PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence
Dětské astma, rizika a možnosti prevence MUDr. Václava Gutová Ústav imunologie a alergologie FN Plzeň
Článek rozebírá rizikové faktory vzniku a exacerbací astmatu v dětství, zmiňuje jak rizika genetická, tak faktory vnějšího prostředí. Biogenní – alergeny živočišné, rostlinné, plísně, bakteriální a virové infekce i antropogenní – polutanty, klimatické změny, změny v životním stylu včetně kouření a stravování. Zvažují se možnosti prevence jednotlivých rizik jak primární, tak sekundární a terciární. Praktičtí lékaři i specialisté alergologové a pneumologové by se měli snažit o maximální možnou prevenci astmatu alergického i nealergického. Klíčová slova: astma, děti, alergie, rizikové faktory, prevence. Asthma in childhood, risks and measures of prevention The risk factors for asthma and its exacerbations in childhood are discussed. The genetic factors and environmental risk factors. These are biogenic, including influence of allergens – house dust mites, animal allergens, pollen and mould allergens, microbial – bacterial and viral. Environmental risk factors – industrial and traffic pollution, tobacco smoke exposure, risk factors of inappropriate alimentation, obesity. The preventive measures of particular risk factors are considered, primary, secondary and tertiary prevention. Paediatricians, allergists and pneumologists should strive for a greatest possible prevention of allergic and nonallergic asthma. Key words: asthma, children, allergy, risk factors, prevention.
Úvod
Tab. 1. Epidemiologie alergických onemocnění u dětí v ČR (upraveno podle 2)
Astma je chronické onemocnění průdušek s vysokou prevalencí v populaci. Patofyziologickým podkladem je chronický zánět sliznice dýchacích cest a klinickými projevy jsou dušnost, pískavé dýchání, kašel různé intenzity a frekvence, bronchiální hyperreaktivita. Tyto
astma pylová rýma atopický ekzém alergie
rok 1996 n 5 024 % 3,9 5,7 4,3 16,7
rok 2001 n 7 850 % 5,1 11,1 7,1 24,7
rok 2006 n 7 075 % 8,2 12,8 12,3 31,8
rok 2011/12 n 6 503 % 9,6 11,8 10,9 29,7
projevy nejsou většinou, zvláště u dětí trvalé, ale velmi variabilní, vyvolané určitými spouštěcími
2012 byla prováděna celosvětová dotazníková
9,6 % dětských astmatiků. Šetření probíhalo ve
faktory. Takovéto faktory mohou byt specifické
studie ISAAC, které se zúčastnily 2 miliony dětí
věkových skupinách 5, 9, 13 a 17 let na skupině
i nespecifické. Specifické bývají typické pro aler-
ze 105 států. Prevalence přes 20 % u dětí 6–7 let
7 850 dětí v 18 městech napříč celou republikou
gické astma - kontakt s alergenem, častěji jde ale
byla zjištěna v Austrálii, na Novém Zélandu a ve
a prováděli jej praktičtí lékaři pro děti a dorost
o nespecifické faktory. K těm patří v dětském
střední a jižní Americe. V Evropě takto vysoká
(tabulka 1). Prevalence byla nižší u věkové ka-
věku zejména virové infekce a námaha, méně
prevalence byla pouze ve Velké Británii, jinak
tegorie 5letých a nejvyšší v kategorii 13letých.
často chemické iritanty a změny počasí.
se prevalence v Evropě pohybovala nejčastěji
Souvislost s alergií byla popsána v 56 %, bez
od 5 do 20 % této věkové skupiny. Ve skupině
souvislosti s alergií ve 33 %, zbytek byly nejasné
13–14letých dětí bylo rozložení podobné, s ná-
souvislosti (graf 1). Ve světové literatuře se údaje
růstem vysoké prevalence v Evropě, zvláště opět
o přítomnosti alergické senzibilizace u astmatiků
ve Velké Británii (1).
liší v jednotlivých studiích, v různých regionech
Epidemiologie Astma je nejčastější chronické onemocnění v dětství. Světové statistiky uvádějí prevalenci od 1 do 18 % s velkými rozdíly na různých kontinen-
V České republice je podle posledních úda-
a v různých věkových kategoriích. Procento
tech a různých zemích. Od roku 1991 do roku
jů SZÚ (2) z šetření v roce 2012–2013 celkově
alergiků mezi astmatiky stoupá mírně s věkem.
KORESPONDENČNÍ ADRESA AUTORA: MUDr. Václava Gutová,
[email protected] Ústav imunologie a alergologie FN Plzeň Alej Svobody 80, 304 60 Plzeň
www.pediatriepropraxi.cz
Cit. zkr: Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 Článek přijat redakcí: 2. 12. 2015 Článek přijat k publikaci: 15. 12. 2015
/ Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 / PEDIATRIE PRO PRAXI 7
PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence Graf 1. Alergie u astmatiků (upraveno podle 2)
Tab. 2. Funkční kategorie genů asociovaných s astmatem (upraveno podle 3)
59 % Th2 buněčná odpověď
60 50 33 %
40
zánět
30 20
8% „receptory vrozené imunity pro mikroby“
10 0
alergie +
alergie -
nejasné
Literární údaje se pohybují od 14 % do 50 % alergiků mezi astmatiky (5, 6).
remodelace dýchacích cest bronchokonstrikce
dysfunkce epitelové bariéry
Rizikové faktory Genetické faktory
GATA3 Il4 STAT6 IL13 Il18 TNFalfa leukotrien C4 syntetáza CD14 TLR 4, TLR 10 geny HLA II. třídy ADAM33 DPP10 CHRNA3/5 NOS1 filaggrin CC16 chemokiny CCL 5,11,24,26
Schéma 1. Rizikové faktory prostředí
Astma je onemocnění dědičné, dispozice
ANTROPOGENNÍ FAKTORY
k nemoci však není dána jedním či několika geny,
Životní styl Výživa Polutanty, VOC Tabákový kouř Urbanizace Změny klimatu
ale uplatňuje se řada genů. Při současných možnostech genetické diagnostiky bylo objeveno již přes 30 „kandidátních“ genů, které mohou ke vzniku astmatu více či méně přispívat. Astma
PREVENCE ALERGIE NEMOC
je komplexní choroba, která má i u dětí různé klinické fenotypy. Atopie (atopos – zvláštní, cizí,
INTERAKCE PROSTŘEDÍ
na jiném místě, něco co probíhá jinak) je u dětí jednou z rizikových komponent. Dnes víme, že porucha genu pro STAT 6, kódujícího transkripční faktory pro diferenciaci Th2 lymfocytů
ČLOVĚK Predisponující faktory Věk Genetika Hormony ZDRAVÍ
je asociována se zvýšenou hladinou IgE a alergií. Ale ne vždy je astma s alergií spojeno. Poruchy
BIOGENNÍ FAKTORY
jiných genů jsou spojeny např. s poruchou plic-
Pyly Roztoči Plísně Mikrobi
ních funkcí. Podrobnější přehled nejdůležitějších souvislostí poruch genů pro důležité cytokiny a receptory s klinickými příznaky je v tabulce 2. Dalším důležitým faktorem je kombinace poruch genů u jednoho jedince. Jedna poru-
takové vlivy mohou modifikovat vývoj alergie
Nejjednodušší a zatím nedůležitější, a také
cha třeba ještě astma nevyvolá, nebo jen velmi
a astmatu v průběhu dětství i dalšího života.
nejlevnější, metodou jak získat informaci o ge-
lehkou formu, kombinace dvou a více poruch
Ne všechny porušené geny v lidském genomu
netické predispozici k astmatu u dítěte s příznaky
již může být faktorem predisponujícím pro těžší
se vždy uplatní při vzniku onemocnění, ale
výše uvedenými, je pečlivá anamnéza. Praktický
průběh astmatu (3).
mohou se uplatnit, pokud budou zevními
lékař pro děti a dorost obvykle rodinu zná a má
vlivy prostředí „zapnuty“ a zahájí svoji chyb-
proto možnosti větší než specialista, určit stupeň
nou funkci (4).
rizika a začít takové dítě sledovat intenzivněji.
Interakce genů a vlivů prostředí je velmi intenzivně studována. Některé geny jsou považovány za potenciálně zvyšující riziko vzniku
Predispozici k onemocnění astmatem má
astmatu, jiné za protektivní. Jsou prokázány in-
asi 30 % populace. V závislosti na dědičnosti
terakce mikrobiálního prostředí jedince s geny
jsou ale nejohroženější skupinou děti, jejichž oba
pro receptory pro endotoxin. Větší nálož bakte-
rodiče mají astma, tam je pravděpodobnost až
riálního endotoxinu v prostředí je považována
60%. Pokud astmatem trpí jen jeden z rodičů,
Samozřejmě nelze genetické pozadí jedin-
za protektivní faktor.
je pravděpodobnost, že astma bude mít i po-
ce a faktory vnějšího prostředí od sebe oddělit.
tomek asi 20%, pokud rodiče nejsou astmatici,
Interakce všech vlivů a její složitost je znázorněna
je pravděpodobnost asi 5%.
na schématu 1. Vlivy, které můžeme nazvat bio-
Epigenetika zkoumá vlivy zevního prostředí, i prenatálně na geny plodu. Některé
8 PEDIATRIE PRO PRAXI / Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 /
A samozřejmě jej doporučit k dalším vyšetřením, které diagnózu potvrdí či vyloučí.
Faktory vnějšího prostředí
www.pediatriepropraxi.cz
PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence Graf 2. Vztah vzdělání matky a kuřáckých zvyklostí v domácnostech s dětmi (publikováno se svolením MUDr J. Kratěnové)
bronchů (10). Kromě toho bylo prokázáno, že zatím ne zcela jasnými mechanizmy tabákový
60
kouř ovlivňuje regulační T lymfocyty a posiluje tvorbu Th2 prozánětlivých cytokinů Il4, Il5,
50 % kuřáckých domácností
ní genů zodpovědných za remodelaci stěny
Vzdělání matky
40 30 20
Il13, infiltraci dýchacích cest eozinofily a zvýše-
základní
ní tvorby IgE již během intrauterinního života
vyučena
astmatiků bylo také předmětem zkoumání v již
SŠ
zmíněné studii SZÚ (2). Byla prokázána závislost
VŠ
základním vzděláním kouří až ve 48 %, na rozdíl
(11). Kouření matek a kouření v domácnostech
mezi vzděláním a kouřením matek. Matky se od mizivého množství vysokoškolaček (graf 2).
10
Pozitivní zprávou je, že od roku 2001, kdy studie začala, poklesl počet domácností astmatiků, ve
0 v době těhotenství
v bytě v prvních 2 letech života dítěte
v bytě v současnosti
kterých se kouří (graf 3).
kouření
Životní styl a výživa Přestože důkazy podložená fakta o těchto dvou rizikových faktorech nejsou příliš jasná, je
genními působí na jedince a jeho imunitní sys-
NO2 je jedním z nejagresivnějších plynů,
nepochybné, že jsou to rizika významná. Životní
tém, stejně jako jevy „antropogenní“. Kromě toho
který nejenom sám poškozuje buňky epitelu
styl člověka se od zhruba poloviny 20. století
je ale známé, že některé vlivy zevního prostředí
dýchacích cest oxidativním stresem a produkcí
významně změnil. Industrializace měst a do jisté
působí i na alergeny, například pylové, poškozují
heat shock proteinů zasahujících do přepisu
míry i venkova, individuální automobilová do-
stěnu pylových zrn a tím zvyšují expozici sliznice
genetické informace v buňkách, ale takto po-
prava, změny v bydlení, vytápění, hygienických
alergenním proteinům uvnitř zrn (7). Jde přede-
škozená sliznice je citlivější k působení alergenů
pravidlech života, zdravotní péči se zavedením
vším o polutanty, ale i atmosférické vlivy například
a indukci imunitních specifických poruch v dý-
očkování a v 50. letech masivní nástup užití anti-
změny vlhkosti vzduchu před bouřkou, klimatické
chacích cestách.
biotik, změnily významně podněty pro imunitní
změny s velkými výkyvy teplot (8). Známky glo-
Ozón (O3) je ještě agresivnějším, jeho kon-
systém člověka, který byl nastaven na úplně
bálního oteplování přinášejí extrémní výkyvy
centrace rostou působením slunečního světla
jinou zátěž. Z těchto premis vyrostla tzv. hygie-
počasí s dlouhými obdobími vedra, či naopak
na NO2 a tak společně dráždí dýchací cesty.
nická hypotéza zvyšování prevalence a astmatu
mrazivých dnů, velmi vlhká období se střídají
Expozice zvýšeným koncentracím ozónu, hlavně
v populaci. K jejímu potvrzení vznikla řada studií,
s obdobími extrémního sucha. Všechny tyto vli-
jde o letní městský smog, zhoršuje zánět dýcha-
asi nejvýznamnější jsou studie německé, které
vy působí na epitel dýchacích cest. V souvislosti
cích cest, zhoršuje prokazatelně plicní funkce
zkoumají rozdíl senzibilizace a rozvoje astmatu
s oteplením se také prodlužuje pylová sezóna
a zvyšuje bronchiální reaktivitu.
a jiných alergických nemocí v populaci měst-
a tím i potíže pylových alergiků. I když pylová alergie nebývá u dětí hlavní příčinou astmatu. Polutanty a těkavé organické látky
Partikule dieslových zplodin tvoří vysoké
ské, venkovské a farmářské. Výsledky ukazují, že
procento městského smogu a jejich hlavní kom-
nejen zdravější venkovské prostředí bez vlivu
ponentou jsou polycyklické aromatické uhlo-
městského smogu, ale hlavně zátěž bakteriál-
vodíky. Partikule jsou velmi jemné (0,1–2,5 µm),
ními toxiny při soužití s domácími zvířaty ve velmi raném věku u farmářských dětí významně
Mezi nepříznivé faktory ovlivňující lidské
a dostávají se hluboko do dýchacích cest. Působí
zdraví a zejména sliznice dýchacích cest pat-
jednak iritačně, dráždí ke kašli, zvyšují bronchi-
ří průmyslové zplodiny – oxidy uhlíku, popí-
ální rekativitu ale prokazatelně zvyšují zánět
lek, lehký polétavý prach, oxidy dusíku, oxidy
v průduškách a to zejména zánět neutrofilní (9).
Graf 3. Kouření v domácnostech (upraveno podle 2)
síry, vznikající nejčastěji spalováním fosilních paliv, ale i organické látky které se do ovzduší
Tabákový kouř
30
dostávají vlivem chemického průmyslu. Velmi
Expozice tabákovému kouři je nejzávažněj-
25
závažným faktorem je dopravní smog – zplodi-
ším a jediným spolehlivě a opakovaně proká-
20
ny výfukových plynů, jde například o benzen,
zaným rizikem vzniku astmatu u predispono-
15
toluen, xylen, formaldehyd, 1,3-butadien nebo
vaného jedince. Expozice tabákovému kouři
10
1,2-dichlorethan benzinových a naftových mo-
ovlivňuje negativně již plod, zvyšuje bronchiální
5
torů, u motorů dieslových jde o specifický vliv
reaktivitu budoucího jedince, ovlivňuje mety-
0
partikulí ve výfukových zplodinách.
laci DNA a tím zřejmě může ovlivnit spuště-
www.pediatriepropraxi.cz
26,5 18 11,5
rok 2001
rok 2006
rok 2012
/ Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 / PEDIATRIE PRO PRAXI 9
PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence snižuje prevalenci astmatu (12). Dalším důležitým
alfa, Il6) z tukových buněk, zvyšuje se také pro-
velcí asi 0,3 mm, průsvitní, slepí a mají 5 vývojo-
faktorem je podle skandinávských studií počet
dukce leptinu, bílkoviny s řadou hormonálních
vých stadií – vajíčko, larva, protonymfa, tritonymfa
dětí v rodině. V rodinách s více než 2 dětmi je
účinků. Bylo prokázáno, že u obézních pacientů
a dospělý jedinec. Vlastní alergeny, proteázy, jsou
výskyt alergií a astmatu nižší.
je několik typů genetických poruch genu pro
obsaženy ve svlečcích z povrchu roztočů, a ze-
Výživa se podílí na vzniku astmatu ze dvou
kódování leptinu i jeho receptorů. Rezistence
jména v jejich výkalech. Jsou veliké jen 10–35 µm
hledisek. Mezi rizikové faktory pro astma jistě
na leptin s jeho současně vysokou hladinou se
a váží 0,2 ng. Dnes jsou již prozkoumány alergeno-
patří časná senzibilizace na potravinové aler-
považuje za jednu z genetických příčin obezity.
vé komponenty, které obsahují. Je jich celkem 17,
geny a projevy potravinové alergie. Nutno říci,
Leptin působí na makrofágy v plicích a dýcha-
nejdůležitější jsou proteázy Der p1 a Der f1, rodina
že ne každá senzibilizace na potraviny se nutně
cích cestách, zvyšuje produkci leukotrienů, úro-
NPC2 proteinů Der p2 a Der f2 a tropomyosin Der
musí klinicky projevovat, ale určitě může působit
veň oxidativního stresu a snižuje odpovídavost
p10 a Der f10, který může způsobovat zkříženou
jako rizikový faktor. Zaznamenáváme vzrůstající
na kortikoidy. Tím zhoršuje astma a činí jej hůře
alergickou reakci s potravinami – korýši a měkkýši.
senzibilizaci na potraviny již v útlém věku. 4-8 %
léčebně ovlivnitelným. Všechny tyto mechani-
Proteázy působí v dýchacích cestách nejen jako
dětí je v kojeneckém a časném batolecím věku
zmy nejsou ještě dostatečně známy a výzkum
alergen spouštějící typickou IgE zánětlivou aler-
senzibilizováno na bílkoviny kravského mléka
pokračuje. Nicméně je známo, že fyzická aktivi-
gickou odpověď, ale současně i enzymaticky po-
a bílkoviny vejce. Nemusí mít žádné závažné
ta hladiny leptinu snižuje, takže kromě úpravy
škozují epiteliální a ostatní buňky sliznice dýcha-
klinické projevy, ale většinou se manifestuje
životosprávy je cvičení jedním z podpůrných
cích cest. Navíc je známo synergistické působení
atopickým ekzémem. U některých dětí i v tak
léčebných faktorů (16).
roztočových alergenů s polutanty. Mikroskopické
nízkém věku dochází k potravinovým anafyla-
Dalšími diskutovanými vlivy výživy jsou vi-
alergeny roztočů se „nalepí“ na částečky prachu
xím. U významně geneticky predisponovaných
taminy – zejména vitamin D. V současné době
a roztočové alergeny jsou tedy všude, kde se hro-
jedinců dochází k primární senzibilizaci na tyto
je mnoho protichůdných studií podporujících
madí domácí prach.
bílkoviny a alergeny arašídů již intrauterinně,
i popírajících hypotézu o léčebném účinku
takže již novorozenec je potenciální alergik. Další
vitaminu D u astmatu a atopického ekzému.
senzibilizace může probíhat při kojení. Bílkoviny
Nicméně v naší zeměpisné poloze, kdy sluneč-
Nejagresivnějším alergenem jsou alergeny
mléka, vejce a arašídů se prokazatelně dostáva-
ního svitu na podzim a v zimě významně ubývá
kočky domácí. Mnoho alergiků je senzibilizováno
jí v malých množstvích do mateřského mléka
a bohužel ubývá i času, který děti tráví venku,
na kočku, aniž by doma kočku měli, stačí jen
a pro rizikové děti je to cesta senzibilizace (13).
spolu s nízkou spotřebou potravin, které vitamin
občasný kontakt a již dochází k senzibilizaci.
Současně se však v některých studiích prokazuje
D obsahují, je určitě vhodné na zimu, zvláště
Klinické příznaky u dětí bývají hlavě oční, rýmo-
přenos také protektivních IgG protilátek mateř-
astmatikům, ekzematikům a dětem s přechodně
vé, kontaktní kožní, méně často jde o astma.
ským mlékem.
sníženou imunitou, vitamin D suplementovat.
Nicméně jakmile kočičí alergeny nějaké potíže
Srst zvířat
V současné době velmi diskutovaným téma-
Dále je diskutován příznivý vliv omega 3 nena-
vyvolávají, je kočka vždy rizikem. Na konci 20.
tem je pozdní navození tolerance odkládáním
sycených mastných kyselin na úroveň zánětu
století vznikly zajímavé studie, které prokazo-
zavedení jiné stravy než mateřského mléka do
a jejich příznivý vliv na imunitu, chybějí ovšem
valy, že přítomnost kočky v domácnosti může
kojenecké výživy až po dokončení 6. měsíce
důkazy a podložené studie u dětí. Pestrá strava
mít protektivní vliv pro vznik alergie (17). Ale
věku. Podle některých studií je vhodnější při-
s použitím ryb a např. rostlinných olejů je u dětí
pokud kočka vyvolává potíže, je vhodné ji z bytu
dání jiných než mléčných příkrmů do kojenecké
jistě vhodnější než potravinové doplňky.
odstranit. Podobně to platí i pro další zvířata.
stravy již od dokončeného 4. měsíce. Mezi 4. a 7. měsícem je totiž období tzv. tolerančního okna,
Máme astmatické pacienty, u kterých pravidelně
Biogenní faktory
dochází k exacerbaci astmatu po příležitostném
kdy jsou střevní sliznice a její imunitní složky
Vzhledem k závažnosti alergie v souvislosti
kontaktu se zvířaty, nejčastěji při krátkodobém
nastaveny na přijmutí a navození tolerance pro-
s astmatem se nejdříve zmíníme o alergenech.
pobytu u příbuzných. U dítěte senzibilizovaného
střednictvím regulačních T lymfocytů. Takový postup je dnes považován za jistou prevenci
na jedno zvíře často dochází k senzibilizaci na Alergeny vnitřního prostředí
vzniku časného alergického onemocnění včetně astmatu (14, 15).
další zvířata. Proto je vhodné, aby v bytě malého astmatika senzibilizovaného na zvířecí srst žádné
Roztoči
zvíře chováno nebylo.
Obezita je dnes v souvislosti s astmatem no-
Jednoznačně nejzávažnějšími alergeny z hle-
vým tématem, hlavně u dospělých, ale význam-
diska rizika astmatu jsou alergeny roztočů domá-
ně se jistě bude se stoupajícím počtem obézních
cího prachu – Dermatophagoides pteronysinus
Plísní vnitřního prostředí je hlavně Asper
dětí uplatňovat i v dětském věku. Astma, stejně
a Dermatophagoides farinae. Až 85 % astmatiků
gillus, méně často, spíše tam, kde se pěstuje
jako obezita, jsou v populaci dvě prudce stou-
s alergickým astmatem je senzibilizováno na tyto
mnoho pokojových rostlin může i v zimě působit
pající chronické nemoci. Astma a obezita se vzá-
alergeny. Roztoči jsou všudypřítomní živočicho-
Alternaria, typická venkovní plíseň letního a pod-
jemně ovlivňují a dá se říci, že astma u obézních
vé z kmene členovců a třídy pavoukovců. Jejich
zimního období. Senzibilizace na alergeny plísní
je zvláštním fenotypem. Obecně při obezitě se
přežití je vázáno na společné soužití s lidmi či
nebývá u dětí tak častá jako u dospělých, pokud
zvyšuje produkce prozánětlivých cytokinů (TNF
zvířaty, živí se zbytky lidské či zvířecí kůže. Jsou
ale jde o senzibilizovaného astmatika, probíhá
10 PEDIATRIE PRO PRAXI / Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 /
Plísně
www.pediatriepropraxi.cz
PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence Obr. 1. Vlivy vnějšího prostředí
společností a pacientských organizací je patrná trvalá snaha rozhodování těchto orgánů ovlivnit směrem k podpoře prevence. První vlaštovkou je od loňského prosince i u nás platné povinné uvádění alergenů potravinových ve všech zařízeních, která s potravinami nakládají. Přesto je částí populace tento významný krok k zamezení život ohrožujících alergických reakcí u některých pacientů považován za zbytečný
astma většinou spíše těžší formou s nutností
je rhinovirus. U předškolních a školních dětí je
složitější a kombinované léčby.
infekce rhinoviry nejčastější příčinou exacerbace astmatu, až v 55 % (19). Rozdíl je mezi alergickými
Pyly
astmatiky, u kterých je předpoklad exacerbace
a omezující.
Prevence alergie a astmatu Prevenci obvykle dělíme na primární, sekun-
Nejčastějším onemocněním vyvolaným
astmatu rhinoviry až 3× vyšší než u nealergiků.
pyly je polinóza – rhinokojunktivitis probíhající
Rhinoviry jsou typickým příkladem epigene-
Primární prevencí se rozumí zabránění ob-
typicky v pylové sezóně, spojená často s bolestí
ticky působících rizikových faktorů. U jedinců
jevení se nemoci. Při genetické zátěži populace
hlavy, únavou a celkovým dyskomfortem. U škol-
s genetickou poruchou receptoru vážícího IgE
a více či méně ovlivnitelných faktorech vnějšího
ních dětí může docházet i k poklesu výkonnosti
molekulu „spustí“ cestu alergického zánětu a ná-
prostředí to není vůbec snadné.
a pozornosti ve škole. Nicméně alergie na pyly
sledně vzniku astmatu, současně ale tentýž virus
Za nejdůležitější a nejprokázanější preventiv-
může být i rizikovým faktorem pro vznik astma-
může spustit astma cestou přes jiné porušené
ní krok se považuje úplné vyloučení vlivu tabá-
tu. Jde většinou o lehčí astma, exacerbace jsou
receptory, jejímž výsledkem je zánět a remode-
kového kouře. Kontrola vnitřního prostředí, hlav-
vázané na pobyt v přírodě, nebo se objeví po
lace bronchů.
ně zvýšené vlhkosti a výskytu plísní v bytech.
pobytu v přírodě. O ovlivnění rostlin a jejich pylů polutanty jsme již hovořili. Bakterie a viry
dární a terciární.
Astma je nejen následkem působení virů na
Snaha o minimalizaci vlivu vnějšího prostředí,
organizmus, ale také příčinou častější nemoc-
hlavně průmyslových a dopravních polutantů.
nosti zvláště v předškolním věku, kde je rozdíl
Strava s dostatečným příjmem vitaminů
mezi zdravou populací a astmatiky až 3,3× vyšší
a omega3 nenasycených mastných kyselin.
Ze studií zkoumajících „hygienickou hypo-
a zhruba 1,5× vyšší než u dětí s alergií bez astma-
Kojení je doporučeno, ale není prokázán jeho
tézu“ vyplývá protektivní vliv některých bak-
tu (2). Ovšem pokud je astma dobře léčeno, je
protektivní vliv na vznik astmatu. Výlučné kojení
teriálních produktů, např. endotoxinů zejmé-
„pod kontrolou“, nemusí astmatik stonat častěji.
do konce 4. měsíce věku, potom zavádění ne-
na v perinatálním období na vznik alergie či astmatu. U nás jsou známy starší i nové studie
mléčných i mléčných příkrmů, samozřejmě pokud
Možnosti prevence
již není potvrzena diagnóza potravinové alergie.
s podáváním E. coli novorozencům (Colinfant).
Jak vyplývá z uvedených rizikových faktorů,
Novorozenci a nedonošenci, kterým byl
možností prevence není příliš mnoho. Genetické
Colinfant podáván jako prevence časného po-
vlohy pro astma, alergii a např. obezitu či změně-
Důsledná prevence obezity.
stižení střeva, tedy jako probiotikum, měli v 6
nou vnímavostí k virovým infekcím zatím postih-
K sekundární prevenci – tam, kde se již
letech významně nižší prevalenci alergie a ast-
nout neumíme. Co je tedy v našich možnostech?
objevují první známky nemoci a nebo jsou vý-
matu než běžná dětská populace (18). Nicméně
Vytipovat a sledovat rizikové děti, včas je vyše-
znamně přítomné predisponující faktory, patří
světové velké studie s různými probiotiky zatím
třit a snažit se přesvědčit rodiče k preventivním
také na prvním místě úplné vyloučení vlivu ta-
neprokázaly jasný preventivní účinek ve vztahu
opatřením, což někdy nebývá snadné. Dohlížet
bákového kouře.
ke snížení rizika alergie a astmatu.
na pravidelné užívání léků tam, kde už nemoc
Přiměřený pohyb a pravidelná tělesná aktivita při sportu.
Snaha po minimalizaci škodlivého vlivu prů-
Hlavním infekčním rizikovým faktorem
začala. Co se týká kouření v domácnostech, sna-
myslových a dopravních polutantů.
jsou virové infekce. V nejmladší skupině kojen-
žit se opakovaně přesvědčovat rodiče a mnohdy
U dětí senzibilizovaných na srst zvířat snaha
ců a batolat je prokázán negativní vliv RS viru
prarodiče, jak významným rizikem pro jejich dítě
přesvědčit rodinu, aby nepořizovala do bytu
na vznik astmatu. RS virus poškozuje sliznici
či vnouče pasivní kouření je.
žádná zvířata. U senzibilizovaných na roztoče
bronchů a vyvolává protrahovaný zánět typu
Omezení průmyslových a dopravních exha-
postupnou úpravu bytu tak, aby byla mini-
alergického zánětu i se zvýšenou produkcí IgE
lací je problém globální a politický, stejně jako
malizována možnost velké alergenové zátěže.
protilátek. Primární infekce se většinou projeví
změny klimatu či kouření ve veřejném prostoru.
Například uspořádání dětského pokoje, výběr
klinicky jako těžká obstrukční bronchitida nebo
Trochu naděje na zlepšení dává to, že Evropský
hraček, omezení „lapačů prachu“ v celém bytě.
bronchiolitida a potom pokračuje jako typické
parlament snad vzal konečně na vědomí hroz-
Přiměřená tělesná aktivita, sportování, prevence
astma s nejrůznějšími spouštěči jako je námaha,
bu novodobé epidemie chronických alergic-
obezity.
další virové infekty, expozice polutantům apod.
kých onemocnění včetně astmatu. Ze strany
Terciární prevence zahrnuje kontrolu
Dalším, častějším a proto nebezpečnějším virem
odborných společností, obecně prospěšných
symptomů nemoci a snahu zabránit progresi.
www.pediatriepropraxi.cz
/ Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 / PEDIATRIE PRO PRAXI 11
PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dětské astma, rizika a možnosti prevence Sem již patří kromě výše uvedených nezbyt-
bu vakcínami s pylovými nebo roztočovými
zity, změny ve stravování, změny v expozici alerge-
ných opatření také léčba astmatu, její pravi-
alergeny.
nům, změny v zatížení infekčními agens – hygienic-
delná kontrola, kontrola správného používání různých typů inhalátorů. Pravidelná kontrola
ká hypotéza, zvýšené množství polutantů/iritantů
Závěr
v prostředí a změny životního stylu včetně kouření,
plicních funkcí. Zcela specifickou kapitolou
Co říci závěrem? Příčiny nárůstu alergických
malé tělesné aktivity, sedavého způsobu života
je alergenová imunoterapie u určitých typů
onemocnění jsou předmětem řady hypotéz.
i u dětí, nárůstu obezity. Mysleme na ně a snažme
alergického astmatu. Nejčastěji se jedná o léč-
Připomeňme si ty nejdůležitější. Změny biodiver-
se ovlivnit maximum toho, co ovlivnit můžeme.
9. D‘Amato G, et al. Climate change and air pollution, Allergo J Int, 2014; 23(1): 17–23. 10. Lee JW, et al. Alterations in DNA methylation and airway hyperreactivity in response to in utero exposureto environmental tobacco smoke, Inhal Toxicol, 2015; 27(13): 724–730. 11. Shasi PS, et al. Maternal exposure to secondhand cigarret smokeprimes the lung for induction of phosphodiesterase4D5 isoenzymend exacerbated Th2 response, J Immunol, 2009; 1, 183(3): 2115–2121. 12. von Mutius E. Allergies, infections and the hygiene hypothesis-the epidemiological evidence. Immunobiology, 2007; 212(6): 433–439. 13. DesRoches A, et al. Peanutallergy: is maternal transmission of antigens during pregnancy and breastfeeding a risk factor? JACI 2010; 20(4): 289–294.
14. Sansotta N, et al. Timing of introduction of solid food and risk of allergic disease development: understanding the evidence, Allergol Immunopathol, 2013; 41(5): 337–345. 15. Lack G. Update on risk factors for food allergy, JACI, 2012; 129(5): 1187–1197. 16. Lugogo NL, et al. Obesity, metabolic dysregulation and oxidative stress in asthma, Biochem Biophys Acta 2011; 1810: 1120–1126. 17. Pllat – Mills TA, et al. The role of indoor allergens in asthma, Allergy 1995; 50(S22): 5–12. 18. Hrdý Jiří, et al. Vliv osídlení probiotickou vakcínou colinfant new born na výskyt alergie a zastoupení cytokinů v periferní krvi šestiletých dětí, Alergie 2014; S2: 57. 19. Edwars MR, et al. The microbiology of asthma, Nat Rev Microbiol 2012; 10: 459–471.
LITERATURA 1. Lai CKW, et al. Thorax 2009; 64: 476–483. 2. Kratěnová J. Odborná zpráva SZÚ za rok 2013, Sledování alergických onemocnění u dětí, 14–26. 3. March ME, et al. Genetic polymorphisms and associated susceptibility toasthma, Int J Gen Med 2013; 6: 253–265. 4. Michel S, et al. Farm exposureand time trends in early childhood may in genes related in asthma and allergy. Allergy, 2013; 68: 355–364. 5. Arshad SA, et al. Senzitisation to common allergensand its assotiation with allergic disorders, Pediatrics, 2001; 108(2): E33. 6. Malby Schoose AM, et al. Atopic endotype i childhood, JACI 2015, Nov, 17 (Epub ahead to print). 7. D‘Amato G. Environmental urban factors and the rising trends in allergic respiraroty diseases, Allergy 2002; 57: S 72, 30–33. 8. Ayres JG, et al. Climate change and respiratory disesases, Eur.Respir J, 2009; 34: 295–302.
12 PEDIATRIE PRO PRAXI / Pediatr. praxi. 2016; 17(1): 7–12 /
www.pediatriepropraxi.cz