GAGAL GINJAL AKUT
Definis
-
Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal Patofisiologi: 1. Iskemia korteks ginjal 2. Obstruksi tubulus 3. Back-leak ultrafiltrat 4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)
Gagal ginjal akut prerenal
Etiologi : 1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma -. Kehilangan cairan :GIT,ginjal - redistribusi intraekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas - kekurangan asupan cairan. 2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion 3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru. 4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat
Patogenesis -
-
turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa si sistim neurohumoral RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun azotemi Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel). Terapi dg. mengobati penyebabnya
GGA renal A. B. C.
Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k: 1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal 2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb. 3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
Nekrosis tubular akut -
-
ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubults Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsional Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat
Nekrosis tubular akut Etiologi : 1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras 2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform) 3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran
Nekrosis kortikal akut -
patofisiologi spt. NTA Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan Prediktor: endotoksinemi, DIC Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis, Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa
GGA postrenal -
terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr. > 72 jam : kehilangan nefron permanen < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
Diagnosis GGA 1.
2.
3. 4.
Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor) Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik Urinalisis : membedakan prerenal& renal Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Pengelolaan 1. 2. 3. 4. 5.
Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik Mengatasi hiperkalemi Diuretik Diet Dialisis : peritoneal/hemodialisis
DIALISIS Dialisis Peritoneal: 1. DP intermitten 2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB) 3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB) 4. DP Nokturnal B. Hemodialisis (HD) A.
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum cairan dialisat isotonik, bebas pirogen Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif 2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa. 3. Intoksikasi obat2an 4. GGK Macamnya : 1. Intermittent PD 2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB) 3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam
Hemodialisis Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel - membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik - dialisat: isotonik, bebas pirogen - jenis dialisat: asetat; bikarbonat - lama dialisis: 3 – 5 jam Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni
Indikasi HD 1. 2. 3.
GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) GGA berkepanjangan ( > 5 hari) GGA dg. : a. k.u buruk b. K serum > 6 mEq/L c. BUN > 200 mg% d. pH darah < 7,1 e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Retensi Urine
Retensi urine suatu keadaan dimana seseorang tidak mampu mengeluarkan urine yang terkumpul di dalam vesica urinaria, walaupun kapasitas vesica urinaria telah terlampaui.
Patofisiologi Retensi Urine •
•
Proses mictie terjadi karena koordinasi harmonic antara otot detrusor pada vesica urinaria yang merupakan penampung dan pemompa urine, dengan uretra yang bertindak sebagai pipa untuk menyalurkan urine. Adanya penyumbatan pada uretra, kontraksi otot vesica urinaria yang tidak adekuat, atau tidak adanya koordinasi antara vesica urinaria dan uretra dapat menimbulkan terjadinya retensi urine.
Etiologi Retensi Urine Kelemahan otot detrussor. Hambatan atau obstruksi uretra. Inkoordinasi detrussor dan uretra.
Gambaran Klinis
Anamnesis - tidak bisa kencing atau kencing yang keluar sedikit-sedikit. -terdapat benjolan kistus pada perut sebelah bawah dan dengan disertai rasa nyeri yang hebat.
Pemeriksaan fisik -Pemeriksaan pada genetalia eksterna. -Pemeriksaan rectal toucher atau colok dubur . -Pemeriksaam refleks bulbokavernossus.
Pemeriksaan penunjang - pemeriksaan foto polos abdomen - pemeriksaan uretrography.
Penatalaksanaan Prinsip : Urine yang tertahan lama di dalam vesica urinaria secepatnya harus dikeluarkan karena jika dibiarkan kateterisasi sistosomi
Kolik Renalis Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam. Nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat) disebabkan Batu ginjal yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis
Wassalam
