Patofyziologie GIT s ohledem na motilitu Jan Mareš; http://www.stefajir.cz/; Patofyziologie Foelsch et al., a další zdroje časopisecké přehledy, původní práce, web, stránky fakult atp
Upozornění: 1.Tento powerpoint není zdrojem vší moudrosti. 2.Je určen jako doplněk k přednášce, či semináři 3.Je určen spolu s přednáškou jako doplněk ostatních zdrojů. 4.Naprosto mylná je představa, že nabiflování zde uvedených bodů stačí ke zkoušce. 5.Z hlediska autorského práva k částem a obrázkům pocházejícím z jiných zdrojů vycházím z příkazu děkana, jehož součástí je právní informace, že je možné je takto použít
Související témata • Poruchy příjmu potravy – Bulimie – Anorexie – Obezita – Kachexie
GIT – dutina ústní • Zuby – karies
• Jazyk – Tvorba soust – řeč
• Sliny – Clearence – Poruchy tvorby
• Chuť • Polykání • Zvracení
Jícen - norma Stěna: 1. Tunica mucosa (sliznice) – epitel, lamina propria mucosae, lamina muscularis mucosae 2. Tunica submukoza 3. Tunica muscularis 4. Tunica adventicie (hrudní úsek), seróza (břišní úsek) •
nad hiátem ampula epifrenica, pod ampula cardiaca
HJS: m. cricopharyngeus, m. constrictor pharyngis inf. DJS: klidový tonus 12-25mm Hg, při relaxaci tonus na 25% Peristaltika jícnu: 30-180mm Hg
Jícen - achalázie • funkční onemocnění – porucha motility, – narušení relaxace dolního jícnového svěrače (DJS) – dilatace jícnu. – Incidence cca 1:100,000 za rok.
•Příčiny ??? • ztráta gangliových buněk • zánětlivé změny plexus myentericus. •V souvislosti je hlavně ztráta dopředné inhibice ⇒ porucha relaxace DJS • neurotropní viry? • Imunita ? • sarkoidóza? • porucha neuronální NOS (nitric oxid syntáza)? •Ach. i u multiorgánových projevů Chagasovy choroby (Trypanosoma cruzi).
Jícen - achalázie • • • •
obvykle až v dospělosti. Hlavně dysfagie (tuhá sousta) I bolesti na hrudi Riziko regurgitace a aspirace.
•
Stagnace v jícnu dráždí stěnu - stagnační ezofagitida.
Jícen – achalázie (manometrie) • Vhodná pro časná stadia. – Vymizení peristaltiky tubulárního jícnu, – špatná relaxace DJS při polknutí – Vyšší klidový tlak DJS (norma - 15-25mm Hg, při relaxaci klesá na )
– Nebezpečí přechodu spinocelulární karcinom (riziko je relativně vysoké).
• peristaltická vlna při polknutí je jen v horní části, jinak aperistalsis. • DJS prakticky nerelaxuje.
Jícen - refluxní choroba
Jícen - refluxní choroba
1. Samočistící schopnost jícnu (clearens; ovlivnitelný farmakoterapií) – soubor různých jevů jako – peristaltika, – produkce zásaditých sloučenin žlázkami ve stěně jícnu – tvorba slin
2. Kvalita refluxního sekretu (farmakoterapie antacida, antagonisté H2-receptorů, blokátory protonové pumpy) Nejagresivnějšími složkami – HCl a – Pepsin
3. Správná funkce gastroezofageálního spojení a DJS
stav spojený s chronickým působením žaludečního obsahu na stěnu terminálního jícnu Reflux - pohyb žaludečního obsahu do jícnu. Nemusí být vždy patologický (PRDES fyziologicky). Jícnová clearens. Refluxní ezofagitida je obvyklý histologický nález. Pyróza
Jícen - refluxní choroba • nemusí projevovat nijak • klasicky – – – –
pyróza (pálení žáhy), bolest na hrudi, dysfagie a eventuálně Aspirace (spíše v horizontální poloze, při spánku, častěji v dětství). S ní spojen • suchý kašel, • ranní chrapot a někdy • opakované infekce dýchacích cest.
– refluát se může dostávat až do dutiny ústní a v takovém případě je spojen se • zápachem z úst a • kazivostí zubů
– klidový tonus DJS cca 10-20 mm Hg – Patologie – v klidu pokles na cca 5mm Hg. – Často spolu s refluxní ezofagitidou a hiátovou hernií
4. Další faktory – Pak se jedná o sekundární refluxní chorobu. – pylorostenóza – gravidita – obezita apod.
Jícen - refluxní choroba Stádia refluxní ezofagitidy podle Savary-Millera (0 –IV stupeň) je podle závažnosti endoskopického nálezu – viz obr. Používá se též tzv. Losangelská klasifikace: A - Slizniční eroze menší 5mm (obr. A) B - Slizniční eroze větší 5mm (obr. B) C - Splývající eroze pokrývající méně než 75% obvodu jícnu (obr. C) D - Splývající eroze pokrývající více než 75% obvodu jicnu (obr. D)
Jícen - Barrettův • Komplikace refluxní choroby jícnu – Žaludeční obsah (kyselina, enzymy) působí na sliznici jícnu ⇒ chronický zánět ⇒ střevní metaplasie sliznice – Prekanceróza - riziko cca 10%
Jícen - Barrettův • Esophagoskopie – pouhým okem patrný okrsek sametově červené sliznice. – Diagnóza je histologická, je nutno provést odběr vzorku z ložiska.
Jícen - divertikly • Div. - výchlipky sliznice – pravé a nepravé – pulzní a trakční – Podle lokalizace: • Parafaryngeální (faryngoezofageální; Zenkerův) divertikl • Hrudní • Epifrenální
Jícen - divertikly • Parafaryngeální – zadní stěna hltanu těsně u HJS – Starší muži – Div. pulzní a pravý (i když má svalovou vrstvu atrofickou).
• krční dysfagie • zápach z úst • regurgitace do dutiny ústní • kazivost zubů • riziko aspirace.
Jícen - divertikly • Hrudní – Hlavně trakční – nejčastěji retrakcí po zánětech hrudních lymfatických uzlin. – Obvykle se nechává být
Jícen - divertikly • Epifrenální – při zvýšeném tonu DJS. – Obtíže jako při achalázii – Řešení někdy operativní
Jícen - hiátová hernie
Upside-down stomach
Přesun gastroezofageální junkce a/nebo určité části žaludku nad úroveň bránice do mediastina 1. 2. 3. 4.
Předstupeň - kardiotuberózní malpozice (mizí ostrý Hissův úhel a rozšiřuje se hiátus) Skluzná Paraezofageální Smíšená (nejčetnější výskyt)
Jícen - hiátová hernie • může být náhodným nálezem. • Jindy dolní typ dysfagie • projevy refluxní choroby
• závažná komplikace jaterní cirhózy - dilatace žilních pletení ve stěně v jícnu, jimiž protéká krev - portokavální zkrat • portální hypertenze – jaterní cirhóza – Vzácně jiné příčiny
– pyróza – refluxní ezofagitida s komplikacemi
• paraezofageální hernie může vzniknout uskřinutí s bolestí na hrudi a/nebo s krvácením
Jícen - varixy
• trombóza v. portae či • v. lienalis.
skluzná hernie - sliznice žaludku vytažena nad úroveň bránice; nad hiátem jsou vidět žaludeční řasy
Jícen - varixy Dlouho se nemusí projevovat, postupně mohutní a vyklenují se do lumen jícnu. Nejzávažnějším je krvácení doprovázené hematemezou a/nebo melénou, nebezpečí akutního ohrožení života (šok); anemický syndrom.
Přetlak v portální žíle vede krev cestou rezervních spojek mezi portou a systémem horní a dolní duté žíly, přičemž klinicky nejvýznamnější je právě žilní systém jícnu. Krvácení při tlakovém portohepatálním gradientu nad 12mm Hg.
Jícen - varixy
Klasifikace Mařatka: I. Stupeň – Tenké prakticky neprominující varixy II. Stupeň – Vyčnívající vinuté varixy III. Stupeň – Výrazně protrudující varixy, které zabírají méně než polovinu lumen jícnu IV. Stupeň – Výrazně protrudující varixy, které zabírají více než polovinu lumen jícnu Klasifikace v anglosaské literatuře: I. Stupeň – Tenké rovné varixy II. Stupeň – Vinuté varixy zabírající méně než 1/3 lumen jícnu III. Stupeň – vinuté varixy zabírající více než 1/3 lumen jícnu
II. stupeň (anglosaská klasifikace)
III. stupeň (anglosaská klasifikace)
Jícen - korozivní ezofagitida
Jícen - korozivní ezofagitida • zánět jícnu způsobený pozřením chemických látek • Kyseliny ⇒ koagulační nekrózy • Louhy ⇒ kolikvační nekrózy (jsou ke stěně jícnu agresivnější)
• •
Fáze: Akutní stadium (do 4 dnů) – vznik nekrózy.
•
Reparační stadium (do 4 týdnů) – – – –
•
odlučování nekrotické tkáně, hojení, tvorba granulací a ulcerací riziko krvácení.
Stupně poleptání: I. Edém a zarudnutí sliznice II. Ulcerace, fibrinové nálety, krvácení III. Hluboké ulcerace a nekróza celé stěny, riziko perforace
Pozdní stadium – fibrotizace spojená s j – izvením a – vznikem striktur lumen jícnu.
Jícen - trhlina a ruptura
Jícen - korozivní ezofagitida •
bolest na hrudi, může se objevit hematemeza a salivace. rychle se může objevit šok
• • • •
Erozivní ezofagitida po vypití většího množství octa (kyselina). Jedná se zřejmě pouze o I. stupeň korozivní ezofagitidy - erytém a edém sliznice.
Jícen - trhlina a ruptura • Trhlina • Významný je vznik několika podélných trhlin v místě ezofagogastrického přechodu což obnaží podslizniční cévy a způsobí hematemezu (část zvracené krve je zkoagulovaná). • Typicky vznikají při zvracení po alkoholickém excesu - Mallory-Weissův syndrom (5-10% akutních krvácení do GIT). Dg. z anamnézy (náhle vzniklá hematemeza po usilovném zvracení) a endoskopicky.
Trhlina neúplné narušení integrity jícnové stěny; obvykle přes sliznici a submukozu až do muscularis propria.. Je rozdíl mezi trhlinou (vzniká v dosud zdravé tkáni) a fissurou (vzniká v tkáni narušené patologickým procesem) Ruptura stěny jícnu je nebezpečnější a znamená ztrátu integrity stěny jícnu v celém rozsahu, je tedy spojena s perforací. Trhlina – Největší význam má vznik několika podélných trhlin v místě ezofagogastrického přechodu. Tyto trhliny obnaží podslizniční cévy a jsou spojené s rozsáhlou hematemezou. Alespoň část zvracené krve je zkoagulovaná. Stav typicky vzniká při zvracení po alkoholickém excesu a označujeme ho jako Mallory-Weissův syndrom (5-10% akutních krvácení do GIT). Diagnostiku činíme z anamnézy (náhle vzniklá hematemeza po usilovném zvracení) a endoskopicky.
Jícen - trhlina a ruptura
Podélná nekrvácející trhlina v oblasti gastroezofageální junkce (Mallory-Weiss)
Mírně krvácející trhlina při Mallory-Weissově syndromu, inverzní pohled na kardii
Jícen – vrozené vady
Jícen - trhlina a ruptura • Ruptura – perforace jícnu; velmi nebezpečná. Bývá iatrogenní (endoskopie).
Vrozené vady jícnu jsou relativně časté. Mohou být bezpříznakové, těžké formy však mohou mít za následek výskyt obtíží či mohou postiženého ohrozit na životě.
– hrudní jícen - hrozí mediastinitida (rozvinutá smrtí ve 30-40%.) – Břišní jícen - peritonitida.
•
• Spontánní – po alkoholovém excesu Boerhaaveův jícen. Obdoba M-W sy, ale s rizikem mediastinitidy či peritonitidy. • Po vyšetření – – – – – –
1.
Jícen – vrozené vady
Jícen – vrozené vady • •
•
Typ I
Typ IIa
Typ IIc
Atrézie jícnu – Atrezie se vyskytuje u cca 1:3000 porodů. Závažnost je různá, může být spojena s výskytem tracheoezofageálních komunikací. Klasifikují se dle Vogta. I. Ageneze jícnu – místo jícnu je jen vazivový pruh II. Atrézie jícnu bez píštěle III. a) Atrézie s horní tracheoezofageální píštělí III. b) Atrézie s dolní tracheoezofageální píštělí = nejčastější III. c) Atrézie se dvěma separátními píštělemi IV. Tracheoezofageální píštěl bez atrézie V. Vrozená stenóza jícnu bez atrézií a píštělí
bolest dysfagie odynofagie, Pacient febrilní, roste TF klesá TK.
Typ IIb (nejčastější)
Trávící trakt a dýchací systém vzniká z ektodermu. Trávící trakt vzniká spojením výchlipky vycházející z ústní jamky a výchlipky střevní. Ve 4-12. týdnu vývoje se odděluje dýchací a trávící systém.
TypIV
Nejzávažnější formou atrézie je tzv. tracheoezofagus, kdy nedojde k vytvoření septa mezi jícnem a tracheou. Vede k smrti krátce po narození.
Dysfagia lusoria poruchy způsobené vrozenými malformacemi aortálního oblouku a jeho odstupů, specificky je příčinou aberantní odstup a.subclavia l.dx (arteria lusoria), kdy se jícen dostává do cévního prstence, kterým může být utlačen. Projevy: – dysfagie, – eventuálně odynofagie, – kašel Aberantní odstup a. subclavia dextra - arteria lusoria (RSA) jícen se ocitá v cévním prstenci
Když zcela chybí komunikace s žaludkem (ovšem někdy i při zachovalé komunikaci), bývá varovným příznakem polyhydramnion (porucha polykání plodové vody). Po narození se objevuje slinění, kašel, poruchy polykání, opakující se pneumonie.
Jícen – vrozené vady Dolní jícnový kruh = Schatzkiho prstenec – Není stále přesně jisté, zda se jedná o vrozenou vadu nebo útvar vzniklý při dráždění stěny jícnu refluxem. Prstenec je blána těsně nad oblastí gastroezofageální junkce, dobře viditelná při distenzi terminálního jícnu. Shora nafialovělá, je vystlána vrstevnatým dlaždicovým a zdola cylindrickým epitelem. Projeví se náhle vzniklou dysfagií, často při pozření většího kusu masa (steak house syndrome)
Patologie žaludku • Slizniční bariéra: – rychlá regenerace defektů – sekrece protektivního hlenu a – bikarbonátu
• Alterace bariéry: – exogenní f. -
• nesteroidní antiflogistika, • toxiny aj.
– endogenní f. • • • •
exces HCl, stimulace parasympatiku kontakt se žlučí aj. ischémie a reperfuze (stres)
Schatzkiho prstenec
Akutní a chronická gastritida, eroze Ulcus pepticum
Gastritidy:
Střevo
Akutní Chronické (neerozivní): povrchové - typ B (Helicobacter pylori) atrofické - typ A (autoimunitní) hypertrofické Nádory: adenokarcinomy - difuzní (disociace, desmoplazie) tubulární dlaždicové karcinomy karcinoidy
• Vývojové malformace: – – – –
segmentální defekty, stenóza, atrézie, pupečníková, pupeční kýla, poruchy rotace střevní kličky
• Dystopie a poruchy luminizace – následky • Ileus • Poruchy krevní cirkulace: – 1. Kongesce – 2. Ischémie – 3. Hemoragie
hypoxická alterace střeva (délka působení, velikost postiženého úseku, kauzální patogeneze)
reperfuzní alterace •
• nekróza
1. Obstrukce v žilním systému - hemoragická infarzace Obstrukce v tepenném systému - infarkty (murální, transm.), (reperfuz.alterace) 2. Ischémie střeva bez obstrukce cév (hemoragický šok, stres) 3. Hemoragie střeva (+ infekce) Obecná reakce střeva na poškození : atrofie klků 1. Rychlá deskvamace enterocytů na vrcholcích klků bez postižení krypt
Obstrukční poruchy
(korona viry, rotaviry, enteroinvazivní baktérie, krátkodobá ischémie)
2. Deskvamace enterocytů na vrcholcích a laterálních plochách klků, zkrácení klků a rychlá kompenzační hypertrofie krypt (chronické procesy)
3. Nekróza krypt (dlouhodobá ischémie, radiomimetický efekt) Enteritidy, tyflokolitidy: infekční, ischémické, poruchy motility - dysmikrobie, hypersenzitivní, autoimunitní, vzájemné kombinace Akutní a chronické Neoplazie : adenomy (kolorektální polypy), adenokarcinomy lymfomy
Příčiny a symptomy mechanického a paralytického ileu
Autoris ierte Online-Veröffentlic hung: Hom epage Linus Geisler - www.linus-geis ler.de
Klasifikace obstrukcí střev Kriteria klasifikace
Definice
Nástup
Příčiny mechanického ileu: 1) Uskřinutí kýly 2) Nádory • Srůsty • Volvulus • invaginace
Akutní
Náhlý začátek, často způsobeno torzí, intususcepcí nebo herniací
Chronický
Protrahovaný počátek; často na podkladě růstu nádoru, nebo postupného vzniku striktur
Příčiny paralytického ileu: 1) Perforace vředu 2) Perforovaná apendicitida s peritonitidou 3) Pankreatitida, infarkt mesenteriálních tepen
Lokalizace obstruující léze
Symptoms of mechanic and paralytic ileus •Zvracení •Šoková symptomatika •Silné, bolestivé útrobní křeče •Meteorismus •Zástava stolice a odchodu plynů
Jednoduché
Obstrukce lumen bez poruchy cévního zásobování
Strangulace
Obstrukce lumen s okluzí krevního zásobení
Rozsah obstrukce parciální
Neúplná obstrukce střevního lumen
úplná
Úplná obstrukce střevního lumen
Vnitřní
Obstrukce se vyvíjí uvnitř střevního lumen; příklady: luminální edém n. hemoragie, cizí tělesa (žlučové kameny, bezoáry), tumory, intraluminální fibróza
Zevní
Obstrukce pochází z příčin mimo střevo; příklady: nádory torze, fibróza, hernie, intususcepce
Působení na střevní stěnu
Uzavření kličky
Obstrukce na obou koncích střevní kličky
Příčiny Mechanické
Blokáda střeva vnitřními a zevními lézemi; obvyklá léčba je chirurgická
Funkční (paralytický ileus)
Paralýza střevní svaloviny jako důsledek traumatu, peritonitidy, elektrolytové nerovnováhy, spasmolytiky; obvyklá léčba je chirurgická
Obvyklé příčiny střevní obstrukce Příčina
Patofyziologie
Herniace
Protruze střeva oslabením svaloviny nebo ingiunálním kanálem
Intususcepce
Zasunutí jedné části střeva do druhé, to obvykle způsobí zaškrcení cévního zásobování; je to obvyklejší v ileocaekální oblasti u dětí 10-15 měsíců věku než u dospělých
Torze (volvulus)
Zakroucení střeva přes mesenterickou stopku s okluzí krevního zásobení; často spojeno s fibrózními srůsty v oblasti tenkého střeva; u starších jwedinců se nejčastěji objevuje v oblasti tlustého střeva
Divertikulóza
Často zanícené vakovité herniace (divertikuly) sliznice a podslizničního vaziva se dostávají svalovinou skrz stěnu střeva; d. jsou přerušovány silnámi fibrózními pásy; vyskytují se častěji u obézních jedinců sterších 60 let
Tumor
Nádor rostoucí do střevního lumen; adenokarcinom kolon a rekta je nejčastější příčinou obstrukce tlustého střeva způsobenou nádorem; častěji u jedinců nad 60
Paralytický (adynamický) ileus
Ztráta peristaltické motorické aktivity střev; bývá spojena s chirurgickými zásahy v dutině břišní, peritonitis, hypokalemií, ischemizací střeva, míšním poraněním, pneumonií; postihuje jak tlusté, tak i tenké střevo
Fibrózní srůsty
Pritoneální dráždění po chirurgickém zákroku, či úrazu způsobuje tvorbu fibrinu a vznik srůstů spojujících střevo, omentum a peritoneum,
Enteric intussusception
Intususception A form of intestinal obstruction caused by the PROLAPSE of a part of the intestine into the adjoining intestinal lumen. There are four types: 1. colic, involving segments of the LARGE INTESTINE; 2. enteric, involving only the SMALL INTESTINE; 3. ileocecal, in which the ILEOCECAL VALVE prolapses into the CECUM, drawing the ILEUM along with it; and 4. ileocolic, in which the ileum prolapses through the ileocecal valve into the COLON. – –
Invagination The ensheathing, enfolding, or insertion of a structure within itself or another. The state of being invaginated. Introversion The turning of a structure into itself.
agonic i. Postmortem i. appendiceal i. invagination of one part of the vermiform appendix into an adjoining part, ranging in severity from invagination of the tip into the distal appendix to prolapse of the entire appendix into the cecum. postmortem i. intussusception occurring at the time of death. retrograde i. the invagination of a distal part of the bowel into a proximal part.
Obstrukce tlustého a tenkého střeva Příčina
Patofyziologie
Obstrukce tenkého střeva
Adheze na základě předchozího chirurgického zákroku: 50-70 % Hernie: inguinální, ventrální, n. femorální: 2025 % Nádory: mohou být spojeny s intususcepcí: 10 %
Obstrukce tlustého střeva
Kolo-rektální karcinom: 90 % Volvulus: 4-5 % Divertikulóza: 3% Ostatní příčiny (zánětlivá onemocnění střev, srůsty, hernie)
Pathophysiology of meconium ileus •
(cystic fibrosis) Small intestinal mucous glands produce overly thick secretions even in utero, the meconium formed by these infants is abnormally viscid, sticky, and adherent.
•
Characteristically in meconium ileus, the proximal ileum is greatly dilated and contains thick, sticky meconium, while the distal ileum and colon are collapsed and obstructed by thickly packed round mucous plugs that resemble rabbit pellets.
•
Infants born with this form of the disease have so-called simple meconium ileus or simple obturation obstruction of the intestine.
•
In utero this may progress to complicated meconium ileus. – Than the massively dilated proximal intestine volvulizes. – If this occurs early in gestation, one or more atresias may be produced. – If volvulus of the redundant ileum occurs late in gestation, infants may then present with perforation with either free or encysted meconium peritonitis.
•
Each of these presentations has different clinical, radiologic, and therapeutic considerations. – In a rare instance the proximal and distal portions of the volvulized limbs may reanastomose and manifest themselves as a child with ileal stenosis.
Střevní obstrukce
Průjem
Sequestrace plynů a tekutin proximálně od obstrukce
distense Tlak na bránici ↓ Dechového objemu Atelektáza
pneumonie
Kolitická abdominální bolest
Nausea, zvracení ↓příjem potravy ↓vstřebávání ↓uhlovod. rezerv ketóza
Protrahovaný vzestup intraluminálního napětí stěn
↓ žilního návratu
Alkalóza (časná nebo vysoká obstrukce) ↓Cl- a ↑HCO3-
Ztráta vody a elektrolytů
Dehydratace Hypokalemie (atonie) Hypochlorhemie
Acidóza (pozdní nebo nízká obstrukce) ↓K-+ a ↑H+ Ketóza (hladovění) Laktacidóza ↓ ECT ↓Objemu plasmy Hemokoncentrace ↓Centrálního žilního tlaku Tachykardie
• není to diagnóza! • je to symptom, – může být hlavním, nebo – doprovodným symptomem onemocnění • GIT i • extraintestinálních.
Edém stěn střeva ↑ Kapilární permeability (ztráta tekutin do peritonea)
Uvolnění toxinů
hypovolemie
Šok horečka
Translokace bakterií
peritonitida
Průjem
Průjem - patogeneze 4 základní mechanismy:
definice:
1. sekretorický průjem:
1. více než tři řídké stolice za den o hmotnosti nad 200 g/den. 2. rychlé a četné vyprazdňováni tekuté stolice.
– –
intestinální sekrece tekutin a elektrolytů nebo normální aktivní resorpce iontů
2. porušená střevní motilita: –
propulzivních svalových kontrakcí
3. zánět: –
exsudace hlenu, krve a bílkovin díky změnám sliznice a její permeabilitě
4. osmotický průjem: –
Příčiny průjmů
přítomnost neobvyklých množství špatně, nebo zcela neresorbovatelných osmoticky aktivních látek (např. při malabsorpci)
Interakce mezi sekrecí, resorpcí, motilitou, nervovým systémem a imunitním systémem
Patofyziologie průjmu Stolice – je při osmotickém průjmu vždy izotonická, – pro udržení rovnováhy izotonie obsahuje znatelně méně sodíku a draslíku než normálně. = „osmotická mezera“ • způsobena nevstřebatelnými látkami (cukry, mastné kyseliny s krátkým řetězcem, síran hořečnatý, polyetylenglykol)
Osmotický průjem
Akutní sekretorické průjmy:
• typicky přestane, když pacient
• abnormálně sekrece vody a elektrolytů do lumen střeva, • resorpce není omezena.
– přestane jíst nebo – dostává parenterální výživu.
Sekretorický průjem • nejdůležitější součásti obsahu střevního lumen Na+, K+, Cl-, a HCO3- . • Nezpůsobilost resorbovat tyto elektrolyty anebo aktivní sekrece (Cl-) určují množství tekutiny, která se dostává do tlustého střeva a eventuálně je opouští. • Osmolalita stolice (290 mosm/l) je při sekretorickém průjmu dána součinem [Na+ + K+] × 2; tím zde nevzniká žádná osmotická mezera . • Sekretorický průjem může byt způsoben: – exogenně (laxancia, léky, toxiny, bakteriální toxiny a také střevní alergie) nebo – endogenně (vrozeně, bakteriální endotoxiny, endogenní laxativa, nádory produkující hormony)
