MIKULOV

Program konference a sborník abstrakt

XXVI. KONFERENCE ČESKÉ SPOLEČNOSTI PRO HYPERTENZI XVIII. KONFERENCE PRACOVNÍ SKUPINY PREVENTIVNÍ KARDIOLOGIE ČKS XIV. KONFERENCE PRACOVNÍ SKUPINY SRDEČNÍ SELHÁNÍ ČKS

MIKULOV 1.– 3. 10. 2009

www.meritis.cz/mikulov2009 1

XXVI. konference České společnosti pro hypertenzi XVIII. konference pracovní skupiny preventivní kardiologie ČKS XIV. konference pracovní skupiny srdeční selhání ČKS Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. předseda organizačního výboru Prof. MUDr. Jiří Widimský jr., CSc. předseda České společnosti pro hypertenzi Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc. předseda pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS Prof. MUDr. Renata Cífková, CSc. předsedkyně pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS

Organizační výbor: Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. – předseda organizačního výboru Prim. MUDr. Petr Svačina Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc. Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc. MUDr. Milan Tržil Ilona Růžičková Hana Musilová

Organizační zajištění konference: Meritis s.r.o. Medica Healthworld, a.s. Obrovského 644 141 00 Praha 4 e-mail: [email protected] Tel.: 272 774 064 Fax: 272 767 597

www.meritis.cz/mikulov2009 Alžběta Mráčková – organizace konference – tel.: 737 287 522 Milena Notová – sponzoring a vystavovatelé – tel.: 736 484 159 Kateřina Kantová – registrace, ubytování – tel.: 737 282 842 2

Obsah Úvodní slovo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Všeobecné informace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Informace k aktivní účasti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Společenský program . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Odborný program konference . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Seznam posterů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Sborník abstrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Lékařská sekce – přednášky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Lékařská sekce – postery . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Nelékařské obory (sestry) – přednášky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Abecední rejstřík autorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Přehled sponzorů a vystavovatelů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

3

Úvodní slovo Vážené kolegyně, vážení kolegové, je mi milou povinností přivítat Vás na XXVI. konferenci České společnosti pro hypertenzi, které se již tradičně účastní pracovní skupiny Preventivní kardiologie a Srdečního selhání České kardiologické společnosti. Scházíme se již poněkolikáté na přelomu září a října v atraktivním prostředí Mikulovského zámku. I v letošním roce jsme dodrželi základní strukturu konferencí. Věřím, že se nám podařilo připravit program, který Vás zaujme a přinese nové a užitečné poznatky pro klinickou praxi. Hypertenze stále patří k nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním a dosažení cílových hodnot krevního tlaku pacientů nám stále dělá velké problémy. Naše setkání by mělo přispět k tomu, abychom se vzájemně seznámili s novinkami v diagnostice a léčbě vysokého krevního tlaku a při vzájemné výměně názorů a nových poznatků přispěli ke zlepšení péče o hypertoniky v klinické praxi. Součástí odborného programu je sesterská sekce, ve které se zvyšuje nejen počet účastníků, ale především odborná úroveň. I pro letošní rok se nám podařilo pozvat renomované odborníky ze zahraničí. Zájem o přednášky převýšil kapacitu programu, a proto po oba dny bude pořádána posterová sekce s aktivní diskuzí. Věřím, že každý z účastníků si může najít téma či přednášku, která bude pro něho užitečná. Organizačně zajišťuje konferenci firma Meritis s.r.o. Oba večery strávíme v prostorách Mikulovského zámku, kde jsme připravili bohatý kulturní program s celou řadou známých umělců. Na zámku dále můžete navštívit zcela unikátní vinařskou expozici s obřím sudem a dřevěnými kládovými lisy. Na zámku začíná i vinařská stezka – po trase okolo Pálavy. Centrum města bylo již v roce 1952 vyhlášeno památkovou rezervací. Najdete zde barokní Sloup Nejsvětější Trojice, na východní straně náměstí pak Dietrichsteinskou hrobku. Z gotických staveb stojí za zmínku farní a kolegiátní kostel sv. Václava. Ve chvílích volna můžete navštívit další známé lokality Mikulova, Svatý Kopeček, Kozí hrádek. Svatý Kopeček se stal v 17. století významným poutním místem, je zde kostel sv. Šebestiána, zvonice a kaple křížové cesty. Ať půjdete v Mikulově a jeho okolí kamkoliv, setkáte se s pohodou a pohostinností jižní Moravy. Doufám, že v rámci letošní konference strávíme užitečné a příjemné chvíle a na závěr si budeme moci připít typickými víny mikulovska, ryzlinkem vlašským nebo ryzlinkem rýnským.



Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. předseda organizačního výboru

4

VŠEOBECNÉ INFORMACE Místo konání konference Regionální muzeum Mikulov, Zámek 5, 692 15 Mikulov Registrace: Jednací sály:

zámek Mikulov – vstupní foyer Zámeckého sálu zámek Mikulov – Zámecký sál (lékařská sekce) Salla terena (sesterská sekce) zámek Mikulov – „Stará pokladna“ zámek Mikulov – Nástupní sál, Gajdošův sál, Gröllův sál

Posterová sekce: Firemní expozice:

Registrace Po celou dobu konání konference je registrace umístěna ve vstupním foyer Zámeckého sálu. středa čtvrtek pátek sobota

30. 9. 2009 1. 10. 2009 2. 10. 2009 3. 10. 2009

16.00–20.00 hodin 07.30–18.00 hodin 07.30–18.00 hodin 08.00–12.00 hodin

Registrační poplatky na místě členové ČSH a ČKS nečlenové SZP, studenti, lékaři do 35 let doprovodné osoby

600 Kč 800 Kč 400 Kč 350 Kč

Jednodenní registrace: lékaři SZP

250 Kč 150 Kč

Veškeré platby na místě bude možné provést pouze v hotovosti v CZK.

Registrační poplatek zahrnuje:

vstup na odborný program během celé konference konferenční materiály volný vstup na výstavu firem účast na společenských večerech občerstvení během přestávek a obědy

5

Jednodenní registrace zahrnuje:

vstup na odborný program – 1 den program konference volný vstup na výstavu firem – 1 den občerstvení během přestávek – 1 den Lékaři s jednodenní registrací dostanou potvrzení o účasti, ne však kredity ČLK.

Registrační poplatek pro doprovodné osoby zahrnuje: účast na společenských večerech

Stravování Snídaně jsou zajištěny v místě ubytování. Obědy a občerstvení během přednášek budou zajištěny v místě konání konference. Občerstvení – Nástupní sál, Gajdošův sál, Gröllův sál Obědy (červená skupina) – Vinárna, Zámecká zahrada Obědy (modrá skupina) – Horní nádvoří Obědy budou vydávány ve čtvrtek 1. 10. 2009 a v pátek 2. 10. 2009 od 12.30 – 14.00 hodin. Každý registrovaný účastník obdrží 2 obědové lístky.

Sponzor občerstvení dne 2. 10. 2009

Certifikáty Potvrzení o účasti a certifikáty budou vydávány u registrace v těchto časech: pátek 2. 10. 2009 sobota 3. 10. 2009

po skončení sesterské sekce (pouze pro SZP) po skončení odborného programu (pro lékaře)

Po skončení konference nebudou certifikáty zasílány poštou.

Jmenovky Každý účastník konference včetně vystavovatelů obdrží při registraci jmenovku, která ho opravňuje ke vstupu do daných prostor.

Barvy jmenovek:

vínová zelená modrá červená žlutá šedá růžová

celokonferenční registrace (lékaři) jednodenní registrace (s vyznačením konkrétního dne) SZP, studenti jednodenní registrace SZP, studenti doprovodné osoby vystavovatelé organizační tým

Bez jmenovky nebude vstup povolen – při ztrátě bude vystavena kopie jmenovky proti úhradě 200 Kč. 6

Informace k aktivní účasti Jednací jazyk Jednacím jazykem konference bude čeština, slovenština a angličtina (bez simultánního překladu).

Informace pro přednášející Přednášky prezentované přes PC (dataprojektor) je nezbytné předat na CD, DVD nebo USB Flash. PŘEDNÁŠKY NA  MÉDIÍCH MŮŽETE PŘEDÁVAT TECHNIKŮM V SÁLE: OD  ČTVRTKA 1. ŘÍJNA 2009 OD 7.30 HODIN, NEJPOZDĚJI 60 MINUT PŘED ZAHÁJENÍM PROGRAMU PŘEDNÁŠKOVÉHO BLOKU VAŠÍ SEKCE, JINAK NEMŮŽEME GARANTOVAT BEZPROBLÉMOVÝ PRŮBĚH VAŠÍ PREZENTACE. Média si vyzvedněte po ukončení programového bloku Vaší sekce.

Postery Postery budou umístěny v prostoru „Stará pokladna“ na panelech o rozměru 90 cm (šířka) x 180 cm (výška). Posterová sdělení budou vystavena 1. 10. 2009 a 2. 10. 2009 po celou dobu konání odborného programu. Pomůcky k instalaci budou k dispozici. Pro posterovou sekci bude organizovaná diskuze v těchto časech: čtvrtek pátek

1. 10. 2009 2. 10. 2009

12.30–13.00 hodin (Postery 1– 8) 12.00–12.30 hodin (Postery 9–16)

7

SPOLEČENSKÝ PROGRAM Čtvrtek 1. října 2009 20.00 hodin

Uvítací recepce (Zámecký sál, zámek Mikulov)

Pátek 2. října 2009 20.00 hodin Společenský večer (Zámecký sál, zámek Mikulov) Vstupné na oba večery je zahrnuto v celokonferenční registraci.

8

ODBORNÝ PROGRAM KONFERENCE XXVI. konference České společnosti pro hypertenzi XVIII. konference pracovní skupiny preventivní kardiologie ČKS XIV. konference pracovní skupiny srdeční selhání ČKS

Čtvrtek 1. října 2009 09.00 hod. Slavnostní zahájení (Zámecký sál) Mgr. Michal Hašek, hejtman Jihomoravského kraje Rostislav Koštial, starosta města Mikulov Prof. MUDr. Jan Žaloudík, CSc., děkan Lékařské fakulty Masarykovy univerzity Ing. Petr Koška, MBA, ředitel Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., předseda organizačního výboru konference Prof. MUDr. Jiří Widimský jr., CSc., předseda České společnosti pro hypertenzi Prof. MUDr. Renata Cífková, CSc., předsedkyně pracovní skupiny Preventivní kardiologie ČKS Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc., předseda pracovní skupiny Srdeční selhání ČKS

09.25–10.30 hod.

Léčba hypertenze

Předsedající: M. Souček (Brno), J. Widimský jr. (Praha) 9.25–9.45 hod. Studie KOHYBA/ABPM Prague Project M. Souček, J. Widimský jr. (Brno, Praha) 09.45–10.00 hod. Úroveň kontroly hypertenze u pacientů s chronickým onemocněním ledvin V. Monhart (Praha) 10.00–10.15 hod. Hypertenze u žijících dárců ledvin je po 5 letech častá, dobře korigovaná a bez známek poškození solitární ledviny M. Bürgelová, J. Slatinská, O. Viklický (Praha) 10.15–10.30 hod. Maligní hypertenze v 21. století J. Ceral (Hradec Králové) 9

10.30–11.00 hod. Přestávka 11.00–12.30 hod. Hypertenze, diabetes mellitus a metabolický syndrom Předsedající: H. Rosolová (Plzeň), V. Monhart (Praha) 11.00–11.15 hod. Vliv kombinační léčby blokátorů RAS a kalciových blokátorů na mikroalbuminurii a systémový tlak u pacientů s hypertenzí a diabetem 2. typu D. Krusová (Brno) 11.15–11.30 hod. Metabolický syndrom u žen J. Málková (Praha) 11.30–11.45 hod. Kardiovaskulární riziko u diabetiků 2. typu a jeho vztah ke kotníko-pažnímu tlakovému indexu B. Nussbaumerová, H. Rosolová, J. Šimon (Plzeň) 11.45–12.00 hod. Výskyt metabolického syndromu u pacientů s obstrukční spánkovou apnoe E. Sovová, M. Hobzová, M. Sova, P. Zmeškal, V. Kolek, K. Langová (Olomouc) 12.00–12.15 hod. Srdeční funkce u hypertoniků s metabolickým syndromem a mikroalbuminurií J. Špác, H. Němcová, M. Souček (Brno) 12.15–12.30 hod. Arteriální hypertenze u dětí s diabetes mellitus 1. typu – diagnóza častá, ale nesnadná T. Šuláková, J. Janda, J. Černá, V. Janštová, A. Šuláková, J. Slaný, J. Feber (Ostrava, Ottawa, Kanada)

12.30–13.00 hod. Diskuse u posterů – postery č. 1–8 Moderující: J. Ceral (Hradec Králové), O. Mayer jr. (Plzeň)

12.30–14.00 hod.

Oběd

14.00–14.20 hod. HOT lines Předsedající: J. Widimský sr. (Praha), A. Linhart (Praha) 14.00–14.10 hod. Studie Beautiful – subanalýza symptomatických nemocných J. Vítovec (Brno) 10

14.10–14.20 hod. Studie ONTARIO I a II J. Špinar (Brno)

14.20–15.30 hod. Preventivní kardiologie – Současné postavení neinvazivní diagnostiky ICHS Předsedající: R. Cífková (Praha), M. Aschermann (Praha) 14.20–14.35 hod. EKG zátěžové testy K. Lefflerová (Praha) 14.35–14.50 hod. Echokardiografie A. Linhart (Praha) 14.50–15.05 hod. Nukleární kardiologie O. Lang (Praha) 15.05–15.20 hod. CT a MR M. Aschermann (Praha) 15.20–15.30 hod. Panelová diskuse K. Lefflerová (Praha), A. Linhart (Praha), O. Lang (Praha), M. Aschermann (Praha)

15.30–16.00 hod. Přestávka 16.00–18.00 hod. Srdeční selhání a ICHS Předsedající: J. Vítovec (Brno), L. Špinarová (Brno) 16.00–16.15 hod. Trénink u srdečního selhání L. Špinarová, P. Dobšák, J. Vítovec (Brno) 16.15–16.30 hod. Péče o transplantovaného nemocného v kardiologické ambulanci L. Hošková, I. Málek, M. Podzimková, M. Hegarová (Praha) 16.30–16.40 hod. Studie EUROPA – analýza pacientů užívajících blokátory vápníku J. Špinar (Brno)

11

16.40–16.50 hod. Funkční změny pacientů s chronickým srdečním selháním po zavedení resynchronizační terapie E. Ozábalová, P. Vank, J. Lipoldová, M. Novák, J. Meluzín, J. Vítovec (Brno) 16.50–17.00 hod. HOBART – HOspital BAsed Registry of heart Transplant patients J. Godava, P. Šajgalík, L. Špinarová, P. Hude, J. Krejčí, H. Bedáňová, P. Němec, L. Dušek, J. Vítovec (Brno) 17.00–17.10 hod. Validita merania krvného tlaku elektronickým prístrojom s dvojitou kontrolou u pacientov s fibriláciou predsiení Š. Farský, K. Beňová, J. Sirotiaková, P. Vysočanová, D. Krausová (Martin, Slovenská republika, Brno) 17.10–17.20 hod. Rizikový profil pacientů s akutním infarktem myokardu dle dat z registru ALERT P. Hanuš, J. Reissigová, H. Grünfeldová, I. Svobodová, P. Janský, Z. Monhart, P. Widimský (Čáslav, Praha, Znojmo) 17.20–17.30 hod. Změnila se mortalita nemocných s chronickým srdečním selháním od dob Fra­ minghamu? O. Ludka, L. Galková, Z. Gregorová, M. Gajdošíková, Z. Pozdíšek, V. Musil, J. Špinar (Brno) 17.30–17.40 hod. Vliv hodnot vstupního tlaku, renálních funkcí, hemoglobinu a typu selhání na hospitalizační mortalitu pacientů léčených s hypertenzí, hospitalizovaných pro akutní s­ rdeční selhání M. Felšöci, R. Miklík, J. Pařenica, D. Tomčíková, J. Špinar (Brno) 17.40–17.55 hod. Léčba systolické hypertenze J. Widimský sr. (Praha)

18.00 hod.

Valná hromada ČSH

20.00–24.00 hod.

Uvítací recepce

12

Pátek 2. října 2009 08.15 hod. Slavnostní zahájení sesterské sekce (Sala terrena) 08.30–10.00 hod. Experimentální hypertenze Předsedající: J. Zicha (Praha), M. Pravenec (Praha) 8.30–8.45 hod. Inhibitor solubilní epoxid hydrolázy snižuje krevní tlak a zlepšuje renální autoregulaci u potkanů s renovaskulární hypertenzí A. Hlaváčová, L. Kopkan, J. D. Imig, S. H. Hwang, B. D. Hammock, L. Červenka (Praha, Davis, Wisconsin, USA) 8.45–9.00 hod. Rozvoj sůl-senzitivní hypertenze u myší s deficitní produkcí oxidu dusnatého je výrazně ovlivněn zvýšenou tvorbou superoxidu L. Kopkan, Z. Husková, L. Červenka, L. G. Navar, D. S. A. Majid (Praha, New Orleans, USA) 9.00–9.15 hod. Zvýšené hladiny CRP přispívají k rozvoji hypertenze a metabolického syndromu M. Pravenec, V. Zídek, V. Landa, P. Mlejnek, M. Šimáková, L. Kazdová, T. Kurtz (Praha, San Francisco, USA) 9.15–9.30 hod. Úloha cyklických nukleotidů při vazodilataci u normotenzních a hypertenzních potkanů M. Pintérová, M. Behuliak, J. Kuneš, J. Zicha (Praha) 9.30–9.45 hod. Rozdílná úloha renin-angiotenzinového a sympatického nervového systému v regulaci krevního tlaku spontánně hypertenzních (SHR) a normotenzních Wistar potkanů vystavených chronické inhibici NO syntázy J. Zicha, Z. Dobešová, M. Pintérová, M. Behuliak, J. Kuneš (Praha, Bratislava, Slovenská republika) 9.45–10.00 hod. Role fibroblastového růstového faktoru 23 v cévní patologii B. Majtan, T. Shimosawa, S. Mu, H. Wang, R. Holaj, T. Fujita (Praha, Tokio, Japonsko)

10.00–10.30 hod. Přestávka

13

10.30–12.00 hod. Sekundární hypertenze Předsedající: K. Horký (Praha), J. Ceral (Hradec Králové) 10.30–10.45 hod. Molekulárně genetická analýza pacientů s feochromocytomem a paragangliomem Z. Musil, J. Veselá, A. Křepelová, T. Zelinka, J. Widimský jr., A. Puchmajerová,  M. Simandlová, Z. Fryšák, J. Václavík, A. Panczak, M. Kohoutová (Praha, Olomouc) 10.45–11.00 hod. Regrese intimo-mediální tloušťky společné karotidy u nemocných po operaci feochromocytomu R. Holaj, O. Petrák, T. Zelinka, J. Rosa, B. Štrauch, A. Vránková, M. Kasalický, L. Šafařík, D. Wichterle, J. Widimský jr. (Praha) 11.00–11.15 hod. Má vždy smysl operovat pacienty s primárním hyperaldosteronizmem? T. Zelinka, D. Michalský, J. Vlková, M. Mašek, J. Widimský jr. (Praha) 11.15–11.30 hod. Metabolický profil u pacientů s primárním hyperaldosteronizmem na podkladě adenomu a bilaterální hyperplazie a u pacientů s esenciální hypertenzí Z. Šomlóová, J. Widimský jr., D. Wichterle, R. Holaj (Praha) 11.30–11.45 hod. Noncompliance k léčbě jako příčina rezistentní hypertenze – jak ji odhalit? B. Štrauch, I. Kurcová, J. Widimský jr. (Praha) 11.45–12.00 hod. Katecholaminy indukovaný prozánětlivý stav ovlivňuje aortální rigiditu u feo­chromocytomu O. Petrák, T. Zelinka, B. Štrauch, J. Rosa, R. Holaj, A. Vránková, M. Kasalický, L. Landová, J. Kvasnička, J. Widimský jr. (Praha)

12.00–12.30 hod. Diskuse u posterů – postery č. 9–16 Moderující: J. Filipovský (Plzeň), J. Špác (Brno)

12.30–14.00 hod.

Oběd

14.00–16.15 hod. Slavnostní blok ČSH Předsedající: J. Widimský jr. (Praha), R. Cífková (Praha) 14.00–14.20 hod. Brodova přednáška: Přínos profesora Broda k patogenezi a terapii hypertenze v odstupu padesáti let K. Horký (Praha) 14

14.20–14.35 hod. Cena ČSH (sponzor Servier a částečně ČSH) 1. místo: J. Seidlerová (Plzeň): Adducin a jeho vztah ke kardiovaskulárnímu systému 2. místo: O. Šeda (Praha) B. Štrauch (Praha) 3. místo: Z. Vaňourková (Praha) 14.35–14.50 hod. Prevalence, znalost, léčba a kontrola hypertenze v ČR. Dlouhodobé trendy a současný stav R. Cífková, J. Bruthans, Z. Škodová, V. Adámková, M. Jozífová, M. Galovcová, P. Wohlfahrt, A. Krajčoviechová, J. Procházka, J. Bělohoubek, R. Poledne, P. Stávek, V. Lánská (Praha) 14.50–15.10 hod. Jak vysvětlit kanadský úspěch v léčbě hypertenze. Výsledky z provincie Ontario J. Fodor (Ottawa, Kanada) 15.10–15.30 hod. National Polish registry of pheochromocytoma A. Januszewicz (Varšava, Polsko) 15.30–15.50 hod. Estrogens and the endothelium B. Stanek (Vídeň, Rakousko) 15.50–16.10 hod. Women´s hypertension – do we treat women properly? J. Strametz-Juranek (Vídeň, Rakousko)

16.15–16.45 hod. Přestávka 16.45–18.05 hod. Preventivní kardiologie – výsledky studie post-MONICA Předsedající: J. Filipovský (Plzeň), A. Linhart (Praha) 16.45–17.00 hod. Dlouhodobé trendy a současný stav základních rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění v České republice R. Cífková, J. Bruthans, Z. Škodová, V. Adámková, M. Jozífová, M. Galovcová, P. Wohlfahrt, A. Krajčoviechová, J. Procházka, J. Bělohoubek, R. Poledne, P. Stávek, V. Lánská (Praha) 17.00–17.15 hod. Echokardiografické charakteristiky náhodného populačního vzorku studie post-MONICA ve vztahu k rizikovým faktorům A. Linhart, P. Poláček, L. Goláň, M. Vítovec, P. Kuchynka, J. C. Lubanda, J. Bruthans, V. Adámková, M. Jozífová, M. Galovcová, P. Wohlfahrt, A. Krajčoviechová, R. Cífková (Praha) 15

17.15–17.30 hod. Tepenné vlastnosti a jejich vývoj u jedinců sledovaných v plzeňském centru studie post-MONICA: výsledky vyšetření v letech 2000–2001 a 2008–2009 J. Filipovský, O. Mayer jr., J. Redlerová, M. Dolejšová, A. Maříková (Plzeň) 17.30–17.45 hod. Ukazuje vysoký poměr kotník-paže na vysoké kardiovaskulární riziko? Výsledky studie post-MONICA P. Wohlfahrt, M. Ingrischová, A. Krajčoviechová, M. Dolejšová, J. Seidlerová, M. Galovcová, J. Bruthans, V. Adámková, M. Jozífová, J. Filipovský, R. Cífková (Praha, Plzeň) 17.45–18.00 hod. Vývoj vztahu mezi vzděláním a kardiovaskulárními rizikovými faktory v letech 1985–2008 J. Bruthans, R. Cífková, V. Adámková, J. Bělohoubek, M. Galovcová, M. Jozífová, A. Krajčoviechová, V. Lánská, Z. Petržílková, J. Procházka, P. Wohlfahrt (Praha)

18.05 hod.

Valná hromada PS Preventivní kardiologie ČKS

20.00–24.00 hod. Společenský večer

Sobota 3. října 2009 09.00–11.00 hod.

Varia

Předsedající: O. Mayer jr. (Plzeň), M. Souček (Brno) 9.00–9.15 hod. Rychlost šíření pulzní vlny u primární hyperparatyreózy a efekt chirurgické léčby J. Rosa, O. Petrák, B. Štrauch, I. Raška, T. Zelinka, R. Holaj, J. Widimský jr. (Praha) 9.15–9.30 hod. Faktory zvyšující tuhost aorty ve stáří: výsledky 9letého sledování J. Seidlerová, J. Filipovský, O. Mayer jr., M. Dolejšová (Plzeň) 9.30–9.45 hod. Vliv losartanu na centrální krevní tlak a aortální rigiditu u mírné hypertenze J. Widimský jr., O. Petrák, R. Holaj, T. Zelinka, B. Štrauch (Praha) 9.45–10.00 hod. Hypertenze, obezita, dyslipidemie a kardiovaskulární onemocnění po transplantaci ledviny V. Teplan, J. Stříbrná, M. Bürgelová, D. Lecian, M. Štollová, J. Skibová (Praha) 10.00–10.15 hod. Vliv hospitalizace na iktové jednotce na mortalitu a morbiditu u pacientů po první ischemické cévní mozkové příhodě O. Mayer jr., J. Bruthans, R. Cífková, J. Šimon, M. Galovcová (Plzeň, Praha) 16

10.15–10.30 hod. Rozdíly v léčbě hypertenze, kontrole krevního tlaku a klinické charakteristice mezi muži a ženami s hypertenzí P. Vysočanová, L. Kubková, K. Prymusová, M. Sepši, J. Špinar (Brno) 10.30–10.45 hod. Paréza faciálního nervu jako první příznak hypertenzní krize T. Seeman, J. Kayserová, J. Zieg, J. Janda (Praha) 10.45–11.00 hod. Nová orální antikoagulancia v antitrombotické léčbě O. Mayer (Plzeň)

11.00 hod. Zakončení konference Předsedající: M. Souček (Brno), J. Widimský jr. (Praha)

Pátek 2. října 2009 08.15 hod. Slavnostní zahájení sesterské sekce (Sala terrena) 8.30–9.30 hod. Blok I. Předsedající: I. Růžičková (Brno), B. Břegová (Ostrava), M. Souček (Brno) 8.30–8.45 hod. Víno a srdce I. Růžičková, M. Blaha, M. Plachý (Brno) 8.45–9.00 hod. Problematika práce zdravotní sestry v kardiologické ambulanci J. Volejníčková, H. Kudrová (Brno) 9.00–9.15 hod. Život s kardiostimulátorem L. Brudíková (Brno) 9.15–9.30 hod. Změna výživy věkem J. Andrášková (Brno)

17

9.30–10.30 hod. Blok II. Předsedající: S. Krutská (Praha), A. Janoušková (Brno) 9.30–9.45 hod. Hypertenze v těhotenství – úloha sestry při diagnostice I. Buriánková, I. Benušová, P. Doupalová, I. Továrková, A. Crháková, Y. Hrčková, L. Rec (Olomouc) 9.45–10.00 hod. Hypertenze a těhotenství L. Mikšová, B. Majerčíková (Brno) 10.00–10.15 hod. Léčba hypertenze u starších osob M. Rajnochová, B. Břegová (Ostrava) 10.15–10.30 hod. Ošetřovatelský proces u pacienta s perikarditidou – kazuistika J. Prokopová, M. Gallová (Brno)

10.30–11.00 hod. Přestávka 11.00–12.00 hod. Blok III. Předsedající: H. Musilová (Brno), I. Höklová (Brno) 11.00–11.15 hod. Disekce aorty – komplikace arteriální hypertenze I. Mejtská, V. Nováková, M. Hutyra, Y. Hrčková (Brno) 11.15–11.30 hod. Příprava pacienta ke koronarografickému vyšetření J. Skřivánková (Brno) 11.30–11.45 hod. Radiační zátěž při koronarografickém vyšetření radiálním přístupem J. Košutová, J. Blažek (Brno) 11.45–12.00 hod. Transplantace srdce – péče o pacienta L. Lapešová, L. Špinarová (Brno)

12.30–14.00 hod.

18

Oběd

14.00–15.00 hod. Blok IV. Předsedající: J. Andrášková (Brno), J. Vošterová (Brno) 14.00–14.15 hod. Výživa jako jeden z preventivních faktorů kardiovaskulárních onemocnění A. Mottlová (Brno) 14.15–14.30 hod. Cholesterol a jeho role v prevenci kardiovaskulárních onemocnění M. Bauerová (Brno) 14.30–14.45 hod. Úloha kalciového skóre při stanovení rizika kardiovaskulárních onemocnění P. Doupalová, I. Benušová, I. Buriánková, E. Sovová, M. Kaletová, M. Kamínek (Olomouc) 14.45–15.00 hod. Diagnostické přístupy u nemocných s hyperkortizolismem (Cushingův syndrom) D. Nevrtalová (Praha)

15.00 hod. Zakončení sesterské sekce Předsedající: I. Růžičková (Brno), H. Musilová (Brno)

19

Seznam posterů (lékaři): Postery 1–8 (diskuze k nim dne 1. října 2009 v době 12.30–13.00 hod.) 1.

Krevní tlak a impedanční kardiografie během testu na nakloněné rovině M. Plachý, P. Fráňa, M. Souček, I. Řiháček, P. Jurák, V. Vondra, J. Halámek, P. Leinveber (Brno, Olomouc, Vsetín)

2.

Hodnocení kvality poskytovaných služeb a kvality života pojištěnci po absolvované lázeňské léčbě v indikační skupině II., nemoci oběhového ústrojí H. Dolanský (Ostrava)

3.

Hodnoty krevního tlaku u studentů vysokých škol V. Adámková, V. Lánská, I. Králová-Lesná, J. A. Hubáček, M. Velemínský, P. Zimmelová (Praha, České Budějovice)

4.

Vybrané charakteristiky hypotrofických novorozenců pro modelování rizika časné manifestace kardiovaskulárního onemocnění D. Palyzová, J. Riedlová, I. Kosáková, H. Pejznochová, V. Kožich (Praha)

5.

Výsledky specializované lázeňské léčby u osob s metabolickým syndromem V. Škraňka, F. Juráň, G. Symerská, V. Mrázová, V. Dohnalová, T. Sehnoutková, J. Zbružová, B. Y. Rabha (Teplice nad Bečvou, Zábřeh)

6.

Arteriální hypertenze – časná diagnóza M. Adámek (Čeladná)

7.

Metabolický syndrom – je problémem v české populaci? M. Tomečková, H. Grünfeldová, J. Peleška, P. Hanuš, M. Šedová (Čáslav, Praha)

8.

Narušení osy angiotenzin konvertující enzym 2 – angiotenzin-(1–7) – MAS receptor přispívá k urychlení rozvoje hypertenze u dvouledvinové jednosvorkové goldblattovské hypertenze M. Bürgelová, I. Vaněčková, L. Červenka (Praha)

20

Postery 9–16 (diskuze k nim dne 2. října 2009 v době 12.00–12.30 hod.) 9.

Úloha kalciového skóre v diagnostické rozvaze ICHS M. Kaletová, E. Sovová, P. Doupalová, I. Benušová, M. Kamínek (Olomouc)

10.

Ojedinělý případ srdečního selhání na podkladě primární amyloidózy P. Šajgalík, L. Špinarová, J. Krejčí, P. Hude, M. Číhalová, O. Souček, J. Vorlíček, M. Navrátil, J. Vítovec (Brno)

11.

Vliv rizikových faktorů a léčby na hospitalizační mortalitu – analýza dat 5letého pilotního registru infarktu myokardu J. Peleška, H. Grünfeldová, J. Reissigová, Z. Monhart, D. Ryšavá, T. Velimský, L. Ballek, J. Hubač, M. Tomečková (Praha, Čáslav, Znojmo, Kutná Hora, Písek, Jindřichův Hradec, Chrudim)

12.

Terapie hypertoniků s fibrilací síní – stálá otázka? J. Kaňovský, R. Lábrová, J. Pařenica, L. Dostálová, L. Mikšová, J. Špinar (Brno)

13.

Léčba nemocných nad 80 let ACE inhibitorem ramiprilem nebo AII antagonistou losartanem – výsledky studie CORD J. Špinar, J. Vítovec, M. Souček, L. Dušek, T. Pavlík (Brno)

14.

Léčba nemocných s izolovanou systolickou hypertenzí ACE inhibitorem ramiprilem nebo AII antagonistou losartanem – výsledky studie CORD J. Špinar, J. Vítovec, M. Souček, L. Dušek, T. Pavlík (Brno)

15.

Rozdíly mezi muži a ženami ve studii CORD J. Špinar, J. Vítovec, M. Souček, L. Dušek, T. Pavlík (Brno)

16.

Kardiovaskulární riziko u diabetiků 2. typu a jeho vztah ke kotníko-pažnímu tlakovému indexu B. Nussbaumerová, H. Rosolová, J. Šimon (Plzeň)

21

SBORNÍK ABSTRAKT

22

XXVI. konference České společnosti pro hypertenzi XVIII. konference pracovní skupiny preventivní kardiologie ČKS XIV. konference pracovní skupiny srdeční selhání ČKS

LÉKAŘSKÁ SEKCE – PŘEDNÁŠKY

23

Vývoj vztahu mezi vzděláním a kardiovaskulárními rizikovými faktory v letech 1985–2008 J. Bruthans, R. Cífková, V. Adámková, J. Bělohoubek, M. Galovcová, M. Jozífová, A. Krajčoviechová, V. Lánská, Z. Petržílková, J. Procházka, P. Wohlfahrt Pracoviště preventivní kardiologie IKEM Praha Úvod: Nižší kardiovaskulární (KV) riziko u osob s vyšším dosaženým vzděláním a s vyšším socioekonomickým statusem bylo v ČR prokázáno od 70. let minulého století. Vliv sociální diferenciace společnosti po roce 1989 na gradient KV rizika není znám. Cíl studie: Zjistit změny hodnot základních KV rizikových faktorů ve vztahu ke vzdělání vyšetřených probandů v letech 1985–2008. Soubor a metodika: Analyzovali jsme data 6 průřezových epidemiologických šetření studie MONICA a post MONICA v 6 okresech ČR v letech 1985–2008 a vztah mezi základním, středoškolským a vysokoškolským vzděláním a hodnotami BMI, celkového a HDL-cholesterolu, systolického a diastolického krevního tlaku a prevalencí kouření v celém populačním souboru a v desetiletých věkových skupinách respondentů v časové řadě 1985–2008. Výsledky: Po celé období převládal nepřímý vztah mezi dosaženým vzděláním a rizikovým profilem, gradient rizika v závislosti na vzdělání se ale výrazněji neměnil. S věkem se rozdíly v prevalenci rizika podle vzdělání převážně snižovaly. V nejstarších věkových skupinách se původně vyšší prevalence některých KV rizikových faktorů (kouření, hypercholesterolemie) u osob s vyšším vzděláním snížila na hodnoty nižší než u osob se základním vzděláním. Závěr: V ČR se v období ekonomickosociální diferenciace gradient KV rizika ve vztahu ke vzdělání výrazněji neměnil. Pokles kardiovaskulárního rizika byl obdobný u probandů s různým dosaženým vzděláním. Nicméně, pokles rizika byl výraznější u osob s vyšším vzděláním proti osobám se základním vzděláním u faktorů ovlivněných životním stylem (nadváha, kouření) a méně výrazný u faktorů ovlivněných léčbou (krevní tlak, hypercholesterolemie).

24

Hypertenze u žijících dárců ledvin je po 5 letech častá, dobře korigovaná a bez známek poškození solitární ledviny M. Bürgelová, J. Slatinská, O. Viklický Klinika nefrologie, Transplantcentrum IKEM Praha Cíl: Ozřejmit výskyt hypertenze a orgánových komplikací v dobře definované skupině žijících dárců ledviny během 5letého sledování. Metodika: Zpracovali jsme data 108 žijících dárců ledvin, kteří podstoupili nefrektomii (NE) v období let 1998–2005. Jedná se o zdravé jedince velmi podrobně vstupně vyšetřené, akceptovali jsme mírnou hypertenzi na monoterapii bez orgánového postižení. Doba sledování byla 5 let v nefrologické ambulanci. Definice hypertenze: krevní tlak (TK) ≥ 140/90 mm Hg či antihypertenziva. Soubor jsme rozdělili na normotoniky (N) (n = 69) a hypertoniky (H) (n = 39) dle výskytu hypertenze v 5. roce po NE a analyzovali jsme vstupní data. Výsledky: H se vstupně kromě výše TK (p < 0,001) od N lišili vyšším věkem (p < 0,001) a BMI (p < 0,02).Průměrný (Ø) systolický (syst) TK H 139 ± 19,2, N 120 ± 12,7, Ø diastolický (diast) TK H 81 ± 9,2, N 75 ± 8,3 mm Hg. Nelišili se v úrovni renální funkce (S-Cr) a proteinurii (PU). Po 5 letech je Ø syst TK H 141 ± 13,2, N 123 ± 12,6, Ø diast TK H 82 ± 9,6, N 75 ± 8,9 mm Hg. S-Cr u H 105 ± 18 u N 97 ± 16 μmol/l, PU u H 0,14, u N 0,18 g/24 hod. V celém souboru bylo vstupně 30 %, na konci 52 % hypertoniků. Nezaznamenali jsme kardiovaskulární komplikaci. Závěr: Dárcovství ledviny je bezpečné přes výskyt hypertenze u 52 % dárců. Po 5 letech není u hypertoniků patrné zhoršení renální funkce ani nárůst proteinurie. Po NE jsou dárci pravidelně sledováni, v případě potřeby léčeni, je zde i lepší informovanost o nefarmakologických opatřeních – prevence obezity, hyperlipidemie, význam nekuřáctví a omezení příjmu soli.

25

Maligní hypertenze v 21. století J. Ceral I. interní klinika LF UK a FN Hradec Králové „Běžná“ arteriální hypertenze je v  současné době spíše rizikovým faktorem než chorobou. Zcela jiná situace je u těžké hypertenze s orgánovým postižením. Její nejtěžší forma – maligní hypertenze – měla historicky obrovskou mortalitu s ročním přežitím do 20 %. V dnešní době moderní farmakoterapie je maligní hypertenze naštěstí vzácná. Přesto se s ní můžeme v klinické praxi setkat. Je charakterizovaná velmi vysokými hodnotami krevního tlaku a přítomností rozsáhlého pokročilého postižení cílových orgánů. Za diagnostický nález je považován nález na očním pozadí. V současné době se považuje nález změn III. stupně na očním pozadí za stejně prognosticky závažný jako změny IV. stupně. Vzhledem k tomu byl zaveden termín akcelerovaná – maligní hypertenze. Maligní hypertenze je v současnosti chorobou ze „zanedbání“ hypertenze, v drtivé většině zanedbání pacientem. Typický pacient pochází z nízkých ­sociálních vrstev nebo je „zaneprázdněn“. Převažují muži. Přes extrémní hodnoty krevního tlaku a  přítomné orgánové postižení je část pacientů zachycena náhodně. Někteří pacienti přicházejí pro srdeční selhání, zrakové obtíže apod. Etiologicky se jedná jak o esenciální hypertenze, tak o  různé sekundární hypertenze. Reakce na  léčbu je mezi pacienty rozdílná. U všech spolupracujících se však podaří krevní tlak kombinační léčbou stabilizovat, stejně tak se podaří dosáhnout stabilizace nebo dokonce regrese postižení cílových orgánů. Maligní hypertenze je nejtěžší formou hypertenze. V dnešní době je nečastěji chorobou z nedbalosti pacientů. Dostupnými léky je možné i u této vyhraněné formy hypertenze dosáhnout léčebného úspěchu.

26

Validita merania krvného tlaku elektronickým prístrojom s dvojitou kontrolou u pacientov s fibriláciou predsiení Š. Farský, K. Beňová, J. Sirotiaková, P. Vysočanová, D. Krausová Slovenská liga proti hypertenzii, Dom srdca s.r.o., Martin, Slovenská republika Cieľom štúdie bolo porovnať presnosť merania krvného tlaku (TK) u pacientov s fibriláciou predsiení pomocou simultánneho merania ortuťovým a  elektronickým tlakomerom, ktorý disponoval dvojitou kontrolou merania (oscilometricky aj auskultačne). Metodika: Štúdia sa uskutočnila na 5 klinických pracoviskách v SR a ČR, ktoré denne merajú TK u minimálne 10 pacientov a spĺňajú podmienky merania podľa zásad Európskej hypertenziologickej spoločnosti z roku 2007. Celkovo bolo vyšetrených 255 pacientov dvomi simultánnymi meraniami s časovým odstupom 3 min. U 29 pacientov sa namerané hodnoty porovnávali s  domácimi hodnotami TK, zmeranými na  zapožičanom elektronickom prístroji za ­rovnakých podmienok ako na klinickom pracovisku. Spektrum vyšetrovaných pacientov bolo rozdelené do 6 skupín podľa hodnôt systolického (syst.) a diastolického (diastol.) TK. Štatistickú analýzu sme vykonali pomocou párového T-testu, vykonali sme aj subanalýzy podľa veku, pohlavia a veľkosti použitej manžety. Výsledky: Syst. TK: rozdiel nameraných hodnôt medzi ortuťovým a duo control tlakomerom bol v priemere 0,06 mm Hg (SD 4,67). S 95% pravdepodobnosťou je stredná hodnota tejto odchýľky v intervale (–0,52) a (+0,64), z čoho vyplýva, že oba tlakomery merajú syst. TK rovnako (Sig = 0,84). Diastol. TK: rozdiel nameraných hodnôt bol v priemere –0,68 mm Hg (SD 4,68), Sig = 0,02. Hodnoty diastolického tlaku namerané pomocou tlakomera duo control boli v priemere o 0,68 mm Hg vyššie ako hodnoty namerané ortuťovým tlakomerom. Subanalýzy podľa pohlavia, veku a veľkosti použitej manžety nepreukázali signifikantné rozdiely s výnimkou klinicky zanedbateľného rozdielu v  diastolickom tlaku pri použití štandardnej manžety (1,14 mm Hg). Pri domácom meraní boli hodnoty systolického TK v priemere nižšie o 4,6 mm Hg a hodnoty diastolického tlaku v priemere nižšie o 2,6 mm Hg ako hodnoty na klinickom pracovisku. Záver: Meranie krvného tlaku elektronickým tlakomerom s dvojitou kontrolou merania poskytuje presné výsledky aj v prípade absolútnej arytmie, akou je fibrilácia predsiení. Minimálne rozdiely v hodnotách diastolického tlaku sú klinicky zanedbateľné. V domácom prostredí sú hodnoty systolického aj diastolického tlaku ľahko nižšie, podobne ako u pacientov s pravidelným srdcovým rytmom.

27

Vliv hodnot vstupního tlaku, renálních funkcí, hemoglobinu a typu selhání na hospitalizační mortalitu pacientů léčených s hypertenzí, hospitalizovaných pro akutní srdeční selhání M. Felšöci, R. Miklík, J. Pařenica, D. Tomčíková, J. Špinar Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice Cíl: Zhodnotit vliv základních vstupních parametrů na hospitalizační mortalitu hypertoniků přijatých pro akutní srdeční selhání. Metody: Analýza hospitalizačních dat, univariantní analýzy (χ2, Fischer-exact, Wald test). Výsledky: Z konsekutivních pacientů (n = 1 239) přijatých pro akutní srdeční selhání na kardiologickou kliniku jsme vyselektovali skupinu hypertoniků (n = 843; 70,3 %), průměrného věku 72,3 let, ženy 45,9 %, hospitalizační doba 6,9 dne, 52,2 % nemocných s de-novo ASS. Průměrné hodnoty parametrů a statisticky významné OR (p < 0,05) pro hospitalizační mortalitu byly: EF LK 38,8 %, OR = 2,09 pro EF < 20 % a OR = 0,42 pro EF 41–60 %; Hb 131,6g/l s OR = 0,87 pro potenciální vzestup o 10 g/l, kreatinin 124,9 μmol/l s OR = 1,29 pro 50 μmol/l vzestup, glykemie 9,0 mmol/l s OR = 2,75 pro 10 mmol/l vzestup, max. CRP 35,9 mg/l s OR = 1,1 pro 10 mg/l vzestup, TK vstupní 142,7/81,4 mm Hg s OR = 0,76/0,61 pro vzestup o 10 mm Hg, TF 92,5/min bez signifikantního vlivu na mortalitu. Po vyloučení pacientů v KŠ (n = 108; OR ovlivněna nepoměrně vysokou mortalitou) pouze mírné selhání Killip II (OR = 0,23, p < 0,05) a high-output selhání (OR = 1,79, p < 0,001) významně ovlivnily mortalitu. Pozitivní prediktor přežití je vyšší normální TK (130/85–139/90 mm Hg) s OR = 0,35 (p < 0,005) s vyjádřeným pozitivním trendem vstupních hypertenzních hodnot na přežití pacienta. Závěr: Z hodnocených parametrů u hypertoniků s akutním srdečním selháním ovlivňují hospitalizační mortalitu negativně EF LK < 20 %, zvyšující se kreatinin, glykemie a CRP, na druhou stranu pozitivní vliv mají EF LK 41–60 %, vyšší normální až hypertenzní hodnoty TK při přijetí. Prognózu dále významně zhoršuje typ high output ASS, naopak mírné známky kongesce Killip II mají nejlepší prognózu (vyloučen KŠ). Přítomnost rozvinutého šoku má OR = 189,7 a mortalitu 80 %.

28

HOBART – HOspital BAsed Registry of heart Transplant patients J. Godava1, P. Šajgalík1, L. Špinarová1, P. Hude1, J. Krejčí1, H. Bedáňová2, P. Němec2,  L. Dušek 3, J. Vítovec1 I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie Brno 3 Institut biostatistiky a analýz Masarykovy univerzity Brno 1

2

Srdeční transplantace je v posledních letech metodou volby léčby pacientů s těžkým srdečním selháním. V České republice se ročně uskuteční 6–7 transplantací srdce na milion obyvatel, což je evropský průměr. V současnosti je průměrná hospitalizační mortalita na vyspělých pracovištích pod 5 %, roční přežití je 85 % a pětileté více než 70 %. Hlavní indikací transplantace je terminální srdeční selhání při maximální farmakoterapii a vyčerpání jiných terapeutických metod. Na etiologii se největší mírou podílí ICHS 56 %, dilatační KMP 41 % a 3 % srdeční vady a jiné onemocnění. Nejvýraznějším handicapem pacientů po OTS je dlouhodobé užívání imunosupresiv, zejména kortikoidů a  kalcineurinových inhibitorů, a  z  nich plynoucí nežádoucí účinky. Cílem této studie je sledování krevního tlaku a  metabolického profilu u  pacientů po OTS užívajících imunosupresivní terapii. V dalším průběhu se plánuje sledování účinku antihypertenzní a hypolipidemické terapie v kombinaci s imunosupresí. Mezi základní sledované parametry jsou zařazeny hladiny glukózy, HDL-, LDL-cholesterolu, triacylglycerolů, urey a kreatininu. Měření krevního tlaku probíhá formou ambulantního monitoringu TK. Pro potřeby studie je vytvořen registr pacientů po srdeční transplantaci HOBART (HOspital BAsed Registry of heart Transplant patients), v kterém jsou obsaženy sledované laboratorní parametry, hodnoty krevního tlaku, farmakoterapie a výsledky následujících vyšetření: ECHO, pravostranná srdeční katetrizace a endomyokardiální biopsie. Registr je „web based“ a „up to date statistic“. Data jsou sledována u každého pacienta nejdříve před OTS (poslední výsledky před vlastní transplantací) a potom každý jeden rok po OTS. Do studie je zařazeno 289 dospělých pacientů, kteří byli transplantováni v Brně od roku 1992 do roku 2007. HOBART je unikátní projekt, který má velký potenciál zejména v „up to date statistic“, v možnosti stavění na jeho základech do budoucna, projektování dalších case-control nebo cross-sectional studií a v relativně jednoduché rozšiřitelnosti. Nezanedbatelná je možnost připojení dalších transplantačních pracovišť ne jenom z ČR, ale také z celé Evropy.

29

Rizikový profil pacientů s akutním infarktem myokardu dle dat z registru Alert P. Hanuš1, J. Reissigová2, H. Grünfeldová1, I. Svobodová1, P. Janský3, Z. Monhart4, P. Widimský5 Centrum biomedicínské informatiky MN Čáslav Centrum biomedicínské informatiky Ústavu informatiky AV ČR, v.v.i, Praha 3 Kardiocentrum dospělých FN Motol, Praha 4 Nemocnice Znojmo 5 Kardiocentrum FN Královské Vinohrady Praha 1 2

Úvod a  metody: Ve  své práci jsme zpracovali data z  registru Alert-CZ za  období 1. 7. 2008–29. 4. 2009. Zaměřili jsme se na  výskyt rizikových faktorů ischemické choroby ­srdeční a  hodnocení, jak odpovídá chronická medikace u  pacientů v  sekundární prevenci (po IM, po PCI a CABG) doporučením odborných společností. Výsledky: Celkem bylo ve  sledovaném období do  registru zařazeno 1  956 osob, z  toho 1 164 mužů (59,5 %) a 792 žen (40,5 %). Průměrný věk v celém souboru byl 69,9 let, průměrný věk mužů 66,9 let, průměrný věk žen 74,3 let. Případů STEMI bylo 507 (25,9 %), nonSTEMI 1 038 (53,1 %) a NAP 406 (20,7 %). Primomanifestaci koronární příhody mělo 69,8 %, recidivu 30,2 %. Hypertenze byla nejčastějším rizikovým faktorem, byla zjištěna u 76,1 % osob, následovala hyperlipoproteinemie u 53,8 % osob, diabetes mellitus (DM) u 36,3 % osob a kouření u 29,5 % osob. U pacientů s recidivou koronární příhody byla statisticky významně častější přítomnost hypertenze, diabetu a  hyperlipoproteinemie a  významně nižší výskyt kouření. Hypertenze a diabetes mellitus se statisticky významně více vyskytovaly u žen než u mužů. Kouření bylo statisticky významně častější u mužů než u žen. Ve výskytu hyperlipoproteinemie nebyl mezi muži a ženami statisticky významný rozdíl. Výsledky jsou adjustovány na věk a  pohlaví. Pacienti se STEMI a  s  anamnézou hypertenze měli statisticky významně častěji kardiogenní šok, s DM měli významně častěji srdeční selhání a vyšší hospitalizační mortalitu, rovněž kuřáci měli významně vyšší hospitalizační mortalitu a  s  hyperlipoproteinemii ­v ýznamně častěji maligní arytmie. Pacienti s nonSTEMI a s anamnézou hypertenze měli statisticky významně častěji reinfarkt, s DM významně častěji srdeční selhání a kuřáci častěji ­srdeční selhání a vyšší hospitalizační mortalitu. V sekundární prevenci mělo 73,7 % beta-blokátor, 63,7 % statin, 65,3 % ACEI, 77,3 % ASA. Závěr: Výsledky ukazují významnou roli hypertenze, která je jednak nejčastějším rizikovým faktorem u  pacientů s  akutním koronárním syndromem, jednak je její přítomnost spojena s častějším výskytem srdečního selhání a kardiogenního šoku v průběhu hospitalizace. Závažný je rovněž výskyt kouření, které je sice statisticky významně méně časté u pacientů s recidivou koronární příhody, ale přesto zde dosahuje 22 %. S částečnou podporou projektu 1M06014 MŠMT ČR.

30

Inhibitor solubilní epoxid hydrolázy snižuje krevní tlak a zlepšuje renální autoregulaci u potkanů s renovaskulární hypertenzí A. Hlaváčová1, L. Kopkan1, J. D. Imig2, S. H. Hwang3, B. D. Hammock 3, L. Červenka1 Pracoviště experimentální medicíny IKEM Praha Department of Pharmacology, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI, USA 3 Department of Entomology, University of California, Davis, CA, USA 1 2

Úvod: Porušení autoregulace průtoku krve ledvinou (PKL) a glomerulární filtrační rychlosti (GFR) při změnách renálního arteriálního tlaku (RAT) se uplatňuje v patofyziologii Goldblattovské 2-kidney 1-clip (2K1C) hypertenze, modelu renovaskulární hypertenze. Cílem této studie ověření účinků inhibitoru solubilní epoxid hydrolázy cis-4-[4-(3-Adamantan-1-yl-ureido)-cyclohexyloxy]-benzoic acid (c-AUCB) na krevní tlak a renální hemodynamiku u 2K1C hypertenzních potkanů. Metodika: c-AUCB byl podáván 48 hod v pitné vodě (26 mg/l) zvířatům s plně rozvinutou renovaskulární hypertenzí. Po dvoudenní léčbě byli potkani připraveni na akutní experimenty zaměřené na studium renální autoregulace nesvorkované ledviny, kdy RAT je postupně redukován pomocí aortální svorky na 125, 100, 90 a 80 mm Hg. Výsledky: Dvoudenní léčba c-AUCB významně snížila střední arteriální tlak (SAT) u  2K1C hypertenzních potkanů ve srovnání s neléčenými zvířaty (126,7 ± 2,2 vs 160,8 ± 3,8 mm Hg, p < 0,01), nicméně neměla vliv na SAT u zdánlivě operovaných kontrolních zvířat (113,8 ± 2,4 vs 110,6 ± 3,2 mm Hg). Dále bylo zjištěno, že PKL je signifikantně snížený u neléčených 2K1C hypertenzních zvířat ve srovnání s normotezní kontrolou (4,9 ± 0,2 vs 6,9 ± 0,3 ml.min-1.g-1, p < 0,01). Nicméně, léčba pomocí c-AUCB zabránila poklesu PKL u 2K1C potkanů (6,1 ± 0,7 ml. min-1.g-1, p < 0,05). Studium autoregulace prokázalo, že zdánlivě operovaná kontrolní zvířata i přes postupnou redukci RAT na 100 a 90 mm Hg udržují stabilní GFR (1,4 ± 0,1 na 1,36 ± 0,1 a 1,2 ± 0,1 ml.min-1.g-1), ale GFR výrazně klesá až při 80 mm Hg (0,84 ± 0,1 ml.min-1.g-1; RAT pod autoregulační hranicí). U neléčených 2K1C potkanů GFR signifikantně klesá již při redukci RAT na 125 mm Hg (1,08 ± 0,07 vs 1,4 ± 0,1 ml.min-1.g-1, p < 0,01). Naproti tomu c-AUCB léčení 2K1C potkani rovněž udrželi stabilní GFR při redukci RAT na 100 a 90 mm Hg (1,4 ± 0,1 na 1,3 ± 0,1 a 1,1 ± 0,2 ml.min-1.g-1) a GFR poklesla až při 80 mm Hg (0,8 ± 0,1 ml.min-1.g-1). Závěr: Naše výsledky ukazují na to, že léčba pomocí c-AUCB snižuje SAT u 2K1C hypertenzních potkanů, což může být z části zapříčiněno zlepšením autoregulační schopnosti renální hemodynamiky u těchto léčených zvířat.

31

Regrese intimo-mediální tloušťky společné karotidy u nemocných po operaci feochromocytomu R. Holaj1, O. Petrák1, T. Zelinka1, J. Rosa1, B. Štrauch1, A. Vránková1, M. Kasalický2,  L. Šafařík 3, D. Wichterle4, J. Widimský jr.1 III. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha I. chirurgická klinika 1. LF UK a VFN Praha 3 Urologická klinika 1. LF UK a VFN Praha 4 Klinika kardiologie IKEM Praha

1

2

Úvod: Katecholaminy různými mechanizmy přispívají k akumulaci kolagenních vláken a extracelulární matrix v arteriální stěně. Zda-li se jedná o nezvratný děj, nebylo dosud publikováno. Cílem naší studie bylo zjistit, jestli u nemocných s feochromocytomem po adrenalektomii regreduje intimo-mediální tloušťka (IMT) společné karotidy a karotického bulbu oproti nálezu před operací. Metodika: Ultrazvukové vyšetření karotid bylo provedeno u 24 nemocných (12 mužů a 12 žen) ve věku od 29 do 67 let před operací feochromocytomu a rok po provedené adrenalektomii. Výsledky měření IMT spolu s klinickými a laboratorními nálezy před a po operaci byly porovnány párovým t-testem. Výsledky: jsou shrnuty v tab. 1. Tab. 1 Klinické a laboratorní nálezy, výsledky měření IMT před a po operaci Před operací

Po operaci

P hodnota

Věk (roky)



48 ± 11



49 ± 11

< 0,001

Body mass index (kg.m-2)



25,1 ± 3,4



27,2 ± 4,2

< 0,001

24h TK systolický (mm Hg)



125 ± 17



120 ± 11

0,025

24h TK systolický (mm Hg)



76 ± 11



76 ± 8

0,494

24h SF (min-1)



73 ± 9



69 ± 10

0,095

Glykemie (mmol/l)



6,4 ± 1,9



4,8 ± 0,6

< 0,001

Celkový cholesterol (mmol/l)



5,36 ± 0,75



4,61 ± 0,93

0,002

HDL-cholesterol (mmol/l)



1,50 ± 0,37



1,16 ± 0,21

0,002

LDL-cholesterol (mmol/l)



3,20 ± 0,54



2,90 ± 0,82

0,210

Triglyceridy (mmol/l)



1,58 ± 1,19



1,22 ± 0,41

0,229

IMT společné karotidy (mm)



0,890 ± 0,167



0,840 ± 0,144

0,039

IMT karotického bulbu (mm)



1,273 ± 0,473



1,203 ± 0,338

0,339

Závěr: U nemocných s feochromocytomem po adrenalektomii regreduje IMT společné karotidy oproti nálezu před operací. Tento nález naznačuje, že cévní stěna ztluštělá v důsledku katecholaminových excesů a s tím souvisejících metabolických poruch může být schopna reparace po odstranění vyvolávající příčiny. Podpořeno výzkumnými záměry MŠMT č. 0021620807 a 0021620808.

32

Přínos profesora Broda k patogenezi a terapii hypertenze v odstupu 50 let K. Horký II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN Praha Profesor MUDr.  Jan Brod (1912–1984) byl mezinárodně uznávaným českým nefrologem a kardiologem. Poznatky z obou vědních a klinických disciplin využil při výzkumu etiologie a  patogeneze arteriální hypertenze i  její léčby. Přispěl svými hemodynamickými studiemi k rozvoji poznatků o změnách celkové i renální hemodynamiky jak klidové, tak při emoční ­zátěži a chladovém testu u hypertenze a u srdečního selhání. Hemodynamické změny připomínaly obecnou stresovou reakci typu „fight or flight“ s odlišnými stupněm intenzity u normotoniků a hypertoniků. Podle Broda et al je podstatou esenciální hypertenze trvalá fixace oběhové reakce na emergentní situace. Teprve později byl popsán možný patogenetický podíl systému renin-angiotenzin-aldosteron na těchto změnách. V začátcích Brodovy kariéry byly léčebné postupy u esenciální hypertenze velmi omezené, zprvu jen nefarmakologická léčba, později akutní užití dibenylinu a  s  odstupem doby zahájení dlouhodobé léčby hypertenze rauwolfiovými přípravky a hydralazinem. Přes historickou limitaci vedly poznatky prof. Broda k vědecké inspiraci dalších pracovníků v této oblasti. Obohacením obou směrů výzkumu – patogeneze i terapie hypertenze – přineslo podrobnější poznání úlohy systému renin-angiotenzin-aldosteron (SRAA). SRAA podle současných poznatků zasahuje podstatně složitěji do patogeneze nejen renovaskulární hypertenze, ale i do změn u hypertenze esenciální. Vedle zvýšení TK se podílí jako významný růstový faktor na hypertrofii levé komory srdeční, vývoji nefropatie a cévních změn. Rozšíření terapeutických možností přineslo využití antagonistů SRAA od ACEI přes AT1-blokátory až po blokátory aldosteronu (eplerenon) a přímých inhibitorů reninu (aliskiren). Tyto poznatky jsou využívány v terapii pokročilejších fází hypertenze s orgánovými kardiovaskulárními změnami, u diabetiků s nefropatií, ale i u srdečního selhání. Kombinace blokátorů SRAA s jinými antihypertenzivy (diuretiky, blokátory kalciových kanálů) našla široké uplatnění v léčbě esenciální hypertenze a to i při jejím zahajování. Vedle výrazného antihypertenzního efektu se tyto léky uplatňují i při regresi orgánových změn jako je hypertrofie levé komory srdeční, albuminurie, změny rychlosti pulsové vlny, tloušťky intimy a medie a příznivě ovlivňují i některé metabolické projevy. Ve srovnání s prvními antihypertenzivy z  Brodových klinických začátků jsou dnešní blokátory SRA velmi dobře tolerovány a jejich širší užití zlepšuje prognózu nemocných, jejich morbiditu tak i mortalitu. Podpořeno grantem MZ ČR číslo MZO 00064165.

33

Rozvoj sůl-senzitivní hypertenze u myší s deficitní produkcí oxidu dusnatého je výrazně ovlivněn zvýšenou tvorbou superoxidu L. Kopkan1,2,3, Z. Husková1,2, L. Červenka1,2, L.G. Navar3, D.S.A. Majid3 Pracoviště experimentální medicíny IKEM Praha Centrum kardiovaskulárního výzkumu Praha 3 Department of Physiology, Tulane University Health Sciences Center, New Orleans, USA 1 2

Úvod a metodika: V této studii jsme ověřili hypotézu, zda rozvoj sůl-senzitivní hypertenze u myší s deficitní produkcí oxidu dusnatého je ovlivněn zvýšenou tvorbou volných kyslíkových radikálů zejména pak superoxidu. Myši s deficitní produkcí oxidu dusnatého (eNOS KO) a příslušný kontrolní kmen (C57Bl6) byly krmeny normoslanou (NS, 0,4 % NaCl) nebo vysokoslanou (VS, 4 % NaCl) dietou po dobu 2 týdnů. Po tuto dobu byly léčeným skupinám podávány antioxidanty tempol (400 mg/l) nebo apocynin (1 g/l) v pitné vodě. Krevní tlak (TK) byl kontinuálně monitorován pomocí radiotelemetrie a z opakovaného denního sběru moči v metabolických klecích byly stanoveny metabolické parametry. Výsledky: Bazální TK byl výrazně vyšší u eNOS KO myší (n = 8) ve srovnání s C57Bl6 (n = 8) kmenem (125 ± 4 vs 108 ± 3 mm Hg). VS dieta po 2 týdny neovlivnila TK u C57Bl6 (n = 6), ale vedla k dalšímu vzestupu TK u eNOS KO myší (166 ± 9 mm Hg; n = 8). Podání tempolu (n = 7) i apocyninu (n = 6) výrazně zmírnilo vliv VS diety na vzestup TK u eNOS KO myší (134 ± 3 mm Hg, resp. 139 ± 4 mm Hg). Přestože vylučování isoprostanu jako indikátoru oxidativního stresu v moči (UISOV) bylo podobné u obou eNOS KO a C57Bl6 kmenů (2,6 ± 0,2 vs 2,4 ± 0,3 ng/ den), vliv VS diety na  vzestup UISOV byl signifikantně výraznější u  eNOS KO ve  srovnání s C57Bl6 kmenem (4,6 ± 0,3 vs 3,8 ± 0,2 ng/den). Nicméně tento vzestup U ISOV vyvolaný VS dietou byl významně snížen podáním tempolu i apocyninu jak u eNOS KO (3,3 ± 0,2, resp. 3,6 ± 0,2 ng/den), tak u C57Bl6 myši (2,7 ± 0,4, resp. 3,0 ± 0,3 ng/den). Závěr: Tyto výsledky ukazují na to, že rozvoj sůl-senzitivní hypertenze u myší s deficitní produkcí oxidu dusnatého je výrazně ovlivněna zvýšenou tvorbou volných kyslíkových radikálů zejména pak superoxidu.

34

Vliv kombinační léčby blokátorů RAS a kalciových blokátorů na mikroalbuminurii a systémový tlak u pacientů s hypertenzí a diabetem 2. typu D. Krusová II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Úvod: Mnoha studiemi je dokázáno, že u pacientů s diabetem a přítomnou pozdní komplikací – diabetickou nefropatií – jsou ve  stadiu incipientní nefropatie, kdy nacházíme přítomnou mikroalbuminurii (MAU), metodou volby léky ze skupiny blokátorů renin-angiotenzinového systému. Další práce poukazují na příznivý efekt blokátorů kalciových kanálů. Hypertenze se vyskytuje u pacientů s diabetem 2krát častěji než u nediabetické populace a naopak lidé s hypertenzí jsou více ohroženi vznikem diabetu. Hypertenze je také jednou z determinant ovlivňující rozvoj diabetické mikroangiopatie prostřednictvím ovlivnění hemodynamiky. Hypertenze a MAU se vyskytují často u diabetiků společně, a tak snížení systémového tlaku ­společně se zlepšenou kompenzací diabetu jsou hlavními dvěma mechanizmy, jak ovlivnit rozvoj diabetické nefropatie. Cílem naší práce bylo zjistit míru ovlivnění systémového tlaku a  MAU u  skupiny pacientů s dia­betem 2. typu a hypertenzí léčených samotnými ACE-inhibitory, ke kterým byl přidán do kombinace sartan (n = 24) ve srovnání s pacienty, kterým byl k ACEI přidán blokátor kalciových kanálů (n = 37). Výsledky: U  obou skupin došlo po  ročním sledování ke  statisticky významnému poklesu středního tlaku (p < 0,05) a také k redukci MAU vyjádřené jak kvantitativně/24 hod, tak i poměrem U-alb/U-krea (p < 0,05). Neshledali jsme rozdíl mezi oběma skupinami co do procentuálního zastoupení pacientů, u kterých nedošlo k redukci MAU. Mezi skupinami nebyl statisticky významný rozdíl v míře ovlivnění MAU, střední tlak jevil tendenci k většímu poklesu u kombinace s ACEI s kalciovým blokátorem, avšak jen na hranici statistické významnosti. U žádné ze skupin, zejména nikoli u potenciálně rizikové kombinace ACEI a sartan nedošlo k výraznějšímu vzestupu S-krea nebo hyperkalemii, obě skupiny byly rovněž bez zhoršení co do metabolické kompenzace. Závěrem lze shrnout, že jsme v naší práci prokázali srovnatelné příznivé ovlivnění systémového tlaku i MAU přidáním sartanů nebo blokátorů Ca kanálů ke stávající terapii ACE-inhibitory u diabetiků 2. typu.

35

Změnila se mortalita nemocných s chronickým srdečním selháním od dob Framinghamu? O. Ludka, L. Galková, Z. Gregorová, M. Gajdošíková, Z. Pozdíšek, J. Musil, J. Špinar Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice Úvod: Framinghamská studie prokázala, že do 5 let po vzniku klinických příznaků srdeční nedostatečnosti umírá více než 50 % nemocných a do jednoho roku přibližně 17 % nemocných. Cíl: Zjistit mortalitu nemocných s chronickým srdečním selháním sledovaných v ambulanci srdečního selhání ve FN Brno. Metodika: Retrospektivní sběr dat z ambulantních záznamů konsekutivních pacientů se srdečním selháním. Soubor: 86 pacientů, 67 % mužů, 33 % žen, věk 67 ± 13,5 let, délka sledování 34 ± 11 měsíců (14–56 měsíců), NYHA I-II/II/III 37/55/8 %, EF LK 37 ± 12 %, diastolická dysfunkce 91 %, léčba: ACEI + ARB 97 %, BB 95 %, diuretika 84 %, spironolacton 42 %, digitalis 17 %, CRT-D 7 %, CRT-P 6 %. Výsledky: Za dobu sledování zemřelo 10 pacientů (11,6 %), z toho na kardiovaskulární komplikace 8 pacientů (9,3 %). Kumulativní přežití (95 % IS) bylo v  1. roce 100 %, ve  2. roce 90,8 (84,3–97,3) %, ve 3. roce 90,8 (84,3–97,3) %, ve 4. roce 80,6 (65,4–95,8). Závěr: Mortalita udávaná ve Framinghamské studii vysoce převyšuje mortalitu našeho souboru, což je pravděpodobně dáno zlepšením farmakologické i nefarmakologické terapie pacientů se srdečním selháním a také mírně odlišným spektrem pacientů. Jsme si vědomi limitace této práce, kterou je velikost souboru. Ve sběru dat dále pokračujeme. Podpořeno grantem IGA MZ 1A 8606–5.

36

Role fibroblastového růstového faktoru 23 v cévní patologii B. Majtan1,2, T. Shimosawa2, S. Mu2, H. Wang2, R. Holaj1, T. Fujita 2 1 2

III. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha Klinika endokrinologie a nefrologie Tokijské univerzity Tokio, Japonsko

Východisko: Pacienti v terminálním stádiu renálního selhání trpí vaskulární kalcifikací a mají vysokou plazmatickou hladinu fosfátů (PO4 –2) a fibroblastového růstového faktoru (FRF) 23. U těchto pacientů dochází k fenotypové změně hladké svalové buňky cév (HSBC) na buňky typu osteoblastu (BTO). FRF23 je nově diagnostikovaný hormon, který inhibuje renální reabsorbci PO4 –2 a snižuje expresi vitaminu D. Cílem naší práce bylo zkoumat vztah FRF23 v cévní patologii. Metodika: Míru kalcifikace a fenotypovou změnu HSBC jsme zkoumali na primární kultuře HSBC, pasáž číslo 6 až 10, a aortální stěně získané z 12týdenní Sprague-Dawley krysy kultivované ve  vysoce (2,6 mmol) a  nízce (1,4 mmol) pufrovaném fosfátovém médiu, jak bez, tak v přítomnosti FRF23. Míru cévní patologie jsme kvantifikovali na podkladě exprese klíčových markerů indikujících fenotypovou změnu HSBC na BTO Pit-1 a Cbfa-1 na úrovni mRNA a proteinu. Výsledky: Vysoká hladina PO4 –2 vedla k zvýšení exprese Pit-1 a Cbfa-1, přidání FRF23 do obou fosfátových medií vedlo naopak k  expresy snížené. Popsaná změna fenotypu byla závislá na aktivaci MAP kinázy. Podrobná data budou prezentována. Závěr: Podařilo se nám prokázat inhibici klíčových markerů indikujících fenotypovou změnu HSBC Pit-1 a Cbfa-1 po aplikaci FRF23 a demonstrovat tak možnou ochranou roli tohoto faktoru v cévní patologii.

37

Metabolický syndrom u žen J. Málková III. interní kardiologická klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady Praha V současné době stoupá incidence metabolického syndromu jako významného rizikového faktoru kardiovaskulárních chorob. Manifestace metabolického syndromu u žen má svá specifika. Přednáška uvádí přehled současných informací o metabolickém syndromu u žen a vychází z vlastních výsledků a zkušeností.

Nová orální antikoagulancia v antitrombotické léčbě O. Mayer Oddělení klinické farmakologie FN Plzeň Nová orální antikoagulancia patří do skupiny tzv. „malých molekul“, které obsazují aktivní místa koagulačních enzymů. Zaměřeny jsou na potlačování aktivity faktoru Xa (rivaroxaban, apixiban) nebo faktoru IIa – trombinu (dabigatran). Jejich společnou vlastností je, že jsou nezávislá na zprostředkování účinku antitrombinem, jak je tomu v případě heparinů. Další důležitou vlastností je orální podávání vhodné k dlouhodobé profylaktické léčbě, na rozdíl od jen parenterálně podávaných látek (např. bivaluridin). Ximelagatran jako prvá molekula toho druhu ukázal široké možnosti použití, neboť byl stažen z trhu až pro finálně zjištěnou hepatotoxicitu, ale protekční účinek byl předtím prokázán ve většině potřebných indikací profylaxe žilního tromboembolizmu včetně úspěšného použití v prevenci aterotrombotických komplikací. Je uveden přehled pokročilosti vývoje shora uvedených nástupců v této skupině, který je obdobný ximelagatranu. Etablované je již použití rivaroxabanu a dabigatranu v prevenci tromboembolizmu v ortopedické chirurgii. Naléhavá zůstává např. stále náhrada warfarinu při fibrilaci síní. Dokončované jsou studie v sekundární prevenci žilního tromboembolizmu, v nichž má být potvrzen při očekávané účinnosti příznivý poměr k nežádoucímu ­k rvácení. Lze spekulovat, že při snadném orálním podání bude možný návrat těchto látek do prevence arteriální trombózy. Není stále zodpovězeno, zda současně platný koncept použití antiagregačních látek až v trojkombinaci je jediným použitelným směrem. Přibývají data, která revidují opuštěný koncept použití warfarinu v kombinaci s aspirinem a takto snadno podávané látky mohou učinit tento směr znovu atraktivní.

38

Vliv hospitalizace na iktové jednotce na mortalitu a morbiditu u pacientů po první ischemické cévní mozkové příhodě O. Mayer jr.1, J. Bruthans2, R. Cífková 2, J. Šimon1, M. Galovcová2 1 2

II. interní klinika LF UK a FN Plzeň Pracoviště preventivní kardiologie IKEM Praha

Východisko: Centralizovaná péče o  pacienty s  cévní mozkovou příhodou (CMP) v akutním stádiu na iktových jednotkách představuje jeden z přístupů, jak omezit globální dopad tohoto onemocnění. Cílem naší analýzy bylo posoudit mortalitu, rekurenci, neurologický deficit a kvalitu života pacientů podle toho, zdali byli či nikoliv hospitalizováni na iktové jednotce. Metoda: 581 pacientů (průměrného věku 66,8 ± 9,2, 36,9 % žen; český vzorek studie EuroAspire-stroke survey) hospitalizovaných mezi 1. 9. 2003–31. 8. 2006 pro první ischemickou CMP. Z nich 40,1 % bylo iniciálně hospitalizováno na iktové jednotce. Interview k posouzení adherence k sekundárně preventivním cílů, neurologického deficitu a kvality života bylo realizováno minimálně 6 měsíců po CMP, zatímco mortalita a rekurence byla stanovena k 31. 12. 2008 (tj. po mediánu 983 dnech follow-up). Výsledky: Celková mortalita v den 30, 1. a 2. rok po příhodě byla následující: 4,1 %; 10,0 % a 17,4 %, resp. Pouze věk představoval signifikantní prediktor celkové mortality v mnohočetné logistické regresi (β = 0,173, p < 0,0002). Při použití hospitalizace na iktové jednotce jako závislé proměnné, odds ratio (adjustované na věk a pohlaví) činily pro celkovou mortalitu 1,16 (0,79–1,70); pro rekurenci 0,68 (0,35–1,33), pro jakýkoliv neurologický deficit 0,75 (0,46– 1,23) pro zhoršenou kvalitu života podle SF skóre (< 40) 0,86 (0,46–1,58) či podle Barthelova indexu (< 90) 0,96 (0,46–1,98). Souhrn: Při srovnání se standardní péčí na interním oddělení běžného typu nepřinesla v našem uspořádání hospitalizace pacientů s  CMP na  iktové jednotce žádný benefit ve  smyslu mortality, rekurence či následné kvality života. Podpořeno grantem IGA MZ 9333–3.

39

Molekulárně genetická analýza pacientů s feochromocytomem a paragangliomem Z. Musil1, J. Veselá1, A. Křepelová1,3, T. Zelinka2, J. Widimský2, A. Puchmajerová3,  M. Simandlová3, Z. Fryšák4, J. Václavík4, A. Panczak1, M. Kohoutová1 Ústav biologie a lékařské genetiky 1. LF UK a VFN Praha III. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha 3 Ústav biologie a lékařské genetiky 2. LF UK a FN Motol Praha 4 III. interní klinika LF UP a FN Olomouc 1

2

Feochromocytom je nádor z chromafinních buněk v sympatické tkáni dřeně nadledvin, který může produkovat a secernovat katecholaminy. Toto vzácné endokrinní onemocnění je příčinou hypertenze, je diagnostikováno přibližně u 0,1 % hypertoniků. Asi v 90 % se vyskytuje sporadicky, 10 % případů je dědičných, buď jako součást dědičných nádorových syndromů: syndromu mnohotných endokrinních neoplazií 2. typu (MEN 2) se zárodečnými mutacemi v protoonkogenu RET, syndromu von Hippel-Lindau (VHL) se zárodečnými mutacemi v tumor supresorovém genu VHL a méně často u neurofibromatózy 1. typu (choroba von Recklinghausenova – NF) se zárodečnými mutacemi genu NF1, nebo jako nesyndromové familiární onemocnění. Nedávno byly jako příčina susceptibility k familiárnímu feochromocytomu rozpoznány zárodečné mutace genů SDHB a  SDHD. Přestože byly jak somatické, tak zárodečné ­mutace identifikovány ve  všech dosud známých kandidátních genech – RET, VHL, SDHD a SDHB, podrobné molekulární mechanizmy patogeneze a postupného vývoje sporadického feochromocytomu zůstávají stále neznámé. Paragangliom je vysoce vaskularizovaný tumor z chromafinních buněk, který vzniká z parasympatických ganglií hlavy a krku, nejčastěji v bifurkaci a. carotis (nádor z glomus caroticum). Zatímco většina feochromocytomů secernuje katecholaminy a jsou proto rozpoznány na základě hypertenzních krizí, většina paragangliomů v oblasti hlavy a krku je hormonálně němá a je diagnostikována v důsledku jejich tlaku na struktury hlavy a krku. Příčinou dědičných paragangliomů jsou zárodečné mutace genů SDHB, SDHC a SDHD, které kódují 3 ze 4 podjednotek enzymu sukcinát dehydrogenázy (SDH). V této studii bylo provedeno molekulárně genetické vyšetření 104 pacientů s feochromocytomem a 5 pacientů s paragangliomem. Využitím metod DGGE, MLPA, CGH a sekvenace aberantních vzorků jsme v souboru zachytili 14 kauzálních mutací a 104 polymorfizmů s diskutabilním účinkem. Detekce zárodečné mutace u  probandů umožní záchyt rodin s dědičnou formou feochromocytomu/paragangliomu a následnou cílenou péči o příbuzné probanda. Tato studie byla podpořena výzkumným záměrem MŠMT ČR MSM0021620808.

40

FunKční změny pacientů s chronickým srdečním selháním po zavedení resynchronizační terapie E. Ozábalová1, P. Vank 2, J. Lipoldová1, M. Novák1, J. Meluzín1, J. Vítovec1 1 2

I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Klinika funkční diagnostiky a rehabilitace LF MU a FN u sv. Anny Brno

Cíle práce: Zhodnotit časný (po 3 měsících) a pozdní (po 12 měsících) terapeutický efekt biventrikulární stimulace u pacientů s chronickým srdečním selháním, kteří jsou symptomatičtí i přes adekvátní farmakologickou medikaci. Soubor a metodika: V období 2000–2006 podstoupilo 118 pacientů s chronickým srdečním selháním, kteří byli ve funkční třídě NYHA II–IV, o věkovém průměru 62,17 ± 5,68 let, s depresí systolické funkce s EF LK o průměrné hodnotě 20,5 ± 5,3 %, přítomnou blokádou levého Tawarova raménka a rozšířeným QRS komplexem průměrně 160,28 ± 25,05 ms na EKG, implantaci biventrikulárního systému. Hodnotili jsme maximální spotřebu kyslíku při zátěžovém spiroergometrickém vyšetření, změny ve funkční třídě NYHA a kvalitu života dle Minnesotského dotazníku. Výsledky: U 77 pacientů byl implantován biventrikulární kardiostimulátor a u 41 biventrikulární ICD. Došlo ke  statisticky významnému zlepšení ve  funkční třídě NYHA (z  2,8 ± 0,4 na 2,3 ± 0,5 po 3 m, p < 0,001, respektive na 2,5 ± 0,6 po 12 m, p < 0,01), nárůstu maximální spotřeby kyslíku při spiroergometrickém vyšetření (VO2max z 14,1 ± 3,1ml/kg/min na 15,3 ± 3,1 ml/kg/min, p < 0,001, resp. na 15,3 ± 2,5 ml/kg/min, p = NS). Minnesotský dotazník vyplnilo 51 pacientů s implantovaným biventrikulárním systémem. Nejčastěji si pacienti stěžovali na fyzický stav spojený s omezením pracovní činnosti, následováno depresemi a pocitem přítěží pro rodinu. Výdaje za léky byly nejméně častými stesky pacientů. Závěry: Resynchronizační terapie vede u pacientů s chronickým srdečním selháním ke zlepšení výkonnosti při zátěžovém vyšetření. Tato zlepšení v uvedených parametrech byla pozorována i po 12 měsících sledování. Omezení pracovní činnosti a pocit přítěže pro okolí patří mezi nejčastější stesky pacientů se srdečním selháním. I přes tyto výsledky bylo v našem souboru zaznamenáno 33 % non-respondérů – pacientů, u  kterých nebyl zaznamenán benefit z dané terapie. Stále je tedy zapotřebí hledat přesnější indikační kritéria, která by předurčovala pacienta k prospěchu z resynchronizační terapie.

41

Katecholaminy indukovaný prozánětlivý stav ovlivňuje aortální rigiditu u feochromocytomu O. Petrák1, T. Zelinka1, B. Štrauch1, J. Rosa1, R. Holaj1, V. Vránková1, M. Kasalický2,  L. Landová3, J. Kvasnička3, J. Widimský jr.1 III. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha I. chirurgická klinika 1. LF UK a VFN Praha 3 Centrální hematologické laboratoře 1. LF UK a VFN Praha 1

2

Cíl: Posoudit vztah markerů zánětu a aortální rigidity měřenou neinvazivně pomocí vyšetření karotido-femorální rychlosti šíření pulzní vlny (PWV) a analýzy pulzní vlny se stanovením augmentačního indexu (AI). Metodika: Pomocí přístroje Sphygmocor jsme vyšetřili 40 pacientů s  feochromocytomem (FEO). U všech nemocných jsme provedli základní biochemické vyšetření, stanovení markerů zánětu (C-reaktivní protein a hladina leukocytů) a odpady močových katecholaminů. Klinický TK byl měřen dle doporučení ČSH a 24hodinovým monitorováním krevního tlaku pomocí přístroje Spacelab. 26 nemocných s benigní formou bez známek recidivy onemocnění jsme stejným způsobem vyšetřili rok po adrenalektomii. Výsledky: Rychlost šíření pulzní vlny pozitivně koreluje s věkem (r = 0,36, p = 0,02), klinickým (STK: r = 0,45, p < 0,001; DTK: r = 0,45, p < 0,001) i 24hodinovým krevním tlakem (STK r = 0,32, p = 0,04), natremií (r = 0,32, p = 0,04) a celkovým odpadem noradrenalinu v moči (r = 0,36, p = 0,02). Z  markerů zánětu jsme zjistili pozitivní korelaci PWV s  CRP (r = 0,47, p = 0,002), nikoliv však s hladinou leukocytů (r = –0,03, p = 0,86). Věk (β = 0,405, p < 0,001), klinický střední tlak (β = 0,438, p < 0,001), močový noradrenalin (β = 0,252, p < 0,05) a CRP (β = 0,327, p < 0,01) jsou v multivariační analýze nezávisle asociovány s PWV. Specifická léčba vede k  signifikantnímu poklesu jak PWV (p < 0,001), tak markerů zánětu CRP i  leukocytů (p < 0,001). Augmentační index se po specifické léčbě nemění. Závěr: Nadprodukce katecholaminů u nemocných s feochromocytomem indukuje prozánětlivý stav, který zvyšuje aortální rigiditu. Zvýšená aortální rigidita i  prozánětlivý stav jsou ­reverzibilní po specifické terapii. Věk, klinický střední tlak, močový noradrenalin a hladiny CRP jsou nezávislými prediktory PWV. Podpora: MSM–0021620808 a MSM–0021620807.

42

Úloha cyklických nukleotidů při vazodilataci u normotenzních a hypertenzních potkanů M. Pintérová1,2, M. Behuliak 2,3, J. Kuneš1,2, J. Zicha1,2 Centrum výzkumu chorob srdce a cév Praha Fyziologický ústav AV ČR, v.v.i., Praha 3 Ústav patologické fyziologie Komenského univerzity Bratislava, Slovenská republika

1

2

Úvod: Významné zmenšení sympatické vazokonstrikce a snížený vstup vápníku cestou napěťově řízených vápníkových kanálů L-typu byly pozorovány po chronickém vyřazení inhibičních  G  proteinů pomocí pertusis toxinu, což vedlo ke  zvýšené produkci cyklického AMP (cAMP). Tento efekt byl větší u spontánně hypertenzních potkanů (SHR) než u normotenzních WKY potkanů. Zároveň došlo k  významnému oslabení odpovědi krevního tlaku (TK) na akutní blokádu NO syntázy pomocí L-NAME. Cílem této práce bylo zkoumat, zda odpověď TK na akutní podání L-NAME může být skutečně oslabena nadprodukcí cAMP. Metodika: β-adrenergní stimulace byla navozena pomocí infuze isoprenalinu (100 ng/kg/ min i.v.), během níž bylo podáno L-NAME (30 mg/kg i.v.) a následovně beta-blokátor propranolol (1 mg/kg i.v.). Nakonec byly studovány účinky NO donoru nitroprusidu (20 μg/kg i.v.), který byl podán potkanům ve stavu akutní NO deficience. Výsledky: Infuze isoprenalinu snížila TK u obou kmenů (více u SHR) a zabránila vzestupu TK nastávajícímu po akutní blokádě syntézy NO. Tento druhý efekt isoprenalinu byl kompletně odstraněn podáním propranololu, takže byl opět pozorován plně rozvinutý vzestup TK po injekci L-NAME. Na  rozdíl od  větších účinků zvýšené hladiny cAMP u SHR, zvýšení hladiny cGMP navozené injekcí NO donoru nitroprusidu vyvolalo podobný pokles TK u obou kmenů. Závěr: Z našich výsledků je zřejmé, že zvýšená produkce cAMP navozená pertusis toxinem či infuzí isoprenalinu působí větší pokles TK u SHR než u WKY potkanů. To je provázeno oslabením odpovědi TK na akutní nedostatek oxidu dusnatého, což ukazuje, že nadprodukce cAMP může kompenzovat nedostatečnou NO-závislou vazodilataci. Granty GACR 305/08/0139, IAA500110902.

43

Zvýšené hladiny CRP přispívají k rozvoji hypertenze a metabolického syndromu M. Pravenec1, V. Zídek1, V. Landa1, P. Mlejnek1, M. Šimáková1, L. Kazdová2, T. Kurtz3 Fyziologický Ústav AV ČR Praha Institut klinické a experimentální medicíny Praha 3 Kalifornská univerzita San Francisko, USA 1

2

Ačkoliv jsou zvýšené hladiny C-reaktivního proteinu (CRP) používány jako klinické markery, stále ještě nebyla zodpovězena otázka, zda je CRP pouhým biomarkrem zánětlivého stavu, či zda sám o sobě přispívá k rozvoji zánětlivých procesů a spojených poruch. Pro analýzu vlivu chronicky zvýšených hladin CRP na rozvoj metabolického syndromu a hypertenze jsme vytvořili transgenní kmen spontánně hypertenzních potkanů (SHR), který v játrech exprimuje lidský CRP gen pod kontrolou apoE promotoru. U těchto zvířat jsme měřili krevní tlak a metabolické fenotypy. Zvýšené hladiny lidského CRP byly u SHR transgenních (CRP-TG SHR) zvířat asociovány s významně vyšším radiotelemetricky měřeným systolickým krevním tlakem o 10–15 mm Hg ve srovnání s SHR kontrolami (P < 0,05). CRP-TG SHR potkani dále vykazovali hyperinzulinemii během orálního tolerančního testu ke glukóze (plocha pod křivkou pro inzulin 36 ± 7 vs 8 ± 2 nmol/l/2 hod, P < 0,05). CRP-TG SHR potkani měli rovněž sníženou inzulinem stimulovanou glykogenezi v  kosterním svalu (174 ± 18 vs 278 ± 32 nmol glukózy/g/2 hod, P < 0,05), hypertriglyceridemii (0,84 ± 0,05 vs 0,64 ± 0,03 mmol/l, P < 0,05), ­sníženou koncentraci adiponektinu v séru (2,4 ± 0,3 vs 4,3 ± 0,6 mmol/l, P < 0,05) a mikroalbuminurii (178 ± 35 vs 32 ± 7 mg/g kreatininu, P < 0,005). CRP transgenní potkani dále vykazovali známky poškození jaterní tkáně oxidačním stresem a  zvýšené koncentrace TBARS (1,2 ± 0,09 vs 0,8 ± 0,07 nM/mg proteinu, P < 0,01) a zároveň snížené koncentrace glutathionu (15,9 ± 1,0 vs 21,8 ± 0,9 μM/mg proteinu, P < 0,01) v játrech. Tyto výsledky poskytují přímý důkaz, že zvýšený CRP není jen neškodným biomarkrem zánětlivého procesu, ale že sám o sobě přispívá k rozvoji metabolického syndromu. Tento humanizovaný kmen CRP transgenních potkanů představuje nový model (1) pro studium mechanizmů působení lidského CRP na rozvoj hypertenze, diabetu a poškození cílových tkání a (2) pro testování účinků nově vyvíjených CRP inhibitorů pro prevenci a léčbu běžných forem kardiovaskulárních a metabolických poruch.

44

Rychlost šíření pulzní vlny u primární hyperparatyreózy a efekt chirurgické léčby J. Rosa, O. Petrák, B. Štrauch, I. Raška, T. Zelinka, R. Holaj, J. Widimský jr. III. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha Cíl: Primární hyperparatyreóza je spojená s vyšším výskytem arteriální hypertenze a zvýšeným kardiovaskulárním rizikem. Cílem studie bylo zhodnotit efekt nadprodukce parathormonu (iPTH) u hypertenzních pacientů na tuhost cévní stěny prostřednictvím karotido-femorální rychlosti šíření pulzní vlny (PWV), která je považována za nezávislý ­k ardiovaskulární rizikový faktor. Dále jsme sledovali efekt chirurgické terapie – paratyroidektomie. Metodika: Bylo vyšetřeno 20 pacientů s primární hyperparatyreózou a 20 pacientů s esenciální hypertenzí. Pacienti v jednotlivých skupinách byli srovnatelní věkem, krevním tlakem, BMI, lipidovým spektrem, glykemií. 6 měsíců po úspěšné paratyroidektomii byli pacienti znovu vyšetřeni. PWV byla měřena pomocí aplanačního tonometru přístroje Sphygmocor. Výsledky: Při srovnatelném krevním tlaku (137/75 mm Hg vs 138/73 mm Hg, p > 0,05) byla PWV u pacientů s primární hyperparatyreózou proti pacientům s esenciální hypertenzí signifikantně vyšší (10,6 vs 8,9 m/s, p = 0,033). Nebyla zjištěna asociace PWV s hladinou sérového kalcia, ani s iPTH. 6 měsíců po operaci došlo k statisticky významnému poklesu krevního tlaku. I přes trend k poklesu jsme nezjistili signifikantní rozdíl v PWV. Závěr: Naše data naznačují, že primární hyperparatyreóza zvyšuje tuhost cévní stěny vyjádřenou pomocí PWV. Neprokázali jsme však asociaci PWV s  hladinou kalcia, ani s  hladinou ­iPTH. Chirurgická léčba může zlepšit kontrolu krevního tlaku při nezměněné rychlosti šíření pulzní vlny.

45

Paréza faciálního nervu jako první příznak hypertenzní krize T. Seeman, J. Kayserová, J. Zieg, J. Janda Pediatrická klinika 2. lékařské fakulty UK a FN Motol Praha Úvod: Paréza faciálního nervu je velmi vzácným symptomem hypertenze. Prezentujeme kazuistiky 2 hypertenzních dětí s touto vzácnou symptomatologií hypertenze. Kazuistika 1: 10letá dívka byla přijata do okresní nemocnice s podezřením na pravostrannou parézu faciálního nervu. Po  příjmu byla potvrzena periferní paréza n. facialis vpravo. Byla zjištěna těžká arteriální hypertenze (max. TK 230/120 mm Hg), funkce ledvin byla lehce snížená, sonografie odhalila zvýšenou echogenitu obou ledvin. Byla zahájena léčba enalaprilem a dívka byla s TK 170/110 mm Hg přeložena na naší kliniku. Antihypertenzní léčba byla rozšířena o  nifedipin, captopril a  atenolol a  TK klesl během několika dní na  hodnoty kolem 120/70 mm Hg a paréza faciálního nervu postupně vymizela. Dopplerovská sonografie ukázala podezření na stenózu pravé renální arterie, avšak angiografie toto podezření vyloučila. Mikční cystografií byl odhalen oboustranný veziko-ureterální reflux (VUR) 1.–3. stupně. Kazuistika 2: 5letá dívka po 3 atakách periferní parézy faciálního nervu nejasné etiologie byla přijata do krajské nemocnice k provedení MRI mozku v celkové anestezii. Při předoperačních vyšetřeních byla zjištěna těžká hypertenze (max. TK 220/170 mm Hg), proteinurie a mírně snížená funkce ledvin. Byla zahájena léčba nifedipinem a  trimepranolem a  dívka byla ­přeložena s TK 220/140 mm Hg na naší kliniku. Antihypertenzní léčba byla rozšířena o nitroprusid, urapidil, atenolol a furosemid a TK klesl během několika dní na hodnoty mírné hypertenze, což bylo doprovázeno poklesem funkce ledvin. Sonografie ukázala menší obě ledviny, mikční cystografie odhalila oboustranný VUR 2.–3. stupně. Hypertenzi se podařilo udržovat na  úrovni hraniční hypertenze s  trojkombinací antihypertenziv, přičemž se funkce ledvin zlepšila na úroveň lehce snížené glomerulární filtrace. Závěry: Paréza faciálního nervu byla u obou dětí prvním příznakem těžké hypertenze renální etiologie (refluxová nefropatie se sníženou funkcí ledvin). Léčbou hypertenze došlo k úplnému vymizení parézy. U všech dětí s parézou faciálního nervu musí být změřen TK k vyloučení hypertenze jako velmi vzácné příčiny parézy faciálního nervu.

46

Faktory zvyšující tuhost aorty ve stáří: výsledky 9letého sledování J. Seidlerová, J. Filipovský, O. Mayer jr., M. Dolejšová II. interní klinika LF UK a FN Plzeň Cíl: Zjistit faktory zvyšující rychlost aortální pulzové vlny (aPWV) u starých osob bez manifestní kardiovaskulární choroby. Metodika: Tato studie zahrnuje 90 osob navštěvující univerzitu třetího věku, kteří byli vyšetřeni na počátku a na konci studie (median 9,5 let), včetně měření aPWV za použití přístroje SphygmoCor. Účastníci byli na začátku studie průměrně 66,9 ± 5,1 let staří, 80 % z nich bylo žen, 37,8 % hypertoniků, 5,6 % mělo diabetes mellitus a 82,2 % hyperlipidemii. Ke zjištění prediktorů změny aPWV jsme použili multivariátní lineární regresní analýzu. Jako nezávislé proměnné jsme zvažovali: pohlaví, věk, body mass index, střední arteriální tlak (MAP), srdeční frekvenci, lačnou glykemii, celkový cholesterol, kouření, příjem alkoholu a vyšetřujícího. Výsledky: aPWV se zvýšila z 9,4 na 10,3 m/s; P = 0,022. Za kontroly na proměnné, se aPWV statisticky významně zvyšovala s následujícími 3 faktory: zvýšení o 1 směrodatnou odchylku v srdeční frekvenci (8,5 bpm), MAP (12,4 mm Hg) a lačné glykemii (0,93 mmol/l) bylo spojeno se zvýšením aPWV o 0,76 m/s (95 % CI: 0,23–1,30; P = 0,0061), 0,71 m/s (95 % CI: 0,20–1,23; P = 0,0079) a 0,57 m/s (95 % CI: 0,08–1,07; P = 0,024). Závěry: U starších lidí bez manifestní kardiovaskulární choroby, mechanické zatížení znázorněné pozitivní asociací mezi srdeční frekvencí a  MAP, hraje klíčovou roli ve  zvyšování ­tuhosti aorty. Mezi metabolickými faktory glykémie, ale ne lipidové parametry, je spojena s aortální tuhostí, zřejmě cestou glykace pojivové tkáně arteriální stěny.

47

Kombinační léčba hypertenze v běžné klinické praxi. Výsledky studie KOHYBA M. Souček1, J. Krupička 2, K. Chroust3 II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Kardiochirurgické oddělení Nemocnice na Homolce Praha 3 Institut biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty MU Brno 1

2

Cíl: Cílem léčby hypertenzní choroby je dosažení cílových hodnot krevního tlaku a k tomu je u většiny potřebná kombinační léčba. Inhibitory ACE a blokátory imidazolinových receptorů mající neutrální vliv na metabolizmus lipidů a pozitivní vliv na glukózový metabolizmus mohou podstatně zlepšit dlouhodobou prognózu pacientů s hypertenzí a metabolickým syndromem či hypertenzí a diabetes mellitus. Cílem naší práce bylo zhodnotit přístup lékařů k léčbě hypertenze a zjistit, jaké procento pacientů v běžné klinické praxi potřebuje ke kontrole hypertenze kombinační terapii. Dalším cílem bylo ověřit si znalosti o charakteru a frekvenci nežádoucích účinků v souvislosti s podáváním hodnocených přípravků. Metodika: Do 12týdenního sledování (2 kontroly po 6 týdnech) bylo zařazeno 993 pacientů starších 18 let (20–92; průměr 57; medián 56) s  proporcionálním rozložením mužů a  žen (48 % resp. 51 %) a s mírnou nebo středně závažnou hypertenzí. Pro získání dat byl použit standardní formulář a krevní tlak byl monitorován standardním způsobem podle guidelines. Nově zjištěnou hypertenzi mělo 609 pacientů (61 %), nedostatečně kontrolovanou hypertenzi mělo 363 pacientů (37 %) a u 21 pacientů nebyl údaj zadán (2 %). Průměrný krevní tlak při vstupu byl 154/92 mm Hg (medián 152/92 mm Hg) a průměrná tepová frekvence byla 76 tepů/ minutu (medián 75). Mezi nejčastější rizikové faktory uvedené v anamnéze patřily poruchy lipidového metabolizmu (48,8 %) a  obezita (37,6 %). Celkem 139 pacientů (14,0 %) nemělo v anamnéze zaznamenán žádný rizikový faktor a tito pacienti byli označeni jako nerizikoví. Vstupní léčbou byl imidapril (Tanatril®) 10 mg/den. Na rozhodnutí lékaře bylo, zdali na druhé kontrole za 6 týdnů zvolí zvýšení dávky (increase – imidapril 20 mg/den) nebo kombinaci malých dávek (low dose combination – imidapril 10 mg + moxonidin – Cynt® 0,2 resp. 0.3 mg). Závěrečná kontrola byla 12 týdnů od vstupu do studie a proběhla u celkem 965 pacientů (97 % původního souboru). Výsledky: Terapii předčasně ukončilo 11 pacientů (1,1 %). Nejčastější příčinou přerušení terapie byl suchý dráždivý kašel, který se objevil u 4 pacientů, což bylo jen 0,4 % pacientů z celého souboru. Jinými důvody k přerušení léčby byly alergické reakce, nespolupráce pacienta či přerušení léčby jiným lékařem. Systolický krevní tlak klesl v průběhu 12 týdnů ze 154 mm Hg na  132  mm Hg (p < 0,001). Diastolický tlak klesl v  průběhu sledování z  92  mm Hg na 80 mm Hg (p < 0,001). Pacienti s nadváhou a obezitou profitovali z léčby výrazně více než pacienti s BMI ≤ 25. A to jak ve snížení systolického krevního tlaku (p = 0,022 mezi vstupní a kontrolní návštěvou resp. p = 0,037 mezi kontrolní a závěrečnou návštěvou), tak ve snížení diastolického krevního tlaku (p = 0,003 mezi vstupní a  kontrolní návštěvou resp. p = 0,001 mezi kontrolní a závěrečnou návštěvou). Na monoterapii 10 mg/den imidaprilu byla při kontrolní návštěvě ponechána většina pacientů (610; 61 %). Na konci sledování pokračovalo studijními přípravky 808 pacientů (84 %), z  toho monoterapii (imidapril 5 resp. 10 resp. 20 mg) mělo 759 (79 %). Kombinační léčbu po závěrečné návštěvě užívalo 234 pacientů (21 %).

48

Závěr: Imidapril patří mezi ACE inhibitory s nejnižším výskytem suchého dráždivého kašle, který se objevuje u méně než 1 % pacientů. Může tak být alternativou léčby u pacientů s kašlem při terapii jiným ACE inhibitorem. Významné snížení krevního tlaku je možné očekávat u většiny pacientů již při dávce 10 mg/den. Na rozdíl od větších studií se neukázalo, že většina pacientů bude potřebovat kombinační terapii.

Výskyt metabolického syndromu u pacientů s obstrukční spánkovou apnoe E. Sovová1, M. Hobzová2, M. Sova3, P. Zmeškal1, V. Kolek 2, K. Langová4 I. interní klinika LF UP a FN Olomouc Klinika plicních nemocí a tuberkulózy LF UP a FN Olomouc 3 LF UP Olomouc 4 Ústav lékařské biofyziky LF UP Olomouc 1

2

Cílem studie bylo zhodnotit výskyt metabolického syndromu (MS+) u pacientů s hypertenzí a syndromem obstrukční spánkové apnoe (OSA) a zjistit, jestli pacienti s MS mají horší parametry 24hodinového monitorace krevního tlaku a parametrů OSA než pacienti bez MS. Soubor a metodika: U 110 pacientů (97 mužů) s OSA a anamnézou hypertenze byl stanoven výskyt MS podle ATP skóre. Dále byla provedena statistická korelace hodnot 24hodinové monitorace krevního tlaku a  parametrů OSA (apnea-hypopnea index, ODI) u  skupiny s  MS a u skupiny bez MS (MS-) pomocí statistických testů (χ2, t-test, Mann Whitney test). Výsledky: MS byl přítomen u 86 pacientů (75 mužů) (průměrný věk 54 ± 9,3). Skupiny MS+ a MS- se nelišily ve věku (54,75 ± 9,3 vs 50,63 ± 11,8, p = 0,075), hmotnosti (106,79 ± 18,98 vs 101,75 ± 26,1, p = 0,294), BMI (35,13 ± 5,3 vs 33,43 ± 7,9, p = 0,231), obvodu pasu (117,6 ± 11,1 vs 112,33 ± 21,8, p = 0,93), AHI (44,95 ± 25,22 vs 35,72 ± 23,26, p = 0,11) a ODI (47,17 ± 25,33 vs 38,37 ± 17,1, p = 0,228). U skupin jsme také nenalezli statisticky významný rozdíl v průměrném systolickém tlaku za 24 hod (133,38 ± 13,5 vs 132,46 ± 14,75, p = 0,773), v průměrném diastolickém tlaku za 24 hod (78,83 ± 8,8 vs 77,79 ± 7,7, p = 0,606), průměrném systolickém tlaku v noci (130,5 ± 15,3 vs 124,78 ± 15,4, p = 0,115) a průměrném diastolickém tlaku v noci (75,74 ± 9,5 vs 71,91 ± 7,2, p = 0,077). Závěr: Pacienti s OSA, hypertenzí a metabolickým syndromem nemají horší parametry 24hodinové monitorace krevního tlaku ani parametry OSA než skupina bez metabolického syndromu. Podpořeno grantem MSM ČR. 6198959216. 49

Metabolický profil u pacientů s primárním hyperaldosteronizmem na podkladě adenomu a bilaterální hyperplazie a u pacientů s esenciální hypertenzí Z. Šomlóová1, J. Widimský1, D. Wichterle2, R. Holaj1 1 2

III. interní klinika endokrinologie a metabolizmu 1. LF UK a VFN Praha II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN Praha

Úvod: Pacienti s hypertenzí mají vyšší prevalenci metabolického syndromu nebo některé z jeho součástí jako je obezita, dyslipidemie nebo hyperglykemie. Předpokládá se, že primární hyperaldosteronizmus s oboustrannou nadprodukcí je fenotypově blízký esenciální hypertenzi s  metabolickým syndromem, ale dosud chybí jednoznačná data, stejně tak jako chybí data o  prevalenci metabolického syndromu u  jednoznačně definovaných podskupin primárního hyperaldosteronizmu (unilaterální vs bilaterální nadprodukce aldosteronu). Cíl: Cílem naší retrospektivní studie bylo zhodnotit výskyt aspektů metabolického syndromu u pacientů s primárním hyperaldosteronizmem (PHA) s přesně stanovenou diagnózou unilaterální (A) nebo bilaterální (BH) nadprodukce aldosteronu (idiopatický hyperaldosteronizmus) a u pacientů s esenciální hypertenzí (EH). Metodika: Porovnávali jsme retrospektivně získaná data 208 pacientů. 90 pacientů mělo diagnostikovanou esenciální hypertenzi, 118 pacientů mělo diagnózu primárního hyperaldosteronizmu, z toho 57 bilaterální nadprodukci a 61 unilaterální nadprodukci aldosteronu. Diagnostickým kritériem k určení lateralizace u PHA bylo podstoupení katetrizace suprarenálních žil nebo adrenalektomie s  následnou normalizací parametrů RAAS. U  všech pacientů jsme porovnávali součásti metabolického syndromu dle klasifikace WHO. Jako statistickou metodu jsme použili párový T-test a Wilcoxonův párový test. Výsledky: Výskyt metabolického syndromu byl vyšší u pacientů s esenciální hypertenzí než u pacientů s primárním hyperaldosteronizmem (EH 31,1 %, PHA 21,19 %). Prokázali jsme statisticky signifikantní rozdíl (p < 0,05) v  hladinách lipidů mezi EH a  PHA, ale i  statisticky ­v ýznamné rozdíly hladin HDL a triglyceridů mezi oběma podskupinami PHA. U BH je v porovnání s  adenomem statisticky významně vyšší BMI, které ale není signifikantně odlišné od  skupiny esenciální hypertenze. Statisticky významné rozdíly se objevili i  v  hodnotách krevního tlaku během 24hodinového monitorování. Závěr: Prokázali jsme statisticky významné rozdíly v  některých aspektech metabolického syndromu mezi pacienty s esenciální hypertenzí a pacienty s primárním hyperaldosteronizmem, ale i signifikantní rozdíly v hladinách lipidů mezi podskupinami primárního hyperaldosteronizmu. Naše výsledky podporují teorii, že primární hyperaldosteronizmus s bilaterální nadprodukcí je fenotypově podobný esenciální hypertenzi. Podpora věd. záměr č. 216 20807, 216 20817.

50

Srdeční funkce u hypertoniků s metabolickým syndromem a mikrolabuminurií J. Špác, H. Němcová, M. Souček II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Úvod: U nemocných s diabetes mellitus (DM) 2. typu předchází mikroalbuminurie (MAU) vývoji proteinurie a pozdější renální insuficienci při mikroangiopatickém poškození ledvin a nález MAU významně koreluje s prevalencí kardiovaskulárních chorob a s celkovou mortalitou. Někteří autoři uvádí MAU jako projev generalizované endoteliální dysfunkce. Cíl práce: Srovnat rozdíly ve  výskytu porušené funkce levé komory srdeční u  hypertoniků s metabolickým syndromem (MS) a mikroalbuminurií. Materiál a metody: U 163 obézních hypertoniků I. stupně s MS (průměrného věku 53,6 let, TK 140/93,5 mm Hg , BMI 32,4) bez snížení glomerulární filtrace a bez přítomnosti ischemické choroby srdeční s neporušenou systolickou funkcí levé komory jsme hodnotili výskyt MAU, hladiny NP-BNP a NT-proBNP. Echokardiografické hodnocení LK bylo provedeno pomocí 2-D zobrazení s  hodnocením ejekční frakce (EF), rozměru levé síně (LS), pulzním dopplerem na mitrální chlopni s hodnocením vlny E a A a tkáňovým vyšetřením pohybu prstence mitrální chlopně s hodnocením diastolického a systolického pohybu – vlny Em, A m, Sm. Hodnota MAU > 30 mg/l byla opakovaným vyšetřením potvrzena u  12 % nemocných (skupina A, n = 20), u 143 nemocných nebyl prokázán výskyt MAU > 30 mg/l (skupina B). Výsledky: Mezi skupinou A a skupinou B byl rozdíl v hmotnosti LK (62 g/m2,7 oproti 46 g/m2,7, p < 0,001), výskytem některého typu hypertonické remodelace LK (69 % oproti 45 % nemocných), výskyt těžších forem diastolické dysfunkce byl u 30 % ve skupině A a u 20 % nemocných ve skupině B. Hodnoty BNP, resp. NT-proBNP byly ve skupině A 110 pg/ml resp. 284 pg/ml (p < 0,001), ve skupině B 83 pg/ml resp. 149 pg/ml (p < 0,005). Také rychlost pulzové vlny na aortě se lišila mezi skupinami A a B (13,3 oproti 11,7 cm/s, p < 0,05). Závěr: U hypertoniků s MS a diabetem může mikroalbuminurie představovat známku mikrovaskulárního poškození srdečního svalu a u těchto nemocných se vyskytuje častější subklinická forma poškození srdeční funkce, která může vést k častějšímu vzniku srdečního selhání.

51

Noncompliance k léčbě jako příčina rezistentní hypertenze – jak ji odhalit? B. Štrauch1, I. Kurcová2, J. Widimský jr.1 1 2

III. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha Toxikologická laboratoř Ústavu soudního lékařství a toxikologie 1. LF UK a VFN Praha

Úvod/Cíl práce: Rezistentní hypertenze je definována jako nemožnost dosažení kontroly krevního tlaku (TK) k cílovým hodnotám i přes užívání alespoň trojkombinace antihypertenziv včetně diuretika v maximálních dávkách. U většiny pacientů je toto zjištění důvodem k vyšetření k vyloučení sekundárních forem hypertenze. Opomíjenou, obtížně prokazatelnou příčinou „rezistence“ však může být částečné nebo úplné neužívání doporučené medikace ­nemocnými. Způsobů, jak lze compliance ověřit, existuje celá řada, ale každý z nich má svoje limitace. V naší kazuistice jsme použili opakované stanovení sérových koncentrací antihypertenziv pomocí kapalinového chromatograficky standardizovaného hmotnostního detektoru. Výsledky: Tehdy 53letá pacientka (v té době již v plném invalidním důchodu pro těžkou hypertenzi) byla u nás poprvé vyšetřena pro rezistentní hypertenzi v roce 1999, za hospitalizace byla vyloučena sekundární etiologie hypertenze, uzavíráno jako esenciální hypertenze 2. stupně, při dimisi doporučována 5kombinace antihypertenziv. V mezidobí byla ambulantně vyloučena renovaskulární hypertenze. V roce 2008 byla pacientka opět odeslána na naší ambulanci k opakovanému vyšetření pro trvající rezistenci na léčbu. Na doporučené kombinaci betaxolol 20 mg/den, ramipril 10 mg/den, amlodipin 10 mg/den, losartan 100 mg/den, ­indapamid 2,5 mg/den, rilmenidin 1 mg 2krát denně, doxazosin 4 mg 2krát denně, byl průměrný 24hodinový TK 185/101 mm Hg, se zachovalou diurnální variabilitou. Pacientce byla odebrána krev na  stanovení koncentrace antihypertenziv (amlodipin, doxazosin, losartan, betaxolol) s nálezem nulových koncentrací stanovených antihypertenziv. Při další kontrole byla pacientka konfrontována s tímto výsledkem, ale noncomplianci popírala. Proto krev odebrána ihned podruhé a opět zjištěno, že koncentrace antihypertenziv jsou nulové, až na stopy betaxololu. Přestože bývá udáváno, že tato metoda monitorace compliance může selhat v důsledku lepší adherence k léčbě v době klinické kontroly, u této pacientky se podařilo prokázat díky toxikologickému vyšetření s  výsledkem nulové sérové koncentrace 4 antihypertenziv z doporučené medikace jasnou non-compliance s antihypertenzní terapií. Pravděpodobným důvodem by mohlo být účelové jednání, u této pacientky, konkrétně snaha udržet ­plný invalidní důchod. Závěr: Vyšetření hladin antihypertenziv je tedy u  těžké hypertenze potenciálně užitečnou metodou k posouzení noncompliance/nonadherence k antihypertenzní terapii.

52

Arteriální hypertenze u dětí s diabetes mellitus 1. typu – diagnóza častá, ale nesnadná T. Šuláková1, J. Janda2, J. Černá1, V. Janštová1, A. Šuláková1, J. Slaný1, J. Feber3 KDL FN Ostrava Pediatrická klinika 2. LF UK a FN Motol Praha 3 CHEO Ottawa, Kanada 1

2

Úvod: Děti s  diabetes mellitus 1. typu (DM1) mají zvýšené riziko pro vznik hypertenze (HTN). Cíl: Zhodnotit diagnostickou účinnost příležitostného měření krevního tlaku (OBP) a 24hodinového ambulantního monitorování krevního tlaku (ABPM) při hodnocení HTN u  dětí s DM1. Metody: Retrospektivně jsme analyzovali výsledky měření krevního tlaku (TK) oběma metodami – OBP a ABPM – u 84 dětí (43 chlapců). Průměrný věk dětí v době měření byl 14,9 let a měření bylo provedeno 6,3 ± 3,5 roku po stavení diagnózy DM1. Z výsledků OBP i ABPM bylo vypočteno skóre směrodatné odchylky (SDS). Kromě toho jsme analyzovali tlakovou zátěž a noční pokles TK. Srovnání obou metod bylo provedeno pomocí κ koeficientu a ROC (receiver operator curve). Výsledky: HTN byla diagnostikována u  43/84 (51 %) pacientů při OBP (> 95. percentil) a u 24/84 (29 %) pacientů při ABPM (> 95. percentil během 24 hod a/nebo během dne a nebo během noci). Diagnostický souhlas mezi oběma metodami byl u 33 ABPM normotenzních a 16 ABPM hypertenzních dětí (většina měla noční HTN); 32 % dětí mělo hypertenzi bílého pláště a 9,5 % pacientů mělo maskovanou HTN. κ koeficient 0,175 (95 % CI 0,034–0,384) prokázal nízkou diagnostickou shodu v otázce HTN mezi OBP a ABPM. Příležitostný diastolický TK byl lepším prediktorem HTN na ABPM (ROC AUC = 0,71 ± 0,06) než systolický TK (AUC = 0,58 ± 0,07). Mezi normotenzními pacienty na ABPM bylo 7–23 % nondipperů, zatímco mezi hypertenzními pacienty na ABPM bylo 21–42 % nondipperů. Hypertenzní pacienti na ABPM měli také významně vyšší tlakovou zátěž (p < 0,0001). Závěr: Děti s DM1 mají vysokou prevalenci noční hypertenze, hypertenze bílého pláště a maskované hypertenze, které nemohou být dostatečně dobře zhodnoceny a předpovězeny z příležitostného měření TK.

53

Hypertenze, obezita, dyslipidemie a kardiovaskulární onemocnění po transplantaci ledviny V. Teplan1, J. Stříbrná1, M. Bürgelová1, D. Lecian1, M. Štollová1, M. Skibová2 1 2

Klinika nefrologie TC IKEM Praha Oddělení lékařské statistiky IKEM Praha

Úvod: Hypertenze, obezita a dyslipidemie jsou nezávislými neimunitními rizikovými faktory po transplantaci ledviny (Tx), které ovlivňují mortalitu a morbiditu příjemců ledvin. Cílem retrospektivní 5leté studie bylo stanovení prevalence hypertenze, obezity a dyslipidemie a výskytu kardiovaskulárních onemocnění po Tx. Metodika: Do  studie bylo zařazeno 246 příjemců ledvin. Za  hypertoniky byli označeni nemocní léčení antihypertenzivy a normotenze byla definována jako TK < 140/90 mm Hg. Obezita byla definována jako hodnota BMI ≥ 30 kg/m2. Za dyslipidemii byly považovány hodnoty LDL-cholesterolu > 2,5 mmol/l, HDL-cholesterolu < 1 mmol/l resp. 1,2 mmol/l u  žen, non-HDL-cholesterolu > 3,3 mmol/l a triacylglycerolů > 1,7 mmol/l. Z klinických záznamů byla hodnocena antihypertenzní, režimová a hypolipidemická terapie a výskyt kardiovaskulárních onemocnění. Výsledky: Prevalence hypertenze se z počátečních 94 % zvýšila na 99,5 %. Počet antihypertenziv narůstal, ale troj- a více kombinace se snížila ze 17 % na 8,5 %. Úspěšnost dosažení cílového tlaku se zvýšila z 26 % na 48 % v 60. měsíci s výjimkou nemocných s BMI ≥ 35 kg/m2 (p < 0,01). Mezi tíží hypertenze a obezitou nebyla prokázána korelace, ale obézní nemocní měli častěji více kombinací antihypertenziv. Celkově u 64 % nemocných byla upravena dyslipidemie. Hodnoty sérového kreatininu se zvýšily u podskupiny příjemců ledvin se závažnou hypertenzí (p < 0,05). Morbidita na kardiovaskulární onemocnění byla v průběhu sledování zjištěna u 17 jedinců (5,5 %), ale 45 (14, 6 %) jich přistoupilo k transplantaci s tímto onemocněním v anamnéze. Kardiovaskulární onemocnění mělo nově 71 převážně starších jedinců (29 %). Celková mortalita na kardiovaskulární onemocnění však byla vysoká, ze 101 zemřelých byla zjištěna u 44 jedinců (44 %). Závěr: Z 5leté studie u 246 nemocných je zřejmé, že hypertenze, obezita a dyslipidemie jsou závažné rizikové faktory pro rozvoj kardiovaskulárních komplikací po Tx. K jejich prevenci významně přispívá adekvátní medikamentózní léčba hypertenze, dyslipidemie a  centrální obezity. Podpořeno VZ MZO 00023001 a Grantem IGA 9398–3

54

Rozdíly v léčbě hypertenze, kontrole krevního tlaku a klinické charakteristice mezi muži a ženami s hypertenzí P. Vysočanová, L. Kubková, K. Prymusová, M. Sepši, J. Špinar Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice Úvod: Jedním z nejzávažnějších komplikujících onemocnění hypertoniků vyskytující se častěji u mužů, je ischemická choroba srdeční (ICHS), která tak výrazně ovlivňuje jak charakter léčby, tak prognózu nemocných. V  naší práci jsme sledovali, jestli existují pohlavní rozdíly v léčbě hypertenze, kontrole krevního tlaku a v řadě dalších parametrů u pacientu s hypertenzí, ale bez známé ICHS. Metodika a výsledky: Z celkového množství 9 843 hospitalizovaných pacientů na našem pracovišti v období let 2005–2006 bylo 68 % (6 615) hypertoniků, z toho 67 % (4 423) mělo údaj i o přítomnosti ICHS. Pacienti se známkami akutního srdečního selhání nebo šoku při přijetí byli z  další analýzy vyloučeni. Dále jsme sledovali skupinu 933 mužů (50,7 %) a  908 žen (49,3 %). Ženy byly významně starší (67,6 : 63,0 roků), byly častěji obézní, ale měly nižší hladinu cholesterolu a méně kouřily. Průměrný systolický krevní tlak (TK) u žen při přijetí do nemocnice byl významně vyšší (148,3 : 145,9 mm Hg) a diastolický TK nižší (85,4 : 86,6). U žen byl rovněž vyšší výskyt dalších onemocnění jako je diabetes mellitus a fibrilace síní, pouze chronickým srdečním selháním trpěly méně. Ženy užívaly vyšší počet tablet (2,0 : 1,6) na léčbu vysokého TK. U obou skupin jsou na prvním místě mezi antihypertenzivy ACE inhibitory a sartany, ale u mužů jsou použity častěji (68 % : 63 %). Diuretika a blokátory kalciových kanálů byly zase předepisovány více u žen než u mužů. V dosažení normálního krevního tlaku nebyl nalezen významný rozdíl – u žen 28,7 %, a muži ve 29,8 %. Závěr: Největší rozdíly mezi ženami a muži s hypertenzí byly ve věku a v průměrné hodnotě krevního tlaku. Rovněž existují významné rozdíly ve  výskytu komplikujících onemocnění. Nejčastěji použitým lékem u obou pohlaví jsou ACEI, ale v preferenci jednotlivých skupin antihypertenziv byly nalezeny odlišnosti. Kontrola krevního tlaku, i přes použití kombinační léčby ve většině případů, není optimální, ale je shodná u žen i mužů.

55

Tanatril Prague 24 hod TK Projekt: výsledky studie KOHYBA J. Widimský jr.1, J. Krupička 2, K. Chroust3 III. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha Kardiochirurgické oddělení Nemocnice na Homolce Praha 3 Institut biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty MU Brno

1

2

Cíl: Léčba dlouhodobě působícími antihypertenzivy zabraňuje vzestupu krevního tlaku v ranních hodinách, což příznivě ovlivňuje kardiovaskulární riziko. V 8týdenní studii jsme pomocí ABPM sledovali vliv imidaprilu na 24hodinovou kontrolu krevního tlaku. Materiál a  metodika: Do  studie bylo zařazeno 412 pacientů (52 % mužů) starších 18 let (21–89; průměr 58; medián 60) s mírnou nebo středně závažnou hypertenzí. Nově zjištěnou hypertenzi mělo 45 % pacientů (n = 184). Monoterapií imidaprilem bylo léčeno 327 pacientů a kombinací imidaprilu s jiným antihypertenzivem bylo léčeno 65 pacientů. Během 8 týdnů byly provedeny 3 kontroly (vstup – kontrola – závěr) s dvěma ABPM. Pro získání dat byl použit standardní formulář a  krevní tlak včetně ABPM byl monitorován standardním způsobem podle guidelines. Průměrná dávka imidaprilu byla 11 mg denně. Výsledky: Průměrný krevní tlak při vstupu byl 155/92  mm Hg (medián 155/92  mm Hg) a po léčbě došlo k významnému snížení na 132/80 mm Hg (medián 130/80 mm Hg, p < 0,001 pro obě hodnoty). U pacientů léčených monoterapií imidaprilem došlo po terapii k významnému snížení TK ze 154/92  mm Hg (medián 155/92  mm Hg) na  133/81  mm Hg (medián 131/80 mm Hg) (p < 0,001 pro obě hodnoty) a u pacientů léčených kombinací došlo k poklesu TK ze 161/95 mm Hg (medián 160/95 mm Hg) na 131/78 mm Hg (medián 130/80 mm Hg) (p < 0,001 pro obě hodnoty). Průměrný 24hodinový TK se ve skupině léčené monoterapií resp. kombinací významně snížil (ze 140/83  mm Hg na  127/76  mm Hg resp. ze 145/84  mm Hg na 128/75 mm Hg; p < 0,001 pro všechny hodnoty). Denní a noční TK je uveden v tab. Průměrná tepová frekvence (TF) klesla při monoterapii resp. kombinací (ze 75 na 72 resp. ze 73 na 71; p < 0,001 pro obě skupiny). Předčasně byla léčba ukončena u 6 pacientů (1,5 % celého souboru), kteří byli všichni léčeni monoterapií. U  1/2 z  nich byl důvodem přerušení suchý kašel (0,8 % celého souboru).

Typ léčby

06.00–22.00 vstup

22.00–06.00

závěr

vstup

závěr

monoterapie

144/86

131/80

133/76

120/70

kombinace

147/88

131/78

139/80

121/70

Závěr: Léčba imidaprilem 1krát denně v průměrné dávce 11 mg denně vede v monoterapii (i v kombinaci) ke statisticky významnému poklesu průměrného krevního tlaku měřeného ambulantně a zároveň velmi dobré kontrole krevního tlaku v průběhu 24 hod, v denních i nočních hodinách. Podávání imidaprilu vede i k mírnému snížení TF a je velmi dobře tolerováno.

56

Vliv losartanu na centrální krevní tlak a aortální rigiditu u mírné hypertenze J. Widimský jr., O. Petrák, R. Holaj, T. Zelinka, B. Štrauch Centrum pro hypertenzi III. interní kliniky 1. LF UK a VFN Praha Cíle studie: Posoudit vliv 6měsíčního podávání losartanu na centrální i periferní krevní tlak a aortální rigiditu u mírné esenciální hypertenze. Metodika: Vyšetřili jsme 20 osob s mírnou esenciální hypertenzí (dosud neléčenou), průměrného věku 51 ± 6 roků. U všech nemocných byl podáván losartan 1krát denně v dávce 100 mg. Byla provedena následující vyšetření před a po 6měsících léčby: základní laboratorní parametry, periferní krevní tlak (TK) měřený na paži v ordinaci, 24hodinový TK, denní i noční TK a centrální hemodynamické parametry měřené přístrojem Sfygmocor: centrální TK a aortální rigidita (rychlost pulzní vlny – PWV, augmentační index – AIX). Výsledky: Monoterapie losartanem vedla k významnému poklesu TK v ordinaci (133 ± 11/77 ± 6 mm Hg vs 140 ± 7/81 ± 7 mm Hg, p ≤ 0,05), 24hodinový TK (128 ± 7/76 ± 6 vs 141 ± 5/85 ± 6 mm Hg, p ≤ 0,05), denního i nočního TK. Podávání losartanu vedlo rovněž k signifikantnímu snížení centrálního TK (118 ± 9/78 ± 6 mm Hg vs 128 ± 11/82 ± 8 mm Hg, p ≤ 0,05). Léčba losartanem významně snížila rovněž parametry aortální rigidity: PWV (7,3 ± 1 m/sec vs 7,8 ± 1 m/sec, p ≤ 0,05) a AIX (13 ± 15 vs 19 ± 12 %, p ≤ 0,05). Závěry: Léčba losartanem po dobu 6 měsíců u mírné hypertenze významně snižuje periferní i centrální krevní tlak a příznivě ovlivňuje aortální rigiditu.

57

Ukazuje vysoký poměr kotník-paže na vysoké kardiovaskulární riziko? Výsledky studie post-MONICA P. Wohlfahrt1, M. Ingrischová2, A. Krajčoviechová1, M. Dolejšová3, J. Seidlerová3,  M. Galovcová1, J. Bruthans1, V. Adámková1, M. Jozífová1, J. Filipovský3, R. Cífková1 Pracovište preventivní kardiologie IKEM Praha II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN Praha 3 II. interní klinika LF UK a FN Plzeň

1

2

Úvod: Poměr systolického krevního tlaku na dolních a horních končetinách (poměr kotníkpaže, ABI) se používá v diagnostice ischemické choroby dolních končetin a v primární prevenci k identifikaci pacientů s vysokým kardiovaskulárním rizikem. Pacienti s nízkým ABI mají vysoké riziko celkové a kardiovaskulární mortality ve srovnání s pacienty s normálním ABI. O klinickém významu vysokého ABI máme pouze nedostatečné a rozporné informace, protože tito pacienti byli z většiny studií vyřazeni. Cílem naší práce bylo porovnat rychlost šíření pulzové vlny (PWV) v aortě u pacientů s nízkým (< 1,0), normálním (1,0–1,4) a vysokým ABI (> 1,4). Metodika: V rámci studie post-MONICA jsme vyšetřili 1 001 pacientů (průměrný věk 54,2 ± 13,3 let; 47,1 % mužů) z okresu Plzeň-město. Pro měření PWV v aortě a PWV na tepnách pravé dolní končetiny (PWV PDK) jsme použili přístroj Sphygmocor (AtCor Medical, Sydney, Austrálie). ABI jsme měřili pomocí tužkového Doppleru (Dopplex multiTM, Huntleigh, Cardiff, Velká Británie) a rtuťového sfygmomanometru. Výsledky: Pacienti s nízkým a vysokým ABI měli signifikantně vyšší PWV v aortě ve srovnání s  pacienty s  normálním ABI (10,9 ± 2,7 vs 8,2 ± 2,1 resp. 10,5 ± 2,2 vs 8,2 ± 2,1 m/sec; p < 0,001), přičemž PWV v aortě se nelišila mezi pacienty s nízkým a vysokým ABI (10,9 ± 2,7 vs 10,5 ± 2,2 m/sec). Výsledky nebyly ovlivněny adjustací na tradiční rizikové faktory. PWV PDK se zvyšovala s narůstajícím ABI (8,8 ± 1,9 vs 9,7 ± 1,8 vs 10,7 ± 1,6 m/sec; p pro trend < 0,001). Závěr: Pacienti s vysokým ABI stejně jako pacienti s nízkým ABI měli vyšší tuhost aorty, která je spojena s vyšším rizikem kardiovaskulárních komplikací.

58

Má vždy smysl operovat pacienty s primárním hyperaldosteronizmem? T. Zelinka1, D. Michalský2, J. Vlková3, M. Mašek 3, J. Widimský jr.1 Centrum pro výzkum, diagnostiku a terapii arteriální hypertenze III. interní kliniky 1. LF UK a VFN Praha 2 I. chirurgická klinika 1. LF UK a VFN Praha 3 Radiologická klinika 1. LF UK a VFN Praha 1

Primární hyperaldosteronizmus (PA) je charakterizován autonomní nadprodukcí aldosteronu. S ohledem na typ postižení je metodou volby pro jednostranné postižení nadledvin adrenalektomie, v  ostatních případech pak terapie blokátory mineralokortikoidních receptorů. Dle některých autorů je však operační řešení vhodné nabízet pouze pacientům do  50 let, u nichž je větší pravděpodobnost úplného vyléčení. Na druhé straně je ale terapie spironolaktonem velmi často špatně snášena, neboť je někdy nutné podávat vysoké dávky spironolaktonu (vyšší než 100 mg denně). Chtěli bychom uvést příklad 2 pacientů s aldosteron produkujícím adenomem, u nichž až operace vedla k výraznému zlepšení kontroly arteriální hypertenze. Případ 1: 64letý obézní pacient s diabetes mellitus 2. typu byl léčen 36 let pro arteriální hypertenzi, posledních 10 let i s hypokalemii a únavností. Jeden rok před vyšetřením u nás dosahovaly hodnoty systolického krevního tlaku TK až 200 mm Hg. Po vyšetření u nás prokázán PA (PRA 0,6 ng/ml/hod, aldosteron 25,6 ng/dl). Na  CT nadledvin zjištěn drobný uzel levé nadledviny. Terapie 100 mg spironolaktonu nevedla k poklesu TK. Proto jsme doplnili separované odběry aldosteronu z nadledvinných žil. Po levostranné adrenalektomii došlo k výraznému poklesu TK a ke zlepšení klinického stavu pacienta. Případ 2: 66letý obézní pacient s diabetes mellitus 2. typu byl léčen nejméně 30 let pro hypertenzi, 15 let i pro hypokalemii. ­Poslední rok pak došlo k dekompenzaci hypertenze, zjištěn tumor pravé nadledviny. Před ­dokončením vyšetření byl pacient přijatý pro srdeční selhání na  interní oddělení. Po  stabilizaci stavu byl potvrzen PA (PRA 0,3 ng/ml/hod, aldosteron 48 ng/dl). I zde nevedla terapie ­spironolaktonem ke zlepšení klinického stavu. Naopak pravostranná adrenalektomie (po separovaných odběrech) vedla k výraznému poklesu TK a k vymizení příznaků kardiální dekompenzace. Na uvedených případech jsme chtěli dokumentovat, že indikaci k adrenalektomii je třeba posuzovat u každého pacienta individuálně, neboť medikamentózní terapie PA nemusí vést vždy k dostatečnému klinickému efektu.

59

Rozdílná úloha renin-angiotenzinového a sympatického nervového systému v regulaci krevního tlaku spontánně hypertenzních (SHR) a normotenzních Wistar potkanů vystavených chronické inhibici NO syntázy J. Zicha1, Z. Dobešová1,2, M. Pintérová1,2, M. Behuliak 2,3, J. Kuneš1,2 Centrum výzkumu chorob srdce a cév Praha Fyziologický ústav AV ČR, v.v.i., Praha 3 Ústav patologické fyziologie Komenského univerzity Bratislava, Slovenská republika 1

2

Úvod: Vysoký krevní tlak (TK) potkanů kmene Wistar vystavených chronickému působení inhibitoru NO syntázy L-NAME je udržován zvýšenou sympatickou aktivitou bez podstatného přispění presorických účinků angiotenzinu II (Pecháňová et al. J Hypertens 2004; 22: 167). Chronická blokáda renin-angiotenzinového systému (RAS) oslabuje vývoj NO-deficitní hypertenze skutečně snížením aktivity sympatického nervového systému (SNS) (Zicha et al. Hypertens Res 2006; 29: 1021). Cílem  této studie bylo srovnat presorické mechanizmy odpovědné za  zvýšení TK u  Wistar a SHR potkanů vystavených chronické inhibici NO syntázy mírnou dávkou L-NAME. Metodika: 12týdenním samcům kmene SHR a Wistar byl v pití podáván inhibitor NO syntázy L-NAME v dávce 25 mg/kg/den po dobu 4 týdnů. Na konci pokusu byla zkoumána úloha jednotlivých vazoaktivních systémů (RAS, SNS, NO) na udržování TK tím, že jsme sledovali změny TK nastávající v průběhu postupné i.v. blokády těchto systémů (captopril 10 mg/kg, pentolinium 5 mg/kg, L-NAME 30 mg/kg) u bdělých kontrolních a NO-deficientních potkanů. Výsledky: Chronické podávání L-NAME zvýšilo TK u obou kmenů asi o 30 mm Hg, přičemž endogenní produkce NO byla snížena zhruba o 60 %. NO-deficientní potkani kmene Wistar měli zvýšený sympatický tonus, ale nebyla u nich pozorována významná změna angiotenzinové vazokonstrikce. Naproti tomu NO-deficientní SHR potkani byli charakterizováni mimořádným zvýšením presorického působení endogenního angiotenzinu II, zatímco jejich sympatický tonus nebyl zvýšen a byl dokonce významně nižší proti Wistar potkanům ovlivněných chronickým podáváním L-NAME. Závěr: Maligní NO-deficientní hypertenze u SHR je dána zvýšením aktivity RAS patrně v důsledku masivní diurézy a následného zmenšení objemu tělesných tekutin. Podpořeno granty GACR 305/08/0139, 305/09/0336.

60

XXVI. konference České společnosti pro hypertenzi XVIII. konference pracovní skupiny preventivní kardiologie ČKS XIV. konference pracovní skupiny srdeční selhání ČKS

LÉKAŘSKÁ SEKCE – POSTERY

61

Arteriální hypertenze – časná diagnóza M. Adámek Beskydské rehabilitační centrum – BRC Čeladná Práce hledá a snaží se charakterizovat podobnosti a rozdíly mezi dvěma skupinami pacientů. Jedna skupina jsou pacienti se stanovenou diagnózou arteriální hypertenze (AH) a  druhá skupina pacienti s podezřením na diagnózu AH (pacienti s ojedinělým zvýšením krevního tlaku – TK v anamnéze a pacienti s tzv. vysokým normálním TK). Pacienti druhé skupiny nebyli dosud léčeni antihypertenzivy. Pacienti byli podrobeni sérii neinvazivních vyšetření – EKG, echokardiografie, holterovské monitorování EKG a TK, zátěžové ergometrické vyšetření, měření tloušťky karotické myointimy, měření E/A indexu, měření rychlosti karotické pulzové ­vlny a rychlosti dosažení vrcholu pulzové vlny v karotidě, měření izovolumického relaxačního času. Výsledky vyšetření byly statisticky hodnoceny a  porovnány. Byla zjištěna podobnost především v tlakové reakci na zátěž u obou skupin pacientů. Zjištěné nálezy mohou mít klinický význam v rozhodování o zahájení terapie AH v časném stadiu onemocnění a v hodnocení terapie AH. Ukazuje se, že měření TK za tzv. bazálních podmínek nemusí být dostačující pro vyloučení diagnózy AH v časných stádiích onemocnění.

62

Hodnoty krevního tlaku u studentů vysokých škol V. Adámková1,2, V. Lánská1, I. Králová Lesná1, J. A. Hubáček1,2, M. Velemínský2, P. Zimmelová2 1 2

Institut klinické a experimentální medicíny Praha Zdravotně sociální fakulta Jihočeské univerzity České Budějovice

Cíl: Zjistit hodnoty krevního tlaku u vysokoškolských studentů s trvalým bydlištěm v Jihočeském nebo Středočeském kraji. Metodika: Dobrovolníci – studenti Jihočeské univerzity (Zdravotně sociální fakulta, Pedagogická fakulta) s trvalým bydlištěm v Jihočeském kraji a studenti 2. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Přírodovědecké fakulty Univerzity Karlovy v Praze s trvalým bydlištěm ve Středočeském kraji (n = 1 486, mužů 753, žen 727, n.s., průměrný věk obou skupin 22,3 ± 3,21 roku). Vyšetření probíhalo po podepsání informovaného souhlasu, zahrnovalo vyplnění dotazníku o základním životním stylu (stravování, fyzická aktivita), 3krát změření krevního tlaku rtuťovým sfygmomanometrem za standardních podmínek, odebrání vzorku krve na genetickou analýzu (perilipin), zjištění výšky, hmotnosti, obvodu pasu a  boků. Hodnocený krevní tlak je průměr 3 měření. Nikdo z probandů neměl předepsanou žádnou chronickou medikaci. Ke statistické analýze byla použita metoda ANOVA. Výsledky: Průměrná hodnota systolického krevního tlaku u mužů byla 125,23 ± 6,114 mm Hg (muži z Jihočeského kraje měli systolický krevní tlak nižší proti Středočechům o 3,48 ± 2,654 mm Hg). Systolický krevní tlak vysokoškoláků byl proti stejně starým osobám se základním vzděláním nižší (p < 0,01), prakticky se nelišil proti středoškolákům. Ženy měly systolický krevní tlak nižší o 2,3 ± 1,98 mm Hg než muži, v hodnotě diastolického krevního tlaku nebyl zjištěn rozdíl (v  obou regionech, mezi regiony rozdíl nebyl). Nebyl zjištěn rozdíl v hodnotě ani systolického ani diastolického krevního tlaku vzhledem k polymorfizmu perilipinu (rs 2304796, resp. rs 1052700). Nebyl zjištěn významný rozdíl ve stravování mezi probandy v  regionech. Vysokoškoláci (muži i  ženy) z  Jihočeského kraje cvičí průměrně v  68 % 3krát týdně, Středočeši muži 3krát týdně v 59 %, ženy v 56 %. Závěr: Vysokoškoláci muži z Jihočeského kraje mají nižší systolický krevní tlak, cvičí více než vysokoškoláci žijící ve Středočeském kraji. Hodnoty krevního tlaku vysokoškolaček v obou regionech se zásadně neliší, Jihočešky udávají větší fyzickou aktivitu. Podpořeno grantem IGA MZ ČR č. 8895–4.

63

Narušení osy angiotenzin konvertující enzym 2-angiotenzin-(1–7)-MAS receptor přispívá k urychlení rozvoje hypertenze u dvouledvinové jednosvorkové Goldblattovské hypertenze M. Bürgelová1,2, I. Vaněčková2, L. Červenka2 1 2

Klinika nefrologie, Transplantcentrum IKEM Praha Pracoviště experimentální medicíny IKEM Praha

Cíl: Nedávné studie prokázaly, že heptapeptid angiotenzin-(1–7) [Ang-(1–7)] má výrazné vazoaktivní účinky a může v rámci renin-angiotenzinového systému (RAS) fungovat jako endogenní antagonista angiotenzinu II (ANG II). Tato studie byla provedena s cílem zjistit 1) vliv chronického zvýšení koncentrací Ang-(1–7), 2) endogenního antagonisty Ang-(1–7) 7-D-alaninu [7-D-Ala], a 3) inhibitoru angiotenzin-konvertujícího enzymu 2 (ACE2), na rozvoj hypertenze a renální funkce neklipovaných ledvin u  modelu dvouledvinové jednosvorkové Goldblattovské hypertenze (2K1C). Metodika: Krevní tlak byl měřen telemetricky. Zvýšení koncentrací cirkulujícího Ang-(1–7) bylo dosaženo chronickou s.c. infuzí Ang-(1–7) pomocí osmotické minipumpy nebo použitím transgenních potkanů, kteří exprimují Ang-(1–7)-produkující fúzní protein [ANG-(1–7) TGR+/+] za použití [ANG-(1–7)TGR-/-] jako kontrolního kmene. [7-D-Ala] byl infundován s.c., ACE2 inhibitor podáván v pitné vodě. 25. den po zaklipování ledvin byli potkani anestezováni a byly provedeny renální clearancové studie. Výsledky: Chronickou infuzí Ang-(1–7) nebyl u klipovaných potkanů ovlivněn rozvoj hypertenze ani nebyly změněny renální funkce. Chronická infuze [7-D-Ala] a podávání inhibitoru ACE2 však výrazně zhoršily průběh hypertenze a renální hemodynamiku. Průběh hypertenze u potkanů obou transgenních kmenů [ANG-(1–7)TGR-/-] a [ANG-(1–7)TGR+/+] byl podobný. Závěr: Předkládaná data podporují představu, že Ang-(1–7) funguje jako významná endogenní vazodilatačně a natriureticky působící substance, jejíž nedostatek může přispívat k urychlení rozvoje 2K1C Goldblattovské hypertenze.

64

Hodnocení kvality poskytovaných služeb a kvality života pojištěnci po absolvované lázeňské léčbě v indikační skupině II., nemoci oběhového ústrojí (závěry průzkumu revizního lékaře) H. Dolanský Zdravotní pojišťovna AGEL, Ústav lázeňství, gastronomie a turismu, FVP Slezské univerzity v Opavě, Ústav ošetřovatelství FVP Slezské univerzity v Opavě, Ústav ochrany veřejného zdraví, Ostravské univerzity Úvod: Po zvládnutí akutního stádia nemoci, pooperačního a poúrazového stavu v ústavní péči nebo specializované ambulantní, následuje tzv. „následná péče“. Představuje ji také lázeňská péče, která je zaměřená na doléčení, zabránění vzniku invalidity a nesoběstačnosti nebo na minimalizaci rozsahu invalidity, spočívající zejména v léčebně edukačním a rehabilitačním pobytu v lázeňském zařízení. Spokojenost pacientů – pojištěnců s průběhem léčebného procesu provázeném kvalitně poskytovanou odbornou zdravotnickou péčí a lázeňskými službami, napomáhá významně k posílení kvality jejich života. Cíl: Sdělení prezentuje výsledky a závěr sociologického průzkumu – dotazníkového šetření revizního lékaře zdravotní pojišťovny s pojištěnci za účelem vyhodnotit především kvalitu jim poskytovaných lázeňských služeb, včetně kvality života jejich očima s odstupem 3–6 měsíců od ukončení balneoterapie. Metodika: Celkem 120 vyplněných strukturovaných dotazníků s pevně stanovenými otázkami vyplněnými korespondenční metodou, převážně ženami staršího věku, představovalo 80% návratnost z původního počtu 150 rozeslaných pojištěncům, léčených ve 3 lázeňských zařízeních ČR v období let 2006–2007, v indikační skupině II. – nemoci oběhového ústrojí. Otázky byly revizním lékařem sestaveny za účelem vyhodnotit především kvalitu pojištěncům poskytovaných lázeňských služeb, podkladem dotazů týkajících se kvality života pojištěnců po  ukončení balneoterapie sloužil mezinárodně uznávaný dotazník SF-36. Podle Vyhlášky MZ č. 58/1997 Sb., kterou se stanoví indikační seznam pro lázeňskou péči o dospělé, děti a dorost, se jednalo o zastoupení diagnóz: ICHS s překonaným infarktem myokardu po 4 měsících od vzniku do 12 měsíců po vzniku – II/6; hypertenzní choroba I. – III. stupně dle SZO – II/7 a stavy po operacích srdečních vad vrozených nebo získaných, po revaskularizačních operacích, stavy po perkutánní transluminální angioplastice – II/11. Výsledky, závěr a doporučení: Dotazníkové šetření s možností vyjádřit se pojištěnci k úrovni stupně spokojenosti ve škále „zcela spokojen – zcela nespokojen“, neprokázalo zásadní odchylku za hranicí projevené spokojenosti a to jak v úrovni poskytovaných léčebných služeb odborného zdravotnického personálu, tak v absolvování léčebných procedur, v ubytování, stravování, s organizováním kulturních akcí, včetně kvality interiéru lázeňského prostředí. Dotazovaní pojištěnci měli reálnou představu o výši finančních úhrad za poskytnutou lázeňskou péči z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Z pohledu kvality života své zdraví před absolvováním lázeňské léčby hodnotili převážně jako dosti špatné, až špatné, po absolvování spíše jako poněkud lepší nebo přibližně stejné. V 55–60 % omezovaly pojištěncům zdraví usilovné činnosti, sporty a zvedání těžkých předmětů, stejně tak jízda na kole, činnosti v předklonu. Pro zdravotní potíže udělali méně práce než chtěli. Tělesné a emociální potíže bránily jejich normálnímu společenskému životu mírně. Pokud měli, popř. jim přetrvávaly bolesti, považovali je za  mírné až střední. V  sou­vislosti se sledovanou medikací byl v  téměř 60 % zaznamenán pokles užívání nitrátů, analgetik 65

a antihypertenziv, zaznamenán byl vzestup preskripce antiagregancií. Provedený průzkum ve spolupráci s pojištěnci potvrdil význam využití sociologických metod při sledování úrovně poskytovaných služeb a poskytované odborné zdravotní péče. Potvrdil spokojenost pojištěnců a zástupce zdravotní pojišťovny s poskytovanými službami a poskytovanou odbornou zdravotní péčí, ovlivňující zároveň kvalitu života. Ta, jak statisticky bylo prokázáno, byla zároveň příznivě ovlivněna možností účelně redukovat preskripci a dávky léčiv. Výsledky průzkumu mohou významným způsobem napomoci také při tvorbě strategie smluvní politiky zdravotní pojišťovny ve vztahu k realizaci zajištění kvalitně a účelně poskytované lázeňské péče.

Úloha Ca skóre v diagnostické rozvaze ICHS M. Kaletová1, E. Sovová1, P. Doupalová1, I. Benušová1, M. Kamínek 2 1 2

I. interní klinika LF UP a FN Olomouc Klinika nukleární medicíny LF UP a FN Olomouc

Cíl: Referovat o prvních zkušenostech s vyšetřením Ca skóre, nastínit úlohu tohoto vyšetření v diagnostické rozvaze ICHS. Metodika: Ca skóre a zátěžové gated SPECT vyšetření bylo provedeno u 119 probandů s vysokou rodinnou zátěží kardiovaskulárního onemocnění (KVO), u 45 žen průměrného věku 56,1 a 74 mužů průměrného věku 53. Vyšetření byla provedena na přístrojích: PET/CT kamera Siemens Biograph 16, respective kamera Siemens e. cam. a použit software 4D-MSPECT. U 11 probandů s abnormálními nálezy a/nebo klinickým podezřením byla doplněna koronarografie. Výsledky: Všechny ženy souboru měly negativní výsledek SPECT myokardu, a ačkoli 7 žen mělo výsledek Ca skóre v pásmu rizika střední nebo vysoké, další klinická zjištění nás u žen nevedla k provedení koronarografie, tedy nevedla k diagnose ICHS. Koronarografie byla provedena u 11 mužů (14 %). ICHS byla prokázána u 7 mužů (9 %) ze souboru, 4 muži s ICHS měli Ca skóre v pásmu normální nález nebo mírné riziko (průměrné Ca skóre 28,3) a koronarografie byla provedena na  podkladě vysokého klinického podezření a  pozitivního výsledku SPECT myokardu. 3 muži s ICHS měli výsledek Ca skóre v pásmu střední a vysoké riziko (průměrné Ca skóre 1916,5). 1 pacient s ICHS v pásmu Ca skóre se středním rizikem měl SPECT negativní, přesto následně pozitivní koronarografii s provedenou plastikou koronární tepny. Všichni pacienti s vysokým Ca skóre jsou nezávisle na výsledku SPECT myokardu intenzivně intervenování a léčeni na rizikové faktory KVO. Závěry: K  diagnóze ICHS vede vždy širší klinická rozvaha a  nelze se spolehnout na  jediné ­d iagnostické vyšetření. Kombinace Ca skóre a SPECT myokardu se jeví v diagnostické rozvaze ICHS jako prospěšná. 66

Terapie hypertoniků s fibrilací síní – stálá otázka? J. Kaňovský, R. Lábrová, J. Pařenica, L. Dostálová, L. Mikšová, J. Špinar Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice Úvod: Jak fibrilace síní (FS), tak hypertenze jsou nemoci, které mají v současnosti výrazně vzrůstající incidenci. Hypertenze je nejvýznamnějším rizikovým faktorem pro vznik fibrilace síní. Při koincidenci těchto nemocí u pacienta dochází k vzájemnému ovlivňování patofyziologických mechanizmů jejich vzniku a progrese. Optimální terapie se v jednotlivých doporučeních různí. Lze předpokládat, že různé skupiny antihypertenziv ovlivňují různou měrou množství a závažnost atak FS a úspěšnost jejich léčby. Soubor pacientů a metody: 162 konsekutivních pacientů, kteří podstoupili v období březen roku 2008 – duben roku 2009 akutní (36,4 %) či plánovaný (63,6 %) pokus o ambulantní verzi FS na sinusový rytmus (SR), 50 žen (30,9 %). Průměrný věk mužů 60,1 ± 10,8 let, žen 68,7 ± 7,9 let. Byla hodnocena anamnestická data včetně chronické medikace, úspěch nastolení SR a jeho trvání při propuštění pacienta ze stacionáře. Po podepsání informovaného souhlasu jsou pacienti dále podrobně prospektivně sledováni ve specializované ambulanci kardiologického pracoviště. Ke zpracování byly použity běžné statistické metody. Výsledky: U 108 pacientů (66,6 %) proběhla elektrická kardioverze (EKV) úspěšně (skupina SR+), u 13 pacientů (8,02 %) se elektrickou verzí SR nepodařilo nastolit (skupina SR-). Ostatní pacienti podstoupili pokus o farmakologickou verzi. Anamnézu hypertenze mělo 59,8 % z celkového souboru pacientů. Z analyzovaných skupin antihypertenziv (ACE inhibitory + AT II blokátory, beta-blokátory, verapamil) žádný neměl statisticky významný vliv na časnou úspěšnost EKV. Silný trend (p = 0,06) významně pozitivního ovlivnění úspěšnosti farmakoverze byl nalezen u propafenonu, překvapivě se jeví statisticky významně negativní vliv statinu na časnou úspěšnost EKV (p = 0,04). Mezi skupinami nebyl rozdíl v délce trvání FS či množství základních komorbidit. Závěr: První data z prospektivně hodnocené skupiny pacientů s fibrilací síní naznačují že vliv zkoumaných skupin antihypertenziv (ACE inhibitory + AT II blokátory, beta-blokátory, nonDHP Ca blokátory) na verzi FS na SR a jeho akutní udržení v prvních hodinách po verzi není statisticky významný. Diskuze: Při dlouhodobém prospektivním sledování zkoumané skupiny pacientů předpokládáme ovlivnění spíše dlouhodobé úspěšnosti kontroly rytmu, ev. remodelace myokardu, koronárních příhod či vývoje srdečního selhání. Limitací práce je omezený počet pacientů. Práce podpořena grantem ČSH na období 2008–2009 a grantem IGA MZ ČR NR 9337–3.

67

Kardiovaskulární riziko u diabetiků 2. typu a jeho vztah ke kotníko-pažnímu tlakovému indexu B. Nussbaumerová, H. Rosolová, J. Šimon Centrum preventivní kardiologie II. interní kliniky LF UK a FN Plzeň Úvod: Snížený poměr systolického krevního tlaku (STK) na kotníku a na paži (KPI ≤ 0,9) užíváme v diagnostice postižení tepen dolních končetin. Souvisí s kardiovaskulární (KV) mortalitou a morbiditou. Zkoumali jsme asociaci mezi sníženým KPI a KV rizikem diabetiků 2. typu (DM2). Metodika: Vyšetřili jsme 253 osob s DM2 (135 mužů a 118 žen) průměrného věku 66 ± 9 let. Kotníkový tlak jsme měřili dopplerovskou ultrasonografickou sondou po  5min klidu vleže s  přesností 2  mm Hg, STK na  příslušné paži rtuťovým tonometrem se stejnou přesností a ve stejné poloze. Vysoké KV riziko jsme definovali přítomností KV nemocí (ischemická choroba srdeční, cévní mozková příhoda – CMP, symptomatická stenóza karotid dle dokumentace), zvýšenými hodnotami kalciového skóre koronárního řečiště dle Agatstona (101–400 vysoké riziko, 401 a  více velmi vysoké riziko) nebo podle výskytu typických KV rizikových ­faktorů. Použité statistické metody: Wilcoxonův nepárový test, χ2 test, mnohočetná logistická regrese. Výsledky: Snížený KPI ≤ 0,9 alespoň na jedné konče­­tině byl zjištěn u 25 osob (10 %), na obou končetinách u 24 (9 %); významně častěji u starších mužů (72 ± 7 let) s výskytem KV nemocí, diabetické nohy a vyšším kalciovým skóre (649 ± 764) oproti osobám s KPI > 0,9 (66 ± 9 let, 242 ± 459). S KPI ≤ 0,9 korelovala řada KV i metabolických rizikových faktorů; v pozitivní nezávislé asociaci zůstal věk, kouření, LDL-cholesterol, vyšší kalciové skóre a homocystein, KPI významně predikoval CMP v budoucích 3 letech. Hodnota KPI ≤ 0,9 nekorelovala významně s ultrasenzitivním CRP ani přítomností metabolického syndromu u DM2. Závěr: Snížený KPI ≤ 0,9 značí postižení tepen dolních končetin (aterosklerózou nebo mediokalcinózou). Je ve významné asociaci s vysokým KV rizikem nemocných s DM2. Podpořeno grantem IGA MZČR 8279–3 (2005).

68

Vybrané charakteristiky hypotrofických novorozenců pro modelování rizika časné manifestace kardiovaskulárního onemocnění D. Palyzová1, J. Riedlová2, I. Kosáková3, H. Pejznochová4, V. Kožich5 Klinika dětí a dorostu 3. LF UK a FN Královské Vinohrady Praha Ústav anatomie 3. LF UK Praha 3 Ústav pro péči o matku a dítě Praha-Podolí 4 Oddělení klinické biochemie a hematologie Nemocnice na Homolce, Praha 5 Ústav dědičných metabolických poruch 1. LF UK Praha

1

2

Cíl: Porucha intrauterinního růstu představuje pravděpodobné riziko časného rozvoje kardio­ vaskulárního onemocnění. Spouštěcí mechanizmy jsou nejasné, jistou úlohu však hraje fetální výživa a metabolizmus a funkce vitaminů. Cílem studie je mapování metabolizmu vitaminu B12 a folátu u hypotrofických a fyziologických novorozenců a jejich matek. Materiál a metody: Studie zahrnuje část metabolickou (Hcy, vitamin B12, B6, folát) a antropometrickou (obvodové, délkové, šířkové parametry, kožní řasy). Data byla získána u fyziologických (soubor A, n = 95) a hypotrofických novorozenců (soubor B, n = 100) stejného gestačního stáří (39.–42. týden) a u jejich matek bezprostředně po porodu. Výsledky: Zatímco průměrné plazmatické hladiny Hcy a folátu matek i novorozenců jsou téměř identické, hodnoty kobalaminu u  probandů v  souboru B jsou vyšší než v  souboru A. Se stoupající porodní hmotností (dle tercilů PH) je patrný vzestup hladin Hcy u novorozenců i matek v obou souborech. V souboru A je naznačen pokles hladiny B12 s nárůstem PH. Se stoupající hladinou Hcy klesá hladina kobalaminu u novorozenců i matek souboru A, u hypotrofických novorozenců a matek nevýznamně stoupá. Dělení podle tercilových hladin Hcy ­d ítěte prokázalo pozitivní korelaci mezi homocysteinemií dítěte a matky (1 %), stoupající hmotnost placenty a negativní vztah mezi hladinou Hcy a folátu, resp. vitaminu B12 pouze u matek i dětí souboru A. Oba soubory novorozenců se statisticky významně liší v základních antropometrických datech i hmotnosti placenty. Genetická studie (varianty genů pro metylentetrahydrofolátreduktázu – MTHFR) nepotvrdila statisticky významný rozdíl ve frekvenci genotypů či alel nesoucích variantu 677T/1298/C mezi matkami i novorozenci v obou souborech. Rovněž nebyla nalezena významná asociace varianty c.677>T ani c.1298>C v MTHFR genu s hypotrofií plodů. Studie podporována VZ1 3. LF UK, MSM0021620814.

69

Vliv rizikových faktorů a léčby na hospitalizační mortalitu – analýza dat pětiletého pilotního registru infarktu myokardu J. Peleška1,2, H. Grünfeldová1,3, J. Reissigová1,2, Z. Monhart4, D. Ryšavá5, T. Velimský 6,  L. Ballek7, J. Hubač8, M. Tomečková1,2 Centrum biomedicínské informatiky Praha Oddělení medicínské informatiky Ústavu informatiky AV ČR, v.v.i., Praha 3 Interní oddělení Městské nemocnice Čáslav 4 Interní oddělení Nemocnice Znojmo 5 Interní oddělení Nemocnice Kutná Hora 6 Interní oddělení Nemocnice Písek 7 Interní oddělení Nemocnice Jindřichův Hradec 8 Interní oddělení Nemocnice Chrudim 1 2

Úvod: V pilotním registru akutního infarktu myokardu (AIM) se hodnotila důležitost rizikových faktorů a léčby pro prognózu nemocných. Metodika: Analyzovaly se vybrané údaje pacientů z několika českých regionů představujících spádovou oblast asi 300 000 obyvatel hospitalizovaných s prvním AIM v letech 2003–2007. Soubor tvořilo 2 180 pacientů, 56,2 % mužů a 43,8 % žen, o průměrném věku 65,3 a 73,9 let. Z rizikových faktorů (RF) byla nejčastější u 71,5 % pacientů hypertenze, následovaná u 44,9 % dyslipidemií (DLP), u 36,2 % diabetem a u 27,2 % kouřením. V souboru bylo 35,8 % případů STEMI. Hospitalizační mortalita (HM) byla 8,8 %. Statistická analýza HM se provedla vícenásobnou logistickou regresí, výsledky jsou vyjádřeny poměrem šancí (OR). Výsledky: S každým rokem věku byla šance úmrtí vyšší (OR = 1,1), vliv pohlaví na úmrtí prokázán nebyl. Mezi kouřením a věkem však byla silná negativní asociace, která neumožňovala vyhodnotit podrobně samotný vliv kouření na úmrtí. Šanci úmrtí statisticky významně zvyšovala přítomnost srdečního selhání (SS; OR = 3,5), diabetes (DM; OR = 1,5) a STEMI (bez r­eperfuzní léčby) ve srovnání s NSTEMI (OR = 4,1). Reperfuzní léčba STEMI však snižovala šanci úmrtí na úroveň NSTEMI (OR = 0,9). Na rozdíl od DM převážně léčená hypertenze a dyslipidemie šanci úmrtí naopak významně snižovaly (OR = 0,6 a OR = 0,6). Předchozí léčba a/ nebo léčba zahájena v prvních 24 hod hospitalizace významně snížila šanci úmrtí v případě použití aspirinu (OR = 0,5), beta-blokátorů (OR = 0,6) a statinů (OR = 0,4). Léčba ACEI/ARB šanci úmrtí významně neměnila (OR = 1,0), snižovala však významně šanci úmrtí v případě použití při SS (OR = 0,4). Šance úmrtí se snižovala s narůstajícím počtem doporučených léků, nejvíce při současném použití všech čtyř léků (OR = 0,1). Závěr: Šanci úmrtí na AIM významně zvyšovala přítomnost SS, DM a STEMI. Léčba hypertenze a dyslipidemie naopak snižovala šanci úmrtí pod úroveň normotenzního a normolipidemického pacienta. Použití doporučené čtyřkombinace léků snížilo šanci úmrtí oproti neléčeným desetkrát. S podporou projektu 1M06014 MŠMT ČR.

70

Krevní tlak a impedanční kardiografie během testu na nakloněné rovině M. Plachý1, P. Fráňa1, M. Souček1, I. Řiháček1, P. Jurák 2, V. Vondra2, J. Halámek 2, P. Leinveber2 1 2

II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Institut přístrojové techniky Akademie věd ČR, Brno

Úvod: Naším cílem bylo zhodnotit a srovnat změny krevního tlaku (TK), srdeční frekvence a hrudní impedanční kardiografie (TIC) během testu na nakloněné rovině a zhodnotit možný diagnostický přínos. Metoda: Protokol zahrnoval měření 5 min v horizontální, 8 min při 75° sklonu a znovu 5 min v horizontální poloze za řízeného dýchání na frekvenci 0,33 Hz. Zaznamenávali jsme EKG, TK (Finapres) a TIC (ISI BM1.2). Soubor tvořilo 26 zdravých subjektů (19 mužů, průměrného věku 42 ± 17 let, min. 24, max. 72 let). Ze 3minutových intervalů H1 (horizontála 1), T (tilt) a H2 (horizontála 2) jsme vypočítali tep po  tepu následující parametry: RR intervaly, systolický STK a  diastolický DTK, pulzní tlak ΔTK, maximální derivace TK dTK/dtmax, rozdíl ΔdTK = dTK/dtmax – dTK/dtmin, z TIC: rozdíl ΔZx = Zx max – Zx min, maximální derivace Zx – dZx/dtmax a rozdíl ΔdZx = –dZx/dtmax + dZx/dtmin. Výsledky: Hodnoty v H1 = 100 %, T a H2: RR intervaly 89****, 97*; STK 98, 99; DTK 103*, 101; ΔTK 91, 95; ΔZx 86****, 95**; -dTK/dtmax 101, 98; ΔdTK 95**, 96*, –dZx/dtmax 90***, 96; ΔdZx 89****, 96***(*p < 0,05, **p < 0,01, ***p < 0,001, ****p < 0,0001). Signifikantní korelace s RR intervaly během T1 intervalu byl detekován pouze u TIC parametrů: -dZx/dtmax 0,51**; ΔdZx 0,50*. Závěr: Prokázali jsme, že měření TK fotopletysmografickou metodou neodráží dostatečně hemodynamické změny během testu na nakloněné rovině. Tyto změny dokáže spolehlivě detekovat hrudní impedanční kardiografie, která signifikantně koreluje se změnou tepové frekvence. U zdravých jedinců nedochází k významnému poklesu TK během naklonění, protože tělo kompenzuje pokles srdečního výdeje zvýšením tepové frekvence a  vazokonstrikcí cév dolních končetin.

71

Ojedinělý případ srdečního selhání na podkladě primární amyloidózy P. Šajgalík1, L. Špinarová1, J. Krejčí1, P. Hude1, M. Číhalová 2, O. Souček 2, J. Vorlíček 3,  M. Navrátil3, J. Vítovec1 I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Ústav patologie LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice 3 Interní hematoonkologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice 1 2

Primární amyloidóza(AL), nejčetnější forma, je asociovaná s mnohočetným myelomem a tvorbou monoklonálního gamaglobulinu. Postihuje predominantně srdce, ledviny, jazyk, nervy, střevo. Léčba spočívá v  léčbě základního onemocnění, tzn. konvenční chemoterapie, nebo transplantace kmenových buněk kostní dřeně. Prezentujeme případ 63leté ženy s primární amyloidózou. Nemoc se manifestovala srdečním selháním v březnu roku 2007, od té doby byl dokumentován pokles ejekční frakce levé komory. Konečná diagnóza byla stanovena endomyokardiální biopsií na  našem pracovišti v  říjnu toho roku. Předcházely tomu nálezy: (a) echokardiografický obraz restriktivní kardiomyopatie s typickým obrazem zrnitého myokardu, (b) pravostranná katetrizace s restriktivním plněním komor, (c) známky renálního selhání, (d) nález Bence-Jones proteinu v séru i moči. Léčba byla započata kombinací prednisonu s Melfalanem. S ohledem na nízkou EF LK nebyla použita plná myeloablativní terapie, ale redukované paliativní dávkování, s  přechodným zlepšením systolické funkce LK a  ústupem známek kardiální dekompenzace. Přes započatou kauzální léčbu pacientka umřela na terminální srdeční selhání v říjnu roku 2007. Sekční nález potvrdil postižení srdce, jater, ledvin, pankreatu a  jazyka, což je dokumentováno makroskopickým i  mikroskopickým vyobrazením.

72

Výsledky specializované lázeňské léčby u osob s metabolickým syndromem (předběžná data studie MS-BALNEO – Metabolic Syndrome and BALNEOtherapy) V. Škraňka1, F. Juráň1, G. Symerská1, V. Mrázová1, V. Dohnalová1, T. Sehnoutková1, J. Zbružová1, B. Y. Rabha2 Odborný léčebný ústav pro kardiorehabilitaci – Lázně Teplice nad Bečvou a.s. Fakulta zdravotnických studií Ostravské univerzity Zábřeh

1 2

Úvod: Metabolický syndrom (MS) představuje preponderantní mechanizmus akcelerace aterogeneze. Podle nejnovějších poznatků je metabolický syndrom spojený s dysregulací tukové tkáně se zánětlivými projevy vyúsťujícími prostřednictvím změn sekrece cytokinů a adipokinů do inzulinové rezistence s rozvojem klinických projevů. Cíl studie: Po 4týdenní specializované lázeňské léčbě posoudit dynamiku klinicko-laboratorních ukazatelů MS (obvod v  pase, krevní tlak, glykemie, triacylglyceroly, HDL-cholesterol), dále hladinu kyseliny močové, hS-CRP, celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu a homocysteinu. Současně získat informace o funkčním stavu vegetativního nervového systému a o systolické a diastolické funkci levé komory (analýza variability srdeční frekvence, ejekční frakce levé komory – EF, diametr levé síně, decelerační čas, izovolumický relaxační čas, poměr vlny E a A toku na mitrální chlopni a poměr rychlostí Em a Am tkáňové dopplerovské analýzy). Charakteristika souboru: Doba sběru dat: 3 roky, počet probantů n: 115 osob, z toho 17 žen, průměrný věk: 58,94 roků, medián: 59 let. Randomizace: a) Standardní 4týdenní lázeňská léčba s uhličitými koupelemi, b) Standardní 4týdenní lázeňská léčba s uhličitými koupelemi a podvodními masážemi, c) Standardní lázeňská léčba s uhličitými koupelemi a intenzifikovaným pohybovým režimem formou severské chůze („nordic walking“). Statisticky významné výsledky: A) Skupina se standardní specializovanou lázeňskou léčbou (mean ± SD, p) – pokles systolického krevního tlaku (STK) o –9,86 torrů (začátek 136,23 ± 16,32; konec 126,40 ± 16,56, p = 0,0004), – pokles diastolického tlaku (DTK) o –9,32 torrů (začátek 84,2 ± 8,36; konec 74,90 ± 10,49, p = 0,0003), – pokles CRP o –0,84 mg/l (začátek 3,47 ± 9,19; konec 4,30 ± 3,24, p = 0,02), – pokles sérové koncentrace homocysteinu o –0,77 µmol/l (začátek 15,4 ± 2,76; konec 13,63 ± 1,49, p = 0,01), – zvýšení ejekční frakce o –5,55 % (začátek 57,97 ± 5,23; konec 63,53 ± 5,78, p = 0,0001), – pokles diametru levé síně o –3,95 mm (začátek 47,66 ± 4,61; konec 43,71 ± 5,07, p = 0,002). B) Skupina se standardní specializovanou lázeňskou léčbou a  s  podvodními masážemi: snížení obvodu v  pase o  –4,24  cm (začátek 106,02 ± 9,54; konec 101,78 ± 8,25, p = 0,007), pokles STK a DTK obdobný předcházející skupině, – SA HRV: snížení funkčního věku o –6,21 roků jako je skutečný věk (začátek +6,28 ± 13, konec –6,21 roků, p = 0,003), – zvýšení ejekční frakce a pokles diametru levé síně obdobné jako v předchozích skupinách. C) Skupina se standardní lázeňskou léčbou a s intenzifikovanou fyzickou zátěží typu „nordic walking“ – pokles STK DTK obdobný předchozím skupinám, pokles CRP, pokles funkčního věku, vzestup ejekční frakce a pokles diametru levé síně obdobný předchozím, zlepšení diastolické funkce s úpravou poměru E/A (začátek 0,88 ± 0,15, konec 0,97 ± 0,31,p = 0,005), zvýšení TDI Em/A o 0,168 (začátek 0,720 ± 0,129, konec 0,84 ± 0,25, p = 0,0024). Závěr: Nefarmakologická léčba MS příznivě ovlivňuje řadu klinicko-laboratorních ukazatelů a je účinnou součástí komplexního léčebného postupu. Byl prokázaný účinek lázeňské léčby. 73

Léčba nemocných nad 80 let ACE inhibitorem ramiprilem nebo AII antagonistou losartanem – výsledky studie CORD J. Špinar1, J. Vítovec2, M. Souček 3, L. Dušek4, T. Pavlík4 v zastoupení řešitelů studie CORD Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno 3 II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno 4 Institut biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty MU Brno 1 2

Studie CORD A randomizovala 4 016 nemocných s krevním tlakem (TK) < 160/100 mm Hg, kteří byli léčení ACE inhibitorem > 3 měsíce a nemocní byli v jeden den převedeni na léčbu losartanem. Studie CORD B srovnala ramipril a losartan u 3 813 hypertoniků. 419 (5,3 %) bylo starších 80 let. Průměrný věk těchto nemocných byl 83,5 let ve studii CORD A a 83,1 let ve studii CORD B. Průměrný systolický krevní tlak se nelišil u nemocných pod 80 let a u seniorů (147,2 mm Hg vs 146,4 mm Hg, p = 0,48), diastolický krevní tlak byl signifikantně nižší u seniorů (87,7 mm Hg vs 85,3 mm Hg, p < 0,001) ve skupině A a systolický krevní tlak byl vyšší u  seniorů (155,9 vs 159,9  mm Hg, p < 0,001) a  diastolický podobný (93,2 vs 92,5  mm Hg) ve skupině B, tedy v obou případech měli senioři vyšší pulzní tlak. TK poklesl po 12 měsících o 13,7/8,8 mm Hg u nemocných < 80 a o 12,2/7,3 mm Hg u nemocných ≥ 80 let ve skupině A (ns) a o 21,9/13,7 vs 21,2/13,8 mm Hg u nemocných léčených ramiprilem a o 21,8/13,5 vs 26,7/13,6 mm Hg u nemocných léčených losartanem (p < 0,02 pro TK u nemocných léčených losartanem). Systolický krevní tlak v stoje se nelišil u osob < 80 let a u seniorů (146,3 mm Hg vs 146,1  mm Hg, p = 0,48), ale diastolický krevní tlak byl signifikantně nižší u  seniorů (87,3 mm Hg vs 84,7 mm Hg, p < 0,001) ve skupině A a systolický krevní tlak byl vyšší u seniorů (155,3 vs 159,2 mm Hg, p < 0,001) a diastolický podobný (92,4 vs 91,7 mm Hg) ve skupině B, tedy opět pulzní tlak byl vždy vyšší u seniorů. Krevní tlak v stoje poklesl po 12 měsících o 13,1/8,4 mm Hg u nemocných < 80 a o 12,4/7,0 mm Hg u nemocných ≥ 80 let ve skupině A  (vše ns) a  o  21,4/13,1  mm Hg vs 20,6/12,7  mm Hg u  nemocných léčených ramiprilem a o 21,6/12,8 mm Hg vs 24,4/11,9 mm Hg u nemocných léčených losartanem (vše ns). Pacienti ≥ 80 let měli častěji zvýšený kreatinin (11,2 % nad normou ve skupině A, 14,2 % ve skupině B) a zvýšenou glykemii (21,3 % ve skupině A, 31,1 % ve skupině B nad normou). Výskyt nežádoucích účinků byl v obou skupinách stejný. Pacienti nad 80 let mají častěji renální insuficienci a vyšší hladiny glykemie a mají významně vyšší pulzní tlak. Léčba losartanem i ramiprilem je u nich bezpečná, losartan měl hraničně lepší efekt na systolický krevní tlak. Podpořeno VVZ 0021622402.

74

Léčba nemocných s izolovanou systolickou hypertenzí ACE inhibitorem ramiprilem nebo AII antagonistou losartanem – výsledky studie CORD J. Špinar1, J. Vítovec2, M. Souček 3, L. Dušek4, T. Pavlík4 v zastoupení řešitelů studie CORD Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno 3 II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno 4 Institut biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty MU Brno 1 2

Studie CORD A randomizovala 4 016 nemocných s krevním tlakem (TK) < 160/100 mm Hg, kteří byli léčení ACE inhibitorem > 3 měsíce a nemocní byli v jeden den převedeni na léčbu losartanem. Studie CORD B srovnala ramipril a losartan u 3 813 hypertoniků. 1 541 (19,7 %) z těchto nemocných mělo izolovanou systolickou hypertenzi. Průměrný věk těchto nemocných byl 64,9 let ve skupině A a 62,5 let ve skupině B (průměrně o 4 roky starší než nemocní se systolicko-diastolickou hypertenzí, p < 0,001), 56,8 % tvořily ženy vs 49,3 % u nemocných bez ISH (p < 0,001). TK vsedě byl 148,2/80,6 mm Hg u nemocných s ISH vs 146,7/90,0 mm Hg u nemocných bez ISH ve skupině A (p = 0,008 pro TKs a < 0,001 pro TKd) a 150,5/80,8 mm Hg vs 157,7/96,5 mm Hg (p < 0,001 pro TKs i TKd). Krevní tlak poklesl o 13,5/3,1 mm Hg u nemocných s ISH oproti 13,6/10,6 mm Hg u nemocných bez ISH (p = 0,9 pro TKs a < 0,001 pro TKd) ve skupině A a o 15,4/2,8 mm Hg oproti 23,7/16,9 mm Hg (p < 0,001 pro TKs i TKd) ve skupině léčené ramiprilem a o 16,7/2,7 mm Hg oproti 23,5/16,1 mm Hg (p < 0,001 pro TKs i  TKd) ve  skupině léčené losartanem. Změna v  krevním tlaku vstoje byla 13,0/3,7  mm Hg u  ISH nemocných oproti 13,1/9,9  mm Hg (p < 0,001 pro TKd) u  nemocných bez ISH a  o  15,4/3,7  mm Hg vs 23,1/15,9  mm Hg ve  skupině léčené ramiprilem (oboje p < 0,001) a o 16,9/2,7 mm Hg vs 23,0/15,1 mm Hg ve skupině léčené losartanem (p < 0,001 pro TKs i TKd). Ve skupině A (n = 870) 511 (58,7 %) přešlo do normotenze, 310 (35,6 %) zůstalo s izolovanou systolickou hypertenzí a 49 (5,6 %) přešlo do mírné hypertenze. U nemocných léčených ramiprilem (n = 364) 225 (61,8 %) přešlo do normotenze, 111 (30,5 %) zůstalo v ISH, a 28 (7,7 %) přešlo do mírné hypertenze. U nemocných léčených losartanem (n = 307) 198 (64,5 %) přešlo do normotenze, 92 (30,0 %) zůstalo v ISH a 17 (5,5 %) přešlo do mírné hypertenze. Pacienti s izolovanou systolickou hypertenzí jsou starší a častěji ženy. Léčba ramiprilem i losartanem vede k významnému poklesu TKs, doprovázenému jen mírným poklesem TKd a 50 % nemocných mělo po léčbě TK < 140/90 mm Hg. Podpořeno VVZ 0021622402.

75

Rozdíly mezi muži a ženami ve studii CORD J. Špinar1, J. Vítovec2, M. Souček 3, L. Dušek4, T. Pavlík4 v zastoupení řešitelů studie CORD Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno 3 II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno 4 Institut biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty MU Brno 1 2

CORD (COmparison of Recommended Doses) je program na snižování kardiovaskulárního rizika léčbou blokátory systému renin-angiotenzin-aldosteron. Studie CORD A randomizovala 4 016 nemocných s krevním tlakem (TK) < 160/100 mm Hg, kteří byli léčení ACE inhibitorem > 3 měsíce a nemocní byli v jeden den převedeni na léčbu losartanem. Studie CORD B srovnala ramipril a losartan u 3 813 hypertoniků. Průměrný věk mužů byl 60,8 let ve studii CORD A a 58,5 let ve studii CORD B a žen 64,5 let resp. 62,7 let (oboje p < 0,001). Ženy měly mírně vyšší TKs a stejný TKd ve studii CORD A (147,9 mm Hg vs 146,2 mm Hg, p < 0,001 a 87,7 mm Hg vs 87,4 mm Hg, p = ns). Ve studii B nebyl rozdíl v systolickém krevním tlaku (156,1 mm Hg vs 156,3 mm Hg), ale ženy měly signifikantně nižší diastolický krevní tlak (93,8 mm Hg vs 92,5 mm Hg, p < 0,001). Ženy tedy měly v obou studiích signifikantně vyšší pulzní tlak. Ve většině biochemických parametrů se muži a  ženy nelišily, s  výjimkou kreatininu, kdy u  mužů ve skupině A byl 94,0 μmol/l (7,5 % pacientů nad normou) a ve skupině B 94,7 μmol/l (5,9 % nad normou) a u žen 88,0 μmol/l (3,8 %) ve studii A a 87,4 μmol/l (3,2 %) ve studii B (vše p < 0,001). Krevní tlak ve studii A poklesl po 12 měsících z 146,2/87,7 mm Hg na 133,0/79,1 mm Hg u mužů a z 147,9/87,4 mm Hg na 134,0/79,7 mm Hg u žen (vše ns pro rozdíly mezi pohlavími) a ve studii B – ve větvi s ramiprilem z 155,9/93,7 mm Hg na 134,7/80,1 mm Hg u mužů a  z  156,1/92,3  mm Hg na  133,7/78,4  mm Hg u  žen a  u  nemocných léčených losartanem z 156,3/93,9 mm Hg na 134,6/80,4 mm Hg u mužů a z 156,4/92,8 mm Hg na 133,9/79,3 mm Hg u žen (vše ns pro rozdíly mezi pohlavími a pro rozdíl mezi losartanem a ramiprilem). Ženy ve studii CORD byly starší a měly vyšší pulzní tlak. Muži měli vyšší hladiny kreatininu. Pokles krevního tlaku nevykazoval rozdíly mezi pohlavími. Podpořeno VVZ 0021622402.

76

Metabolický syndrom – je problémem v české populaci? M. Tomečková1, H. Grünfeldová2, J. Peleška1, P. Hanuš2, M. Šedová1 Centrum biomedicínské informatiky Ústavu informatiky AV ČR v.v.i., Praha Centrum biomedicínské informatiky Městské nemocnice Čáslav

1 2

Cíl: Metabolický syndrom (MS) se stává v rozvinutých zemích téměř epidemií. Sdělení uvádí výskyt MS ve 2 regionech ČR. Metoda: B neselektované populaci 1 118 osob bez manifestního kardiovaskulárního onemocnění (468 mužů = 43,14 %, průměrný věk 48,4 ± 11,9 roku, a 650 žen = 56,86 %, průměrný věk 50,3 ± 11,8 roku) byl MS stanoven podle dvou definic – NCEP-ATPIII (u 906 osob)1 a IDF (u 810 osob)2. Výsledky: Prevalence MS v celé populaci se podle definice IDF oproti NCEP-ATPIII zdvojnásobila (32,96 % proti 16,22 %) bez významného rozdílu mezi muži a ženami (u mužů 33,14 %, resp. 17,07 %, u žen 32,81 %, resp. 15,64 %). Prevalenci jednotlivých faktorů MS ukazuje tabulka. Nejčastějším faktorem MS byla podle obou definic hypertenze (HT) – u 58,63 % mužů a u 38,72 % žen – NCEP-ATF III, podle IDF u 83,47 % mužů a 63,32 % žen. NCEP-ATP III

NCEP-ATP III

ženy

1 2

HT



Pas Triglyceridy

IDF

muži 58,63

IDF

ženy

muži

38,72





63,32



83,47



29,27





22,87



17,67



48,28



45,45

40,16



45,77



59,50

HDL-cholesterol



15,24



9,64



4,08



4,55

Glykemie



6,4



11,24



19,12



19,01

NCEP-ATP III: JAMA 2001; 285: 2486–2497 IDF: www.idf.org

Závěr: Vysoká prevalence MS v obecné populaci je velkým problémem nejen zdravotnickým, ale i sociálním a ekonomickým. K zlepšení této situace by bezpochyby přispěla důraznější prevence jednotlivých faktorů MS, především zlepšením životního stylu. Částečně podpořeno projektem 1M06014 MŠMT ČR.

77

78

XXVI. konference České společnosti pro hypertenzi XVIII. konference pracovní skupiny preventivní kardiologie ČKS XIV. konference pracovní skupiny srdeční selhání ČKS

NELÉKAŘSKÉ OBORY (SESTRY) – PŘEDNÁŠKY

79

Změna výživy věkem J. Andrášková II. interní klinika LF MU a FN u svaté Anny Brno Zásady správné výživy a  složení stravy je většinou určeno pro dospělého člověka s  běžnou ­životní aktivitou. V určitých věkových obdobích se nároky organizmu na výživu mění. Výživa dětí, v dospělosti, vyšším věku může být navíc ovlivněna zvláštními podmínkami. Proto se na dítě nedíváme jako na malého dospělého (poloviční porce) a výživu ve vyšším věku nespojujeme pouze s kašovitou úpravou pokrmů. Vhodný způsob výživy v různých obdobích vývoje dítěte je důležitý pro správný vývoj tělesného i psychického zdraví a v dospělosti tělesné a psychické zdraví udržuje.

Cholesterol a jeho role v prevenci kardiovaskulárních onemocnění M. Bauerová Fakultní nemocnice u sv. Anny Brno Hlavním tématem sdělení bude stravování s doporučenou hladinou cholesterolu v prevenci kardiovaskulárních onemocnění.

Život s kardiostimulátorem L. Brudíková I. interní kardiologická klinika 31-JIP, FN u sv. Anny Brno Na  našem oddělení jsou hospitalizováni pacienti s  arytmiemi především bradykardickými a  tachykardickými. Následná hospitalizace zahrnuje kompletní kardiologická vyšetření (ECHO srdce, koronarografie, spirometrie, HUT, monitorace 24h EKG). Implantují se zde Kardiostimulátory, ICD, Bivetrikulární icd. Ošetřovatelský proces se skládá z přípravy pacienta – před implantací (zajištění lačnosti, převoz na sál, oholení operačního pole, krevní výsledky, plnění ordinace lékaře). – po implantaci (zajištění klidového režimu, zajištění vyprazdňování a stravování, kontrola a komprese rány, aseptické převazy, i. v. ATB, plnění ordinací lékaře). Dále monitorujeme pacienty 24h – EKG,TK,SpO2,TT. Zajišťujeme pravidelné kontroly kardiostimulátoru na kardiostimulační ambulanci. 80

Hypertenze v těhotenství – úloha sestry při diagnostice I. Buriánková, I. Benušová, P. Doupalová, I. Továrková, A. Crháková, Y. Hrčková, L. Rec I. interní klinika LF UP a FN Olomouc Hypertenze (HN) v těhotenství jednoznačně ovlivňuje růst a vývoj plodu, může způsobit jeho poškození nebo i smrt a bývá příčinou asi 15 % všech úmrtí těhotných žen. Původ a příčina HN je nejasná. Léčba HN je v těhotenství velmi komplikovaná. Nejvíce komplikací v těhotenství souvisí se špatnou kompenzací a nedostatečnou léčbou HN. Úloha sestry při diagnostice je nezastupitelná. Naše sdělení seznámí se zajímavostmi stran měření krevního tlaku (TK) u těhotných, s diagnostikou pomocí holterovského monitorování TK holterem (TKH) a s výsledky naší studie stran tolerance TKH (pomocí vyplnění jednoduchého dotazníku). Soubor tvořilo 28 pacientek I. interní kliniky a  Porodnicko-gynekologické kliniky FN Olomouc ­průměrného věku 31,7 let (24–43 let). U pacientek s dobrou tolerancí přístroje TKH se dle výsledku TKH dále sledovala léčba opakovaným monitoringem pomocí TKH. Výsledky byly statisticky vyhodnoceny.

Úloha kalciového skóre při stanovení rizika kardiovaskulárních onemocnění P. Doupalová1, I. Benušová1, I. Buriánková1, E. Sovová1, M. Kaletová1, M. Kamínek 2 1 2

I. interní klinika LF UP a FN Olomouc Klinika nukleární medicíny LF UP a FN Olomouc

Úvod: Kalciové skóre (CaS) je vyjádření množství kalcia v aterosklerotických plátech koronárních tepen. Výsledkem CaS je Agatsonovo skóre – nezávislý faktor hodnotící riziko kardiovaskulární (KV) příhody. Představuje významný parametr k vyhledávání asymptomatických jedinců s vysokým rizikem budoucího vzniku KV onemocnění. Cíl: Stanovit CaS u asymptomatických příbuzných pacientů s ischemickou chorobou srdeční (ICHS) (dále jen příbuzných) a v kombinaci se SPECT vyšetřením vyhledat příbuzné s ICHS. Soubor a metodika: 120 příbuzných průměrného věku 54,4 (75 mužů – M průměrného věku 53,4 a 45 žen – Ž průměrného věku 56,1) bylo vyšetřeno na PET/CT. Pro identifikaci kalciových lézí byla použita hranice 130 Hounsfieldových jednotek. U příbuzných s pozitivním nálezem na SPECTu byla následně provedena koronarografie. Výsledky: CaS minimální bylo u  10 příbuzných (8,3 %) – 5  M (6,7 %), 5 Ž (11,1 %), mírné 27 příbuzných (22,5 %) – 21 M (28 %), 6 Ž (13,3 %), norma 62 příbuzných (51,7 %) – 35 M (46,7 %), 27 Ž (60 %), střední 15 příbuzných (12,5 %) – 8 M (10,6 %), 7 Ž (15,6 %), vysoké 6 příbuzných (5 %) – 6 M (8 %). Negativní nález na SPECT-u mělo 107 příbuzných (62 M – 82,7 %, 45 Ž), pozitivní 12 M (16,0 %) – 2 M dilatace LK, 1 M dilatační KMP, 7 M nález ischemie, 1 M závažná ischemie. 1 M nebyl hodnotitelný (invalidní na vozíku). Koronarografie byla provede81

na u 11 M (14,7 %), u 1 M byla diagnostikovaná dilatační KMP, 7 M (63,6 %) mělo patologický nález stenózy na koronárních tepnách, z toho 6 M podstoupilo revaskularizaci koronárních tepen (3 M PCI, 3 M CABG). Závěr: U  asymptomatických příbuzných je vysoký výskyt patologického nálezu CaS, který ­vede k upřesnění KV rizika a k následné adekvátní terapii (dyslipidemie, hypertenze). V kombinaci CaS se SPECT-em jsme schopni odhalit ohrožené pacienty.

Radiační zátěž při koronarografickém vyšetření radiálním přístupem J. Košutová, J. Blažek I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Na našem pracovišti jsme v roce 2008 koronarograficky vyšetřili celkem 2 443 pacientů. Z toho bylo 502 (20,5 %) nemocných vyšetřeno radiálním přístupem. Cílem naší práce bylo určit, zda nemocní koronarografováni cestou a. radialis mají vyšší radiační zátěž než pacienti vyšetření femorálním přístupem. Dále jsme sledovali fluoroskopický čas potřebný k provedení koronarografie a PCI oběma přístupy. Výsledky našeho sledování ukazují tab. 1 a 2. Prokázali jsme zkrácení fluoroskopického času a snížení radiační zátěže pro pacienty v roce 2009 ve srovnání s rokem 2008 při použití radiálního přístupu. Svědčí to o nárůstu zkušeností intervenčních kardiologů s tímto přístupem. V roce 2009 byla radiační zátěž pacientů vyšetřených přes a. radialis nižší než u nemocných koronarografovaných přes a. femoralis. Fluoroskopický čas byl ale ve skupině nemocných vyšetřených přes a. radialis delší. Tab. 1 Koronarografické vyšetření (prvních 50 nemocných v daném roce) – medián Radiální přístup

Radiální přístup

Femorální přístup

Femorální přístup

Radiační zátěž (Grey/cm2)

Fluoročas (s)

Radiační zátěž (Grey/cm2)

Fluoročas (s)

2008



55,0



206,0



45,5



127,0

2009



41,0



155,0



53,0



133,0

Tab. 2 PCI (prvních 50 nemocných v daném roce) – medián Radiální přístup

Radiální přístup

Femorální přístup

Femorální přístup

Radiační zátěž (Grey/cm2)

Fluoročas (s)

Radiační zátěž (Grey/cm2)

Fluoročas (s)

2008



117,0

642



80,0

372

2009 (25 nemocnýh)



99,0

600



95,5

554

82

Transplantace srdce – péče o pacienta L. Lapešová, L. Špinarová I. interní kardio-angiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno V současné době je transplantace srdce zavedenou metodou léčby nemocných v terminálním stádiu srdečního selhání. Nejčastější příčinou terminálního srdečního selhání je ischemická choroba srdeční a dilatační kardiomyopatie. Nemocní v terminálním stádiu srdečního selhání jsou limitování dušností, únavou, výjimečně těžkou anginou pectoris nebo nezvladatelnou arytmií. V předtransplantační péči je třeba provést kardiologická vyšetření, která potvrdí závažnost srdečního selhání a prokáží, že neexistuje možnost konvenčního operačního řešení (ECHO srdce, pravostranná katetrizace, spiroergometrie, koronarografie). Dále se provedou nekardiologická vyšetření, která vyloučí event. kontraindikace a přítomnost fokální infekce. Prakticky předvedena kasuistika 48letého nemocného s dilatační kardiomyopatií, který byl v  loňském roce na  naší klinice vyšetřován k  transplantaci srdce a  následně hospitalizován a jako čekatel na urgentním listu úspěšně odtransplantován.

Disekce aorty – komplikace arteriální hypertenze I. Mejtská, V. Nováková, M. Hutyra, Y. Hrčková I. interní klinika LF UP a FN Olomouc Disekce aorty je náhlý stav, který ohrožuje život nemocného. Vyskytuje se okolo 5/100 tisíc/1 rok. Nejčastěji se vyskytuje u neléčené nebo špatně léčené hypertenze (HN), která zvyšuje zatížení cévní stěny a urychluje průběh aterosklerotické degenerace aorty a jejích větví. V prezentaci představíme úlohu sestry při diagnostice pomocí echokardiografického vyšetření a uvedeme zajímavou kazuistiku disekce aorty u nemocné s HN.

Hypertenze v těhotenství L. Mikšová, B. Majerčíková Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice V posledních letech dochází k růstu počtu budoucích matek, kterým je v těhotenství zjištěn vysoký tlak. Tyto pacientky jsou v průběhu těhotenství a po porodu sledovány v naší specializované ambulanci pro hypertenzi, absolvují pravidelné kontroly klinické i  krevního tlaku (TK), provádíme i ambulantní 24hodinovou monitoraci TK. Pacientkám doporučujeme jak nefarmakologickou, tak farmakologickou terapii, vyžadujeme také pravidelné domácí měření 83

tlaku a spolupracujeme s ošetřujícím gynekologem. Za období let 2008–2009 bylo takovýchto pacientek v naší ambulanci vyšetřeno 48, většina z nich pokračuje v dlouhodobé dispenzarizaci. Cílem sdělení je informovat o situacích, které mohou nastat v těhotenství komplikovaném hypertenzí a o způsobech jejich řešení. Seznámit se způsoby léčby, druhy farmakoterapie, specifiky edukace těhotných hypertoniček a našimi zkušenostmi z řešení komplikací jak v průběhu těhotenství, tak během porodu a krátce v poporodním období. Pravidelné sledování, optimální terapie a dobrá spolupráce s pacientkami vede k významnému snížení možných závažných komplikací těhotenství spojených s hypertenzí

Výživa jako jeden z preventivních faktorů kardiovaskulárních onemocnění A. Mottlová Obezitologické centrum II. interní kliniky LF MU a FN u sv. Anny Brno Sdělení poukáže na důležitost různých nutričních faktorů v prevenci kardiovaskulárních onemocnění.

Diagnostické přístupy u nemocných s hyperkortizolizmem (Cushingův syndrom) D. Nevrtalová, J. Widimský jr. Centrum pro hypertenzi III. interní kliniky 1. LF UK a VFN Praha Hyperkortizolizmus je charakterizován autonomní nadprodukcí kortizolu v  důsledku různých poruch osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny. Ačkoliv je výskyt Cushingova syndromu mnohem vzácnější v porovnání s primárním hyperaldosteronizmem, má naopak hyperkortizolizmus značný maligní potenciál. Mortalita je u tohoto onemocnění téměř 4krát vyšší oproti věkově srovnatelné populaci. Hyperkortizolizmus se klasifikuje na  následující formy: (1) Centrální forma – ACTH dependentní (Cushingova nemoc) – je vyvolána nadprodukcí ACTH hypofýzou, nejčastěji mikroadenomy. (2) Ektopická forma – ACTH dependentní – je vyvolána tumory s paraneoplastickou sekrecí ACTH nebo CRH (nejčastěji se jedná o bronchogenní malobuněčný karcinom, méně často jiné tumory). (3) Periferní forma – ACTH independentní forma – je způsobena tumory nadledvin (adenomy v 70 %, karcinomy ve 30 % případů, vzácněji bilaterální autonomní hyperplazií u asi 1 %). (4) Iatropatogenní forma je způsobena dlouhodobým exogenním podáváním glukokortikoidů v důsledku jiného onemocnění. Základem laboratorní diagnostiky je měření volného kortizolu v  moči/24 hod a  provedení zkráceného dexametazonového testu. Užitečné je i stanovení hladiny ACTH v plazmě, které pomůže odlišit formy hyperkortizolizmu. U hospitalizovaných pacientů se provádí stanovení diurnálního 84

rytmu plazmatického kortizolu a v případě potřeby i 4denní dexametazonový test a event. některé další testy. Základem morfologické diagnostiky je u centrálních forem MR hypofýzy, u ostatních forem CT. V tomto sdělení uvádíme kazuistiku nemocné se vzácnější formou hyperkortizolizmu na podkladě bilaterální autonomní adrenální hyperplazie, která byla indikována k provedení bilaterální adrenalektomie.

Ošetřovatelský proces u pacienta s perikarditidou J. Prokopová, M. Gallová II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno Prezentace bude rozdělena na dvě části. První část – teoretickou – přednese 1. autor. Posluchače seznámí s  charakteristikou onemocnění, příznaky, diagnostikou a  léčbou onemocnění. Druhou část – praktickou – přednese spoluautor. Bude se jednat o kazuistiku.

Léčba hypertenze u starších osob M. Rajnochová, B. Břegová Interní klinika FN Ostrava Na následky vysokého krevního tlaku zemře na celém světě 7 milionů lidí ročně, u nás každý 3. dospělý má vysoký krevní tlak, více muži než ženy. Je nejčastějším onemocněním kardiovaskulárního systému. Odhadem je u nás kolem 2 milionů osob takto nemocných,což se stává pro nás velkým zdravotním problémem. Výsledkem vysokého krevního tlaku je onemocnění srdce, mozku a ledvin. Neléčený krevní tlak je pojítkem, které vede k závažným komplikacím, jako jsou infarkty myokardu, cévní mozkové příhody, selhání ledvin a obecně urychlení aterosklerotického procesu vůbec. Sdělení této problematiky zahrnuje výskyt hypertenze u starších osob, diagnostiku, příznivé účinky léčby, kazuistiku s využitím klasifikačního systému NANDA.

85

Příprava pacienta ke koronarografickému vyšetření J. Skřivánková Oddělení invazivní a intervenční kardiologie I. interní kardio-angiologické kliniky LF MU a FN u sv. Anny Brno Sdělení shrnuje zásady přípravy pacientů před koronarografickým  vyšetřením. Rozděluje ­pacienty na elektivní stabilní pacienty přicházející z lůžkových oddělení periferních nemocnic a  na  akutní  pacienty odesílané přímo na  katetrizační sál z  jednotek intenzivní  péče, ­respektive přijíždějící přímo z terénu vozy Rychlé lékařské pomoci. Práce zmiňuje odlišnosti femorálního a radiálního přístupu při koronarografickém vyšetření, zmiňuje jejich výhody, jako i rozdílnost v následné péči o punkční místo u těchto rozdílných přístupů po diagnostickém, respektive intervenčním výkonu na koronárních tepnách.

Problematika práce zdravotní sestry V kardiologické ambulanci J. Volejníčková, H. Kudrová Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice Česká republika je první na světě v léčbě pacientů s diagnózou infarktu myokardu. Tito lidé jsou později trvale sledováni v  kardiologických centrech. Cílem mého sdělení je seznámit s prací zdravotní sestry v kardiologické ambulanci. Úvodem zmiňujeme spektrum nejčastějších diagnóz, se kterými k nám pacienti přicházejí. V dalším bodě popisujeme základní vyšetření, nabízíme přehled zajímavých EKG křivek. Důraz je kladen i na možnost kardiopulmonální resuscitace v  ambulantních podmínkách. Na  našem pracovišti je pro tyto případy k ­d ispozici defibrilační přístroj Zoll. Pokračujeme přehledem základních vyšetřovacích technik, které naši pacienti denně podstupují. Spolupráce všech personálních složek v ambulantní sféře je spolu s edukací a zájmem o pacienta základem pro profesionální a kvalitní péči o nemocné, kteří nás navštěvují.

86

ABECEDNÍ REJSTŘÍK AUTORŮ Adámek M. Adámková V. Andrášková J. Ballek L. Bauerová M. Bedáňová H. Behuliak M. Bělohoubek J. Beňová K. Benušová I. Blažek J. Brudíková L. Bruthans J. Břegová B. Bürgelová M. Buriánková I. Ceral J. Cífková R. Crháková A. Černá J. Červenka L. Číhalová M. Dobešová Z. Dohnalová V. Dolanský H. Dolejšová M. Dostálová L. Doupalová P. Dušek L. Farský Š. Feber J. Felšöci M. Filipovský J. Fráňa P. Fryšák Z. Fujita T. Gajdošíková M. Galková L. Gallová M. Galovcová M. Godava J. Gregorová Z. Grünfeldová H. Halámek J. Hammock B.D. Hanuš P. Hlaváčová A. Hobzová M. Holaj R. Horký K. Hrčková Y. Hubač J. Hubáček A.J. Hude P. Husková Z. Hutyra M.

62 24, 58, 63 80 70 80 29 43, 60 24 27 66, 81 82 80 24, 39, 58 85 25, 54, 64 81 26 24, 39, 58 81 53 31, 34, 64 72 60 73 65 47, 58 67 66, 81 29, 74, 75, 76 27 53 28 47, 58 71 40 37 36 36 85 24, 39, 58 29 36 30, 70, 77 71 31 30, 77 31 49 32, 37, 42, 45, 50, 57 33 81, 83 70 63 29, 72 34 83

Hwang S.H. Chroust K. Imig J.D. Ingrischová M. Janda J. Janský P. Janštová V. Jozífová M. Jurák P. Juráň F. Kaletová M. Kamínek M. Kaňovský J. Kasalický M. Kayserová J. Kazdová L. Kohoutová M. Kolek V. Kopkan L. Kosáková I. Košutová J. Kožich V. Krajčoviechová A. Králová Lesná I. Krausová D. Krejčí J. Krupička J. Krusová D. Křepelová A. Kubková L. Kudrová H. Kuneš J. Kurcová I. Kurtz T. Kvasnička J. Lábrová R. Landa V. Landová L. Langová K. Lánská V. Lapešová L. Lecian D. Leinveber P. Lipoldová J. Ludka O. Majerčíková B. Majid A.S.D. Majtan B. Málková J. Mašek M. Mayer O. Mayer O. jr. Mejtská I. Meluzín J. Michalský D. Miklík R.

31 48, 56 31 58 46, 53 30 53 24, 58 71 73 66, 81 66, 81 67 32, 42 46 44 40 49 31, 34 69 82 69 24, 58 63 27 29, 72 48, 56 35 40 55 86 43, 60 52 44 42 67 44 42 49 24, 63 83 54 71 41 36 83 34 37 38 59 38 39, 47 83 41 59 28

87

Mikšová L. Mlejnek P. Monhart Z. Mottlová A. Mrázová V. Mu S. Musil J. Musil Z. Navar G.L. Navrátil M. Němcová H. Němec P. Nevrtalová D. Novák M. Nováková V. Nussbaumerová B. Ozábalová E. Palyzová D. Panczak A. Pařenica J. Pavlík T. Pejznochová H. Peleška J. Petrák O. Petržílková Z. Pinterová M. Plachý M. Pozdíšek Z. Pravenec M. Procházka J. Prokopová J. Prymusová K. Puchmajerová A. Rabha Y. B. Rajnochová M. Raška I. Rec L. Reissigová J. Riedlová J. Rosa J. Rosolová H. Ryšavá D. Řiháček I. Seeman T. Sehnoutková T. Seidlerová J. Sepši M. Shimosawa T. Simandlová M. Sirotiaková J. Skibová M. Skřivánková J. Slaný J.

88

67, 83 44 30, 70 84 73 37 36 40 34 72 51 29 84 41 83 68 41 69 40 28, 67 74, 75, 76 69 70, 77 32, 42, 45, 57 24 43, 60 71 36 44 24 85 55 40 73 85 45 81 30, 70 69 32, 42, 45 68 70 71 46 73 47, 58 55 37 40 27 54 86 53

Slatinská J. Souček M. Souček O. Sova M. Sovová E. Stříbrná J. Svobodová I. Symerská G. Šafařík L. Šajgalík P. Šedová M. Šimáková M. Šimon J. Škraňka V. Šomlóová Z. Špác J. Špinar J. Špinarová L. Štollová M. Štrauch B. Šuláková A. Šuláková T. Teplan V. Tomčíková D. Tomečková M. Továrková I. Václavík J. Vaněčková I. Vank P. Velemínský M. Velimský T. Veselá J. Viklický O. Vítovec J. Vlková J. Volejníčková J. Vondra V. Vorlíček J. Vránková A. Vysočanová P. Wang H. Widimský J. Widimský J. jr. Widimský P. Wichterle D. Wohlfahrt P. Zbružová J. Zelinka T. Zídek V. Zieg J. Zicha J. Zimmelová P. Zmeškal P.

25 48, 51, 71, 74, 75, 76 72 49 49, 66, 81 54 30 73 32 29, 72 77 44 39, 68 73 50 51 28, 36, 55, 67, 74, 75, 76 29, 72, 83 54 32, 42, 45, 52, 57 53 53 54 28 70, 77 81 40 64 41 63 70 40 25 29, 41, 72, 74, 75, 76 59 86 71 72 32, 42 27, 55 37 40, 50 32, 42, 45, 52, 56, 57, 59, 84 30 32, 50 24, 58 73 32, 40, 42, 45, 57, 59 44 46 43, 60 63 49

Reference: 1. Souhrn údajů o přípravku (SPC) Micardis; 2. Williams B. et al The prospective, randomized investigation of the safety and efficacy of telmisartan versus ramipril using ambulatory blood pressure monitoring. Journal of Hypertension 2006; Vol. 24; pages: 193-200; 3. Lacourciere Y et al. A Multicenter, 14-Week Study of Telmisartan and Ramipril in Patients With Mild-to-Moderate Hypertension Using Ambulatory Blood Pressure Monitoring.Am. Journal of Hypertension 2006; Vol. 19; pages: 104-112; 4. Mallion JM et al. ABPM Comparison of the antihypertensive profiles of the selective angiotensin II repceptor antagonists telmisartan and losartan in patients with mild to moderate hypertension. J of Human Hypt. (1999)13; 657-664.

Boehringer Ingelheim, spol. s r.o., Palladium, Na Poříčí 3a/1079, 110 00 Praha 1 - Nové Město, tel.: 234 655 111, fax: 234 655 112, www.boehringer-ingelheim.cz

013-2009-MIC

Zkrácená informace o přípravku: Micardis® 40/80 mg: telmisartanum 40/80 mg v jedné tabletě k perorálnímu podání. Indikace: léčba esenciální hypertenze. Dávkování a způsob podání: obvyklá účinná dávka je 40 mg při podání jednou denně. V případě, že se nedosáhne požadovaných hodnot krevního tlaku, lze dávku zvýšit až na 80 mg jednou denně. Alternativně lze telmisartan použít v kombinaci s thiazidovými diuretiky (např. hydrochlorothiazid), u něhož byl prokázán aditivní účinek. Pokud se uvažuje o zvyšování dávek, je třeba přihlížet k okolnosti, že maximálního antihypertenzního efektu se obvykle dosáhne po čtyřech až osmi týdnech terapie. Snížená funkce ledvin: u pacientů s mírným až středně závažným postižením ledvin není třeba přistupovat k úpravám. Snížená funkce jater: u pacientů s mírným až středně závažným postižením jater by dávka neměla přesáhnout 40 mg jednou denně. Kontraindikace: hypersenzitivita na léčivou látku nebo na některou pomocnou látku, těhotenství a kojení, obstrukce žlučovodů, závažné poškození jater. Nežádoucí účinky: byly pozorovány nežádoucí účinky jako abdominální bolest, průjem, dyspepsie, ekzém, svalově-kloubní bolesti, chřipkové příznaky, bolesti na hrudi, příznaky infekce (močových cest a cest dýchacích). Interakce: při současném podávání lithia je třeba sledovat jeho hladinu. Nedoporučuje se současně podávat draslík šetřící diuretika nebo přípravky obsahující draslík. Zvláštní opatření pro uchovávání: Uchovávejte v původním obalu, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. Registrační číslo: 80mg: EU/1/98/090/006, 40mg: EU/1/98/090/002 (28 tablet). Držitel registrace: Boehringer Ingelheim International GmbH, Německo. Poslední revize textu: 05/2009. Výdej přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Před podáním léku se seznamte s úplnou informací o přípravku.

Tonometr na paži s jednou manžetou pro normální i silnou paži Jedna manžeta pro normální i silnou paži (obvod 22–42 cm)

KLINICKY * ÁNO VALIDOV

Největší displej na trhu s ikonami pro spolehlivé hodnoty

Zachycení a indikace arytmií (nepravidelného pulsu)

Intellisense technologie inteligentního nafukování manžety

Jednotlačítkové ovládání

S technologií si inteligentně volí nafouknutí manžety podle aktuálního krevního tlaku. Výhody: • příjemné měření s nebolestivým stlačením paže • jednoduchá obsluha • vysoká přesnost (IP a BHS protokoly) Česká společnost • vynikající odolnost proti arytmiím pro hypertenzi doporučuje • extra krátká doba měření pravidelné měření krevního tlaku

doporučená cena

1 952 Kč

Pouze v lékárnách a zdravotnických potřebách * International protokol, BHS protokol – splňuje doporučení České společnosti pro hypertenzi

www.krevnitlak.cz

??/01.??/09

Obchodní zastoupení pro ČR: CELIMED s. r. o., telefon: 475 212 038

Přesnost Tensovalu duo control byla ověřena i v České a Slovenské republice Britská společnost pro hypertenzi (BHS), Evropská společnost pro hypertenzi (ESH)

Česká a Slovenská republika „Měření krevního tlaku elektronickým tlakoměrem Tensoval duo control poskytuje přesné výsledky i v případě absolutní arytmie, jakou je fibrilace síní.“

„Tensoval duo control je první automatický přístroj na měření krevního tlaku pro samoměření, který obdržel známku A/A v rozsahu nízkého, středního a vysokého tlaku protokolu BHS.”

doc. MUDr. Štefan Farský, FESC., garant studie Slovenská liga proti hypertenzii

Profesor Andrew H. Shennan, garant studie

mmHg

VÝSLEDEK: Rozdíl naměřených hodnot systolického tlaku mezi rtuťovým tlakoměrem a Tensovalem duo control je v průměru 0,06 mmHg se standardní odchylkou 4,67, z čehož vyplývá, že oba tlakoměry měří systolický tlak stejně. Rozdíl naměřených hodnot diastolického tlaku mezi rtuťovým tlakoměrem a Tensovalem duo control je v průměru –0,68 mmHg se standardní odchylkou 4,68. Hodnoty diastolického tlaku naměřené pomocí Tensovalu duo control jsou v průměru o 0,68 mmHg vyšší než hodnoty naměřené rtuťovým tlakoměrem, což je z klinického hlediska zanedbatelné. 150

rtuťový tlakoměr

Tensoval duo control

Tensoval duo control splňuje požadavky protokolu ESH a ANSI/AAMI.

Německá liga pro hypertenzi „Tensoval duo control úspěšně prošel klinickým ověřením Německé ligy pro hypertenzi a obdržel Značku kvality (Gütesiegel der Hochdruckliga). Celkový výsledek ukazuje, že Tensoval duo control je jeden z nejpřesnějších výrobků, které byly kdy testovány.“ Dr. med. Ulrich Tholl, garant studie

120 90

Herz und Diabeteszentrum Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum Nordrhein-Westfalen, Německo

60 30 0

SYS TK 1. měření

DIA TK 1. měření

SYS TK 2. měření

DIA TK 2. měření

Zdroj: přednáška doc. Štefana Farského, FESC., na kongresu Společnosti všeobecného lékařství JEP v Karlových Varech dne 13. 11. 2008

„Provádí měření spolehlivě, přístroj na měření krevního tlaku na horní paži Tensoval duo control od společnosti HARTMANN může být rovněž používán u pacientů s fibrilací síní.“ Dr. med. Siegfried Eckert, garant studie

Tensoval duo control – digitální tlakoměr s přesností rtuťového • • • • • • • •

klinicky ověřená přesnost měření vhodný i pro osoby se srdeční arytmií velký přehledný displej jednoduché ovládání paměť pro 2 x 30 měření výpočet průměru všech naměřených hodnot volitelná šířka manžety (22–32 cm nebo 32–42 cm) možnost dokoupení síťového adaptéru

Díky technologii Duo Sensor dosahuje tlakoměr Tensoval duo control maximální přesnosti, což ho řadí na samotný vrchol digitálních tlakoměrů. Jedná se o spojení dvou profesionálních metod měření, oscilometrické a poslechové, a proto je měření zvláště vhodné i pro osoby s vysokým krevním tlakem a poruchami srdečního rytmu.

HARTMANN-RICO a. s., Masarykovo náměstí 77, 664 71 Veverská Bítýška, bezplatná telefonní linka: 800 100 333 www.hartmann.cz

První nová třída za posledních

10 LET!

Inhibovaný Renin Angiotensinogen

Rasilez

Nový

Direct

Renin

Angiotensin I

Inhibitor

v léčbě hypertenze Angiotensinkonvertující enzym

AT1 Receptor

Angiotensin II

Účinná a dlouhodobá kontrola TK 1 Potenciální organoprotektivní účinky 2

Reference: 1. Gradman AH et al. Rev Cardiovasc Med 2007; 8 Suppl 2:S22–30. 2. Parving H-H et al. N Engl J Med 2008; 358:2433–2446. Zkrácená informace o přípravku RASILEZ® 150 mg, RASILEZ® 300 mg, aliskirenum, potahované tablety. Složení: Léčivá látka: 1 potahovaná tableta obsahuje 150 mg nebo 300 mg aliskirenu. Indikace: Léčba esenciální hypertenze. Dávkování: 150 mg nebo 300 mg jednou denně samotný nebo v kombinaci s jinými antihypertenzivy, s malým množstvím jídla. Kontraindikace: Hypersenzitivita na léčivou látku nebo kteroukoli pomocnou látku. Druhý a třetí trimestr těhotenství, souběžné užívání s cyklosporinem, silným P-gp inhibitorem, a jinými účinnými P-gp inhibitory (chinidin, verapamil), anamnéza angioedému v souvislosti s aliskirenem. Zvláštní upozornění: Nedoporučuje se užívání během prvního trimestru nebo před plánovaným těhotenstvím, v průběhu kojení. Pacienti, kteří užívají jiné léčivé přípravky inhibující renin-angiotensinový systém (RAS) a/nebo kteří mají sníženou funkci ledvin a/nebo diabetes mellitus mají během léčby aliskirenem zvýšené riziko hyperkalemie. V případě silného a přetrvávajícího průjmu musí být léčba ukončena. Jestliže se během léčby vyskytne angioedém, musí být léčba okamžitě ukončena. Lékařský dohled je třeba u pacientů s deplecí solí a/ nebo výrazným snížením cirkulačního objemu. Opatrnost je nutná u pacientů se závažnou poruchou funkce ledvin, s dialýzou v anamnéze, nefrotickým syndromem nebo renovaskulární hypertenzí, se závažným městnavým srdečním selháním (NYHA III–IV), stenózou renální arterie. Opatrnosti je zapotřebí, pokud je aliskiren podáván v situacích, které mohou vést k poruše funkce ledvin, a také u stavů, které jsou spojeny s hypovolemií. V případě, že se objeví jakékoli příznaky selhání ledvin, léčba aliskirenem musí být okamžitě ukončena. Interakce: Interakce se silnými inhibitory P-gp (cyklosporinem), zvýšená expozice aliskirenu při souběžném podávání inhibitorů CYP3A4. Induktory P-gp (třezalka tečkovaná, rifampicin) mohou snížit biologickou dostupnost Rasilezu. Doporučuje se monitorovat účinky furosemidu, které mohou být sníženy při souběžném podávání s Rasilezem. U pacientů se zhoršenou funkcí ledvin (dehydratovaní pacienti nebo starší pacienti) může aliskiren podávaný současně s NSAID (nesteroidní antirevmatika) vyvolat další zhoršení ledvinných funkcí, včetně možného akutního selhání ledvin, které je obvykle reverzibilní. Proto je při užívání kombinace aliskirenu s NSAID vyžadována opatrnost, zejména u starších pacientů. Při souběžném podávání atorvastatinu, středně silných inhibitorů P-gp (ketokonazol, itrakonazol, klarithromycin, telithromycin, erythromycin, amiodaron) a léčivých přípravků, které zvyšují hladinu draslíku v séru, je nutná zvýšená opatrnost. Grapefruitová šťáva by neměla být podávána současně s Rasilezem. Nežádoucí účinky: Časté: průjem. Vzácné: angioedém. V postmarketingovém hlášení byly hlášeny poruchy funkce ledvin a případy akutního selhání ledvin u rizikových pacientů. Další nežádoucí účinky – viz úplná informace o přípravku. Velikosti balení: RASILEZ® 150 mg, 300 mg: 28 potahovaných tablet. Poznámka: Dříve než lék předepíšete, přečtěte si pečlivě úplnou informaci o přípravku. RASILEZ® 150 mg: EU/1/07/405/001-010. RASILEZ® 300 mg: EU/1/07/405/011-020. Datum registrace: 22. 8. 2007. Datum revize textu SPC: 04/2009. Držitel rozhodnutí o registraci: Novartis Europharm Limited, Horsham, RH125AB, Velká Británie. Přípravek je pouze na lékařský předpis a je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.

Novartis s. r. o., Pharma, Nagano III., U Nákladového nádraží 10, 130 00 Praha 3 tel.: 225 775 111, fax: 225 775 222, www.novartis.com

RAS - 024/07/2009

Síla, která vydrží.1

Heart Outcomes Prevention Evaluation Study

ramipril ZLATÝ STANDARD mezi ACEI1 Zkrácená informace o přípravku Tritace 10 mg. Ramipril 10mg v 1 tabletě Indikace: Kardiovaskulární prevence, hypertenze, onemocnění ledvin, symptomatické selhání srdce, prevence po akutním IM.Dávkování: úvodní dávka 2,5 mg 1x d, udržovací 2,5 mg až 10  mg 1x denně. Kontraindikace: známá hypersenzitivita na ACEi, pomocnou látku, angioedém, stenóza renální arterie, těhotenství, hypotenze, hemodynamická nestabilita, mimotělní léčba (např. dialýza nebo hemofiltrace) Interakce: soli draslíku, kalium šetřící diuretika, nitráty, tricyklická antidepresiva, anestetika, baklofen, alfuzosin, doxazosin, prazosin, tamsulosin, terazosin - zvýšení rizika hypotenze, antidiabetika, léky měnící počet krvinek či snižující antihypertenzní účinek, soli lithia Nežádoucí účinky: bolest hlavy, závrať, kašel, bronchitida, sinusitida, dyspnoe, gastrointestinální poruchy, vyrážka, svalový spasmus, myalgie, hyperkalémie, hypotenze, synkopa, bolest na  hrudi, únava Předávkování: monitorace, léčba podpůrná i symptomatická, primární detoxifikace.Uchovávání: do 25 °C.Balení: TRITACE 10: velikost balení: 28, 20, 30, 50, 90, 100 tablet. Držitel rozhodnutí o registraci:sanofi-aventis, s.r.o., Praha, Česká republika.Registrační číslo: Tritace 10: 58/092/03-C. Datum revize textu: 27. 5. 2009. Před použitím přípravku se seznamte s úplnou informací o přípravku. Jen na lékařský předpis. Hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Souhrn údajů o přípravku obdržíte na adrese: sanofi–aventis, s.r.o., Evropská 2590/33c, 160 00 Praha 6, tel.: 233 086 111, fax: 233 086 222, www.sanofi–aventis.cz. Seznam použité literatury: 1. Berlaimont V., Lessons from ONTARGET, Acta Clin Belg. 2008 MayJun;63(3):142-51 * pacient s KV rizikem: pacient s prokázanou ICHS (s nebo bez IM), po CMP či ICHDK nebo pacient s DM a s dalším alespoň jedním KV rizikem (mikroalbuminurie, hypertenze, hypercholesterolemie, kouření, prokázané KV onemocnění)

CZ.RAM.09.07.06

v léčbě vašich pacientů s kardiovaskulárním rizikem*

Life through Discovery

Informace na www.gsymposion.cz LÁZNĚ LIBVERDA, a.s. č.p. 82 463 62 Hejnice tel.: 482 368 100–102 mobil: 731 957 326 [email protected]

LÁ

ZNĚ

A D LIBVER

CENTRUM LÁZEŇSTVÍ, RELAXACE A SPORTU Podzimní nabídka 6 900 Kč pro dvě osoby / 8denní pobyt s polopenzí a procedurami Komplexní lázeňská péče – plně hrazená pojišťovnou Příspěvková lázeňská péče – doplatky od 4 830 Kč / 21 dní Týdenní a víkendové pobyty Hotelové ubytování Dárkové poukazy pro Vaše blízké Rádi Vám zašleme ceník a nabídku zdarma!

w w w. l a z n e - l i b v e r d a . c z

POZNÁMKY

98

99

Přehled sponzorů a vystavovatelů Generální sponzor

Hlavní sponzoři:

Sponzoři:

Boehringer Ingelheim, spol. s r.o. CELIMED s.r.o. Pfizer, spol. s r.o. sanofi-aventis, s.r.o. Servier, s.r.o. Zentiva, k.s.

Vystavovatelé

Apotex (ČR) spol. s r.o. AstraZeneca Czech Republic, s.r.o. BTL zdravotnická technika, a.s. EGIS, s.r.o. Hartmann-Rico a.s. Hospimed s.r.o. HYPERTENZE. EU, s.r.o. Lázně Libverda, a.s. Medica Healthworld, a.s. Medical Tribune CZ, s.r.o. medisap, s.r.o. Medopharm s.r.o. MERCK SHARP & DOHME IDEA, INC. Novartis s.r.o. NYCOMED s.r.o. Orion Oyj, organizační složka PRO. MED. CS Praha a.s. Richter Gedeon Solvay Pharma s.r.o. Všem sponzorům a vystavovatelům děkujeme za účast a podporu! 100