Case Report Session
Stroke Iskemia
Oleh: Febrivan Wahyu Asrizal
1110312093
Preseptor: Dr. Hj. Meiti Frida, Sp. S (K) Dr. Hendra Permana. Sp. S, M. Biomed
BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR M. DJAMIL PADANG 2015
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
Penyakit serebrovaskular atau stroke umumnya menyerang kelompok usia di atas 40 tahun akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah otak oleh trombosis atau emboli, pecahnya pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah otak dan perubahan viskositas darah.1 A. Defenisi Stroke Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. 2,3 Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.4 B. Faktor Resiko Stroke Faktor resiko berupa penyakit atau keadaan lain yang mendahului stroke, yaitu : - hipertensi
- merokok
- diabetes mellitus
- obesitas
- penyakit jantung
- obat kontrasepsi
- kolesterol
- hiperurisemia
- polisitemia
- kurang gerak
- umur, herediter, jenis kelamin2
C. Pembagian Stroke Berdasarkan lesi di serebral , stroke dibagi dua : 1. Non hemoragik (infark) : a. TiA/RIND b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 2. Hemoragik (perdarahan otak) a. Perdarahan intra serebri b. Perdarahan subarahnoid5,6 D. Emboli Serebri Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung atau arteriosklerotis. E. Etiologi Emboli Serebri 1. Atrium fibrilasi (50%) 2. Gangguan atau penyakit katub 3. Kardiomiopati 4. Komplikasi kateterisasi jantung dan operasi jantung 5. Infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan 6. Stenosis katub mitral yang menyebabkan thrombus atrium 7. Stenosis dan regurgitasi katub mitral 8. Endocarditis infeksiosa 9. Prolaps katub mitral terutama pada usia muda7
F. Patofisiologi Stroke Iskemia
Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. 8 Hal ini berhubungan
dengan
aterosklerosis
(terbentuknya
ateroma)
dan
arteriolosklerosis .3 Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara 3 : a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang 8.
Gambar 4. Iskemia penumbra (11) Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemia penumbra 3. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah
tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan 9. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium 9. Stroke iskemia menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel. G. Manifestasi Klinis Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : 1. Arteri vertebralis 3 a. Hemiplegi alternan b. Hemiplegi ataksik 2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu 3:
e. Buta mutlak sisi ipsilateral f. Hemiparese kontralateral 3. Arteri Basilaris 3 a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupil d. Kebutaan e. Vertigo 4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) 6 a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. b. Gangguan sensorik kontralateral. c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis 5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) 6 a. Koma. b. Hemiparesis kontralateral. c. Afasia visual atau buta kata (aleksia). d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis. 6. Arteria serebri media 6 a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi. d. Disfagia. H. Diagnosa Emboli Serebri Kriteria diagnostik yang digunakan adalah : 1. Gejala neurologis dengan onset yang mendadak dengan manifestasi maksimal pada permulaan 2. Serangan timbul pada waktu menjalankan aktivitas, dengan gejala klinis seperti trombosis 3. Adanya bukti potensial bahwa emboli bersumber dari jantung 4. Oklusi pada percabangan arteri terlihat pada angiografi serebral 5. Adanya bukti emboli pada anggota gerak dan organ lain 6. Infark multiple melibatkan lebih dari 1 kawasan5,7 I. Pemeriksaan Penunjang 1. CT-scan kepala, infark multiple, sekitar infark tampak petechie 2. EKG untuk melihat adanya atrial fibrilasi dan infark miokard 3. Ecchocardiografi transthorasic7 J. Terapi Emboli Serebri 1. Umum ; -
Menggunakan prinsip 6B, yaitu breathing berupa menjaga agar jalan nafas, brain yaitu mencegah terjadinya edema otak, memenuhi kebutuhan intake cairan, serta mengatasi kejang, bladder berupa tetap menjaga agar proses miksi tetap berjalan (misalnya dengan
pemasangan kateter), bowel
dengan tetap menjaga pemenuhan
kecukupan kalori, blood berupa menjaga kestabilan tekanan darah dan viskositas darah, serta burn yaitu mencegah terjadinya demam yang dapat memperburuk stroke.10 2. Khusus a. Anti edema; manitol, gliserol b. Obat sitoprotektif; untuk melindungi penumbra berupa golongan calsium antagonis c. Anti platelet agregasi; asam traneksamat d. Anti coagulantia; asetosal e. Hemodilusi isovolemik f. Metabolik activator; pirasetam g. Mengobati penyakit penyerta, misalnya hipertensi, DM, atrium hipertensi h. Rehabilitasi atau fisioterapi i. Resosualisasi Hipertensi tidak boleh diturunkan dalam 3-5 hari pertama kecuali hipertensi emergensi (diastolic >120 mmHg atau MABP >140 mmHg)10
DAFTAR PUSTAKA 1. Misbach, Jusuf. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisologis, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1999; 1,47-51 2. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6 3. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102 4. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182 5. Basyiruddin. Cerebrovascular Disease. Dalam: Kumpulan Kuliah Neurologi. Padang: FKUA. 2006 6. Sylvia, Lorraine. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Patofisiologi, KonsepKlinis Proses-proses Klinis Penyakit. Peter Anugerah, editor. Jakarta: EGC. 1995; 961-968 7. Staf Pengajar Neurologi FKUA. Embolus Serebri. Dalam: Pedoman Diagnostik dan Terapi SMF Ssaraf. Padang: RSUP Dr. M. Djamil. Edisi II. 2002; 16-17 8. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48 9. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51 10.
De Groof, Jack. Vaskularasi. Dalam: Neuronatomi Korelatif. Munandar, editor. Jakarta: EGC. 1997; 135-137
BAB 2 ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien laki-laki umur 59 tahun masuk bangsal neurologi RS.DR.M.Djamil Padang pada tanggal 15 Februari 2015 dengan : ANAMNESIS : alloanamnesis Keluhan utama : bicara pelo Riwayat Penyakit Sekarang : -
Bicara pelo sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi saat pasien beraktivitas, pasien mengeluh lidah terasa berat dan mulut mencong ke kiri. Keluhan disertai dengan lemah anggota gerak kanan (pasien masih dapat memegang benda dan berjalan dengan cara menyeret) masi dapat mengerti isi pembicaraan dan mengikuti perintah
-
Nyeri kepala saat onset (-)
-
Muntah 1x berwarna coklat kehitaman
-
Penurunan kesadaran (-)
-
Kejang (-)
Riwayat Penyakit Sebelumnya : -
Riwayat stroke 2 kali : a. Stroke pada tahun 2013 : lemah anggota gerak kanan, dirawat selama 1 hari di rumah sakit dan terjadi perbaikan dalam 1 bulan b. Stroke pada tahun 2015 (2 minggu yang lalu) : lemah anggota gerak kanan, dirawat di rumah sakit selama 1 minggu, pulang dengan berjalan pelo dan berjalan menyeret.
-
Riwayat hiperetensi sejak lebih dari 20tahun yang lalu dengan kontrol tidak teratur, tekanan darah pernah mencapai 180mmHg.
-
Riwayat Diabetes Melitus (-)
-
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Penyakit Keluarga : Ada riawayat hipertensi dan stroke dikeluarga (+) yaitu ayah kandung Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan : -
Pasien seorang wiraswasta (bengkel las)
-
Masih aktif bekerja
-
Merokok sejak lebih dari 20 tahun yang lalu, riwayat minum kopi (-), riwayat minum alkohol (-)
PEMERIKSAAN FISIK : Keadaan umum : sedang Kesadaran
: composmentis
TD
: 160/90 mmHg
Nadi
: 92x/menit
Nafas
: 24x/menit
Suhu
: 370C
Gizi
: sedang
Anemia : (-)
Sianosis : (-)
Mata
: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher
: JVP 5-2 cmH2O, bising karotis -/-.
Dada
:
Edema : (-)
Jantung : Inspeksi
: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: iktus kordis di 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi
: batas jantung Atas
: RIC II
Kanan : Linea sternalis dekstra Kiri
: satu jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : Bunyi jantung murni Paru :
Inspeksi
: pergerakan simetris kiri dan kanan
Palpasi
: fremitus normal, kiri sama dengan kanan.
Perkusi
: Sonor, kiri sama dengan kanan
Auskultasi
: vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-).
Abdomen
: Inspeksi
: tidak tampak membuncit
Palpasi
: hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi
: timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal. Korpus Vertebralis
: tidak ada kelainan
Genitalia dan anus
: tidak diperiksa.
STATUS NEUROLOGIS : 1. GCS 15 (E4M6V5) 2. Tanda Rangsang Meningeal :
3.
Kaku kuduk (-)
Brudzinsky II (-)
Brudzinsky I (-)
Kernig (-)
Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial : -
Nyeri kepala progresif (-)
4. Nn Cranialis NI
: masih bisa membedakan pembauan
N II
: Refleks cahaya langsung (+) di kedua mata
N III, IV, V
: Pupil bulat, sentral, isokor, diameter 3 mm/3 mm, refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+, doll eyes manuver bergerak.
NV
: refleks kornea pada kedua mata (+)
N VII
: plika nasolabialis kanan lebih mendatar, dahi simteris
N IX dan X
: Reflek muntah (+), uvula ditengah dan arkus faring simetris
N XII
: lidah deviasi ke kanan waktu di dijulurkan 5. Koordinasi : tidak diperiksa 6. Motorik :
Eksremitas superior :
kanan
kiri
Kekuatan
444
555
Tonus
eutonus
hipertonus
Trofi
eutrofi
eutrofi
Kekuatan
444
555
Tonus
eutonus
hipertonus
Trofi
eutrofi
eutrofi
Ekstremitas inferior :
7. Sensorik : ekseroseptif dan propioseptif normal 8. Sistem Saraf Otonom : neurogenic bladder (-) dan sekresi keringat (+)
9. Refleks Fisiologis : Kanan
Kiri
Biseps
++
++
Triseps
++
++
KPR
++
++
APR
++
++
10. Refleks Patologis :
11.
Kanan
Kiri
Babinsky
+
-
Chaddock
+
-
Oppenheim
+
-
Gordon
+
-
Schaefer
+
-
Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
PEMERIKSAAN PENUNJANG : Laboratorium : Hb
:
13,9
Leukosit :
Tombosit:
275.000mm3
GDS :
95
Kreatinin : 1,8
Ureum :
43%
Na :
142
K : 4,6
Kolesterol total : 136
HDL: 52
As. Urat: 7,7
Cl: 106
Skore stroke Gajah Mada : -
Penurunan kesadaran (-)
-
Sakit kepala (-)
14.580
Ht : 43
LDL: 66
-
Reflex babinsky (+)
Kesan : stroke iskemia Skore Siriraj : = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3 Kesan : stroke iskemia Diagnosa Klinis
: hemiparesis dextra, parase N VIII dextra dan parase N XII dextra tipe sentral
Diagnosa Etiologi
: emboli serebri
Diagnosa Topik
: subkorteks serebri hemisfer sinistra
Diagnosa Diferensial : thrombosis serebri, kardioemboliserebri Diagnosa Sekunder : Hipertensi stage II Penatalaksanaan : 1. Umum -
O2 3 L/menit
-
IVFD asering 12 jam/ kolf
-
Elevasi kepala 30o
-
Pasang kateter
-
Pasang NGT
-
ML RG II
2. Khusus o citicholin 2x500mg iv o Prosagon 2x1 mg iv o Sukralfat 3x1 mg o
Anjuran Pemeriksaan :. -
Pemeriksaan Elektrokardiografi
-
Rontgen foto thoraks
-
CT Scan kepala
FOLLOW UP : 16 Februari 2015 S/
Bicara pelo (+). Mengerti pembicaraan (+). Lemah anggota gerak kanan (+) sama seperti sebelumnya. Muntah berwarna merah kecoklatan BAK dan BAB tidak ada keluhan.
O/
KU
Kes
TD
Nd
Nfs
T
Sedang
CMC
160/90
92x/i
20x/1’
370C
SN
:GCS 15
TRM (-)
TIK (-)
Nn. Kranialis :Parese N VII, XII tipe sentral Motorik
:
444
555
444
555 Eutonus, eutropi
Sensorik
:Baik
Otonom
:Baik
Refleks
:Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/-
A/ Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia tipe emboli cerebri
Diagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II Hematemesis ec gastropati NSAID P/ Umum Elevasi kepala 300 IVFD asering jam/kolf Diet MB RG II Khusus o Citocolin 2x500mg iv o Prosagon 2x1 mg iv o Sukralfat 3x1 mg o NGT 17 Februari 2015 S/
Bicara pelo (+). Mengerti pembicaraan (+). Lemah anggota gerak kanan (+). Muntah berwarna merah kecoklatan (-) BAK dan BAB tidak ada keluhan.
O/
KU
Kes
TD
Nd
Nfs
Sedang
CMC
160/90
88x/i
22x/1’
SN
:GCS 15
TRM (-)
Nn. Kranialis :Parese N VII, XII tipe sentral Motorik
:
444
555
444
555
TIK (-)
T 37,20C
Eutonus, eutropi Sensorik
:Baik
Otonom
:Baik
Refleks
:Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/-
A/ Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia tipe emboli cerebri Diagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II P/ Brain CT Scan 18 Februari 2015 S/
Bicara pelo (+). Mengerti pembicaraan (+). Lemah anggota gerak kanan (+). Muntah berwarna merah kecoklatan (-) BAK dan BAB tidak ada keluhan.
O/
KU
Kes
TD
Nd
Nfs
Sedang
CMC
150/90
82x/i
22x/1’
SN
:GCS 15
TRM (-)
Nn. Kranialis :Parese N VII, XII tipe sentral Motorik
:
555
555
555
555 Eutonus, eutropi
Sensorik
:Baik
Otonom
:Baik
TIK (-)
T 36,70C
Refleks
:Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/-
A/ Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia tipe emboli cerebri Diagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II P/ Umum Elevasi kepala 300 IVFD asering, 12jam/kolf Diet MB RG II, 1800 kkal Khusus o Citocholin 2x500mg iv o Prosagan 2x1 mg iv o Sukralfat 3x1 mg
BAB 3 DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien laki- laki umur 59 tahun di Bangsal Neurologi RS. dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia tipe emboli
cerebri dan diagnosis
sekunder hipertensi stage II. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan tidak bisa bicara namun mengerti dengan apa yang diperintahkan sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Pada pasien juga ditemukan lemah anggota gerak kanan ditambah dari pemeriksaan fisik didapatkan motorik menurun menjadi 444 yakni mampu mengangkat anggota gerak kanan tapi tidak bisa menahan bila diberi tahanan minimal, ini kita sebut dengan hemiparesis dextra. Pada pasien juga didiagnosis paresis N VII, XII dextra tipe sentral karena ditemukan mulut mencong (+) dan dari pemeriksaan N VII ditemukan plica nasolabialis kanan lebih datar dan N XII lateralisasi lidah ke kanan. Hemiparesis dextra dan paresis N.VII dan XII ini adalah karena stroke iskemia. Untuk menegakkan diagnosis stroke iskemia didukung dari Gajah Mada Score dan Sirisaj Stroke Score yang menyatakan positif stroke iskemia. Pada pasien juga kita dapatkan faktor risiko yang mendukung antara lain umur, jenis kelamin, hipertensi dan riwayat stroke sebelumnya. Untuk tipe emboli serebri berdasarkan anamnesis muncul serangan pada waktu beraktivitas dan muncul mendadak. Pada pasien juga ditegakkan diagnosis sekunder hipertensi stage II. Hipertensi stage II ditegakkan dari pengukuran tekanan darah didapatkan
160/90mmHg. Menurut JNC VII hipertensi stage II apalagi TDS > 160 mmHg atau TDD > 100 mmHg. Pada pasien dianjurkan pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan elektrolit, Brain CT Scan, Rontgen thorax PA dan Echocardiografi. Pasien ditatalaksana dengan terapi umum: elevasi kepala 300,
IVFD
asering 12jam/ kolf, dan diet MB RG II. Terapi khusus diberikan Citicolin 2x500mg iv, Prosagan 2x1 mg iv, dan Sukralfat 3x1 mg.
