, že astma u obézních

vé z kmene členovců a třídy pavoukovců. Jejich

zimního období. Senzibilizace na alergeny plísní

je zvláštním fenotypem. Obecně při obezitě se

přežití je vázáno na společné soužití s lidmi či

nebývá u dětí tak častá jako u dospělých, pokud

zvyšuje produkce prozánětlivých cytokinů (TNF

zvířaty, živí se zbytky lidské či zvířecí kůže. Jsou

ale jde o senzibilizovaného astmatika, probíhá


Plísně


PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence Obr. 1. Vlivy vnějšího prostředí

společností a pacientských organizací je patrná trvalá snaha rozhodování těchto orgánů ovlivnit směrem k podpoře prevence. První vlaštovkou je od loňského prosince i u nás platné povinné uvádění alergenů potravinových ve všech zařízeních, která s potravinami nakládají. Přesto je částí populace tento významný krok k zamezení život ohrožujících alergických reakcí u některých pacientů považován za zbytečný

astma většinou spíše těžší formou s nutností

je rhinovirus. U předškolních a školních dětí je

složitější a kombinované léčby.

infekce rhinoviry nejčastější příčinou exacerbace astmatu, až v 55 % (19). Rozdíl je mezi alergickými

Pyly

astmatiky, u kterých je předpoklad exacerbace

a omezující.

Prevence alergie a astmatu Prevenci obvykle dělíme na primární, sekun-

Nejčastějším onemocněním vyvolaným

astmatu rhinoviry až 3× vyšší než u nealergiků.

pyly je polinóza – rhinokojunktivitis probíhající

Rhinoviry jsou typickým příkladem epigene-

Primární prevencí se rozumí zabránění ob-

typicky v pylové sezóně, spojená často s bolestí

ticky působících rizikových faktorů. U jedinců

jevení se nemoci. Při genetické zátěži populace

hlavy, únavou a celkovým dyskomfortem. U škol-

s genetickou poruchou receptoru vážícího IgE

a více či méně ovlivnitelných faktorech vnějšího

ních dětí může docházet i k poklesu výkonnosti

molekulu „spustí“ cestu alergického zánětu a ná-

prostředí to není vůbec snadné.

a pozornosti ve škole. Nicméně alergie na pyly

sledně vzniku astmatu, současně ale tentýž virus

Za nejdůležitější a nejprokázanější preventiv-

může být i rizikovým faktorem pro vznik astma-

může spustit astma cestou přes jiné porušené

ní krok se považuje úplné vyloučení vlivu tabá-

tu. Jde většinou o lehčí astma, exacerbace jsou

receptory, jejímž výsledkem je zánět a remode-

kového kouře. Kontrola vnitřního prostředí, hlav-

vázané na pobyt v přírodě, nebo se objeví po

lace bronchů.

ně zvýšené vlhkosti a výskytu plísní v bytech.

pobytu v přírodě. O ovlivnění rostlin a jejich pylů polutanty jsme již hovořili. Bakterie a viry

dární a terciární.

Astma je nejen následkem působení virů na

Snaha o minimalizaci vlivu vnějšího prostředí,

organizmus, ale také příčinou častější nemoc-

hlavně průmyslových a dopravních polutantů.

nosti zvláště v předškolním věku, kde je rozdíl

Strava s dostatečným příjmem vitaminů

mezi zdravou populací a astmatiky až 3,3× vyšší

a omega3 nenasycených mastných kyselin.

Ze studií zkoumajících „hygienickou hypo-

a zhruba 1,5× vyšší než u dětí s alergií bez astma-

Kojení je doporučeno, ale není prokázán jeho

tézu“ vyplývá protektivní vliv některých bak-

tu (2). Ovšem pokud je astma dobře léčeno, je

protektivní vliv na vznik astmatu. Výlučné kojení

teriálních produktů, např. endotoxinů zejmé-

„pod kontrolou“, nemusí astmatik stonat častěji.

do konce 4. měsíce věku, potom zavádění ne-

na v perinatálním období na vznik alergie či astmatu. U nás jsou známy starší i nové studie

mléčných i mléčných příkrmů, samozřejmě pokud

Možnosti prevence

již není potvrzena diagnóza potravinové alergie.

s podáváním E. coli novorozencům (Colinfant).

Jak vyplývá z uvedených rizikových faktorů,

Novorozenci a nedonošenci, kterým byl

možností prevence není příliš mnoho. Genetické

Colinfant podáván jako prevence časného po-

vlohy pro astma, alergii a např. obezitu či změně-

Důsledná prevence obezity.

stižení střeva, tedy jako probiotikum, měli v 6

nou vnímavostí k virovým infekcím zatím postih-

K sekundární prevenci – tam, kde se již

letech významně nižší prevalenci alergie a ast-

nout neumíme. Co je tedy v našich možnostech?

objevují první známky nemoci a nebo jsou vý-

matu než běžná dětská populace (18). Nicméně

Vytipovat a sledovat rizikové děti, včas je vyše-

znamně přítomné predisponující faktory, patří

světové velké studie s různými probiotiky zatím

třit a snažit se přesvědčit rodiče k preventivním

také na prvním místě úplné vyloučení vlivu ta-

neprokázaly jasný preventivní účinek ve vztahu

opatřením, což někdy nebývá snadné. Dohlížet

bákového kouře.

ke snížení rizika alergie a astmatu.

na pravidelné užívání léků tam, kde už nemoc

Přiměřený pohyb a pravidelná tělesná aktivita při sportu.

Snaha po minimalizaci škodlivého vlivu prů-

Hlavním infekčním rizikovým faktorem

začala. Co se týká kouření v domácnostech, sna-

myslových a dopravních polutantů.

jsou virové infekce. V nejmladší skupině kojen-

žit se opakovaně přesvědčovat rodiče a mnohdy

U dětí senzibilizovaných na srst zvířat snaha

ců a batolat je prokázán negativní vliv RS viru

prarodiče, jak významným rizikem pro jejich dítě

přesvědčit rodinu, aby nepořizovala do bytu

na vznik astmatu. RS virus poškozuje sliznici

či vnouče pasivní kouření je.

žádná zvířata. U senzibilizovaných na roztoče

bronchů a vyvolává protrahovaný zánět typu

Omezení průmyslových a dopravních exha-

postupnou úpravu bytu tak, aby byla mini-

alergického zánětu i se zvýšenou produkcí IgE

lací je problém globální a politický, stejně jako

malizována možnost velké alergenové zátěže.

protilátek. Primární infekce se většinou projeví

změny klimatu či kouření ve veřejném prostoru.

Například uspořádání dětského pokoje, výběr

klinicky jako těžká obstrukční bronchitida nebo

Trochu naděje na zlepšení dává to, že Evropský

hraček, omezení „lapačů prachu“ v celém bytě.

bronchiolitida a potom pokračuje jako typické

parlament snad vzal konečně na vědomí hroz-

Přiměřená tělesná aktivita, sportování, prevence

astma s nejrůznějšími spouštěči jako je námaha,

bu novodobé epidemie chronických alergic-

obezity.

další virové infekty, expozice polutantům apod.

kých onemocnění včetně astmatu. Ze strany

Terciární prevence zahrnuje kontrolu

Dalším, častějším a proto nebezpečnějším virem

odborných společností, obecně prospěšných

symptomů nemoci a snahu zabránit progresi.



PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence Sem již patří kromě výše uvedených nezbyt-

bu vakcínami s pylovými nebo roztočovými

zity, změny ve stravování, změny v expozici alerge-

ných opatření také léčba astmatu, její pravi-

alergeny.

nům, změny v zatížení infekčními agens – hygienic-

delná kontrola, kontrola správného používání různých typů inhalátorů. Pravidelná kontrola

ká hypotéza, zvýšené množství polutantů/iritantů

Závěr

v prostředí a změny životního stylu včetně kouření,

plicních funkcí. Zcela specifickou kapitolou

Co říci závěrem? Příčiny nárůstu alergických

malé tělesné aktivity, sedavého způsobu života

je alergenová imunoterapie u určitých typů

onemocnění jsou předmětem řady hypotéz.

i u dětí, nárůstu obezity. Mysleme na ně a snažme

alergického astmatu. Nejčastěji se jedná o léč-

Připomeňme si ty nejdůležitější. Změny biodiver-

se ovlivnit maximum toho, co ovlivnit můžeme.

9. D‘Amato G, et al. Climate change and air pollution, Allergo J Int, 2014; 23(1): 17–23. 10. Lee JW, et al. Alterations in DNA methylation and airway hyperreactivity in response to in utero exposureto environmental tobacco smoke, Inhal Toxicol, 2015; 27(13): 724–730. 11. Shasi PS, et al. Maternal exposure to secondhand cigarret smokeprimes the lung for induction of phosphodiesterase4D5 isoenzymend exacerbated Th2 response, J Immunol, 2009; 1, 183(3): 2115–2121. 12. von Mutius E. Allergies, infections and the hygiene hypothesis-the epidemiological evidence. Immunobiology, 2007; 212(6): 433–439. 13. DesRoches A, et al. Peanutallergy: is maternal transmission of antigens during pregnancy and breastfeeding a risk factor? JACI 2010; 20(4): 289–294.

14. Sansotta N, et al. Timing of introduction of solid food and risk of allergic disease development: understanding the evidence, Allergol Immunopathol, 2013; 41(5): 337–345. 15. Lack G. Update on risk factors for food allergy, JACI, 2012; 129(5): 1187–1197. 16. Lugogo NL, et al. Obesity, metabolic dysregulation and oxidative stress in asthma, Biochem Biophys Acta 2011; 1810: 1120–1126. 17. Pllat – Mills TA, et al. The role of indoor allergens in asthma, Allergy 1995; 50(S22): 5–12. 18. Hrdý Jiří, et al. Vliv osídlení probiotickou vakcínou colinfant new born na výskyt alergie a zastoupení cytokinů v periferní krvi šestiletých dětí, Alergie 2014; S2: 57. 19. Edwars MR, et al. The microbiology of asthma, Nat Rev Microbiol 2012; 10: 459–471.

LITERATURA 1. Lai CKW, et al. Thorax 2009; 64: 476–483. 2. Kratěnová J. Odborná zpráva SZÚ za rok 2013, Sledování alergických onemocnění u dětí, 14–26. 3. March ME, et al. Genetic polymorphisms and associated susceptibility toasthma, Int J Gen Med 2013; 6: 253–265. 4. Michel S, et al. Farm exposureand time trends in early childhood may in genes related in asthma and allergy. Allergy, 2013; 68: 355–364. 5. Arshad SA, et al. Senzitisation to common allergensand its assotiation with allergic disorders, Pediatrics, 2001; 108(2): E33. 6. Malby Schoose AM, et al. Atopic endotype i childhood, JACI 2015, Nov, 17 (Epub ahead to print). 7. D‘Amato G. Environmental urban factors and the rising trends in allergic respiraroty diseases, Allergy 2002; 57: S 72, 30–33. 8. Ayres JG, et al. Climate change and respiratory disesases, Eur.Respir J, 2009; 34: 295–302.



Dětské astma, rizika a možnosti prevence

Recommend Documents