LÉČEBNĚ REHABILITAČNÍ PLÁN A POSTUP PO CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODĚ

Masarykova universita Lékařská fakulta

LÉČEBNĚ REHABILITAČNÍ PLÁN A POSTUP PO CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODĚ

Bakalářská práce v oboru fyzioterapie

Vedoucí diplomové práce:

Autor:

Mgr. Eva Pospíšilová

Anna Bělousovová obor fyzioterapie

Brno, duben 2012

Jméno a příjmení autora: Anna Bělousovová Název bakalářské práce: Léčebně-rehabilitační plán a postup po cévní mozkové příhodě Title of bachelor’s thesis: Medical-rehabilitation plan and process after stroke Pracoviště: Katedra fyzioterapie LF MU Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Eva Pospíšilová Rok obhajoby bakalářské práce: 2012 Souhrn: Tato práce s tématem cévních mozkových příhod se v obecné části zabývá definicí a rozdělením mozkových příhod, etiologií, patologickou anatomií a fyziologií, projevy a průběhem onemocnění, diagnostickými postupy a léčbou. Speciální část pak je zaměřena na komplexní léčebnou rehabilitaci a postupy v rámci léčebné tělesné výchovy, ergoterapie a možnosti fyzikální léčby. V rámci kazuistiky je pak popsáno zapojení autora do terapie u konkrétního pacienta. Summary: This thesis deals with stroke and in the general section describes definition of strokes, its etiology, patological anatomy and physiology, manifestation and development of the disease and methods of diagnosis and treatment. The special section concentrates on the comprehensive rehabilitation of stroke and methods of medical rehabilitation, occupational therapy and possibilities of physical therapy. The specific medical rehabilitation of the concrete patient with stroke is described in the case study.

Klíčová slova: cévní mozková příhoda, ischémie, hemoragie, rehabilitace, fyzioterapie Key words: stroke, ischemia, haemorrhage, rehabilitation, physiotherapy

 

Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Evy Pospíšilové a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. V Brně dne…………….

……………………………….

Chtěla bych poděkovat své vedoucí práce Mgr. Pospíšilové, za její ochotu, trpělivost a rady při zpracování této bakalářské práce i při práci s pacientem. Dík patří i mé pacientce L.W. za to, že byla ochotná se mnou spolupracovat.

 

Obsah 1.

PŘEHLED TEORETICKÝCH POZNATKŮ ....................................................................9 1.1. Obecná část ................................................................................................................9 1.1.1.1. Mozkové ischémie ..........................................................................................9 1.1.1.2. Mozkové hemoragie .....................................................................................10 1.1.2. Incidence a etiologie onemocnění.....................................................................10 1.1.2.1. Incidence .......................................................................................................11 1.1.2.2. Prevalence .....................................................................................................11 1.1.2.3. Mortalita........................................................................................................11 1.1.2.4. Prognóza .......................................................................................................11 1.1.2.5. Etiologie a rizikové faktory ..........................................................................12 1.1.2.5.1. Neovlivnitelné RF .........................................................................................13 1.1.2.5.2. Ovlivnitelné RF.............................................................................................13 1.1.2.5.3. Nejednoznačně prokázané RF ......................................................................15 1.1.2.5.4. Rizikové faktory CMP v ČR .........................................................................16 1.1.2.5.5. Odhad rizika vzniku CMP ............................................................................16 1.1.3. Patologická anatomie a fyziologie ....................................................................16 1.1.3.1. Cévní zásobení mozku ..................................................................................16 1.1.3.2. Regulace mozkové cirkulace ........................................................................17 1.1.3.3. Mechanismus vzniku ....................................................................................18 1.1.4. Klinické projevy a průběh onemocnění ............................................................20 1.1.4.1. Ischemický iktus ...........................................................................................20 1.1.4.2. Časový průběh ..............................................................................................21 1.1.4.3. Ikty způsobené embolem ..............................................................................21 1.1.4.4. Ikty vzniklé postižením perforujících tepen .................................................24 1.1.4.5. Ikty způsobené trombem ...............................................................................25 1.1.4.6. Neobstrukční ischemické příhody ................................................................26 1.1.4.7. Hemoragické mozkové příhody ....................................................................26 1.1.5. Diagnostické postupy ........................................................................................28 1.1.5.1. Diagnostika ischemických CMP ...................................................................29 1.1.5.2. Diagnostika hemoragických CMP ................................................................31 1.1.6. Prognóza onemocnění .......................................................................................32 1.1.7. Terapeutické postupy farmakologické ..............................................................33 1.1.7.1. Obecná terapie ..............................................................................................33 1.1.7.2. Specifická léčba ............................................................................................35 1.1.7.3. Léčba intracerebrálních hemoragických CMP .............................................40 1.1.7.4. Léčba subarachnoidálního krvácení..............................................................42 1.2. Speciální část ...........................................................................................................43 1.2.1. Komplexní léčebná rehabilitace onemocnění ...................................................43 1.2.1.1. Testování .......................................................................................................44 1.2.1.2. Klinický obraz...............................................................................................45 1.2.1.3. Další následky, komplikace CMP .................................................................46 1.2.1.4. Cíle rehabilitační péče ..................................................................................48 1.2.1.5. Rehabilitační program...................................................................................48 1.2.1.6. Akutní stadium ..............................................................................................49 1.2.1.7. Subakutní stadium.........................................................................................51 1.2.1.8. Chronické stadium ........................................................................................51 1.2.1.9. Komplikace rehabilitace ...............................................................................52

 

1.2.2. Léčebná tělesná výchova ..................................................................................56 1.2.2.1. Polohování ....................................................................................................57 1.2.2.2. Výcvik posturálních mechanismů .................................................................58 1.2.2.3. Pasivní pohyb ................................................................................................60 1.2.2.4. Relaxace ........................................................................................................61 1.2.2.5. Dechová gymnastika .....................................................................................62 1.2.2.6. Asistovaný pohyb - reedukace volních pohybů ............................................62 1.2.2.7. Vertikalizace .................................................................................................63 1.2.2.8. Nácvik chůze.................................................................................................66 1.2.2.9. Speciální fyzioterapeutické koncepty a metody ...........................................68 1.2.3. Fyzikální léčba ..................................................................................................71 1.2.4. Ergoterapie ........................................................................................................73 1.2.5. Psychologická a sociální problematika onemocnění ........................................75 1.2.5.1. Poruchy psychických funkcí .........................................................................75 1.2.5.2. Sociální důsledky CMP ................................................................................77 1.2.6. Návrh plánu ucelené rehabilitace ......................................................................79 2. KAZUISTIKA ..................................................................................................................81 2.1. Základní údaje ........................................................................................................81 2.2. Popis vyšetření autorem .........................................................................................81 2.2.1. Anamnéza .........................................................................................................81 2.2.2. Diagnóza při přijetí ...........................................................................................82 2.2.3. Lékařská vyšetření a léčba nemocného ............................................................83 2.2.4. Ordinace léčebné rehabilitace ...........................................................................84 2.3. Zapojení autora do procesu léčebné rehabilitace ................................................85 2.3.1. Kineziologický rozbor (vstupní vyšetření) .......................................................85 2.3.2. Krátkodobý rehabilitační plán ..........................................................................87 2.3.3. Realizace léčebně rehabilitačních postupů .......................................................88 2.3.4. Výstupní vyšetření (9. 2.) .................................................................................92 2.4. Dlouhodobý rehabilitační program dle předpokládaného vývoje onemocnění 93 2.5. Závěr- zhodnocení praktických rehabilitačních postupů pro další specializaci autora v oboru fyzioterapie ................................................................................................94 3. POUŽITÁ LITERATURA ...............................................................................................95 4. PŘÍLOHY .........................................................................................................................99

 

Seznam použitých symbolů a zkratek a.

arteria

aa.

arteriae

ADL

activities of daily living

AP

angina pectoris

ASA

kyselina acetylsalicylová

ATB

antibiotika

AV

arteriovenózní

BI

Barthel Index

cAMP

cyclic adenosin monophosphate

CEA

karotická endarterektomie

CMP

cévní mozková příhoda

CNS

centrální nervová soustava

CP

frekvenční modulace proudu skokem

CPP

cerebrální perfuzní tlak

CRP

C reaktivní protein

CT

počítačová tomografie

CTA

tomografická angiografie

ČR

Česká republika

DC

dýchací cesty

DF

dvoucestně usměrněný síťový proud

DK

dolní končetina/ny

DM

diabetes mellitus

DSA

digitální subtrakční angiografie

EC/IC

extrakraniální/intrakraniální

EEG

elektroencefalograf

EKG

elektrokardiograf

FIM

functional independence measure

FW

sedimentace

GCS

Glasgow Coma Scale

HDL

high density lipoproteins

HK

horní končetina/ny

 

HT

hypertenze

i.a.

intraarteriální

i.v.

intravenózní

IC

intracerebrální

iCMP

ischemická cévní mozková příhoda

ICP

intrakraniální tlak

ICH

intracerebrální hemoragie

ICHS

ischemická choroba srdeční

IM

infarkt myokardu

KI

kontraindikace

KV

kardiovaskulární

LDK/LHK

levá dolní/ horní končetina

LDL

low density lipoproteins

LP

frekvenční a amplitudová modulace

LTV

léčebná tělesná výchova

m.SCM

musculus Sternocleidomastoideus

MAP

střední arteriální tlak

MCP

metakarpofalangeální

MCR

mozková cévní rezistence

min.

minuta

mmHg

mm rtuťového sloupce

MMSE

minimental state examination

MOM

minutový oběh mozku

MRA

magneticko rezonanční angiografie

MRI

magnetická rezonance

n.

nervus

NIHSS

neurologický stav

O2

kyslík

PET

positron emission tomography

PDK/PHK

pravá dolní/ horní končetina

PNF

proprioceptivní neuromuskulární facilitace

PTAS

perkutánní transluminární angioplastika

RF

rizikový faktor

 

RIND

reverzibilní ischemický neurologický deficit

rtPA

rekombinantní tkáňový aktivátor plasminogenu

SAK

subarachnoidální krvácení

SAH

subarachnoidální hemoragie

SPECT

single photon emission computed tomography

sy.

syndrom

TCD

transkraniální dopplerovská sonografie

TIA

transitorní ischemická ataka

TK

krevní tlak

tzn.

to znamená

UZ

ultrazvuk

v./vv.

vena/venae

vč.

včetně

WHO

World Health Organisation

 

1. PŘEHLED TEORETICKÝCH POZNATKŮ

1.1. Obecná část 1.1.1

Diagnóza onemocnění (definice)

Cévní mozkové příhody neboli ikty jsou onemocnění cévního původu s rychle se rozvíjejícími ložiskovými, občas i celkovými příznaky poruchy mozkové funkce se symptomy trvajícími více než 24 hodin nebo vedoucí ke smrti, pokud klinické, laboratorní a základní zobrazovací vyšetření nesvědčí pro jinou příčinu neurologického deficitu. Příčinou je nejčastěji porucha prokrvení části nebo celého mozku (ischemické cévní mozkové příhody iCMP), méně často krvácení do mozkové tkáně (intracerebrální krvácení) nebo krvácení do subarachnoidálního prostoru (SAK) (Bauer, 2010, Mikulík, 2004). Cévní příčiny jsou nejčastějším důvodem onemocnění nervového systému, a to buď z nedostatečného prokrvení - ischemické mozkové příhody, nebo následkem krvácení hemoragické mozkové příhody.

1.1.1.1.Mozkové ischémie Ischemické mozkové příhody můžeme dělit z několika hledisek: a) dle mechanismu vzniku • obstrukční (okluzivní) - uzávěrem tepny embolem nebo trombem -ikty způsobené embolem

• kardiální embolizace • paradoxní embolizace z pánevních a končetinových žil • embolizace z aterosklerotických plátů přívodných tepen • embolizace z aterosklerotických plátů intrakraniálních tepen

-ikty způsobené trombem • neobstrukční ikty - hypoperfuzní b) dle vztahu k tepennému povodí

• teritoriální infarkty - v povodí tepny -ikty v karotickém povodí -ikty ve vertebrobazilárním povodí • interteritoriální - na rozhraní povodí několika tepen • lakunární - postižení malých perforujících tepen 9 

c) dle časového průběhu

• TIA - transitorní ischemická ataka • RIND - reverzibilní ischemický neurologický deficit • progredující příhoda • dokončená ischemická příhoda (Ambler, 2002)

- 4 subtypy ischemických mozkových infarktů: • aterotromboticko - embolický okluzivní proces velkých a středních artérií (40%) • arteropatie malých cév (lakunární infarkty - 20%) • kardiogenní embolizace (16%) - příčinou jsou srdeční onemocnění provázená vznikem trombů v levé srdeční síni nebo komoře, nebo defekt srdečního septa s následnou embolizací • ostatní - koagulopatie, hypoxicko-ischemické, nezjištěné příčiny (4%) (Ambler, 2002, Školoudík, 2002)

1.1.1.2.Mozkové hemoragie • intracerebrální hemoragie • typické (tříštivé) krvácení • lobární krvácení • mozečkové krvácení • subarachnoidální krvácení (Pfeiffer, 2007)

1.1.2. Incidence a etiologie onemocnění Cévní mozkové příhody jsou v ČR druhou nejčastější příčinou úmrtí. Významně se podílejí na nemocnosti a invalidizaci populace, 15-20% postižených je trvale odkázáno na institucionální péči. V roce 2008 zemřelo v ČR na cévní onemocnění mozku 4618 mužů a 7070 žen. Incidence v ČR je až 400/100 000 obyvatel, prevalence je asi 190 000 případů (Bruthans, 2010). V roce 2008 vznikl registr IKTA, kompatibilní s European Stroke Database, shromažďující data týkající se epidemiologie, léčby a prevence cévních mozkových příhod, ve kterém bylo evidováno od 1.1. do 30.9. 2010 3060 pacientů ( Bar, 2010). CMP je i celosvětově druhou nejčastější příčinou úmrtí, za rok na CMP umírá více než 5 milionů lidí, více než 50 milionů žijících lidí prodělalo CMP nebo TIA a dva nemocní z pěti prodělají do 5 let další mozkovou příhodu. I když v posledních letech klesá úmrtnost, incidence iktů začíná stoupat, a je i častější výskyt mozkových příhod v produktivním věku. 10 

Z toho všeho je vidět závažnost onemocnění a důležitost prevence (Zdravotnické noviny 21/2011, Kalita, 2006, Bruthans, 2010). Z CMP připadá 80% na mozkový infarkt, ve 20% je příčinou trombóza velkých tepen a ve 20% trombóza v malých tepnách, embolizace je příčinou v 25-30% ischemických CMP. Hemoragické mozkové příhody tvoří 20% všech iktů, intracerebrální 10%, subarachnoidální krvácení 5%, neurčené příčiny tvoří 5% (Bruthans, 2010).

1.1.2.1.Incidence V posledních pěti letech se incidence cévních mozkových příhod mírně snižuje. V roce 2008 bylo hospitalizováno 40 255 pacientů s CMP, roční incidence je asi 219/100 000 obyvatel. Incidence CMP roste exponenciálně s věkem, tři čtvrtiny postižených CMP jsou starší 65 let. Vyšší incidence vzhledem k pohlaví je u žen, hlavně proto, že se dožívají vyššího věku než muži. Jedna čtvrtina CMP jsou opakované příhody, častěji dochází k recidivě u starších pacientů a po těžších příhodách. Vyšší riziko CMP je také po TIA (Bruthans, 2010, Bar, 2010).

1.1.2.2.Prevalence Počet pacientů žijících po prodělané mozkové příhodě je asi 190 000, tj. 19/1000 obyvatel a asi třetina z nich je závislá na další zdravotní a sociální péči. Prevalence roste s věkem (Bruthans, 2010).

1.1.2.3.Mortalita Úmrtnost na CMP poklesla v letech 1985-2008 u mužů o 66%, u žen o 65%. 90% úmrtí je ve věku 65 a více let. Pokles mortality je způsoben poklesem incidence a vlivem primární, případně sekundární prevence. Význam má snížení krevního tlaku, lepší kontrola hypertenze, snížení koncentrace cholesterolu a intenzivnější medikamentózní sekundární prevence. Vliv na pokles má i účinnější léčba, lepší diagnostika a rostoucí počet iktových jednotek intenzivní neurologické péče (Bruthans, 2010).

1.1.2.4.Prognóza Prognózu určuje letalita, doba přežití, frekvence a tíže postižení po CMP. Dříve až 30% pacientů umíralo do roka, průměrná doba přežití byla 4-5 let. Dnes je situace o něco lepší, 11 

i když nutnost další péče po CMP je vysoká stále (Bruthans, 2010). Významný vliv na zlepšení prognózy má primární prevence, kdy lze tak předejít až 50% mozkových příhod, omezenější a individuálnější efekt na prognózu má pak sekundární prevence a rehabilitace (Bruthans, 2009). Celkově však 30-50% pacientů, kteří přežili CMP, nedosáhne funkční nezávislosti a 15-30% zůstane trvale těžce postiženo (Bar, 2010).

1.1.2.5.Etiologie a rizikové faktory Cévní mozková příhoda je onemocnění multifaktoriální, na jeho vznik má vliv řada příčin a jejich kombinace. Těmto příčinám říkáme rizikové faktory. Rizikové faktory se navzájem ovlivňují, mohou navzájem zesilovat účinek jeden druhého a naopak. Riziko vzniku CMP narůstá s jejich počtem. Některé můžeme ovlivnit až úplně odstranit medikací nebo změnou životního stylu. Díky omezení nebo odstranění RF můžeme předcházet až 85% CMP (Feigin, 2007). Příčiny vzniku ischemické CMP Lokální 1. Angiopatie - ateroskleróza, small vesel disease,

amyloidní

angiopatie,

arteriální

angiopatie, disekce,

zánětlivé postradiační

angiopatie, geneticky podmíněné angiopatie, cévní spasmy při migréně 2. Embolizace - z oblouku aorty, kyfotických a vertebrálních

tepen,

kardioembolizace

-

Obr. 1 Nejčastější zdroje patologie, Kalita, 2006

fibrilace/flutter, stavy po IM, náhrady chlopní, porevmatická mitrální stenóza, dilatační kardiomyopatie, paradoxní embolizace, myxom levé síně Globální 1. Hypoxie hypoxická - obstrukce DC, aspirace, bronchopneumonie 2. Hypoxie stagnační - kardiální selhávání, arteriální hypotenze 3. Hypoxie anemická 4. Hypoxie z reologických příčin - dehydratace (Bauer, 2010)

12 

Příčiny vzniku hemoragické CMP a) anatomické faktory - amyloidní angiopatie, small vesel disease complex, mozkový infarkt - hemoragická transformace, trombóza intrakraniálních splavů, cévní anomálie - aneurysma, arteriovenózní malformace, venózní angiom b) hemodynamické faktory - arteriální hypertenze c) hemokoagulační faktory - antikoagulační a trombolytická terapie, hematologická onemocnění (Bauer, 2010) Rizikové faktory můžeme dělit do několika podskupin. 1.1.2.5.1. Neovlivnitelné RF a) věk - po 45. roce se zvyšuje riziko vzniku iktu exponenciálně, u lidí nad 65 let je riziko nejvyšší, až 25% všech iktů je u lidí starších 65, u osob ve věku mezi 15-40 je iktů 4% ze všech b) pohlaví - ikty se vyskytují 1,25x více u mužů než u žen, úmrtnost je však vyšší u žen, u žen je až o 50% vyšší riziko vzniku SAK, třikrát častěji se u nich tvoří intrakraniální aneurysmata c) genetické dispozice - výskyt iktů v rodině, především u rodičů, zvyšuje riziko vzniku iktů u dětí, riziko zvyšují i některé genetické poruchy jako např. Ehler-Danlosův syndrom typ IV, neurofibromatóza, Marfanův syndrom typ I, leidenská mutace, polycystické onemocnění ledvin, bylo také prokázáno, že gen fosfodiesteráza 4D (PDE4D), která reguluje intracelulární hladinu cAMP a akcentuje rozvoj aterosklerózy, zvyšuje riziko vzniku iktu d) rasa - prokazatelně vyšší úmrtnost na CMP je u černochů, incidence a mortalita je vyšší i u Číňanů a Japonců (Kalita, 2006, Feigin, 2007)

1.1.2.5.2. Ovlivnitelné RF a) hypertenze - arteriální hypertenze definujeme jako opakovaný TK 140/90 mmHg a vyšší, lidé s hypertenzí mají sedmkrát vyšší riziko vzniku CMP než normotonici, hypertenze je nejvýznamnější rizikový faktor ischemických iktů a její léčba je zásadní pro prevenci mozkové příhody, závažnější je vysoký systolický tlak než diastolická hypertenze, vyšší krevní tlak se podílí na poškození stěn cév, vzniku aterosklerózy, krevních sraženin a aneurysmat, hypertenze raného stadia je bezpříznaková, řada hypertoniků je neléčená, až 30% o hypertenzi neví, důležitá je pravidelná preventivní kontrola TK, snížení TK můžeme dosáhnout dietou, snížením příjmu soli, nebo farmakologicky, nejčastěji pomocí ACE 13 

inhibitorů, dlouhodobá léčba hypertenze, která sníží TK o 2-3 mmHg, sníží riziko vzniku iktu o 6-12%. b) srdeční onemocnění - v srdci se mohou tvořit emboly při nepravidelném rytmu, poruše chlopní nebo při infarktu, krevní cestou se mohou dostat do mozku a ucpáním tepny způsobí ischemickou CMP • síňová fibrilace je nejvýznamnější RF, asi polovina kardioembolických iktů je způsobena onemocněním srdce s fibrilací síní, její riziko stoupá s věkem a může vést k dalším KV komplikacím - srdeční embolii do plicnice a k srdečnímu selhání • onemocnění chlopní - mitrální stenóza, prolaps a mitrální anulární kalcifikace • ztluštění, hypertrofie levé síně, zvyšuje riziko dvojnásobně • otevřené foramen ovale - pravolevý zkrat s možnou paradoxní embolizací venózních trombů • aneurysma síňového septa - kongenitální malformace • ICHS s hypertrofií levé komory zvyšuje riziko iktu 2-3x • IM - nejvyšší riziko pro vznik prvního iktu je v prvním měsíci po infarktu myokardu (31%) c) diabetes mellitus - u diabetiků je riziko iktu až 6x vyšší, DM má vliv na aterosklerózu, změny v cévním systému, a zvyšuje kardiovaskulární morbiditu, mortalita diabetiků s iktem je 3x vyšší, je tam větší riziko závažného ireverzibilního postižení a 2x větší riziko recidivy d) lipidy - jsou důležitou součástí našeho těla, ale poruchy jejich metabolismu jsou závažným RF, hlavně pro předčasný vznik aterosklerózy, u 20-30% pacientů s ischemickou CMP nebo TIA je prvotní příčinou zúžení karotické tepny v důsledku aterosklerózy, zásadní je zvýšená hladina celkového cholesterolu a LDL a snížená hladina HDL cholesterolu, dalším RF aterogeneze je lipoprotein a (apolipoprotein), který se také podílí na endoteliální dysfunkci. e) TIA - po prodělání krátkého průtokového selhání bez léčby dojde u 1/10 pacientů ke vzniku CMP do 3 měsíců, u 1/3 během 5 let od první TIA, riziko se zvyšuje i s narůstajícím počtem a frekvencí atak f) kouření - zvyšuje riziko iktu 4x, způsobuje zúžení tepen, podporuje rozvoj aterosklerózy, omezení krevního proudu, napomáhá vzniku aneurysmat, zvyšuje krevní srážlivost, krevní viskozitu podporuje agregaci destiček a zvýšení TK, ke snížení rizika dochází za 2-4 roky abstinence, po 5 letech je riziko shodné s nekuřáky, i pasivní kouření zvyšuje riziko až o 70% (Kalita, 2006, Feigin, 2007, Školoudík, 2002)

14 

1.1.2.5.3. Nejednoznačně prokázané RF a) alkohol - malá až střední konzumace alkoholu snižuje riziko ischemických iktů, vysoká denní konzumace naopak zvyšuje riziko krvácení do mozku, dlouhodobá konzumace alkoholu nad 60 g/den zvyšuje riziko vniku všech typů CMP b) návykové látky - zejména kokain, heroin, amfetamin, LSD, marihuana, užívání drog zvyšuje riziko iktu asi 7x, příčinou může být náhlé zvýšení TK, zánět tepen a žil, zvýšení krevní srážlivosti, hemostatické poruchy c) životní styl • obezita - rizikovější je abdominální typ, často je spojena s vyšším TK, glykémií, srdečními onemocněními a aterosklerózou • fyzická inaktivita - pohybová nečinnost vede ke vzniku nadváhy, hypertenze a diabetu (další RF), už středně intenzivní aktivita 30 minut denně 3x týdně má pozitivní vliv na snížení rizika iktu, pravidelné cvičení vede ke snížení LDL cholesterolu, zlepšuje glukózovou toleranci a zvyšuje inzulinovou senzitivitu • nevhodná strava - vysoký příjem sodíku v soli - vliv na hypertenzi, denní příjem soli by měl být nižší než 6g, nedostatek draslíku (pod 3,5mmol/l) - hypokalemie je spojena s větší úmrtností, doporučuje se zvýšit spotřebu ryb, mléčných výrobků, dostatek ovoce, zeleniny, omezit červené maso, dodržovat dostatečný pitný režim d) orální antikoncepce - riziko u žen užívajících antikoncepci s nízkou hladinou estrogenu je nízké, ale zvyšuje se s dalšími RF, hlavně u kuřaček d) migréna - riziko vzniku iktu je vyšší u migrény s aurou, zvyšuje se kouřením, nebo užíváním hormonální substituční léčby, migrenózní infarkt se vyskytuje asi u 1,2-14% ze všech iktů u lidí mladších 45 let e) deprese - je to kardiovaskulární RF, u pacientů trpících depresemi je asi 2,6x vyšší výskyt iktů f) subklinická onemocnění - ultrazvukově zjištěné ztluštění intimy a. carotis, nestabilního plátu, redukce průsvitu cév, na CT/MR průkaz postischemických změn, mozkové atrofie, průkaz ateromu aortálního oblouku g) periodontální infekce - jsou RF mozkové ischémie u mužů a mladých lidí, souvisí se vzestupem zánětlivých markerů, chronické infekce mohou mít vliv na rozvoj aterogeneze nebo vést k hyperkoagulačnímu stavu (Kalita, 2006, Feigin, 2007, Školoudík, 2002)

15 

1.1.2.5.4. Rizikové faktory CMP v ČR V roce 2002 proběhl v ČR průzkum STOP CMP, kdy 150 praktických lékařů u svých pacientů ve speciálním dotazníku zaznamenávali přítomnost hlavních RF iktu - HT 140/90 a více, glykémie nalačno nad 6,0 mmol/l, celkový cholesterol nad 5,5 mmol/l, fibrilace nebo arytmie, kouření, ICHS, srdeční selhání, trombembolická nemoc, CMP nebo TIA. Přítomnost tří a více faktorů byla u 23,8%, 89% pacientů zahrnutých ve studii mělo minimálně jeden RF pro iktus. Prevalence hypertenze, nejlépe ovlivnitelného RF je asi 34%, ale optimálně je léčena jen u 17,8% lidí. Kombinací rizikových faktorů se násobí riziko vzniku CMP. Důležitá je proto prevence a edukace rizikových pacientů (Kalita, 2003).

1.1.2.5.5. Odhad rizika vzniku CMP K výpočtu orientačního osobního rizika vzniku CMP slouží tabulka s rizikovými faktory odstupňovanými 0-4. Pokud je celkový součet 1-4, je riziko nízké, součet mezi 5-9 označuje střední riziko, 10-13 středně vyšší riziko a nad 14 vysoké riziko vzniku iktu (Feigin, 2007). (viz Příloha č.1)

1.1.3. Patologická anatomie a fyziologie

1.1.3.1.Cévní zásobení mozku Mozek je zásobován krví čtyřmi velkými artériemi. Levá arteria carotis communis odstupuje z aortálního oblouku, pravá z truncus brachiocephalicus (levá a. carotis communis je asi o 4cm delší než pravá). Ve výši C3-4 se větví na a. carotis interna a externa v místě tzv. trigonum caroticum, které ohraničuje m. SCM, venter posterior m. digastrici a venter superior m. omohyoidei. A. carotis interna vstupuje do canalis caroticus přes kavernózní sinus. V tomto sinu je arterie carotis interna esovitě prohnutá, tvoří tzv. karotický sifon, který zmírňuje nárazy krve a jejich účinek na mozkové cévy. Ve stěnách karotického sinu se nachází baroreceptory reagující na změny napětí cévní stěny (Páč, 2007). Dále se a. carotis interna větví v a. cerebri anterior a media. V místě jejího rozdvojení leží glomus caroticum, parasympatické paraganglion, podílející se na regulaci krevního tlaku, kdy zvýšený tlak v oblasti sinu vyvolává pokles TK a přítoku krve do mozku, glomus zároveň funguje jako chemoreceptor registrující množství kyslíku v protékající krvi (Páč, 2007). 16 

Před bifurkací z a. carotis interna odstupuje a. communicans posterior, která se spojuje s a. cerebri posterior a tvoří spojku s vertebrobazilárním řečištěm a dorzální částí Willisova arteriálního okruhu. Ventrální část Willisova okruhu tvoří a. communicans anterior spojující aa. cerebri anteriores. Toto karotické řečiště zásobuje mozek krví z 85%. Mozkovou perfuzi zajišťují ještě aa. vertebrales. Odstupují z aa. subclaviae, prostupují skrz foramen transversarium krčních obratlů, prostupují foramen magnum do dutiny lební a při dolním okraji pons Varoli se spojují v a. basilaris, která se větví ve dvě aa. cerebri posteriores a další řadu větví (Ambler, 2002). A. cerebri anterior zásobuje částečně frontální (motorická oblast pro DK) a parietální lalok, a. cerebri media část frontálního (motorická oblast pro HK a hlavu), parietálního (sluchový analyzátor, struktury pro řečové funkce) a temporálního laloku, a. basilaris přivádí krev do mozečku, mozkového kmene, části diencefala, a. cerebri posterior také do diencefala, okcipitálního laloku (oblast pro zrakový analyzátor) a temporálního laloku (Ambler, 2002, Országh, 1973). Rami perforantes, drobné větévky odstupující z Willisova okruhu, zásobují krví bazální ganglia, talamus a částečně mozkový kmen (Ambler, 2002). Mozkové obaly jsou zásobované z meningeálních tepen, které jsou větvemi zevních karotid (Országh, 1973). Venózní systém mozku se dělí na dvě části. Infratentoriální sleduje arteriální systém, supratentoriální tvoří povrchové a hluboké žíly a durální siny a odvádějí krev do v. jugularis interna (Ambler, 2002). V. jugularis interna je kmenovým přítokem v. brachiocephalica a přivádí krev z dutiny lební, částí obličeje, hlavy a krku. Do v. jugularis interna je přiváděna krev z mozku (sinus durae matris) a mozkových plen (vv.meningeae) (Páč, 2007).

1.1.3.2.Regulace mozkové cirkulace Mozková tkáň je vysoce závislá na stálém dostatečném příjmu kyslíku a glukózy. Cerebrální metabolická spotřeba kyslíku je 3,5 ml/100 g/min., tzn. 15-20% z celkové potřeby kyslíku, spotřeba glukózy mozkovou tkání je 5,5 mg/100 g/min. (75 mg/min. pro celý mozek). Stálý mozkový průtok kolem 40-60 ml/100 g mozkové tkáně za minutu zajišťuje přísun kyslíku a glukózy. Přísun krve do cév mozkových je závislý na perfuzním tlaku. Cerebrální perfuzní tlak je dán rozdílem středního arteriálního tlaku a tlaku intrakraniálních žil(Ambler, 2002). CPP = MAP - ICP 17 

Aby krev protekla kapilárou, efektivní perfuzní tlak ji musí dilatovat a protlačit jí erytrocyty, které jsou o něco větší než průměr kapiláry, ale jsou flexibilní ve tvaru. Minutový oběh mozku je pak přímo úměrný tlaku a nepřímo úměrný mozkové cévní rezistenci, která je dána odporem mozkových cév a hemoreologickými vlastnostmi krve, tj. viskozitou, množstvím, rigiditou erytrocytů atd(Ambler, 2002). MOM = CPP / MCR Regulace mozkového průtoku je komplexní, hlavní vliv má autoregulace a chemickometabolické faktory. Autoregulace zajišťuje při poklesu lokálního tlaku vazodilataci cév v dané oblasti, při stoupajícím TK naopak dochází vlivem autoregulace k vazokonstrikci. Tímto mechanismem se udržuje konstantní mozkový průtok. Do chemicko-metabolické regulace řadíme vliv acidobazické rovnováhy. Acidóza cévní stěny vyvolává snížení periferní rezistence, reakcí na acidózu je vazodilatace, zvýšeným průtokem krve se kyselé metabolity odplaví a dojde k vyrovnání pH (Ambler, 2002).

1.1.3.3.Mechanismus vzniku Ischemické CMP představují 80% cévních onemocnění mozku. Základním mechanismem je porucha perfuze mozkové tkáně krví a nedostatečný přívod kyslíku. Mozek má velké nároky na oxidační a metabolickou dodávku. Metabolická spotřeba mozku pro kyslík je 3,5 ml/100 g mozkové tkáně za minutu (50 ml/min pro celý mozek je 25-20% z celkového příjmu kyslíku). Přísun O2 je zajišťován stálým mozkovým průtokem 40-60 ml/100 g tkáně/min. Stálost průtoku umožňuje mozková autoregulace, která je nezávislá na změnách perfuzního tlaku a podílí se na ní hlavně elasticita kapilár. Pokles lokálního perfuzního tlaku je kompenzován vazodilatací v příslušné oblasti, naopak při stoupajícím krevním tlaku dochází k vazokonstrikci (Ambler, 2002). Pro mozkovou kůru jsou hodnoty regionální perfuze kolem 100 ml krve/100 g tkáně/min., pro bílou hmotu asi 50-60 ml krve/ 100g tkáně/min (Pfeiffer, 2007). Pokud lokální perfuzní tlak klesne pod hranici autoregulace, dojde ke snížení regionálního mozkového průtoku. To vyvolá kompenzační reakci k zajištění normální metabolické spotřeby O2 - zvýší se extrakce kyslíku z krve. Tato zóna sníženého prokrvení se nazývá oligemická, je zachovaná extrakce kyslíku a tím metabolická spotřeba, nedochází ke klinickým poruchám, ale perfuze je nouzová až kritická (Pfeiffer, 2007). Tuto zónu můžeme nazvat i zónou hrozící ischémie (Ambler, 2002). 18 

Pokud dojde k dalšímu poklesu regionální perfuze mozkové tkáně, nastává fáze pravé ischémie. Začíná při průtoku sníženém o víc než 50% (pod 25 ml na 100 g/min.) Dochází zde k poruše funkce neuronů v této části mozku, ale je zachovaná struktura. Tento stav nazýváme ischemický polostín - penumbra a jde o reverzibilní stav. Poruchu regionální perfuze a ischemický polostín lze ovlivnit v úzkém terapeutickém oknu 3-6 hodin od vzniku. Toto okno určuje délku akutního stavu a končí změnou penumbry v nekrózu nebo návratem funkce. Podávají se neuroprotektiva a trombolytika k rozpuštění trombu a obnově perfuze (Pfeiffer, 2007). Při dalším poklesu perfuze pod 15 ml a méně vznikají už ireverzibilní strukturální změny, zánik neuronů - tzv. mozkový infarkt - malacie. V malatickém ložisku dochází ke kolikvační nekróze mozkové tkáně, jejímž následkem je postmalatická pseudocysta. Se vznikem mozkového infarktu je spojen i vznik mozkového edému - cytotoxického a později vazogenního. Jeho maximum je 2. - 4. den (Ambler, 2002). Hlavním mechanismem, který způsobuje rozvoj příznaků a smrt u intracerebrální hemoragie, je progrese krvácení a mozkového edému. Obojí přispívá ke zvyšování intrakraniálního tlaku. V okolí hematomu se do 6 hodin od vzniku nevyvíjí ischémie ani ischemický polostín, ale zvyšuje se difuze vody do perihematózní oblasti. V časné fázi se hematom zvětšuje a růst objemu krvácení může pokračovat až několik hodin po vzniku. Může docházet i k sekundárnímu krvácení ze sousedících arteriol a venul. Mozkový edém, který se tvoří v okolí krvácení, rozšiřuje objem poškozené tkáně a zhoršuje mortalitu postižených. Na jeho vznik má vliv cytotoxicita hemoglobinu a jeho degradačních produktů a trombin, který také poškozuje hematoencefalickou bariéru. Degradace koagul vede k zánětu a tvorbě metaloproteináz. Pokud je blokujeme specifickými inhibitory, prognóza stavu se zlepší. Mozkový edém progreduje prvních 24 hodin, pak dosahuje svého maxima a zůstává stejný, po 4 dnech pak začíná ustupovat, je pomalu absorbován a po 3-4 týdnech zůstává ložisko přeměněné v gliovou jizvu nebo posthemoragickou pseudocystu (Kalita, 2006). Subarachnoidální krvácení SAK tvoří asi 5% všech CMP (Bauer, 2010). Jde o krvácení do likvorových cest mezi arachnoideu a pia mater. Nejčastější příčinou je ruptura aneurysmatu na Willisově okruhu. Aneurysmata se tvoří na podkladě defektu stěny cévy v místě větvení nebo

19 

výstupu tepen. Na těchto místech dochází k hemodynamickému zatížení a reakcí je vyklenování stěny a tvorba výdutě (Ambler, 2002). Další příčinou vzniku SAK může být hypertenze, ruptura arteriovenózní malformace, krvácivá onemocnění, u tzv. kryptogenních subarachnoidálních krvácení je příčina neznámá, SAK může být spojeno s traumatem hlavy, s mozkovou kontuzí (Ambler, 2002).

1.1.4. Klinické projevy a průběh onemocnění Jen asi jedna třetina iktů má varovné signály. Klinický obraz u mozkových infarktů je většinou náhlý vznik příznaků ložiskového postižení mozku, mezi které patří: • slabost, nešikovnost až ochrnutí končetiny, části těla • porucha citlivosti, znecitlivění končetin nebo obličeje především jednostranně • porucha symbolických funkcí - afázie - porucha řeči nebo porozumění • úplná nebo částečná porucha visu • náhlá závrať, ztráta rovnováhy, porucha chůze, pády • přechodné zhoršení zdravotního stavu - náhlá zmatenost, porucha paměti, polykání, točení hlavy • silná náhlá a neobvyklá bolest hlavy • náhlá porucha vědomí, křeče Příznaky mohou být samostatné nebo v kombinacích, s trváním několika sekund až 24 hodin, mohou se objevit i opakovaně ( Feigin, 2007. Školoudík, 2006. Cifková, 2010). 1.1.4.1.Ischemický iktus Symptomatologie ischemických příhod je variabilní, záleží na rozsahu, tíži, trvání ischémie, lokalizaci ischemického ložiska. Pokud je ložisko částečně zásobováno kolaterálami, je tam zachován aspoň nouzový přísun kyslíku, a tím je šance na částečnou nebo úplnou reparaci. Pokud ale dojde k nekróze nervových buněk, je porucha funkce ireverzibilní. Symptomy jsou charakteristické náhlým akutním vznikem, mohou se rozvíjet během několika hodin nebo kolísat a zároveň jsou přítomné rizikové faktory v anamnéze - hlavně hypertenze, ICHS, DM, ateroskleróza (Pfeiffer, 2007). Klinický obraz u globálního ischemicko-hypoxického postižení mozku je kombinací symptomů z různých povodí, těžká globální porucha perfuze je závažný stav projevující se 20 

ztrátou vědomí, při delším trvání může vzniknout apatický syndrom. Zástava cirkulace delší než 5-6 minut je příčinou mozkové smrti. (Bauer, 2010) Ischemická trombotická CMP vzniká spíš v klidu, kdy TK klesá, po jídle, ve spánku, rozvoj příznaků je pomalejší, vědomí zachováno. Ischemická embolická CMP může vzniknout v klidu, ale i při činnosti fyzické nebo psychické, dramaticky, někdy s bolestí hlavy a zvracením (Bauer, 2010).

1.1.4.2.Časový průběh Mozková příhoda, u které symptomy odezní do 24 hodin bez následků a jejíž příznaky trvají několik minut až hodin, se nazývá transitorní ischemická ataka - TIA (přechodná mozková insuficience). Klinické příznaky jsou prchavé parézy, neobratnost ruky, poruchy visu, parestezie, afázie. Stav se spontánně upravuje (Pfeiffer, 2007). Příčinou jejího vzniku bývá dočasný uzávěr intrakraniální tepny vmetkem (trombus, ateromatózní plát uvolněný, embolus ze srdce). TIA je varováním před vznikem „velkého iktu,“ proto vždy musí dojít k vyšetření, zjištění příčiny a její léčbě(Ambler, 2002). Pokud má symptomatika delší trvání, ale odeznívá kompletně asi do 3 týdnů, jde o RIND reverzibilní ischemický neurologický deficit, jehož příčinou jsou nejčastěji drobné emboly a hemodynamické vlivy(Ambler, 2002). Pokračující iktus má nestabilní symptomatologii, jeho průběh je fluktuující, příčinou mohou být opakující se embolizace nebo nárůst trombu (Ambler, 2002). Horší se pohyblivost HK, úchopové schopnosti, snižuje se citlivost, vede to k omezení hybnosti a samostatnosti v běžných činnostech (Pfeiffer, 2007). Kompletní iktus může mít různý nález, lehký ale i velmi těžký, jsou trvalé následky, začátek často bývá spojen se ztrátou vědomí, vznikají hemiplegie (Pfeiffer, 2007).

1.1.4.3.Ikty způsobené embolem Máme několik druhů příčin vzniku embolu: a) kardiální embolizace - nevalvulární fibrilace, akutní IM, aneurysma levé komory, kardiomyopatie, chlopňové srdeční vady, umělé chlopně (Ambler, 2002) b) paradoxní embolizace z pánevních a končetinových žil přes otevřené foramen ovale c) embolizace z aterosklerotických plátů přívodných mozkových tepen (a. carotis, 21 

a. vertebralis, a. subclavia, truncus brachiocephalicus) d) embolizace z aterosklerotických plátů intrakraniálních tepen (Školoudík, 2002) K manifestaci dochází v několika sekundách během aktivity, nejčastější lokalizace embolu je v oblasti a. cerebri media, maximální neurologický deficit je na začátku. U embolií může dojít k hemoragické transformaci - krvácením do malacie nebo rekanalizací a recirkularizací v místě ischémie (Ambler, 2002). Dále je dělíme dle uzavřené tepny na syndromy s charakteristickými projevy: Ikty v karotickém povodí Pro postižení přední cirkulace je typická hemisferální léze - poruchy čití hemicharakteru, hemiparéza, hemiplegie, paréza pohledu, někdy epileptické paroxysmy (Ambler, 2002). 1. syndrom a. carotis interna Většinou vzniká v a. carotis communis trombus a postupně tepnu obliteruje, tato obliterace je kompenzována z ostatních cév Willisova okruhu. Na straně uzávěru není jasně hmatný pulz krkavice, při stisku druhé karotidy můžeme vyvolat bezvědomí pacienta. Pokud dojde k uzávěru náhle, zraněním karotidy, vzniká těžká hemiplegie (Pfeiffer, 2007). 2. syndrom a. cerebri media Tato tepna je největší mozkovou tepnou, její uzávěr je nejčastější. Hlavním příznakem uzávěru je centrální hemiplegie kapsulárního typu kontralaterálně (Pfeiffer, 2007). Bývá těžce postižena HK, flekční kontraktura v lokti, pronace předloktí a flexe ruky a prstů, addukce, vnitřní rotace a deprese v ramenním kloubu, na DK vnitřní rotace a extenze v kyčli, v koleni až extenční kontraktura, noha v equinovarózním postavení (inverze a plantární flexe), při chůzi dochází k cirkumdukci postižené končetiny. Toto držení se nazývá WernickeovoMannovo držení (Horáček, Kolář, 2009). Při postižení dominantní hemisféry jsou postiženy i fatické funkce. Hybnost DK se upravuje rychleji než HK. Na postižené straně je často hemihypestezie a na obličeji centrální paréza n. facialis (Pfeiffer, 2007). Vzácně může být postižená okohybná dráha projevující se deviací hlavy a očí k postižené hemisféře. Porucha symbolických funkcí je příznakem postižení dominantní hemisféry, neglect syndrom je známkou postižení nedominantní hemisféry (Bauer, 2010). 3. syndrom a. cerebri anterior Symptomy odpovídají postižení frontobazální oblasti frontálního laloku, mediální plochy hemisféry, přední části bazálních ganglií a capsula interna. Výrazným projevem je paréza kontralaterální DK s lehkým vyjádřením na HK, součástí klinického obrazu je psychická 22 

alterace frontálního typu - agitovanost, zmatenost. Jsou výbavné axiální reflexy (Pfeiffer, 2007). 4. syndrom a. opthalmica Při ischémii v jejím povodí dochází k zamlžení vidění nebo ztrátě zraku na stejnostranném oku, přechodný stav se nazývá amaurosis fugax (Bauer, 2010). 5. ischémie centrálních perforujících arterií Vzniká lakunární infarkt s motorickými a senzitivními příznaky, dysartrií, ataxií (Bauer, 2010). 6. vícečetné kortikosubkortikální hypoxické postižení Může skončit multiinfarktovou demencí, ischemická ložiska v bílé hmotě splývají a jsou příčinou Binswangerovy choroby spojené především s progresivní deteriorací kognitivních funkcí (Horáček, Kolář, 2009). Ikty ve vertebrobazilárním povodí Pro postižení zadní cirkulace je typická kmenová a cerebelární symptomatologie - závratě, zvracení, nystagmus, dysartrie, diplopie, ataxie, parestezie, poruchy vědomí (Ambler, 2002). 1. syndrom a. cerebri posterior Vzácný syndrom s hlavním příznakem homonymní hemianopsie kontralaterálně k hemisféře, chybí sledovací pohyby, fixace pohledu, dochází k prostorové dezorientaci. Při postižení dominantní hemisféry vzniká alexie, u nedominantní hemisféry si své postižení pacient neuvědomuje (Pfeiffer, 2007). Při oboustranné lézi vzniká kortikální slepota (Bauer, 2010). 2. ischémie a. cerebelli posterior interior - Wallenbergův syndrom Projevuje se homolaterální neocerebelární symptomatologií, Hornerovým syndromem, postižením n. trigeminus, kontralaterálně je disociovaná porucha čití syringomyelického typu. Dále jsou typické bolest hlavy, škytavka, poruchy polykání a vestibulární syndrom (Bauer, 2010). 3. syndrom a. basilaris Částečný uzávěr je spojen s poruchou vědomí, poruchou zraku, vždy je přítomné vertigo, nauzea, vomitus, kvadruparéza centrálního typu, porucha hybnosti oka, dechu. Úplný uzávěr je neslučitelný se životem. Rozvoj trombózy se může projevit náhlými obtížemi a následnou úlevou (Pfeiffer, 2007).

23 

Uzávěr a. basilaris je nejčastější příčinou locked-in syndromu (Bauer, 2010). Jde o těžkou hypoxii Varolova mostu, nemocný je schopný jen vertikálního pohybu očí a otevírání víček, je zachovaná funkce n. oculomotorius, je přítomná ztráta hybnosti celého těla a ztráta funkcí ostatních mozkových nervů, je ale zachované lucidní vědomí (Pfeiffer, 2007). 4. syndrom z jednostranné ischémie mozkového kmene Vznikají tzv. alternující hemiparézy - kontralaterálně hemiparéza a homolaterálně postižení hlavových nervů (Bauer, 2010). • Weberův syndrom - periferní postižení III. hlavového nervu a centrální hemiparéza končetin - hemiplegia alternans n. oculomotorii • Millardův - Gublerův syndrom - hemiplegia alternans n. facialis, periferní obrna lícního nervu a centrální hemiparéza kontralaterálně • Jacksonův syndrom - hemiplegia alternans hypoglossica - periferní obrna n. hypoglossus a centrální hemiparéza opačné strany ( Pfeiffer, 2007) 5. stenóza a. subclavia Při závažné stenóze této tepny může dojít k obrácení krevního proudu a tím k okrádání mozku o kyslík - subklaviální steel syndrom (Bauer, 2010). 6. vertebrobazilární insuficience Při krátkodobém omezení přítoku krve vertebrálními tepnami např. vazokonstrikcí, přitéká méně krve do bazilární tepny a může pak dojít ke ztrátě vědomí (sy. couvajícího řidiče) (Pfeiffer, 2007).

1.1.4.4.Ikty vzniklé postižením perforujících tepen Ischémie na základě stenóz a uzávěrů malých perforujících arteriol se projeví vznikem malých infarktů, po kterých zůstane malá dutinka - lakuna. Příčinou lakunárních infarktů jsou hypertenzní angiopatie, hyalinóza, fibrinoidní degenerace, které ztlušťováním stěn arteriol vyvolají ischemické projevy. Dalšími příčinami může být diabetická angiopatie a amyloidní mozková angiopatie. Nejčastější lokalizací lakunárních infarktů jsou pons, bazální ganglia, bílá hmota hemisfér. Solitární lakunární infarkt se projeví přechodnou symptomatologií - TIA, dysartrie, hemihypestezie, transitorní hemiparéza. Když se tyto projevy opakují, vzniká status lacunaris, vaskulární encefalopatie s diseminací ischemických ložisek. Neurologické projevy jsou 24 

smíšené extrapyramidové a pyramidové, parkinsonský syndrom, porucha chůze, psychická deteriorace, organický psychosyndrom až tzv. lakunární demence (Ambler, 2002).

1.1.4.5.Ikty způsobené trombem Podkladem vzniku trombotických stenóz až okluzí jsou především aterosklerotické intimální procesy, na jejichž podkladě vznikají tromby. Typické lokalizace jsou na odstupech arteriálního oblouku, odstupu a. vertebralis ze subclaviální artérie. Intrakraniálně jsou pláty lokalizovány v kyfotickém sifonu, a. cerebri media, a. vertebralis a a. basilaris. K mozkové trombóze může dojít při některých hematologických poruchách např. při polycytémii, po operacích v hyperkoagulačním stavu, posttraumaticky, při vaskulitidách, při hypoxii, u uživatelů kontraceptiv, při systémové hypotenzi. Klinický obraz infarktů na trombotickém podkladě se rozvíjí pomalu a narůstá během několika hodin až dní a poté se stabilizuje(Ambler, 2002). • trombóza a. carotis - v bifurkaci, prvními projevy bývá TIA, lehký iktus, při rozvíjející se trombóze může vzniknout slepota na postižené straně - amaurosis fugax, provázená kontralaterální hemiparézou, projevy jsou závislé na významu stenózy z hemodynamického hlediska, rychlosti jejího rozvoje a možnostech kompenzace kolaterálním oběhem, diagnosticky významná je auskultace karotid ke zjištění šelestů, ultrasonografie, případně CT nebo MR angiografie • trombóza a. cerebri media - projevuje se těžkou kontralaterální hemiparézou se závažnějším postižením HK, může být hemiataxie, hemihypestezie a afázie při postižení dominantní hemisféry, u pravostranných temporo-parietálních infarktů může vzniknout neglect syndrom, kdy pacient ignoruje levou polovinu prostoru a těla • trombóza a. cerebri anterior - zde je výraznější postižení na DK a časté psychické poruchy • trombóza a. basilaris - inkompletní trombóza se projeví kmenovým syndromem, kompletní uzávěr je spojen s kvadruplegií, poruchou vědomí a proměnlivým obrazem kmenového syndromu. • trombóza a. vertebralis - při dostatečné funkci kolaterálního oběhu může být zcela němá, projeví-li se, pak podobně jako uzávěr bazilární artérie (Ambler, 2002)

25 

1.1.4.6.Neobstrukční ischemické příhody Příčinou

neobstrukčních

příhod

jsou

systémové

hypoperfuze

vznikající

při

hypovolemických stavech, srdeční insuficienci a hypotenzi, k této situaci může dojít také při plicní embolizaci a respirační insuficienci. Změněné hemoreologické parametry krve jako zvýšení viskozity z důvodu dehydratace, polycytémie, zvýšená rigidita krvinek jsou dalším důvodem vzniku hypoperfuzních infarktů. Ischémie způsobí snížení mozkového oběhu. Při systémové hypotenzi dochází k ložiskovým příznakům, v místě větší poruchy cévního systému dojde k významnějšímu snížení regionálního průtoku (tzv. locus minoris resistentiae), u systémové hypoxie je také různá vulnerabilita v různých částech mozku. (Ambler, 2002)

1.1.4.7.Hemoragické mozkové příhody Hemoragické ikty dělíme do dvou skupin - ikty způsobené intracerebrálním krvácením a subarachnoidálním krvácením. Intracerebrální hemoragie Intracerebrální krvácení tvoří asi 10-15% všech iktů. Příčinou mozkového krvácení bývá prasknutí stěny mozkové artérie, vzácně je příčinou žilní poškození. Nejčastější příčinou bývá arteriální hypertenze, na jejímž podkladě dojde k ruptuře malých arterií. Nitrolební krvácení může vzniknout na podkladě antikoagulační léčby. U lidí vyššího věku může být mozková amyloidní angiopatie, u které dochází často k vícečetnému krvácení v kůře a podkoří a pomalému průběhu symptomů. U mladších se můžeme setkat s mozkovým krvácením v důsledku drogové závislosti na amfetaminu nebo kokainu (Ambler, 2002, Bauer, 2010). Symptomy parenchymových krvácení závisí na velikosti a charakteru hemoragie: 1. krvácení většího rozsahu mají expanzivní charakter, dochází ke zničení mozkové tkáně. Projevy jsou těžký neurologický deficit, bolesti hlavy, zvracení, poruchy vědomí na základě edému mozku a nitrolební hypertenze. Toto tzv. tříštivé krvácení se může provalit do komorového systému a vzniká pak hematocefalus. 2. krvácení menšího rozsahu nemá za následek destrukci mozkové tkáně, ale jen její kompresi. Celkový stav nebývá alterován a ložiskové příznaky jsou různé podle lokalizace krvácení (Ambler, 2002). 26 

Při krvácení je mozková hemisféra zvětšená, v lebeční dutině vzniká přetlak, omezuje se odtok krve a likvoru, dochází k přetlačování mozkových struktur. Centrum hematomu bývá koagulované, na okrajích tekutá krev (Pfeiffer, 2007). Intracerebrální krvácení můžeme dále rozdělit na typická a lobární krvácení. Typická krvácení jsou lokalizována v centrální oblasti mozkových hemisfér a vznikají při ruptuře cévní stěny postižené chronickou arteriální hypertenzí, tvoří 80% intracerebrálních hemoragií. Dochází nejčastěji ke krvácení do oblasti bazálních ganglií a thalamu. V klinickém obraze se vyskytují ložiskové projevy (sy. capsulae internae) a nitrolební hypertenze, často dochází k rychlé progresi stavu, která končí komatem. Jsou přítomné bolesti hlavy, zrudnutí v obličeji, zvracení, inkontinence, při přechodu hematomu do komorového systému se objevují příznaky meningeálního syndromu. Prognóza stavu je nepříznivá, mortalita vysoká. Lobární krvácení jsou lokalizována povrchověji v subkortikální oblasti, u mladších jsou způsobeny rupturou cévní malformace, u starších amyloidní angiopatií a tvoří 20% IC krvácení. Lobární krvácení má méně dramatický průběh. Náhle se objevuje ložisková symptomatologie, manifestuje se často epileptický záchvat. Prognóza je příznivější, dochází k roztlačení mozkové tkáně, ne k její destrukci (Bauer, 2010. Horáček, Kolář, 2009). Putaminální krvácení se projeví kontralaterální hemiparézou s hemihypestezií a deviací bulbů a hlavy na stranu krvácení. Symptomaticky odpovídá krvácení v teritoriu a. cerebri media. Talamické krvácení se typicky projeví hemihypestezií, hemiparézou a hemiataxií se senzitivní hemiporuchou. Bývá paréza vertikálního pohledu nahoru a stáčení očí směrem dolů. Pontinní krvácení tříštivé se projeví poruchou vědomí, kvadruplegií s decerebračními projevy, často končí letálně. Netříštivé pontinní krvácení se projevuje alternujícím kmenovým syndromem (Ambler, 2002). Krvácení do nucleus caudatus se projeví jako SAK bolestmi hlavy, meningeálním syndromem, zvracením, někdy jen lehkou kontralaterální hemiparézou s deviací bulbů a hlavy ke straně hemoragie. Často dochází k perforaci krvácení do čelního rohu postranní komory mozkové. Mozečkové krvácení se projevuje prudkou bolestí hlavy, nauseou, zvracením, dochází k poruše chůze a stoje, trupové ataxii, a rozvíjí se homolaterální neocerebelární a vestibulární symptomatologie (Ambler, 2002).

27 

Subarachnoidální krvácení Klinický obraz je závislý na rozsahu a lokalizaci krvácení, charakteristická je prudká náhle vzniklá bolest hlavy, postupně se rozvíjí meningeální syndrom. Častá je nausea a zvracení. U závažného krvácení mohou být přítomné křeče, zmatenost, alterace vědomí, rychlý vznik komatu. Vznik subarachnoidálního krvácení bývá spojen s provokujícím momentem - fyzická aktivita, defekace, koitus, předklon. Větší rozsah krvácení je příčinou rozvoje mozkového edému a vzniku syndromu nitrolební hypertenze (Bauer, 2010). Objektivní nález hodnotíme podle Hunta-Hesse do pěti stupňů: I. stupeň - mírná bolest hlavy, lehká ztuhlost šíje, bez ložiskových příznaků II. stupeň - prudká bolest hlavy, meningeální sy., paréza hlavových nervů III. stupeň - somnolence, lehké až středně těžké ložiskové příznaky IV. stupeň - sopor, středně těžké až těžké ložiskové příznaky (hemiparéza) V. stupeň - kóma, decerebrační syndrom (Bauer, 2010) Prognóza u SAK je vážná, nemocného ohrožují i komplikace, které se vyskytují a zhoršují už tak vážný stav. Může dojít k recidivě krvácení z nové ruptury aneurysmatu, k provalení krvácení do mozkové tkáně nebo do komorového systému, projeví se to hemiparézou až hemiplegií, může dojít k lézi n. III. Krev na povrchu cév vyvolá vasospasmus, to má za následek ischémii mozkové tkáně. Spasmy se vyskytují po třetím dni krvácení. Dalším rizikem je vznik srdečních arytmií. Méně často se objevuje obstrukční komunikující hydrocefalus s projevy nitrolební hypertenze (Ambler, 2002).

1.1.5. Diagnostické postupy Základ diagnostiky tvoří rozbor anamnézy a klinického obrazu pacienta, na jehož podkladě ale nelze přesně stanovit, jestli jde o CMP hemoragického nebo ischemického typu. Obecně se provádí řada diagnostických úkonů s různou výtěžností a zaměřením: 1. CT mozku 2. EKG a rtg plic 3. biochemická vyšetření - krevní obraz, vyšetření iontů v séru, hladina glykémie, CRP a sedimentace (FW), hepatální a renální biochemické vyšetření, při hypoxii analýza krevních plynů 4. pulzní oxymetrie 28 

5. lumbální punkce (pouze při podezření na SAK při negativním CT mozku) 6. duplexní a transkraniální neurosonologie 7. EEG při podezření na epilepsii 8. MRI a MRA, CTA 9. u vybraných případů MR 10. u indikovaných případů transthorakální a transesofageální echokardiografie (Tesař, Trávníček In Kalita, 2006)

1.1.5.1.Diagnostika ischemických CMP Výpočetní tomografie CT (computed tomography) umožňuje přesné odlišení ischémie od hemoragie, zobrazení rozsahu, charakteru postižení mozku, zobrazení sekundárních změn, stanovení prognózy a rizika terapie. Časný CT nález může být ale negativní, protože se strukturální změny vyvíjejí v průběhu hodin až několika dní. Při ischemizaci mozku dochází ke vzniku změn na buněčné úrovni už po 20 minutách, po 4 - 6 hodinách se rozšiřuje perivaskulární prostor a během 24-48 hodin se rozvíjí cytotoxický intracelulární edém. Na CT se projeví rozostřením hranice mezi šedou a bílou hmotou. V místě ischémie může být hypodenzní oblast nebo oploštění gyrifikace na postižené straně. V subakutním stadiu přechází intracelulární edém v extracelulární a způsobuje expanzi ischemického ložiska. Po 3 - 4 týdnech dochází k plnému rozvoji koagulační nekrózy a tvoří se pseudocysta nebo gliová jizva. Vlivem kapilárního reflexu může dojít k hemoragické infarzaci ložiska - hemoragickému infarktu. CT vyšetření může být nativní nebo s podáním kontrastní látky, můžeme zhodnotit i perfuzi pomocí perfuzního CT. Je to metoda první volby, dostupnější rychleji než MR, ale protože využívá rtg záření, negativem je velká ozařovací dávka(Tesař, Trávníček in Kalita, 2006. Bauer, 2010). Magnetická rezonance Na MR obraze vidíme ischemii jako zvýšení signálu až po 8 - 10 hodinách, pomocí multimodálního MRI ale můžeme odlišit malacii od zóny penumbry. Pomocí MRA můžeme zobrazit uzávěr příslušné přívodné tepny, pokud se používá kontrastní látka, je to gadolinium, které nemá KI jako jodové kontrastní látky. MR vyšetření má ale řadu kontraindikací. Hlavní 29 

je přítomnost elektrických zařízení v těle - kardiostimulátory, kochleární implantáty a kovové implantáty, svorky, střepiny, relativní KI je klaustrofobie (Tesař, Trávníček in Kalita, 2006. Bauer, 2010). Digitální subtrakční angiografie DSA je indikována v případě selhání CT a MR vyšetření, protože je to invazivní metoda dnes používaná hlavně k detekci zdroje subarachnoidální hemoragie a pro řízení endovaskulárních zákroků. Subtrakcí dosáhneme odstranění ostatních struktur, především skeletu, takže výsledkem je lepší zobrazení vaskulárních struktur. Pomocí DSA prokážeme přítomnost a lokalizujeme stenózy, okluze, aneurysmata a další cévní anomálie (Tesař, Trávníček in Kalita, 2006. Bauer, 2010). Sonografické vyšetření Sonografie je neinvazivní diagnostická metoda využívající ultrazvuk. Základem je Dopplerovské vyšetření, kterým zobrazíme rychlost a směr krevního proudu a charakter proudění. Provádí se v barevném módu, kdy pohyb k sondě je označen červeně a od sondy modře. Duplexní sonografie poskytuje i informace o struktuře cévní stěny. Výhoda

UZ

je

neinvazivnost,

možnost

dynamického

sledování,

nízká

cena,

reprodukovatelnost. Horší vyšetřitelnost karotických a vertebrálních tepen je u extrémně obézních pacientů. Přívodné mozkové tepny - a. carotis, a. vertebralis, a.subclavia a truncus brachiocephalicus můžeme vyšetřit pomocí duplexního ultrazvukového vyšetření, hodnotí se lokalizace, průběh tepny, intimomediální šířka a intraluminální patologie (ateroskleróza), průtokové rychlosti a indexy. Na základě vyšetření se diagnostikuje přítomnost aterosklerózy přesněji velikost a homogenita plátů, hemodynamicky významné okluze nebo stenózy, disekce, vaskulitidy, AV píštěle, cévní malformace a tumory(Školoudík D., Václavík D., Škoda O. In Kalita,2006). Další metodou umožňující neinvazivní měření průtoků intrakraniálních tepen přes lebku je transkraniální dopplerovská sonografie (TCD). Indikací jsou cerebrovaskulární patologie, u akutní CMP je zvýšený index pulzatility, rezistence a snížení průtokových rychlostí v symptomatické tepně. Dále se používá k hodnocení stenóz a okluzí, k vyhledávání AV malformací, pro detekci vazospasmů (Školoudík D., Václavík D., Škoda O. In Kalita,2006).

30 

Nukleární metody Nukleární metody hodnotí regionální nebo celkovou mozkovou perfuzi, postihují změny intracelulární. Při postižení mozku se snižuje metabolismus, krevní průtok. SPECT (single photon emission computer tomography) používá lipofilní látky značené techneciem, které procházejí přes hematoencefalickou barieru do mozkových buněk, stupeň jejich akumulace je úměrný průtoku krve. Perfuzní SPECT u CMP má význam pro indikaci a prognózu trombolytické léčby, určuje závažnost perfuzního deficitu, určí stupeň reperfuze účinnost léčby v akutní fázi. Největší význam má v prvních 6 - 12 hodinách po vzniku iktu, kdy má větší senzitivitu a specifiku než CT. Při podezření na TIA může prokázat lokalizované poruchy perfuze, ložiskovou hypoperfuzi a potvrdit diagnózu cévní ischémie. U negativního CT může ukázat rozsah mozkové ischémie a pomoci určit prognózu a postup léčby. PET (positron emission tomography) zobrazuje pomocí značených izotopů mozkovou perfuzi, změny metabolismu mozku - spotřebu kyslíku a metabolismus glukózy (Bakala J. In Kalita,2006).

1.1.5.2.Diagnostika hemoragických CMP Dominantní postavení v diagnostice mají zobrazovací techniky, základem je opět anamnéza, klinický obraz a laboratorní vyšetření. CT Inrtacerebrální krvácení se na CT projeví bezprostředně po vzniku, zobrazí se jako hyperdenzní ložisko v některé z typických lokalizací, nejčastěji v oblasti bazálních ganglií, thalamu, mozkového kmene nebo hemisfér mozečku. Po několika dnech se okolo hematomu tvoří perifokální edém, po 3-4 dnech denzita hematomu klesá a výsledkem je postmalatická pseudocysta s nulovou denzitou. U větších hematomů vzniká hematoencefalus, provalení krve do komorového systému (Tesař, Trávníček In Kalita, 2006). CT angiografie se využívá k zjištění příčiny krvácení - malformace, aneurysma (Bauer, 2010).

31 

MR Magnetická rezonance detekuje rozpad hemoglobinu asi až 12 hodin po prvních příznacích, rezidua po krvácení zůstávají na MR i několik let (Tesař, Trávníček In Kalita, 2006). MR angiografie je vhodná metoda k diagnostice anomálií vaskulárního řečiště ( Bauer, 2010). Subarachnoidální hemoragie na podkladě ruptury aneurysmatu se na CT projeví jako hypertenzní ložisko subarachnoidálních prostorů v oblasti bazálních cisteren. Pokud je CT nález negativní nebo sporný, používá se lumbální punkce k ověření přítomnosti krve v likvoru. Po potvrzení SAH se využívá DSA nebo MR angiografie ke stanovení příčiny krvácení. MR může určit stáří krvácení pomocí detekce rozpadových produktů hemoglobinu (Bauer, 2010).

1.1.6. Prognóza onemocnění Cévní mozková příhoda může být letální, s trvalými nebo dočasnými následky, postupné zotavování po iktu může trvat i několik let. Největší riziko úmrtí (12%) je první 3 dny, 15 17% první týden, během prvního měsíce umírá asi 20 - 25% postižených. Největší riziko úmrtí do jednoho měsíce je u ICH (40 - 70%) a SAK (40%). Větší riziko časného úmrtí mají pacienti se ztrátou vědomí, u pacientů v hlubokém komatu, s nepravidelným dýcháním a ztrátou hybnosti je až 80%, vyšší je také u starších a inkontinentních pacientů. Největší riziko recidivy iktu je v prvních 6 až 12 měsících (Feigin, 2007). Mortalita do 1 měsíce je po ICH asi 40%, recidivy se objevují u 4 - 7% postižených. Jako následek se v 8% případů projeví epileptické záchvaty. Lepší prognóza je u intracerebrálního krvácení do hemisfér než do mozkového kmene nebo do thalamu, kdy je vysoká brzká úmrtnost (Kalita, 2006). Jednoměsíční mortalita u subarachnoidálního krvácení je 45%, celková mortalita je 50 60%. Riziko fatálního průběhu je vyšší u hypertoniků, kuřáků a výskytu SAK v rodině. Riziko recidivy krvácení je během prvního měsíce 20 - 30%, po roce už jen asi 3%. Asi polovina přeživších má trvalé neurologické následky (Kalita, 2006). Celkově asi jedna třetina postižených iktem zemře, třetina zůstane s trvalým postižením závislá na péči druhé osoby a třetina se zcela zotaví. Největší změny ve stavu probíhají v prvních 6 měsících, poté asi 95% pacientů je kontinentních, až 80% znovu chodí, oblékne se a nají se bez pomoci. Lidé se závažnějším poškozením a přidruženými zdravotními potížemi se zotavují déle, pacienti mladší čtyřiceti let se zotavují rychleji (Feigin, 2007). 32 

Špatná prognóza je u pacientů se ztrátou vědomí po iktu, u postižených hemianopsií, srdečním selháním, poruch orientace v prostoru, fibrilace síní, demence a při recidivě mozkové příhody. Čím dřív se objeví pokroky a zlepšení stavu, tím je větší naděje na kompletní úzdravu (Feigin, 2007). K hodnocení následků CMP se využívá modifikovaná Rankinova škála (viz. Tabulka 1), míra soběstačnosti se objektivizuje Barthel testem (viz. Přílohy a Speciální část), kognitivní deficit MMSE škálou (viz. Přílohy a Speciální část), podle výsledků se pak určí rehabilitační, psychiatrická, logopedická a ergoterapeutická léčba (Bar, 2011). modifikovaná Rankinova škála 0 bez symptomů 1 žádná nemohoucnost, navzdory symptomům zvládá veškeré denní aktivity 2 lehká nemohoucnost (nezvládá své předchozí aktivity, ale je soběstačný bez cizí pomoci) 3 střední nemohoucnost (vyžaduje pomoc, ale je schopen chůze bez asistence) 4 střední až těžká nemohoucnost (není schopen zvládnout své potřeby vč. chůze bez asistence) 5 těžká nemohoucnost (upoután na lůžku, inkontinence, vyžaduje trvalou péči) 6 smrt Tabulka 1. Hodnocení pacienta po CMP (Bar, Postgraduální medicína 2/2011)

1.1.7. Terapeutické postupy farmakologické Cílem léčby je zabránit progresi ischémie mozku, prevence a terapie komplikací. Zásadní je co nejrychlejší zahájení terapie na specializované iktové jednotce. Organizovaná péče o ikty snižuje úmrtnost o 30% a zlepšuje konečný stav pacienta (Kalita, 2006). Léčba na IJ umožňuje poskytnutí cílené trombolytické léčby, neurointenzivní péče, snižuje rizika komplikací, potřebu následné ústavní péče a zkracuje dobu hospitalizace (Neumann, 2007).

1.1.7.1.Obecná terapie U pacientů s akutním mozkovým infarktem je indikovaná monitorace neurologického stavu, saturace krve kyslíkem, pulzu, TK, srdečního rytmu, glykémie a teploty. Intenzivní monitorace probíhá i během trombolýzy a 24 hodin po ní. Zajišťuje se funkce plic, dostatečná oxygenace. Pokud je saturace kyslíkem pod 95%, aplikuje se oxygenoterapie (Aulický, 2009). Pacienti jsou ohroženi vznikem bronchopneumonie nebo tracheobronchitidy často na podkladě aspirace, při zvracení, ohrožení jsou i pacienti s pseudobulbárním syndromem, s infarkty zadní jámy lební. Testují se proto ochranné dýchací reflexy. K respirační infekci může dojít i z důvodu stázy hlenů a nedostatečného vykašlávání. Pacienti s dechovou 33 

frekvencí nad 35/min., s GCS pod 9, hypoxemií a hyperkapnií jsou zaintubováni a napojeni na umělou plicní ventilaci (Aulický, 2009). U většiny pacientů v akutní fázi dochází ke zvýšení TK nad 160/90 mmHg jako akutní stresová reakce organismu, který se snaží zajistit adekvátní perfuzní tlak. TK má být snižován až tehdy, dosáhne-li nad 220/120 mmHg. Výjimku tvoří pacienti indikovaní k trombolýze, u kterých snižujeme TK už od 185/110 mmHg a také pacienti se srdečním selháním, disekcí aorty, akutním koronárním syndromem nebo hypertenzní encefalopatií. Používají se i.v. antihypertenziva, případně kombinace s nitráty, je nutná kontinuální monitorace TK, protože přílišným snížením může dojít ke zhoršení stavu poklesem perfuzního tlaku. Při hypotenzi vzniklé hypovolemií, srdečním selháváním a sepsí se doplňují tekutiny krystaloidy nebo se podpoří oběh pomocí noradrenalinu (Aulický, 2009). V akutní fázi mozkového infarktu mohou vzniknout srdeční arytmie, nejčastěji tachykardie, u kterých se řeší psychomotorický neklid, bolest, zvýšená teplota, příčinou tachykardie může být hypoxie. Kritická hypoxie může skončit asystolií. Dále může dojít k fibrilaci síní, méně častá je bradykardie vzniklá iatrogenně léky nebo při infarktu myokardu. IM může být příčinou mozkového iktu na podkladě kardioembolizace. Součástí laboratorního vyšetření je i kontrola kardioenzymů(Aulický, 2009). Až 60% pacientů nediabetiků má po iktu hyperglykemii, snižuje se u nich šance na rekanalizaci a je vyšší riziko krvácení, při glykemii nad 10 mmol/l se proto zahajuje léčba inzulinem (Aulický, 2009). Zvýšená tělesná teplota dává najevo rozvoj infekčních komplikací a zhoršuje výsledný stav pacienta. Musí se zjistit zdroj infekce a zavádí se ATB terapie. Je nutná dostatečná hydratace. Hypovolemie a její následky jsou nežádoucí, doporučuje se podávání infuzí s fyziologickým roztokem, sleduje se centrální žilní tlak žilním katétrem. Výživa je zajišťovaná enterálně, dysfagie, která je po iktu častá neumožňuje orální podávání potravy, případně se zavádí nazogastrická sonda(Aulický, 2009). Jako prevence hluboké žilní trombózy a plicní embolie se podává nízkomolekulární heparin, zajišťuje se dostatečná hydratace, součástí prevence je i časná mobilizace a kompresní punčochy nebo bandáže na nohy (Aulický, 2009). Často dochází ke vzniku hyperaktivního deliria s psychomotorickým neklidem, který způsobuje vzestup TK a tachykardii, řeší se symptomaticky antipsychotiky. U 2 - 33% pacientů vznikají časné a u 3 - 67% pozdní epileptické záchvaty. U 2 - 4% pacientů se rozvíjí postischemic stroke epilepsie po několika měsících. Záchvaty odeznívají 34 

spontánně nebo po podání benzodiazepinů. Musí se hledat abnormity vnitřního prostředí, které mohou být příčinou. Pokud se záchvaty opakují, nasazují se antiepileptika (Aulický, 2009). Hlavní příčinou deteriorace a smrti u pacientů s rozsáhlým iktem je mozkový edém, vzniká mezi 2. - 5. dnem po vzniku iktu. U pacientů mezi 18 - 60 lety s těžkým neurologickým deficitem, somnolencí, soporem nebo komatem a rozsáhlým infarktem do 45 minut od vzniku příznaků, nebo u expanzivních infarktů mozečku s rizikem útlaku mozkového kmene, je indikována dekompresní kraniektomie. K léčbě nitrolební hypertenze se elevuje horní polovina těla o 30 stupňů, tlumí se bolest a neklid, zajišťuje se oxygenace a cerebrální perfuzní tlak, případně je možné využít pozitivního vlivu osmoterapie (Aulický, 2009).

1.1.7.2.Specifická léčba Metodu k léčbě akutního ischemického iktu volíme podle subtypu ischemického iktu, času od manifestace příznaků po dobu zahájení léčby (léčebného okna), podle přidružených komplikací a nemocí. Léky obnovující perfuzi U ischemických iktů způsobených okluzí cévy se využívá k obnově krevního proudu trombolytická terapie. Trombolytikum prourokináza je fibrin-selektivní, aktivuje plasminogen vázaný na fibrin. Rekombinantní prourokináza je endoskopická intraarteriální trombolytická léčba cílená na místo trombu. Tím se sníží dávka a systémové ovlivnění a její úspěšnost bývá mnohokrát vyšší než systémová trombolýza. Její použití se doporučuje do 6 hodin od vzniku příznaků u akutní okluze a. cerebri media (Kalita, 2006). Tkáňový aktivátor plasminogenu (tPA) je protein, který vylučují endotelie cév a další tkáně, je fibrin-selektivní, biologický poločas má 6 minut, 80% je eliminováno do 10 minut. Připravuje se jako rekombinantní rtPA (alteplasa), aktivuje se vazbou na fibrin, aktivuje plasminogen na plasmin, což způsobí fibrinovou degradaci a rozpuštění sraženiny (Kalita, 2006). Podle standardu se v indikovaných případech aplikuje i.v. rtPA do 3 hodin od nástupu infarktu dávka 0,9 mg/kg (max. 90 mg), 10% dávky bolus a zbytek v infuzi během 60 minut (Školoudík, 2006). Pacienti léčení rtPA mají prokazatelně o 30% vyšší pravděpodobnost žádného nebo minimálního trvalého postižení (Neumann, 2007). Menší přínos podáním i.v. rtPA je i pozdějí, asi do 4,5 hodin po vzniku ischemického iktu (Kalita, 2006). Výhody 35 

intravenózní trombolýzy jsou dostupnost a možnost včasného zahájení, její účinnost u hlavních arteriálních kmenů však často selže, účinnější je u uzávěrů menších tepen (Lacman, 2011). Delší terapeutické okno je pro podání rtPA intraarteriálně, a to do 6 hodin od vzniku iktu (Bauer, 2010). Další výhodou itraarteriální trombolýzy je dosažení vyšší koncentrace trombolytika v místě uzávěru při nižší celkové dávce, což snižuje riziko celkových komplikací. Intraarteriální trombolýza je tedy metoda léčby ischemických CMP v časovém rozmezí 3 - 6 hodin, může se využít k řešení akutních embolických komplikací při endovaskulárních výkonech a po neúspěšné reakci na celkové podání trombolytika (Lacman, 2011). Po zahájení trombolýzy se v pravidelných intervalech měří TK, kontroluje se stav vědomí (GCS) a neurologický stav (NIHSS). Jsou doporučené pravidelné odběry krevního obrazu a hemokoagulace, antikoagulační a antiagregační terapie je indikována až po 24 hodinách po trombolýze (Školoudík, 2006). Indikace pro systémovou trombolýzu zahrnuje klinickou diagnózu CMP s jasným neurologickým deficitem NIHSS 4 - 25 déle než 30 minut, přesně určený začátek příznaků do 180 minut před zahájením léčby, CT neprokazující krvácení ani jiné známky onemocnění mozku, věk 18 - 80 let. Kromě těchto případů má trombolýza rtPA dlouhou řadu kontraindikací (Školoudík, 2006). Léčba rtPA má řadu rizik a možných komplikací, kterým je třeba předcházet. Nejvýznamnějším rizikem je vznik intracerebrálního krvácení a hemoragická transformace ischémie (Kalita, 2006). Proto je třeba pátrat po možných zdrojích krvácení, při vzniku masivního krvácení intracerebrálního nebo systémového se aplikace trombolytika zastavuje. Výjimečně může dojít ke vzniku nevolnosti, zvracení, třesavce, vzestupu teploty, kopřivce, bolestem hlavy, křečím a zmatenosti, které jsou důvodem k přerušení aplikace (Školoudík, 2006). Může dojít ke vzniku alergické reakce nebo angioedému u pacientů léčených ACE inhibitory a u ischémie ve frontální kůře (Kalita, 2006). U třetiny pacientů dochází k obnovení okluze, ke spontánní rekanalizaci dochází u 17% během několika hodin a po 3 - 4 dnech u 50% pacientů. Vliv na účinek trombolýzy má řada dalších

faktorů

-

hyperglykémie,

typ

iCMP

(účinnost

u

kardioembolických,

aterotrombotických a lakunárních iktů), skladba embolů (destičkový trombus bývá rezistentní). Až u 50% je prognóza žádný nebo minimální neurologický deficit do 3 měsíců, 30% pacientů bude trvale postiženo, 20 - 30% zemře (Kalita, 2006).

36 

Kombinovaná trombolýza kombinuje systémové a i.a. aplikace trombolytika. Nejprve i.v. rtPA a po selektivní angiografii i.a. do místa uzávěru. Typicky se využívá u trombózy a. basilaris. U akutního začátku se podává do 12 hodin, u progredujícího typu do 48 hodin (Kalita, 2006). Kombinace trombolýzy s mechanickým zprůchodněním tepny Mechanická technika se využije k uvolnění uzávěru velkých cév, i.a. trombolýza rozpustí malé fragmenty způsobující embolizaci. Pokud uzávěr nereaguje na trombolytikum, může se použít mechanické zprůchodnění (Kalita, 2006). K tomu se využívá mechanický odstraňovač embolů - Merci katetr, používá se u pacientů do 8 hodin od počátku neurologických příznaků, u pacientů s kontraindikací k i.v. nebo i.a. trombolýze. Jeho použití předchází nativní CT, perfuzní vyšetření mozku a diagnostická angiografie(Charvát, 2008, Lacman, 2011). Po zobrazení embolu se do postižené tepny zavede balonkový katetr, jím se zavede Merci mikrokatetr až za uzávěr. Poté se Merci vodič vysune z Merci katetru, jeho distální část se začne stáčet do vývrtky, do které se snažíme zachytit embolus a stáhnout ho do katetru. Po celou dobu je zastaven tok krve balonkem před uzávěrem, po vtažení embolu do katetru se tok obnovuje. Před embolectomií dostávají pacienti heparinový bolus jako prevenci vzniku trombů. Při manipulaci s mikrokatetrem může dojít ke komplikacím - perforaci, disekci, distální embolizaci nebo odlomení části zařízení, nejzávažnější komplikací je však krvácení, ať už vzácné extracerebrální nebo častější intracerebrální (Charvát, 2008, Lacman, 2011). Další možností mechanické trombolýzy je endovaskulární fotoakustická rekanalizace a sonotrombolýza - rekanalizace pomocí ultrazvuku aplikovaného transkraniálně v kombinaci s intravenózní nebo intraarteriální trombolýzou, kdy ultrazvuk působí jako akcelerátor enzymatických procesů vyvolaných trombolytikem (Kalita, 2006, Lacman, 2011). Jinou technikou je aspirační technika k odsátí trombu (Systém Penumbra), využití angioplastiky k rekanalizaci nebo zavedení stentu k obnovení průtoku. Negativem endovaskulárních technik je však jejich náročnost a možnost jejich provádění jen na specializovaných pracovištích (Bauer, 2010). Protidestičková léčba Jde o podávání kyseliny acetylsalicilové během 24 - 48 hodin po vzniku iktu v dávce 160 325 mg/d s výjimkou kontraindikovaných případů a u léčby trombolýzou. Časné podávání ASA sice mírně zvyšuje riziko hemoragické transformace, ale snižuje riziko recidivy, smrti a snižuje míru závislosti (Kalita, 2006). Ovlivňuje tvorbu a embolizaci trombu a agregaci 37 

trombocytů (Ambler, 2002). Působí i neuroprotektivně proti toxicitě glutamátu v hypoxii a zpomaluje pokles intracelulárního ATP (Kalita, 2006). Antikoagulační léčba Jako prevence trombózy nebo její progrese se používá heparin, nízkomolekulární hepariny a kumarinová antikoagulancia. Působí jako prevence recidivy iktu, prevence hluboké žilní trombózy u rizikových pacientů a inhibuje růst trombu. Může ale způsobit hemoragickou transformaci ischemického iktu. Při léčbě heparinem se musí monitorovat hemokoagulační faktory. Antitrombotická léčba prokazatelně nesnižuje morbiditu, nemá být proto používána rutinně u všech akutních iktů ( Kalita, 2006). Protiedémová léčba Jde o nejzávažnější komplikaci iCMP, způsobenou vzestupem intrakraniálního tlaku, jehož maxima dosahuje 3. - 4. den a může se rozvinout až v maligní edém. Provádí se časná dekompresní operace, která snižuje mortalitu o 40%. Opatření proti zvyšování ICP je zvýšená poloha hlavy o 15 - 30 stupňů, osmoterapie, hypertonické roztoky, mannitol, intubace při hypoventilaci, působí krátkodobě (Kalita, 2006). Velký infarkt je možné řešit chirurgicky dekompresí a evakuací, pokud infarkt utlačuje mozkový kmen, je to život zachraňující výkon (Kalita, 2006). Po 12 hodinách se mohou použít hemoreologika k ovlivnění tokových vlastností krve snižují viskozitu a hematokrit, zlepšují flexibilitu erytrocytů. V chronickém stadiu (asi po 3 týdnech se dají využít vazoaktivní látky zlepšující celkovou a regionální cirkulaci (Ambler, 2002). Neuroprotektiva Neuroprotektiva jsou látky, které chrání nervové buňky proti působení ischémie a brání jejich ireverzibilnímu poškození. Neuroprotektiva působí jako receptorové systémy a mohou fungovat na principu snížení uvolňování excitačních neurotransmiterů, jejichž aktivace způsobuje časné neuronální poškození nebo mohou předcházet tzv. reperfuznímu poškození (Medical Tribune, 2009). Ovlivňují ischemickou kaskádu v určitém místě, brání její progresi a tím zvyšují šanci na přežití neuronů v oblasti penumbry. Iktus má vliv na snížení imunity, tím se zvyšuje riziko vzniku infekce, které jsou často příčinou úmrtí, neuroprotektiva by mohla tuto imunodeficienci ovlivnit. 38 

Cíle neuroprotekce zahrnují především redukci zánětu, ovlivnění metabolické ischemické kaskády, endogenní neuroprotekci a iktem indukovanou imunosupresi. V testech byla řada neuroprotektiv úspěšných, ale u člověka byly často neúčinné a s řadou vedlejších účinků nebo účinné jen u určité skupiny pacientů a v úzkém terapeutickém okně. Výzkumy těchto látek stále pokračují (Kalita, 2006, Ehler, 2001). Chirurgická prevence komplikací Specifickým řešením okluze a.carotis interna u vybraných pacientů se sníženou perfuzí v karotidě je EC/IC bypass, anastomóza mezi a. temporalis superficialis a větvemi a. cererbi media. Karotická endarterektomie je metoda prospěšná u hemodynamicky významných stenóz kyfotických tepen. Indikace pro výkon jsou 1 a více TIA v posledních 6 měsících a průkazná stenóza nad 70% nebo středně závažný infarkt bez těžkého deficitu nebo symptomatická stenóza se zúžením 80% a víc. Důležitá je včasnost operace od diagnostikování stenózy. Restenózy nad 50% se objevují do roka u méně než 5% pacientů, 95% restenóz je symptomatických (Kalita, 2006). Katetrizační intervence Využívá se k léčbě arteriálních stenóz na podkladě aterosklerózy v koronárních, renálních, končetinových tepnách a aortě u pacientů s vysokým rizikem u chirurgického řešení (Kalita, 2006). Je to miniinvazivní zákrok, bez celkové nebo svodné anestezie, s kratší hospitalizací a rekonvalescencí (Lojík, 2008). Stenózy mohou být řešeny CEA karotickou endarterektomií nebo PTAS karotickou perkutánní transluminální angioplastikou a stentem. Cílem léčby stenóz je především snížení rizika vzniku CMP (Kalita, 2006). Indikace PTAS je u pacientů rizikových pro karotickou endarterektomii (ICHS, nestabilní AP, srdeční selhávání, plánovaný bypass, dekompenzovaný DM, vysoký věk) se symptomatickou stenózou 50% a víc, s asymptomatickou stenózou nad 80% a u operačně nedostupných stenóz (Lojík, 2008). Katetrizačně mohou být ošetřeni i pacienti s významnou komorbiditou, pacienti s restenózou po KAE a s neaterosklerotickými lézemi (stenóza po ozařování) (Kalita, 2006). Limitujícím faktorem je riziko embolizace aterosklerotického plátu do krevního řečiště, používají se různé druhy cerebrální protekce, filtry, balonky a předoperační antiagregační terapie (Lojík, 2008). Tři dny před výkonem se podává duální antiagregační terapie ASA 39 

a clopidogrel. V této terapii se pokračuje až tři měsíce po výkonu. Dva dny po výkonu se také podává nízkomolekulární heparin subkutánně. Výkonu předchází kvalitní zobrazení tepen a aorty na CT, MR, selektivní angiografií (Kalita, 2006). Do karotické tepny se zavede vodič, pak se buď stenóza predilatuje balonkem (pokud průměr tepny neumožňuje zavést stent) nebo se vodičem pronikne za stenózu a otevře se filtr. Pak se zavede samoexpandibilní stent, který se dodilatuje na průměr cévy. Provede se kontrolní angiografie mozkových tepen, filtr se zavře a vytáhne ven (Lojík, 2008). Nejobávanější komplikací katetrizačního výkonu je embolizace uvolněného materiálu. Prevence je uzávěr tepny balonkem a aspirace materiálu po skončení zákroku nebo filtry, kdy je zachován průtok, ale uvolněné částice se na něm zachytí. Snižuje se tak výskyt embolizací i 30 denní mortalita a morbidita (Kalita, 2006). Další komplikací je vznik trombózy stentu aktivací trombocytů. Tomu se předchází medikací před výkonem a správná apozice stentu. Podezření na trombózu, změna neurologického stavu je akutní stav, který se řeší trombolytiky. Restenóza vzniká recidivou aterosklerózy nebo z důvodu neonativní hyperplazie. U PTA/STNT (14%) je výskyt recidiv vyšší než u CEA (4%) (Kalita, 2006). Možnými komplikacemi je migrace stentu, disekce stěny tepny nebo deformace stentu a hyperperfuzní syndrom, který vzniká jako důsledek rychlé hyperperfuze po hypoperfuzi, kdy řečiště ztratilo autoregulační schopnost. Projeví se bolestí hlavy, epileptickým záchvatem a fokálním neurologickým deficitem, může vyústit až v krvácení do mozku. Terapie je symptomatická, úprava TK, antiedematózní léčba (Kalita, 2006. Lojík, 2008).

1.1.7.3.Léčba intracerebrálních hemoragických CMP Nejhůř léčitelný typ mozkových příhod je intracerebrální krvácení. Nejčastější lokalizace jsou v bazálních gangliích, thalamu, lalocích hemisfér, mozkovém kmeni a v mozečku (Kalita, 2006). Masivní krvácení o objemu více než 60 ml je obvykle smrtelné, protože životně důležité části mozku jsou nenávratně poškozeny (Elkind, 2009). Léčba ICH může být konzervativní nebo operační. Terapie je vždy individuální podle rozsahu, lokalizace a příčiny krvácení. Operační léčba • jednoduchá aspirace odstraní částečně krev s rizikem recidivy 40 

• kraniotomie • endoskopická evakuace hematomu • stereotaktická aspirace - kombinace endoskopické evakuace s fibrinolytickou látkou (Kalita, 2006) Je prokázáno, že krvácení mnohdy progreduje i několik hodin. Aby se omezilo zvětšování hematomu, používá se snížení středního arteriálního tlaku pod 130 mmHg u hypertoniků, pod 105 mmHg u normotoniků. Při poruše plasmatické koagulační kaskády se k potlačení progrese krvácení používá mražená plasma s vitaminem K (Bauer, 2010). Chirurgická dekomprese u krvácení do mozečku může být život zachraňující léčba. Zásadní je rozpoznání symptomů herniace a komprese mozkového kmene - jsou jimi vertigo, nausea, zvracení, trupová ataxie. Pokud pomocí zobrazovacích metod zjistíme hematom větší než 3cm a rozšíření komorového systému, je to indikace k chirurgické dekompresi. Kvůli riziku vzniku tonsilární herniace je kontraindikovaná lumbální punkce (Elkind, 2009). Chirurgická léčba zůstává vyhrazená pro specifické případy jako mozečkové krvácení nebo povrchové lobární krvácení (Bauer, 2010). Endovaskulární techniky jako coiling, embolisace, stenting, angioplastiky se používají k ošetření aneurysmat a cévních malformací. U hluboko uložených AV malformací nebo případů nemožných řešit endovaskulárně se používá radiační léčba Leksellovým gama nožem (Bauer, 2010). Konzervativní péče zahrnuje intenzivní péči jako u ischemických iktů - zajištění optimální oxygenace, prevence aspirace, monitorování TK a intrakraniálního tlaku, úpravu glykémie a vnitřního prostředí, léčbu zvýšené teploty. Zásadní je léčba hypertenze, která je významným RF. TK se snižuje od hodnot nad 160/110 mmHg farmakologicky. Intrakraniální tlak se snažíme snížit pod 20 mmHg a zároveň udržet perfuzní tlak nad 70 mmHg, polohuje se hlava do 30 stupňové elevace, používají se sedativa a analgetika k tlumení neklidu a bolesti, které ICP zvyšují. ICP je možné upravit hyperventilací nebo svalovou relaxací, případně osmoterapií použitím mannitolu, poklesem obsahu vody, likvorového a krevního objemu. Další možností medikamentózní léčby hemoragického iktu je použití rekombinantního faktoru VIIa, v iniciální fázi hemokoagulačních procesů obsazuje molekuly tkáňového faktoru v místě poranění, mobilizuje další fáze koagulace a aktivuje faktor X na povrchu aktivovaných destiček. Doporučená dávka je bolus 90 mikrogramů/kg intravenózně po 2 hodinách (Kalita, 2006).

41 

1.1.7.4.Léčba subarachnoidálního krvácení Základem je intenzivní celková péče, medikačně se snižuje bolest hlavy a předchází se vzniku vasospasmů pomocí blokátorů kalciových kanálů (Bauer, 2010). Doporučuje se časná chirurgická léčba a uzávěr aneurysmatu do 72 hodin od vzniku krvácení. K vyřazení aneurysmatu z mozkového oběhu se uzavře jeho krček chirurgickou svorkou - clipping. Clippingem se řeší 60% aneurysmat. Případně se může aneurysma ošetřit obalením wrapping, nástřikem - coating nebo endovaskulárně embolizací platinovými spirálami, kterými se vyplní prostor výdutě. Femorální artérií se zavede katetr do intrakraniálního oběhu a jím se umístí spirály. Do 3 let se aneurysma kompletně uzavírá. Aneurysmata vhodná pro endovaskulární léčbu jsou nad 2 mm a menší než 25 mm, u velkých aneurysmat je větší riziko krvácení a rekanalizace (Kalita, 2006).

42 

1.2. Speciální část

1.2.1. Komplexní léčebná rehabilitace onemocnění WHO definovala rehabilitaci jako „kombinované a koordinované využití lékařských, sociálních, výchovných a pracovních prostředků pro výcvik a znovuzískání co možná nejvyššího stupně funkční schopnosti a obsahuje všechny prostředky směřující ke zmenšení tlaku, který působí disabilita, následný handicap, a usiluje o společenské začlenění postiženého.“(Kolář, 2009) Po CMP má asi 60% pacientů reziduální deficit a vyžadují dlouhodobou péči. Komprehensivní rehabilitace by měla být souborem opatření vedoucích k optimální resocializaci pacienta s cílem dosáhnout co nejvyšší kvality života. V rámci Mezinárodní klasifikace poruch, aktivit a participací rozlišujeme: • poruchu (impairment) jako ztrátu nebo abnormalitu tělesné struktury, psychické nebo fyziologické funkce • aktivitu (aktivity - dříve disability) jako přirozený rozsah funkční zdatnosti, omezení (aktivity limitation) může být v trvání, kvalitě, zmenšení výkonu • participaci (participation - dříve handicap) jako zapojení do života, životních situací vzhledem k poruše, zdravotním problémům, její omezení (participation restriction) opět může být v kvalitě nebo trvání (Vaňásková, 2006) Tyto aspekty hodnotíme v rámci stavu pacienta. Ke zhodnocení stavu pacienta, stanovení jeho omezení a schopností se provádí opakovaně fyzioterapeutické vyšetření, na jehož základě se stanovují cíle rehabilitace. Podle výsledku vyšetření můžeme hodnotit efekt terapie a srovnat úspěšnost různých terapeutických postupů. Rozsah a postup vyšetření vždy upravujeme podle stavu pacienta. Hodnotíme: • pohybové schopnosti, ADL - zvládání sebeobsluhy • aktivní a pasivní hybnost • čití • poruchy rovnováhy • patologické pohybové vzorce • schopnost komunikace • psychické funkce

43 

• orofaciální poruchy • svalový tonus • další možná omezení v rámci komorbidity (Feigin, 2007)

1.2.1.1.Testování Stupeň postižení po CMP ovlivňuje mnoho faktorů - typ, stupeň neurologického postižení, komorbidity, psychika, atd. Z toho musíme vycházet při stanovení optimálního postupu rehabilitace. Nejvíce nás zajímá stanovení funkční a pohybové úrovně pacienta a vyjádření jeho kvality života. K tomu využíváme řadu standardizovaných testů, které by měly mít určitou validitu, spolehlivost, senzitivitu a specifitu. Test volíme podle toho, kterou oblast chceme hodnotit. Vybrané testy se ve vztahu k CMP uvádějí nejčastěji a užívají je i Mgr. Tarasová a Mgr. Bártlová ve svých studiích (Tarasová, 2008, Bártlová,2010). K hodnocení psychického stavu, zjištění závažnosti kognitivních poruch a změn využíváme MMSE test (Mini-Mental State Examination). V rámci testu hodnotíme orientaci, krátkodobou paměť, pozornost, schopnost pojmenovat, pochopení a provedení psané a řečené instrukce. Na jeho základě zjišťujeme schopnost pacienta přijímat podněty a úkoly a možnosti jeho spolupráce při léčbě (Příloha 2). K testování funkční soběstačnosti, aktivit a jejich omezení v rámci ADL máme více možností. Jednou z nich je test Barthelové (Barthel index), který hodnotí deset činností (příjem potravy, koupání, osobní hygienu, oblékání, kontinenci močového měchýře a konečníku, používání WC, přesuny, lokomoci, chůzi po schodech) v bodovém rozpětí 0-100 bodů. Používá se k hodnocení základní soběstačnosti, nehodnotí ale psychické funkce a sociální adaptabilitu (Příloha 3). Další užívaný test je FIM (Functional Indipendence Measure), vychází z BI, ale hodnotí schopnosti lokomoční a denní aktivity i kognitivní funkce, je ucelenější a citlivější. Hodnotí 18 činností v 6 kategoriích (osobní péče, kontinence, přesuny, lokomoce, komunikace, sociální aspekty) (Příloha 4). Hodnocení kvality života vypovídá o aktuálním prožívání života dané osoby. Jedním z mnoha testů je Short Form-36, kdy pacient sám hodnotí své zdraví a omezení v rámci orientace, mobility, fyzické závislosti, ekonomické soběstačnosti, zaměstnání a sociální integrace. 44 

K hodnocení poruch motoriky je možné využít test kanadského rehabilitačního pracoviště Chedock McMaster Hemiplegia Assesment, který zahrnuje testování kvality povrchové a hluboké cítivosti, stav vědomí, kontrolu rovnováhy, postižení paže a bolesti ramene, postižení ruky, dolní končetiny, nohy, celkové hybnosti a chůze. Výsledné skóre se zanáší do grafu. Na základě dat získaných z testů se stanoví funkční potenciál a terapeutické cíle rehabilitace, které by měly být dosažitelné a smysluplné a měly by se měnit podle aktuálního stavu pacienta (Vaňásková, 2006, Vaňásková, 2005, UNIFY, 2005).

1.2.1.2.Klinický obraz Následkem poškození CNS může být různý klinický obraz a různý stupeň postižení u jednotlivých pacientů. Nejčastěji jsou poškozeny funkce: • mentální a gnostické (dezorientace, poruchy paměti, intelektu, zmatenost) - až 90% • komunikační (porucha porozumění, vyjadřování, porucha totální, dysartrie, porucha hybnosti jazyka) 30% má afázii, dysfázii, nerozumí textu, humoru • čití • motorické - 80% pacientů má částečnou nebo úplnou parézu/plegii na jedné straně těla • poruchy koordinace (ataxie) • postižení ramene - bolesti 20%, mikrotraumatizace kloubu při manipulaci s pacientem • léze hlavových nervů: • n. II. - poruchy zorného pole- hemianopsie 10%, diplopie 10% • n. III., IV., VI. - poruchy okohybných svalů • n. VII. - centrální paréza obličeje • n. IX., X., XI. - dysfagie 30% • n. V., VII., IX., X., XI., XII. - dysartrie • autonomní (poruchy kontinence močového měchýře a konečníku, poruchy sexuálních funkcí) (Vaňásková 2006, Feigin, 2007)

45 

1.2.1.3.Další následky, komplikace CMP Komplikace po iktu dělíme na neurologické a medicínské. Neurologické komplikace jsou takové, které vedou k progresi neurologického nálezu, progresi ložiskových nebo celkových mozkových změn. Při skokovitém zhoršení může být příčinou opakovaná trombembolizace, řeší se antikoagulancii, při kontinuálním zhoršování stavu může jít o narůstající trombotickou cévní okluzi, o akumulaci excitačních neurotoxinů, edém mozku nebo herniaci edematózních okrsků. V některých případech se řeší stav dekompresní hemikraniektomií. ( Feigin, 2007).

Medicínské komplikace 1) epileptické záchvaty - iktus je nejčastější příčinou vzniku sekundární epilepsie, pokud vzniká do 2 týdnů od iktu, je to časný, později pozdní záchvat, epileptickými záchvaty je postiženo méně než 10% pacientů a častější je po mozkovém krvácení 2) hypertenze - u asi 75% pacientů postižených iCMP dochází kompenzačně k vzestupu TK, následkem toho může dojít k poškození některých orgánů, snižuje se postupně od hodnot 220/120 mmHg 3) kardiální komplikace - iktus může vyprovokovat srdeční dysfunkci nebo způsobit kardiální komplikace, nejčastěji v akutním stadiu iktu, srdeční onemocnění jsou RF iktu, v prvním měsíci po iktu prodělá IM asi 1% pacientů, do 3 let už je postiženo IM 30-50% pacientů po iktu, u pacientů postižených iCMP se můžou vyskytovat zvýšené myokardiální markery, je nutné diferencovat mezi neurogenními změnami myokardu a ischémií myokardu při postižení koronárních tepen, mohou také vznikat srdeční arytmie, které jsou rizikové pro vznik hemodynamické nestability a zvětšení mozkové ischémie 4) hluboká žilní trombóza - vzniká až u 50% postižených během prvních 2 týdnů, tromby se tvoří v paretické DK a pánevních žilách, závažnou komplikací tohoto stavu je plicní embolizace (smrtelná až v 25% případů), preventivní opatření vzniku žilní trombózy je antiagregační léčba, nízkomolekulární heparin od 2. dne po vzniku iktu, časná mobilizace a kompresivní punčochy 5) plicní komplikace - aspirační pneumonie vzniká inhalací infikovaných sekretů, projeví se kašlem, dušností, horečkou, celkovým zhoršením stavu, důležitá je prevence testováním 46 

polykání, diagnostikou dysfagie a dietní opatření, řeší se oxygenací, případně umělou plicní ventilací, antibiotiky a mukolytiky, je to závažná komplikace, která zvyšuje mortalitu až 3x 6) snížení saturace kyslíkem a poruchy dýchaní - hypoxie způsobená sníženou saturací krve kyslíkem je příčinou dalšího poškození mozku a vede ke zvýšení neurologického deficitu, po CMP se proto podává kyslík k docílení saturace aspoň 92%, porucha dýchacího rytmu způsobuje kolísání zásobování mozkové tkáně kyslíkem a dochází tak ke zvětšení nekrotického ložiska, přechodně se proto využívá umělá plicní ventilace 7) dysfagie je častá komplikace postihující 35-78% postižených CMP, příčinou bývá spastická paréza svalů účastnících se polykání a porucha jejich koordinace, může vést k hypohydrataci, aspirační pneumonii, podvýživě, řeší se parenterální výživou nebo nasogastrickou sondou, nácvikem polykání, úpravou stravy 8) zácpa a inkontinence stolice, inkontinence moči 9) urogenitální infekce - až u 15% pacientů, zhoršuje stav nemocných, může být i příčinou úmrtí, preventivně se omezuje katetrizace, užívají se močová antiseptika nebo antimikrobiální katetry 10) komplikace pohybového aparátu - po CMP jsou často poruchy rovnováhy a motoriky, je zvýšené riziko pádů, které jsou příčinou častějšího vzniku zlomenin, během prvního roku po CMP upadne asi 40% postižených a je u nich až 4x větší riziko zlomeniny krčku femuru 11) spasticita - někdy vzniká hned, někdy se rozvíjí během prvních 2-3 týdnů, k hodnocení spasticity používáme Ashwortovu škálu, rozvoj spasticity komplikuje rehabilitaci vznikem kontraktur, bolestmi svalů, ztrátou jemné hybnosti 12) dekubity - proleženiny se objevují v predilekčních nejvíce zatěžovaných oblastech (sakrum, paty, lopatky), jsou jednou z příčin úmrtí, preventivně se musí pacient polohovat, pravidelně měnit polohu na posteli každé 2 hodiny, pečovat o kůži, kontrolovat, dodržovat hygienu, využívají se antidekubitní matrace a odlehčovací pomůcky 13) deprese - rozvíjí se po CMP asi u 33% pacientů, někdy se těžko diagnostikuje, více jsou postiženy ženy, lidé mladší a s větším postižením, zvyšuje mortalitu, zhoršuje spolupráci 14) demence - iktus je RF pro vznik demence a kognitivního deficitu, pro hodnocení demencí používáme MMSE test 15) horečka - asi u 60% pacientů po iCMP a 90% po mozkové hemoragii se objevuje horečka centrálního původu způsobená poruchou termoregulačního centra, zvyšuje mortalitu

47 

Každou komplikaci stavu musíme včas rozpoznat, využívat preventivní opatření u rizikových pacientů s RF pro jejich vznik, pokud komplikace nastane, pak ji účelně řešit a léčit (Ehler, 2011, UNIFY, 2005, Feigin, 2007).

1.2.1.4.Cíle rehabilitační péče Na základě zhodnocení pacienta se stanovují reálné cíle rehabilitace, hlavním cílem je dosažení funkční soběstačnosti. • dosáhnout co nejlepšího začlenění do života • snížit závislost na pomoci druhých • zlepšit kvalitu života • zlepšit funkční zdatnost celého organismu • minimalizovat důsledky postižení • podpořit návrat mozkových funkcí, nacvičování denních činností a pohybu a využívání pomůcek s cílem dosáhnout maximální možné soběstačnosti • motivovat k aktivnímu přístupu k léčbě • reedukace řeči, nácvik substitučních mechanismů, ovlivňování potíží s polykáním, kognitivními poruchami • předcházení a řešení komplikací • psychoterapie ke zmírnění psychických následků • pracovní rehabilitace pro resocializaci a nácvik pracovních schopností Aktivní rehabilitace by měla probíhat, dokud dochází ke zlepšování neurologického deficitu (Kalita, 2006, Vaňásková, 2006, Rehabilitace po CMP, 2004).

1.2.1.5.Rehabilitační program Rehabilitační program po CMP má zahrnovat všechny neurologické poruchy přítomné u pacienta a cíleně je ovlivňovat. Pomocí fyzioterapeutických metod a postupů můžeme ovlivnit útlumové změny a snažit se o prevenci rozvoje útlumových změn (Kolář, 2009). Zpočátku využíváme léčebné rehabilitace, na kterou navazuje sociální rehabilitace k zajištění návratu člověka do společnosti a pracovní rehabilitace jako příprava na pracovní uplatnění a návrat do pracovního procesu (Kolář, 2009). 48 

Rehabilitační program vzniká ve spolupráci celého týmu, který tvoří lékař, fyzioterapeut, ergoterapeut, logoped, zdravotní sestry, ošetřovatelský personál, psycholog, protetik a sociální pracovník. Rehabilitační tým stanovuje krátkodobý a dlouhodobý rehabilitační plán. „Krátkodobý rehabilitační plán je stanovení konkrétních léčebně rehabilitačních postupů a jejich koordinace v časově omezeném úseku, jehož délka závisí na zdravotním stavu, akutnosti, progresi onemocnění.“ Obvykle nepřesahuje dobu delší než 3 měsíce (Kolář, 2009). „Dlouhodobý rehabilitační plán je stanovení dalších medicínských postupů nutných pro úspěšné naplnění procesu léčebné rehabilitace (Kolář, 2009).“ Především řeší sociální a pracovní problematiku pacienta (Papoušek, 2010). Při stanovení rehabilitačního plánu záleží na funkčních dovednostech a vývojovém stadiu cévní mozkové příhody, kdy každé stadium vyžaduje jiný terapeutický přístup a zaměření. U rehabilitační péče nezáleží na tom, jestli je iktus ischemického nebo hemoragického původu, zaměřujeme se na ovlivnění příznaků iktu (Papoušek, 2010). V rehabilitačním plánu určíme, jestli chceme posturální tonus snížit, zvýšit nebo stabilizovat, které posturální vzorce se budeme snažit inhibovat a které facilitovat a na které funkční dovednosti se u pacienta zaměříme (Horáček, 2006). V akutním stadiu převažuje hypotonie (pseudochabé stadium), v subakutním stadiu se rozvíjí spasticita svalů, ve stadiu relativní úpravy se stav zlepšuje, v chronickém stadiu už nedochází ke zlepšování a stav se ustálí na určité úrovni (Kolář, 2009).

1.2.1.6.Akutní stadium Obvykle se za akutní stadium považuje prvních sedm dní po CMP, rehabilitace by měla začít od prvního dne, u konkrétního pacienta určuje začátek rehabilitace lékař podle jeho aktuálního klinického stavu. Rozlišujeme péči u pacienta v bezvědomí, nespolupracujícího a spolupracujícího pacienta, který se aktivně účastní na terapii. Při léčbě je důležitá spolupráce všech členů multidisciplinárního týmu a ze strany pacienta je důležitá jeho motivace k léčbě. Základ péče o pacienta po CMP v akutním stadiu tvoří rehabilitační ošetřovatelství, jehož součástí je péče o kůži, prevence vzniku sekundárních změn (dekubitů a kontraktur, kardiovaskulárních a respiračních komplikací, dekondice a deprivace pohybu), polohování a řešení sfinkterových potíží. 49 

V tomto stadiu bývá přítomný snížený svalový tonus, svalová slabost, ztráta stability a aktivní hybnosti končetin a porucha čití. Senzorickou poruchu můžeme pozitivně ovlivnit změnou polohy celého těla a tím vznikem senzorických stimulů v rámci polohování pacienta (viz. 1.2.2.1). Často vzniká syndrom centrální hemiparézy. Při centrální hemiparéze dochází k redukci počtu sestupných kortikospinálních vláken k alfa-motoneuronům a vzniká nerovnováha mezi excitací a inhibicí svalových skupin. Pomocí fyzioterapeutických metod se snažíme facilitovat inhibované neurony a tlumit spasticitu. Tento syndrom se projevuje parézou nebo plegií jednostranných končetin s hypotonickými svaly a vyhaslými reflexy. Po několika dnech pseudochabého stadia se reflexy obnoví, zvýší se svalový tonus a vzniká spastický hypertonus. Vlivem spasticity má HK sklon k retrakci v rameni a flekčnímu držení v lokti, zápěstí a prstech, DK spadá do zevní rotace v kyčli, koleno do extenze, noha do plantární flexe. Polohováním do antispastických vzorců bráníme vzniku kontraktur a usilujeme o udržení funkčního postavení končetin. V akutním stadiu se také snažíme o výcvik posturálních reflexních mechanismů (jednoduchých pohybů trupu vleže) a stimulaci pohybové aktivity např. využitím Vojtovy reflexní lokomoce. Zásadní význam má nácvik otáčení na obě strany, aby mohl pacient ležet na boku zdravé i postižené strany, nacvičuje se zvedání pánve do mostu (příprava na vstávání a sedání) a rotace pánve (pro stabilní chůzi). Pro podporu reflexních posturálních mechanismů se využívají prvky kloubní aproximace, poklepávání, nácvik držení těla, asistovaný pohyb a snaha o aktivní pohyb pacienta. Nacvičujeme kontrolovaný pohyb od proximálních částí k distálním, nejdřív horní polovina těla a rameno, pak dolní polovina těla a kyčel, u postižených končetin postupujeme od pasivního pohybu přes asistovaný pohyb k aktivnímu pohybu. Pasivní pohyb na HK provádíme v antispastických vzorcích a můžeme zařadit i centraci ramenního pletence nebo mobilizaci lopatky. Důležitá je i dechová gymnastika k navození správného dýchání, protože u hemiparetiků se snižují klidové dechové objemy a převažuje břišní dýchání nad kostálním, je narušená mechanika plicní ventilace a jsou oslabené hrudní a břišní svaly. Na paretické končetiny se dá použít i pneumatická dlaha k ovlivnění akrálního edému, ke zvýšení aferentace při poruše čití a k inhibici spasticity. (Papoušek, 2010, Kolář, 2009, Vaňásková, 2006, Rehabilitace po CMP, 2004, UNIFY, 2005, Horáček, 2006).

50 

1.2.1.7.Subakutní stadium Toto stadium trvá asi první 2 měsíce od vzniku iktu. Rehabilitační cíle tohoto stadia jsou úprava tělesného schématu, aktivace dynamické stabilizace trupu, obnovení propriocepce, úprava svalového tonu a prevence vzniku abnormálních pohybových vzorců. Zaměřujeme se na nácvik aktivní hybnosti a postupnou vertikalizaci. Po CMP je narušené vnímání tělesného schématu a vznikají tak poruchy hybnosti i na zdravé neparetické straně těla, terapie by proto měla být zaměřená na celkové pohybové vzorce zahrnující obě poloviny těla. Rozvíjí se spasticita na HK převážně na flexorech, na DK na extenzorech (viz.1.2.1.9 Spasticita). Pacienta v tomto stadiu postupně vertikalizujeme do sedu na lůžku s podepřenými zády, cvičíme stabilitu trupu vsedě, stabilitu kolen a izolovanou dorzální flexi nohy, které jsou důležité pro vertikalizaci do stoje. Nacvičujeme vstávání, přesuny z postele na židli nebo do vozíku a sedání, pokud pacient zvládl leh na boku a má dobrou stabilitu vsedě. Pokračujeme vertikalizací do stoje a nácvikem chůze. Ve stoji jsou porušené rovnovážné reakce, trénujeme přenášení váhy do stran, správné odvíjení plosky při chůzi a různé modifikace chůze. Na končetinách se postupně snižuje spasticita, zlepšuje se hybnost končetin jako celku. Tehdy se zaměřujeme na izolovanější jemnou motoriku aker. Na ruce cvičíme pohyby v zápěstí a prstech v různých polohách ramene a lokte, flexi a extenzi prstů, opozici palce, obtížná bývá supinace a radiální dukce v zápěstí, naopak převládá flexe s pronací. Nacvičujeme pevný úchop nejen s pronací předloktí, ale ve všech polohách nezávisle na postavení paže. Zařazujeme také uvolňovací cviky pro ruku. Při nácviku hybnosti uplatňujeme princip rozkládání pohybových stereotypů (Vaňásková, 2006, Kolář, 2009, Papoušek, 2010, Horáček, 2006).

1.2.1.8.Chronické stadium Toto stadium zahrnuje další období po prodělané CMP. Přetrvává porucha hybnosti a nedochází už ke zlepšování, může zůstat i výrazné reziduální poškození. Jsou zafixované špatné stereotypy pohybové a posturální. Postiženou DK při chůzi používá pacient jako rigidní oporu a méně ji zatěžuje. HK je ve flekčním držení, častá je subluxace ramene nebo syndrom bolestivého ramene spojený s omezenou hybností v rameni, u DK je přítomná

51 

elevace pánve, extenční držení dolní končetiny, při chůzi dochází k její cirkumdukci, rekurvaci kolene, zatížení zevní hrany plosky a zvýrazňuje se spasticita na HK i DK. V tomto stadiu využíváme mobilizace kloubů v oblasti nohy a ruky k obnovení pasivní hybnosti, snížení bolestivosti a spasticity, ke zmenšení otoku, a tím můžeme přispět ke zlepšení jejich aktivní hybnosti. Při reedukaci hybnosti se můžeme vrátit do nižších poloh a začít jakoby od začátku nácvikem posturálních reflexů a vzpřimovacích reakcí na postižené straně těla, zaměřujeme se na pohyblivost pletence ramenního, nácvik extenze v lokti, zápěstí a prstech a flexi v kyčli, koleni a hleznu a pomocí LTV působíme proti patologickým pohybovým stereotypům. V tomto stadiu zařazujeme ergoterapii s cílem zlepšit sebeobsluhu, nacvičovat ADL, abychom udrželi, a případně zvýšili, nezávislost pacienta (Kolář, 2009, Papoušek, 2010, Janda, 1986).

1.2.1.9.Komplikace rehabilitace Paretická ruka Ruka je inervovaná pyramidovou dráhou a její reflexní hybnost se projevuje uchopovacím reflexem s převahou flexorů zápěstí a prstů (Pfeiffer, 2007). Od začátku se snažíme zabránit vzniku tohoto spastického vzorce pomocí polohování do funkčního postavení v dorzální flexi v zápěstí, semiflexi prstů a extenzi palce. K tomu využíváme polohovací dlahy z měkkého materiálu, která drží ruku a zápěstí ve funkčním postavení. Proti flekční spasticitě a vzniku otoků působí preventivně i oddalovač prstů, který drží roztažené prsty a umožňuje jejich ohýbání (Rehabilitace po CMP, 2004). Pokud se ruka aktivuje a je naděje na její znovuzařazení do pohybového konceptu, cíleně se pracuje na obnově jejích funkcí v ergoterapii ruky. U centrálně paretické ruky je svalová nerovnováha, extenzory jsou výrazně oslabeny, flexory jsou v převaze. Pokud se na ruce nedaří obnovit aktivní pohyb, postiženou ruku dál dlahujeme, snažíme se ji udržet v co nejlepším funkčním postavení a nacvičujeme alespoň jednoduchý fixační úchop pro činnosti, kdy je potřeba zapojit obě ruce (Pfeiffer, 2007). Při nácviku pohybů ruky začínáme velkými diagonálními pohyby oběma rukama spojenýma prsty, později nacvičujeme dorzální flexi zápěstí a extenzi prstů, možná extenze prstů a dlaně je prognosticky dobrým znamením pro obnovu aktivace ruky (Pfeiffer, 2007). 52 

Dál nacvičujeme jemné pohyby ruky u stolu s oporou loktů a předloktí - svírání ruky v pěst, pohyby v zápěstí, zavírání a rozevírání prstů při úchopu, nácvik opozice palce, úchopů konečky prstů apod. (Rehabilitace po CMP, 2004). Syndrom bolestivého ramene Vzniká na paretické straně na základě nerovnováhy svalů ramenního pletence, bolest vzniká napětím svalů a vazů při nesprávné poloze, u imobilní lopatky, svalové slabosti a povolení vazů nebo uskřípnutím rotátorové manžety. Bolest pak omezuje pohyb a možnosti cvičení (Papoušek, 2010). Vzniku syndromu se snažíme zabránit polohováním ramene vleže na zádech, na boku i vsedě, kdy ruku podkládáme polštáři, pokládáme na stůl, na opěrku nebo na klín pacienta, aby se váhou ruky a působením gravitace nenatahovaly struktury v oblasti ramenního kloubu a tímto chronickým drážděním nedošlo ke vzniku syndromu. Snažíme se udržet v kloubu plný rozsah pohybu ve všech směrech zpočátku pomocí pasivních pohybů, později pacient cvičí aktivně, vleže nebo vsedě s dopomocí fyzioterapeuta nebo druhé ruky (Rehabilitace po CMP, 2004). Terapie syndromu bolestivého ramene se určuje po anamnestickém a klinickém vyšetření (palpační vyšetření ramenního pletence, vyšetření aktivního i pasivního pohybu a joint play), případně RTG nebo UZ vyšetření ramenního kloubu a okolních struktur, při podezření na zánět, po biochemickém a hematologickém vyšetření, kdy se na základě výsledků vyšetření stanoví příčina bolestí. V akutním stadiu se nechává rameno v klidu, podává se medikace ke tlumení bolestí. Z fyzikální terapie se k terapii využívá laser, TENS proudy, diadynamické, interferenční proudy, ultrazvuk nebo magnetoterapie. Pomocí LTV se snažíme obnovit pohybové stereotypy a rozsahy pohybu. Pokud je efekt terapie nedostatečný, pak se v některých případech přistupuje k chirurgickému řešení (Sedláčková, 2001). Jako dočasnou podporu ramenního kloubu při stoji a chůzi můžeme využít podpažní váleček z měkkého materiálu, připevněný popruhy k tělu, nebo ramenní elastickou ortézu. Nedoporučuje se používat závěs, ruka je v něm ve flekčním postavení, což zvyšuje spasticitu ruky a tlak závěsu na trapéz může být další příčinou bolesti ( Papoušek, 2010, Kolář, 2009, Pfeiffer, 2007). Terapie spasticity Spasticita jako zvýšené svalové napětí způsobené změnou komplexního řídicího systému vede ke zvýšení svalového tonu, pacient nezvládá adaptaci tonu v antigravitačních svalech, je 53 

narušena ko-kontrakční synergie flexorů a extenzorů, jsou inhibované posturální svaly, je zmenšená až vymizelá motorika končetin a pohyby končetin probíhají v patologických synergiích (Vaňásková, 2006). Vzniká tak svalová nerovnováha se sklonem k tvorbě kontraktur, vazivové přeměně svalů a nefunkčnímu postavení postižených končetin. Spasticita u pacienta zhoršuje jeho hybnost a omezuje ho v jeho běžných denních činnostech, snižuje se tak jeho soběstačnost a zhoršuje se kvalita jeho života, u výrazné spasticity je nutná hospitalizace a zvyšuje se náročnost péče o pacienta (Ehler,2009). Spasticita vzniká po ischemické nebo hemoragické CMP a bývá cerebrálního typu, z hemisfér nebo z mozkového kmene. Na HK se projevuje spasticita flekčně-pronačního typu, na DK extenčního typu. Podle tíže ji dělíme na: • lehkou - zvýšený tonus, jen malé omezení pohybu, mírný spasmus • střední - výrazněji zvýšený tonus, větší omezení pohybu, rozvoj kontraktur, poruchy chůze, otáčení, uvolnění stisku • těžkou - výrazně zvýšený tonus a omezený rozsah pohybu, kontraktury až poruchy kožního krytu (Ehler, 2009) Projevy spasticity: • zmenšená svalová síla a amplituda cílené motoriky • porucha cílené a koordinované motoriky, porucha izolovaných pohybů • zvýšená výbavnost reflexů • abnormální postavení končetin • asociované pohyby a klonus (Kolář, 2009) Na začátku léčby je nutné objektivní hodnocení typu a stupně spasticity, z toho se pak vychází při volbě postupu terapie. K hodnocení spasticity používáme Ashworthovu škálu (tab.2), kde hodnotíme odpor, který klade spastický sval při pasivním pohybu (Kolář, 2009). Ashworthova škála: 1. - bez zvýšeného svalového napětí 2. – lehký nárůst svalového napětí, které klade odpor při pasivním pohybu 3. - značně zvýšené svalové napětí, ale pasivní pohyb je možný 4. – významně zvýšené svalové napětí, obtížný pasivní pohyb 5. - postižená končetina je rigidní (Kolář, 2009) Tabulka 2. Ashworthova škála

54 

K objektivizaci efektu léčby se kromě Ashwortovy škály využívá goniometrické vyšetření rozsahu pohybu, hodnocení soběstačnosti (FIM, BI), funkční hodnocení ADL, škála k hodnocení bolesti, hodnocení kvality života a další (Ehler, 2009). Spasticita snižuje kvalitu života, ovlivňuje denní aktivity, sebeobsluhu, mobilitu. Zásadní postavení při její léčbě má fyzioterapie a ergoterapie. Snažíme se o zlepšení pohybových funkcí, úlevu, korigujeme chybné postavení kloubů a snažíme se předcházet vzniku sekundárních kontraktur. Chceme obnovit aktivní mobilitu pacienta ve správných pohybových vzorcích, zlepšit jeho pasivní mobilitu, zlepšit tak jeho soběstačnost a tlumit bolest. K tomu využíváme antispastické polohování, reflexně inhibiční pohyby k ovlivnění patologických stereotypů, inhibici střídáme s aktivací pacienta (Vaňásková, 2006) Využíváme techniky na neurofyziologickém podkladě - PNF, sensomotorická stimulace, reflexní lokomoce, zapojujeme i trénink jemné lokomoce a cvičení ve vodě (Ehler, 2009). Pro uvolnění spastických svalů využíváme: kartáčování antagonistů, poklepávání antagonistů, relaxaci pomalými pasivními pohyby jednotlivých segmentů, polohy usnadňující relaxaci (Hromádková, 2002). Pro správné funkční postavení končetin aplikujeme vhodné ortézy. Na terapii spasticity se podílí i ergoterapeut, který provádí hodnocení i nácvik funkční soběstačnosti a psychosenzomotorického potenciálu pacienta ve vztahu k dalšímu zaměstnávání a trénuje s ním modelové pracovní činnosti a volnočasové aktivity (Ehler, 2009). Další možností jak léčit spasticitu je medikace. U generalizované spasticity se užívá celková perorální léčba baclofenem, tizanidinem, muscorilem, benzodiazepiny nebo antidepresivy. U fokální spasticity se využívá lokální aplikace botulotoxinu nebo lokální aplikace alkoholu do motorických bodů spastických svalů (pro bolestivost a invazivitu se po CMP téměř nevyužívá). U fokální spasticity nohy nebo ruky s chronickými bolestmi je možná neurochirurgická léčba přerušením aferentních vláken vstupní zóny zadního míšního provazce nebo je možný transfer šlach při zachované aktivitě určitých svalů ruky nebo nohy (Ehler, 2009). Neglect syndrom Prostorový neglect je syndrom, projevující se změnami chování, neschopností vnímat, reagovat na podněty nebo věnovat pozornost podnětům na kontralaterální straně prostoru vzhledem k mozkové lézi a tento deficit nelze plně přičíst senzorické nebo motorické poruše. Nejčastěji vzniká po poranění pravé hemisféry mozku (častěji kortikální léze), která 55 

způsobuje hemiparézu levé poloviny těla. Při lehkých projevech mizí většinou během jednoho měsíce, u 10% pacientů ale přetrvávají symptomy šest měsíců a déle – chronický neglect. Prognóza uzdravení je u pacientů s neglect syndromem horší, zvyšuje morbiditu a riziko komplikací a je spojen s delší hospitalizací. Je často spojen s emočními poruchami a poruchou uvědomění tělesného deficitu – popírání vlastnictví levostranných končetin (anosognózie), která komplikuje spolupráci pacienta na rehabilitaci(Barrett, 2012). Další projevy neglect syndromu jsou: porucha vnímání dění na straně neglectu, porucha vnímání prostoru a tělesného schématu, problémy s vyjadřováním emocí výrazem tváře nebo intonací hlasu, poloha na lůžku nebo v křesle asymetrická- směřovaná k pravé straně, problém s aktivací částí těla nebo směřováním pohybu ke straně neglectu, ignorování levé poloviny těla, sklony k pádům, narážení na překážky na levé straně (rám dveří, nábytek). Pacient si tuto poruchu často neuvědomuje, diagnostikuje se pomocí pozorování a neurologického testování. Specifickými testy jsou např. úkol přetnout vodorovnou čáru na papíře v polovině, test kreslení/ obkreslování obrázku, čtení textu, zkouška oboustranné stimulace (vizuální, taktilní, sluchové), kdy při současné stimulaci nevnímá podněty na levé straně (Barrett, 2012). Léčba neglectu zahrnuje metody kognitivní rehabilitace. Jednou z možností je úprava prostředí (lůžka pacienta) doleva, přenesení pozornosti doleva se využívá i rotace trupu nebo vibrace zadních krčních levostranných svalů, upřednostňování jedné strany končetin se brání omezením jejich pohybu a tím je pacient nucen zapojovat aktivně postiženou stranu. Na léčbě neglectu se v rámci nácviku běžných denních aktivit podílí i ergoterapeut (Barrett, 2012).

1.2.2. Léčebná tělesná výchova Před zahájením LTV si pacienta vyšetříme. Pohledem hodnotíme držení končetin a trupu, jejich konfiguraci a trofiku, vyšetřujeme volní hybnost a selektivní pohyby, pasivní hybnost, svalový tonus, reflexy, přítomnost pyramidových iritačních a zánikových jevů, taxi a diadochokinézu, čití, sed, stoj, chůzi. Posuzujeme celkový stav pacienta, přítomnost dalších komplikací, jeho duševní stav a možnosti spolupráce. Na základě výsledků vyšetření stanovujeme postup a zaměření léčebné tělesné výchovy. Zahrnujeme do ní polohování, pasivní pohyby, relaxaci, reedukaci volních pohybů, vertikalizaci, nácvik otáčení na bok, sed, stoj, chůzi a nácvik denních činností (Hromádková, 2002, Országh, 1973). 56 

1.2.2.1.Polohování Polohování je součástí rehabilitačního ošetřovatelství a snažíme se díky němu zabránit vzniku sekundárního poškození u pacienta. Polohují se především segmenty těla se ztrátou hybnosti nebo jejím omezením, kde je patologické postavení nebo setrvávání ve stejné poloze. Snažíme se odlehčit kůži, zlepšit prokrvení určitých částí těla a předcházet tak vzniku muskulárně skeletálních deformit, dekubitů a problémů s krevním a lymfatickým oběhem. Dále podporujeme uvědomování postižené strany těla a vznik stimulů, které pozitivně ovlivňují návrat senzorických funkcí. Na polohování se podílí veškerý pečující personál (Kolář, 2009). Poloha musí být pohodlná, stabilní, nebolestivá a měla by se měnit každé 2-3 hodiny. Součástí polohování je i péče o kůži a kontrola míst ohrožených vznikem otlaků a dekubitů, které mohou u pacientů vzniknout jako následek sníženého čití a hybnosti. Riziková jsou místa s prominujícími kostmi pod kůží (např. lopatka, sakrum, spiny na pánvi, kotníky, lokty), také dolní část zad, hýždě, boky, paty a ramena. Pomocí polohy těla také můžeme ovlivnit svalový tonus, toho využíváme hlavně u spasticity, kdy polohujeme do antispastických vzorců. 3 základní polohy: 1. na zdravé straně – mírně podložená hlava, postižené rameno polohujeme do protrakce, loket prsty a zápěstí do extenze, předloktí do pronace, trup je lehce rotován směrem dopředu, postiženou DK podkládáme polštářem a flektujeme před tělem, spodní DK uvádíme do lehké semiflexe, tato poloha na boku má antispastický vliv a usnadňuje dýchání na postižené straně hrudníku

Obr. A poloha na zdravém boku (kol. autorů, Neurologie 2003)

2. na postižené straně - hlava je mírně podložená, trup v mírné rotaci dozadu, paretická HK je v 90 stupňové flexi a v protrakci v rameni vytažená dopředu před tělo, předloktí v supinaci, zápěstí v mírné dorzální flexi, kyčel a koleno postižené DK je v semiflexi a celá DK je podložená polštářem, spodní DK je v lehké semiflexi 57 

v koleni a kyčli, tato poloha je velmi výhodná, protože má antispastický vliv a odlehčuje oblast sakra

Obr. B poloha na postiženém boku (kol. autorů, Neurologie 2003)

3. na zádech - hlava v mírné flexi nebo pootočená k postižené straně, HK v zevní rotaci a extenzi v lokti (střídáme s vnitřní rotací) podložená polštářem, zápěstí v extenzi a supinaci, prsty v extenzi, pánev podkládáme na postižené straně, DK polohujeme v neutrálním postavení, kolena do mírné semiflexe, paty můžeme odlehčit antidekubitními botičkami, tato poloha je nejlíp tolerovaná, ale je nejrizikovější pro vznik proleženin, také zvyšuje spasticitu extenzorů DKK a způsobuje retrakci ramene, při špatném podložení hlavy může docházet k hyperextenzi krční páteře (Kolář, 2009, Pfeiffer, 2007, Rehabilitace po CMP, 2004, Feigin, 2007, Bobathová, 1997)

Obr. C poloha na zádech (kol. autorů, Neurologie 2003)

1.2.2.2.Výcvik posturálních mechanismů Při reedukaci hybnosti postupujeme ve shodě s motorickým vývojem u dětí, kdy se reflexní pohyby vyvíjejí od proximálních částí těla k distálním a kdy se opakováním reflexního pohybu utváří pohyb volní, kontrolovaný. Opakovanými změnami polohy hlavy k tělu a končetinám v prostoru se upevňují posturální a vzpřimovací reakce a postupujeme od otáčení k lezení, kleku, sezení, přes stoj až k chůzi(Janda, 1986). 58 

Nejdřív začínáme s nácvikem otáčení, aby byl pacient schopen ležet na obou bocích. Navíc vlivem pohybu aktivujeme končetiny, podporujeme uvědomování těla a při přetáčení dochází k protrakci ramene a boku, což přispívá k relaxaci (Janda, 1986). Otáčení by mělo začít horní částí těla, pacient musí umět zvednout postiženou ruku, sepnout ruce propletenými prsty se zdravou, sepnuté ruce s nataženými lokty by pak měl zdvihnout do horizontály nebo až za hlavu a nacvičovat jejich zvedání, spouštění a pohyby do stran. Sám nebo s pomocí pak udělá posun pánve a postižené DK do polohy na boku, při otáčení jsou obě kolena u sebe. U lehu na zdravé straně by mělo být rameno vytažené dopředu do protrakce, loket extendovaný a podložená postižená HK polštáři, při lehu na postižené straně je hrudník výrazně vysunutý dopředu, rameno v zevní rotaci, předloktí v supinaci a loket v extenzi. Tento vzorec působí proti spasticitě flexorů (Bobathová, 1997). Jednodušší je otáčení na postižený bok, kdy si pacient pomáhá švihovým pohybem spojenýma rukama k přetočení ramene a HK, DKK jsou zpočátku flektované, později může být flektovaná jen postižená končetina, pacient se o ni zapírá a postiženou HK v protrakci, extenzi, zevní rotaci a předpažení se opírá do terapeutovy ruky. Snažíme se předcházet spasticitě, při pohybu by proto nemělo docházet k retrakci, addukci a vnitřní rotaci ramene, flexi v lokti, pronaci a ulnární dukci zápěstí a flexi a addukci prstů ruky, na DK nechceme extenzi a zevní rotaci kyčle, extenzi kolene a plantární flexi a inverzi nohy (Janda, 1986). Další důležitý cvik je most, kdy pacient leží na zádech s flektovanými dolními končetinami a chodidly opřenými o podložku, paže podél těla, předloktí v pronaci. Při zvedání pánve od podložky přidržujeme postiženou DK flektovanou nebo používáme tlak shora na koleno a pomáháme s elevací. S elevací pánve nacvičuje pacient přetáčení do stran nebo můžeme zařadit prvky rytmické stabilizace - vychylování pánve do stran. Výhodou této pozice je antispastické postavení dolních končetin, které tlumí extenční spasticitu, i když zatěžujeme postiženou DK. Tento cvik je důležitý pro přípravu na vertikalizaci a chůzi. K nácviku posturálních mechanismů přiřazujeme ještě nácvik rotace pánve vleže na zádech s flektovanými dolními končetinami a rameny na podložce. Rotace mezi trupem a pánví má inhibiční vliv na spasticitu a je součástí přípravy na chůzi (Janda, 1986).

59 

1.2.2.3.Pasivní pohyb Pasivní cvičení můžeme zahájit ovlivněním periferie končetin např. mobilizací kloubů, která pomáhá udržet volný rozsah pohybu, zachovává elasticitu tkání a působí preventivně proti vzniku kontraktur, deformit a retrakcí. Pohybem stimulujeme tok informací do mozku, napínáním svalů vytváříme proprioceptivní stimuly. Pasivním pohybem také podporujeme krevní a lymfatický oběh a můžeme tak předejít vzniku otoků. V akutním stadiu provádíme pasivní pohyby kvůli udržení rozsahu pohyblivosti v kloubech, v subakutním a chronickém za účelem snížení spasticity a zvětšení kloubního rozsahu. Pohybujeme všemi klouby na postižené straně ve všech směrech v plném možném rozsahu, pohyb vedeme jemně a pomalu, neměl by bolet. Každý pohyb opakujeme 5-7x, snažíme se pacienta motivovat ke spolupráci, soustředění na pohyb, aby se aktivně zapojoval do cvičení, uvědomění pohybu tvoří základ pro přechod k aktivnímu cvičení. Cvičíme v poloze na zádech a zdravém boku. Pozornost věnujeme zejména kyčli a rameni. Bolestivá a spastická paže způsobuje poruchy rovnováhy a hybnosti celého těla. Ruku pacienta držíme tak, že palec odtahujeme od ukazováčku a zápěstí ohýbáme do dorzální flexe, loket je pak natažený a rameno taženo ven. V rameni cvičíme hlavně zevní rotaci, flexi a abdukci, u lokte extenzi, supinaci předloktí, extenzi v zápěstí. Pasivně cvičíme: • extenzi prstů při flexi v zápěstí - prsty se pasivně automatickým souhybem natahují • opozici palce a jeho pohyblivost • pohyby v zápěstí při sepnutých dlaních s oporou předloktí • flexi, extenzi v lokti, pokud je na postižené ruce možný úchop, cvičí pacient spojenýma rukama, zdravá ruka dopomáhá paretické • vleže na zádech zdvihání paže za hlavu s vnější rotací, při natažení extendujeme prsty a abdukujeme palec ruky • vleže na boku zdvihání paže s vnější rotací • vleže na nepostižené straně můžeme provést mobilizaci lopatky Kyčel by se měla hned od začátku polohovat do mírné flexe a mírné vnitřní rotace, při cvičení držíme jednou rukou nohu pod kolenem, druhou držíme patu a chodidlo máme opřené o předloktí. V kyčli cvičíme flexi, extenzi, abdukci a vnitřní rotaci, v koleni flexi, u hlezna především dorzální flexi a everzi. Součástí pasivních pohybů je i centrace kloubů (ramenní, kyčelní), kdy kontinuálním tlakem ve směru osy končetiny do kloubní jamky stimulujeme tlakové receptory a vysíláme 60 

tak aferentní impulzy do CNS. Ke cvičení opakovaných pasivních pohybů, které také vysílají aferentní impulzy, zvyšují prokrvení končetin a stimulují receptory ve svalech a kloubech, můžeme použít motorovou dlahu tzv. MotoMed, jak ke cvičení vleže na lůžku, tak vsedě. U pasivních pohybů můžeme využít i např. techniku PNF, cvičíme několikrát denně a snažíme se pacienta aktivně zapojovat do cvičení (Rehabilitace po CMP, 2004, Feigin, 2004, Hromádková, 2002, Országh, 1973, Kolář, 2009) .

1.2.2.4.Relaxace Postižené svaly mají tendenci ke vzniku nekoordinovaného stahu a vzniku souhybů, tomu se snažíme bránit pomocí relaxace (Országh, 1973). Snažíme se pacienta naučit, aby vnímal rozdíl mezi napětím a uvolněním svalů, relaxací také můžeme výrazně omezit spasticitu (Hromádková, 2002). Relaxace je stav klidového období, kdy je napětí svalu na bazální úrovni, ale i proces, kterým k tomuto stavu směřujeme. Podle zacílení rozlišujeme relaxaci místní a celkovou. Pokud chceme lokalizovaně snížit napětí určitého svalu nebo svalové skupiny, můžeme využít princip reciproční inhibice a následné indukce, relaxaci svalů dosáhneme i pomocí pasivních kyvadlových pohybů, významný inhibiční vliv má výdech (Dvořák, 2007). K navození celkové relaxace můžeme využít techniku autogenního tréninku podle Schultze. Tato metoda je založena na vytvoření podmíněného reflexního spoje mezi slovy navozeným pocitem tíhy a tepla a relaxací svalu. Při této metodě musí pacient spolupracovat, tělo by mělo být v poloze s možností co nejlepší relaxace svalů a měl by mít zavřené oči. Sugestivně si navozuje pocit tíže a tepla jednotlivých částí těla a vnímá pravidelnost svého dechu a tepu. Další metodou, kdy se pacient snaží vnímat rozdíly mezi napětím a uvolněním svalového napětí střídáním izometrické kontrakce a následné relaxace, je progresivní relaxace podle Jacobsona. Vleže v klidné místnosti pacient postupuje od periferie končetin k trupu a zaměřuje se na vnímání pocitu tenze svalů. K relaxaci můžeme využít i prvky jógy a její jednotlivé ásány (pozice), řídíme se podle možností pacienta (Dvořák, 2007).

61 

1.2.2.5.Dechová gymnastika U hemiparetiků převažuje většinou břišní dýchání nad kostálním, jsou snížené klidové dechové objemy, snížená síla hrudních a břišních svalů a menší kostovertebrální pohyblivost narušují mechaniku plicní ventilace. Proto zařazujeme prvky dechové gymnastiky - nácvik lokalizovaného dýchání (hrudní na zdravém boku i brániční se zaměřením na postiženou stranu), dechovou vlnu, jednoduché pohyby spojené s dýchaním (pletencem ramenním, svaly trupu, břicha). Navozujeme tak relaxaci a aktivujeme symetricky obě poloviny hrudníku. Neužíváme prodloužený, forsírovaný výdech a snažíme se vyhnout zadržování dechu (Janda, 1986 Palát, 1970). Správný způsob dýchání ovlivňuje i stabilizaci páteře a trupu, zásadní posturálně dechovou funkci má zejména bránice. Snažíme se proto zapojit bránici do dýchání a stabilizačních funkcí bez zapojení pomocných dýchacích svalů. Předpokladem pro její zapojení je napřímení páteře a kaudální postavení hrudníku. K aktivaci svalové souhry břišního lisu, včetně bránice a zádových svalů, využíváme Vojtovu reflexní stimulaci např. určité fáze reflexního otáčení a plazení nebo 1. pozici (Kolář, 2009).

1.2.2.6.Asistovaný pohyb - reedukace volních pohybů U pacienta využíváme aktivního pohybu s dopomocí druhé osoby. U spasticity vznikají při pohybu často asociované reakce, které jsou nežádoucí. Chceme dosáhnout co největší soběstačnosti pacienta, využíváme pohybové schopnosti, které má při nácviku jednoduchých pohybů, později zařazujeme aktivity běžných denních činností, jako jsou přesuny, posazování, nácvik rovnováhy, přenášení váhy, vstávání do stoje, stoj, chůze a její modifikace. Při pohybu dopomáháme podle toho, jak pacient pohyb provádí a jestli je schopen pohyb uskutečnit (Kolář, 2009). Pro obnovu a nácvik volní hybnosti využíváme prvků facilitačních technik, kdy se určitými podněty snažíme vyvolat žádoucí pohybovou odpověď. Důležitá je spolupráce pacienta, jeho soustředění a porozumění (Hromádková, 2002). Pokud se objevuje minimální samostatný pohyb, podle svalové síly zpočátku s pomocí terapeuta nebo zdravé končetiny cvičíme aktivně s odlehčením, poté bez odlehčení a proti odporu. Začínáme od pohybu velkých kloubů, později nacvičujeme jemnější pohyby aker končetin. Každý pohyb provádíme asi 3-5x, několikrát za den, necvičíme přes únavu a nepřesně (Országh, 1973). 62 

Pohyb provádí pacient sám pod dohledem fyzioterapeuta, který se snaží různou zátěží ovlivnit kondici, rozsah pohybu, svalovou sílu, vytrvalost, rovnováhu atd. (Kolář, 2009). HK může cvičit pacient tak, že sepne dlaně, palce má překřížené, rameno je taženo dopředu a zdravá ruka dopomáhá postižené ruce při pohybu. Pacient pak může cvičit sám vleže nebo vsedě pohyby v rameni (elevace extendované HK) se zapojením postižené HK do pohybu. Pomocí druhé ruky může provádět i pohyby v zápěstí (dorzální flexe) a pohyby předloktí (supinace, pronace) a lokte (extenze) (Rehabilitace po CMP, 2004). V kyčli trénuje pacient s naší dopomocí na postižené DK vnitřní a zevní rotaci v kyčli. Cvik můžeme ztížit zvedáním pánve od podložky do mostu - extenze kyčle. Tento cvik by se měl cvičit od začátku, význam má pro ošetřovatelství, převlékání postelí, hygienu i pro odlehčování hýždí a sakra, rizikové oblasti pro vznik proleženin. Zpočátku dopomáháme s flexí postižené DK a zvedáním pánve na postižené straně. Vleže na zádech a na boku nacvičujeme trojflexi DK, vsedě pak hlavně nacvičujeme flexi v koleni a ve všech polohách se snažíme o aktivní dorziflexi nohy a prstů (Rehabilitace po CMP, 2004. Janda, 1986). Při poruše mozečku na podkladě mozečkového krvácení dochází k poruchám stoje a chůze, poruše cílených pohybů, ataxii, asynergii a hypermetrii. Snažíme se zlepšit svalovou koordinaci cvičením pohybů bez zrakové kontroly, zaměřujeme se na stabilitu trupu. Pohyby jsou pomalé, kontrolované, plynulé, využíváme prvky rytmické stabilizace, cvičení podle Frenkela a cvičení podle Feldenkreise. Nacvičujeme taxi, rovnovážné funkce, lokomoci, stabilitu ve stoji a chůzi zpočátku s kompenzační pomůckou (chodítko, hole) o rozšířené bázi a postupně ji zužujeme. (Országh, 1973, Kolář, 2009).

1.2.2.7.Vertikalizace Pacienta se postupně snažíme polohovat do vertikály přes sed na posteli do stoje a snažíme se ho aktivovat a tím bránit svalové atrofii, degenerativním změnám na měkkých tkáních, osteoporóze a vzniku heterotopických osifikací (Kolář, 2009). Při sedu, stoji nebo chůzi pacienta by měl terapeut stát před pacientem nebo lépe na jeho postižené straně, aby mu pomáhal přenášet na tuto stranu váhu (Bobathová, 1997). Sed Při posazení na posteli by měl být pacient vzpřímený, se zády podloženými polštáři, ne v úklonu ani polosedě, rovnoměrně rozloženou zátěž na obě hýždě, ramena tažená dopředu, nohy natažené na posteli. Později můžeme nacvičovat sed se spuštěnýma nohama z lůžka, 63 

chodidla musí být položená na podlaze, kolena a kotníky svírají 90 stupňový úhel, postiženou HK extendujeme a snažíme se, aby pacient zatížil její dlaň. Pacient může přepadávat do stran, protože jsou u něj postižené vzpřimovací reflexy, tělo mu proto můžeme podepřít polštáři zezadu a zboku. Nejdřív posazujeme přes postiženou stranu, potom nacvičujeme posazování i přes zdravou stranu, což je pro pacienta jednodušší. Stoleček u postele by měl být na postižené straně, při rotaci k němu dochází k rotaci ramen proti pánvi, tento pohyb inhibuje extenční spasticitu, bilaterálně se aktivuje trup a dochází k tzv. zkřížené facilitaci. V sedu polohujeme HK do extenze, abdukce a zevní rotace v rameni, extenze v lokti a extenze zápěstí a prstů. Můžeme nacvičovat rovnováhu vsedě s využitím rytmické stabilizace, přenášení váhy. Když je vzpřímený sed stabilní, zapojujeme pohyby HK a DK (Hromádková, 2002, Országh, 1973, Rehabilitace po CMP, 2004, Janda, 1986). Pokud z lehu na postiženém boku chceme pacienta posadit, pomáháme mu s pohybem hlavy směrem ke zdravé straně a s posunutím postižené DK k okraji postele až dolů z postele, pacient se opírá o postižené předloktí a napřimuje se do sedu. Při lehání ze sedu by měl terapeut držet postiženou HK a rameno pacienta v zevní rotaci a extenzi diagonálně ve výši hrudníku, zabrání se tak retrakci hrudníku a flexi postižené HK, když si pacient pomalu lehá s oporou o zdravou HK. Potom pacient zdvihá zdravou a případně s dopomocí postiženou DK nahoru na postel, neměl by pasivně zvedat postiženou DK pomocí zdravé (Bobathová, 1997). Při sedu na vozíku mívají pacienti sklon přepadávat na zdravou stranu s úklonem hlavy na postiženou stranu. To se snaží kompenzovat zatížením zdravé strany a pohledem pouze na zdravou stranu, což nechceme. Opěradlo na postižené straně by mělo být dost široké, aby z něj ruka nepadala a dost dlouhé, aby mohlo být rameno v protrakci a ruka s extendovaným loktem. Hrudník na postižené straně by měl být lehce podložený, aby se nenakláněl směrem dolů a do boku, DK postižené strany by neměla směřovat do abdukce, tomu můžeme zabránit polštářkem na zevní straně nohy. V sedu na vozíku je vhodná i deska umístěná před pacientem, na které může mít položené obě HKK, případně s nimi cvičit (Bobathová, 1997). Při korekci sedu pacienta nezvedáme za ramena, ale pomocí křížového hmatu, kdy pod rameny provlékneme ruce, chytíme sepnuté ruce pacienta za zápěstí a z podřepu se narovnáváme do stoje (Rehabilitace po CMP, 2004). Vstávání do stoje V sedu nacvičujeme oporu o nataženou postiženou HK. Terapeut položí pacientovu ruku na podložku kousek od těla, ruku fixuje směrem dolů, naopak rameno zvedá nahoru. Pacient 64 

se pak snaží na nataženou postiženou HK přenášet váhu, ruku na podložce si přidržuje druhou rukou nebo ji fixuje terapeut, který brání náklonu a pádu na postiženou stranu zvedáním ramenního pletence pacienta nebo náklonem pacientovy hlavy na zdravou stranu. Zatěžování natažené HK je velmi důležité, aktivují se tak extenzory ve funkčním vzorci, extenze se zevní rotací, abdukcí a supinací působí proti spasticitě flexorů a je také součástí nácviku rovnováhy. Při vstávání ze sedu na posteli se terapeut postaví před pacienta, který si svou zdravou ruku položí okolo terapeutova pasu. Postiženou HK uchopí terapeut v podpaží, uvede ji do zevní rotace a extenze a pak si ji umístí také kolem svého pasu, kde si ji zafixuje svou paží. Následuje nácvik náklonu trupu dopředu, který je nutný pro udržování rovnováhy a vstávání do stoje (postižená strana těla má sklon k retrakci a záklonu), pacient ale mívá často strach z pádu na postiženou stranu. Terapeut se proto snaží směřovat pacientův hrudník k postižené straně a přenášet na tuto stranu váhu, naopak jeho hlavu naklánět na zdravou stranu a pohled orientovat dopředu a ne dolů. Pacient se předkloní v bedrech s rovnými zády, s hlavou v ose těla a terapeut mu pomůže do stoje. Pacient by se měl opírat oběma chodidly o podlahu a postupně se vzpřimovat do stoje. Tomu může dopomoci terapeut tlakem ruky na záda. Zezačátku stojí pacient s oporou stehny o postel, když vydrží chvíli ve stoji, nacvičuje se přesun do vozíku u postele jako obrat o devadesát stupňů Při sedání musí být horní polovina těla hodně vysunutá dopředu s oporou o terapeuta (Bobathová, 1997). Při vstávání ze židle stojí terapeut před pacientem a drží postiženou HK stejně jako při vstávání z postele. Nohy pacienta by měly být paralelně vedle sebe, kolena ohnutá do pravého úhlu, postižená noha by neměla být před zdravou. Terapeut opačnou rukou mírně zatlačí na koleno postižené strany, aby měla noha pocit zatížení, potom touto rukou podepře bederní oblast zad, pacient se předklání dopředu, ne však hlavou dolů, zapře se o terapeutova kolena a s jeho pomocí se dostává do stoje. Opačný postup je při posazování. Důležitou fází pohybu je dosednutí, které se nacvičuje zezačátku na vysoké stoličce, postupně nižší, protože vstávání (a sedání) z nízké stoličky vyžaduje, aby pacient přenesl váhu na ohnutou postiženou DK, což je těžké (Bobathová, 1997). Nácvik stoje Stoj nacvičujeme co nejdřív. Při vstávání by měly být nohy paralelně vedle sebe, postižená by neměla být víc vpředu, protože pak spočívá většina váhy na zdravé končetině. Horní končetiny by měly být natažené dopředu a sepnuté, terapeut může přidržovat ruce pacienta a směřovat je dopředu a nahoru, současně mírně tlačí na koleno postižené DK, aby zvýšil 65 

pocit jejího zatížení a směřuje koleno dopředu, aby zabránil hyperextenzi v koleni. Pacient zatím natahuje kolena a napřimuje bedra do stoje. Postupně nacvičujeme aktivní vstávání, kdy z postižené strany korigujeme pohyb jeho spojených rukou dopředu, stabilizujeme koleno a chodidlo pacienta, až dosáhneme samostatného vstávání se sepnutýma rukama a nataženými lokty (Bobathová, 1997). Ve stoji trénujeme rovnováhu, přenášení váhy do stran, flexi a extenzi kolen současně a střídavě (ohýbání jednoho kolene se současným natahováním druhého je důležité pro chůzi). Terapeut fixuje pacienta z postižené strany, ramenní pletenec postižené strany udržuje v elevaci, HK pak v zevní rotaci v rameni a extenzi v lokti. Jakmile je stabilní stoj a pacient plně zatěžuje postiženou DK, zkouší nadzvednout patu zdravé DK, malé a pomalé krůčky dopředu a dozadu, nacvičuje přenášení váhy na stojnou DK, až se postupně přechází k nácviku chůze ( Bobathová, 1997).

1.2.2.8.Nácvik chůze Snažíme se obnovit automatický vzor chůze, aby byla adaptabilní, bezpečná a efektivní. Jako přípravu na nácvik chůze nacvičujeme rovnováhu ve stoji, přenášení váhy, pohyb natažené DK dopředu. Při této činnosti stojí terapeut vždy na postižené straně. Během švihové fáze nedokáže pacient většinou flektovat koleno a extendovaná postižená noha je pomocí rotace kolem zdravé nohy tažena dopředu. Tento způsob chůze je namáhavý a dochází ke zvyšování svalového tonu postižené HK. Nezbytná pro nácvik chůze je také aktivita extenzorů kyčle, které se podílejí na stabilizaci kolene. Pacienti s centrální hemiparézou mívají poruchu vnímání tělesné osy a postavení těla v prostoru. Při nácviku chůze můžeme použít zrcadlo pro kontrolu správného držení těla a jako vizuální zpětnou vazbu pro pacienta. Korigujeme postavení celého těla, chodidla jsou celá položená na podlaze rovnoběžně, váha se přenáší přes patu, koleno je mírně ohnuté, kyčel v protrakci. Při chůzi se může zvýšit spasticita a flekční držení horní končetiny, paži se proto snažíme držet vytočenou ven, loket extendovaný, zápěstí v dorzální flexi, případně kontrolujeme i postavení ramene (Rehabilitace po CMP, 2004, Hromádková, 2002, Pfeiffer, 2007, Votava, 2001). Nejprve nacvičujeme stojnou fázi chůze, kdy pacienta fixujeme z postižené strany za rameno a HK a pacient se snaží na postiženou nohu přenášet váhu, zatížit ji a zdravou DK dělat krok nebo nákrok vpřed a vzad. Neměl by naklánět trup dopředu, ale naopak držet trup v mírné extenzi, která zabraňuje hyperextenzi kolene. Když je postižená noha zanožená, je 66 

obtížné ji při vykročení posunout dopředu nebo dozadu (švihová fáze) bez elevace pánve a cirkumdukce DK. Pro pacienta jsou obtížné nezávislé pohyby flexe a extenze kolena, když je postižená DK zakročená za zdravou. Pacient mívá také sklon dělat krok dopředu s nataženou nohou v koleni, s plantární flexí v hleznu a cirkumdukcí kyčle, terapeut proto vede nohu pacienta, kontroluje, aby byla dorzální flexe v hleznu, a koriguje kladení nohy na zem (Bobathová, 1997). Při nácviku chůze využíváme paralelní tyče, mezi kterými se pacient cítí bezpečně. Učí se přenášet váhu, laterální posun kyčle dopředu, kontrolované ohnutí a natažení kolene, našlapování na stupínek a ze stupínku. Pro chůzi v prostoru používáme pomůcky pro oporu chodítko, francouzskou berli nebo vycházkovou hůl na neparetické straně a nacvičujeme tříbodovou, později dvoubodovou chůzi. Co nejdřív se snažíme přejít k asistované chůzi, kdy jde terapeut před pacientem a on má svoje natažené paže opřené o jeho ramena a kontroluje pohyb jeho pánve. Postiženou HK pacienta může terapeut také zafixovat za předloktí ve svém podpaží nebo ji fixuje podáním ruky. Nacvičujeme pomalé krátké stejně dlouhé kroky s přiměřeně širokou základnou a stejnoměrným zatěžováním obou dolních končetin, bráníme nadměrné abdukci v kyčli a snažíme se o dostatečnou extenzi v kyčli. Trénujeme rotaci trupu a souhyb horních končetin při chůzi. Na dolní končetině bývá často nestabilní hlezenní kloub a přítomná peroneální paréza. V tom případě můžeme využít osmičkový tah, bandáže, ortézy, které brání hyperextenzi kolenního kloubu nebo peroneální dlahu, která stabilizuje nohu a drží osu bérce a nohy (noha má sklon k varozitě a ekvinóznímu postavení). U některých pacientů se zřejmě poruchou tělní percepce objevuje tzv. pusher syndrom, sklon naklánět se k paretické straně, který pak nácvik chůze významně ztěžuje (Rehabilitace po CMP, 2004, Hromádková, 2002, Pfeiffer, 2007, Votava, 2001). Nácvik chůze do schodů a ze schodů Začínáme nacvičovat chůzi do schodů tak, že se pacient drží zdravou rukou zábradlí nebo se opírá o zeď, první jde zdravá DK, pak postižená, asistujeme z postižené strany nebo zezadu. Při chůzi ze schodů jde první postižená DK. Asistujeme zepředu a kontrolujeme pohyb postižené DK. K nácviku můžeme použít ze začátku stupínek. (Rehabilitace po CMP, 2004, Hromádková, 2002). 67 

1.2.2.9.Speciální fyzioterapeutické koncepty a metody Tyto metody působí převážně reflexně a vedou k facilitaci volní hybnosti a inhibici patologické aktivity. Používají se hlavně v subakutním stadiu při navracení volní hybnosti a při nácviku účelných pohybů. Tyto metody používají fyzioterapeuti po absolvování speciálních školicích kurzů (Votava, 2001). 1. Proprioceptivní neuromuskulární facilitace Základ této metody vypracoval Dr. Herman Kabat. Na jejím rozvoji se podílelo více odborníků. Základem metody je cílené ovlivňování aktivity motorických neuronů předních rohů míšních aferentními impulzy z proprioceptorů šlach, svalů a kloubů. Míšní motoneurony jsou ovlivňovány dále eferentními impulzy z mozkových center, která reagují na aferentní impulzy ze smyslových exteroceptorů (sluchových, zrakových, taktilních). Proprioceptory stimulujeme různými hmaty, pasivními, aktivními pohyby nebo statickou prací proti odporu. Součástí PNF jsou standardní pohybové vzorce (patterns), sledy svalových kontrakcí a relaxací vybavované pomocí stimulace. Význam mají pohyby diagonálního a spirálovitého průběhu. Pohyby jsou manuálně vedené terapeutem jako pasivní, s částečnou dopomocí a aktivní, usměrněné kontaktem terapeuta. Odpor kladený pohybu je vždy aktuálně přizpůsobený síle svalů a použitý buď v celé dráze pohybu, nebo jen v její části. V rámci metody se využívá fenomén iradiace, vyzařování aktivity svalů ze silnějších na oslabené pomocí sumace impulzů ( stretch impuls, verbální výzva, sledování cviku zrakem, manuální kontakt, práce proti maximálnímu odporu). Další fenomén je sukcesivní indukce, zlepšení excitability předchozí kontrakcí antagonistů. K vedení pohybu se používá lumbrikální úchop opačné ruky s flexí MCP kloubů a extenzí prstů. Jsou přesně definované diagonály pro HK a DK. Základní principy metody jsou stimulace svalovým protažením, stimulace kloubních receptorů trakcí nebo kompresí a adekvátní mechanický odpor. Využívá se exteroceptivní stimulace pomocí dotyku a tlaku terapeuta, zrakem, kdy pacient sleduje své pohyby a sluchová stimulace pokyny terapeuta (Pavlů, 2002). Pomocí svalové aktivity silnějších svalů dochází k obnovení aktivity oslabených nebo inaktivních svalů. Při reedukaci pohybu se stimulací snažíme o normální průběh pohybu ve správném časovém sledu, čímž se dosáhne koordinovaného ekonomického pohybu (Kolář, 2009).

68 

2. Koncept Bobathových Základ konceptu vypracovala Berta Bobath ve spolupráci s manželem Karlem pro děti po DMO, a tento koncept je dále rozvíjen. Vychází se z toho, že centrálně podmíněné poruchy motoriky se projevují určitými patologickými projevy - abnormálním svalovým tonem (hypo/hypertonus) nebo jeho kolísáním, přítomností vývojově nižších tonických reflexů a patologických pohybových vzorců, poruchami reciproční inervace, asociovanými reakcemi při volních pohybech. Tyto nežádoucí jevy se ovlivňují inhibicí patologických vzorců a spasticity, facilitací normálních vzorců pohybu a stimulací k lepšímu vnímání polohy. V rámci CMP můžeme metodu použít u centrálních hemiparéz, kdy se snažíme systematicky zlepšovat funkci postižené strany a bránit kompenzaci zdravou stranou. Vychází se z toho, co je pacient schopen vykonat, jak a jestli nějak kompenzuje ztracené funkce, co pacient nezvládne a co narušuje jeho normální pohybové vzorce. Snažíme se odstranit spasticitu, bránit nežádoucím asociovaným pohybům, cvičí se rovnovážné reakce, senzorické funkce, aby se tvořilo správné ucelené tělesné schéma (Pavlů, 2002). Terapie se provádí v rámci handlingu, způsobu manipulace s jedincem, který se aplikuje 24 hodin denně u všech aktivit. Ke zvýšení posturálního tonu a regulaci souhry agonistů, antagonistů a synergistů se využívá taktilní a proprioceptivní stimulace (Kolář, 2009). 3. Vojtova reflexní lokomoce Zakladatelem metody je Dr. Václav Vojta. Jeho metoda funguje na neurofyziologickém a vývojovém podkladě a jejím cílem je znovuobnovit vrozené fyziologické pohybové vzory postižené nebo ztracené postižením mozku nebo traumatem. Základní hybné vzory jsou podle Vojty geneticky programovány v CNS každého jedince, reflexní lokomocí můžeme aktivovat narušené CNS a obnovit pohybové vzorce. Metoda se používá hlavně u dětí s poruchou motorického vývoje, k prevenci posturálních poruch, vadného držení těla, u asymetrií a skolióz. U dospělých hemiplegiků ale můžeme metodu také použít. Pracujeme s reflexními vzory ve standardních pozicích a pomocí manuálních stimulů na spoušťové zóny se snažíme aktivovat motorické funkce - reflexní plazení a reflexní otáčení. Terapie se provádí reflexně, bez volního úsilí pacienta. Reflexní lokomocí ovlivňujeme aktivitu trupu, končetin, orofaciální hybnost, motoriku očí, močové funkce a funkce konečníku. Aktivujeme svaly ve fyziologických pohybových řetězcích a svaly, které pacient

69 

neumí volně zapojit. Obnovujeme tak pohybové vzorce, zlepšujeme funkci, zvyšujeme sílu, omezujeme bolest (Pavlů, 2002, Kolář, 2009). 4. Brunnström - rehabilitace hemiplegiků V tomto konceptu se usiluje o co nejlepší reedukaci pohybu paretické oblasti pomocí facilitačních technik, kdy se vypracovávají velké synergie pomocí tonických reflexů vypracovává se volní ovládání synergií - pomocí komponent synergií se zbavuje postupně synergií flexorů a extenzorů - nakonec se pracuje na volním ovládání koordinovaných pohybů. Brunnströmová rozlišuje 6 stadií rehabilitace hemiplegiků podle míry omezení čití, volní hybnosti, rychlosti provedení pohybů. Nejdříve se aktivují primitivní synergie facilitací subkortikálních motorických reflexů (šíjových, labyrintových, bederních). Reakce jsou u postižených výraznější a objevují se přidružené reflexní pohyby (Pavlů, 2002). Na HK extenze stimuluje extenzi, na DK flexe vyvolává extenzi. Přidružená pohybová aktivita se projeví jako pohyb nebo jen jako zvýšené napětí svalů (Kolář, 2009). Dále se nacvičuje ovládání reflexních synergií jejich opakovaným vyvoláváním s facilitací, pak bez ní a potom volním úsilím a soustředěním. Když pacient ovládá a sám vyvolá reflexní synergie, zdokonaluje se ve volním ovládání pohybu, tím se i snižuje zvýšený svalový tonus (Pavlů, 2002). 5. Forced use - metoda vynuceného používání paretické končetiny U hemiparetiků často dochází ke kompenzaci ztracené funkce HK používáním druhostranné zdravé HK, postižená se pak nepoužívá, dojde k tzv. vynucenému nepoužívání (forced non-use). Aby se tomu zabránilo a věnovala se snaha a úsilí ke zlepšení nebo obnovení funkce postižené končetiny, zdravá končetina se fixuje k tělu pomocí závěsu. Zvýší se tak motivace k jejímu používání, postižené ruce se věnuje větší pozornost a péče (vyšší senzorická a motorická aktivace) (Pavlů, 2002). Další metody: • koncept Johnstone - rehabilitace hemiplegiků - opatření k normalizaci svalového tonu, posturálních a hybných mechanismů, využívá polohování a pasivní pohyby, stimulaci a pohybovou reedukaci, speciální pomůcky jsou splinty - nafukovací dlahy a houpací židle ke zmírnění svalového tonu a k celkovému zklidnění

70 

• Carr a Shepherd - program opětovného učení motorických funkcí - cíl je diferencované ovládání svalové aktivity, pacient se opětovně učí činnostem, vybavuje si pohybové programy, zezačátku se využívají kognitivní funkce, procvičováním se pohyby zautomatizují • metoda Rood - kombinuje vhodné polohy, stimulace k facilitaci, inhibici a aktivaci určitých motorických funkcí a cvičení, ke stimulaci využívá kartáčování, rychlé nebo pomalé potírání kůže, tlaky, rozlišuje 4 stupně motorického vývoje zahrnující určité pohybové vzory – 1. mobilita, 2. stabilita, 3. mobilita vybudovaná na stabilitě a 4. obratnost • metoda Perfetti - cílené vytváření nových pohybových vzorců, bránění nežádoucím asociovaným reakcím, důležité je vnímání a senzomotorická interakce s okolím, ke zlepšení kognitivního zpracování senzorických informací využívá zlepšení kontroly po protažení a zlepšení kontroly šíření asociovaných reakcí, pohyb se stává ekonomičtější, používá se u hemiparetiků, hemiplegiků se spasticitou, zásadní je rehabilitační interakce mezi pacientem a terapeutem, cvičení se provádí ve třech stupních, využívají se i různé pomůcky (Pavlů, 2002)

1.2.3. Fyzikální léčba Fyzikální terapii po CMP využíváme s cílem: • potlačit bolest • snížit spasticitu • zlepšit prokrvení • odstranit nebo předejít otokům • zvýšit dostředivé vzruchy do CNS Fyzikální terapie má omezení použití hlavně tepelných procedur kvůli poruchám oběhu a čití, v akutním stadiu ji nevyužíváme vůbec. V subakutním a chronickém stadiu můžeme aplikovat na HK vířivou lázeň indiferentní teploty (kolem 36º), která příznivě ovlivňuje otoky lokalizované především na akrech, zvyšuje prokrvení končetiny, zlepšuje trofiku a snižuje spasticitu. Dále můžeme využít měkké techniky k uvolnění šíjových svalů a oblasti ramenního kloubu (Janda, 1986). V rámci fyzikální léčby nebo i lázeňské léčby využíváme hydrokinezioterapie (individuální nebo skupinové) k nácviku lokomoce s využitím přírodního léčivého zdroje typu jodobromové solanky, sirné vody nebo perličkové koupele, kontraindikovány jsou v tomto případě ke koupeli uhličité vody pro riziko provokace epilepsie a pro prudkost periferní 71 

vazodilatace s náhlým poklesem krevního tlaku. Další možné druhy hydroterapie jsou částečné koupele – Hauffeho - Schweningerova, částečné střídavé a vířivé koupele, případně pololázně. Lokálně na paretická akra nebo na reflexní zóny můžeme využít insuflaci zřídelního plynu oxidu uhličitého (Špišák, 2010). Komplexní lázeňská léčba po CMP je indikována po odeznění akutního stadia v případě obnovy narušených funkcí s cílem podpořit obnovu hybnosti, zlepšit soběstačnost a kvalitu života pacienta (Kolář, 2009). Kontraindikací pro lázeňskou léčbu je opakování náhlé cévní léze více jak dvakrát, recidiva hemiparézy do jednoho roku od první ataky, nebezpečí embolizace, těžká percepční fatická porucha, kouření, známky kardiální insuficience a těžký organický psychosyndrom. Následky CMP (zejména hemiparézy) patří do indikační skupiny č. VI (nemoci nervové) a využívané přírodní léčivé zdroje jsou: přírodní minerální vody sirné, jodové, radonové, termální (teplé až horké) a lokální zdroje přírodních peloidů (Jandová, 2009). Lázeňská léčba by měla probíhat v klimatu šetřícím až mírně dráždivém (Špišák, 2010) a léčbou pacientů po CMP se zabývají např. Mšené Lázně, Janské Lázně, Karviná, Velké Losiny nebo Vráž (Kolář, 2009). Z elektroterapie využíváme proudy s analgetickým účinkem hlavně u bolestivých ramen. Mezi ně patří diadynamické proudy, u kterých nejdříve nastavujeme galvanickou složku (13mA), pak intenzitu diadynamické složky. Aplikujeme DF proud jako premedikaci, pak CP a LP, celkem aplikace trvá do 5 minut. Další možností je aplikace interferenčních proudů, kdy aplikujeme dva proudy středofrekvenční a jejich interferencí vzniká ve tkáni proud nízkofrekvenční při frekvenci kolem 100 Hz s převažujícím analgetickým účinkem. Pozitivně analgeticky působí i ultrakrátkovlnná diatermie a z mechanoterapie ultrazvuk. K ovlivnění funkce paretických svalů používáme elektrostimulaci. Intenzita proudu je individuální podle snášenlivosti pacienta, ale taková, která vyvolá fázický stah stimulovaného svalu. Stimulace se provádí 2-3x denně, u každého svalu 5-8 kontrakcí, ukončuje se při snižování exkurzí stahu nebo při únavě. Na HK můžeme stimulovat extenzory zápěstí a prstů, na DK facilitujeme provedení dorzální flexe a everze v hleznu (Janda, 1986). Funkční elektrická stimulace je zvláštní typ elektrostimulace používaný pro stimulaci peroneálních svalů k nahrazení volního stahu anterolaterální bércové svalové skupiny, která bývá po CMP oslabená a způsobuje přepadání chodidla ve švihové fázi chůze, zakopávání, případně kompenzační cirkumdukci. Elektrody jsou za hlavičkou fibuly, stimulátor v kapse vyšle impulz o frekvenci 30-100 Hz, který podráždí n. peroneus, způsobí stah bércových svalů, vzniká dorzální flexe a everze nohy a zlepší se chůze. Tato metoda, která vznikla 72 

v USA a používá se v zahraničí i dnes, byla u nás využívána v 80. letech 20. století. Od metody se upustilo, když se přestal vyrábět přístroj užívaný k elektrostimulaci (Votava, 2001).

1.2.4. Ergoterapie Ergoterapii (occupational therapy) definujeme jako léčebnou metodu využívanou k obnovení soběstačnosti, dovedností, pracovních schopností a zájmů (Vaňásková, 2006). Ergoterapie využívá při léčbě a diagnostice specifické metody, postupy nebo činnosti a vychází ze znalostí pracovních činností a jejich možného terapeutického využití. Cílem je dosáhnout nebo zachovat maximální soběstačnost a nezávislost jedince při denních činnostech a tím přispět k zachování kvality jeho života a zapojení do společnosti (Kolář, 2009). Pomocí cílených a smysluplných aktivit nebo zaměstnání je snaha dosáhnout co nejvyšší úrovně pro fungování v běžných denních činnostech, v pracovních činnostech a ve volnočasových aktivitách (Votava, 2005). U neurologických pacientů se orientuje ergoterapeut na nácvik ADL, hrubé a jemné motoriky, senzorických funkcí, případně nácvik kognitivních a komunikačních funkcí, poskytuje poradenství a doporučení o využití kompenzačních pomůcek. Využívá se koncept Bobathových a jeho prvky k regulaci svalového tonu, k vytvoření fyziologických pohybových vzorů, k ovlivnění držení těla, stability a k rozvoji soběstačnosti (Kolář, 2009). Další specifickou metodou je sensorická integrace, kdy se zdůrazňuje schopnost přijímat informace z prostředí a využívají se různé kombinované senzorické podněty k vývoji percepce, časové orientace, koordinace pohybů a kognitivních procesů (Votava, 2005). Ergoterapeut si nejprve zhodnotí, co pacient zvládá, co mu dělá potíže a na základě toho pak vytváří plán a stanovuje terapeutické cíle, ke kterým pak během terapie směřuje. Důležitá je spolupráce pacienta a spolupráce ergoterapeuta s ostatními členy týmu (Kolář, 2009). U pacientů po CMP navazuje ergoterapie na pohybovou léčbu. Měla by být součástí péče už od časné fáze onemocnění. Ergoterapii využíváme ve 3 oblastech: 1) ADL (aktivity denního života) - ergoterapeut hodnotí a nacvičuje mobilitu na lůžku, přesuny, vertikalizaci, oblékání, hygienu, komunikaci atd. 2) pracovní činnosti - ergoterapeut hodnotí funkční pracovní potenciál pacienta a nacvičuje s ním konkrétní pracovní dovednosti 3) volnočasové aktivity - ergoterapeut se snaží pomocí konkrétních činností pacienta zaujmout a motivovat ho k rozvoji dovedností a tím obnově postižených funkcí 73 

Ergoterapii po CMP využíváme k terapii motorického deficitu (k obnově motorických funkcí, svalové síly, koordinace, rozsahu pohybu; snahou je nácvik co nejfyziologičtějších pohybových vzorců hrubé i jemné motoriky), při postižení senzorických funkcí (k obnově tělesného schématu, čití, nácvik vnímání exteroceptivních a proprioceptivních podnětů, nácvik stereognózie), kognitivních a komunikačních funkcí (trénink paměti, pozornosti, orientace v čase a prostoru), případně jako způsob odvedení pozornosti a zlepšení kondice (kondiční ergoterapie). Pokud se nedaří některou poruchu ovlivnit, snaží se ergoterapeut o vytvoření opatření ke zvýšení bezpečnosti pacienta (Vaňásková, 2006, Kolář, 2009). Ergoterapie by měla být indikována jako součást komplexní rehabilitace po CMP bez ohledu na věk, protože se podílí na snižování funkční nezávislosti pacientů i ve věku více než 80 let (hodnoceno podle FIM testu) a to zlepšením problematických běžných denních činností jako jsou chůze po rovině i po schodech, přesuny, oblékání, přesuny do vany nebo koupání. Dlouhodobá rehabilitace v kombinaci s ergoterapií a možnost nácviku běžných denních činností v rámci rehabilitačního programu zvyšuje pacientovu nezávislost, soběstačnost a tím i možnost návratu do domácího prostředí (Bártlová, 2011). Kompenzační pomůcky Jsou to prostředky zdravotnické techniky, které kompenzují disabilitu pacienta u konkrétní činnosti. Pomůcky mohou kompenzovat omezený rozsah pohybu, sílu, fixační funkci atd. Správným výběrem a používáním mohou pomůcky výrazně zlepšit pohybové schopnosti, možnosti sebeobsluhy a usnadnit postiženému život (Papoušek, 2010, Vaňásková, 2006). Dělení: • ortopedicko - protetické pomůcky • kompenzační pomůcky pro tělesně postižené • vozíky a příslušenství Podle činností je rozdělujeme na kompenzační pomůcky pro: • hygienu - nástavec na WC, madla, sedačka do vany, toaletní křeslo, zvedák • konzumaci potravin • oblékání - zapínač knoflíků, navlékač ponožek • komunikaci • přípravu pokrmů, práce v kuchyni, úklidové práce • chůzi • vycházková hůl, francouzská berle • vícebodová opěrka (kozička) 74 

• chodítko • vozík - mechanický/ elektrický (Votava, 2005, Papoušek, 2010, Vaňásková, 2006) • peroneální dlaha/ peroneální páska - brání přepadání špičky při chůzi • kolenní ortéza - brání subluxaci kolenního kloubu • ortézy na HK, váleček pod rameno • dlahy na předloktí a ruku (Votava, 2005, Votava, 2001, Papoušek, 2010)

1.2.5. Psychologická a sociální problematika onemocnění Součástí léčby po CMP by měla být i neuropsychologická rehabilitace. Poškozením mozku vznikají poruchy řady kognitivních funkcí - poruchy zraku, prostorové orientace, paměti, řeči, snížení duševního výkonu. Snažíme se ve spolupráci s psychologem, logopedem a ergoterapeutem hledat poruchy a určitým způsobem je kompenzovat. K tréninku mozku můžeme využít řadu cvičení a her - křížovky, doplňovačky, sudoku, rébusy, hádanky, hlavolamy, puzzle, společenské hry nebo speciální počítačové programy pro trénink kognitivních funkcí - brainjogging. Můžeme cvičit i jednotlivé smysly, čich, chuť, sluch, zrak, hmat. Funkce mozku pozitivně ovlivní i čtení nebo různé ruční práce (Ergoaktiv, 2011, Vaňásková, 2006).

1.2.5.1.Poruchy psychických funkcí 1. Emoční poruchy Další následek iktu může být porucha kontroly emocí u postiženého člověka, přecitlivělost, rychlé změny nálad, podrážděnost, zmatenost, sklony ke smutku a depresím. Negativní emoce (vztek, deprese, smutek, strach, nenávist, frustrace) mají špatný vliv i na rehabilitaci pacientů. Ti také obtížně vnímají změny prostředí. Zásadní u poruch emocí je psychologická podpora, ať už ze strany rodiny a blízkých nebo od psychologa, psychiatra (Rehabilitace po CMP, 2004. Feigin, 2007). Deprese se po CMP může projevit jako reakce na následky iktu nebo jako následek postižení určité oblasti mozku. Rozlišujeme velkou depresi nebo malou (dystymní) depresi. Velká deprese vzniká v souvislosti s postižením levé kortikální frontální oblasti nebo subkortikální oblasti bazálních ganglií, malá deprese se projevuje u lézí v parietálních lalocích mozku. Po iktu v těchto oblastech dochází k dysfunkci biogenních aminů, zejména 75 

noradrenalinu a serotoninu. Průměrně se objevuje poiktová deprese asi u 33% postižených, v akutní fázi je prevalence až 50%. Má negativní vliv na funkční postižení, zvyšuje úmrtnost a velká deprese snižuje MMSE skóre (Kalita, 2006). 2. Problémy s komunikací Pacienti po CMP mohou mít problém s porozuměním nebo produkcí řeči, nebo se psaním. Při úplné ztrátě řečových schopností mluvíme o afázii, při poruše řečových schopností o dysfázii. Rozlišujeme afázii motorickou (expresivní), kdy pacient rozumí, ale neumí se vyjádřit, afázii senzorickou (percepční), kdy pacient produkuje řeč, ale je poškozeno porozumění a afázii globální (smíšenou), kdy je problém jak s porozuměním, tak s produkcí řeči (Ergoaktiv, 2011). Potíže s používáním jazyka se častěji vyskytují u pravostranných hemiplegiků. Pacienti mají často potíže najít správné slovo, používají slova nesmyslná, mají potíže s výslovností a potíže se psaním a čtením. Problémy s artikulací souvisí s ochablostí svalů rtů, jazyka a patra, řeč je pomalá a monotónní. Na poruchách řeči pracuje s pacientem především logoped. Při práci s pacientem se snažíme používat všechny formy komunikace, povzbuzovat ho, klademe otázky, na které stačí odpovědět kladně nebo záporně, při komunikaci používáme krátké jasně srozumitelné věty a konkrétní výrazy. Dáváme pacientovi dostatek času na porozumění a reakci, protože porozumění bývá pomalejší. Snažíme se být trpěliví a ujišťujeme se, že nám pacient porozuměl. Řeč je namáhavější a u afatiků dochází brzy k únavě, proto cvičíme a komunikujeme kratší dobu. Jako kompenzaci ztráty schopnosti verbálně komunikovat můžeme využít tzv. komunikační tabule s obrázky, piktogramy předmětů nebo činností, pomocí nichž může pacient komunikovat s okolím. Při poruše komunikace na základě motorického poškození využíváme cvičení svalů obličeje, podobně jako u parézy n. facialis. Cvičíme vleže nebo vsedě před zrcadlem pohyby očí, rtů, čela, jazyka, obočí, nosu, zařadit můžeme i manuální stimulaci jednotlivých svalů v požadovaném pohybu a postupně při aktivním cvičení můžeme klást i odpor (Feigin, 2007, Rehabilitace po CMP, 2004, Ergoaktiv, 2011). Pokud je těžké motorické postižení v oblasti obličeje a je přítomna spasticita, využíváme tzv. orofaciální terapii k redukci spasticity, ovlivnění senzorických a tím i motorických funkcí v oblasti pomocí vibrační a taktilní stimulace spastických mimických svalů, pasivních pohybů. Jako prevenci senzorické deprivace dutiny ústní používáme i jemnou intraorální taktilní

76 

a termickou stimulaci a masáž dásní a tváří. Pro orofaciální oblast je důležitá hybnost krční páteře. Zařazujeme proto i mobilizaci krční a horní hrudní páteře a polohování (Kolář, 2009). 3. Poruchy smyslů a percepce Při paréze po CMP ztrátou kožní cítivosti a hmatu dochází k poruše vnímání tělesného schématu. Pacient postiženou stranu těla nevnímá, neuvědomuje si ji, nefunguje u něj polohocit a pohybocit. Může dojít až k tomu, že pacient postiženou stranu těla nevidí, ignoruje ji, vzniká pak tzv. neglect syndrom. Může vzniknout porucha zorného pole - hemianopsie, kdy postižený ztratil polovinu zorného pole, nevidí na postiženou stranu, a z toho důvodu bývají přítomné poruchy orientace. Tato porucha se může kompenzovat otáčením hlavy na postiženou stranu. Někteří pacienti mají potíže s plánováním pohybu, s prováděním jednoduchých úkonů. Jsou schopni úkon popsat, ale neumějí ho provést, nebo ani nevědí, jak postupovat při složitějších po sobě jdoucích pohybech. Další potíže spojené s poruchou tělesného schématu a poruchy cítivosti jsou např. potíže s určením strany (levá/pravá), neschopnost poznat předměty pohmatem, potíže s používáním předmětů, posturální poruchy, problémy se splněním příkazů. Krátkodobě se může objevit porucha sluchu, která do několika měsíců vymizí. Na postižené straně je ztráta vnímání zvuků, které způsobuje zkreslené slyšení a potíže s porozuměním (Rehabilitace po CMP, 2004, Feigin, 2007).

1.2.5.2.Sociální důsledky CMP Cévní mozková příhoda je závažné onemocnění, které často zanechává trvalé následky různého rozsahu, a z toho vyplývající stupeň postižení a handicapu pro postiženého, mění se jeho pracovní schopnosti a možnosti soběstačnosti a jeho sociální role ve společnosti. K posouzení míry poklesu pracovních schopností a míry invalidity se vyjadřuje posudkový lékař a určí bodově, do kterého ze tří stupňů invalidity postižený patří. Hodnotí se motorické funkce, provádí se svalový test, zhodnotí se kognitivní funkce a psychický stav, to vše ve spolupráci s jednotlivými odbornými lékaři a zdravotnickými pracovníky. (Bar, 2011)

77 

1 Cévní postižení mozku a míchy Posudkové hledisko: Při stanovení míry poklesu pracovní schopnosti je nutno zhodnotit rozsah a tíži poruchy motorické, senzorické, řečové a kognitivní. Kognitivní deficit se výrazně projevuje zejména po opakovaných cévních mozkových příhodách. 1a minimální funkční postižení, nevýznamné oslabení funkce s jemnou ztrátou speciálních dovednosti, zachována schopnost vykonávat denní aktivity 1b lehké funkční postižení, lehká motorická, senzorická, řečová nebo kognitivní dysfunkce, některé denní aktivity vykonávány s obtížemi nebo je možno je vykonávat s využitím kompenzačních mechanizmů a prostředků

10

20 – 35

1c středně těžké funkční postižení, středně těžká motorická, senzorická, řečová nebo kognitivní dysfunkce, některé denní aktivity omezeny

40 – 60

1d těžké funkční omezení, těžká motorická, senzorická, řečová nebo kognitivní dysfunkce, většina denních aktivit omezena 39 – 49 bodů – I. stupeň invalidity, 50 – 60 bodů – II. stupeň invalidity, 70 – 80 bodů – III. stupeň invalidity

70 – 80

Tabulka 3. Stupně invalidity a hodnocení míry poklesu pracovní schopnosti při postižení nervové soustavy (Bar, Chmelová. Postgraduální medicína, 2/2011)

Následná rehabilitace se zaměřuje na sociální integraci pacienta, na jeho návrat do života a společnosti s cílem dosáhnout co nejlepší kvality života. Postižený se učí žít se svými omezeními, pokud je to možné, snažíme se o jeho návrat do pracovního procesu, nacvičujeme potřebné pohybové vzory a mechanismy, případně využíváme kompenzačních pomůcek a mechanismů pro náhradu ztracených funkcí. Přispět k jeho společenské integraci, zlepšení kvality života a přijetí postižení mohou občanská sdružení a organizace zaměřené na problematiku CMP, jako je např. Sdružení CMP nebo Iktus Club (www.sdruzenicmp.cz, www.ictus.cz ), kde probíhají setkávání, debaty, vzdělávání v rámci seminářů s odborníky, vyměňování zkušeností, pomoc při hledání pracovního uplatnění, poradenství, spolupráce s lékaři. Organizace vydávají různé informační a propagační letáky a brožurky pro pacienty a jejich rodiny, organizují rekondiční pobyty atd.

78 

Rekondiční pobyty mají v programu individuální a skupinovou fyzioterapii, psychoterapii, logopedickou terapii u poruch řeči, ergoterapii pro nácvik jemné motoriky ruky, nacvičuje se používání kompenzačních pomůcek, soběstačnost v denních činnostech, učí se zásady správné životosprávy a pořádají se besídky, večírky, výlety s cílem celkově zlepšit zdravotní stav účastníků. Po celé ČR fungují Kluby CMP, kde probíhá pravidelné setkávání členů jako forma sociální rehabilitace. Před ukončením hospitalizace by měl být pacient a případně jeho rodina informováni o prognóze stavu pacienta, o následné potřebné ošetřovatelské péči při domácí péči, kompenzačních pomůckách, nutných úpravách interiéru, možnostech návazné rehabilitace v místě bydliště atd. a měly by jim být podány informace týkající se sociální podpory, sociálních služeb, pečovatelské služby nebo umístění do ústavu sociální péče (domov s pečovatelskou službou, domov důchodců) a na základě možností určit to nejlepší řešení následné péče pro pacienta (Bar, 2011, Lávičková, 2005, kol. autorů, Neurologie 2003, Papoušek, 2010, Feigin, 2007).

1.2.6. Návrh plánu ucelené rehabilitace Ucelená (nebo také komprehenzivní) rehabilitace se používá, jestliže důsledky postižení nebo nemoci nemohou být řešeny jen zdravotnickými prostředky, stav je trvalý nebo dlouhodobý a nemoc nebo postižení nelze léčbou zcela odstranit. Na rehabilitaci se pak podílí nejen rehabilitace léčebná, ale i další složky rehabilitace - rehabilitace sociální, pracovní, případně pedagogická (Votava, 2005). Léčebná rehabilitace je součástí zdravotní péče a zahrnuje rehabilitační, diagnostická, terapeutická a organizační opatření s cílem dosáhnout maximální funkční zdatnosti jedince a vytvořit k jeho dosažení vhodné podmínky (Kolář, 2010). Sociální rehabilitace je proces, během kterého pacient se zdravotním postižením nacvičuje potřebné dovednosti, aby dosáhl samostatnosti a soběstačnosti a sociálního začlenění v nejvyšší možné míře. Sociální rehabilitací se zabývají především neziskové organizace, občanská sdružení osob zdravotně postižených a nadace. Na sociální rehabilitaci navazuje sociální pracovnice v rámci zajištění dávek, bytových podmínek a podobně, případně činnosti dobrovolných organizací dle typu postižení. Pedagogická rehabilitace se zabývá vytvářením podpůrných opatření a individualizací procesu vzdělávání s ohledem na potřeby osob se zdravotním postižením s cílem dosáhnout 79 

u nich co nejvyššího stupně vzdělání, podpořit jejich samostatnost a zapojit je do života společnosti. Na pedagogickou rehabilitaci navazují speciální pedagogové, kteří se podílejí na stanovení vhodného typu vzdělávání u postiženého a případně mohou spolupracovat s psychologem. Pracovní rehabilitace se zaměřuje na získání a udržení vhodného zaměstnání zdravotně postižených osob ve spolupráci s úřady práce a snaží se o vyrovnání příležitostí osob se zdravotním postižením na trhu práce. Součástí pracovní rehabilitace je poradenská činnost, teoretická a praktická příprava na zaměstnání, rekvalifikační kurzy, zprostředkování zaměstnání, vytváření vhodných podmínek pro zaměstnání atd. Na pracovní rehabilitaci navazuje ergoterapeut, který provádí předpracovní hodnocení ke zjištění předpokladů pro pracovní uplatnění a s klientem pracuje v rámci předpracovní rehabilitace na nácviku potřebných dovedností. (Kolář, 2010). Na rehabilitaci se podílí celý rehabilitační tým, který tvoří lékař, fyzioterapeut, ergoterapeut, psycholog, sociální pracovnice, logoped, případně speciální pedagog. V rámci rehabilitace při trvalém postižení, kdy jde funkční poruchu ovlivnit jen do určité míry, je cílem tzv. horizontální rehabilitace edukace a trénink osoby zdravotně postižené pro zvládání handicapu a změn životních podmínek (Votava, 2005). Po CMP by v rámci ucelené rehabilitace měl pracovat s postiženým fyzioterapeut na poruchách hybnosti, ergoterapeut a psycholog na rehabilitaci kognitivních funkcí, případně logoped, pokud by byla přítomná fatická porucha. Rehabilitace by měla pokračovat i po propuštění do domácího prostředí, kdy ergoterapeut poskytuje poradenství v případě úprav prostředí, odstraňování bariér a vybírá ve spolupráci s fyzioterapeutem vhodné kompenzační pomůcky. Někdo pokračuje v rehabilitaci v rehabilitačním ústavu nebo ambulantně v místě bydliště. Za sociální rehabilitaci pak můžeme považovat účast na rekondičních pobytech, setkáváních a dalších činnostech, které nabízejí různá občanská sdružení nebo dobrovolné organizace zaměřené na postižené cévní mozkovou příhodou (Votava, 2005).

80 

2. KAZUISTIKA

2.1. Základní údaje Jméno pacienta: L. W. Věk: 86 let Výška: 160cm Tělesná hmotnost: 55kg Pohlaví: žena Místo hospitalizace: Neurologická klinika Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně Diagnóza při přijetí: Mozkový infarkt NS Dysfázie a afázie

2.2. Popis vyšetření autorem

2.2.1. Anamnéza Nynější onemocnění • náhlá nevolnost 26. 1. 2012 při nákupu, pravostranná slabost končetin, odvezená RZP do nemocnice Osobní anamnéza • neudává žádné choroby ani operace Rodinná anamnéza • otec zemřel v 60 letech, matka v 84 letech, neuvádí přítomnost závažných onemocnění v rodině Pracovní a sociální anamnéza • pracovala v obchodě, později v kanceláři, bydlí sama v bytě ve 2. patře v domě bez výtahu

81 

Gynekologická anamnéza • dvě dcery, obě těhotenství proběhla fyziologicky bez komplikací Sportovní anamnéza • bývalá členka Sokola, před příhodou aktivní každý den (procházky, pochůzky) Rehabilitační anamnéza • nikdy neabsolvovala rehabilitaci Farmakologická anamnéza • dříve užívané léky nezjištěny, nyní ANP 100mg 0-1-0, Betaloc ZOK 200mg 1-0-0, Diroton 20mg 0-1-0, Enelbin 100ret. 1-0-1, Indap 1-0-0, Plenil ER 5mg 1-0-0, Rosucard 10mg 0-0-1 Fyziologické funkce • normální, pravidelná stolice, zaveden močový katetr, udává sníženou chuť k jídlu, horší spánek způsobený změnou prostředí Alergie • neudává Abusus • neudává, 1x denně káva, alkohol výjimečně

2.2.2. Diagnóza při přijetí Mozkový infarkt NS • akutní CMP z povodí ACM vlevo, manifestace pádem bez poruchy vědomí s oslabením PKK a poruchou řeči, lehká paréza na PKK s akcentací na PHK • dle CTAG uzávěr ACP P2 vlevo, ve 13,00 hod. podána TL v dávce 50ml Dysfázie a afázie • smíšená fatická porucha s převahou expresivní složky Další diagnózy • postupně se rozvíjející pravostranná hemianopsie, pravostranná hemihypestezie • esenciální hypertenze III. st. 82 

• hyperlipidémie v terapii statinem • hypokalémie vstupně, substituována

2.2.3. Lékařská vyšetření a léčba nemocného Anamnéza NO: pacientka přivezena RZP, náhlý pád v Tescu bez poruchy vědomí s poruchou hybnosti PKK, postupně se rozvíjející porucha řeči, vznik v 11,40 hod., subjektivně si na nic nestěžuje, TK 140/80, TF 80/reg., glykémie 6,00 mmol/l OA: udává, že se s ničím neléčí, dle informací od dcery se léčí s hypertenzí, vyšším cholesterolem FA: ANP 100 mg 0-1-0, Betaloc ZOK 200 mg 1-0-0, Diroton 20 mg 0-1-0, Enelbin 100 ret. 1-0-1, Indap 1-0-0, Plenil ER 5 mg 1-0-0, Rosucard 10 mg 0-0-1 AA:0 Medikace: Clexane 0,4 ml s.c. 1-0-0, Rosucard 10 mg tbl. 0-0-1, KCl tbl. 1-1-1, Plenil ER 5 mg tbl. 1-0-0, Betaloc SR 200 mg tbl. ½-0-0, Aggrenox tbl. 1-0-1, Tiapridal tbl. 0-0-½ při neklidu a zmatenosti Objektivní vyšetření • kůže a sliznice bez patologických eflorescencí, habitus normostenický • srdce - pravidelná akce, ozvy ohraničené bez šelestů • plíce - alveolární dýchání, bez vedlejších fenoménů • břicho - prohmatné, nebolestivé, bez patologické rezistence • KK - bez otoků • při vědomí, spolupracuje lehce omezeně pro fatickou poruchu, dominuje exprese, částečně i senzorická, orientovaná osobou, lehká dysartrie • visus kolísá v úvodu bez hemianopsie, při podání TL pravostranná hemianopsie, zornice izokorické, reagují, pohyby bulbů volné, bez nystagmu • masseterový reflex pozitivní, cení symetricky, patro symetrické v klidu i při fonaci, dávivý reflex pozitivní, jazyk plazí středem • taktilní senze kolísá, hypestezie na PKK, slabší stisk na PHK, Mingazzini - na chvíli elevuje, do 10 s skles na podložku (vlevo udrží), tonus norma, šlachově-okosticové reflexy C5/8 symetricky výbavné, dysmetrie na PHK v rámci parézy, bez pyramidové iritace, 83 

bez tonických úchylek • DKK-Mingazzini kolísání PDK, ale udrží nad podložkou, tonus norma, šlachově-okosticové reflexy L2/S2 symetricky výbavné, dysmetrie vpravo, bez pyramidové iritace, Lasegue bilaterálně volně, meningeální Další vyšetření CT mozku nativně • v zadní jámě poměry normální, IV. komora ve střední čáře, nerozšířená, supratentoriálně vlevo O, naznačeně setřelý rozdíl denzit šedé a bílé hmoty - nelze zcela vyloučit počínající ischémii, bez hemoragie, bez patrných ložiskových změn, bez známek expanze • bilaterálně v capsula externa i v předních raméncích capsula interna a vpravo místy peri a paraventrikulárně F v bílé hmotě drobné hypodenzity do 6mm, místy až s denzitou drobných lakunárních infarktů - obraz ischemicko-degenerativních změn, známky difuzní mozkové atrofie středního stupně s převahou korové složky CTAG mozku po aplikaci lomeronu 370 100 ml i.v. • ACP vpravo s hypoplastickým až plastickým úsekem P1, plní se dále přes zadní komunikantu, ACP vlevo s normální náplní P1 úseku, krátce za odstupem P2 uzávěr, hypoplazie až aplazie zadní komunikanty vlevo, ACI v sifonech s jemnými kalcifikacemi CTAG magistrálních tepen krku po aplikaci lomeronu 370 100 ml i.v. • ACE s drobným kalcifikovaným odstupujícím plátem bez významné stenózy, ACC vlevo za odstupem se zalomením, bez plátů. ACI bez plátů, se zalomením pod bazí, ACE s fokálním smíšeným plátem v odstupu se stenózou cca 40-45%(hraniční význam) • AV bilaterálně bez defektů lumen, normálního kalibru, s drobnými kalcifikáty v odstupu, značně vinuté

2.2.4. Ordinace léčebné rehabilitace Pacientce byla ordinována léčebná rehabilitace z důvodu poiktové středně těžké hemiplegie pravostranných končetin s cílem aktivizovat pacientku, obnovit volní hybnost pravostranných končetin a umožnit tak postupnou vertikalizaci.

84 

2.3. Zapojení autora do procesu léčebné rehabilitace

2.3.1. Kineziologický rozbor (vstupní vyšetření) Celkový vzhled • pacientka lucidní, orientovaná, spolupracující, negativní přístup, opakuje věty (občas ulpívavé myšlení) • vyšší korové funkce v pořádku, řečová afázie už není přítomna, agrafie, apraxie pravostranné HK v důsledku parézy • stranová dominance - pravačka • konstituce - normostenická postava Kineziologický rozbor Orientační, v lehu na zádech: • hlava držená v ose, volný pohyb, bez asymetrií v obličeji, jazyk volně pohyblivý, plazí středem • trup bez výraznějších asymetrií • pravostranná hemiparéza (pseudochabá) středně těžká, více vyjádřená na PHK HKK: • na obou HKK normotonus a normální trofika, není přítomný třes ani bolest • na PHK v oblasti hřbetu dlaně hematom, na předloktí z mediální strany rozsáhlý hematom, v porovnání s levou HK snížené povrchové čití a svalová síla • na PHK přítomná dysmetrie a adiadochokinéza v důsledku parézy • PHK držená pasivně podél těla v mírné abdukci v rameni, extenzi v lokti, pronaci předloktí a mírné flexi prstů • pasivní pohyb PHK volný do plného rozsahu, aktivní hybnost částečně s dopomocí, vázne abdukce a flexe v rameni, flexe v lokti, omezená jemná motorika ruky (pohyby prstů, zejména dorzální flexe prstů a opozice palce) • na PHK aktivní pohyb do flexe a extenze v rameni v omezeném rozsahu, možná pronace v předloktí, omezený pohyb v zápěstí do dorzální a volární flexe • LHK bez omezení hybnosti, aktivní pohyb v plném rozsahu, na zápěstí hematom, v oblasti 4. prstu Dupuytrenova kontraktura omezující pohyb prstů • reflexy na HKK: 85 

Šlachově-okosticové: bicipitový, tricipitový výbavný, styloradiální se nepodařil vybavit Pyramidové: spastické jevy (Trömner, Juster) na PHK nevýbavné zánikové jevy (Mingazzini, Rusecký) na PHK pozitivní, mírný pokles DKK: •DKK zabandážované po kolena, hluboká cítivost v normě, na obou DKK normotonus a normální svalová trofika • na PDK středně těžká paréza, pasivní poloha končetiny v mírné abdukci v kyčli, extenzi v koleni (až hyperextenzi) a mírné plantární flexi v hleznu • na PDK snížená svalová síla, snížené povrchové čití, není přítomná bolest ani mimovolné pohyby •hybnost PDK aktivní, částečně pohyb s dopomocí, aktivní flexe, extenze a addukce v kyčli, obtížná flexe a extenze kolene, aktivní pohyb prstů do plantární flexe • na PDK vázne flexe a abdukce v kyčli, flexe v koleni a dorzální flexe v hleznu • LDK aktivní pohyb ve všech směrech bez omezení • reflexy na DKK: Šlachově-okosticové: patelární, Achillovy šlachy výbavný, medioplantární se nepodařilo vybavit Pyramidové: spastické jevy (Rossolimo, Žukovski-Kornilov, Babinski, Oppenheim, Chaddock, Gordon, Schäfer) nevýbavné zánikové jevy (Mingazzini) pozitivní, pokles PDK • hlavové nervy: n. I. - čich normální n. II. - zorné pole normální, bez výpadků, dalekozrakost (brýle na čtení) n. III., IV., VI. - oční štěrbiny symetrické, hybnost bulbů volná n. V. - cítivost v obličeji normální, funkce svalů m. masseter a m. temporalis v normě n. VII. - hybnost mimických svalů normální, není přítomná asymetrie n. VIII. - sluch horší na levé ucho n. IX., X., XI. - fonace normální, polykání bez problému, m. SCM a m. trapezius symetrické na obou stranách • hrudník bez deformit, přítomné dýchací fenomény (kašel, chrčení v důsledku nachlazení)

86 

Sed • sed aktivní s výraznou dopomocí při přetáčení na bok, spouštění nohou z lůžka a při vzepření o HK na postižené straně mírně nestabilní, padá k postižené straně Stoj • nejistý stoj v pultovém chodítku u lůžka, obavy z pádu, široká základna, lehký náklon trupu dopředu, více zatěžuje LDK, u PDK tendence k hyperextenzi v koleni, větší zátěž na zevní hraně plosky pravé DK

2.3.2. Krátkodobý rehabilitační plán V rámci krátkodobého rehabilitačního plánu uvedu, na co se u pacientky zaměřím na základě vyšetření jejího stavu. Budu se věnovat především poruše motoriky a poruše čití pravostranných končetin v důsledku lehké hemiparézy a prevenci vzniku komplikací. Jako prevenci žilních komplikací zařadím do cvičební jednotky prvky cévní gymnastiky, nácvik aktivní hybnosti končetin a postupný nácvik vertikalizace, jako prevenci plicních komplikací a pro zlepšení dechových funkcí pak prvky dechové gymnastiky a jako prevenci vzniku dekubitů, zkrácení svalů a omezení rozsahu pohybu polohování, kloubní mobilizaci, pasivní a aktivní pohyb. Pacientka je na lůžku mobilní, sama mění polohy. Pokud jde o polohování, zaměřím se na postiženou pravou stranu těla - polohování PHK do antispastických vzorců, u PDK pak podkládání pánve na pravé straně vleže na zádech a podložení kolene do mírné flexe kvůli jeho tendenci k hyperextenzi a edukaci pacientky o polohách na boku (viz. Polohování). K udržení plného rozsahu pohybu v kloubech a udržení nebo zvýšení zdatnosti pacientky se budu snažit aktivovat obě strany těla k aktivnímu pohybu, zpočátku u postižené strany pomocí pasivních pohybů v antispastických vzorcích se zaměřením na ramenní a kyčelní kloub, pak přejdeme k pohybu s asistencí terapeuta nebo s dopomocí druhostranné končetiny až k nácviku aktivního pohybu. Symetrická aktivace obou stran těla by měla pozitivně přispívat k obnově vnímání správného tělesného schématu a k aktivnímu zapojování postižené strany do pohybových vzorců. Do cvičební jednotky zapojíme i cviky pro aktivaci trupu, a to především nácvik rotací horního a dolního trupu ke zlepšení mobility pacientky na lůžku a jako přípravu na vstávání do sedu a vertikalizaci. V rámci postupné vertikalizace začneme nácvikem posazování na 87 

lůžku přes postižený bok. Přes stabilní sed na kraji lůžka s využitím prvků rytmické stabilizace budeme pokračovat nácvikem stoje v chodítku, stability ve stoji a nácvikem chůze, kdy se budeme snažit obnovit na postižené straně krokový mechanismus a zlepšit stabilitu a výdrž. Na pravé HK se pak zaměříme na nácvik aktivní hybnosti prstů a zápěstí a nácvik jemné motoriky ruky, úchopů, případně grafomotoriky a zapojíme obě HK, přestože na levé HK je trvale omezený pohyb v důsledku Dupuytrenovy kontraktury. U pacientky by byla vhodná i péče psychologa, protože má sklony k výkyvům nálad, negativnímu až depresivnímu myšlení, pocitům marnosti a zbytečnosti.

2.3.3. Realizace léčebně rehabilitačních postupů (1. návštěva) •seznámení s pacientkou, anamnéza, kineziologický rozbor (viz.str.78), testování reflexů, FIM (63 bodů – motorické skóre 31, kognitivní skóre 32 bodů), BI (30 bodů - vysoce závislá v bazálních denních činnostech), MMSE (24 bodů - mírné narušení intelektu) (viz. Přílohy) • zapolohování pacientky vleže na zádech (viz. Polohování) (2. návštěva) • ovlivnění periferie PHK míčkováním-jemná taktilní stimulace • vleže na lůžku DG - izolované dýchání (hrudní, břišní), forsírovaný výdech • nácvik rotace dolního trupu s flektovanými DKK, rotace horního trupu se spojenýma rukama s dopomocí a vedením směru pohybu terapeutem, nácvik mostu- zvedání pánve nad podložku s fixací chodidel na posteli a dopomocí při zvedání pánve • cvičení HKK, napravo asistovaný pohyb od kořenových kloubů k periferii • cvičení spojenýma rukama do předpažení, vzpažení za hlavu, do stran • cvičení DKK na lůžku, na pravé straně asistovaný pohyb, postup od kořenových kloubů k periferii • s výraznou dopomocí vertikalizace do sedu, nácvik přetáčení na bok se spojenýma rukama a vytaženýma před sebe, pomoc při vzepření o HKK do sedu a při spouštění DKK z lůžka • asistovaný sed na okraji lůžka s oporou chodidel o bedýnku, nácvik stabilizovaného sedu přenášení váhy do stran, zatěžování DKK, nácvik opory o extendovanou PHK, nácvik flexe v kyčli, extenze kolen 88 

• vertikalizace do stoje v chodítku s asistencí na pravé straně, stoj o široké základně, nácvik přenášení váhy z nohy na nohu, střídavě flexe v kolenech, nákroky dopředu a zpět • vsedě na lůžku s oporou HKK o stoleček nácvik jemné motoriky prstů, flexe, extenze, opozice palce, abdukce, addukce, špetka, různé typy úchopů • zapolohování pacientky na pravém boku (3.návštěva) • pacientce nebylo dobře, cítila se slabá, unavená • ovlivnění periferie, DG vleže na lůžku, lokalizované dýchání • rotace horního, dolního trupu s dopomocí, nácvik mostu s kontrolou opory DKK a s asistencí při zvedání pánve • na lůžku cvičení vleže na zádech ve funkčních rovinách od kořenových kloubů HKK, pravá strana s dopomocí při flexi v rameni, flexi v lokti a rotacích předloktí, nácvik pohybů v zápěstí (dorzální, volární flexe, dukce a cirkumdukce), pohyby prsty • cvičení spojenýma rukama • vleže na zádech ve funkčních rovinách cvičení DKK, nácvik dorzální flexe v hlezně, nácvik extenze a flexe v koleni s overballem pod chodidlem • přetáčení na zdravý i postižený bok, cvičení na boku, rytmická stabilizace v poloze, nácvik abdukce a extenze v kyčli, mobilizace lopatky • vertikalizace do sedu s menší dopomocí, samostatné spuštění DKK z lůžka, cvičení v sedu (flexe v kyčli, extenze v koleni, rovnoměrná zátěž chodidel, opora o extendované HKK, vedený pohyb PHK v prostoru s oporou o dlaň terapeuta (pohyby do stran, nahoru, dolů, ..) • vertikalizace do stoje, stoj v pultovém chodítku s asistencí fyzioterapeutky, pár kroků dopředu a zpět, trup v mírném náklonu dopředu, PDK dopadá na zem vahou spíš na zevní hranu plosky, vázne flexe kolene a kyčle, hyperextenze v koleni PDK, pravá DK při chůzi směřuje do addukce k levé DK, obtížná abdukce a udržení širší základny • s dopomocí při zvedání DKK sed a leh zpět na lůžko, zapolohování pacientky vleže na zádech (4. návštěva) • ukázka školitele v užití prvků konceptu Bobathových u pacientky (aproximace ramenního kloubu, placing HK, využití excentrických kontrakcí), ukázka centrace ramene dle Čápové a 1., 2. diagonály extenční a flekční vzorec na HK (PNF) • práce s pacientkou dle předchozího schématu (taktilní stimulace PHK, DG, rotace trupu)

89 

• cvičení spojených HKK, cvičení DKK vleže na lůžku s flektovanými dolními končetinami v kyčlích a kolenech s oporou o chodidla - rytmická stabilizace (vychylování kolen do stran, pacientka se snaží kolena udržet na místě), most a posouvání pánve do stran, placing DK v prostoru, nácvik extenze kolene v uzavřeném řetězci (s oporou chodidla o terapeutovu ruku) • vertikalizace do sedu s dopomocí, trénink stability v sedu, přenášení váhy, náklony trupu se sepnutýma rukama do stran, pacientka stabilnější, nepadá na pravou stranu, lepší rozložení váhy na obě DKK • stoj v chodítku, nácvik chůze na pokoji, nepravidelný rytmus chůze, obtíže při zvedání PDK od země, při chůzi méně kříží nohy, trup zpříma, nejde do předklonu, větší jistota a zrychlení tempa při chůzi • zapolohování pacientky na zdravém boku (5. návštěva) • pacientka se necítila dobře, svůj stav vnímá jako zhoršující se, nevidí zlepšení • míčkování pravé HK, mobilizace ruky a zápěstí • rotace horního a dolního trupu • cvičení vleže na lůžku - aktivně flexe, extenze spojených HKK,flexe, extenze lokte PHK s dopomocí, aktivní pohyb PHK v prostoru za míčkem • rytmická stabilizace kyčle ve flexi v koleni s oporou o chodidla vychylováním do stran, vedená extenze kolene v uzavřeném řetězci, cvičení hlezna (střídavá flexe, extenze, inverze, everze) • stabilní sed s oporou předloktí o stoleček, aktivně pohyby prstů a palce, pohyby v zápěstí, přendávání míčku z ruky do ruky, nácvik úchopů • vertikalizace do stoje a chůze v chodítku, od lůžka až na chodbu a zpět s dopomocí fyzioterapeutky, nutná korekce PDK (zvedání a pokládání chodidla na zem, sklon ke křížení nohou, padání chodidla), během chůze zlepšení - plynulejší chůze, menší sklon k addukci pravé končetiny a lepší odvíjení plosky PDK při kroku • zapolohování pacientky vleže na zádech (6. návštěva) • stimulace PHK míčkem od periferie, cvičení spojenýma rukama - nácvik extenze loktů, elevace natažených HK za hlavu • dechová gymnastika, lokalizované dýchání • rotace horního trupu, rotace dolního trupu s pokrčenými DKK s overballem mezi koleny

90 

• most - zvedání pánve, přesuny pánve do stran, dorzální flexe v hleznu při flektovaných kolenech a kyčlích, nácvik extenze kolene proti lehlému odporu kladeném terapeutem • sed, rytmická stabilizace v sedu, dynamická dechová gymnastika v sedu s pohyby HKK • cvičení HKK s overballem, natahování před sebe, do stran, nad sebe, cvičení PHK v prostoru v uzavřeném řetězci (opora o dlaň terapeuta) • chůze v chodítku, přes celý pokoj až na chodbu a zpět • zapolohování pacientky na pravém boku (7. návštěva) • pacientka depresivní, negativní postoj k rehabilitaci, odmítá spolupracovat, unavená, cítí se hůř a hůř, nevidí smysl další rehabilitace, nemá motivaci • vleže na lůžku DG (lokalizované dýchání) • masáž PHK, placing PHK, aktivně izolované cvičení LHK, cvičení spojenýma rukama • rotace trupu s asistencí, flexe trupu, most samostatně • kontrolovaný pohyb v kyčli, extenze v koleni v uzavřeném řetězci • cvičení na boku - abdukce, extenze a flexe kyčle, nácvik stability trupu, na pravém boku nestabilita, tendence k přepadávání dozadu • vertikalizace do sedu a do stoje s asistencí, chůze v chodítku po pokoji, nezvedá PDK od země, obtížná chůze, únava, náklon trupu na pravou stranu • sed na kraji lůžka s oporou chodidel o schodek, opora předloktím o stolek, nácvik hybnosti prstů a zápěstí (supinace, pronace předloktí, dorzální flexe prstů, abdukce, addukce prstů, opozice palce, špetka, zatížení konečků prstů, nácvik úchopů) • zapolohování vleže na zádech (8. návštěva) • pacientka v dobré náladě, ochotná spolupracovat • mobilizace akra PHK, stimulace míčkem, placing PHK, LHK aktivní pohyb • pohyb spojenýma rukama s rotací horního trupu, flexe trupu a hlavy za míčkem s flektovanýma nohama • most, rotace dolního trupu, abdukce, addukce, rotace v kyčli, kontrolovaná extenze a flexe kolene, dorzální flexe v hleznu • sed, ortostatická hypotenze, DG, vertikalizace do stoje v chodítku • chůze v chodítku přes pokoj na chodbu, pak chůze s asistencí z obou stran- tři čtvrtiny chodby a zpět na pokoj, při chůzi bez chodítka si pacientka lépe viděla na nohy a tato zpětná

91 

vazba se promítla na plynulejší chůzi, pravidelnějším střídání nohou, lepším odvíjení plosky a paralelním držení směru chodidel • sed na lůžku s podloženými chodidly, nácvik grafomotoriky- obtíže při úchopu tužky, kreslení čar, vlnovek, křížků, koleček, písmen, slov, nácvik hybnosti zápěstí a prstů, MMSE test (27 bodů – norma, zlepšení o 3 body), FIM (67 bodů - motorické skóre 35 - zlepšení o 4 body, kognitivní skóre 32 bodů), BI (40 bodů hranice vysoké závislosti- zlepšení o 10 bodů) (viz. Přílohy) • samostatný leh zpět na lůžko, zapolohování na zdravém boku

2.3.4. Výstupní vyšetření (9. 2.) Kineziologický rozbor ve stoji s oporou o chodítko: • hlava držená v ose, bez předsunu, bez asymetrií v obličeji, krk symetrický • levé rameno výš, ramena v mírné protrakci • břicho prominující dopředu, držení těla přiměřené věku, větší zátěž na levé DK vleže na lůžku: HKK: • lehká pravostranná hemiparéza, víc se projevuje na HK, tonus i trofika normální, povrchové čití mírně sníženo na pravé HK • na PHK přetrvává mírná adiadochokinéza v důsledku parézy • pohyb PHK volný do všech směrů, aktivní pohyb do flexe a extenze v rameni v plném rozsahu, aktivní flexe v lokti, dorzální i volární flexe v zápěstí, omezená jemná motorika ruky, extenze, flexe prstů, abdukce, addukce a opozice palce aktivní, dyspraxie • LHK bez omezení hybnosti, v oblasti 4. prstu Dupuytrenova kontraktura omezující pohyb prstů • reflexy na HKK: šlachově-okosticové výbavné Spastické jevy nepřítomné Zánikové jevy (Mingazzini, Rusecký) malý pokles, ale udrží DKK: • normální tonus a trofika na DKK, povrchové i hluboké čití v normě, snížená svalová síla na LDK, bandáž DKK 92 

• PDK zaujímá aktivní polohu, volný pohyb do všech směrů, aktivní flexe v kyčli do 90 stupňů, extenze v kyčli, pohyb do abdukce i addukce v kyčli aktivní, flexe a extenze kolene aktivní, aktivní pohyb prstů u nohy do dorzální flexe, do plantární flexe • reflexy na DKK:

šlachově- okosticové reflexy výbavné Spastické jevy nepřítomné Zánikové jevy (Mingazzini) negativní, udrží PDK

• hlavové nervy: shodný nález se vstupním vyšetřením • hrudník bez deformit Sed • vertikalizace do sedu aktivní bez dopomoci přes postižený bok, sed stabilní i bez opory o HKK, větší zatížení na levé straně pánve Stoj • stoj v pultovém chodítku u lůžka, dobrá stabilita, tělo vzpřímené bez předklonu nebo úklonů do stran, extendovaná kolena, paralelně orientovaná chodidla, větší zátěž na LDK Chůze • v chodítku, s asistencí terapeuta, stojná fáze stabilní, obtížná flexe pravé kyčle a při švihové fázi problém při nákroku PDK dopředu, pravé chodidlo padá na zem, neudrží dorzální flexi v hleznu, ušlá vzdálenost až půl chodby a zpět, při chůzi s oboustrannou oporou o terapeuty lepší stereotyp i plynulost chůze (pacientka si vidí na nohy a lépe pak udržuje směr chodidel, stejnoměrnou vzdálenost nohou od sebe a víceméně stejnou délku kroku, lépe se jí zvedá PDK od podložky při kroku dopředu, chůze je plynulejší a méně únavná)

2.4. Dlouhodobý rehabilitační program dle předpokládaného vývoje onemocnění Po třech týdnech (22. 2.) od převozu pacientky na rehabilitační oddělení Nemocnice Milosrdných bratří jsem se informovala o dalším vývoji jejího stavu. Nyní chodí pacientka samostatně s oporou o jednu tříbodovou hůlku pouze pod dohledem fyzioterapeutky a její celkový stav se zlepšil natolik, že bude pravděpodobně brzy propuštěna domů. V rámci další rehabilitace by byla pro pacientku nejvhodnější domácí rehabilitace, kdy by za ní domů docházel pravidelně fyzioterapeut a cvičil by s ní v jejím domácím prostředí s cílem udržet co nejlepší hybnost, dostatečnou svalovou sílu a celkovou kondici potřebnou k uspokojení jejích potřeb a udržení soběstačnosti a samostatnosti. Mohl by jí také poskytnout poradenství při úpravách v bytě nebo při výběru pomůcek k usnadnění některých běžných 93 

denních činností, které by pacientce dělaly potíže. Pokud pacientka nevlastní hůl nebo berli, měla by být na chůzi vybavena vhodnou opěrnou pomůckou, aby byla schopná samostatné lokomoce doma i v exteriéru. Vhodné by bylo u pacientky zařadit prvky kognitivního tréninku - např. luštění křížovek, sudoku nebo četbu podle jejího zájmu. Pacientka by také mohla navštěvovat klub nebo sdružení pacientů po CMP (např. Klub CMP na Hrnčířské ulici 27 v Brně), kdy účast na aktivitách a setkáních těchto klubů je přínosem v rámci sociální rehabilitace a resocializace a měla by mít na pacientku i pozitivní psychický vliv. Pozitivně by měla na pacientku působit a povzbuzovat ji v návratu do života i rodina (dcery). V případě, že by pacientka nezvládala některé činnosti, je možnost využít služeb osobního asistenta nebo pečovatelské služby. Přítomné komorbidity ( hypertenze, hyperlipidémie) by měly být kompenzované medikací a pacientka by měla docházet na preventivní kontroly v rámci dispenzarizace.

2.5. Závěr- zhodnocení praktických rehabilitačních postupů pro další specializaci autora v oboru fyzioterapie S pacientkou jsem začala pracovat pátý den hospitalizace, kdy se u ní CMP projevila motoricky středně těžkou pravostrannou hemiparézou a hemihypestezií. Pokud jde o psychiku, zpočátku byly zřetelné výkyvy nálad a lehká zmatenost. Psychické výkyvy a únava občas omezovaly průběh rehabilitace. Většinou ale byla pacientka ochotná spolupracovat a snažila se. Celkově u ní došlo ke zlepšení volní hybnosti pravostranných končetin včetně jemné motoriky ruky, i když některé pohyby byly aktivně provedené v omezeném rozsahu (viz. výstupní vyšetření), zlepšila se stabilita v sedu (samostatný sed i bez opory HKK) a zásadní pokrok byl v chůzi. Chůze v chodítku byla stabilní, bez tendencí k pádu, od pár kroků u lůžka jsme se dopracovali k tomu, že ušla téměř celé chodbě a přechod na chůzi o berli nebo hůlce byl jen otázkou času. Toto téma je rozhodně aktuální a zkušenost s danou diagnózou a především práce s pacientem byla pro mě přínosem. V praxi se v rehabilitaci po CMP využívá hlavně speciálních technik na neurofyziologickém podkladě, které bohužel neovládám, ale díky školiteli jsem mohla použít alespoň pár prvků z Bobath konceptu.

94 

3. POUŽITÁ LITERATURA 1) ADAMČOVÁ H., ADAMOVÁ B. a kol. Neurologie 2003, Praha: Triton, 2003, 383 s. ISBN 80-7254-431-4 2) AMBLER, Z. Neurologie pro studenty lékařské fakulty. Praha: Karolinum, 2002, 399 s. ISBN 80-246-0800-3 3) AULICKÝ P., MIKULÍK R. Obecná terapie akutního mozkového infarktu. Neurologie pro praxi 10(4) 2009 [cit. 1.11.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.neurologiepropraxi.cz/pdfs/neu/2009/04/12.pdf 4) BAKALA J. Metody nukleární medicíny v diagnostice CMP In Kalita Z. a kol. Akutní cévní mozkové příhody: diagnostika, patofyziologie, management. Praha: Maxdorf, 2006, 623s. ISBN 80-85912-26-0 5) BAR M., CHMELOVÁ I. Péče o pacienta po cévní mozkové příhodě. ZDN Postgraduální medicína 2/2011 [ cit.29.12.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/pece-o-pacienta-po-cevni-mozkoveprihode-457916 6) BAR M., ROUBEC M. Registr IKTA, Národní registr cévních mozkových příhod, 2010 [cit. 20.2.2012 ] Dostupné na World Wide Web: http://www.ikta.cz/res/file/seminare/201011-15-ostrava/registr-ikta-narodni-registr-cevnich-mozkovych-prihod.pdf 7) BARRETT A.M. Spacial Neglect Medscape reference, 2012 [cit. 16.3.2012 ] Dostupné na World Wide Web: http://emedicine.medscape.com/article/1136474-overview#a1 8) BÁRTLOVÁ B., TARASOVÁ M., SIEGELOVÁ J., aj. Hodnocení funkční nezávislosti v denních činnostech u pacientů po cévní mozkové příhodě Medicina Sportiva Bohemia Slovaca 20 (1), 2011 s.10-16 [ cit.13.3.2012] Dostupné na World Wide Web: http://www.medvik.cz/kramerius/PShowPageDoc.do?it=&id=124271&picp=&idpi=356801 9) BÁRTLOVÁ B., TARASOVÁ M., POSPÍŠILOVÁ E. Úspěšnost následné léčebné rehabilitace v závislosti na míře funkčního postižení pacientů s cévní mozkovou příhodou, In Optimální působení tělesné zátěže, Hradec Králové: Katedra tělesné výchovy a sportu Pedagogické fakulty Univerzity hradec Králové, 2010, s.100-108 ISBN 978-80-7435-076-4 10) BAUER J. Cévní mozkové příhody. Kapitoly z kardiologie pro praktické lékaře, 2 (4) 2010 [cit. 9.10.2011]Dostupné na World Wide Web: http://www.teva.cz/files/pdf/kapitoly_4_2010.pdf 11) BOBATHOVÁ B. Hemiplégia dospelých: vyhodnotenie a liečba, Bratislava: Liečreh Gúth, 1997, 175 s. ISBN 80-967383-4-8 12) BRUTHANS J. Epidemiologie a prognóza cévních mozkových příhod. Remedia 2009,č.19, s.128-131 95 

13) BRUTHANS J. Epidemiologie cévních mozkových příhod. Kapitoly z kardiologie pro praktické lékaře, 2 (4) 2010 [cit. 11.10.2011]Dostupné na World Wide Web: http://www.teva.cz/files/pdf/kapitoly_4_2010.pdf 14) CIFKOVÁ R. Varovné příznaky cévních mozkových příhod. In Kapitoly z kardiologie pro praktické lékaře, 2 (4) 2010 [cit. 9.10.2011]Dostupné na World Wide Web: http://www.teva.cz/files/pdf/kapitoly_4_2010.pdf 15) EHLER E. Cévní mozkové příhody- neuroprotektivní léčba Neurologie pro praxi 4/2001 [cit. 20.2.2012 ] Dostupné na World Wide Web: http://www.solen.sk/index.php?page=pdf_view&pdf_id=2248&magazine_id=3 16) EHLER E., VAŇÁSKOVÁ E., ŠTĚTKÁŘOVÁ I. Standard komplexní léčby spasticity po cévní mozkové příhodě. Česká neurologická společnost 2009 [cit.26.11.2011] Dostupné na World Wide Web: www.czech-neuro.cz/att/5/n/g/php5ngfji.doc 17) EHLER E., KOPAL A., MANDYSOVÁ P., LATTA J. Komplikace ischemické cévní mozkové příhody. Neurologie pro praxi 12/2011 [cit. 9.11.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.solen.cz/pdfs/neu/2011/02/13.pdf 18) FEIGIN V. Cévní mozková příhoda Prevence a léčba mozkového iktu. Praha: Galén, 2007, 201 s. ISBN 978-80-7262-428-7 19) HECH. Většina lidí neví, že CMP lze předcházet léčbou. Lékařské listy, Příloha Zdravotnických novin, roč. 60,č.21, 2011 s.1 20) HORÁČEK O. Rehabilitace u cévní mozkové příhody. SANQUIS 47/2006, s.12 [cit.24.11.2011 ] Dostupné na World Wide Web: http://www.sanquis.cz/indexf.php?linkID=art205 21) HORÁČEK O., KOLÁŘ P. Cévní onemocnění mozku. In Kolář P. et al. Rehabilitace v klinické praxi. Praha: Galén,2009 ISBN 978-80-7262-657-1 22) HROMÁDKOVÁ J. a kol. Fyzioterapie Jinočany: H&H, 2002, ISBN 80-86022-45-5 23) CHARVÁT F., LACMAN J., MAŠKOVÁ J., aj. Mechanická embolektomie pomocí Merci katétru u nemocných s akutním uzávěrem mozkových tepen. Československá Neurologie 2008 71/104(1) [cit. 1.11.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.prolekare.cz/pdf?ida=nn_08_01_10.pdf 24) Jak samostatně trénovat mozek po cévní mozkové příhodě. Ergoaktiv, 2011 [ cit.10.12.2011 ] Dostupné na World Wide Web: http://www.ergoaktiv.cz/jak-nacmp/2011/5/10/jak-samostatn-trenovat-mozek-po-cevni-mozkove-pihod-mozkove.html 25) JANDA V. Léčebná tělesná výchova u hemiparetiků. Brno: Institut pro další vzdělávání středních zdravotnických pracovníků, 1986, 130s. 57-859-86 26) JANDOVÁ D. Balneologie Praha: Grada, 2009 ISBN 978-80-247-2820-9 96 

27) KALITA Z. a kol. Akutní cévní mozkové příhody: diagnostika, patofyziologie, management. Praha: Maxdorf, 2006, 623s. ISBN 80-85912-26-0 28) KALITA Z., SOUČEK M., SACHOVÁ M. Výskyt rizikových faktorů cévní mozkové příhody v populaci České republiky. Praktický lékař 83, č.11, 2003 s.643-646 29) Komunikace s osobami po CMP. Ergoaktiv, 2011 [cit.10.12.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.ergoaktiv.cz/jak-na-cmp/2011/1/19/komunikace-s-osobami-po-cevnimozkove-pihod.html 30) LACMAN J., JANOUŠKOVÁ L.,CHARVÁT F. Intervenční léčba u cévních mozkových příhod, Postgraduální medicína 5/2011 [cit. 20.2.2012 ] Dostupné na World Wide Web: http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/intervencni-lecba-u-cevnich-mozkovychprihod-459663 31) LÁVIČKOVÁ J. Sociální důsledky CMP pro nemocného a jeho rodinu. Sestra 10/2005 32) LOJÍK M., KRAJÍČKOVÁ D., KRAJINA A. Stenózy karotických tepen- endovaskulární léčba. ZDN Postgraduální medicína 2/2008 [cit. 3.11.2011 ] Dostupné na World Wide Web: http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/stenozy-karotickych-tepen-endovaskularnilecba-344641 33) Medical Tribune. Neuroprotektiva u CMP- skepse nebo začátek výzkumu? 31/2009 [cit. 20.2.2012 ] Dostupné na World Wide Web: http://www.tribune.cz/clanek/15444 34) MIKULÍK R., NEUMANN J., ŠKOLOUDÍK D., VÁCLAVÍK D., BAR M., ŠKODA O., HERZIG R. Standard pro diagnostiku a léčbu pacientů s mozkovým infarktem, 2004 [cit. 9.10.2011]Dostupné na World Wide Web: http://www.neuro3.cz/standards/_standardMI.pdf 35) MITCHEL S.V. ELKIND Treatment and prevention of stroke. In Rowland L.P., Pedley T.A. Merrit's Neurology. Lippincott Williams&Wilkins, 2009, ISBN 0781791863 36) NEUMANN.J. Současné možnosti péče o pacienta s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou. Medicína pro praxi1 /2007 [cit. 1.11.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.medicinapropraxi.cz/pdfs/med/2007/01/08.pdf 37) ORSZÁGH J.- KÁŠ S. Cévní příhody mozkové. Praha: Avicenum, 1973, 120 s. 38) PÁČ L. Anatomie člověka II Splanchnologie, kardiovaskulární systém, žlázy s vnitřní sekrecí. Brno: MU, 2007, 192s. ISBN 978-80-210-4291-9 39) PALÁT M. Dýchacia gymnastika. Martin: Osveta, 1970 40) PAPOUŠEK J. Rehabilitace po cévní mozkové příhodě. Kapitoly z kardiologie pro praktické lékaře, 2 (4) 2010 [cit. 12.11.2011]Dostupné na World Wide Web: http://www.teva.cz/files/pdf/kapitoly_4_2010.pdf 41) PAVLŮ D. Speciální fyzioterapeutické koncepty a metody. I. Brno: Akademické nakladatelství CERM, 2002, 238 s. ISBN 80-7204-266-1 97 

42) PFEIFFER J. Neurologie v rehabilitaci Pro studium a praxi. Praha: Grada, 2007, 350s. ISBN 978-80-247-1135-5 43) Rehabilitace po cévní mozkové příhodě: včetně nácviku soběstačnosti, průvodce nejen pro rehabilitační pracovníky. Praha: Grada, 2004, 199 s. ISBN 80-247-0592-3 44) SEDLÁČKOVÁ M. Syndrom bolestivého ramene, Doporučené postupy pro praktické lékaře ČLS JEP, 2001 [cit. 27.2.2012 ] Dostupné na World Wide Web: www.cls.cz/dokumenty2/os/r093.rtf 45) ŠKOLOUDÍK D, VÁCLAVÍK D., ŠKODA O. Neurosonologie v diagnostice CMP In Kalita Z. a kol. Akutní cévní mozkové příhody: diagnostika, patofyziologie, management. Praha: Maxdorf, 2006, 623s. ISBN 80-85912-26-0 46) ŠKOLOUDÍK D., BAR M. aj. Standard pro podání systémové trombolýzy pacientům s akutním mozkovým infarktem. Neurologie pro praxi 1/2006 [cit. 1.11.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.solen.sk/index.php?page=pdf_view&pdf_id=1568&magazine_id=3 47) ŠKOLOUDÍK D., BAR M., VÁCLAVÍK D., ŠKODA O. Následná terapie po prodělaném ischemickém iktu. Interní medicína- mezioborové přehledy 6/2002 [cit. 20.10.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.solen.cz/pdfs/int/2002/06/14.pdf 48) ŠPIŠÁK L., RUŠAVÝ Z. a kol. Klinická balneologie Praha: Karolinum, 2010, 275 s. ISBN 9788024616544 49) TARASOVÁ M., BÁRTLOVÁ B., NOSAVCOVÁ E. Effectiveness of physiotherapy in acute phase of stroke, Scripta Medica, Brno: Masaryk University, Fakulty of Medicíně, 82,3, 2008 s. 185-194, ISSN 1211-3395 50) TESAŘ, TRÁVNÍČEK Radiodiagnostické metody. In Kalita Z. a kol. Akutní cévní mozkové příhody: diagnostika, patofyziologie, management. Praha: Maxdorf, 2006, 623s. ISBN 80-85912-26-0 51) UNIFY ČR Cévní mozková příhoda, Standard fyzioterapie doporučený UNIFY ČR, Praha: Verlag Dashöfer, 2005, 14 s. 52) VAŇÁSKOVÁ E. Rehabilitace po cévní mozkové příhodě. In Kalita Z. a kol. Akutní cévní mozkové příhody. Praha: Maxdorf, 2006, s.486-504 ISBN 80-85912-26-0 53) VAŇÁSKOVÁ E. Testování v neurorehabilitaci. Neurologie pro praxi 6/2005 [cit. 8.11.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.solen.cz/pdfs/neu/2005/06/06.pdf 54) VOTAVA J. Rehabilitace osob po cévní mozkové příhodě. Neurologie pro praxi 4/2001 [cit. 7.12.2011 ] Dostupné na World Wide Web: http://www.solen.cz/pdfs/neu/2001/04/06.pdf 55) VOTAVA J. Ucelená rehabilitace osob se zdravotním postižením. Praha: Karolinum, 2005 ISBN 80-246-0708-5 98 

4. PŘÍLOHY SEZNAM PŘÍLOH: I Odhad rizika CMP II MMSE Mini Mental State test III Barthel Index IV FIM Functional Independence Measure

99 

I Odhad rizika CMP (dle Feigin, 2007) Rizikový faktor 0 Věk

0 - 44 Nikdy nebo přestal před více než 5 lety

Kouření

Krevní tlak (mm Hg)

Normální

Cukrovka

Nepřítomna

Rodinná zátěž iktem

Žádná

< 120/80

Pod normou Cholesterol

(< 5,2 mmol/l nebo < 200 mg/dl)

Fyzická aktivita

1 45 - 64

2 65-74

3 nad 75

Přestal před méně než 5 lety

Kuřák – do 20-ti cigaret denně

Kuřák – přes 20 cigaret denně

Hraniční až mírná hypertenze

Střední hypertenze 160 - 179/ 95 109

120 - 159/ 80 - 94

Nelze posoudit Pokrvený příbuzný měl iktus po 65 letech

Rodinná zátěž Pokrevný příbuzný měl iktus před 65 lety

Průměrný

Středně zvýšený

(< 5,2 - 6,1 mmol/l nebo < 200 - 239 mg/dl)

(< 6,2 - 7,8 mmol/l nebo < 240 - 300 mg/dl)

Střední abusus

(3 - 4 muž, 2 žena)

(5 - 6 muž, 3 - 4 žena)

Lehká nadváha

Střední nadváha

(25 - 26,9)

(27 - 29,9)

Normální

Normální

(1 h energetické aktivity alespoň 3x týdne)

(1 h energetické aktivity alespoň 1x týdne)

Středně snížená

0

BMI (kg/m )

skóre

Lehké nadužívání

Žádná Alkohol přemíra (standardní (0 - 2 muž, dávky denně) - 1 žena) 2

Aktuální

Skóre rizika

Normální (18,5 - 24,9)

(< 1 h energetické aktivity alespoň 1x týdne)

Těžká hypertenze 180+/110+

Potvrzený diabetes 2 nebo více pokrevných příbuzných mělo iktus Silně zvýšený (> 7,8 mmol/l nebo > 300 mg/dl)

Těžký abusus (> 6 muž, > 4 žena)

Obézní (> 30)

Minimální (téměř žádná energetická aktivita)

Celkové skóre:

100 

II MMSE

101 

III Barthel Index

102 

IV FIM

103