TESIS
KORELASI POSITIF NILAI ANALISIS GAS DARAH VENA SENTRAL DENGAN ANALISIS GAS DARAH ARTERI PADA PASIEN KRITIS DI RUANG TERAPI INTENSIF
KETUT JAYATI UTAMI DEWI
PROGRAM PASCASARJANA UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2014
2
TESIS
KORELASI POSITIF NILAI ANALISIS GAS DARAH VENA SENTRAL DENGAN ANALISIS GAS DARAH ARTERI PADA PASIEN KRITIS DI RUANG TERAPI INTENSIF
KETUT JAYATI UTAMI DEWI NIM 0914108101
PROGRAM MAGISTER PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK PROGRAM PASCASARJANA UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2014
3
TESIS
KORELASI POSITIF NILAI ANALISIS GAS DARAH VENA SENTRAL DENGAN ANALISIS GAS DARAH ARTERI PADA PASIEN KRITIS DI RUANG TERAPI INTENSIF
Tesis untuk Memperoleh Gelar Magister Pada Program Magister program Studi Ilmu Kedokteran Biomedik Program Pasca Uuniversitas Udayana
KETUT JAYATI UTAMI DEWI NIM 0914108101
PROGRAM MAGISTER PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK PROGRAM PASCASARJANA UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2014
4
Lembar Pengesahan
TESIS INI TELAH DISETUJUI PADA TANGGAL : 28 Maret 2014
Pembimbing I
Pembimbing II
dr.I Ketut Sinardja, SpAn.KIC NIP.19550521198302.1.001
dr.Tjok.Gde Agung Senapathi, SpAn.KAR NIP.19730123200801.1.006
Mengetahui,
Ketua Program Magister Ilmu Biomedik Program Pasca Sarjana Universitas Udayana
Direktur Program Pasca Sarjana Universitas Udayana
Prof.Dr.dr.Wimpie Pangkahila, SpAnd. FAACS NIP.194612131971071001
Prof.Dr.dr.A.A. Raka Sudewi, SpS (K) NIP.195902151985102001
5
DAFTAR ISI
Halaman SAMPUL DALAM .................................................................................................. i PRASYARAT GELAR ........................................................................................... ii LEMBAR PERSETUJUAN................................................................................... iii PENETAPAN PANITIA PENGUJI ...................................................................... iv SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIAT.........................................................v UCAPAN TERIMA KASIH .................................................................................. vi ABSTRAK ...............................................................................................................x ABSTRACT ........................................................................................................... xi DAFTAR ISI ......................................................................................................... xii DAFTAR TABEL ................................................................................................ xvi DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xvii DAFTAR ARTI LAMBANG, SINGKATAN, DAN ISTILAH ........................ xviii DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xix
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................1 1.1 LatarBelakang ........................................................................................1 1.2 RumusanMasalah ...................................................................................4 1.3Tujuan Penelitian ....................................................................................4 1.4 ManfaatPenelitian ..................................................................................4
6
BAB II KAJIAN PUSTAKA ...................................................................................6 2.1 Analisis Gas DarahArteri .......................................................................6 2.2. Analisis Gas Darah Vena ......................................................................8 2.3 EvaluasiAnalisis Gas Darah ...................................................................9 2.3.1 pH ...............................................................................................10 2.3.2 Evaluasikomponenrespirasi ........................................................10 2.3.3 Evaluasikomponenmetabolik .....................................................11 2.3.4 Evaluasikomponenkompensasi ..................................................13 2.3.5 Evaluasioksigenasi .....................................................................15 2.4 PerawatanPasienKritis(Critical Care)...................................................16 2.5 SistemSkoringPadaPerawatanKritis .....................................................19 2.5.1 Glasgow Coma Scale .................................................................19 2.5.2 Skor Trauma danSkor Trauma Direvisi(Trauma Score and Revised Trauma Score) ..............................................................20 2.5.3 Skala CRAMS ............................................................................22 2.5.4 SkorKeparahanCedera(Injury Severity Score – ISS) ..................22 2.5.5 Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation (APACHE) .................................................................................24
BAB III KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN ...................26 3.1 KerangkaBerpikir .................................................................................26 3.2 Konsep .................................................................................................28 3.3 HipotesisPenelitian...............................................................................28
7
BAB IV METODE PENELITIAN ........................................................................29 4.1 RancanganPenelitian ............................................................................29 4.2 TempatdanWaktuPenelitian .................................................................29 4.3 SubjekdanSampelPenelitian .................................................................29 4.3.1 Variabilitaspopulasi....................................................................29 4.3.2 Sampelpenelitian ........................................................................29 4.3.3 Kriteriapenerimaan .....................................................................30 4.3.4 Kriteriapenolakan .......................................................................30 4.3.5 Kriteriapengeluaran ....................................................................30 4.3.6 Besarsampel ...............................................................................30 4.3.7 Teknikpengambilansampel.........................................................31 4.4 Prosedurpenelitian ................................................................................31 4.4.1 Pendataanprastudi.......................................................................31 4.4.2 Pengambilansampelarteri ...........................................................31 4.4.3 pengambilansampel vena sentral ................................................32 4.4.4 Penilaiananalisis gas darah .........................................................32 4.4.5 Baganproseduralurpenelitian ......................................................33 4.5 VariabelPenelitian ................................................................................34 4.5.1 Identifikasivariabelpenelitian .....................................................34 4.5.2 Definisioperasionalvariabel ........................................................35 4.6 InstrumenPenelitian..............................................................................40 4.7 Analisis Data ........................................................................................41
8
BAB V HASIL PENELITIAN ..............................................................................42 BAB VI PEMBAHASAN ......................................................................................51 BAB VII SIMPULAN DAN SARAN ...................................................................57 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................58 LAMPIRAN ...........................................................................................................61
9
DAFTAR TABEL Halaman Tabel 2.1 RentangNilaiAnalisis Gas Darah Vena danArteri ...................................9 Tabel 2.2 Empat Gangguan Utama Asam Basa dan Kompensasinya ....................13 Tabel 2.3 The Glasgow Coma Scale ......................................................................20 Tabel 2.4 Trauma Score .........................................................................................21 Tabel 2.5 Revised Trauma Score ...........................................................................22 Tabel 2.6 The CRAMS Scale .................................................................................23 Tabel 4.1 The APACHE II Severity of Disease Classification System ..................38 Tabel 4.2 SkalaSedasi Ramsay ..............................................................................39 Tabel 5.1 KarakteristikPasien ................................................................................43 Tabel 5.2 NilaiMean±SDdan Pearson Analisis Gas DarahArteridan Vena Sentral43 Tabel 5.3 NilaiA-V Differencedan95% Limits Of Agreement ................................44 Tabel 5.4 PerbandingandanKorelasiSaturasiOksigenArteridanSaturasiPerifer .....44
10
DAFTAR GAMBAR Halaman Gambar 3.1 BaganKerangkaKonsepPenelitian ......................................................28 Gambar 4.1 BaganProsedurAlurpenelitian ............................................................33 Gambar 5.1 Plot Bland Altman dari pH arteridan vena sentral(Average vs Difference)..............................................................................................................46 Gambar 5.2 Plot Bland Altman dari pCO2arteridan vena sentral(Average vs Difference)..............................................................................................................46 Gambar 5.3 Plot Bland Altman dari tCO2arteridan vena sentral(Average vs Difference)..............................................................................................................47 Gambar 5.4 Plot Bland Altman dariBikarbonat (HCO3-)arteridan vena sentral (Average vs Difference)..........................................................................................47 Gambar 5.5 Plot Bland Altman dari BE arteridan vena sentral (Average vs Difference)..............................................................................................................48 Gambar 5.6 Plot Bland Altman dari Na arteridan vena sentral(Average vs Difference)..............................................................................................................48 Gambar 5.7 Plot Bland Altman dari K arteridan vena sentral(Average vs Difference)..............................................................................................................49 Gambar 5.8 Plot Bland Altman dariSaO2arteridan vena sentral(Average vs Difference)..............................................................................................................49 Gambar5.9 Plot Bland Altman dari SaO2arteridanSpO2(Average vs Difference)..50 Gambar 5.10 KurvaDisosiasiOksihemoglobin.......................................................55 DAFTAR SINGKATAN DAN ISTILAH
11
RSUP : RumahSakitUmumPusat pH
:Gambarandariaktivitas ion hidrogen yang terlarut
PCO2 : Tekananparsialkarbondioksida PvCO2 : Tekananparsialkarbondioksida vena TCO2 : konsentrasi total karbondioksida PO2
: Tekananparsialoksigen
PaO2 : Tekananparsialoksigenarteri HCO3-:Bikarbonat BE
:Base excess
BEecf : Base excesscairanekstraseluler SaO2 :Saturasioksigen SvO2 :Saturasioksigen vena SpO2 :Saturasioksigenperifer Na
: Natrium
K
: Kalium
RTI
: RuangTerapiIntensif
12
DAFTAR LAMPIRAN Halaman Lampiran 1 JadwalPenelitian .................................................................................61 Lampiran 2 RincianInformasi :PenjelasanmengenaiPenelitianKorelasiPositifAnalisis Gas Darah Vena SentraldenganAnalisis Gas DarahArteriPadaPasienKritis di RuangTerapiIntensif62 Lampiran 3 SuratPernyataanPersetujuanUjiKlinik ................................................63 Lampiran 4 LembarPenelitian ................................................................................64 Lampiran 5 PencatatanHasilEvaluasi .....................................................................66 Lampiran 6 Data HasilPenelitian ...........................................................................67 Lampiran 7 AnalisaStatistik ...................................................................................70
13
ABSTRACT
POSITIVE CORRELATION OF CENTRAL VENOUS BLOOD GAS ANALYSIS VALUE WITH ARTERIAL BLOOD GAS ANALYSIS IN CRITICALLY ILL PATIENTS AT INTENSIVE CARE UNIT
Arterial blood gas analysis is a procedure that regularly done and the gold standard for determining acid-base status, ventilation and oxygenation of the patient. However, arterial blood sampling can cause discomfort and complications. Over the years, researchers have searched for a safer alternative to assess acid-base status and respiration through the venous blood gas analysis. The purpose of this study was to determine the presence of a positive correlation between the value of central venous blood gas analysis with arterial blood gas analysis in critically ill patients at intensive care unit. This was a cross-sectional, diagnostic study This study conducted from May 2013 to March 2014 at ICU Sanglah Hospital. The study included 46 patients who met the acceptance criteria and were selected based on order of arrival. The value of each arterial blood gas analysis parameters and central venous tested with Pearson correlation, Bland-Altman method was used to evaluate the diagnostic comparison between the values of arterial blood gases and central vein. Linear regression was used to produce a calculation that is capable of estimating the arterial blood gas value from the central venous value. Fourty-six pairs of arterial blood gases and central vein were analyzed. There was a strong and significant correlation with a high degree of agreement and clinically acceptable difference on Bland Altman difference plotting for pH, PCO2, bicarbonate, TCO2, BE, Na and K. The value of arterial SaO2 and SpO2 was strongly correlated, showed excellent agreement and the difference is clinically acceptable. From these results it can be concluded that there is a positive correlation between the value of central venous blood gas analysis with arterial blood gas analysis in critically ill patients at intensive care unit.
Keywords : arterial, central venous, blood gas analysis, critically ill patients, ICU
14
ABSTRAK KORELASI POSITIF NILAI ANALISIS GAS DARAH VENA SENTRAL DENGAN ANALISIS GAS DARAH ARTERI PADA PASIEN KRITIS DI RUANG TERAPI INTENSIF Analisis gas darah arteri merupakan prosedur yang sering dikerjakan dan merupakan standar baku untuk menentukan status asam basa, ventilasi dan oksigenasi pasien. Namun pengambilan sampel darah arteri ini dapat menimbulkan ketidaknyamanan maupun komplikasi pada pasien. Beberapa tahun terakhir mulai bermunculan penelitian yang berusaha mencari alternatif yang lebih aman untuk menilai status asam basa dan respirasi melalui analisis gas darah vena. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui adanya korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri. Penelitian ini menggunakan metode cross sectional, uji diagnostik yang dilakukan dari bulan Mei 2013 hingga Maret 2014 di RTI RSUP Sanglah. Penelitian ini melibatkan 46 orang pasien yang memenuhi kriteria penerimaan dan dipilih berdasarkan urutan kedatangan. Hubungan antara nilai masing – masing parameter analisis gas darah arteri dan vena sentral diuji dengan korelasi Pearson, metode Bland-Altman digunakan untuk mengevaluasi perbandingan diagnostik antara nilai analisis gas darah arteri dan vena sentral. Regresi linear digunakan untuk menghasilkan perhitungan yang mampu memperkirakan nilai arteri dari nilai vena sentral. Data yang dianalisis sebanyak 46 pasang analisis gas darah arteri dan vena sentral. Dijumpai korelasi positif yang kuat dan bermakna dengan high degree of agreement dan clinically acceptable difference pada Bland Altman difference plotting pada parameter pH, pCO2, bikarbonat, TCO2, BE, Na dan K. Nilai dari SaO2 arteri dan SpO2 yang diukur melalui pulse oxymetri dijumpai berkorelasi secara kuat, menunjukkan excellent agreement dan perbedaanya secara klinis dapat diterima. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif. Kata kunci : Arteri, vena sentral, analisis gas darah, pasien kritis, RTI.
15
UCAPAN TERIMA KASIH
Pertama – tama perkenankanlah penulis memanjatkan puji syukur ke hadapan Ida Sang Hyang Widhi Wasa/Tuhan Yang Maha Esa karena hanya atas rahmat dan karunia-Nya, tesis ini dapat diselesaikan. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar – besarnya kepada dr.I Ketut Sinardja, SpAn.KIC, selaku pembimbing I dan juga Kepala Bagian Ilmu Anestesi dan Terapi Intensif yang dengan penuh perhatian telah memberikan dorongan, semangat, bimbingan, dan saran selama penulis mengikuti program pendidikan dokter spesialis, khususnya dalam menyelesaikan tesis ini. Terima kasih sebesar – besarnya pula penulis sampaikan kepada dr.Tjok.Gde Agung Senapathi, SpAn.KAR selaku pembimbing II yang dengan penuh perhatian dan kesadaran telah memberikan bimbingan dan saran kepada penulis. Ucapan terima kasih penulis juga sampaikan kepada Prof.Dr.dr. Ketut Suastika, SpPD.KEMD selaku Rektor Universitas Udayana atas kesempatan untuk mengikuti dan menyelesaikan pendidikan spesialis di Universitas Udayana. Ucapan yang sama juga ditujukan kepada Direktur Program Pascasarjana Universitas Udayana yang dijabat oleh Prof.Dr.dr.A.A. Raka Sudewi, SpS (K) atas kesempatan yang diberikan kepada penulis untuk menjadi mahasiswa Program Pascasarjana Ilmu Biomedik, Universitas Udayana. Tidak lupa pula penulis mengucapkan terima kasih kepada Prof.Dr.dr.Putu Astawa, SpOT.FICS selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, atas perkenannya
16
mengijinkan penulis menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Kepada dr.A.A Sri Saraswati, MKes selaku direktur Utama RSUP Sanglah, rasa hormat dan terima kasih yang sebesar-besarnya penulis sampaikan atas kesempatan yang telah diberikan untuk melakukan penelitian di ruang terapi intensif RSUP Sanglah. Kepada Almarhum dr. Gde Mangku, SpAn. KIC. Penulis haturkan hormat dan terima kasih yang tidak dapat dilukiskan dengan kata-kata untuk semua bimbingan, dukungan, teladan dan motivasinya semasa hidup beliau. Kepada Prof.Dr.dr.I Made Wiryana, SpAn.KIC.KAO, selaku Ketua Program Studi PPDS I Ilmu Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana yang layaknya ayah bagi semua peserta didik, penulis haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya dan rasa hormat yang setinggitingginya atas bimbingannya. Kepada dr.Ida Bagus Gede Sudjana, Sp.An. MSi., selaku Sekretaris Bagian Ilmu Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar, rasa hormat dan kagum yang mendalam menyertai ucapan terima kasih penulis untuk beliau atas semua bimbingannya. Segala masukan, dukungan serta motivasi yang sudah beliau berikan kepada penulis dari mulai menjalani pendidikan sampai saat ini tidak bisa penulis ungkapkan dengan kata-kata. Kepada dr.I Made Gede Widnyana, SpAn.MKes.KAR, selaku Sekretaris Program Studi PPDS I Ilmu Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran
17
Universitas Udayana, penulis haturkan terima kasih atas segala bimbingan dan kepercayaan yang sudah beliau berikan selaku guru. Kepada semua guru penulis di Bagian Ilmu Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, dr.I Wayan Sukra, SpAn.KIC, dr.I Made Subagiartha, SpAn.KAKV.SH, dr.I Gusti Putu Sukrana Sidemen, SpAn. KAR, Dr.dr. I Wayan Suranadi, SpAn. KIC, dr.I Gede Budiarta, SpAn. KMN, dr.I Putu Pramana Suarjaya, SpAn.MKes.KMN.KNA, dr.I Putu Agus Surya Panji, SpAn.KIC, dr.I Wayan Aryabiantara, SpAn.KIC, dr.Ketut Wibawa Nada, SpAn, dr.Dewa Ayu Mas Shintya Dewi, SpAn., dr.IGN Mahaalit Aribawa, SpAn.KAR, dr. IGAG Utara Hartawan, SpAn, dr.Pontisomaya Parami, SpAn, dr.Putu Kurniyanta, SpAn, dr.Kadek Agus Heryana Putra, SpAn, dr.Cynthia Dewi Sinardja, Sp.An, dr.Made Agus Kresna Sucandra, Sp.An, dr.Ida Bagus Krisna Jaya Sutawan, SpAn dan dr.Tjahya Aryasa EM, SpAn, penulis haturkan hormat yang setinggi-tingginya, penghargaan dan terima kasih yang sebesar-besarnya atas semua bimbingan, nasehat dan dukungannya yang tiada mengenal waktu untuk selalu memberikan dasar-dasar ilmu anestesi untuk diterapkan nantinya. Kepada rekan-rekan residen anestesi, penulis mengucapkan terima kasih atas kerjasama, pengalaman dan pelajarannya dalam mengarungi proses pendidikan yang penuh suka dan duka ini. Tidak lupa penulis ucapkan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada seluruh pasien atas kerjasama dan ilmu yang tak ternilai harganya, baik dalam pendidikan dan penelitian yang penulis sudah lalui selama ini.
18
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada kedua orang tua, bapak Wayan Suarja dan ibu Yuliati, yang telah melahirkan, membesarkan, membimbing, mendidik penulis, membeikan dasar – dasar berpikir logis dan suasana demokratis sehingga tercipta lahan yang baik untuk berkembangnya kreativitas. Kepada adik penulis, Gede Dian Astika Putera yang selalu mendoakan dan mendukung penulis dalam menempuh pendidikan ini, penulis mengucapkan terima kasih. Kepada ananda Gde Mulya Avanindra, terima kasih selalu menjadi semangat ibu dalam menyelesaikan pendidikan ini. Semoga Ida Sang Hyang Widhi Wasa/Tuhan Yang Mahaesa selalu melimpahkan rahmat-Nya kepada semua pihak, yang tertulis diatas maupun yang tidak tertulis yang telah membantu pendidikan dan penyelesaian tesis ini baik secara langsung maupun tidak langsung.
19
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Analisis gas darah merupakan alat yang esensial dalamilmu kedokteran gawat darurat, yang mampu memberikan informasi berharga mengenai status asam basa, ventilasi maupun oksgenasi dari pasien. Analisis gas darah arteri merupakan prosedur yang sering dikerjakan dan merupakan standar bakuuntuk menentukan status asam basa, ventilasi dan oksigenasi pasien. Namun
pengambilan
sampel
darah
arteri
ini
dapat
menimbulkan
ketidaknyamanan maupun komplikasi pada pasien, seperti : cedera arteri, trombosis, embolisasi, hematome, terbentuknya aneurisma dan distrofi reflek simpatis.Demikian halnya juga bagi para pekerja kesehatan, meskipun tampak sederhana prosedur
ini
berisiko
mengakibatkan cedera
akibat
tusukan
jarum.Penempatan kateter arteri yang kontinyu untuk mencegah penusukan yang berulang dapat menimbulkan komplikasi juga seperti infeksi, perdarahan, cedera saraf, cedera pembuluh darah hingga nekrosis anggota gerak pada bagian distal arteri (Treger, 2009; Koul dkk, 2011). Beberapa tahun terakhir mulai bermunculan penelitian yang berusaha mencari alternatif yang lebih aman untuk menilai status asam basa dan respirasi melalui analisis gas darah vena.Analisis gas darah vena memerlukan pungsi yang lebih minimal dan merupakan prosedur yang relatif lebih aman untuk pasien maupun
20
pekerja, dan mungkin merupakan alternatif untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri untuk evaluasi status asam basa (Koul dkk, 2011; Kellydkk, 2001). Bilan dkk dalam penelitiannya pada pasien – pasien pediatri yang dirawat di pediatric intensive care unit, menyatakan bahwa analisis gas darah vena perifer (vena dorsum manus dan vena antecubiti) dapat digunakan untuk mengevaluasi status asam basa pada pasien dengan respiratory distress syndrome, sepsis neonatal,gagal ginjal, pneumonia, ketoasidosis diabetikum, dan status epileptikus. Namun pada penyakit lainnya seperti kejang neonatus, syok, gagal jantung kongestif, dan penyakit jantung kongenital, analisis gas darah arteri tetap menjadi pilihan dan sebaiknya tidak digantikan oleh analisis gas darah vena(Bilan dkk, 2008). Analisis gas darah vena perifer juga dikatakan dapat menjadi alternatif analisis gas darah arteri pada evaluasi awal pasien – pasien dewasa yang dirawat di unit gawat darurat. Dikatakan bahwa hanya terdapat sedikit perbedaan antara analisis
gas
darah
vena
maupun
arteri.
Dan
keduanya
sangan
kuat
korelasinya.Penelitian ini dilakukan di unit gawat darurat dengan populasi pasien yang beraneka ragam, seperti penyakit paru obstruktif kronis, pneumonia, sepsis, acute on chronic renal failure, sindrom koroner akut, ketoasidosis diabetikum, keganasan sistemik, gastroenteritis akut, lupus sistemik, dan dicurigai keracunan organofosfat (Malatesha dkk, 2007; Rang dkk, 2002). Dikatakan pula kadarPCO2 dari vena dapat digunakan sebagai screening awal dari PCO2 arteri dan dapat digunakan sebagai acuan trend kadar PCO2 pada pasien – pasien tertentu (Kelly, 2010).
21
Penelitian yang dilakukan oleh Treger dkk pada pasien – pasien yang dirawat di ruang terapi intensif, menjumpai bahwa analisis gas darah vena sentral maupun perifer dapat menggantikan analisis gas darah arteri dalam evaluasi pH, PCO2 dan bikarbonat.Namun penelitian lebih lanjut masih diperlukan padapasien – pasien dengan cardiac output yang rendaH (Treger, 2010). Analisis gas darah perifer jika digabungkan dengan pulse oxymetri juga dikatakan dapat menggantikan pegambilan rutin analisis gas darah arteri pada pasien – pasien dnegan penyakit kardiopulmoner. Penelitian ini dilakukan di lembah Khasmir oleh Koul dkk (Koul dkk, 2011). Penelitian yang dilakukan oleh Theusinger dkk pada babi yang mendapat perlakukan hemodilusi normovolemik dan perdarahan hingga hewan tersebut meninggal, didapatkan bahwa analisis gas darah vena sentral merupakan prediktor yang baik untuk mengevaluasi kadar laktat dan base excess arteri pada kondisi yang stabil. Namun, variasi antara laktat arteri dan vena sentral meningkat secara signifikan selama terjadi perdarahan. Oleh karena itu selama periode perdarahan atau kondisi tidak stabil kadar laktat vena sentral harus segera dikonfirmasi dengan kadar laktat arteri (Theusinger dkk, 2010). Pasien – pasien yang di rawat di ruang intensif, umumya merupakan pasien kritis dan memerlukan monitoring ketat diantaranya adalah penilaian status asam basa, ventilasi dan oksigenasi. Pada populasi pasien inilah umumnya analisis gas darah arteri paling sering dikerjakan. Sementara itu sebagian besar pasien yang dirawat intensif umumnya sudah terpasang kateter vena sentral sebagai akses vena maupun sebagai alat monitoring kecukupan cairan.
22
Meskipun sejumlah penelitian sudah menunjukkan akurasi dari nilai analisis gas darah vena, namun masih diperlukan penelitian lanjutan yang menunjukkan perbandingan antara nilai masing – masing parameter analisis gas darah arteri dan vena sentral.Serta belum banyak penelitian sebelumnya yang membandingkan antara semua parameter pada sampel analisis gas darah arteri dan vena sentral dalam populasi yang beragam pada pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif. Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis di ruang terapi intensif.
1.2 Rumusan Masalah Rumusan masalah pada penelitian ini adalah sebagaiberikut :apakah terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis di ruang terapi intensif?
1.3 Tujuan Penelitian Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahuiadanya korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisi gas darah arteri pada pasien kritis di ruang terapi intensif.
1.4 Manfaat Penelitian Jika terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri, maka analisis gas darah vena sentral dapat
23
digunakan sebagai alternatif dari pemeriksaan analisis gas darah arteri dalam evaluasi pasien kritis di ruang terapi intensif.
24
BAB II KAJIAN PUSTAKA
Pada evaluasi pasien
kritis, pemeriksaan analisis gas darah memegang
peranan penting. Pemeriksaan dari parameter gas darah dapat dibagi menjadi beberapa subgroup, mulai dari status oksigenasi, parameter metabolik yang terkait dan status asam basa.Status asam basa adalah suatu keadaan yang mencerminkan keseimbangan antara input (intake dan produksi) dan output (eleminasi) dari ion hidrogen (Lundstrøm, 2011; Martini, 2006).
2.1 Analisis Gas Darah Arteri Sampel darah arteri berguna untuk mengetahui status ventilasi dan oksigenasi pasien. Sebagai contohnya, status oksigenasi dapat dievaluasi dengan mengukur tekanan parsial oksigen arteri (PaO2). Sampel darah arteri didapatkan dari arteri radialis, arteri brachialis, arteri dorsalis pedis, arteri femoralis atau pada pasien yang telah teranestesididapatkan dari arteri sublingual(Irizarry dkk, 2009). Sampel arteri dapat diambil melalui penusukan arteri ataupun apirasi dari kateter arteri yang terpasang.Kedua metode ini memiliki kelebihan dan kekurangannya masing – masing (Lundstrøm, 2011). Keuntungan penusukan arteri: 1. Mengurangi risiko bias dibandingkan dengan pengambilan dari kateter arteri, jika dikerjakan secara benar. 2. Bisa dikerjakan dalam situasi emergency (gawat darurat).
25
3. Tidak membutuhkan kateter arteri. 4. Mengurangi volume darah yang diperlukan untuk sampling. Keuntungan dari kateter arteri : 1. Mudah mendapatkan sampel, sebab kateter telah terpasang. 2. Pasien tidak merasa sakit. 3. Mengurangi risiko yang berkaitan dengan penusukan arteri berulang. Kerugian penusukan arteri : 1. Pasien sakit, terjadi hiperventilasi yang dapatmempengengaruhi hasil dari analisis gas darah. 2. Terkadang sulit untuk mementukan lokasi arteri. 3. Risiko terjadinya komplikasi umumya jarang diinformasikan terlebih dahulu sebelum dilakukan penusukan arteri. 4. Risiko cedera akibat penusukan bagi pengambil sampel. 5. Memerlukan tenaga terlatih/profesional untuk mengerjakannya Kerugian kateter arteri 1. Risiko infeksi 2. Risikoclotting (pembekuan) yang dapat mengakibatkan trombosis atau emboli. 3. Risiko anemia akibat terlalu banyak darah yang terbuang dalam pengambilan sampel (kurang lebih 5 – 6 mL tiap kali pegambilan sampel) 4. Risiko untuk terhambatnya aliran darah sehingga menyebabkan nekrosis 5. Risiko terhadap kontaminasi udara dari koneksi kateter 6. Risiko terjadi dilusi akibatflushed yang tidak tepat. 2.2Analisis Gas Darah Vena
26
Gas darah vena dapat memberikan informasi mengenai status asam basa dan ventilasi (misalnya tekanan parsial karbondioksida di vena(PvCO2). Pada pasien dengan perfusi yang adekuat, tekanan parsial karbondioksida di vena berkisar antara 4-6 mmHg lebih tinggi jika dibandingkan dengan tekanan parsial karbondioksida arteri, perbedaan tersebut bisa lebih besar pada pasien dengan hipoperfusi (Irizarry dkk, 2009; Higgins, 2011). Sampel vena perifer umumnya tidak direkomendasikan untuk analisis gas darah, karena hampir tidak memberikan informasi mengenai kedaan umum pasien. Sampel yang diambil melalui kateter vena sentral dapat digunakan untuk mengevaluasi status oksigenasi mixed vein. Hasil yang tidak sesuai dapat disebabkan jika sampel diambil hanya pada vena superior atau inferior saja, atau terjadi shunt dari kiri ke kanan (Kaare E Lundstrøm, 2011; Chris Higgins, 2011). Status oksigen dari darah mixed vein yang didapatkan dari kateter yang ditempatkan di arteri pulmonal, amat bermanfaat untuk mengevaluasi status respirasi, metabolik dan sirkulasi. Kandungan oksigen mixed vein yang rendah merupakan tanda dari kegagalan suplai oksigen akibat rendahnya availabilitas oksigen arteri atau ketidakadekuatan sirkulasi terhadap peningkatan ekstraksi oksigen (Lundstrøm, 2011; Higgins, 2011).
Tabel 2.1 Rentang Nilai Analisis Gas Darah Vena Perifer dan Arteri (Chris Higgins, 2011; Laboratory Service Manual, 2005)
27
pH PCO2 (kPa) PCO2 (mmHg) Bikarbonat (mmol/L) PO2 (kPa) PO2 (mmHg) SaO2 (%) BE
Arteri 7,35 – 7,45 4,7 – 6,0 35 – 45 22 – 28 10,6 – 13,3 80 – 100 >95 -2 - +2
Vena 7,31 – 7,41 5,5 – 6,8 41 – 51 23 – 29 4,0 – 5,3 30 – 40 75 -3 - +3
2.3 EvaluasiAnalisis Gas Darah Perhatian utama analisis gas darah secara langsung adalah untuk mengukur pH, tekanan parsial oksigen (PO2) dan tekanan parsial karbondioksida(PCO2). Nilai-nilai tersebut kemudian digunakan untuk memperkirakan saturasi oksigen (SaO2) dalam hemoglobin, konsentrasi bikarbonat (HCO3-), konsentrasi total karbondioksida (TCO2), dan base excess cairan ekstraseluler (BEecf).Saturasi oksigen biasanya ditentukan berdasarkan tekanan oksigen dari kurva disosiasi oksigen. Konsentrasi bikarbonat, konsentrasi total karbondioksida dan BEecf juga didapatkan dari rumus dan normogram(Irizarry dkk, 2009). BEecf, konsentrasi HCO3- dan konsentrasi TCO2 semuanya merupakan alat ukur komponen metabolik dari status asam basa pasien, sementara PCO2 mengevaluasi ventilasi dan mewakili komponen respiratorik dari status asam basa. Oksigenasi, yang dihitung dari PaO2 juga merupakan bagian dari komponen respirasi(Irizarry dkk, 2009).
2.3.1 pH
28
pH darah mewakili seluruh keseimbangan asam (asidosis) dan basa (alkalosis) yang diproses di dalam tubuh. Hal ini ditentukan dengan menghitung perbandingan rasio komponen metabolik (HCO3-) dan respirasi (CO2) dari keseimbangan asam basa(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Secara umum, asidemia adalah kondisi dimana pH darah turun hingga kurang dari 7,35 dan alkalemia jika pH darah lebih dari 7,45 (7,4 adalah netral) (Dorland, 2004). Berdasarkan persamaan Henderson-Hasselbach, pH dapat ditentukan dengan rasio konsentrasi HCO3- dengan konsentrasi CO2 yang terlarut dalam cairan ekstrasel. pH = HCO3- (metabolik) αPCO2 (respiratorik) Dalam rumus tersebut, α adalah koefisien solubilitas untuk karbondioksida dan setara dengan 0,03(Irizarry dkk, 2009). Perubahan pH akan sejalan dengan gangguan utama yang terjadi.
2.3.2Evaluasi komponen respirasi PCO2 menyediakan informasi mengenai ventilasi atau komponen respirasi dalam keseimbangan asam basa. Ventilasi alveoli didefinisikan sebagai volume udara per unit waktu yang mencapai alveoli, tempat dimana pertukaran gas dengan darah pulmonal terjadi(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Hipoventilasi ditandai dengan adanya peningkatan PCO2 (>45 mmHg) akibat retensi CO2 dalam darah. CO2 merupakan asam volatil, sehingga jika terjadi retensi CO2 akan menyebabkan respiratori asidosis. Ringkasnya, respiratori
29
asidosis terjadi akibat beberapa aspek kegagalan ventilasi, dimana sejumlah normal CO2 dihasilkan oleh jaringan tidak dapat diekskresikan dengan baik melalui menit ventilasi alveolar. Penyebab umum terjadinya hipoventilasi berupa hal-hal yang mempengaruhi sistem saraf respirasi (misal : anestesia, sedasi), mekanisme pernapasan (misal : hernia diafragma, penyakit rongga pleura) atau aliran udara yang melalui saluran nafas (misal : obstruksi saluran nafas atas ataupun bawah) ataupun alveoli(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Hiperventilasi ditandai dengan menurunnya PCO2, sebagai akibat CO2 telah dibuang dari alveoli, yang mana menyebabkan respiratori alkalosis (PCO2<35 mmHg). Penyebab terjadinya hiperventilasi karena hipoksemia, penyakit pulmonal,
nyeri,
cemas,
danventilasi
manual
atau
mekanik
yang
berlebihan.Hiperventilasi juga dapat terjadi sebagai akibat kompensasi dari asidosis metabolik(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Oksigenasi harus tetap diperiksa pada pasien berpenyakit kritis, meskipun tidak secara langsung mempengaruhi keseimbangan asam basa(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006).
2.3.3 Evaluasi komponen metabolik Kontribusi metabolik untuk keseimbangan asam basa dapat dinilai dengan konsentrasi bikarbonat dan base excess extracelluler fluid (BEecf)(Irizarry dkk, 2009).
30
Nilai rujukan untuk HCO3- adalah 22–28 mmol/L (arteri). Nilai yang kurang dari normal, dapat mengindikasikan asidosis metabolik sedangkan jika nilainya lebih besar mengindikasikan alkalosis metabolik(Irizarry dkk, 2009). Seperti
yang
telah
disampaikan
sebelumnya,
konsentrasi
HCO3-
dikalkulasikan dari pH dan PCO2, yang mana hal tersebut tidak terbebas dari aktivitas respirasi. Dalam usaha untuk memisahkan komponen metabolik dari pengaruh respirasi, maka konsep BEecf pun berkembang. BEecf mengambil alih sistem buffer tubuh, termasuk bikarbonat, untuk memperkirakan kuantitas asam atau alkali yang dibutuhkan untuk mengembalikan cairan ekstraseluler menjadi netral (pH = 7,4) sementara tekanan CO2 dipertahankan konstan pada 40 mmHg. Dengan standarisasi untuk efek komponen respirasi, BEecf merupakan representasi dari gangguan asam basa metabolik pada pasien. Normalnya, BEecf 0+2
mEq/L. Nilai yang lebih rendah (BEecf <-2) mengindikasikan asidosis
metabolik, sementara nilai yang lebih tinggi (BEecf >+2) mengindikasikan metabolik alkalosis(Irizarry dkk, 2009). Metabolik asidosis dapat disebabkan oleh peningkatan pembentukan ion hidrogen (H+) dari faktor endogen (misal: laktat, keton) atau asam yang bersifat eksogen (misal: ethylene glycol, salisilat) dan oleh inabilitas ginjal untuk mengekskresikan H+ dari protein diet (gagal ginjal). Peningkatan H+ dalam tubuh dibuffer oleh penurunan HCO3-, mengakibatkan penurunan rasio HCO3-:PCO2 sehingga menurunkan pH. Selain itu, asidosis metabolik dapat disebabkan oleh kehilangan bikarbonat secara langsung melalui saluran gastrointestinal (diare) atau ginjal (asidosis renal tubular) atau yang lebih jarang akibat pemberian cairan
31
intravena yang agresif yang tidak mengandung bikarbonat ataupun prekursor bikarbonat (misal: saline). Metabolik alkalosis dapat terjadi akibat kehilangan H+ (muntah) atau dari peningkatan HCO3- (pemberian sodium bikarbonat, alkalosis hipokloremia akibat penggunaan loop diuretic)(Irizarry dkk, 2009).
2.3.4 Evaluasi respon kompensasi Gangguan asam basa sederhana disebabkan oleh empat gangguan asam basa yang utama,yaitu, gangguan metabolik dan respirasi yang utama dengan kompensasinya. Gangguan utama menyebabkan perubahan pH, sementara perubahan kompensasinya menyebabkan normalisasi rasio HCO3-:PCO2 dan menyebabkan pH kembali netral. Perubahan kompensasi PCO2 dan HCO3berjalan secara paralel, seperti yang ditunjukkan pada arah panah masing-masing baris di tabel 2.2(Irizarry dkk, 2009).
Tabel 2.2. Empat Gangguan Utama Asam Basa dan Kompensasinya(Irizarry dkk, 2009) Kondisi ↓pH dan ↓HCO3(↓BEecf) ↑pH dan ↑ HCO3- (↑ BEecf) ↓ pH dan ↑ PCO2 ↑pH dan ↓PCO2
Gangguan Primer Metabolik Asidosis
Kompensasi ↓PCO2
Metabolik Alkalosis
↑ PCO2
Respiratori asidosis Respiratori alkalosis
↑ HCO3- (↑ BEecf) ↓HCO3- (↓BEecf)
Secara khas, perubahan pH didapatkan dari satu komponen (misal: metabolik) akan dilawan oleh komponen lain (respirasi) untuk menjaga rasio yang sesuai dari metabolik terhadap kontribusi respirasi untuk keseluruhan pH. Sebagai contoh, dengan asidosis metabolik, konsentrasi HCO3- menurun, karenanya menurunkan
32
rasio HCO3-: PCO2 dan menyebabkan acidemia (pH <7.35). Secara singkat, kompensasi tubuh dengan menurunkan PCO2 atau hiperventilasi bertujuan untuk mempertahankan rasio (↓HCO3-,↓PCO2). Dengan kata lain, komponen respirasi mengkompensasikan asidosis metabolik dengan usaha meningkatkan pH menjadi netral. Kompensasi fisiologis jarang menyelesaikan abnormalitas asam basa primer secara lengkap dan tidak pernah mengakibatkan overkompensasi. Karenanya, pH akan berdeviasi dari netral meski dengan kompensasi adekuat, meskipun masih dalam rentangan acuan pasien dengan gangguan asam basa ringan(Irizarry dkk, 2009). Dengan menghitung derajat perubahan kompensasi dan membandingkan dengan nilai ekspektasi (yang dihitung), klinisi dapat menilai apakah pasien masih di dalam atau di luar batas error yang ditentukan. Jika mereka masih dalam batas error, berarti pasien mengalami gangguan primer, dan kompensasi berlangsung adekuat, namun jika di luar batas error, mungkin pasien memiliki gangguan asam basa multipel(Irizarry dkk, 2009). Ringkasnya, gangguan asam basa sederhana harus dipikirkan pada pasien dengan nilai kompensasi yang diekspektasi, dan
gangguan campuran harus
dipikirkan jika kompensasi tidak sesuai dengan nilai yang diekspektasi. Sebagai tambahannya, gangguan campuran sebaiknya dipikirkan jika pH masih dalam rentangan acuan namun PCO2 dan HCO3- nilainya tidak sesuai
atau jika
perubahan konsentrasi PCO2 dan HCO3- berlawanan, tidak secara paralel(Irizarry dkk, 2009).
33
2.3.5 Evaluasi oksigenasi Hipoksemia mengacu pada berkurangnya oksigen dalam darah arteri, ditandai dengan nilai PaO2 dibawah 80 mmHg. Kondisi hipoksemia dapat mengancam nyawa dan nilai PaO2 dibawah 60 mmHg membutuhkan intervensi terapi segera. Kapanpun ditemukan PaO2 rendah pada pasien dengan pernapasan di udara ruangan, persamaan gas alveoli haruslah dilakukan untuk menentukan gradien oksigen alveolar-arteri (A-a). Nilai normal untuk gradien oksigen A-a adalah 5-15 mmHg. Dengan memperhitungkan efek ketinggian, fraksi inspirasi oksigen (FiO2), dan ventilasi pada oksigenasi pasien, gradien A-a menyediakan suatu perhitungan adekuasi transfer oksigen melalui membran alveoli ke dalam kapiler pulmonal (misal, loading oksigen ke dalam darah). Penghitungan serial dari gradien oksigen A-a memberikan estimasi objektif dari fungsi paru(Irizarry dkk, 2009). Sebagian besar penyakit paru dapat mempengaruhi rasio ventilasi : perfusi (V/Q mismatch) alveoli individu, yang menyebabkan berkurangnya loading oksigen ke dalam darah dan berhubungan dengan PaO2 yang lebih rendah. V/Q mismatch menyebabkan peningkatan gradien A-a. Perhitungan digunakan untuk menghitung efikasi pertukaran gas pulmonal dalam kondisi hipoksemia (PaO2<80 mmHg) pada udara ruangan dan A-a gradien akan mengikuti(Irizarry dkk, 2009). Persamaan gas alveoli: Tekanan parsial oksigen alveoli (PaO2) = [FiO2 x (Pb-47)] – (1,2 x PaCO2) Gradien A-a = PaO2 (terhitung) – PaO2 (terukur)
34
Pada persamaan tersebut, Pb adalah tekanan atmosfer (760 mmHg di ketinggian permukaan laut) dan 47 adalah tekanan penguapan air dalam mmHg (yang mana dikurangi karena hanya gas alveoli kering yang terukur). Faktor 1,2 merepresentasikan respirasi, atau rasio pengambilan oksigen dibandingkan dengan karbondioksida yang dibuang(Irizarry dkk, 2009). Secara klinis, Gradien A-a yang normal (5 hingga 15 mmHg) tidak termasuk pada penyakit paru dan mempertimbangkan hipoksemia arterial (PaO2< 80 mmHg) merupakan akibat hipoventilasi (peningkatan PaCO2) atau penurunan oksigen yang terinspirasi. Pasien dengan gradien lebih dari 25 mmHg harus dipikirkan memiliki derajat V/Q mismatch dari penyakit parenkim paru, meskipun patologi kardiovaskular juga dapat mempengaruhi nilainya(Irizarry dkk, 2009).
2.4 Perawatan Pasien Kritis (Critical Care) Penyakit
kritis
adalah
setiap
proses
penyakit
yangmenyebabkan
ketidakstabilan fisiologis yang mengarah ke arah kecacatan atau kematian dalam beberapa menit ataujam. Perburukan dari sistem neurologisdan kardiorespirasi umumnyalangsung mengancam nyawa. Untungnya ketidakstabilan tersebut dapatterdeteksi lebih awal dengan melakukan pengamatan klinis sederhana terhadap penyimpangan daribatas normal pada tingkat kesadaran, laju pernafasan, denyut jantung, tekanan darah dan produksi urin (Frost dkk, 2007). Perawatan pada pasien kritis atau umum disebut dengan critical care berbeda dengan berbagai spesialisasi medis. Spesialisasi lainnya memfokuskan pada satu sistem organ atau terapi tertentu, sedangkan critical care ditujukan untuk
35
menghadapi pasien dengan penyakit dan kondisi berspektrum luas.Critical care memiliki denominator mulai dari kondisi eksaserbasi suatu penyakit, masalah baru dalam kondisi akut berat, atau komplikasi berat dari terapi atau penyakit. Rentangan kondisi penyakit yang dapat ditemui pada populasi penderita penyakit kritis membutuhkan pengetahuan yang menyeluruh mengenai manifestasi dan mekanisme suatu penyakit. Dalam menelaah tingkat keparahan kondisi pasien membutuhkan pendekatan menyeluruh yang simultan dan fokus, tergantung pada akumulasi data yang akurat dan membutuhkan integrasi data-data tersebut. Meskipun yang berkecimpung dalam critical care yang terkadang disebut intensivist seringkali merupakan dokter ahli paru, kardiologi, nefrologi, anestesia, bedah atau critical care, namun kemampuan untuk memberikan terapi critical care bergantung pada prinsip dasar dari ilmu interna dan bedah. Critical care mungkin dapat diperhitungkan sebagai “filosofi” dari perawatan pasien (Sue dkk, 2008). Karena pasien dengan kondisi penyakit kritis sangat berisiko untuk mengalami komplikasi, dokter di ruang terapi intensif (RTI) harus tetap waspada terhadap manifestasi dini disfungsi organ, komplikasi terapi, potensi interaksi obat dan data premonitor lainnya. Pasien dengan penyakit yang mengancam nyawa di RTI seringkali mengalami kegagalan organ lain karena gangguan hemodinamik, efek samping terapi dan menurunnya fungsi organ, terutama pada pasien usia lanjut atau debilitated kronis. Kegiatan mengidentifikasi dan mengatasi masalah baru serta komplikasi di RTI membutuhkan evaluasi yang lebih sering dan reguler dari keseluruhan informasi yang tersedia, termasuk perubahan gejala, pemeriksaan
36
fisik, serta data laboratorium dan informasi dari monitor. Pada beberapa fasilitas, identifikasi dini dan terapi disediakan oleh tim respon cepat. Jika ada pasien di luar RTI dapat mengalami penurunan kesadaran, tim tersebut akan bergerak untuk menyediakan lingkungan RTI-mini dimana critical care dapat diberikan secara dini, meski sebelum pasien ditransfer (Sue dkk, 2008). Seluruh dokter yang terlibat critical care pasti familiar dengan batasanbatasan dari perawatan mengingat pasien dengan penyakit kritis berkaitan dan akan selalu berkaitan dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Hasil akhir dari proses suatu penyakit, tidak dapat diubah dengan mudah kecuali jika tersedia terapi yang lebih modern dan komperehensif. Berdasarkan bukti medis dan setelah berkonsultasi dengan pasien dan keluarganya, beberapa pasien akan melanjutkan untuk memperoleh terapi yang agresif; sedangkan yang lainnya mungkin
menganggap
penolakan
(withdrawing)
atau
penundaan
(withholding)terapi merupakan keputusan yang lebih tepat(Sue, 2008). Tidaklah mengejutkan jika seorang dokter critical care, bersama dengan komite etik medis, berperan dalam membangun konstruksi etika yang memperhatikan permasalahan yang ditemukan pada keberlanjutan perawatan, determinasi mati otak serta penundaan pemberian makanan dan hidrasi. Seorang dokter critical care harus terbiasa dengan konsep etika dan legal dari autonomi pasien, informed consent dan penolakan, penerapan petunjuk ke depan bagi perawatan kesehatan, pengambil keputusan pengganti serta konsekuensi legal dari pengambilan keputusan dalam hal ini.Sementara itu biaya perawatan di RTIjuga
37
akan terus meningkat karena kendala ekonomi dari perawatan kesehatan(Sue, 2008).
2.5 Sistem Skoring Pada Perawatan Kritis Kombinasi dari meningkatnya jumlah pasien dan semakin berkurangnya pendanaan untuk pelayanan rumah sakit menciptakan kebutuhan untuk distribusi sumber daya medis yang optimal. Pada akhirnya, para intensivist harus dipersiapkan untuk membuat keputusan administratif dan medis mengenai pasien mana yang akan mendapatkan keuntungan yang lebih besar dari perawatan di unit critical care (Sue, 2008). Pemberian skor penyakit telah menjadi metode yang populer untuk triage intern dan antara rumah sakit. Banyak dari skor tersebut telah diperkenalkan selama lebih dari dua dekade sebagai usaha untuk memprioritaskan penyakit dan cedera sebagai tujuan perawatan di RTI. Skor tersebut harus digunakan dengan apresiasi penuh terhadap keterbatasannya. Sementara skor tersebut akan sangat berguna untuk memperbandingkan penampilan institusi dan hasil akhir penelitian pada kelompok pasien tertentu, perhatian yang besar harus dilakukan ketika menerapkan protokol tersebut kepada pasien individual. Skor critical care dan trauma yang paling umum digunakan adalah seperti yang didiskusikan berikut:
2.5.1 Glasgow Coma Scale Skala koma Glasgow menilai koma pada pasien dengan cedera kepala. Skala tersebut berdasarkan pada respon pembukaan mata, respon verbal dan motorik.
38
Jumlahnya didapat dari total dari masing-masing respon individu dan bervariasi antara 3 sampai 15. Risiko mortalitas berkaitan dengan skor total dan serupa dengan Glasgow Outcome Scale. Pemeriksaan pasien dan kalkulasi skor dapat dilakukan dalam waktu kurang dari 1 menit. Skala ini mudah digunakan dan sangat banyak digunakan kembali di antara para observer. Sistem ini telah dikaitkan juga dengan beberapa sistem skor lainnya. Skala koma glasgow sangatlah berguna bagi triage trauma pra rumah sakit begitupun untuk penilaian perkembangan pasien setelah sesampainya dan selama perawatan di rumah sakit(Sue dkk, 2008).
Tabel 2.3.The Glasgow Coma Scale (Sue, 2008) Eye 4 = Spontaneus 3 = To voice 2 = To pain 1 = None
Motor 6 = Obedient 5 = Purposeful 4 = Withdrawl 3 = Flexion 2 = Extension 1 = None
Verbal 5 = Oriented 4 = Confused 3 = Inappropriate 2 = Incomprehensible 1 = None
2.5.2 Skor Trauma dan Skor Trauma Direvisi (Trauma Score and Revised Trauma Score) Karena adanya peningkatan jumlah pasien trauma yang dirawat di fasilitas critical care, maka keakraban dengan skala trauma sangatlah penting. Skor trauma berdasarkan Glasgow Coma Scale serta status sistem kardiovaskular dan respirasi. Mempertimbangkan penilaian penilaian dari tiap parameter dan dijumlahkan untuk memperoleh skor trauma, dengan rentangan 1 sampai 16. Risiko mortalitas bervariasi terbalik dengan skor tersebut. Setelah penggunaan yang lama dan
39
evaluasi dari skor trauma, didapatkan bahwa sistem ini menyepelekan cedera kepala. Sebagai respon dari hal tersebut maka diperkenalkanlah Skor Trauma yang Direvisi dan kini telah menjadi alat penilaian trauma fisiologis yang paling luas digunakan. Sistem ini berdasar pada Glasgow Coma Scale, tekanan darah sistolik dan rerata respirasi. Untuk evaluasi hasil perawatan di rumah sakit maka nilai glasgow coma scale, tekanan darah dan rerata respirasi dipertimbangkan dan dijumlahkan. Prognosis yang baik berkaitan dengan nilai akhir yang lebih tinggi(Sue, 2008).
Tabel 2.4 Trauma Score(Sue, 2008) A. Systolic blood pressure >90 4
B. Respiratory rate 10-24 4
70-90
3
25-35
3
59-69 <50 0
2 1 0
>35 10 0
2 1 0
E.GCS Point Eye Opening Spontaneus To voice To pain None
1
D. Capillary refill Normal 2
0
Delay
1
None
0
C. Respiratory effort Normal Shallow or retractions
Motor Verbal Response Response 4 Obedient 6 Oriented 3 Purposeful 5 Confused 2 Withdrawl 4 Inappropriate 1 Flexion 3 Incomprehensible Extension 2 None None 1 Trauma score (A + B + C + D + E) = ……
(1+2+3) 5 4 3 2 1
14 – 15 11 – 13 8 – 10 5–7 3–4
5 4 3 2 1
40
Tabel 2.5 Revised Trauma Score(Sue, 2008) Glasgow Coma Scale (GCS) 13-15 9-12 6-8 4-5 3
Systolic Blood Pressure (SBP) (mmHg) >89 76-89 50-75 1-49 0
Respiratory Rate Coded Value (RR) (breaths/min) 10-29 >29 6-9 6-9 1-5
4 3 2 1 0
2.5.3 Skala CRAMS Skala sirkulasi (Circulation), Respirasi (Respiration), Abdomen (Abdomen), Motor (Motor) dan Bicara (Speech) atau biasa disingkat CRAMS merupakan skala triage trauma lainnya yang telah diterima secara regional. Skala ini biasanya digunakan untuk menentukan pasien mana yang membutuhkan triage ke pusat trauma. Pasien dengan skala CRAMS rendah dapat diperkirakan memerlukan perawatan di unit critical care (Sue, 2008).
2.5.4 Skor Keparahan Cedera (Injury Severity Score- ISS) ISS berusaha menentukan kuantitas cedera multipel dengan pemeriksaan skor numerik terhadap berbagai bagian tubuh yang berbeda (kepala dan leher, wajah, thoraks, abdomen, isi pelvis, ektremitas dan eksternal). Sebuah buku yang berisi kode tersedia untuk memberikan informasi mengenai sistem skor dari masingmasing cedera. Cedera terburuk dari masing-masing regio dinilai secara numerik, yang kemudian dipangkatkan dan ditambahkan dengan nilai dari area lainnya. Total skor memiliki rentangan 1-75 dan berkaitan dengan risiko mortalitas. Kekurangan mayor dari sistem ISS adalah hanya mempertimbangkan skor
41
tertinggi dari bagian tubuh manapun dan memikirkan cedera dengan skor yang sama dengan sama pentingnya terlepas dari bagian tubuh yang mana. Begitu juga, sejak ISS merupakan skor anatomis, suatu cedera ringan yang bisa berdampak signifikan terhadap hasil akhir (cedera kepala tertutup) dapat mengakibatkan kesalahan kesan pasien yang mengalami cedera minimal. ISS merupakan penilaian yang paling sering digunakan untuk cedera anatomik yang berat dan memberikan perkiraan kemampuan bertahan yang kasar untuk pasien yang cedera parah (Sue, 2008).
Tabel 2.6 The CRAMS Scale(Sue, 2008) The CRAMS Scale Circulation Normal capillary refill and BP >100 mmHg 2 Delayed capillary refill or 85
42
2.5.5 Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation (APACHE) TheAcute Fisiologi dan Chronic Health Evaluation (APACHE)scoring system mungkin adalah yang paling banyak digunakan diRTI di seluruh dunia.Saat ini,sistem APACHE II ini paling sering digunakan.Yang lebih baru, APACHEIII, juga tersedia tetapi sedikit lebih rumit dan membutuhkan biaya(Hillman, 2004). Sistem APACHE II menggunakan data fisiologis dasar untuk menilai keparahanpenyakit dan untuk mengklasifikasikan pasien berdasarkan risiko kematian.APACHE menggunakan12 variabel fisiologis untuk menilai tingkat keparahan penyakit, yang akanmenghasilkan skor fisiologis akut (Acute Physiological Score- APS). APS ini berasal darinilai-nilai fisiologis terburuk baik pada penerimaan atau selama 24 jam pertamasetelah masuk di RTI.Skor ini kemudian ditambahkan ke evaluasi kesehatan kronis (chronic health evaluation CHE)yang diharapkan mampu menggambarkan keadaan kesehatan pasien sebelum masuk rumah sakit. Penilaian ini memperhitungkan usia dan adanya masalah kesehatan kronis.Asumsinya adalah makin bertambahnyausia dan adanya masalah kesehatan kronis mencerminkan berkurangnya cadangan fisiologis (Hillman, 2004; Naved, 2011). Ada hubungan langsung antara total skor APACHE II dan angka kematian rumah sakit. Namun, risiko kematian ini juga bervariasi menurut berbagai kategori penyakit.Misalnya, ketoasidosis diabetikum berkaitan dengan kelainan fisiologis akut yang berat dan skor APACHE II yangtinggi. Namun, skor yang samapada pasien dengan trauma berat akan menunjukkan risiko kematian yang lebih tinggi. Oleh karena itu,kategori diagnostik berat yang mencerminkan risiko
43
kematian untuk setiap kategori penyakitjuga harus diperhitungkan.Salah satu keterbatasan dari sistem penilaian ini adalah bahwasistem ini pada dasarnya mencerminkan populasikarakteristik dan budaya medis negara di mana alat ini pertama dikembangkan(Hillman, 2004; Naved, 2011).
44
BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP, DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Berpikir Pada evaluasi pasien kritis, analisis gas darah memegang peranan penting. Pemeriksaan dari parameter gas darah dapat dibagi menjadi beberapa subgroup, mulai dari status asam basa, ventilasi, oksigenasidan elektrolit. Analisis gas darah arteri merupakan prosedur yang sering dikerjakan dan merupakan standar bakuuntuk menentukan status asam basa, ventilasi dan oksigenasi pasien. Sampel darah arteri berguna untuk mengetahui status ventilasi dan oksigenasi pasien.Status oksigenasi dapat dievaluasi dengan mengukur tekanan parsial oksigen arteri (PaO2). Namun
pengambilan
sampel
darah
arteri
ini
dapat
menimbulkan
ketidaknyamanan maupun komplikasi pada pasien, seperti : cedera arteri, trombosis, embolisasi, hematome, terbentuknya aneurisma dan distrofi reflek simpatis. Demikian halnya juga bagi para pekerja kesehatan, meskipun tampak sederhana prosedur
ini
berisiko
mengakibatkan cedera
akibat
tusukan
jarum.Penempatan kateter arteri yang kontinyu untuk mencegah penusukan yang berulang dapat menimbulkan komplikasi juga seperti infeksi, perdarahan, cedera saraf, cedera pembuluh darah hingga nekrosis anggota gerak pada bagian distal dari arteri. Sementara itu analisis gas darah vena dapat memberikan informasi mengenai status asam basa dan ventilasi (misalnya tekanan parsial karbondioksida di
45
vena(PvCO2). Pada pasien dengan perfusi yang adekuat, tekanan parsial karbondioksida di vena berkisar antara 4-6 mmHg lebih tinggi jika dibandingkan dengan tekanan parsial karbondioksida arteri, perbedaan tersebut bisa lebih besar pada pasien dengan hipoperfusi. Sampel yang diambil melalui kateter vena sentral dapat digunakan untuk mengevaluasi status oksigenasi mixed vein. Status oksigen dari darah mixed vein yang didapatkan dari kateter yang ditempatkan di arteri pulmonal, amat bermanfaat untuk mengevaluasi status respirasi, metabolik dan sirkulasi. Kandungan oksigenmixed vein yang rendah merupakan tanda dari kegagalan suplai oksigen akibat rendahnya availabilitas oksigen arteri atau ketidakadekuatan sirkulasi terhadap peningkatan ekstraksi oksigen. Berdasarkan uraian tersebut, disusun suatu kerangka berpikir bahwa terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri, sehingga dapat digunakan sebagai alternatif dalam mengevaluasi pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif.
46
3.2 Konsep Pasien yang dirawat di ruang terapi intensif
Analisis Gas Darah Vena Sentral
Analisis Gas Darah Arteri
Metode Bland – Altman Korelasi Pearson Regresi Linear
Korelasi positif nilai analis gas darah vena sentral dan analisis gas darah arteri Gambar 3.1 Bagan Kerangka Konsep Penelitian
3.3 Hipotesis Penelitian Hipotesis dari penelitian ini adalah:terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengananalisis gas darah arteri.
47
BAB IV METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian Rancangan penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah cross sectional, uji diagnostik. Untuk mengetahui apakah terdapat korelasi positif anatara nilai dari analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteripada pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif.
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Ruang Terapi Intensif RSUP Sanglah, Kota madya Denpasar, pada bulan Mei2013 sampai dengan Maret 2014.
4.3Subjek dan Sampel Penelitian 4.3.1 Variabilitas populasi Populasi target adalah pasien dewasa yang dirawat di ruang terapi intensif RSUP Sanglah Denpasar. Populasi terjangkau adalah pasien dewasa yang dirawat di ruang terapi intensif RSUP Sanglah Denpasar yang memenuhi kriteria penerimaan.
4.3.2 Sampel Penelitian Sampel penelitian adalah populasi terjangkau yang dipilih secara konsekutif berdasarkan urutan kedatangan.
48
4.3.3 Kriteria Penerimaan 1.
Semua pasien yang dirawat di ruang terapi intensif dengan skor APACHE II 20 – 34,
2.
Sudah terpasang kateter vena sentral,
3.
Memerlukan pemeriksaan analisis gas darah arteri maupun vena sentral,
4.
Pasien dengan hasil Modified Allen test 15 detik,
5.
Atas persetujuan pasien sendiri maupun keluarga yang telah mendapat informed consent.
4.3.4 Kriteria penolakan 1.
Pasien dengan gagal jantung kongestif dan penyakit jantung kongenital.
4.3.5 Kriteria pengeluaran Sampel akan dikeluarkan bila : 1. Pasien meninggal sebelum sampel analisis gas darah didapatkan. 2. Pasien menolak diambil sampel kembali, jika sampel sebelumnya rusak.
4.3.6 Besar Sampel Besar sampel penelitian dihitung berdasarkan rumus Fisher (Araoye, 2003).
𝑍𝛼 2 𝑃𝑄 𝑛= 𝑑2
49
Besar sampel dihitung dari perkiraan rerata akurasi uji diagnostik analisis gas darah vena sentralpenelitian terdahulu yaitu 45 – 74%. Dengan menerima penyimpangan akurasi sebesar 10% dan tingkat kemaknaan sebesar 95% (=0,05). Berdasarkan perhitungan sampel dengan rumus di atas maka didapatkan jumlah sampel sebesar 37,71. Untuk menghindari terjadinya sampel yang drop out maka ditambahkan 20% sehingga jumlah sampel menjadi 45,25 dan dibulatkan menjadi 46 orang pasien.
4.3.7 Teknik pengambilan sampel Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik consecutive sampling, pasien yang memenuhi kriteria penerimaan dimasukkan ke dalam penelitian sampai jumlah sampel yang diperlukan terpenuhi.
4.4 Prosedur penelitian 4.4.1 Pendataan pra studi Dilakukan
pemilihan
pasien
berdasarkan
kriteria
penerimaan
dan
penolakan.Pasien dan keluarga diberikan informasi tentang studi secara lisan oleh peneliti, kemudian pasien ataupun keluarga pasien menandatangani formulir persetujuan.
4.4.2Pengambilan Sampel Arteri
50
Sampel analisis gas darah melalui arteri dilakukan melalui punksi arteri radialis oleh perawat ruang terapi intesif yang sudah bekerja minimal selama 6 bulan berturut – turut di ruang intensif. Lokasi punksi sebelumnya didesinfeksi dengan menggunakan kapas alkohol.Pengambilan sampel sebanyak 0,5 cc dengan menggunakan spuit khususAGD BD PresetTM. Dilakukan pencatatan tingkat kesadaran secara kualitatif atau dievaluasi tingkat sedasi (Skor Ramsay), tekanan darah termasuk topangan hemodinamik yang sedang digunakan, denyut jantung, saturasi oksigen perifer, temperatur axilla dan pola napas saat pengambilan sampel dikerjakan.
4.4.3 Pengambilan Sampel Vena Sentral Sampel analisis gas darah melalui vena sentral dilakukan melalui kateter vena sentral oleh perawat ruang terapi intensif yang sudah bekerja minimal selama 6 bulan berturut - turut di ruang intensif. Sampel diambil melalui kateter distal.Bagian proksimal kateter diidesinfeksi dengan menggunakan kapas alkohol.Pengambilan sampel didahului dengan melakukanaspirasi darah sebanyak 5 cc, untuk menghindari efek pengenceran dari cairan intravena yang terpasang sebelumnya. Sampel analisis gas darah vena sentral diambil sebanyak 0,5 cc dengan spuit khusus AGD. Dilakukan pencatatan tingkat kesadaran secara kualitatif, atau tingkat sedasi (Skor Ramsay), tekanan darah, denyut jantung, saturasi oksigen perifer, temperatur axilla dan pola napas saat pengambilan sampel dikerjakan.
51
4.4.4 PenilaianAnalisis Gas Darah Sampel yang diambil diperiksa nilainya dengan alat GEM Premier 3000.
52
4.4.5 Bagan prosedur alur penelitian
Populasi Target Inklusi / Eksklusi Informed Consent Populasi Terjangkau Elegible Subject / Sampel Catatidentitas, diagnosis, tingkat kesadaran (kualitatif) atau skala sedasi, tekanan darah, denyut jantung, topangan hemodinamik yang digunakan, saturasi oksigen perifer, pola nafas dan temperatur axilla Identifikasi pulsasi arteri radialis
Identifikasi kateter distal dari kateter vena sentral
Desinfeksi
Desinfeksi
Punksi arteri radialis
Aspirasi sebanyak 5 cc
Sampling darah arteri 0,5 cc
Sampling darah vena sentral 0,5 cc
Pemberian label pada sampel
Pemberian label pada sampel
Sampel dibawa ke laboratorium
Sampel dibawa ke laboratorium
Nilai pH, pCO2, bikarbonat, BE
Nilai pH, pCO2, bikarbonat, BE
AnalisisData
Gambar 4.1 Bagan Prosedur Alur Penelitian
53
4.5 Variabel penelitian 4.5.1 Identifikasi variabel penelitian 1. Analisis gas darah 2. Arteri radialis 3. Vena sentral (vena subclavia) 4. Pasien kritis 5. pH 6. PCO2 7. PO2 8. Bikarbonat 9. TCO2 10. Base excess 11. Saturasi oksigen 12. Natrium 13. Kalium 14. Umur 15. Tingkat kesadaran 16. Sedasi 17. Tekanan darah 18. Denyut jantung 19. Topangan hemodinamik 20. Saturasi oksigen perifer 21. Pola napas
54
22. Temperatur axilla 23. Modified Allen Test
4.5.2 Definisi operasional variabel 1. Analisis Gas Darah adalah tes yang dilakukan untuk mengevaluasi kadar pH, tekanan parsial oksigen, tekanan parsial, karbondioksida, bikarbonat, konsnetrasi total karbondioksida, base excess, saturasi oksigen, natrium dan kaliumdi dalam darah, dikerjakan di laboratorium dengan alat GEM premier 3000. 2. Arteri Radialis adalah arteri utama yang mengikuti radius ke arah ventral dari lengan hinggake pergelangan tangan, dirasakan berdenyut. 3. Vena sentraldalam penelitian ini adalah vena subclavia. Vena subclavia merupakan salah satu vena besar pada ektremitas atas yang berjalan melewati bagian bawah clavicula dan berlanjut sebagai vena axillaris. Sampel darah vena sentral diambil dengan menggunakan kateter vena sentral. 4. Pasien kritis adalah pasien – pasien yang dirawat di ruang terapi intensif dengan skor APACHE II 20 - 34 (tabel 4.1). 5. pH adalah gambaran dari aktivitas ion hidrogen yang terlarut. pH merupakan eksponen negatif (logaritm negatif) dari konsentrasi ion hidrogen.pH tidak memiliki satuan. 6. PCO2 merupakan tekanan parsial karbondioksida di dalam darah dinyatakan dalam mmHg.
55
7. PO2merupakan tekanan parsialoksigen di dalam darah dinyatakan dalam mmHg. 8. Bikarbonat plasma merupakan kadar bikarbonat yang terdapat di dalam darah, yang mencerminkan alkali reserve.Merupakan salah satu buffer untuk menjaga keseimbangan asam basa, dinyatakan dalam mmol/L. 9. TCO2 merupakan konsentrasi total karbondioksida di dalam darah, dinatakan dalam mmol/L. 10. Base excessmerupakan perbedaan antara kadar serum bikarbonat pasien yang terukur dengan harga normalnya yaitu 27 (bikarbonat ditambah asam karbonat). Base excess dinyataan dalam mmol/L. 11. Saturasi oksigen adalah kandungan oksigen yang terikat pada hemoglobin darah, dinyatakan dalam bentuk persentase. Saturasi oksigen dapat dievaluasi melalui analisis gas darah dan pulse oxymetri. 12. Natrium merupakan ion positif yang lebih banyak terdapat di ekstraseluler, kadarnya dinyatakan dalam mmol/L. 13. Kalium merupakan ion positif yang lebih banyak terdapat di dalam sel, kadarnya dinyatakan dalam mmol/L. 14. Umur adalah usia yang didapatkan dari tanggal lahir berdasarkan KTP (Kartu Tanda Penduduk) atau jika tidak ada didapat melalui data rekam medis, umur dinyatakan dalam tahun. 15. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangandari lingkungan. Tingkat kesadaran dibedakan menjadi :
56
1.Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawabsemua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya; 2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,sikapnya acuh tak acuh, 3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak,berhalusinasi, kadang berhayal, 4.Somnolen
(Obtundasi,
Letargi),
yaitu
kesadaran
menurun,
respon
psikomotor yang lambat,mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapijatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal, 5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadapnyeri. 6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsanganapapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupilterhadap cahaya). 16. Sedasi adalah berkurangnya keadaan cemas, stres, iritabilitas, atau kegembiraan karena pemberian obat sedatif. Pada penelitian ini tingkat sedasi dievaluasi berdasarkan skala sedasi Ramsay.
57
58
Tabel 4.2Skala Sedasi Ramsay Skala Keterangan 1 Cemas, gelisah 2 Kooperatif, tenang 3 Berespon terhadap perintah 4 Respon cepat terhadap ketukan di dahi atau suara keras. 5 Respon lambat terhadap ketukan di dahi atau suara keras 6 Tidak ada respon terhadap ketukan lembut di dahi
17. Tekanan darahadalah tekanan yang diberikan darah terhadap pembuluh darah, khususnya arteri. Pada penelitian ini tekanan darah diukur dengan menggunakan sfignomanometer yang terhubung dengan monitor, dinyatakan dalam mmHg. 18. Denyut jantung adalah frekuensi denyut jantung, yang dicatat berdasarkan angka yang tampak pada monitor, dinyatakan dalam jumlah denyut jantung per menit. 19. Topangan hemodinamik adalah obat – obatan inotropik atau vasokonstriktor yang digunakan untuk meningkatkan tekanan darah. 20. Saturasi oksigen periferjumlah oksigen yang diangkut hemoglobin. Pada penelitian ini diukur dengan menggunakan pulse oksimetri, dinayatakan dalam bentuk persentase. 21. Pola napas adalah pola respirasi pasien saat pengambilan sampel dikerjakan (spontan atau dengan ventilasi mekanik). Dicatat frekuensi napas, fraksi inspirasi oksigen dan setting ventilator (jika dengan ventilator mekanik). 22. Temperatur axillaadalah suhu tubuh pasien yang diukur dengan menggunakan termometer air raksa pada daerah axilla, yang dilakukan selama 5 menit. Temperatur dinyatakan dalam derajat celcius (C).
59
23. Modified Allen test adalah tes yang dikerjakan untuk mengetahui keadekuatan suplai aliran darah pada tangan, khususnya untuk mengevaluasi patensi arteri radialis dan arteri ulnaris. Cara kerja : a. Pasien diinstruksikan untuk mengepalkan tangan atau jika pasien tidak sadar dapat dibantu oleh perawat. b. Lakukan penekanan terhadap arteri radialis dan ulnaris dengan menggunakan jari tangan, sehingga aliran darah menuju tangan terhambat. c. Genggaman tangan dilepaskan, dengan penekanan terhadap arteri tetap dilanjutkan. Evaluasi apakah tangan tampak pucat, jika tidak berarti penekanan arteri belum tepat dikerjakan, ulangi prosedur dari awal. d. Jika tangan tampak pucat, lepaskan penekanan arteri ulnaris. e. Evaluasi apakah tangan kembali berwarna kemerahan dalam waktu 5 hingga 15 detik. Jika iya, Modified Allen Test dikatakan positif, ini artinya arteri ulnaris memberikan suplai darah yang adekuat pada tangan, sehingga pungsi arteri radialis dapat dikerjakan.
4.6 Instrumen penelitian Instrumen penelitian berupa : 1. Lembaran pengumpulan data untuk mencatat data demografik dan hasil penelitian 2. Monitor 3. Elektrode
60
4. Manset 5. Pulse oksimetri 6. Spuit khusus AGD BD PresetTM 7. Spuit 10 cc 8. Kateter vena sentral 9. Kapas alkohol
4.7 Analisis Data Metode Bland-Altman digunakan untuk mengevaluasi perbandingan diagnostik antara nilai pH, pCO2, pO2, bikarbonat, TCO2, BE, Na dan K yang diambil dari darah arteri (A) dan vena sentral (V). Selisih masing – masing nilai parameter yang diambil melalui arteridan vena sentral diukur(A-V differences), demikian juga nilai reratanya (A+V)/2, kedua hasil ini dibandingkan kemudian dibuat dalam bentuk plot. Nilai rerata, standar deviasi dan interval kepercayaan 95% dari A-V differences ini diukur.Hubungan antara A – V dan (A+V)/2 dievaluasi dengan menggunakan korelasi Pearson.Jika tidak terdapat trend pada A – V differences, korelasinya seharusnya bernilai 0. Sebagai tambahan, korelasi Pearson antara nilai arteri dan vena sentral juga dilaporkan dan regresi linear digunakan untuk menghasilkan perhitungan yang mampu memperkirakan nilai arteri dari nilai vena sentral.
61
BAB V HASIL PENELITIAN
Penelitian ini melibatkan 46 pasien dengan total 46pasang sampel gas darah arteri dan vena yang diikutsertakan dalam analisis.Tabel 5.1 menunjukkan karakteristik pasien. Populasi pasien terdiri atas 33orang laki – laki dan13 orang perempuan, dengan rerata umur ± SD adalah 49,5 ± 18,86 tahun. Rerata skor APACHE pada penelitian ini adalah 26 ± 5, dengan rentang nilai APACHE mulai dari 20 hingga 34. Kasus yang dijumpai tersebar dalam jumlah yang hampir sama antara kasus bedah 56,5% dan kasus non bedah 43,5%. Dari keseluruhan pasien yang terlibat 69,6% merupakan pasien RTI yang terintubasi; 28,3% menggunakan agenvasokonstriktor dan agen inotropik positif (dobutamin); 13% menggunakan agen vasokontrikor tunggal; 4,3% menggunakan hanya agen inotropik positif (dobutamin) saja. Tabel 5.2 menunjukkan nilai mean ± SD serta nilai Pearson Correlation dari nilai masing – masing parameter (pH, PCO2, PO2, bikarbonat, TCO2, BE, SaO2, Natrium dan Kalium) dari analisis gas darah arteri dan vena sentral. Sedangkan AV difference dan 95% limits of agreement dapat dilihat pada tabel 5.3. Nilai pH arteri dan vena dijumpai berkorelasi sangat kuat (Pearson correlation coefficient r = 0,961; P< 0,001). Terdapat juga korelasi yang sangat kuat antara nilai PCO2 arteri dan vena (r = 0,828; P< 0,001), nilai bikarbonat (r = 0,898; P < 0,001), TCO2 (r = 0,887; P < 0,001), BE (r = 0,935; P< 0,001), Natrium (r = 0,955; P< 0,001), dan Kalium (r = 0,963; P< 0,001). Korelasi yang kuat juga ditunjukkan
62
antara SaO2arteri dan SpO2( r = 0,752; P< 0,001), seperti yang tercantum pada tabel 5.4. Nilai PO2arteri dan vena sentral memiliki korelasi yang lemah dan tidak signifikan (r = 0,279, P> 0,05). Nilai SaO2arteri dan SvO2secara statistik memiliki korelasi signifikan yang lemah (r = 0,328; P < 0,05).
Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Karakteristik Umur (tahun; mean ± SD) Jenis kelamin (Laki – laki/perempuan); n [%]) Skor APACHE (mean ± SD) Terintubasi (n/N [%]) Agen vasokonstriktor dan inotropik positif (n/N [%]) Agen vasokonstriktor (n/N [%]) Agen inotropik positif (n/N [%]) Diagnosis (Bedah/non bedah; n [%]) Pasca operasi (n/N [%]) Sepsis (n/N [%])
Nilai 49,5 ± 18,9 33 (71,74)/13 (28,26) 26 ± 5 32/46 (69,6) 13/46 (28,3) 6/46 (13) 2/46 (4.3) 26(56,5)/20 (43,5) 25/46 (54,3) 16/46 (34,8)
Tabel 5.2 Nilai Mean±SD danPearson Analisis Gas Darah Arteri dan Vena Sentral
Parameter
Analisis Gas Darah Arteri (Mean ± SD)
pH PCO2(mmHg) PO2 (mmHg) HCO3- (mmol/L) TCO2 (mmol/L) BE (mmol/L) SaO2 (%) Na (mmol/L) K (mmol/L)
7,33 ± 0,12 41,72 ± 10,23 126,78 ± 53,86 22,26 ± 6,41 23,80 ± 6,66 -3,69 ± 7,78 96,91 ± 3,78 138,31 ± 7,97 3,83 ± 0,78
Analisis Gas Darah Vena Sentral (Mean ± SD) 7,30 ± 0,12 46,24 ± 12,17 49,87 ± 13,18 22,81 ± 6,45 24,40 ± 6,71 -3,73 ± 7,69 75,85 ± 14,94 138,87 ± 7,82 3,79 ± 0,81
Pearson Correlation (r) 0,961 (P < 0,001) 0,828 (P < 0,001) 0,279 (P > 0,05) 0,898 (P < 0,001) 0,887 (P < 0,001) 0,935 (P < 0,001) 0,328 (P < 0,05) 0,955 (P < 0,001) 0,963 (P < 0,001)
63
Tabel 5.3 Nilai A-V Difference dan 95% Limits Of Agreement Parameter pH PCO2(mmHg) HCO3- (mmol/L) TCO2 (mmol/L) BE (mmol/L) SaO2 (%) Na (mmol/L) K (mmol/L)
A-V Difference (Mean ± SD) 0,031 ± 0,034 -4,522 ± 6,824 -0,554 ± 2,897 -0,607 ± 3,172 0,043 ± 2,780 21,065 ± 14,162 -0,559 ± 2,374 0,037 ± 0,218
95% Limits Of Agreement -0,035 – 0,097 -17,896 – 8,853 -6,233 – 5,124 -6,824 – 5,610 -5,406 – 5,493 -6,691 – 48,821 -5,211 – 4,093 -0,391 – 0,465
Tabel 5.4 Perbandingan dan Korelasi Saturasi Oksigen Arteri dan SaturasiPerifer Analisis Gas Darah Parameter Arteri (Mean ± SD) 96,91 ± SaO2 (%) 3,78
Pulse Oxymetri (Mean ± SD)
Pearson Correlation (r)
A-P 95% Difference Limits Of (Mean ± Agreement SD)
98,07 ± 2,08
0,752 (P < 0,001)
1,152 ± 2,607
-3,958 – 6,263
Bland Altman bias plot dari rerata pengukuran arteri dan vena serta perbedaan diantara pengukuran arteri dan vena ditunjukkan pada gambar 5.1 hingga 5.9. Bias plot dari masing – masing variabel menunjukkan excellent agreement dengan 95% limits of agreement dalam range yang sempit yang dapat diterima pada hampir semua parameter, kecuali SaO2..Mean difference dari pHadalah 0,031 (SD = 0,034; 95% limits of agreement = - 0,035 – 0,097), bias pada PCO2 sebesar 4,522(SD = 6,824; 95% limits of agreement = -17,896 – 8,853), bikarbonat sebesar -0,554 (SD = 2,897; 95% limits of agreement =-6,233 – 5,124), TCO2 sebesar -0,607 (SD = 3,172;95% limits of agreement = -6,824 – 5,610 ), BE
64
sebesar 0,043 (SD = 2,780; 95% limits of agreement = -5,406 – 5,493), Natrium sebesar -0,559 (SD = 2,374; 95% limits of agreement = -5,211 – 4,093), dan Kalium sebesar 0,037 (SD = 0,218; 95% limits of agreement = -0,391 – 0,465). Meskipun SaO2 arteri dan vena sentral berkorelasi secara signifikan (r = 0,328; P< 0,05), bias diantara kedua nilai tersebut adalah 21,065 (SD = 14,162; 95% limits of agreement = -6,691 – 48,821). Meskipun demikian, nilai saturasi oksigen arteri dan saturasi oksigen yang diukur melalui pulse oxymetri memiliki nilai bias yang rendah 1,152 (SD = 2,607; 95% limits of agreement = -3,958 – 6,263), hasil ini menunjukkan bias yang rendah yang dapat diterima dengan excellent agreement. Regresi linear dipergunakan untuk memperkirakan nilai analisis gas darah arteri dari nilai analisis gas darah vena sentral : pH arteri = 0,208 + 0,976 x pH vena sentral (R2 = 0,922) PCO2 = 9,525 + 0,696 x PCO2 vena sentral (R2 = 0,678) Bikarbonat arteri = 1,902 + 0,892 x Bikarbonat vena sentral (R2 = 0,803) TCO2 arteri = 2,032 + 0,881 x TCO2 vena sentral (R2 = 0,783) BE arteri = -0,153 + 0,947 x BE vena sentral (R2 = 0,872) Na arteri = 3,285 + 0,972 Na vena sentral (R2 = 0,910) K arteri = 0,303 + 0,930 x K vena sentral (R2 = 0,925)
65
Gambar 5.1 Plot Bland Altman dari pH arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
Gambar 5.2 Plot Bland Altman dari PCO2 arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
66
Gambar 5.3 Plot Bland Altman dari TCO2 arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
Gambar 5.4 Plot Bland Altman dari bikarbonat arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
67
Gambar 5.5 Plot Bland Altman dari BE arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
Gambar 5.6 Plot Bland Altman dari kadar Natrium arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
68
Gambar 5.7 Plot Bland Altman dari kadar Kalium arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
Gambar 5.8 Plot Bland Altman dari SaO2 arteri dan SaO2vena sentral (Average vs Difference)
69
Gambar 5.9 Plot Bland Altman dari SaO2arteri dan SpO2(Average vs Difference)
70
BAB VI PEMBAHASAN
Analisis gas darah vena sentral merupakan alternatif yang kini cukup banyak dipertimbangkan sebagai pengganti analisis gas darah arteri dalam mengevaluasi status asam basa, ventilasi, oksigenasi maupun elektrolit pasien – pasien di ruang terapi intensif (RTI). Untuk mengevaluasi kemungkinan ini dilakukanlah analisis yang mengkorelasikan serta membandingkan antara semua parameter yang dapat dinilai oleh analisis gas darah arteri maupun vena sentral. Namun kewaspadaan diperlukan dalam menggunakan koefisien korelasi dalam menjelaskan agreement diantara 2 variabel kuantitatif.Korelasi yang tinggi memang mutlak diperlukan, namun tidak langsung menunjukkan suatu kesesuaian (agreement). Plot Bland Altman digunakan untuk menjelaskan agreement diantara 2 variabel kuantitatif, perbedaan 2 nilai observasi yang berpasangan diproyeksikan terhadap rerata (mean) dari kedua nilai pengukuran tersebut dan 95% dari data diharapkan berada dalam rentang ±2SD dari mean difference. Jika tidak terdapat trend pada A – V differences, korelasinya seharusnya bernilai 0. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui kemungkinan apakah analisis gas darah vena dapat digunakan sebagai alternatif analisis gas darah arteri, dan menunjukkan hasil yang beragam. Pada penelitian yang dilakukan oleh Richard Treger dkk pada tahun 2010 yang melakukan penelitian kesesuaian analisis gas darah arteri dan vena pada seluruh pasien RTI yang memang memerlukan akses vena sentral dan kateter arteri, serta dilakukan perbandingan
71
antara analisis gas darah vena sentral dan vena perifer, penelitian ini menunjukkan bahwa nilai pH, PCO2 dan bikarbonat vena perifer mapun vena sentral dapat menggantikan analisis gas darah arteri pada evaluasi pasien – pasien di ruang terapi intensif. Parvais A.Koul dkk, 2011, menyatakan bahwa analisis gas darah vena perifer yang dikombinasi dengan pulseoxymetri dapat mengurangi peggunaan analisis gas darah arteri pada pasien – pasien dengan penyakit kardiopulmonar di Kashmir, sehingga mampu mengurangi penusukan arteri berulang pada pasien – pasien tersebut. Nemat Bilan, 2008, pada penelitiannya di ruang terapi intensif pediatri menunjukkan kasil bahwa analisis gas darah vena perifer dapat menggantikan analisis gas darah arteri dalam evaluasi gangguan asam basa pada pasien pediatri dengan respiratory distress syndrome, sepsis neonatal, gagal ginjal, pneumonia, ketoasidosis diabetikum dan status epileptikus, tapi pada kasus yang lain seperti neonatal seizure, syok, gagal jantung kongestif dan kelainan jantung kongenital analisis gas darah arteri masih merupakan pilihan utama dan tidak bisa digantikan oleh analisis gas darah vena. Penelitian mengungkapkan bahwa pada pasien – pasien dengan gangguan perfusi (hemodinamik tidak stabil) menunjukkan tingkat clinical agreement yang rendah antara nilai analisis gas darah vena perifer dnegan arteri, oleh karena itu menjadi tidak valid. Hal yang serupa juga diungkapkan oleh Theusinger, 2010 yang menyatakan bahwa analisis gas darah vena sentral merupakan prediktor yang baik untuk BE dan laktat dari darah arteri pada konsdisi pasien yang stabil. Meskipun demikian variasi antara kadar laktat vena
72
sentral dan arteri akan meningkat jika pasien dalam kondisi mengalami perdarahan. Penelitian – penelitian sebelumnya belum banyak yang mengevaluasi kesesuaian antara semua parameter yang diukur melalui analisis gas darah serta belum banyak yang mengerjakan penelitian pada pasien kritis dengan angka mortalitas yang tinggi. Pada penelitian ini dilakukan evaluasi kesesuaian nilai analisis gas darah arteri dengan analisis gas darah vena sentral pada pasien – pasien kritis yang dirawat di RTI.Pada pasien kritis dengan APACHE skor 20 - 34 yang berarti pasien tersebut memiliki mortality rate sebesar 40 - 85%.Populasi pasien pada penelitian ini cukup beragam dengan sebaran yang hampir merata diantara pasien dari permasalahan bedah dan non bedah. Pasien dengan diagnosis sepsis juga dijumpai sebanyak 34,78%. Dengan beragamnya populasi pada penelitian ini kiranya dapat mewakili populasi yang beragam dari pasien RTI di pusat perawatan yang lainnya. Data – data penelitian ini menunjukkan korelasi yang sangat tinggi antara nilai pengukuran pH, PCO2, TCO2, bikarbonat, BE, Natrium dan Kalium dari arteri dan vena sentral dengan high degree of agreement dan clinically acceptable difference pada Bland Altman difference plotting. Nilai PO2 arteri dan vena sentral secara statistik tidak memiliki korelasi yang signifikan oleh karena itu analisis gas darah vena sentral tidak dapat menggantikan nilai PO2 yang dievaluasi melalu analisis gas darah arteri, dan penusukan arteri tetap akan diperlukan sebagai alat monitoring tekanan darah yang invasif.
73
Tekanan parsial oksigen (PO2) yang dinyatakan dalam mmHg mencerminkan tekanan yang dihasilkan oleh oksigen saat oksigen terlarut dalam plasma.PO2 yang tinggi diperlukan untuk melarutkan oksigen di dalam plasma. Pada PO2 yang normal, 100 mmHg, hanya sekitar 0,31 mL O2yang terlarut dalam plasma.Perbedaan nilai yang signifikan antara nilai PaO2dan PvO2 disebabkan karena pada pembuluh darah perifer terjadi pertukaran gas. Oksigen yang terdapat pada pembuluh darah arteri, saat memasuki pembuluh darah kapiler akan berdifusi ke dalam sel. Oksigen ini diperlukan dalam pembentukanadenosin trifosfat (ATP). Jaringan menggunakan oksigen untuk menghasilkan energi, sehingga PO2 kapiler venaakanberkurang. Saturasi oksigen merupakan rasio dari jumlah hemoglobin yang teroksigenasi dibandingkan dengan hemoglobin total dalam 100 mL darah. Saturasi oksigen dalam darah arteri normalnya sebesar 95 - 98%, sedangkan saturasi oksigen vena sentral umumnya berkisar 60 – 80%.Saturasi vena sentral ini mencerminkan saturasi darah vena yang kembali ke dalam jantung kanan dari berbagai jaringan. Secara umum jaringan dari seorang individu yang sang beristirahat menggunakan sekitar 25% dari oksigen yang tersedia, meninggalkan cadangan oksigen sekitar 75% untuk periode peningkatan aktivitas atau stres fisiologis. Hubungan antara tekanan parsial oksigen (PO2) dan saturasi oksigen mampu dijelaskan oleh kurva disosiasi oksihemoglobin.Pada kurva ini, saturasi oksigen terletak pada sumbu vertikal dan PO2terletak pada sumbu horizontal.Saturasi oksigenterus meningkat seiring dengan peningkatan PO2.Namun pada PO2 60 – 100 mHg, perubahan pada PO2 hanya sedikit menimbulkan perubahan pada
74
saturasi oksigen.Sebagai contohnya, pada PaO2 yang normal 90 mmHg, saturasi hemoglobin sebesar 97%, bahkan saat PO2 turun hingga 60 mmHg saturasi hanya turun menjadi sebesar 90%.
Gambar 5.10 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin
Untuk penilaian dengan Plot Bland Altman dikatakan memang sedikit subjektif. Penentuan limit of agreement memang mengacu pada kebutuhan masing – masing klinisi. Hal ini dapat dilihat pada SaO2,meskipun terdapat korelasi yang signifikan antara pengukuran kadar SaO2 arteri dan vena sentral, mean difference sebesar 21,065 ± 14,162 secara klinis tidak dapat diterima untuk mendukung penggunaan SaO2 vena sentral jika dibandingkan SaO2 arteri pada praktek klinis. Namun
nilai
dari
SaO2arteri
dan
SpO2
yang
diukur
melalui
pulse
75
oxymetridijumpai berkorelasi secara kuat, menunjukkan excellent agreement dan perbedaannya secara klinis dapat diterima. Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat korelasi positif antara nilai analisisgas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif.
76
BAB VII SIMPULAN
7.1 Simpulan Nilai dari sebagian besar parameter (pH, PCO2, Bikarbonat, TCO2, BE, Na, K) analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis memiliki korelasi positif yang kuat dan memiliki mean difference yang kecil. Sedangkan untuk evaluasi kadar PO2 analisis darah arteri tidak akan tergantikan. Namun nilai dari SaO2arteri dan SpO2 yang diukur melalui pulse oxymetri dijumpai berkorelasi secara kuat, menunjukkan excellent agreement dan perbedaannya secara klinis dapat diterima.
7.2 Saran Dengan simpulan diatas, maka dapat dipertimbangkan untuk penggunaan analisis gas darah vena sentral sebagai alternatif analisis gas darah arteri dalam evaluasi pasien kritis di RTI, sehingga dapat mengurangi komplikasi akibat penusukan arteri yang berulang. Disarankan pula agar dikerjakan penelitian lebih lanjut mengenai korelasi dan agreement antara analisis gas darah vena sentral dengan analisis darah arteri pada pasien dengan kelompok – kelompok penyakit tertentu.
77
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Analisis gas darah merupakan alat yang esensial dalamilmu kedokteran gawat darurat, yang mampu memberikan informasi berharga mengenai status asam basa, ventilasi maupun oksgenasi dari pasien. Analisis gas darah arteri merupakan prosedur yang sering dikerjakan dan merupakan standar bakuuntuk menentukan status asam basa, ventilasi dan oksigenasi pasien. Namun
pengambilan
sampel
darah
arteri
ini
dapat
menimbulkan
ketidaknyamanan maupun komplikasi pada pasien, seperti : cedera arteri, trombosis, embolisasi, hematome, terbentuknya aneurisma dan distrofi reflek simpatis.Demikian halnya juga bagi para pekerja kesehatan, meskipun tampak sederhana prosedur
ini
berisiko
mengakibatkan cedera
akibat
tusukan
jarum.Penempatan kateter arteri yang kontinyu untuk mencegah penusukan yang berulang dapat menimbulkan komplikasi juga seperti infeksi, perdarahan, cedera saraf, cedera pembuluh darah hingga nekrosis anggota gerak pada bagian distal arteri (Treger, 2009; Koul dkk, 2011). Beberapa tahun terakhir mulai bermunculan penelitian yang berusaha mencari alternatif yang lebih aman untuk menilai status asam basa dan respirasi melalui analisis gas darah vena.Analisis gas darah vena memerlukan pungsi yang lebih minimal dan merupakan prosedur yang relatif lebih aman untuk pasien maupun
78
pekerja, dan mungkin merupakan alternatif untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri untuk evaluasi status asam basa (Koul dkk, 2011; Kellydkk, 2001). Bilan dkk dalam penelitiannya pada pasien – pasien pediatri yang dirawat di pediatric intensive care unit, menyatakan bahwa analisis gas darah vena perifer (vena dorsum manus dan vena antecubiti) dapat digunakan untuk mengevaluasi status asam basa pada pasien dengan respiratory distress syndrome, sepsis neonatal,gagal ginjal, pneumonia, ketoasidosis diabetikum, dan status epileptikus. Namun pada penyakit lainnya seperti kejang neonatus, syok, gagal jantung kongestif, dan penyakit jantung kongenital, analisis gas darah arteri tetap menjadi pilihan dan sebaiknya tidak digantikan oleh analisis gas darah vena(Bilan dkk, 2008). Analisis gas darah vena perifer juga dikatakan dapat menjadi alternatif analisis gas darah arteri pada evaluasi awal pasien – pasien dewasa yang dirawat di unit gawat darurat. Dikatakan bahwa hanya terdapat sedikit perbedaan antara analisis
gas
darah
vena
maupun
arteri.
Dan
keduanya
sangan
kuat
korelasinya.Penelitian ini dilakukan di unit gawat darurat dengan populasi pasien yang beraneka ragam, seperti penyakit paru obstruktif kronis, pneumonia, sepsis, acute on chronic renal failure, sindrom koroner akut, ketoasidosis diabetikum, keganasan sistemik, gastroenteritis akut, lupus sistemik, dan dicurigai keracunan organofosfat (Malatesha dkk, 2007; Rang dkk, 2002). Dikatakan pula kadarPCO2 dari vena dapat digunakan sebagai screening awal dari PCO2 arteri dan dapat digunakan sebagai acuan trend kadar PCO2 pada pasien – pasien tertentu (Kelly, 2010).
79
Penelitian yang dilakukan oleh Treger dkk pada pasien – pasien yang dirawat di ruang terapi intensif, menjumpai bahwa analisis gas darah vena sentral maupun perifer dapat menggantikan analisis gas darah arteri dalam evaluasi pH, PCO 2 dan bikarbonat.Namun penelitian lebih lanjut masih diperlukan padapasien – pasien dengan cardiac output yang rendaH (Treger, 2010). Analisis gas darah perifer jika digabungkan dengan pulse oxymetri juga dikatakan dapat menggantikan pegambilan rutin analisis gas darah arteri pada pasien – pasien dnegan penyakit kardiopulmoner. Penelitian ini dilakukan di lembah Khasmir oleh Koul dkk (Koul dkk, 2011). Penelitian yang dilakukan oleh Theusinger dkk pada babi yang mendapat perlakukan hemodilusi normovolemik dan perdarahan hingga hewan tersebut meninggal, didapatkan bahwa analisis gas darah vena sentral merupakan prediktor yang baik untuk mengevaluasi kadar laktat dan base excess arteri pada kondisi yang stabil. Namun, variasi antara laktat arteri dan vena sentral meningkat secara signifikan selama terjadi perdarahan. Oleh karena itu selama periode perdarahan atau kondisi tidak stabil kadar laktat vena sentral harus segera dikonfirmasi dengan kadar laktat arteri (Theusinger dkk, 2010). Pasien – pasien yang di rawat di ruang intensif, umumya merupakan pasien kritis dan memerlukan monitoring ketat diantaranya adalah penilaian status asam basa, ventilasi dan oksigenasi. Pada populasi pasien inilah umumnya analisis gas darah arteri paling sering dikerjakan. Sementara itu sebagian besar pasien yang dirawat intensif umumnya sudah terpasang kateter vena sentral sebagai akses vena maupun sebagai alat monitoring kecukupan cairan.
80
Meskipun sejumlah penelitian sudah menunjukkan akurasi dari nilai analisis gas darah vena, namun masih diperlukan penelitian lanjutan yang menunjukkan perbandingan antara nilai masing – masing parameter analisis gas darah arteri dan vena sentral.Serta belum banyak penelitian sebelumnya yang membandingkan antara semua parameter pada sampel analisis gas darah arteri dan vena sentral dalam populasi yang beragam pada pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif. Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis di ruang terapi intensif.
1.2 Rumusan Masalah Rumusan masalah pada penelitian ini adalah sebagaiberikut :apakah terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis di ruang terapi intensif?
1.3 Tujuan Penelitian Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahuiadanya korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisi gas darah arteri pada pasien kritis di ruang terapi intensif.
1.4 Manfaat Penelitian Jika terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri, maka analisis gas darah vena sentral dapat
81
digunakan sebagai alternatif dari pemeriksaan analisis gas darah arteri dalam evaluasi pasien kritis di ruang terapi intensif.
82
BAB II KAJIAN PUSTAKA
Pada evaluasi pasien
kritis, pemeriksaan analisis gas darah memegang
peranan penting. Pemeriksaan dari parameter gas darah dapat dibagi menjadi beberapa subgroup, mulai dari status oksigenasi, parameter metabolik yang terkait dan status asam basa.Status asam basa adalah suatu keadaan yang mencerminkan keseimbangan antara input (intake dan produksi) dan output (eleminasi) dari ion hidrogen (Lundstrøm, 2011; Martini, 2006).
2.1 Analisis Gas Darah Arteri Sampel darah arteri berguna untuk mengetahui status ventilasi dan oksigenasi pasien. Sebagai contohnya, status oksigenasi dapat dievaluasi dengan mengukur tekanan parsial oksigen arteri (PaO2). Sampel darah arteri didapatkan dari arteri radialis, arteri brachialis, arteri dorsalis pedis, arteri femoralis atau pada pasien yang telah teranestesididapatkan dari arteri sublingual(Irizarry dkk, 2009). Sampel arteri dapat diambil melalui penusukan arteri ataupun apirasi dari kateter arteri yang terpasang.Kedua metode ini memiliki kelebihan dan kekurangannya masing – masing (Lundstrøm, 2011). Keuntungan penusukan arteri: 5. Mengurangi risiko bias dibandingkan dengan pengambilan dari kateter arteri, jika dikerjakan secara benar. 6. Bisa dikerjakan dalam situasi emergency (gawat darurat).
83
7. Tidak membutuhkan kateter arteri. 8. Mengurangi volume darah yang diperlukan untuk sampling. Keuntungan dari kateter arteri : 4. Mudah mendapatkan sampel, sebab kateter telah terpasang. 5. Pasien tidak merasa sakit. 6. Mengurangi risiko yang berkaitan dengan penusukan arteri berulang. Kerugian penusukan arteri : 6. Pasien sakit, terjadi hiperventilasi yang dapatmempengengaruhi hasil dari analisis gas darah. 7. Terkadang sulit untuk mementukan lokasi arteri. 8. Risiko terjadinya komplikasi umumya jarang diinformasikan terlebih dahulu sebelum dilakukan penusukan arteri. 9. Risiko cedera akibat penusukan bagi pengambil sampel. 10. Memerlukan tenaga terlatih/profesional untuk mengerjakannya Kerugian kateter arteri 7. Risiko infeksi 8. Risikoclotting (pembekuan) yang dapat mengakibatkan trombosis atau emboli. 9. Risiko anemia akibat terlalu banyak darah yang terbuang dalam pengambilan sampel (kurang lebih 5 – 6 mL tiap kali pegambilan sampel) 10. Risiko untuk terhambatnya aliran darah sehingga menyebabkan nekrosis 11. Risiko terhadap kontaminasi udara dari koneksi kateter 12. Risiko terjadi dilusi akibatflushed yang tidak tepat. 2.2Analisis Gas Darah Vena
84
Gas darah vena dapat memberikan informasi mengenai status asam basa dan ventilasi (misalnya tekanan parsial karbondioksida di vena(PvCO2). Pada pasien dengan perfusi yang adekuat, tekanan parsial karbondioksida di vena berkisar antara 4-6 mmHg lebih tinggi jika dibandingkan dengan tekanan parsial karbondioksida arteri, perbedaan tersebut bisa lebih besar pada pasien dengan hipoperfusi (Irizarry dkk, 2009; Higgins, 2011). Sampel vena perifer umumnya tidak direkomendasikan untuk analisis gas darah, karena hampir tidak memberikan informasi mengenai kedaan umum pasien. Sampel yang diambil melalui kateter vena sentral dapat digunakan untuk mengevaluasi status oksigenasi mixed vein. Hasil yang tidak sesuai dapat disebabkan jika sampel diambil hanya pada vena superior atau inferior saja, atau terjadi shunt dari kiri ke kanan (Kaare E Lundstrøm, 2011; Chris Higgins, 2011). Status oksigen dari darah mixed vein yang didapatkan dari kateter yang ditempatkan di arteri pulmonal, amat bermanfaat untuk mengevaluasi status respirasi, metabolik dan sirkulasi. Kandungan oksigen mixed vein yang rendah merupakan tanda dari kegagalan suplai oksigen akibat rendahnya availabilitas oksigen arteri atau ketidakadekuatan sirkulasi terhadap peningkatan ekstraksi oksigen (Lundstrøm, 2011; Higgins, 2011).
Tabel 2.1 Rentang Nilai Analisis Gas Darah Vena Perifer dan Arteri (Chris Higgins, 2011; Laboratory Service Manual, 2005)
85
pH PCO2 (kPa) PCO2 (mmHg) Bikarbonat (mmol/L) PO2 (kPa) PO2 (mmHg) SaO2 (%) BE
Arteri 7,35 – 7,45 4,7 – 6,0 35 – 45 22 – 28 10,6 – 13,3 80 – 100 >95 -2 - +2
Vena 7,31 – 7,41 5,5 – 6,8 41 – 51 23 – 29 4,0 – 5,3 30 – 40 75 -3 - +3
2.3 EvaluasiAnalisis Gas Darah Perhatian utama analisis gas darah secara langsung adalah untuk mengukur pH, tekanan parsial oksigen (PO2) dan tekanan parsial karbondioksida(PCO2). Nilai-nilai tersebut kemudian digunakan untuk memperkirakan saturasi oksigen (SaO2) dalam hemoglobin, konsentrasi bikarbonat (HCO3-), konsentrasi total karbondioksida (TCO2), dan base excess cairan ekstraseluler (BEecf).Saturasi oksigen biasanya ditentukan berdasarkan tekanan oksigen dari kurva disosiasi oksigen. Konsentrasi bikarbonat, konsentrasi total karbondioksida dan BEecf juga didapatkan dari rumus dan normogram(Irizarry dkk, 2009). BEecf, konsentrasi HCO3- dan konsentrasi TCO2 semuanya merupakan alat ukur komponen metabolik dari status asam basa pasien, sementara PCO2 mengevaluasi ventilasi dan mewakili komponen respiratorik dari status asam basa. Oksigenasi, yang dihitung dari PaO2 juga merupakan bagian dari komponen respirasi(Irizarry dkk, 2009).
2.3.1 pH
86
pH darah mewakili seluruh keseimbangan asam (asidosis) dan basa (alkalosis) yang diproses di dalam tubuh. Hal ini ditentukan dengan menghitung perbandingan rasio komponen metabolik (HCO3-) dan respirasi (CO2) dari keseimbangan asam basa(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Secara umum, asidemia adalah kondisi dimana pH darah turun hingga kurang dari 7,35 dan alkalemia jika pH darah lebih dari 7,45 (7,4 adalah netral) (Dorland, 2004). Berdasarkan persamaan Henderson-Hasselbach, pH dapat ditentukan dengan rasio konsentrasi HCO3- dengan konsentrasi CO2 yang terlarut dalam cairan ekstrasel. pH = HCO3- (metabolik) αPCO2 (respiratorik) Dalam rumus tersebut, α adalah koefisien solubilitas untuk karbondioksida dan setara dengan 0,03(Irizarry dkk, 2009). Perubahan pH akan sejalan dengan gangguan utama yang terjadi.
2.3.2Evaluasi komponen respirasi PCO2 menyediakan informasi mengenai ventilasi atau komponen respirasi dalam keseimbangan asam basa. Ventilasi alveoli didefinisikan sebagai volume udara per unit waktu yang mencapai alveoli, tempat dimana pertukaran gas dengan darah pulmonal terjadi(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Hipoventilasi ditandai dengan adanya peningkatan PCO2 (>45 mmHg) akibat retensi CO2 dalam darah. CO2 merupakan asam volatil, sehingga jika terjadi retensi CO2 akan menyebabkan respiratori asidosis. Ringkasnya, respiratori
87
asidosis terjadi akibat beberapa aspek kegagalan ventilasi, dimana sejumlah normal CO2 dihasilkan oleh jaringan tidak dapat diekskresikan dengan baik melalui menit ventilasi alveolar. Penyebab umum terjadinya hipoventilasi berupa hal-hal yang mempengaruhi sistem saraf respirasi (misal : anestesia, sedasi), mekanisme pernapasan (misal : hernia diafragma, penyakit rongga pleura) atau aliran udara yang melalui saluran nafas (misal : obstruksi saluran nafas atas ataupun bawah) ataupun alveoli(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Hiperventilasi ditandai dengan menurunnya PCO2, sebagai akibat CO2 telah dibuang dari alveoli, yang mana menyebabkan respiratori alkalosis (PCO2<35 mmHg). Penyebab terjadinya hiperventilasi karena hipoksemia, penyakit pulmonal,
nyeri,
cemas,
danventilasi
manual
atau
mekanik
yang
berlebihan.Hiperventilasi juga dapat terjadi sebagai akibat kompensasi dari asidosis metabolik(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006). Oksigenasi harus tetap diperiksa pada pasien berpenyakit kritis, meskipun tidak secara langsung mempengaruhi keseimbangan asam basa(Irizarry dkk, 2009; Martini, 2006).
2.3.3 Evaluasi komponen metabolik Kontribusi metabolik untuk keseimbangan asam basa dapat dinilai dengan konsentrasi bikarbonat dan base excess extracelluler fluid (BEecf)(Irizarry dkk, 2009).
88
Nilai rujukan untuk HCO3- adalah 22–28 mmol/L (arteri). Nilai yang kurang dari normal, dapat mengindikasikan asidosis metabolik sedangkan jika nilainya lebih besar mengindikasikan alkalosis metabolik(Irizarry dkk, 2009). Seperti
yang
telah
disampaikan
sebelumnya,
konsentrasi
HCO3-
dikalkulasikan dari pH dan PCO2, yang mana hal tersebut tidak terbebas dari aktivitas respirasi. Dalam usaha untuk memisahkan komponen metabolik dari pengaruh respirasi, maka konsep BEecf pun berkembang. BEecf mengambil alih sistem buffer tubuh, termasuk bikarbonat, untuk memperkirakan kuantitas asam atau alkali yang dibutuhkan untuk mengembalikan cairan ekstraseluler menjadi netral (pH = 7,4) sementara tekanan CO2 dipertahankan konstan pada 40 mmHg. Dengan standarisasi untuk efek komponen respirasi, BEecf merupakan representasi dari gangguan asam basa metabolik pada pasien. Normalnya, BEecf 0+2
mEq/L. Nilai yang lebih rendah (BEecf <-2) mengindikasikan asidosis
metabolik, sementara nilai yang lebih tinggi (BEecf >+2) mengindikasikan metabolik alkalosis(Irizarry dkk, 2009). Metabolik asidosis dapat disebabkan oleh peningkatan pembentukan ion hidrogen (H+) dari faktor endogen (misal: laktat, keton) atau asam yang bersifat eksogen (misal: ethylene glycol, salisilat) dan oleh inabilitas ginjal untuk mengekskresikan H+ dari protein diet (gagal ginjal). Peningkatan H+ dalam tubuh dibuffer oleh penurunan HCO3-, mengakibatkan penurunan rasio HCO3-:PCO2 sehingga menurunkan pH. Selain itu, asidosis metabolik dapat disebabkan oleh kehilangan bikarbonat secara langsung melalui saluran gastrointestinal (diare) atau ginjal (asidosis renal tubular) atau yang lebih jarang akibat pemberian cairan
89
intravena yang agresif yang tidak mengandung bikarbonat ataupun prekursor bikarbonat (misal: saline). Metabolik alkalosis dapat terjadi akibat kehilangan H+ (muntah) atau dari peningkatan HCO3- (pemberian sodium bikarbonat, alkalosis hipokloremia akibat penggunaan loop diuretic)(Irizarry dkk, 2009).
2.3.4 Evaluasi respon kompensasi Gangguan asam basa sederhana disebabkan oleh empat gangguan asam basa yang utama,yaitu, gangguan metabolik dan respirasi yang utama dengan kompensasinya. Gangguan utama menyebabkan perubahan pH, sementara perubahan kompensasinya menyebabkan normalisasi rasio HCO3-:PCO2 dan menyebabkan pH kembali netral. Perubahan kompensasi PCO2 dan HCO3berjalan secara paralel, seperti yang ditunjukkan pada arah panah masing-masing baris di tabel 2.2(Irizarry dkk, 2009).
Tabel 2.2. Empat Gangguan Utama Asam Basa dan Kompensasinya(Irizarry dkk, 2009) Kondisi ↓pH dan ↓HCO3(↓BEecf) ↑pH dan ↑ HCO3- (↑ BEecf) ↓ pH dan ↑ PCO2 ↑pH dan ↓PCO2
Gangguan Primer Metabolik Asidosis
Kompensasi ↓PCO2
Metabolik Alkalosis
↑ PCO2
Respiratori asidosis Respiratori alkalosis
↑ HCO3- (↑ BEecf) ↓HCO3- (↓BEecf)
Secara khas, perubahan pH didapatkan dari satu komponen (misal: metabolik) akan dilawan oleh komponen lain (respirasi) untuk menjaga rasio yang sesuai dari metabolik terhadap kontribusi respirasi untuk keseluruhan pH. Sebagai contoh, dengan asidosis metabolik, konsentrasi HCO3- menurun, karenanya menurunkan
90
rasio HCO3-: PCO2 dan menyebabkan acidemia (pH <7.35). Secara singkat, kompensasi tubuh dengan menurunkan PCO2 atau hiperventilasi bertujuan untuk mempertahankan rasio (↓HCO3-,↓PCO2). Dengan kata lain, komponen respirasi mengkompensasikan asidosis metabolik dengan usaha meningkatkan pH menjadi netral. Kompensasi fisiologis jarang menyelesaikan abnormalitas asam basa primer secara lengkap dan tidak pernah mengakibatkan overkompensasi. Karenanya, pH akan berdeviasi dari netral meski dengan kompensasi adekuat, meskipun masih dalam rentangan acuan pasien dengan gangguan asam basa ringan(Irizarry dkk, 2009). Dengan menghitung derajat perubahan kompensasi dan membandingkan dengan nilai ekspektasi (yang dihitung), klinisi dapat menilai apakah pasien masih di dalam atau di luar batas error yang ditentukan. Jika mereka masih dalam batas error, berarti pasien mengalami gangguan primer, dan kompensasi berlangsung adekuat, namun jika di luar batas error, mungkin pasien memiliki gangguan asam basa multipel(Irizarry dkk, 2009). Ringkasnya, gangguan asam basa sederhana harus dipikirkan pada pasien dengan nilai kompensasi yang diekspektasi, dan
gangguan campuran harus
dipikirkan jika kompensasi tidak sesuai dengan nilai yang diekspektasi. Sebagai tambahannya, gangguan campuran sebaiknya dipikirkan jika pH masih dalam rentangan acuan namun PCO2 dan HCO3- nilainya tidak sesuai
atau jika
perubahan konsentrasi PCO2 dan HCO3- berlawanan, tidak secara paralel(Irizarry dkk, 2009).
91
2.3.5 Evaluasi oksigenasi Hipoksemia mengacu pada berkurangnya oksigen dalam darah arteri, ditandai dengan nilai PaO2 dibawah 80 mmHg. Kondisi hipoksemia dapat mengancam nyawa dan nilai PaO2 dibawah 60 mmHg membutuhkan intervensi terapi segera. Kapanpun ditemukan PaO2 rendah pada pasien dengan pernapasan di udara ruangan, persamaan gas alveoli haruslah dilakukan untuk menentukan gradien oksigen alveolar-arteri (A-a). Nilai normal untuk gradien oksigen A-a adalah 5-15 mmHg. Dengan memperhitungkan efek ketinggian, fraksi inspirasi oksigen (FiO2), dan ventilasi pada oksigenasi pasien, gradien A-a menyediakan suatu perhitungan adekuasi transfer oksigen melalui membran alveoli ke dalam kapiler pulmonal (misal, loading oksigen ke dalam darah). Penghitungan serial dari gradien oksigen A-a memberikan estimasi objektif dari fungsi paru(Irizarry dkk, 2009). Sebagian besar penyakit paru dapat mempengaruhi rasio ventilasi : perfusi (V/Q mismatch) alveoli individu, yang menyebabkan berkurangnya loading oksigen ke dalam darah dan berhubungan dengan PaO2 yang lebih rendah. V/Q mismatch menyebabkan peningkatan gradien A-a. Perhitungan digunakan untuk menghitung efikasi pertukaran gas pulmonal dalam kondisi hipoksemia (PaO2<80 mmHg) pada udara ruangan dan A-a gradien akan mengikuti(Irizarry dkk, 2009). Persamaan gas alveoli: Tekanan parsial oksigen alveoli (PaO2) = [FiO2 x (Pb-47)] – (1,2 x PaCO2) Gradien A-a = PaO2 (terhitung) – PaO2 (terukur)
92
Pada persamaan tersebut, Pb adalah tekanan atmosfer (760 mmHg di ketinggian permukaan laut) dan 47 adalah tekanan penguapan air dalam mmHg (yang mana dikurangi karena hanya gas alveoli kering yang terukur). Faktor 1,2 merepresentasikan respirasi, atau rasio pengambilan oksigen dibandingkan dengan karbondioksida yang dibuang(Irizarry dkk, 2009). Secara klinis, Gradien A-a yang normal (5 hingga 15 mmHg) tidak termasuk pada penyakit paru dan mempertimbangkan hipoksemia arterial (PaO2< 80 mmHg) merupakan akibat hipoventilasi (peningkatan PaCO2) atau penurunan oksigen yang terinspirasi. Pasien dengan gradien lebih dari 25 mmHg harus dipikirkan memiliki derajat V/Q mismatch dari penyakit parenkim paru, meskipun patologi kardiovaskular juga dapat mempengaruhi nilainya(Irizarry dkk, 2009).
2.4 Perawatan Pasien Kritis (Critical Care) Penyakit
kritis
adalah
setiap
proses
penyakit
yangmenyebabkan
ketidakstabilan fisiologis yang mengarah ke arah kecacatan atau kematian dalam beberapa menit ataujam. Perburukan dari sistem neurologisdan kardiorespirasi umumnyalangsung mengancam nyawa. Untungnya ketidakstabilan tersebut dapatterdeteksi lebih awal dengan melakukan pengamatan klinis sederhana terhadap penyimpangan daribatas normal pada tingkat kesadaran, laju pernafasan, denyut jantung, tekanan darah dan produksi urin (Frost dkk, 2007). Perawatan pada pasien kritis atau umum disebut dengan critical care berbeda dengan berbagai spesialisasi medis. Spesialisasi lainnya memfokuskan pada satu sistem organ atau terapi tertentu, sedangkan critical care ditujukan untuk
93
menghadapi pasien dengan penyakit dan kondisi berspektrum luas.Critical care memiliki denominator mulai dari kondisi eksaserbasi suatu penyakit, masalah baru dalam kondisi akut berat, atau komplikasi berat dari terapi atau penyakit. Rentangan kondisi penyakit yang dapat ditemui pada populasi penderita penyakit kritis membutuhkan pengetahuan yang menyeluruh mengenai manifestasi dan mekanisme suatu penyakit. Dalam menelaah tingkat keparahan kondisi pasien membutuhkan pendekatan menyeluruh yang simultan dan fokus, tergantung pada akumulasi data yang akurat dan membutuhkan integrasi data-data tersebut. Meskipun yang berkecimpung dalam critical care yang terkadang disebut intensivist seringkali merupakan dokter ahli paru, kardiologi, nefrologi, anestesia, bedah atau critical care, namun kemampuan untuk memberikan terapi critical care bergantung pada prinsip dasar dari ilmu interna dan bedah. Critical care mungkin dapat diperhitungkan sebagai “filosofi” dari perawatan pasien (Sue dkk, 2008). Karena pasien dengan kondisi penyakit kritis sangat berisiko untuk mengalami komplikasi, dokter di ruang terapi intensif (RTI) harus tetap waspada terhadap manifestasi dini disfungsi organ, komplikasi terapi, potensi interaksi obat dan data premonitor lainnya. Pasien dengan penyakit yang mengancam nyawa di RTI seringkali mengalami kegagalan organ lain karena gangguan hemodinamik, efek samping terapi dan menurunnya fungsi organ, terutama pada pasien usia lanjut atau debilitated kronis. Kegiatan mengidentifikasi dan mengatasi masalah baru serta komplikasi di RTI membutuhkan evaluasi yang lebih sering dan reguler dari keseluruhan informasi yang tersedia, termasuk perubahan gejala, pemeriksaan
94
fisik, serta data laboratorium dan informasi dari monitor. Pada beberapa fasilitas, identifikasi dini dan terapi disediakan oleh tim respon cepat. Jika ada pasien di luar RTI dapat mengalami penurunan kesadaran, tim tersebut akan bergerak untuk menyediakan lingkungan RTI-mini dimana critical care dapat diberikan secara dini, meski sebelum pasien ditransfer (Sue dkk, 2008). Seluruh dokter yang terlibat critical care pasti familiar dengan batasanbatasan dari perawatan mengingat pasien dengan penyakit kritis berkaitan dan akan selalu berkaitan dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Hasil akhir dari proses suatu penyakit, tidak dapat diubah dengan mudah kecuali jika tersedia terapi yang lebih modern dan komperehensif. Berdasarkan bukti medis dan setelah berkonsultasi dengan pasien dan keluarganya, beberapa pasien akan melanjutkan untuk memperoleh terapi yang agresif; sedangkan yang lainnya mungkin
menganggap
penolakan
(withdrawing)
atau
penundaan
(withholding)terapi merupakan keputusan yang lebih tepat(Sue, 2008). Tidaklah mengejutkan jika seorang dokter critical care, bersama dengan komite etik medis, berperan dalam membangun konstruksi etika yang memperhatikan permasalahan yang ditemukan pada keberlanjutan perawatan, determinasi mati otak serta penundaan pemberian makanan dan hidrasi. Seorang dokter critical care harus terbiasa dengan konsep etika dan legal dari autonomi pasien, informed consent dan penolakan, penerapan petunjuk ke depan bagi perawatan kesehatan, pengambil keputusan pengganti serta konsekuensi legal dari pengambilan keputusan dalam hal ini.Sementara itu biaya perawatan di RTIjuga
95
akan terus meningkat karena kendala ekonomi dari perawatan kesehatan(Sue, 2008).
2.5 Sistem Skoring Pada Perawatan Kritis Kombinasi dari meningkatnya jumlah pasien dan semakin berkurangnya pendanaan untuk pelayanan rumah sakit menciptakan kebutuhan untuk distribusi sumber daya medis yang optimal. Pada akhirnya, para intensivist harus dipersiapkan untuk membuat keputusan administratif dan medis mengenai pasien mana yang akan mendapatkan keuntungan yang lebih besar dari perawatan di unit critical care (Sue, 2008). Pemberian skor penyakit telah menjadi metode yang populer untuk triage intern dan antara rumah sakit. Banyak dari skor tersebut telah diperkenalkan selama lebih dari dua dekade sebagai usaha untuk memprioritaskan penyakit dan cedera sebagai tujuan perawatan di RTI. Skor tersebut harus digunakan dengan apresiasi penuh terhadap keterbatasannya. Sementara skor tersebut akan sangat berguna untuk memperbandingkan penampilan institusi dan hasil akhir penelitian pada kelompok pasien tertentu, perhatian yang besar harus dilakukan ketika menerapkan protokol tersebut kepada pasien individual. Skor critical care dan trauma yang paling umum digunakan adalah seperti yang didiskusikan berikut:
2.5.1 Glasgow Coma Scale Skala koma Glasgow menilai koma pada pasien dengan cedera kepala. Skala tersebut berdasarkan pada respon pembukaan mata, respon verbal dan motorik.
96
Jumlahnya didapat dari total dari masing-masing respon individu dan bervariasi antara 3 sampai 15. Risiko mortalitas berkaitan dengan skor total dan serupa dengan Glasgow Outcome Scale. Pemeriksaan pasien dan kalkulasi skor dapat dilakukan dalam waktu kurang dari 1 menit. Skala ini mudah digunakan dan sangat banyak digunakan kembali di antara para observer. Sistem ini telah dikaitkan juga dengan beberapa sistem skor lainnya. Skala koma glasgow sangatlah berguna bagi triage trauma pra rumah sakit begitupun untuk penilaian perkembangan pasien setelah sesampainya dan selama perawatan di rumah sakit(Sue dkk, 2008).
Tabel 2.3.The Glasgow Coma Scale (Sue, 2008) Eye 4 = Spontaneus 3 = To voice 2 = To pain 1 = None
Motor 6 = Obedient 5 = Purposeful 4 = Withdrawl 3 = Flexion 2 = Extension 1 = None
Verbal 5 = Oriented 4 = Confused 3 = Inappropriate 2 = Incomprehensible 1 = None
2.5.2 Skor Trauma dan Skor Trauma Direvisi (Trauma Score and Revised Trauma Score) Karena adanya peningkatan jumlah pasien trauma yang dirawat di fasilitas critical care, maka keakraban dengan skala trauma sangatlah penting. Skor trauma berdasarkan Glasgow Coma Scale serta status sistem kardiovaskular dan respirasi. Mempertimbangkan penilaian penilaian dari tiap parameter dan dijumlahkan untuk memperoleh skor trauma, dengan rentangan 1 sampai 16. Risiko mortalitas bervariasi terbalik dengan skor tersebut. Setelah penggunaan yang lama dan
97
evaluasi dari skor trauma, didapatkan bahwa sistem ini menyepelekan cedera kepala. Sebagai respon dari hal tersebut maka diperkenalkanlah Skor Trauma yang Direvisi dan kini telah menjadi alat penilaian trauma fisiologis yang paling luas digunakan. Sistem ini berdasar pada Glasgow Coma Scale, tekanan darah sistolik dan rerata respirasi. Untuk evaluasi hasil perawatan di rumah sakit maka nilai glasgow coma scale, tekanan darah dan rerata respirasi dipertimbangkan dan dijumlahkan. Prognosis yang baik berkaitan dengan nilai akhir yang lebih tinggi(Sue, 2008).
Tabel 2.4 Trauma Score(Sue, 2008) A. Systolic blood pressure >90 4
B. Respiratory rate 10-24 4
70-90
3
25-35
3
59-69 <50 0
2 1 0
>35 10 0
2 1 0
E.GCS Point Eye Opening Spontaneus To voice To pain None
1
D. Capillary refill Normal 2
0
Delay
1
None
0
C. Respiratory effort Normal Shallow or retractions
Motor Verbal Response Response 4 Obedient 6 Oriented 3 Purposeful 5 Confused 2 Withdrawl 4 Inappropriate 1 Flexion 3 Incomprehensible Extension 2 None None 1 Trauma score (A + B + C + D + E) = ……
(1+2+3) 5 4 3 2 1
14 – 15 11 – 13 8 – 10 5–7 3–4
5 4 3 2 1
98
Tabel 2.5 Revised Trauma Score(Sue, 2008) Glasgow Coma Scale (GCS) 13-15 9-12 6-8 4-5 3
Systolic Blood Pressure (SBP) (mmHg) >89 76-89 50-75 1-49 0
Respiratory Rate Coded Value (RR) (breaths/min) 10-29 >29 6-9 6-9 1-5
4 3 2 1 0
2.5.3 Skala CRAMS Skala sirkulasi (Circulation), Respirasi (Respiration), Abdomen (Abdomen), Motor (Motor) dan Bicara (Speech) atau biasa disingkat CRAMS merupakan skala triage trauma lainnya yang telah diterima secara regional. Skala ini biasanya digunakan untuk menentukan pasien mana yang membutuhkan triage ke pusat trauma. Pasien dengan skala CRAMS rendah dapat diperkirakan memerlukan perawatan di unit critical care (Sue, 2008).
2.5.4 Skor Keparahan Cedera (Injury Severity Score- ISS) ISS berusaha menentukan kuantitas cedera multipel dengan pemeriksaan skor numerik terhadap berbagai bagian tubuh yang berbeda (kepala dan leher, wajah, thoraks, abdomen, isi pelvis, ektremitas dan eksternal). Sebuah buku yang berisi kode tersedia untuk memberikan informasi mengenai sistem skor dari masingmasing cedera. Cedera terburuk dari masing-masing regio dinilai secara numerik, yang kemudian dipangkatkan dan ditambahkan dengan nilai dari area lainnya. Total skor memiliki rentangan 1-75 dan berkaitan dengan risiko mortalitas. Kekurangan mayor dari sistem ISS adalah hanya mempertimbangkan skor
99
tertinggi dari bagian tubuh manapun dan memikirkan cedera dengan skor yang sama dengan sama pentingnya terlepas dari bagian tubuh yang mana. Begitu juga, sejak ISS merupakan skor anatomis, suatu cedera ringan yang bisa berdampak signifikan terhadap hasil akhir (cedera kepala tertutup) dapat mengakibatkan kesalahan kesan pasien yang mengalami cedera minimal. ISS merupakan penilaian yang paling sering digunakan untuk cedera anatomik yang berat dan memberikan perkiraan kemampuan bertahan yang kasar untuk pasien yang cedera parah (Sue, 2008).
Tabel 2.6 The CRAMS Scale(Sue, 2008) The CRAMS Scale Circulation Normal capillary refill and BP >100 mmHg 2 Delayed capillary refill or 85
100
2.5.5 Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation (APACHE) TheAcute Fisiologi dan Chronic Health Evaluation (APACHE)scoring system mungkin adalah yang paling banyak digunakan diRTI di seluruh dunia.Saat ini,sistem APACHE II ini paling sering digunakan.Yang lebih baru, APACHEIII, juga tersedia tetapi sedikit lebih rumit dan membutuhkan biaya(Hillman, 2004). Sistem APACHE II menggunakan data fisiologis dasar untuk menilai keparahanpenyakit dan untuk mengklasifikasikan pasien berdasarkan risiko kematian.APACHE menggunakan12 variabel fisiologis untuk menilai tingkat keparahan penyakit, yang akanmenghasilkan skor fisiologis akut (Acute Physiological Score- APS). APS ini berasal darinilai-nilai fisiologis terburuk baik pada penerimaan atau selama 24 jam pertamasetelah masuk di RTI.Skor ini kemudian ditambahkan ke evaluasi kesehatan kronis (chronic health evaluation CHE)yang diharapkan mampu menggambarkan keadaan kesehatan pasien sebelum masuk rumah sakit. Penilaian ini memperhitungkan usia dan adanya masalah kesehatan kronis.Asumsinya adalah makin bertambahnyausia dan adanya masalah kesehatan kronis mencerminkan berkurangnya cadangan fisiologis (Hillman, 2004; Naved, 2011). Ada hubungan langsung antara total skor APACHE II dan angka kematian rumah sakit. Namun, risiko kematian ini juga bervariasi menurut berbagai kategori penyakit.Misalnya, ketoasidosis diabetikum berkaitan dengan kelainan fisiologis akut yang berat dan skor APACHE II yangtinggi. Namun, skor yang samapada pasien dengan trauma berat akan menunjukkan risiko kematian yang lebih tinggi. Oleh karena itu,kategori diagnostik berat yang mencerminkan risiko
101
kematian untuk setiap kategori penyakitjuga harus diperhitungkan.Salah satu keterbatasan dari sistem penilaian ini adalah bahwasistem ini pada dasarnya mencerminkan populasikarakteristik dan budaya medis negara di mana alat ini pertama dikembangkan(Hillman, 2004; Naved, 2011).
102
BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP, DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Berpikir Pada evaluasi pasien kritis, analisis gas darah memegang peranan penting. Pemeriksaan dari parameter gas darah dapat dibagi menjadi beberapa subgroup, mulai dari status asam basa, ventilasi, oksigenasidan elektrolit. Analisis gas darah arteri merupakan prosedur yang sering dikerjakan dan merupakan standar bakuuntuk menentukan status asam basa, ventilasi dan oksigenasi pasien. Sampel darah arteri berguna untuk mengetahui status ventilasi dan oksigenasi pasien.Status oksigenasi dapat dievaluasi dengan mengukur tekanan parsial oksigen arteri (PaO2). Namun
pengambilan
sampel
darah
arteri
ini
dapat
menimbulkan
ketidaknyamanan maupun komplikasi pada pasien, seperti : cedera arteri, trombosis, embolisasi, hematome, terbentuknya aneurisma dan distrofi reflek simpatis. Demikian halnya juga bagi para pekerja kesehatan, meskipun tampak sederhana prosedur
ini
berisiko
mengakibatkan cedera
akibat
tusukan
jarum.Penempatan kateter arteri yang kontinyu untuk mencegah penusukan yang berulang dapat menimbulkan komplikasi juga seperti infeksi, perdarahan, cedera saraf, cedera pembuluh darah hingga nekrosis anggota gerak pada bagian distal dari arteri. Sementara itu analisis gas darah vena dapat memberikan informasi mengenai status asam basa dan ventilasi (misalnya tekanan parsial karbondioksida di
103
vena(PvCO2). Pada pasien dengan perfusi yang adekuat, tekanan parsial karbondioksida di vena berkisar antara 4-6 mmHg lebih tinggi jika dibandingkan dengan tekanan parsial karbondioksida arteri, perbedaan tersebut bisa lebih besar pada pasien dengan hipoperfusi. Sampel yang diambil melalui kateter vena sentral dapat digunakan untuk mengevaluasi status oksigenasi mixed vein. Status oksigen dari darah mixed vein yang didapatkan dari kateter yang ditempatkan di arteri pulmonal, amat bermanfaat untuk mengevaluasi status respirasi, metabolik dan sirkulasi. Kandungan oksigenmixed vein yang rendah merupakan tanda dari kegagalan suplai oksigen akibat rendahnya availabilitas oksigen arteri atau ketidakadekuatan sirkulasi terhadap peningkatan ekstraksi oksigen. Berdasarkan uraian tersebut, disusun suatu kerangka berpikir bahwa terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri, sehingga dapat digunakan sebagai alternatif dalam mengevaluasi pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif.
104
3.2 Konsep Pasien yang dirawat di ruang terapi intensif
Analisis Gas Darah Vena Sentral
Analisis Gas Darah Arteri
Metode Bland – Altman Korelasi Pearson Regresi Linear
Korelasi positif nilai analis gas darah vena sentral dan analisis gas darah arteri Gambar 3.1 Bagan Kerangka Konsep Penelitian
3.3 Hipotesis Penelitian Hipotesis dari penelitian ini adalah:terdapat korelasi positif antara nilai analisis gas darah vena sentral dengananalisis gas darah arteri.
105
BAB IV METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian Rancangan penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah cross sectional, uji diagnostik. Untuk mengetahui apakah terdapat korelasi positif anatara nilai dari analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteripada pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif.
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan di Ruang Terapi Intensif RSUP Sanglah, Kota madya Denpasar, pada bulan Mei2013 sampai dengan Maret 2014.
4.3Subjek dan Sampel Penelitian 4.3.1 Variabilitas populasi Populasi target adalah pasien dewasa yang dirawat di ruang terapi intensif RSUP Sanglah Denpasar. Populasi terjangkau adalah pasien dewasa yang dirawat di ruang terapi intensif RSUP Sanglah Denpasar yang memenuhi kriteria penerimaan.
4.3.2 Sampel Penelitian Sampel penelitian adalah populasi terjangkau yang dipilih secara konsekutif berdasarkan urutan kedatangan.
106
4.3.3 Kriteria Penerimaan 6.
Semua pasien yang dirawat di ruang terapi intensif dengan skor APACHE II 20 – 34,
7.
Sudah terpasang kateter vena sentral,
8.
Memerlukan pemeriksaan analisis gas darah arteri maupun vena sentral,
9.
Pasien dengan hasil Modified Allen test 15 detik,
10.
Atas persetujuan pasien sendiri maupun keluarga yang telah mendapat informed consent.
4.3.4 Kriteria penolakan 2.
Pasien dengan gagal jantung kongestif dan penyakit jantung kongenital.
4.3.5 Kriteria pengeluaran Sampel akan dikeluarkan bila : 3. Pasien meninggal sebelum sampel analisis gas darah didapatkan. 4. Pasien menolak diambil sampel kembali, jika sampel sebelumnya rusak.
4.3.6 Besar Sampel Besar sampel penelitian dihitung berdasarkan rumus Fisher (Araoye, 2003).
𝑍𝛼 2 𝑃𝑄 𝑛= 𝑑2
107
Besar sampel dihitung dari perkiraan rerata akurasi uji diagnostik analisis gas darah vena sentralpenelitian terdahulu yaitu 45 – 74%. Dengan menerima penyimpangan akurasi sebesar 10% dan tingkat kemaknaan sebesar 95% (=0,05). Berdasarkan perhitungan sampel dengan rumus di atas maka didapatkan jumlah sampel sebesar 37,71. Untuk menghindari terjadinya sampel yang drop out maka ditambahkan 20% sehingga jumlah sampel menjadi 45,25 dan dibulatkan menjadi 46 orang pasien.
4.3.7 Teknik pengambilan sampel Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik consecutive sampling, pasien yang memenuhi kriteria penerimaan dimasukkan ke dalam penelitian sampai jumlah sampel yang diperlukan terpenuhi.
4.4 Prosedur penelitian 4.4.1 Pendataan pra studi Dilakukan
pemilihan
pasien
berdasarkan
kriteria
penerimaan
dan
penolakan.Pasien dan keluarga diberikan informasi tentang studi secara lisan oleh peneliti, kemudian pasien ataupun keluarga pasien menandatangani formulir persetujuan.
4.4.2Pengambilan Sampel Arteri
108
Sampel analisis gas darah melalui arteri dilakukan melalui punksi arteri radialis oleh perawat ruang terapi intesif yang sudah bekerja minimal selama 6 bulan berturut – turut di ruang intensif. Lokasi punksi sebelumnya didesinfeksi dengan menggunakan kapas alkohol.Pengambilan sampel sebanyak 0,5 cc dengan menggunakan spuit khususAGD BD PresetTM. Dilakukan pencatatan tingkat kesadaran secara kualitatif atau dievaluasi tingkat sedasi (Skor Ramsay), tekanan darah termasuk topangan hemodinamik yang sedang digunakan, denyut jantung, saturasi oksigen perifer, temperatur axilla dan pola napas saat pengambilan sampel dikerjakan.
4.4.3 Pengambilan Sampel Vena Sentral Sampel analisis gas darah melalui vena sentral dilakukan melalui kateter vena sentral oleh perawat ruang terapi intensif yang sudah bekerja minimal selama 6 bulan berturut - turut di ruang intensif. Sampel diambil melalui kateter distal.Bagian proksimal kateter diidesinfeksi dengan menggunakan kapas alkohol.Pengambilan sampel didahului dengan melakukanaspirasi darah sebanyak 5 cc, untuk menghindari efek pengenceran dari cairan intravena yang terpasang sebelumnya. Sampel analisis gas darah vena sentral diambil sebanyak 0,5 cc dengan spuit khusus AGD. Dilakukan pencatatan tingkat kesadaran secara kualitatif, atau tingkat sedasi (Skor Ramsay), tekanan darah, denyut jantung, saturasi oksigen perifer, temperatur axilla dan pola napas saat pengambilan sampel dikerjakan.
109
4.4.4 PenilaianAnalisis Gas Darah Sampel yang diambil diperiksa nilainya dengan alat GEM Premier 3000.
110
4.4.5 Bagan prosedur alur penelitian
Populasi Target Inklusi / Eksklusi Informed Consent Populasi Terjangkau Elegible Subject / Sampel Catatidentitas, diagnosis, tingkat kesadaran (kualitatif) atau skala sedasi, tekanan darah, denyut jantung, topangan hemodinamik yang digunakan, saturasi oksigen perifer, pola nafas dan temperatur axilla Identifikasi pulsasi arteri radialis
Identifikasi kateter distal dari kateter vena sentral
Desinfeksi
Desinfeksi
Punksi arteri radialis
Aspirasi sebanyak 5 cc
Sampling darah arteri 0,5 cc
Sampling darah vena sentral 0,5 cc
Pemberian label pada sampel
Pemberian label pada sampel
Sampel dibawa ke laboratorium
Sampel dibawa ke laboratorium
Nilai pH, pCO2, bikarbonat, BE
Nilai pH, pCO2, bikarbonat, BE
AnalisisData
Gambar 4.1 Bagan Prosedur Alur Penelitian
111
4.5 Variabel penelitian 4.5.1 Identifikasi variabel penelitian 24. Analisis gas darah 25. Arteri radialis 26. Vena sentral (vena subclavia) 27. Pasien kritis 28. pH 29. PCO2 30. PO2 31. Bikarbonat 32. TCO2 33. Base excess 34. Saturasi oksigen 35. Natrium 36. Kalium 37. Umur 38. Tingkat kesadaran 39. Sedasi 40. Tekanan darah 41. Denyut jantung 42. Topangan hemodinamik 43. Saturasi oksigen perifer 44. Pola napas
112
45. Temperatur axilla 46. Modified Allen Test
4.5.2 Definisi operasional variabel 24. Analisis Gas Darah adalah tes yang dilakukan untuk mengevaluasi kadar pH, tekanan parsial oksigen, tekanan parsial, karbondioksida, bikarbonat, konsnetrasi total karbondioksida, base excess, saturasi oksigen, natrium dan kaliumdi dalam darah, dikerjakan di laboratorium dengan alat GEM premier 3000. 25. Arteri Radialis adalah arteri utama yang mengikuti radius ke arah ventral dari lengan hinggake pergelangan tangan, dirasakan berdenyut. 26. Vena sentraldalam penelitian ini adalah vena subclavia. Vena subclavia merupakan salah satu vena besar pada ektremitas atas yang berjalan melewati bagian bawah clavicula dan berlanjut sebagai vena axillaris. Sampel darah vena sentral diambil dengan menggunakan kateter vena sentral. 27. Pasien kritis adalah pasien – pasien yang dirawat di ruang terapi intensif dengan skor APACHE II 20 - 34 (tabel 4.1). 28. pH adalah gambaran dari aktivitas ion hidrogen yang terlarut. pH merupakan eksponen negatif (logaritm negatif) dari konsentrasi ion hidrogen.pH tidak memiliki satuan. 29. PCO2 merupakan tekanan parsial karbondioksida di dalam darah dinyatakan dalam mmHg.
113
30. PO2merupakan tekanan parsialoksigen di dalam darah dinyatakan dalam mmHg. 31. Bikarbonat plasma merupakan kadar bikarbonat yang terdapat di dalam darah, yang mencerminkan alkali reserve.Merupakan salah satu buffer untuk menjaga keseimbangan asam basa, dinyatakan dalam mmol/L. 32. TCO2 merupakan konsentrasi total karbondioksida di dalam darah, dinatakan dalam mmol/L. 33. Base excessmerupakan perbedaan antara kadar serum bikarbonat pasien yang terukur dengan harga normalnya yaitu 27 (bikarbonat ditambah asam karbonat). Base excess dinyataan dalam mmol/L. 34. Saturasi oksigen adalah kandungan oksigen yang terikat pada hemoglobin darah, dinyatakan dalam bentuk persentase. Saturasi oksigen dapat dievaluasi melalui analisis gas darah dan pulse oxymetri. 35. Natrium merupakan ion positif yang lebih banyak terdapat di ekstraseluler, kadarnya dinyatakan dalam mmol/L. 36. Kalium merupakan ion positif yang lebih banyak terdapat di dalam sel, kadarnya dinyatakan dalam mmol/L. 37. Umur adalah usia yang didapatkan dari tanggal lahir berdasarkan KTP (Kartu Tanda Penduduk) atau jika tidak ada didapat melalui data rekam medis, umur dinyatakan dalam tahun. 38. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangandari lingkungan. Tingkat kesadaran dibedakan menjadi :
114
1.Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawabsemua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya; 2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,sikapnya acuh tak acuh, 3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak,berhalusinasi, kadang berhayal, 4.Somnolen
(Obtundasi,
Letargi),
yaitu
kesadaran
menurun,
respon
psikomotor yang lambat,mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapijatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal, 5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadapnyeri. 6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsanganapapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupilterhadap cahaya). 39. Sedasi adalah berkurangnya keadaan cemas, stres, iritabilitas, atau kegembiraan karena pemberian obat sedatif. Pada penelitian ini tingkat sedasi dievaluasi berdasarkan skala sedasi Ramsay.
115
116
Tabel 4.2Skala Sedasi Ramsay Skala Keterangan 1 Cemas, gelisah 2 Kooperatif, tenang 3 Berespon terhadap perintah 4 Respon cepat terhadap ketukan di dahi atau suara keras. 5 Respon lambat terhadap ketukan di dahi atau suara keras 6 Tidak ada respon terhadap ketukan lembut di dahi
40. Tekanan darahadalah tekanan yang diberikan darah terhadap pembuluh darah, khususnya arteri. Pada penelitian ini tekanan darah diukur dengan menggunakan sfignomanometer yang terhubung dengan monitor, dinyatakan dalam mmHg. 41. Denyut jantung adalah frekuensi denyut jantung, yang dicatat berdasarkan angka yang tampak pada monitor, dinyatakan dalam jumlah denyut jantung per menit. 42. Topangan hemodinamik adalah obat – obatan inotropik atau vasokonstriktor yang digunakan untuk meningkatkan tekanan darah. 43. Saturasi oksigen periferjumlah oksigen yang diangkut hemoglobin. Pada penelitian ini diukur dengan menggunakan pulse oksimetri, dinayatakan dalam bentuk persentase. 44. Pola napas adalah pola respirasi pasien saat pengambilan sampel dikerjakan (spontan atau dengan ventilasi mekanik). Dicatat frekuensi napas, fraksi inspirasi oksigen dan setting ventilator (jika dengan ventilator mekanik). 45. Temperatur axillaadalah suhu tubuh pasien yang diukur dengan menggunakan termometer air raksa pada daerah axilla, yang dilakukan selama 5 menit. Temperatur dinyatakan dalam derajat celcius (C).
117
46. Modified Allen test adalah tes yang dikerjakan untuk mengetahui keadekuatan suplai aliran darah pada tangan, khususnya untuk mengevaluasi patensi arteri radialis dan arteri ulnaris. Cara kerja : a. Pasien diinstruksikan untuk mengepalkan tangan atau jika pasien tidak sadar dapat dibantu oleh perawat. b. Lakukan penekanan terhadap arteri radialis dan ulnaris dengan menggunakan jari tangan, sehingga aliran darah menuju tangan terhambat. c. Genggaman tangan dilepaskan, dengan penekanan terhadap arteri tetap dilanjutkan. Evaluasi apakah tangan tampak pucat, jika tidak berarti penekanan arteri belum tepat dikerjakan, ulangi prosedur dari awal. d. Jika tangan tampak pucat, lepaskan penekanan arteri ulnaris. e. Evaluasi apakah tangan kembali berwarna kemerahan dalam waktu 5 hingga 15 detik. Jika iya, Modified Allen Test dikatakan positif, ini artinya arteri ulnaris memberikan suplai darah yang adekuat pada tangan, sehingga pungsi arteri radialis dapat dikerjakan.
4.6 Instrumen penelitian Instrumen penelitian berupa : 10. Lembaran pengumpulan data untuk mencatat data demografik dan hasil penelitian 11. Monitor 12. Elektrode
118
13. Manset 14. Pulse oksimetri 15. Spuit khusus AGD BD PresetTM 16. Spuit 10 cc 17. Kateter vena sentral 18. Kapas alkohol
4.7 Analisis Data Metode Bland-Altman digunakan untuk mengevaluasi perbandingan diagnostik antara nilai pH, pCO2, pO2, bikarbonat, TCO2, BE, Na dan K yang diambil dari darah arteri (A) dan vena sentral (V). Selisih masing – masing nilai parameter yang diambil melalui arteridan vena sentral diukur(A-V differences), demikian juga nilai reratanya (A+V)/2, kedua hasil ini dibandingkan kemudian dibuat dalam bentuk plot. Nilai rerata, standar deviasi dan interval kepercayaan 95% dari A-V differences ini diukur.Hubungan antara A – V dan (A+V)/2 dievaluasi dengan menggunakan korelasi Pearson.Jika tidak terdapat trend pada A – V differences, korelasinya seharusnya bernilai 0. Sebagai tambahan, korelasi Pearson antara nilai arteri dan vena sentral juga dilaporkan dan regresi linear digunakan untuk menghasilkan perhitungan yang mampu memperkirakan nilai arteri dari nilai vena sentral.
119
BAB V HASIL PENELITIAN
Penelitian ini melibatkan 46 pasien dengan total 46pasang sampel gas darah arteri dan vena yang diikutsertakan dalam analisis.Tabel 5.1 menunjukkan karakteristik pasien. Populasi pasien terdiri atas 33orang laki – laki dan13 orang perempuan, dengan rerata umur ± SD adalah 49,5 ± 18,86 tahun. Rerata skor APACHE pada penelitian ini adalah 26 ± 5, dengan rentang nilai APACHE mulai dari 20 hingga 34. Kasus yang dijumpai tersebar dalam jumlah yang hampir sama antara kasus bedah 56,5% dan kasus non bedah 43,5%. Dari keseluruhan pasien yang terlibat 69,6% merupakan pasien RTI yang terintubasi; 28,3% menggunakan agenvasokonstriktor dan agen inotropik positif (dobutamin); 13% menggunakan agen vasokontrikor tunggal; 4,3% menggunakan hanya agen inotropik positif (dobutamin) saja. Tabel 5.2 menunjukkan nilai mean ± SD serta nilai Pearson Correlation dari nilai masing – masing parameter (pH, PCO2, PO2, bikarbonat, TCO2, BE, SaO2, Natrium dan Kalium) dari analisis gas darah arteri dan vena sentral. Sedangkan AV difference dan 95% limits of agreement dapat dilihat pada tabel 5.3. Nilai pH arteri dan vena dijumpai berkorelasi sangat kuat (Pearson correlation coefficient r = 0,961; P< 0,001). Terdapat juga korelasi yang sangat kuat antara nilai PCO2 arteri dan vena (r = 0,828; P< 0,001), nilai bikarbonat (r = 0,898; P < 0,001), TCO2 (r = 0,887; P < 0,001), BE (r = 0,935; P< 0,001), Natrium (r = 0,955; P< 0,001), dan Kalium (r = 0,963; P< 0,001). Korelasi yang kuat juga ditunjukkan
120
antara SaO2arteri dan SpO2( r = 0,752; P< 0,001), seperti yang tercantum pada tabel 5.4. Nilai PO2arteri dan vena sentral memiliki korelasi yang lemah dan tidak signifikan (r = 0,279, P> 0,05). Nilai SaO2arteri dan SvO2secara statistik memiliki korelasi signifikan yang lemah (r = 0,328; P < 0,05).
Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Karakteristik Umur (tahun; mean ± SD) Jenis kelamin (Laki – laki/perempuan); n [%]) Skor APACHE (mean ± SD) Terintubasi (n/N [%]) Agen vasokonstriktor dan inotropik positif (n/N [%]) Agen vasokonstriktor (n/N [%]) Agen inotropik positif (n/N [%]) Diagnosis (Bedah/non bedah; n [%]) Pasca operasi (n/N [%]) Sepsis (n/N [%])
Nilai 49,5 ± 18,9 33 (71,74)/13 (28,26) 26 ± 5 32/46 (69,6) 13/46 (28,3) 6/46 (13) 2/46 (4.3) 26(56,5)/20 (43,5) 25/46 (54,3) 16/46 (34,8)
Tabel 5.2 Nilai Mean±SD danPearson Analisis Gas Darah Arteri dan Vena Sentral
Parameter
Analisis Gas Darah Arteri (Mean ± SD)
pH PCO2(mmHg) PO2 (mmHg) HCO3- (mmol/L) TCO2 (mmol/L) BE (mmol/L) SaO2 (%) Na (mmol/L) K (mmol/L)
7,33 ± 0,12 41,72 ± 10,23 126,78 ± 53,86 22,26 ± 6,41 23,80 ± 6,66 -3,69 ± 7,78 96,91 ± 3,78 138,31 ± 7,97 3,83 ± 0,78
Analisis Gas Darah Vena Sentral (Mean ± SD) 7,30 ± 0,12 46,24 ± 12,17 49,87 ± 13,18 22,81 ± 6,45 24,40 ± 6,71 -3,73 ± 7,69 75,85 ± 14,94 138,87 ± 7,82 3,79 ± 0,81
Pearson Correlation (r) 0,961 (P < 0,001) 0,828 (P < 0,001) 0,279 (P > 0,05) 0,898 (P < 0,001) 0,887 (P < 0,001) 0,935 (P < 0,001) 0,328 (P < 0,05) 0,955 (P < 0,001) 0,963 (P < 0,001)
121
Tabel 5.3 Nilai A-V Difference dan 95% Limits Of Agreement Parameter pH PCO2(mmHg) HCO3- (mmol/L) TCO2 (mmol/L) BE (mmol/L) SaO2 (%) Na (mmol/L) K (mmol/L)
A-V Difference (Mean ± SD) 0,031 ± 0,034 -4,522 ± 6,824 -0,554 ± 2,897 -0,607 ± 3,172 0,043 ± 2,780 21,065 ± 14,162 -0,559 ± 2,374 0,037 ± 0,218
95% Limits Of Agreement -0,035 – 0,097 -17,896 – 8,853 -6,233 – 5,124 -6,824 – 5,610 -5,406 – 5,493 -6,691 – 48,821 -5,211 – 4,093 -0,391 – 0,465
Tabel 5.4 Perbandingan dan Korelasi Saturasi Oksigen Arteri dan SaturasiPerifer Analisis Gas Darah Parameter Arteri (Mean ± SD) 96,91 ± SaO2 (%) 3,78
Pulse Oxymetri (Mean ± SD)
Pearson Correlation (r)
A-P 95% Difference Limits Of (Mean ± Agreement SD)
98,07 ± 2,08
0,752 (P < 0,001)
1,152 ± 2,607
-3,958 – 6,263
Bland Altman bias plot dari rerata pengukuran arteri dan vena serta perbedaan diantara pengukuran arteri dan vena ditunjukkan pada gambar 5.1 hingga 5.9. Bias plot dari masing – masing variabel menunjukkan excellent agreement dengan 95% limits of agreement dalam range yang sempit yang dapat diterima pada hampir semua parameter, kecuali SaO2..Mean difference dari pHadalah 0,031 (SD = 0,034; 95% limits of agreement = - 0,035 – 0,097), bias pada PCO2 sebesar 4,522(SD = 6,824; 95% limits of agreement = -17,896 – 8,853), bikarbonat sebesar -0,554 (SD = 2,897; 95% limits of agreement =-6,233 – 5,124), TCO2 sebesar -0,607 (SD = 3,172;95% limits of agreement = -6,824 – 5,610 ), BE
122
sebesar 0,043 (SD = 2,780; 95% limits of agreement = -5,406 – 5,493), Natrium sebesar -0,559 (SD = 2,374; 95% limits of agreement = -5,211 – 4,093), dan Kalium sebesar 0,037 (SD = 0,218; 95% limits of agreement = -0,391 – 0,465). Meskipun SaO2 arteri dan vena sentral berkorelasi secara signifikan (r = 0,328; P< 0,05), bias diantara kedua nilai tersebut adalah 21,065 (SD = 14,162; 95% limits of agreement = -6,691 – 48,821). Meskipun demikian, nilai saturasi oksigen arteri dan saturasi oksigen yang diukur melalui pulse oxymetri memiliki nilai bias yang rendah 1,152 (SD = 2,607; 95% limits of agreement = -3,958 – 6,263), hasil ini menunjukkan bias yang rendah yang dapat diterima dengan excellent agreement. Regresi linear dipergunakan untuk memperkirakan nilai analisis gas darah arteri dari nilai analisis gas darah vena sentral : pH arteri = 0,208 + 0,976 x pH vena sentral (R2 = 0,922) PCO2 = 9,525 + 0,696 x PCO2 vena sentral (R2 = 0,678) Bikarbonat arteri = 1,902 + 0,892 x Bikarbonat vena sentral (R2 = 0,803) TCO2 arteri = 2,032 + 0,881 x TCO2 vena sentral (R2 = 0,783) BE arteri = -0,153 + 0,947 x BE vena sentral (R2 = 0,872) Na arteri = 3,285 + 0,972 Na vena sentral (R2 = 0,910) K arteri = 0,303 + 0,930 x K vena sentral (R2 = 0,925)
123
Gambar 5.1 Plot Bland Altman dari pH arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
Gambar 5.2 Plot Bland Altman dari PCO2 arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
124
Gambar 5.3 Plot Bland Altman dari TCO2 arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
Gambar 5.4 Plot Bland Altman dari bikarbonat arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
125
Gambar 5.5 Plot Bland Altman dari BE arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
Gambar 5.6 Plot Bland Altman dari kadar Natrium arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
126
Gambar 5.7 Plot Bland Altman dari kadar Kalium arteri dan vena sentral (Average vs Difference)
Gambar 5.8 Plot Bland Altman dari SaO2 arteri dan SaO2vena sentral (Average vs Difference)
127
Gambar 5.9 Plot Bland Altman dari SaO2arteri dan SpO2(Average vs Difference)
128
BAB VI PEMBAHASAN
Analisis gas darah vena sentral merupakan alternatif yang kini cukup banyak dipertimbangkan sebagai pengganti analisis gas darah arteri dalam mengevaluasi status asam basa, ventilasi, oksigenasi maupun elektrolit pasien – pasien di ruang terapi intensif (RTI). Untuk mengevaluasi kemungkinan ini dilakukanlah analisis yang mengkorelasikan serta membandingkan antara semua parameter yang dapat dinilai oleh analisis gas darah arteri maupun vena sentral. Namun kewaspadaan diperlukan dalam menggunakan koefisien korelasi dalam menjelaskan agreement diantara 2 variabel kuantitatif.Korelasi yang tinggi memang mutlak diperlukan, namun tidak langsung menunjukkan suatu kesesuaian (agreement). Plot Bland Altman digunakan untuk menjelaskan agreement diantara 2 variabel kuantitatif, perbedaan 2 nilai observasi yang berpasangan diproyeksikan terhadap rerata (mean) dari kedua nilai pengukuran tersebut dan 95% dari data diharapkan berada dalam rentang ±2SD dari mean difference. Jika tidak terdapat trend pada A – V differences, korelasinya seharusnya bernilai 0. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui kemungkinan apakah analisis gas darah vena dapat digunakan sebagai alternatif analisis gas darah arteri, dan menunjukkan hasil yang beragam. Pada penelitian yang dilakukan oleh Richard Treger dkk pada tahun 2010 yang melakukan penelitian kesesuaian analisis gas darah arteri dan vena pada seluruh pasien RTI yang memang memerlukan akses vena sentral dan kateter arteri, serta dilakukan perbandingan
129
antara analisis gas darah vena sentral dan vena perifer, penelitian ini menunjukkan bahwa nilai pH, PCO2 dan bikarbonat vena perifer mapun vena sentral dapat menggantikan analisis gas darah arteri pada evaluasi pasien – pasien di ruang terapi intensif. Parvais A.Koul dkk, 2011, menyatakan bahwa analisis gas darah vena perifer yang dikombinasi dengan pulseoxymetri dapat mengurangi peggunaan analisis gas darah arteri pada pasien – pasien dengan penyakit kardiopulmonar di Kashmir, sehingga mampu mengurangi penusukan arteri berulang pada pasien – pasien tersebut. Nemat Bilan, 2008, pada penelitiannya di ruang terapi intensif pediatri menunjukkan kasil bahwa analisis gas darah vena perifer dapat menggantikan analisis gas darah arteri dalam evaluasi gangguan asam basa pada pasien pediatri dengan respiratory distress syndrome, sepsis neonatal, gagal ginjal, pneumonia, ketoasidosis diabetikum dan status epileptikus, tapi pada kasus yang lain seperti neonatal seizure, syok, gagal jantung kongestif dan kelainan jantung kongenital analisis gas darah arteri masih merupakan pilihan utama dan tidak bisa digantikan oleh analisis gas darah vena. Penelitian mengungkapkan bahwa pada pasien – pasien dengan gangguan perfusi (hemodinamik tidak stabil) menunjukkan tingkat clinical agreement yang rendah antara nilai analisis gas darah vena perifer dnegan arteri, oleh karena itu menjadi tidak valid. Hal yang serupa juga diungkapkan oleh Theusinger, 2010 yang menyatakan bahwa analisis gas darah vena sentral merupakan prediktor yang baik untuk BE dan laktat dari darah arteri pada konsdisi pasien yang stabil. Meskipun demikian variasi antara kadar laktat vena
130
sentral dan arteri akan meningkat jika pasien dalam kondisi mengalami perdarahan. Penelitian – penelitian sebelumnya belum banyak yang mengevaluasi kesesuaian antara semua parameter yang diukur melalui analisis gas darah serta belum banyak yang mengerjakan penelitian pada pasien kritis dengan angka mortalitas yang tinggi. Pada penelitian ini dilakukan evaluasi kesesuaian nilai analisis gas darah arteri dengan analisis gas darah vena sentral pada pasien – pasien kritis yang dirawat di RTI.Pada pasien kritis dengan APACHE skor 20 - 34 yang berarti pasien tersebut memiliki mortality rate sebesar 40 - 85%.Populasi pasien pada penelitian ini cukup beragam dengan sebaran yang hampir merata diantara pasien dari permasalahan bedah dan non bedah. Pasien dengan diagnosis sepsis juga dijumpai sebanyak 34,78%. Dengan beragamnya populasi pada penelitian ini kiranya dapat mewakili populasi yang beragam dari pasien RTI di pusat perawatan yang lainnya. Data – data penelitian ini menunjukkan korelasi yang sangat tinggi antara nilai pengukuran pH, PCO2, TCO2, bikarbonat, BE, Natrium dan Kalium dari arteri dan vena sentral dengan high degree of agreement dan clinically acceptable difference pada Bland Altman difference plotting. Nilai PO2 arteri dan vena sentral secara statistik tidak memiliki korelasi yang signifikan oleh karena itu analisis gas darah vena sentral tidak dapat menggantikan nilai PO2 yang dievaluasi melalu analisis gas darah arteri, dan penusukan arteri tetap akan diperlukan sebagai alat monitoring tekanan darah yang invasif.
131
Tekanan parsial oksigen (PO2) yang dinyatakan dalam mmHg mencerminkan tekanan yang dihasilkan oleh oksigen saat oksigen terlarut dalam plasma.PO2 yang tinggi diperlukan untuk melarutkan oksigen di dalam plasma. Pada PO2 yang normal, 100 mmHg, hanya sekitar 0,31 mL O2yang terlarut dalam plasma.Perbedaan nilai yang signifikan antara nilai PaO2dan PvO2 disebabkan karena pada pembuluh darah perifer terjadi pertukaran gas. Oksigen yang terdapat pada pembuluh darah arteri, saat memasuki pembuluh darah kapiler akan berdifusi ke dalam sel. Oksigen ini diperlukan dalam pembentukanadenosin trifosfat (ATP). Jaringan menggunakan oksigen untuk menghasilkan energi, sehingga PO2 kapiler venaakanberkurang. Saturasi oksigen merupakan rasio dari jumlah hemoglobin yang teroksigenasi dibandingkan dengan hemoglobin total dalam 100 mL darah. Saturasi oksigen dalam darah arteri normalnya sebesar 95 - 98%, sedangkan saturasi oksigen vena sentral umumnya berkisar 60 – 80%.Saturasi vena sentral ini mencerminkan saturasi darah vena yang kembali ke dalam jantung kanan dari berbagai jaringan. Secara umum jaringan dari seorang individu yang sang beristirahat menggunakan sekitar 25% dari oksigen yang tersedia, meninggalkan cadangan oksigen sekitar 75% untuk periode peningkatan aktivitas atau stres fisiologis. Hubungan antara tekanan parsial oksigen (PO2) dan saturasi oksigen mampu dijelaskan oleh kurva disosiasi oksihemoglobin.Pada kurva ini, saturasi oksigen terletak pada sumbu vertikal dan PO2terletak pada sumbu horizontal.Saturasi oksigenterus meningkat seiring dengan peningkatan PO2.Namun pada PO2 60 – 100 mHg, perubahan pada PO2 hanya sedikit menimbulkan perubahan pada
132
saturasi oksigen.Sebagai contohnya, pada PaO2 yang normal 90 mmHg, saturasi hemoglobin sebesar 97%, bahkan saat PO2 turun hingga 60 mmHg saturasi hanya turun menjadi sebesar 90%.
Gambar 5.10 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin
Untuk penilaian dengan Plot Bland Altman dikatakan memang sedikit subjektif. Penentuan limit of agreement memang mengacu pada kebutuhan masing – masing klinisi. Hal ini dapat dilihat pada SaO2,meskipun terdapat korelasi yang signifikan antara pengukuran kadar SaO2 arteri dan vena sentral, mean difference sebesar 21,065 ± 14,162 secara klinis tidak dapat diterima untuk mendukung penggunaan SaO2 vena sentral jika dibandingkan SaO2 arteri pada praktek klinis. Namun
nilai
dari
SaO2arteri
dan
SpO2
yang
diukur
melalui
pulse
133
oxymetridijumpai berkorelasi secara kuat, menunjukkan excellent agreement dan perbedaannya secara klinis dapat diterima. Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat korelasi positif antara nilai analisisgas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis yang dirawat di ruang terapi intensif.
134
BAB VII SIMPULAN
7.1 Simpulan Nilai dari sebagian besar parameter (pH, PCO2, Bikarbonat, TCO2, BE, Na, K) analisis gas darah vena sentral dengan analisis gas darah arteri pada pasien kritis memiliki korelasi positif yang kuat dan memiliki mean difference yang kecil. Sedangkan untuk evaluasi kadar PO2 analisis darah arteri tidak akan tergantikan. Namun nilai dari SaO2arteri dan SpO2 yang diukur melalui pulse oxymetri dijumpai berkorelasi secara kuat, menunjukkan excellent agreement dan perbedaannya secara klinis dapat diterima.
7.2 Saran Dengan simpulan diatas, maka dapat dipertimbangkan untuk penggunaan analisis gas darah vena sentral sebagai alternatif analisis gas darah arteri dalam evaluasi pasien kritis di RTI, sehingga dapat mengurangi komplikasi akibat penusukan arteri yang berulang. Disarankan pula agar dikerjakan penelitian lebih lanjut mengenai korelasi dan agreement antara analisis gas darah vena sentral dengan analisis darah arteri pada pasien dengan kelompok – kelompok penyakit tertentu.
135
Lampiran 5 PENCATATAN HASIL EVALUASI
No Sampel :
p H Arteri Radia lis Vena Sentr al
S pCO2 pO2 HCO3- TCO2 BEecf Na K O2 (mmH (mmH (mmol/ (mmol/ (mmol/ (mmol/ (mmol/ (% g) g) L) L) L) L) L) )
136
Lampiran 7 Analisis Data . sum umur Variable | Obs Mean Std. Dev. Min Max -------------+------------------------------------------------------umur | 46 49.5 18.86413 16 83 . tab jk jk | Freq. Percent Cum. ------------+----------------------------------P | 13 28.26 28.26 L | 33 71.74 100.00 ------------+----------------------------------Total | 46 100.00 . tab dxsepsis dxsepsis | Freq. Percent Cum. ------------+----------------------------------Ya | 16 34.78 34.78 Tidak | 30 65.22 100.00 ------------+----------------------------------Total | 46 100.00 . tab dxoperasi dxoperasi | Freq. Percent Cum. ------------+---- ----------------------------------------------Non-operatif | 21 45.65 45.65 Laparotomi ec peritonitis | 4 8.70 54.35 Repair AAA | 1 2.17 56.52 Histerektomi | 4 8.70 65.22 VP shunt | 2 4.35 69.57 Nefrostomi | 1 2.17 71.74 Trepanasi | 4 8.70 80.43
137
Splenektomi | 3 6.52 86.96 Jejunostomi | 2 4.35 91.30 Laparotomi ec ruptur hepar | 3 6.52 97.83 Nefrektomi | 1 2.17 100.00 ------------+--------------------------------------------------Total | 46 100.00
138
. tab skor_apache skor_apache | Freq. Percent Cum. ------------+----------------------------------20 | 10 21.74 21.74 21 | 4 8.70 30.43 22 | 4 8.70 39.13 23 | 2 4.35 43.48 24 | 3 6.52 50.00 25 | 2 4.35 54.35 26 | 4 8.70 63.04 27 | 2 4.35 67.39 29 | 3 6.52 73.91 30 | 2 4.35 78.26 32 | 3 6.52 84.78 33 | 2 4.35 89.13 34 | 5 10.87 100.00 ------------+----------------------------------Total | 46 100.00 . sum skor_apache Variable | Obs Mean Std. Dev. Min Max -------------+------------------------------------------------------skor_apache | 46 25.58696 5.02251 20 34 . sum bb Variable | Obs Mean Std. Dev. Min Max -------------+------------------------------------------------------bb | 46 61.63043 14.26162 40 110 . tab tkkesadaran Tkkesadaran | Freq. Percent Cum. ------------+-----------------------------------------Komposmentis | 9 19.57 19.57 Apatis | 3 6.52 26.09 Delirium | 3 6.52 32.61 Somnolen | 9 19.57 52.17 Stupor | 13 28.26 80.43 Koma | 9 19.57 100.00 ------------+-----------------------------------------Total | 46 100.00
139
140
. tab tksedasi tksedasi | Freq. Percent Cum. ------------+----------------------------------1 | 1 2.17 2.17 2 | 9 19.57 21.74 3 | 3 6.52 28.26 4 | 2 4.35 32.61 5 | 12 26.09 58.70 6 | 19 41.30 100.00 ------------+----------------------------------Total | 46 100.00 . sum tds Variable | Obs Mean Std. Dev. Min Max -------------+------------------------------------------------------tds | 46 120.1957 22.47727 75 160 . sum tdd Variable | Obs Mean Std. Dev. Min Max -------------+------------------------------------------------------tdd | 46 68 12.46863 30 100 . tab tophemo tophemo | Freq. Percent Cum. ------------+----------------------------------Ya | 22 47.83 47.83 Tidak | 24 52.17 100.00 ------------+----------------------------------Total | 46 100.00 . sum nadi Variable | Obs Mean Std. Dev. Min Max -------------+------------------------------------------------------nadi | 46 103.8261 20.06025 70 144 . tab satper
141
satper | Freq. Percent Cum. ------------+----------------------------------90 | 1 2.17 2.17 93 | 1 2.17 4.35 94 | 1 2.17 6.52 95 | 2 4.35 10.87 96 | 3 6.52 17.39 97 | 4 8.70 26.09 98 | 8 17.39 43.48 99 | 16 34.78 78.26 100 | 10 21.74 100.00 ------------+----------------------------------Total | 46 100.00 . sum tempaxila Variable | Obs Mean Std. Dev. Min Max -------------+------------------------------------------------------tempaxila | 46 37.03913 1.022737 36 42 . tab tempaxila tempaxila | Freq. Percent Cum. ------------+----------------------------------36 | 7 15.22 15.22 36.2 | 3 6.52 21.74 36.5 | 6 13.04 34.78 36.6 | 2 4.35 39.13 36.7 | 1 2.17 41.30 36.8 | 3 6.52 47.83 37 | 9 19.57 67.39 37.2 | 1 2.17 69.57 37.3 | 1 2.17 71.74 37.5 | 4 8.70 80.43 37.7 | 2 4.35 84.78 37.8 | 1 2.17 86.96 38 | 3 6.52 93.48 38.2 | 1 2.17 95.65 39 | 1 2.17 97.83 42 | 1 2.17 100.00 ------------+----------------------------------Total | 46 100.00 . concord phar phvn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000):
142
rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.930 0.019 46 0.893 0.967 0.000 asymptotic 0.882 0.959 0.000 ztransform Pearson's r = 0.961 0.968 Reduced major axis: 0.080
Pr(r = 0) = 0.000 Slope =
1.015
C_b = rho_c/r = Intercept =
-
Difference = phar - phvn Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) -------------------------------------------------------------0.031 0.034 -0.035 0.097 Correlation between difference and mean = 0.055 Bradley-Blackwood F = 18.824 (P = 0.00000) . baplot phar phvn Bland-Altman comparison of phar and phvn Limits of agreement (Reference Range for difference): -0.037 to 0.099 Mean difference: 0.031 (CI 0.021 to 0.041) Range : 6.925 to 7.505 Pitman's Test of difference in variance: r = 0.055, n = 46, p = 0.718 . concord pco2ar pco2vn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.753 0.058 46 0.639 0.867 0.000 asymptotic 0.615 0.847 0.000 ztransform Pearson's r = 0.910
0.828
Pr(r = 0) = 0.000
C_b = rho_c/r =
143
Reduced major axis: 2.836
Slope =
0.841
Intercept =
Difference = pco2ar - pco2vn Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) --------------------------------------------------------------4.522 6.824 -17.896 8.853 Correlation between difference and mean = -0.297 Bradley-Blackwood F = 12.950 (P = 0.00004) . baplot pco2ar pco2vn Bland-Altman comparison of pco2ar and pco2vn Limits of agreement (Reference Range for difference): -18.170 to 9.126 Mean difference: -4.522 (CI -6.548 to -2.495) Range : 22.500 to 84.000 Pitman's Test of difference in variance: r = -0.297, n = 46, p = 0.066 . concord po2ar po2vn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.043 0.024 46 -0.004 0.090 0.071 asymptotic -0.004 0.090 0.071 ztransform Pearson's r = 0.279 0.156 Reduced major axis: 77.086
Pr(r = 0) = 0.061 Slope =
4.088
C_b = rho_c/r = Intercept =
-
Difference = po2ar - po2vn Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) -------------------------------------------------------------76.913 51.758 -24.531 178.358 Correlation between difference and mean = 0.895
144
Bradley-Blackwood F = 336.592 (P = 0.00000) . baplot po2ar po2vn Bland-Altman comparison of po2ar and po2vn Limits of agreement (Reference Range for difference): -26.604 to 180.430 Mean difference: 76.913 (CI 61.543 to 92.283) Range : 42.000 to 186.000 Pitman's Test of difference in variance: r = 0.895, n = 46, p = 0.000 . concord hco3ar hco3vn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.895 0.030 46 0.836 0.954 0.000 asymptotic 0.818 0.940 0.000 ztransform Pearson's r = 0.898 0.996 Reduced major axis: 0.399
Pr(r = 0) = 0.000 Slope =
C_b = rho_c/r =
0.993
Intercept =
-
Difference = hco3ar - hco3vn Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) --------------------------------------------------------------0.554 2.897 -6.233 5.124 Correlation between difference and mean = -0.016 Bradley-Blackwood F = 0.829 (P = 0.44324) . baplot hco3ar hco3vn Bland-Altman comparison of hco3ar and hco3vn Limits of agreement (Reference Range for difference): -6.349 to 5.240 Mean difference: -0.554 (CI -1.415 to 0.306) Range : 8.200 to 36.200
145
Pitman's Test of difference in variance: r = -0.016, n = 46, p = 0.918 . concord tco2ar tco2vn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.884 0.033 46 0.819 0.948 0.000 asymptotic 0.800 0.934 0.000 ztransform Pearson's r = 0.887 0.996 Reduced major axis: 0.427
Pr(r = 0) = 0.000 Slope =
C_b = rho_c/r =
0.993
Intercept =
-
Difference = tco2ar - tco2vn Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) --------------------------------------------------------------0.607 3.172 -6.824 5.610 Correlation between difference and mean = -0.016 Bradley-Blackwood F = 0.828 (P = 0.44359) . baplot tco2ar tco2vn Bland-Altman comparison of tco2ar and tco2vn Limits of agreement (Reference Range for difference): -6.950 to 5.737 Mean difference: -0.607 (CI -1.548 to 0.335) Range : 9.400 to 37.650 Pitman's Test of difference in variance: r = -0.016, n = 46, p = 0.916 . concord bear bevn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type --------------------------------------------------------------
146
0.935 0.019 asymptotic
46
0.898
0.972
0.000
0.886
0.964
0.000
z-
transform Pearson's r = 0.935 1.000 Reduced major axis: 0.090
Pr(r = 0) = 0.000 Slope =
C_b = rho_c/r =
1.013
Intercept =
Difference = bear - bevn Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) -------------------------------------------------------------0.043 2.780 -5.406 5.493 Correlation between difference and mean = 0.035 Bradley-Blackwood F = 0.033 (P = 0.96748) . baplot bear bevn Bland-Altman comparison of bear and bevn Limits of agreement (Reference Range for difference): -5.517 to 5.604 Mean difference: 0.043 (CI -0.782 to 0.869) Range : -24.300 to 12.950 Pitman's Test of difference in variance: r = 0.035, n = 46, p = 0.815 . concord so2ar so2vn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.054 0.025 46 0.004 0.104 0.035 asymptotic 0.004 0.103 0.035 ztransform Pearson's r = 0.328 0.164 Reduced major axis: 77.718
Pr(r = 0) = 0.026 Slope =
Difference = so2ar - so2vn
0.253
C_b = rho_c/r = Intercept =
147
Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) -------------------------------------------------------------21.065 14.162 -6.691 48.821 Correlation between difference and mean = -0.891 Bradley-Blackwood F = 324.735 (P = 0.00000) . baplot so2ar so2vn Bland-Altman comparison of so2ar and so2vn Limits of agreement (Reference Range for difference): -7.258 to 49.388 Mean difference: 21.065 (CI 16.860 to 25.271) Range : 62.000 to 98.000 Pitman's Test of difference in variance: r = -0.891, n = 46, p = 0.000 . concord naar navn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.952 0.014 46 0.925 0.980 0.000 asymptotic 0.916 0.973 0.000 ztransform Pearson's r = 0.955 0.997 Reduced major axis: 3.082
Pr(r = 0) = 0.000 Slope =
C_b = rho_c/r =
1.018
Intercept =
-
Difference = naar - navn Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) --------------------------------------------------------------0.559 2.374 -5.211 4.093 Correlation between difference and mean = 0.061 Bradley-Blackwood F = 1.332 (P = 0.27449) . baplot naar navn
148
Bland-Altman comparison of naar and navn Limits of agreement (Reference Range for difference): -5.306 to 4.189 Mean difference: -0.559 (CI -1.264 to 0.146) Range : 120.000 to 168.000 Pitman's Test of difference in variance: r = 0.061, n = 46, p = 0.689 . concord kar kvn Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.961 0.011 46 0.939 0.983 0.000 asymptotic 0.931 0.978 0.000 ztransform Pearson's r = 0.963 0.998 Reduced major axis: 0.166
Pr(r = 0) = 0.000 Slope =
C_b = rho_c/r =
0.966
Intercept =
Difference = kar - kvn Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) -------------------------------------------------------------0.037 0.218 -0.391 0.465 Correlation between difference and mean = -0.127 Bradley-Blackwood F = 1.016 (P = 0.37044) . baplot kar kvn Bland-Altman comparison of kar and kvn Limits of agreement (Reference Range for difference): -0.400 to 0.474 Mean difference: 0.037 (CI -0.028 to 0.102) Range : 1.500 to 6.350 Pitman's Test of difference in variance: r = -0.127, n = 46, p = 0.407 . concord satper so2ar
149
Concordance correlation coefficient (Lin, 1989, 2000): rho_c SE(rho_c) Obs [ 95% CI ] P CI type -------------------------------------------------------------0.592 0.069 46 0.456 0.728 0.000 asymptotic 0.440 0.711 0.000 ztransform Pearson's r = 0.752 0.787 Reduced major axis: 44.749
Pr(r = 0) = 0.000 Slope =
0.550
C_b = rho_c/r = Intercept =
Difference = satper - so2ar Difference 95% Limits Of Agreement Average Std Dev. (Bland & Altman, 1986) -------------------------------------------------------------1.152 2.607 -3.958 6.263 Correlation between difference and mean = -0.693 Bradley-Blackwood F = 28.785 (P = 0.00000) . baplot satper so2ar Bland-Altman comparison of satper and so2ar Limits of agreement (Reference Range for difference): -4.063 to 6.367 Mean difference: 1.152 (CI 0.378 to 1.926) Range : 88.500 to 100.000 Pitman's Test of difference in variance: r = -0.693, n = 46, p = 0.000
