Universiteit Gent Faculteit Psychologie en Pedagogische Wetenschappen Academiejaar 2012-2013 Tweede examenperiode
DE RELATIE TUSSEN GEVOELIGHEID VOOR BELONING, EETGEDRAG EN GEWICHT BIJ ADOLESCENTEN Masterproef neergelegd tot het behalen van de graad van Master in de Psychologie, afstudeerrichting Klinische Psychologie door Stéphanie Verschuere
Promotor: dr. Lien Goossens Begeleiding: Annelies Matton
Ondergetekende, Stéphanie Verschuere, geeft toelating tot het raadplegen van de masterproef door derden.
Dankwoord In dit dankwoord wil ik mij graag richten tot alle mensen die mij geholpen en gesteund hebben in het tot stand komen van deze masterproef. Zonder hen zou het mij niet gelukt zijn. Eerst en vooral wil ik mijn begeleidster Annelies Matton bedanken voor de tijd en energie die ze heeft geïnvesteerd in de begeleiding van deze masterproef. Door haar advies, ondersteuning en constructieve feedback kon deze masterproef tot stand komen. Eveneens wil ik mijn medestudenten, Ruth Carlier en Hanne Boutsen, bedanken voor de fijne samenwerking bij het verzamelen van de data en de hulp bij de input van de data. Dr. Ineke Demeyer wil ik bedanken voor haar kritische noot bij het nalezen van mijn masterproef en de hiermee gepaard gaande feedback. Dr. Ineke Demeyer trad op als vervangster van mijn promoter Dr. Lien Goossens. Eveneens wil ik Dr. Lien Goossens bedanken. Hiernaast wil ik de scholen en adolescenten bedanken voor hun medewerking aan het onderzoek. Zonder hen zou dit onderzoek en deze masterproef niet mogelijk zijn geweest. Verder wil ik ook mijn ouders bedanken voor hun steun en aanmoediging bij het schrijven van mijn masterproef. Ik wil hen echter ook bedanken voor de kans die ze mij gegeven hebben om deze studie aan te vatten en tot een goed einde te brengen. Als laatste, gaat mijn speciale dank uit naar mijn vriend Johan. Hij was een grote steun bij het tot stand komen van deze masterproef. Ik wil hem dan ook bedanken voor zijn steun en aanmoedigingen. Hij kon me telkens opnieuw motiveren tijdens moeilijkere momenten om verder te doen.
i
Abstract Met deze studie willen we nagaan of bij adolescenten gevoeligheid voor beloning een rol speelt bij eetgedrag, zoals overeten en eetbuien, en bij overgewicht. Er zijn namelijk weinig gegevens voor handen omtrent deze relaties. Bovendien blijkt gevoeligheid voor beloning een piek te kennen gedurende de adolescentie. In deze studie gaan we dan ook na of er enerzijds een relatie bestaat tussen gevoeligheid voor beloning en gewicht. Anderzijds onderzoeken we de relatie tussen gevoeligheid voor beloning en eetgedrag, met name overeten en eetbuien. Hiernaast onderzoeken we of eetgedrag optreedt als mediator in de relatie tussen gevoeligheid voor beloning en gewicht. De steekproef bestaat uit 566 adolescenten uit de algemene populatie met een leeftijd van 14 tot 18 jaar. Er wordt gebruik gemaakt van de Sensitivity to Punishment and Sensitivity to Reward Questionnaire (SPSRQ) om de gevoeligheid voor beloning te meten. De Child Eating Disorder Examination-Questionnaire (ChEDE-Q) wordt gebruikt om eetgedrag na te gaan. Als laatste wordt de Aangepaste Body Mass Index (ABMI) berekend aan de hand van objectieve gegevens. In de huidige studie vinden we geen significant verband tussen gevoeligheid voor beloning en gewicht. Als gevolg hiervan, kan eetgedrag niet optreden als mediator in de relatie tussen gevoeligheid voor beloning en gewicht. Er wordt wel een significant verband gevonden tussen gevoeligheid voor beloning en overeten. Eveneens is de relatie tussen gevoeligheid voor beloning en eetbuien significant. We kunnen dus stellen dat niet alle verwachtingen, opgesteld op basis van de literatuur, worden bevestigd in dit onderzoek. Verder onderzoek is dan ook aangewezen.
ii
Inhoudstafel Dankwoord
i
Abstract
ii
Probleemstelling
1
Inleiding
2
Eetgedrag
3
Eetbuien
3
Prevalentie
3
Gevolgen
4
Etiologie
5
Overeten
6
Prevalentie
6
Gevolgen
6
Etiologie
7
Overgewicht
8
Prevalentie en epidemiologie
9
Gevolgen
10
Medische gevolgen
10
Psychosociale gevolgen
10
Economische impact
11
Etiologie
11
Biologische factoren
12
Interindividuele factoren
13
Intra-individuele factoren
14
Reinforcement Sensitivity Theory Gevoeligheid voor beloning Relatie tussen Gevoeligheid voor Beloning, Eetgedrag en Overgewicht
15 17 19
Hyperresponsiviteitsmodel
19
Reward deficiency syndrome
21
Dynamische kwetsbaarheidmodel
22
Conclusie
23
Onderzoekvragen en Hypothesen
24
Methode
25
Steekproef
25
Materiaal
26
Sensitivity to Punishment and Sensitivity
26
to Reward Questionnaire Child Eating Disorder Examination-Questionnaire
26
Objectief ABMI
26
Procedure
27
Analytische Procedure
28
Resultaten
30
Beschrijvende Statistieken
30
Onderzoeksvraag 1
31
Onderzoeksvraag 2
31
Onderzoeksvraag 3
34
Discussie
34
Bespreking Resultaten
34
Onderzoeksvraag 1
34
Onderzoeksvraag 2
36
Onderzoeksvraag 3
37
Beperkingen en Sterktes van het Huidige Onderzoek
38
Implicaties voor Verder Onderzoek
40
Aanbevelingen voor de Klinische Praktijk
41
Besluit
42
Referentielijst
43
Probleemstelling Eetgedrag zoals overeten en eetbuien zijn gezondheidsproblemen die steeds vaker voorkomen. Uit een zelfrapportage studie bij volwassenen tussen de 20 en 40 jaar blijkt dat 48.6% regelmatig ervaringen met overeten heeft (Wammes, French & Brug, 2007). Bij jongeren bedraagt de prevalentie van overeten 6.3% bij meisjes en 4.5% bij jongens (Ackard, Neumark-Sztainer, Story & Perry, 2003). Ook eetbuien komen steeds vaker voor. De prevalentie bij jongeren in de algemene populatie bedraagt reeds 16.7% (Goossens, Soenens & Braet, 2009). Een belangrijke opmerking hierbij is dat zowel overeten als eetbuien vaker voorkomen bij personen met overgewicht (Ackard et al., 2003; Goossens, Braet & Decaluwe, 2007; Tanofsky-Kraff, Faden, Yanovski, Wilfley & Yanovski, 2005; Wammes et al., 2007). Naast
eetgedrag,
is
ook
overgewicht
een
steeds
groter
wordend
gezondheidsprobleem. In 2008 heeft de World Health Organization (WHO) de prevalentie van overgewicht wereldwijd in kaart gebracht. Op wereldvlak beschouwd, had 35% van de volwassenen boven de 20 jaar overgewicht. Amerika was de koploper, waar 63% overgewicht had, in tegenstelling tot Zuidoost-Azië waar slechts 14% overgewicht had. In België leed 51.5% van de volwassenen boven de 20 jaar aan overgewicht. 43.1% van de Belgische vrouwen en 59.8% van de Belgische mannen hadden toen overgewicht (WHO, 2008). Algemeen gaat men er vanuit dat overgewicht ontstaat door een persisterend onevenwicht tussen de energie-inname en het energieverbruik (Krauss, Winston, Fletcher & Grundy, 1998). In de literatuur heeft men echter ook oog voor de complexe interacties tussen genen en omgeving die inspelen op het ontstaan van overgewicht. Hierbij wordt vaak gebruik gemaakt van het biopsychosociale model dat overgewicht tracht te verklaren aan de hand van biologische, psychologische en sociale factoren en de interacties hiertussen (Skelton, DeMattia, Miller, & Olivier, 2006). Op dit gebied is er momenteel een steeds groeiende interesse voor de relatie tussen overgewicht en gevoeligheid voor beloning (RS), een temperamentstrek voorgesteld
door
de
Reinforcement
Sensitivity
Theory
(gevoeligheid
voor
bekrachtigingstheorie) (RST) van Gray (1970, 1981, 1982, 1987a, 1987b; Gray & McNaughton, 2000). Volgens de RST, hangt RS samen met toenaderingsgedrag en impulsiviteit. Bovendien is voedsel, zeker vet- en zoetrijkvoedsel, intrinsiek belonend.
1
Van hieruit stelt men voorop dat er een relatie bestaat tussen RS en overgewicht (Davis, Patte, Levitan, Tweed & Curtis, 2007; Davis, Strachan & Berkson, 2004). Dit onderzoeksveld is echter nog vrij nieuw waardoor er nog geen consistente gegevens beschikbaar zijn omtrent de aard en de richting van deze relatie. Doch, zeker bij adolescenten, lijkt dit een veelbelovend perspectief te zijn. Dit enerzijds omwille van de toename aan zelfstandige keuzes die jongeren moeten maken, ook met betrekking tot eetgedrag, en anderzijds omwille van de schijnbaar verhoogde RS in deze levensfase (Chambers, Taylor & Potenza, 2003; Romer & Hennessy, 2007; Van Leijenhorst et al., 2010; Verbeken, Braet, Lammertyn, Goossens & Moens, 2012). De reeds bestaande onderzoeken die deze relatie nagaan, zijn echter overwegend uitgevoerd bij volwassenen. Dit onderzoek wil daarom een verdere bijdrage aan de huidige literatuur leveren door een heterogene steekproef van adolescente jongens en meisjes op te nemen om meer zicht te krijgen op de relatie tussen RS en de Body Mass Index (BMI) bij deze specifieke leeftijdsgroep. In dit onderzoek wordt ook nagegaan of overeten en eetbuiten een mediator zijn voor de relatie tussen RS en BMI. Eerst zal dieper worden ingegaan op het eetgedrag dat als mediator kan optreden en wat overgewicht nu net is. Daarna volgt een algemene bespreking van de RST en wordt specifieker ingegaan op RS. Hierna wordt besproken wat er in de literatuur reeds gevonden is over de relatie tussen RS en overgewicht. Dit deel zal zich vooral focussen op volwassenen, omdat het meeste onderzoek zich hierop toelegt. Hierna volgt de beschrijving van het huidige onderzoek. Hierbij worden de participanten, de gebruikte instrumenten, de gevolgde procedure en de analytische procedure besproken. Dan worden de bekomen resultaten van het huidige onderzoek besproken. Als laatste volgt een discussiesectie.
Inleiding In deze inleiding wordt zowel aandacht besteed aan het gezondheidsprobleem eetgedrag als aan overgewicht. Hierbij gaan we er vanuit dat overgewicht deels een gevolg is van eetgedrag, meer bepaald overeten en eetbuien. Hiernaast wordt ook de Reinforcement Sensitivity Theory (RST) en de relatie tussen RS, afkomstig van de RST,
2
en eetgedrag/overgewicht besproken. Zowel eetgedrag als overgewicht kunnen namelijk deels verklaard worden op basis van de RST. Eerst volgt een bespreking van de prevalentie, etiologie en gevolgen van eetgedrag gerelateerd aan overgewicht. Daarna volgt een algemene bespreking van overgewicht, waaronder de prevalentie, epidemiologie, etiologie en gevolgen. Hierna wordt de RST besproken en wordt dieper ingegaan op RS in het kader van de etiologie van overgewicht. Als laatste wordt er besproken wat reeds gekend is over de relatie tussen RS en eetgedrag/overgewicht. Hierbij zal de focus telkens liggen op adolescenten. Bij hen is er namelijk een hoge prevalentie van deze conditie (Ackard et al., 2003; Goossens et al., 2009; Odgen, Carroll, Curtin, Lamb & Flegal, 2010) en ze lijken een verhoogde RS te hebben (Chambers et al., 2003; Romer & Hennessy, 2007; Van Leijenhorst et al., 2010; Verbeken et al., 2012). Eetgedrag Het is zo dat verschillende (eet)gedragingen in verband worden gebracht met de ontwikkeling van overgewicht en obesitas (Ackard et al., 2003; Davis et al., 2007; Davis et al., 2004; Tanofsky-Kraff et al., 2007; Tanofsky-Kraff et al., 2008; Van den Berg et al., 2011). Meer bepaald wordt overeten en het voorkomen van eetbuien hierbij als problematisch beschouwd. Eerst wordt het hebben van eetbuien besproken en daarna volgt een bespreking van overeten. Eetbuien. Eetbuien worden omschreven als het eten van een grote hoeveelheid voedsel in een beperkte periode van tijd, waarbij men een gevoel van controleverlies ervaart over wat en hoeveel men eet (Ackard et al., 2003; American Psychological Association [APA], 2000). Dit is ook het hoofdcriterium voor de binge eating disorder (eetbuistoornis) (BED) waarbij er herhaalde eetbuien zijn. De BED vindt men terug in de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) onder de categorie eetstoornissen niet anders omschreven (EDNOS) (APA, 2000). In de literatuur wordt er een onderscheid gemaakt tussen objectieve en subjectieve eetbuien (OBE en SBE). Bij OBE is de hoeveelheid voedsel objectief gezien groot, bij SBE is de hoeveelheid voedsel objectief gezien niet groot. Bij beide is er echter wel een gevoel van controleverlies (Goossens et al., 2009). Prevalentie. In de algemene populatie is de prevalentie van eetbuien 1-3%, bij mensen met obesitas is dit 25% of meer (Goossens et al., 2009). Hiermee
3
overeenstemmend, vond men in de literatuur reeds een positieve associatie tussen eetbuien en BMI bij volwassenen (Davis et al., 2007). De prevalentie van eetbuien bij jongeren verschilt, net zoals bij volwassenen, naargelang de populatie. Bij jongeren met overgewicht die geen behandeling zoeken bedraagt de prevalentie 20% (Tanofsky-Kraff et al., 2005), bij deze die wel een behandeling zoeken loopt de prevalentie op tot 40% (Goossens et al., 2007). De prevalentie van eetbuien in de algemene populatie bedraagt 16.7% waarvan 4.8% enkel OBE rapporteren en 9.3% enkel SBE (Goossens et al., 2009). Ackard, NeumarkSztainer, Story en Perry (2003) vonden in hun studie dat de prevalentie van eetbuien bij meisjes 7.9% bedraagt en bij jongens 2.4%. Voor de BED vond men dat de prevalentie 3.1% bedraagt bij meisjes en 0.9% bij jongens. Gevolgen. Uit cross-sectionele studies is reeds gebleken dat er een positieve associatie bestaat tussen eetbuien en overgewicht, depressieve symptomen en suïcide (Abebe, Lien, Torgersen & von Soest, 2012; Ackard, Fulkerson & Neumark-Sztainer, 2011; Ackard et al., 2003; Stice, Presnell, Shaw & Rohde, 2005). Hieronder gaan we dieper in op deze gevolgen. Een belangrijk gevolg van eetbuien is het ontwikkelen van overgewicht. Uit meerdere studies is gebleken dat eetbuien een significante voorspeller is voor een toename in vetmassa en een grotere toename in de BMI bij kinderen die reeds een hoog risico hebben op obesitas in de volwassenheid. Kinderen die eetbuien rapporteerden kwamen gemiddeld 15% bij in vetmassa ten opzichte van kinderen die geen eetbuien rapporteerden (Tanofsky-Kraff et al., 2007; Tanofsky-Kraff et al., 2008). Recent is een studie uitgevoerd die longitudinaal onderzoek heeft gedaan omtrent eetbuien en depressieve symptomen (Skinner, Haines, Austin & Field, 2011). Uit deze studie blijkt dat jongeren met eetbuien een veel grotere kans hebben om 2 jaar later depressieve symptomen te vertonen dan jongeren zonder eetbuien. Een mogelijke verklaring hiervoor is het ervaren van schuld en schaamte na een eetbui (Sanftner & Crowther, 1998). Deze relatie is echter wederzijds, eetbuien treden ook op als een effect van depressieve symptomen. Als laatste zijn er aanwijzingen dat jongeren die eetbuien hebben, meer suïcidepogingen ondernemen dan jongeren zonder eetbuien (Ackard et al., 2003). Verder is er in de literatuur evidentie gevonden dat het hebben van eetbuien kan
4
evolueren naar een BED, vooral in populaties die een behandeling zoeken (Ackard et al., 2011). Etiologie. Over de etiologie van eetbuien is nog niet veel bekend. Dit is vooral te wijten aan het feit dat de eetbui populatie heterogeen is (Manwaring et al., 2006). Wat men echter wel al weet is dat er een genetische invloed is, net zoals bij overgewicht en obesitas. Bij overgewicht en obesitas is er echter een substantiële invloed van de genen, terwijl dit bij eetbuien slechts een moderate invloed is (Bulik, Sullivan & Kendler, 2003). Verder is er steeds groeiende evidentie dat lichaamsontevredenheid een predictor is voor eetbuien (Neumark-Sztainer, Story, Hannan, Perry & Irving, 2002; Sonneville et al., 2012). Zo vond men in een longitudinale studie bij adolescente meisjes dat lichaamsontevredenheid een voorspeller is voor de start van ten minste één episode van eetbuien (Stice, Presnell & Spangler, 2002). Een andere verklaring die wordt gegeven voor het ontstaan van eetbuien is het interpersoonlijke psychotherapeutische model (Wilfley, MacKenzie, Welch, Ayres & Weissman, 2000). Dit model stelt dat de relatie tussen interpersoonlijke problemen en eetbuiten gemedieerd wordt door depressieve symptomen, of ruimer gesteld door maladaptieve copingmechanismen van negatief affect. Dit werd reeds gevonden bij kinderen, adolescenten en volwassen vrouwen (Ansell, Grilo & White, 2012; Elliott et al., 2010). Uit onderzoek blijkt ook dat er een sterke relatie bestaat tussen de persoonlijkheidstrek impulsiviteit en eetbuien. Kelly, Bulik en Mazzeo (2013) veronderstellen in hun studie dat impulsiviteit bestaat uit: urgentie, een gebrek aan volharding, een gebrek aan voorbedachtheid en sensatie zoeken. Uit hun studie kwam naar voren dat eetbuien sterk geassocieerd zijn met urgentie en sensatie zoeken. Uit een andere studie bleek dat personen met een hogere mate van gedragsmatige impulsiviteit, een hogere kans hebben om eetbuien te vertonen (Anestis, Selby, Fink & Joiner, 2007). Hiernaast hangt eetbuien niet enkel samen met impulsiviteit, maar vormt ook RS een risicofactor voor het ontstaan van eetbuien. Dit werd reeds bevestigd in meerdere, voornamelijk neurologische, onderzoeken (Avena & Bocarsly, 2012; Schäfer, Vaitl & Schienle, 2010; Schienle, Schäfer, Hermann & Vaitl, 2009). Later zal dit nog aan bod komen.
5
Als laatste werd er in de literatuur evidentie gevonden voor de volgende risicofactoren: stress, druk om slank te zijn, weinig sociale steun, depressieve symptomen, lichaamsgewicht, emotioneel eten, negatieve kindertijd ervaringen, ouderlijke depressie, kwetsbaarheid voor obesitas en als laatste herhaaldelijke blootstelling aan negatieve commentaren omtrent lichaamsvorm, gewicht en eten (Fairburn et al., 1998; Manwaring et al., 2006; Stice et al., 2002). Naast deze risicofactoren werd er eveneens een positief verband gevonden tussen misbruik en verwaarlozing in de kindertijd en eetbuien (Grilo & Masheb, 2001; Striegel-Moore, Dohm, Pike, Wilfley & Fairburn, 2002). Overeten. Bij overeten is er sprake van het eten van een objectief grote hoeveelheid voedsel, maar in tegenstelling tot eetbuien, is er hierbij geen gevoel van controleverlies (Tanofsky-Kraff et al., 2007). Overeten werd reeds gelinkt aan verschillende problematische gewichtsgerelateerde gedragingen en aan nadelige psychologische factoren (Ackard et al., 2003) Prevalentie. De prevalentie van overeten bij jongeren, met een leeftijd tussen 11 en 17 jaar, is verschillend naargelang het geslacht. Bij meisjes wordt het geschat op 6.3% en bij jongens op 4.5%. De prevalentie van overeten hangt ook af van de etniciteit en socio-economische status (SES). Overeten komt het vaakst voor bij AziatischAmerikaanse jongens met een lage of middellage SES en bij Spaans-Amerikaanse meisjes (Ackard et al., 2003). Gevolgen. Overeten hangt samen met een heleboel negatieve psychologische ervaringen en gedragingen. Uit een studie van Ackard et al. (2003) blijkt dat adolescenten die overeten: een hoger gewicht en BMI waarde hebben, het afgelopen jaar een dieet gevolgd hebben, recentelijk gewicht hebben proberen verliezen en geloven dat gevoelens over zichzelf grotendeels bepaald worden door lichaamsgewicht en –vorm. Het is echter zo dat deze bevindingen uit een cross-sectionele studie komen waardoor het niet duidelijk is of overeten de oorzaak is of net een effect is van deze zaken. Evidentie voor de samenhang tussen BMI en overeten werd reeds in meerdere studies gevonden. Zo vonden Sleddens, Kremers & Thijs (2008) in hun studie dat de AMBI bij kinderen geassocieerd is met overeten. Dit werd bevestigd door het onderzoek van Van den Berg et al. (2011), men vond namelijk een positief verband
6
tussen overeten en de AMBI. Dergelijk positief verband tussen overeten en BMI vond men ook reeds bij volwassenen (Davis et al., 2007; Davis et al., 2004). Hierbij gaat men er vanuit dat overeten leidt tot overgewicht maar ook het omgekeerde kan plaats vinden. Etiologie. Momenteel zijn er drie belangrijke verklaringen voor het ontstaan van overeten: het dieetmodel, negatief affectmodel en dual-pathway model. Het eerste verklaringsmodel voor overeten gaat er vanuit dat overeten ontstaat door
het
zichzelf
opleggen
van
calorierestricties.
Wanneer
men
zichzelf
calorierestricties oplegt zorgt dit voor een caloriedeprivatie. Om de effecten van deze caloriedeprivatie tegen te gaan is er een verhoogde kans dat men zich gaat overeten (Heatherton & Polivy, 1992). Het tweede model is het negatief affect model. Dit model stelt dat men een groter risico op overeten heeft wanneer er een verhoogd negatief affect aanwezig is. Overeten dient als een poging om comfort te bekomen en als verstrooiing voor negatieve gevoelens (McCarthy, 1990; Stice et al., 2001). De laatste verklaring is het dual-pathway model van Stice (Stice & Agras, 1998). Dit model stelt dat zowel lijngedrag als negatief affect een rol spelen maar ook socioculturele factoren. De internalisatie van het ideaal om dun te zijn en de druk van familie,
peers
en
media
zorgen
voor
lichaamsontevredenheid.
Deze
lage
lichaamswaardering kan dan via twee paden leiden tot overeten. Bij het eerste pad leidt lichaamsontevredenheid tot lijngedrag omdat dit wordt gezien als een effectieve manier om het gewicht onder controle te houden. Lijngedrag leidt dan tot overeten. De verklaring hiervoor is dezelfde als bij het dieetmodel. Het tweede pad gaat er vanuit dat lichaamsontevredenheid leidt tot negatief affect. Dit omdat het voorkomen een vaak gebruikte evaluatieve dimensie is. Negatief affect leidt dan opnieuw tot overeten. Verder stelt dit model dat lijngedrag ook bijdraagt tot het ontstaan van negatief affect. Hiervoor zijn twee verklaringen. De eerste verklaring is dat dit komt door mislukte pogingen om het gewicht onder controle te houden. De tweede verklaring geeft aan dat er een invloed is van de caloriedeprivatie op de gemoedstoestand. Evidentie voor zowel het pad negatief affect als het pad lijngedrag werd gevonden in cross-sectioneel en longitudinaal onderzoek bij vrouwelijke adolescenten (Stice, 2001; Stice, Akutagawa, Gaggar, & Agras, 2000; Van Strien, Engels, Van Leeuwe & Snoek, 2005). Als conclusie voor deze verklaring wordt door Stice & Shaw
7
(2002) gesteld dat het risico op lichaamsontevredenheid verhoogd wordt door de waargenomen druk om dun te zijn, de internalisatie van het ideaal om dun te zijn en een toenemend BMI. Deze verhoogde lichaamsontevredenheid zorgt dan voor een verhoogde kans op overeten en ook eetbuien. Deze relatie wordt echter gemedieerd door lijngedrag en negatief affect. Deze verklaringen gelden niet enkel voor overeten maar gaan ook op als etiologische verklaring voor eetbuien. Echter, een andere mogelijke risicofactor voor het ontstaan van overeten, is net zoals bij eetbuien, RS. Uit de studie van Davis et al. (2007) blijkt dat RS positief gecorreleerd is met overeten. Dit werd reeds bevestigd in een ander onderzoek (Loxton & Dawe, 2001). Echter, in nog een andere studie kwam naar voor dat de correlatie tussen RS en emotioneel overeten enkel opgaat indien men zich in een depressieve gemoedstoestand bevindt (Davis et al., 2004). Een belangrijke opmerking hierbij is dat het telkens gaat om cross-sectionele onderzoeken. Later zal hier nog verder worden op ingegaan. Overgewicht Overgewicht is een conditie waarbij er een overmatige vetopstapeling in het lichaam is die aanleiding geeft tot verschillende gezondheidsrisico’s. Standaard wordt voor de classificatie van overgewicht de WHO classificatie gebruikt. In deze classificatie wordt overgewicht gedefinieerd op basis van de BMI. Een toename in de BMI geeft aan dat er een verhoogd gezondheidsrisico is (National Heart Lung and Blood Institute [NHLBI], 2010; WHO fact sheet N°311, 2011). De BMI wordt berekend door het gewicht in kilogram te delen door de lengte in het kwadraat in meters (kg/m²). Een BMI lager dan 18.50 wijst op ondergewicht, terwijl een BMI tussen de 18.50 en 24.99 aangeeft dat men een normaal gewicht heeft. Wanneer de BMI echter tussen de 25.00 en 29.99 is, lijdt men aan overgewicht en een BMI hoger dan 30 wijst op obesitas (NHLBI, 2010; WHO fact sheet N°311, 2011). Overgewicht wordt anders gedefinieerd en berekend voor kinderen en adolescenten aangezien zij nog aan het ontwikkelen zijn. Men maakt hierbij gebruik van het BMI-voor-Leeftijd Percentiel Gemiddelde of Aangepaste Body Mass Index (ABMI). De ABMI is een berekening voor de BMI dat wordt aangepast aan de hand van groeicurves. Deze groeicurves houden rekening met het geslacht en de leeftijd van de jongere. Er is sprake van overgewicht wanneer de jongere zich boven het 95 e
8
percentiel bevindt, wanneer de jongere zich tussen het 85e en 95e percentiel bevindt is er een verhoogd risico op overgewicht, tussen het 5e en 85e percentiel geeft aan dat men een normaal gewicht heeft (NHLBI, 2010). De AMBI wordt op de volgende manier berekend: (BMI / P50) * 100. P50 staat voor percentiel 50 en is het gemiddelde BMI specifiek voor leeftijd en geslacht. Net zoals bij volwassenen is er een onderverdeling die aangeeft wanneer een adolescent ondergewicht, een normaal gewicht, overgewicht of obesitas heeft. Wanneer de AMBI zich onder de 85 bevindt heeft de jongere ondergewicht. Een ABMI tussen de 85 en 120 geeft aan dat de jongere een normaal gewicht heeft, terwijl een ABMI tussen de 120 en 140 wijst op overgewicht. Er is sprake van obesitas wanneer de AMBI tussen de 140 en 160 is, tussen de 160 en 190 spreekt men van ernstige obesitas en wanneer de AMBI meer bedraagt dan 190 is er sprake van zeer ernstige obesitas (Van Mol, 2004). Prevalentie en epidemiologie. Wereldwijd hebben 1 op de 10 volwassenen overgewicht (WHO fact sheet N°311, 2011). Volgens de WHO leed in 2008 wereldwijd 1.5 miljard volwassenen (20 jaar en ouder) aan deze conditie en ruim 43 miljoen kinderen onder de 5 jaar hadden in 2010 overgewicht. De WHO verwacht dat tegen 2015 2.3 miljard mensen overgewicht zullen hebben. In de wereldrangschikking met betrekking tot mortaliteit staat deze medische conditie samen met obesitas op de vijfde plaats. Mensen sterven heel vaak door de ernstige gevolgen voor de gezondheid die eraan verbonden zijn (WHO fact sheet N°311, 2011). Deze gevolgen komen later aanbod. Eerst wordt er ingegaan op de spreiding van overgewicht met betrekking tot geslacht. De focus zal wat dit betreft vooral op volwassenen liggen aangezien hierover meer gegevens voor handen zijn in vergelijking met adolescenten. De resultaten zijn echter inconsistent (Davis & Fox, 2008; Panagiotakos et al., 2004). Wanneer men de prevalentiecijfers van overgewicht bekijkt per land ziet men dat in de meeste landen, waaronder ook in België, mannen meer overgewicht hebben dan vrouwen. In een aantal landen stelt men daarentegen het omgekeerde vast. Hoe dit komt, is echter onduidelijk (WHO, 2008). Hedley et al. (2004) hebben de spreiding met betrekking tot geslacht bestudeerd bij kinderen en adolescenten van 6 tot 19 jaar. Er werd een klein verschil gevonden tussen jongens (16.8%) en meisjes (15.1%) in de prevalentie van overgewicht. In een
9
andere studie bij jongeren tussen de 12 en 15 jaar vond men geen verschil in de gewichtsstatus (Van Der Horst, Oenema, Te Velde & Brug, 2009). Algemeen stelt men dat 16% van de jongeren lijdt aan overgewicht en ziet men dat er over de tijd heen een toename is van de prevalentie. Deze toename is vooral merkbaar bij etnische minderheden (Odgen et al., 2010). Een studie die verder onderzoek heeft gedaan naar de aanwezigheid van overgewicht bij meisjes in de adolescentie, is de studie van Huh, Stice, Shaw en Boutelle (2012). Deze studie heeft de prevalentie, incidentie en remissie van overgewicht in de adolescentie bestudeerd. Men vond dat de prevalentie van overgewicht afneemt van de vroege adolescentie naar de midden adolescentie (12-16 jaar), dan een kleine stijging vertoont en opnieuw afneemt van 17 tot 19 jaar. De incidentie van overgewicht is het hoogst op 17 jaar, met een percentage van 7.8. Ondanks dat de incidentie het hoogst is op 17 jaar, is het risico om overgewicht te ontwikkelen, gelijk gedurende de volledige adolescentie. Verder is het ook zo dat gedurende de adolescentie de remissie van overgewicht daalt. Gevolgen. De condities van overgewicht en obesitas kennen verschillende medische en psychosociale gevolgen. Daarnaast hebben zij ook een economische impact. Deze factoren zullen achtereenvolgens aan bod komen. Medische gevolgen. Er zijn reeds een heleboel medische condities in verband gebracht met overgewicht. De belangrijkste zijn: diabetes mellitus type II, cardiovasculaire
aandoeningen
hyperlipidemie,
metabolische
zoals
hartaanvallen
syndroom
of
en
syndroom
beroertes, X,
hypertensie,
hypoandrogenisme,
obstructieve slaapapneu en bepaalde vormen van kanker (Bradford, 2009; Field et al., 2001; WHO fact sheet N°311, 2011). Naast deze complicaties treden er vaak ook orthopedische klachten op. Mensen met overgewicht hebben een verminderde mobiliteit en hebben vaak pijn. Hiernaast bestaat er ook een positief verband tussen BMI en het risico op mortaliteit en een negatieve relatie tussen overgewicht en levensverwachting (NHLBI, 1998; Peeters et al., 2003). Psychosociale gevolgen. Overgewicht heeft niet alleen medische gevolgen maar heeft tevens een effect op het psychisch welbevinden (Larsson, Karlsson & Sullivan, 2002). Zo rapporteren mensen met overgewicht dat ze meer angst ervaren, depressief zijn en een lage zelfwaardering hebben (Dallman et al., 2003; Kottke, Wu & Hoffman,
10
2003). Ze ervaren ook discriminatie in de gezondheidszorg, in de educatie en in het werkveld (Puhl & Brownell, 2001). Bij adolescenten met overgewicht is het zo dat ze een verminderde kans hebben om te trouwen, minder jaren opleiding voltooien en in de volwassenheid een lager inkomen hebben (Haas et al., 2003). Het effect van overgewicht op de levenskwaliteit van adolescenten werd reeds onderzocht waarbij er een rapportage is door de adolescent zelf en de ouders. Beide geven hierbij aan dat overgewicht een effect heeft op de levenskwaliteit, ongeacht etniciteit. Toch is het zo dat blanke adolescenten meer aantasting van hun levenskwaliteit ervaren dan zwarte adolescenten (Fallon et al., 2005). Economische impact. Overgewicht en obesitas zijn één van de duurste gezondheidsproblemen. Dit komt vooral door hun comorbiditeit met andere ziekten (Thorpe, Florence, Howard & Joski, 2005). De kostprijs voor de behandeling van ziektes die gerelateerd zijn aan overgewicht en obesitas wordt in de Verenigde Staten geschat op 92.6 tot 117 miljard dollar (McTigue et al., 2003). Er zijn niet enkel directe kosten voor de behandeling van overgewicht en obesitas en daaraan gerelateerde condities maar ook indirecte kosten. Door een verminderde productiviteit, absenteïsme en een vervroegde dood is er een inkomstenverlies. De belastingsbetalers, werknemers en consumenten draaien op voor de hoge gezondheidszorgkosten. De overheid, werkgevers en bedrijven bekostigen deze hoge kosten door het invoeren van hogere belastingen, een hogere prijs voor goederen en diensten en minder verhogingen van het inkomen (Friedman & Fanning, 2004). Hierdoor gaan mensen minder geld besteden (Kottke et al., 2003). In de literatuur werd ook een U-vormige relatie gevonden tussen BMI en de totale medische kosten (Kuriyama, 2006). Samenvattend kan er besloten worden dat het, gezien de verscheidenheid aan negatieve gevolgen van overgewicht, belangrijk is om verder onderzoek te doen naar de etiologie ervan en hoe we overgewicht kunnen voorkomen. Dit niet in het minst bij adolescenten die op een leeftijd komen waarop ze meer zelfstandige keuzes maken, ook met betrekking tot voeding en vaak overgewicht blijven hebben in de volwassenheid (Dietz, 2004). Etiologie. Overgewicht ontstaat door een persisterend onevenwicht tussen energie-inname en energieverbruik waardoor een abnormale vetopstapeling ontstaat. Welke factoren een effect hebben op dit onevenwicht is nog onduidelijk. Net zoals het
11
nog onduidelijk is waarom deze factoren een andere impact hebben op verschillende individuen. In eenzelfde ongezonde omgeving ontwikkelt immers niet iedereen overgewicht (Fernandez, Casazza, Divers & Lopez-Alarcan, 2008). Het is wel algemeen aanvaard dat het onevenwicht en de abnormale vetopstapeling ontstaat door biologische, interindividuele (sociale) en intra-individuele (gedragsmatige) factoren en hun complexe interacties (Fernandez et al., 2008; Skelton et al., 2006). Deze zullen in wat volgt kort besproken worden. Van grootste relevantie voor dit onderzoek, is eetgedrag als oorzakelijke factor. Vandaar dat dit reeds apart werd besproken. Biologische factoren. Eerst volgt een bespreking van de biologische factoren waarbij een onderscheid wordt gemaakt tussen de genen en het metabolisme. In 2004 waren al meer dan 600 genen, markers en chromosomale regio’s geïdentificeerd die een rol spelen in het obesitas fenotype (Pérusse et al., 2005). Van de 200 genen die een invloed hebben op overgewicht en obesitas konden slechts een 20-tal gerepliceerd worden in verschillende studies waardonder insuline, leptine, dopamine receptor en G-protein-3-β (Fernandez et al., 2008; Wyatt, Winters & Dubbert, 2006). Deze genen werken in op verschillende stappen in het proces dat verantwoordelijk is voor het ontstaan van overgewicht. Zo kunnen ze een invloed hebben op de vetcompositie, op de functie van de vetcellen, op het energieverbruik, … (Fernandez et al., 2008). Genen hebben hiernaast ook een invloed op de voedingsinname en voedingsvoorkeuren, bijvoorbeeld het hebben van een voorkeur voor zoet voedsel. Toch heeft de omgeving, naast de genen, een sterke invloed op de ontwikkeling van voedingsvoorkeuren (Wardle, Guthrie, Sanderson, Birch & Plomin, 2001). Genen hebben dus een invloed op verschillende zaken die kunnen inwerken op overgewicht. Het is echter niet zo dat de mutatie van één gen zorgt voor het ontstaan van overgewicht of obesitas. Dit zal pas ontstaan wanneer er verschillende mutaties zijn in verschillende genen maar dan nog is de manifestatie afhankelijk van verschillende omgevingsfactoren (Skelton et al., 2006). Niet enkel genen spelen een belangrijke rol maar ook het metabolisme of de stofwisseling. Het metabolisme heeft verschillende functies waaronder het aanmaken van reservestoffen en het aanmaken van energie uit opgenomen stoffen. Eigenlijk zijn genen en het metabolisme niet los van elkaar te zien. Genen hebben immers een invloed
12
op het metabolisme. Ze bepalen onder andere het energieverbruik in rust maar ook ons dagelijks calorieverbruik (Eckel & Krauss, 1998; Pérusse & Bouchard, 2000). Een gewichtstoename wordt dan ook mede bepaald door een laag basaal metabolische snelheid (Blundell et al., 2005). Naast deze 2 belangrijkste biologische factoren kunnen virussen, infecties en bepaalde familiale syndromen, zoals het Prader-Willi syndroom, ook bijdragen aan het ontstaan van overgewicht of overgewicht bevatten als symptoom (Bradford, 2009; Dhurandhar et al., 2000). Als algemeen besluit kan men stellen dat er wel degelijk een genetische predispositie aanwezig is die mee de lichaamsvorm en gewichtstoename gaat bepalen maar dit is niet de enige oorzaak voor overgewicht (Wang & Brownell, 2005). Interindividuele factoren. De volgende factor waar dieper wordt op ingegaan, is de sociale factor. Deze kan nog verder worden opgedeeld in verschillende factoren, zijnde de voedingsindustrie, de omgeving, de sociaal-economische status (SES) en etniciteit. Deze zullen in wat volgt aan bod komen. De laatste jaren kunnen verschillende evoluties vastgesteld worden in onze voedingsomgeving die mee aan de oorzaak van de ‘obesitas-epidemie’ kunnen liggen. Zo hebben Bray, Nielsen en Popkin (2004) vastgesteld dat er toename is van fructose in dranken en vast voedsel en dit in hetzelfde tijdsinterval waarin de prevalentie van overgewicht en obesitas is toegenomen. De relatie tussen deze twee is nog onduidelijk maar het is wel zo dat fructose veel zoeter is dan glucose en sucrose en zo een bijdrage kan geleverd hebben aan de stijgende prevalentie van overgewicht. Naast de toename van fructose, heeft de voedingsindustrie de portiegroottes van verpakkingen en maaltijden buitenshuis (zoals op restaurant) vergroot (Diliberti, Bordi, Conklin, Roe & Rolls, 2004; Nielsen & Popkin, 2003). Aangezien uit onderzoek is gebleken dat wanneer een grote portie voedsel wordt aangeboden, er ook meer voedsel wordt geconsumeerd (Diliberti et al., 2004), kan ook dit hebben bijgedragen aan de stijging van overgewicht en obesitas. Bovendien is voedsel dat vet en suiker combineert vaak goedkoop en is er een makkelijke toegang tot ongezond voedsel (Drewnowski & Specter, 2004), wat opnieuw als één van de oorzaken van de ‘obesitas-epidemie’ kan worden gezien.
13
Daarnaast is er reeds evidentie gevonden voor de veronderstelling dat personen die omringd worden door individuen met overgewicht, de ongezonde gedragingen van deze mensen gaan overnemen, zoals computerspelletjes spelen, wat dan weer kan zorgen voor een verhoogde calorie-inname en verlaagde fysieke activiteit tijdens sociale contacten (McKenney & Short, 2011). Bovendien is het zo dat er bij kinderen een sterke invloed is van de ouders bij het ontwikkelen van overgewicht in de volwassenheid. Birch en Fisher (1998) toonden aan dat een te sterke controle van ouders over de voedselinname van kinderen een belangrijke predictor kan zijn voor overgewicht. Door deze te sterke controle door de ouders, gaan kinderen de signalen van honger en voldaanheid niet (leren) herkennen (McKenney & Short, 2011). De laatste sociale factor die bijdraagt tot overgewicht is de SES en de etniciteit. Over geslachten heen werd namelijk gevonden dat een laag niveau van educatie de sterkste predictor is voor overgewicht (Roskam & Kunst, 2008). Het is echter wel zo dat er een toename is van de prevalentie van overgewicht in alle socio-economische groepen (McLaren, 2007; Smith & Brunner, 1997). Verder is het zo dat overgewicht vaker voorkomt bij etnische minderheden (Odgen et al., 2010; Olshansky et al., 2005; Roskam & Kunst, 2008; Seidell, 2005; Van Der Horst et al., 2009). SES heeft niet enkel een rechtstreekse invloed op overgewicht maar deze relatie wordt ook gemedieerd door de veiligheid en de infrastructuur van de buurt waarin men woont, de toegang tot gezond voedsel, kennis omtrent gezond voedsel, … (Beydoun & Wang, 2008; Lawrence et al., 2009; Lumeng, Appugliese, Cabral, Bradley & Zuckerman, 2006; Nestle & Jacobson, 2000). Intra-individuele factoren. Naast de biologische en interindividuele factoren, is er tevens een invloed van intra-individuele factoren op overgewicht. Hieronder bevindt zich fysieke inactiviteit, persoonlijkheid en eetgedrag. Een sedentaire levensstijl is een belangrijke predictor voor overgewicht. Hancox, Milne en Poulton (2004) vonden een positieve associatie tussen lichaamsgewicht en fysieke inactiviteit, en tussen lichaamsgewicht en tv kijken. Naast fysieke inactiviteit, is slaapdeprivatie een andere belangrijke levensstijl factor. Als laatste speelt ook persoonlijkheid een belangrijke rol in het ontstaan van overgewicht. Echter, persoonlijkheid is ook een predictor voor eetgedrag. Meer bepaald kan men dus stellen
14
dat persoonlijkheid een gedeelde etiologische factor is voor overgewicht en eetgedrag. Dit wordt verderop apart besproken. Naast persoonlijkheid delen eetgedrag en gewicht nog verschillende etiologische factoren, zoals de sociale omgeving. Bovendien staan ze onderling in verband met elkaar waarbij beide zowel oorzaak als gevolg van elkaar zijn. Om de rol van persoonlijkheid in zowel eetgedrag als gewicht te begrijpen, kan RST een verklarend kader bieden. In de literatuur wordt er de laatste tijd dan ook steeds meer aandacht besteed aan de rol die de RST, en meer bepaald RS speelt in de etiologie van eetgedrag en gewicht. Hieronder volgt eerst een bespreking van de RST. Daarna wordt besproken wat reeds gekend is over de relatie tussen de RST, en dan vooral RS, met gewicht en eetgedrag. Reinforcement Sensitivity Theory Zoals eerder werd vermeld, is de RST van Gray (1970, 1981, 1982, 1987a, 1987b; Gray & McNaughton, 2000) een theorie die in toenemende mate gehanteerd wordt voor het verklaren van overgewicht en eetgedrag gerelateerd aan overgewicht. In deze studie wordt geponeerd dat de meer ‘biologische’ factoren die deze theorie omschrijft de basis kunnen vormen voor eetgedragingen, zoals overeten en eetbuien, die op hun beurt kunnen leiden tot overgewicht of obesitas. Vooraleer hier dieper wordt op ingegaan, zal er eerst gefocust worden op de inhoud van deze theorie. Gray’s Reinforcement Sensitivity Theory (RST) is een psychobiologisch model van motivationeel gedrag dat ontstaan is in 1970 als een reactie op de theorie van Eysenck. Oorspronkelijk bestaat de RST uit drie fysiologische mechanismen of emotiesystemen die een biologische grondslag hebben en betrekking hebben op aantrekkelijk, aversief of emotioneel gedrag. Ze reguleren namelijk de reacties van individuen op omgevingsprikkels (Gray, 1981). Het eerste mechanisme is het Behavioral Activation System (BAS) of gedragsbenaderingssysteem, dat gebaseerd is op operante conditionering. Het BAS is sensitief voor geconditioneerde aantrekkelijke stimuli. De activering van het BAS zorgt voor een staat van positief affect en leidt tot doelbewust gedrag. Hiernaast vormt het BAS de basis voor de persoonlijkheidstrek impulsiviteit. Individuen met een sensitief
15
BAS, gedragen zich impulsiever (Gray, 1970, 1987b, 1991). Verder vindt het BAS haar oorsprong in de mesolimbische dopaminerge banen (Davis et al., 2004). In tegenstelling tot het BAS, reageert het Behavioral Inhibition System (BIS) of gedragsinhibitie-systeem op geconditioneerde aversieve stimuli. Aversieve stimuli zijn signalen van straf en het uitblijven van beloning. Dit systeem zorgt ervoor dat individuen bepaalde zaken gaan leren vermijden en dat gedrag dat men reeds stelt geïnhibeerd wordt. Verder stelt men dat individuen die een sensitief BIS hebben zich angstiger gaan gedragen. Het BIS vormt namelijk de basis voor de persoonlijkheidstrek angst (Gray, 1970, 1982, 1987a, 1987b). Met betrekking tot de oorsprong van het BIS zijn er verschillende hersengebieden aan het werk. Dit gaat voornamelijk over het septohippocompale systeem en de amygdala, die beide deel uitmaken van het limbische systeem (Brenner, Beauchaine & Sylvers, 2005; Hahn et al., 2010). Als laatste is er het fight/flight systeem (FFS) dat sensitief is voor ongeconditioneerde affectieve stimuli. De activering hiervan zorgt voor een staat van negatief affect dat geassocieerd is met pijn en gerelateerd is aan angst. Afhankelijk van de situationele factoren zal de fight of flight respons in werking treden. Als er een distale dreiging is of men kan aan de dreiging ontsnappen, zal de flight respons optreden, en anders wordt de fight respons geactiveerd (Gray, 1970, 1982, 1987a, 1991). In tegenstelling tot het BAS en BIS, vormt het FFS geen basis voor een specifieke persoonlijkheidstrek. Als laatste mediëren verschillende hersengebieden de werking van het FFS, waaronder de mediale hypothalamus en de amygdala (Gray & McNaughton, 2000). De aandacht voor de biologische oorsprong van de verschillende systemen kwam er pas na 2000. In 2000 werd namelijk de RST aangepast door Gray en McNaughton. Deze aanpassing zal in wat volgt besproken worden. De eerste aanpassing die werd gedaan, is dat het BAS niet enkel meer geactiveerd wordt door geconditioneerde aantrekkelijke stimuli maar ook door ongeconditioneerde (Gray & McNaughton, 2000). De tweede aanpassing van de RST heeft te maken met het FFS, de naam werd immers veranderd naar het fight-flight-freeze systeem (FFFS). Echter, niet enkel de naam werd veranderd maar ook inhoudelijk vond er een aanpassing plaats. Het FFFS medieert niet enkel meer de reacties op de ongeconditioneerde aversieve stimuli maar ook die op de geconditioneerde, wat leidt tot agressieve reacties en fear1 (Gray &
16
McNaughton, 2000). Door deze aanpassing vormt niet langer het BIS de basis voor gevoeligheid voor straf (PS) maar het FFFS. Het BIS staat nu in voor het detecteren en oplossen van conflicten. Dit zal geactiveerd worden wanneer er een conflict is tussen twee verschillende motieven en zal een bepaalde gedraging die men reeds stelt gaan inhiberen, ongeacht of deze aantrekkelijk of aversief is. Er kunnen drie soorten conflicten optreden: toenadering-toenadering, vermijding-vermijding of toenaderingvermijding. Afhankelijk van de waarde van de ontvangen versterkende signalen, zal het BAS of FFFS geactiveerd worden. Wanneer het BAS wordt geactiveerd zal dit leiden tot toenaderinsgedrag, activering van het FFFS zal leiden tot fight of flight. Als laatste aanpassing, vormt het BIS enkel de basis voor anxiety1 (Gray & McNaughton, 2000). Door deze aanpassing van de RST is er een duidelijk onderscheid tussen de drie verschillende systemen. Het BAS wordt geactiveerd door aantrekkelijke stimuli of signalen van beloning en is de basis voor de persoonlijkheidstrek impulsiviteit. Het FFFS daarentegen wordt geactiveerd door aversie stimuli of signalen van straf en leidt tot fear. Als laatste is er dan het BIS dat werkt als een inhibitorisch systeem dat geactiveerd wordt wanneer er een conflict is en de basis vormt voor de persoonlijkheidstrek anxiety (Gray & McNaughton, 2000). In de volgende paragraaf wordt dieper ingegaan op RS. Gevoeligheid voor beloning. RS is een psychobiologische trek die gedefinieerd wordt als een vatbaarheid voor het detecteren van signalen van beloning in de omgeving en het ervaren van positief affect in belonende situaties (Davis & Fox, 2008). RS wordt heel vaak gelinkt aan het BAS, waarbij iemand met een sensitief BAS, gevoeliger is voor aantrekkelijke stimuli in de omgeving (Davis & Fox, 2008). Anders geformuleerd kan men stellen dat iemand met een gevoelig BAS (dat dus snel geactiveerd wordt), een hoge gevoeligheid voor beloning heeft. Bovendien gaat men er vanuit dat zowel RS als het BAS hun oorsprong hebben in dopamine gerelateerde hersenmechanismen (Davis & Woodside, 2002). RS zelf wordt op verschillende manieren geoperationaliseerd, onder andere via de concepten anhedonie en impulsiviteit. Hiernaast wordt het ook geoperationaliseerd als ‘RS’ in de Sensitivity to Punishment and Sensitivity to Reward Questionnaire (SPSRQ) en als BAS-sensitivity in de BIS/BAS schaal. De eerste operationalisatie gaat er vanuit dat RS een psychobiologische trek is die men kan zien als een continuüm van anhedonie naar hedonie. Hierbij wordt
17 1
Hier wordt de Engelse term gehanteerd omdat men in het Nederlands geen onderscheid maakt tussen fear en anxiety. Beide worden namelijk vertaald door angst, terwijl ze een verschillende betekenis hebben. Anxiety duidt op angst als een temperamentstrek en fear duidt op angst als een toestandgebonden emotie.
anhedonie omschreven als een verminderde motivatie om van nature plezierige zaken te benaderen en deze belonend te vinden. Langs de andere kant vindt men dan hedonie. Dit is de verhoogde mogelijkheid om natuurlijke bekrachtigers als plezierig te ervaren en meer te benaderen (Meehl, 1975). RS wordt dan geoperationaliseerd als hedonie (Davis & Woodside, 2002). De tweede manier waarop RS vaak geoperationaliseerd wordt, is aan de hand van het construct impulsiviteit. De trek impulsiviteit vindt namelijk haar basis in het BAS (Gray, 1987b). Het is echter zo dat RS en impulsiviteit niet helemaal hetzelfde zijn, RS is slechts één onderdeel van impulsiviteit. Zo gaan Dawe en Loxton (2004) er vanuit dat impulsiviteit bestaat uit twee concepten, namelijk RS en een vlugge, spontane impuls. Om de RS na te gaan wordt hierbij gebruik gemaakt van de BIS/BAS schaal. Hiernaast baseert men zich op de Novelty Seeking dimensie van Cloninger’s persoonlijkheidstaxonomie, de impulsiviteitsschaal van Eysenck en de sensatie zoekende schaal van Zuckerman om de mate van spontane impuls na te gaan. Een andere interessante indeling van impulsiviteit is gemaakt door Mobbs, Crépin, Thiéry, Golay en Van der Linden (2010). In dit onderzoek gaat men er vanuit dat impulsiviteit uit vier concepten bestaat en deze zijn (a) urgentie, (b) een gebrek aan volharding, (c) een gebrek aan voorbedachtheid en (d) sensatie zoeken. Hierbij veronderstelt men dat elk facet gerelateerd is aan een cognitief of motivationeel proces. Het concept sensatie zoeken is gerelateerd aan RS, men zou namelijk de neiging hebben om de impact van beloningen te overdrijven. In deze studie maakte men gebruik van de Urgency, Premeditation, Perseverance en Sensation seeking (UPPS) Impulsive Behavior schaal om de vier aspecten van impulsiviteit na te gaan. Naast deze twee operationalisaties, wordt RS evenwel geoperationaliseerd als ‘RS’ en dit op basis van de SPSRQ. RS reflecteert hier individuele verschillen in de trek impulsiviteit, zoals gedefinieerd door Gray aan de hand van het BAS. Het geeft de verschillen weer in de mate waarin men mogelijk belonende stimuli gaat bekomen (Torrubia, Avila, Molto & Caseras, 2001). Hiernaast wordt RS geoperationaliseerd aan de hand van de BIS/BAS schaal, meer bepaald als BAS-sensitivity. BAS-sensitivity bestaat uit drie componenten: reward responsiveness (RR), Drive (DR) en Fun seeking (FS). RR is de anticipatie of positieve respons op beloning, DR is het volhouden om
18
doelen te bereiken en FS het zoeken van en spontaan benaderen van nieuwe, mogelijk belonende ervaringen (Carver & White, 1994). In deze studie kiezen we ervoor om RS te operationaliseren aan de hand van de SPSRQ. De SPSRQ is namelijk gebaseerd op het onderscheid dat Gray maakt in de RST tussen het BAS en BIS. Op deze manier is er een duidelijk onderscheid tussen RS en PS. Eveneens bekomen we zo een directe en objectieve meting van RS. Bovendien is gebleken dat zowel de betrouwbaarheid als de validiteit van de SPSRQ goed is (Torrubia, Ávila, Moltó & Grande, 1995; Torrubia et al., 2001). Relatie tussen Gevoeligheid voor Beloning, Eetgedrag en Overgewicht In dit deel staat beschreven wat reeds gekend is over de relatie tussen RS en eetgedrag en overgewicht. Vooral onderzoeken bij kinderen en volwassenen komen hierbij aan bod, aangezien er bijna nog geen onderzoeken zijn uitgevoerd bij adolescenten. In de literatuur wordt er een relatie gevonden tussen RS en eetgedrag en overgewicht, echter de aard van het verband is nog onduidelijk. Vanuit de dual vulnerability theory of dopamine dysregulation wordt hieromtrent twee hypothesen geformuleerd die tegengesteld zijn aan elkaar (Davis & Fox, 2008; Stice, Spoor, Ng & Zald, 2009). Deze twee hypothesen zijn het hyperresponsiviteitsmodel en Reward Deficiency Syndrome (RDS). Het hyperresponsiviteitsmodel stelt dat individuen een verhoogde RS hebben en hierdoor gaan overeten, met als mogelijk gevolg overgewicht. RDS gaat er daarentegen vanuit dat individuen een verlaagde RS hebben en hierdoor gaan overeten, wat een aanleiding kan vormen tot overgewicht. Voor beide hypothesen wordt evidentie gevonden, ondanks dat ze tegengesteld zijn aan elkaar. Doordat voor de twee hypothesen evidentie gevonden wordt, hebben Stice, Yokum, Burger, Epstein en Small (2011) het dynamische kwetsbaarheidmodel geformuleerd, wat een combinatie is van
de
twee
voorafgaande
modellen.
In
wat
volgt
zal
eerst
het
hyperresponsiviteitsmodel beschreven worden, daarna het RDS en als laatste het dynamische kwetsbaarheidmodel. Hyperresponsiviteitsmodel. Het hyperresponsiviteitsmodel stelt dat individuen een hypersensitief RS hebben, of anders gesteld een hoge RS, ten gevolge van een verhoogde dopaminerge functie. Door deze hoge RS worden individuen gemotiveerd om belonende stimuli te zoeken, waaronder voedsel, en ervaart men deze stimuli als
19
meer belonend dan mensen met een normale RS. Hierdoor gaat men overeten, wat een aanleiding vormt tot overgewicht (Davis et al., 2004; Dawe & Loxton, 2004). Uit meerdere onderzoeken is reeds gebleken dat er een positief verband bestaat tussen RS, geoperationaliseerd aan de hand van verschillende vragenlijsten, en overeten bij gezonde volwassen individuen. Hiernaast is overeten op zijn beurt positief gecorreleerd met BMI (Davis et al., 2007; Davis et al., 2004). Tevens wordt er een positief verband gevonden tussen RS en de voorkeur voor vet-en zoetrijkvoedsel. Voedingsvoorkeuren is evenwel ook positief gecorreleerd met BMI (Davis et al., 2007). Net zoals bij volwassenen, is er bij kinderen reeds een verband gevonden tussen RS en voedingsvoorkeuren. Guerrieri, Nederkoorn en Jansen (2008) toonden in hun onderzoek aan dat kinderen met een normaal gewicht die gevoelig zijn voor beloning meer calorieën gaan innemen wanneer er gevarieerde voeding aanwezig is dan kinderen die niet gevoelig zijn voor beloning. In hun studie maakten ze gebruik van de Deur Openingstaak om de mate van RS na te gaan. Deze taak meet namelijk de beloningsdominantie bij kinderen van 8 tot 13 jaar. Verder is er bij kinderen, net zoals bij volwassenen, vastgesteld dat kinderen met overgewicht voeding meer belonend vinden dan kinderen zonder overgewicht (Temple, Legierski, Giacomelli, Salvy & Epstein, 2008). Naast al deze evidentie, vindt men in de literatuur een verband tussen enerzijds RS en anderzijds eetbuien en food cravings. Zo werd aangetoond bij vrouwelijke studenten met een normaal gewicht dat er een positieve relatie bestaat tussen RS en food craving en dat food craving positief gecorreleerd is met BMI. Het is echter niet zo dat food craving een mediator is in het verband tussen RS en BMI (Franken & Muris, 2005). De relatie tussen RS en eetbuien bij adolescenten wordt ondersteund door het onderzoek van Loxton en Dawe (2001). Hierbij vond men dat meisjes tussen de 16 en 18 jaar met disfunctioneel eten, waaronder eetbuien, een verhoogde RS hebben in vergelijking met meisjes zonder disfunctioneel eten. In de twee voorafgaande onderzoeken wordt de mate van RS nagegaan door gebruik te maken van de BAS subschaal van de BIS/BAS schaal (Loxton & Dawe, 2001) of door de RS subschaal van de SPSRQ (Franken & Muris, 2005). In de literatuur is er ook reeds evidentie gevonden voor dit model waarbij RS geoperationaliseerd wordt als impulsiviteit. Uit onderzoek blijkt dat vrouwen met
20
eetbuien zowel in klinische als niet-klinische settings, een verhoogde impulsiviteit vertonen (Claes, Vandereycken & Vertommen, 2002; Fassino et al., 2002; Vervaet, Audenaert & van Heeringen, 2003). Tevens hebben Mobbs et al. (2010) een studie uitgevoerd waarbij ze onderzocht hebben wat de link is tussen overgewicht/obesitas en impulsiviteit. Impulsiviteit bestaat hierbij uit vier facetten: urgentie, een gebrek aan volharding, een gebrek aan voorbedachtheid en sensatie zoeken. Hierbij is aangetoond dat mensen met overgewicht of mensen die obees zijn een verhoogd niveau van urgentie, gebrek aan volharding en een verhoogde RS hebben. Urgentie en RS zijn verder ook gecorreleerd met eetstoornis psychopathologie bij mensen met overgewicht en obesitas, waarbij deze associatie kan suggereren waarom het moeilijk is om eetbuien te controleren. In deze studie werd RS gemeten aan de hand van de SPSRQ. Als
laatste
heeft
men
eveneens
evidentie
gevonden
voor
het
hyperresponisiviteitsmodel bij kinderen waarbij RS geoperationaliseerd wordt als impulsiviteit. Zo hebben Van den Berg et al. (2011) een positieve associatie tussen enerzijds overeten, impulsiviteit en beloningsresponsiviteit en anderzijds BMI aangetroffen bij kinderen. Waarbij impulsiviteit en beloningsresponsiviteit de BMI indirect voorspellen via overeten. Verder heeft men, aan de hand van neurocognitieve taken, aangetoond dat obese kinderen een verhoogde impulsiviteit en RR hebben in vergelijking met kinderen met een normaal gewicht (Nederkoorn, Braet, Van Eijs, Tanghe & Jansen, 2006). Zoals blijkt is er al heel wat evidentie voorhanden voor dit model. Echter, voor het RDS is er ook evidentie beschikbaar. Dit zal in wat volgt besproken worden. Reward deficiency syndrome. Het RDS stelt het tegenovergestelde van het hyperresponsiviteitsmodel. Het hyperresponsiviteitsmodel gaat er namelijk vanuit dat mensen een verhoogde RS hebben ten gevolge van een verhoogde dopaminerge functie. Door deze verhoogde dopaminerge functie wordt men gemotiveerd om belonende stimuli, zoals voedsel, te zoeken en te consumeren. In tegenstelling hiermee stelt het RDS dat mensen een verlaagde dopaminerge functie hebben met als gevolg een verlaagde RS. Door deze verlaagde RS zal men opzoek gaan naar belonende stimuli, zoals voedsel, om de aanwezigheid van dopamine in de hersenen te verhogen. Dopamine zorgt namelijk voor een fijn en goed gevoel. Voedsel werkt met andere woorden als een medicijn dat ervoor zorgt dat men zich goed voelt. Dit effect is echter
21
maar tijdelijk waardoor men meer zal eten of zich gaat overeten om het dopamine niveau hoog genoeg te houden. Een negatief gevolg hiervan kan overgewicht zijn (Blum & Baverman, 2001; Bowirrat & Oscar-Berman, 2005; Davis et al., 2004; Volkow, Wang, Fowler & Telang, 2008). De eerste evidentie voor dit model werd gevonden door Wang et al. (2001). Men vond namelijk aan de hand van neurologische scans dat obese individuen een verlaagde aanwezigheid van dopamine hebben in het striatum (massa grijs hersenweefsel) in vergelijking met non-obese individuen. Verder vond dit onderzoek een negatief verband tussen BMI en de aanwezigheid van dopamine D2 receptors bij obese individuen. Hiermee in overeenstemming werd reeds een negatieve associatie gevonden tussen de dopamine D2 receptors en individuen met overgewicht (Haltia et al., 2007). Verdere evidentie voor dit model werd gevonden door Volkow et al. (2003). Men vond een negatieve correlatie tussen de dopamine D2 receptor en emotioneel overeten bij individuen met een normaal gewicht. Hiernaast werd in de literatuur gevonden dat vrouwen met een hoger BMI zich minder frequent engageren in gedrag dat belonend is en dat dit gerelateerd is aan het subjectief minder plezierig vinden van dit gedrag. Men vond dus een negatieve lineaire relatie tussen de BMI en het plezierig vinden van belonende gedragingen (Pagoto, Spring, Cook, McChargue & Schneider, 2006). Dynamische kwetsbaarheidmodel. Uit onderzoek blijkt dat sommige delen van de cortex (hersenschors) een hyperfunctioneren vertonen als een reactie op zowel de anticipatie
als
consumptie
van
voedsel,
in
overeenstemming
met
het
hyperresponsiviteitsmodel. Terwijl het dorsale striatum (massa grijze stof in de bovenkant van de hersenen) hyporesponsief is als een reactie op een voedselinname, wat overeenkomt met het RDS. Dit wordt gevonden bij obese individuen in vergelijking met individuen met een normaal gewicht (Stice et al., 2009). Mede door deze evidentie en de evidentie van de voorafgaandelijke modellen, ondanks dat ze tegengesteld zijn, hebben Stice et al. (2011) het dynamische kwetsbaarheidmodel geformuleerd. Dit model gaat
er
vanuit
dat
individuen
met
een
verhoogd
risico
op
overgewicht
hyperfunctionerende delen hebben in de cortex, die ervoor zorgen dat men voedsel als meer plezierig gaat ervaren. Dit hyperfunctioneren wijst op een verhoogde RS, wat dan een risicofactor kan zijn voor een overmatige voedselinname bij mensen met een normaal gewicht, in die mate dat het leidt tot een gewichtstoename. Deze overmatige
22
voedselinname kan er op zich voor zorgen dat de dopaminerge activiteit in het dorsale striatum afneemt. Overeten zorgt dus op de lange termijn voor een ongevoelig beloningssysteem, wat op zich opnieuw zorgt voor overeten, aangezien men het dopaminerge niveau wil verhogen (Davis et al., 2004; Lowe, Van Steenburgh, Ochner & Coletta, 2009; Stice et al., 2009, Stice et al., 2011). De eerste evidentie voor dit model kan men vinden in de studie van Davis et al. (2004). In deze studie vond men een positieve relatie tussen RS en overeten bij vrouwelijke individuen met een normaal tot een obees gewicht. Hierbij gaat men er vanuit dat mensen die gevoelig zijn voor beloning een verhoogd dopamine niveau hebben. Hiernaast vond men eveneens dat obese individuen het minst sensitief zijn voor beloning, terwijl individuen met overgewicht het meest gevoelig zijn voor beloning. De RS bij individuen met overgewicht verschilt echter niet veel van de RS bij individuen met een normaal gewicht. Verdere evidentie voor dit model is gevonden door Davis en Fox (2008). Men heeft een omgekeerde U-functie gevonden tussen RS, geoperationaliseerd door middel van de SPSRQ, en de BMI bij volwassenen. Hierbij is er een positieve associatie tussen RS en volwassenen met een normaal gewicht en overgewicht en een negatieve associatie tussen RS en volwassenen die obese en morbide obese zijn. Tevens werd deze omgekeerde U-functie tussen RS en de AMBI bij kinderen gevonden (Verbeken et al., 2012). De mate van RS werd nagegaan aan de hand van de BIS/BAS schaal in dit onderzoek. Naast deze studies, is er niet meer evidentie voor handen die het dynamische kwetsbaarheidmodel ondersteunt. Eveneens is er nog niet veel onderzoek gevoerd naar dit model bij adolescenten. Hiernaast moet er rekening mee worden gehouden dat RS algemeen verhoogd is bij adolescenten, ongeacht de BMI (Verbeken et al., 2012). Conclusie. Als conclusie kan men stellen dat er een non-lineaire relatie lijkt te bestaat tussen enerzijds RS en anderzijds de BMI van volwassen en de AMBI van kinderen. Hierbij zou het gaan om een omgekeerde U-functie, wat gebaseerd is op het dynamische kwetsbaarheidmodel. Verder lijkt er een effect van eetgedrag, met name overeten en eetbuien, te zijn op deze non-lineaire relatie. Dit zou inhouden dat mensen met een normaal gewicht of overgewicht overeten of eetbuien hebben ten gevolge van een hoge RS. Het overmatig eetgedrag kan echter zorgen, naast een gewichtstoename, voor een lage RS door een verlaagde dopaminerge functie. Deze verlaagde dopaminerge
23
functie kan bij mensen met obesitas opnieuw een aanleiding vormen voor overeten en eetbuien. Er lijkt met andere woorden ook een non-lineaire relatie te bestaan tussen RS en eetgedrag, met name overeten en eetbuien, waarbij men rekening moet houden met de gewichtscategorie. Verder onderzoek, ter ondersteuning van het dynamische kwetsbaarheidmodel en de non-lineaire relatie tussen RS en eetgedrag, is echter nog nodig. Hiernaast bevat de huidige literatuur nog enkele tekortkomingen. De belangrijkste tekortkoming is dat er weinig onderzoek is gedaan naar deze associaties bij adolescenten. Een andere tekortkoming is dat in veel onderzoeken de steekproef uit overwegend of enkel vrouwen bestaat. Het dynamische kwetsbaarheidmodel moet evenwel getoetst worden in een steekproef van mannen of in een steekproef met minstens evenveel mannen als vrouwen. Onderzoeksvragen en Hypothesen In dit onderzoek willen we drie onderzoeksvragen nagaan. Eerst willen we enkele hypothesen gebaseerd op het dynamische kwetsbaarheidmodel toetsen. Dit gaan we doen door de associatie tussen de zelfgerapporteerde RS en de gewichtscategorie te onderzoeken. Op basis van eerdere bevindingen bij volwassenen en kinderen waarbij men een non-lineaire relatie vond, of meer bepaald een omgekeerde U-functie, tussen RS en BMI, hebben we een aantal verwachtingen vooropgesteld (Davis & Fox, 2008; Verbeken et al., 2012). Eerst en vooral verwachten we een hogere score op RS te vinden bij de gewichtscategorieën normaal gewicht en overgewicht in vergelijking met de gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas (Davis & Fox, 2008; Davis et al., 2004; Verbeken et al., 2012). In het verlengde hiervan, wordt verwacht dat de score op RS bij de gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas lager is ten opzichte van de gewichtscategorieën normaal gewicht en overgewicht (Davis & Fox, 2008; Verbeken et al., 2012; Wang et al., 2001). Als laatste verwachten we op basis van de theorie en reeds aangetoonde omgekeerde U-funtie, dat adolescenten met overgewicht de hoogste score behalen op RS in vergelijking met de andere gewichtscategorieën (Davis et al., 2004). De tweede onderzoeksvraag gaat na of er een verband bestaat tussen RS en eetgedrag, met name overeten en eetbuien, bij adolescenten. Deze onderzoeksvraag gaan we enkel nagaan bij adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht. Op basis van eerdere bevindingen verwachten we een positief lineair verband te vinden
24
tussen RS en eetgedrag. Er bestaat namelijk reeds evidentie voor een positieve associatie tussen overeten en eetbuien met RS bij gezonde volwassen individuen en adolescente meisjes (Davis et al., 2007; Davis et al., 2004; Loxton & Dawe, 2001). Als laatste willen we onderzoeken of de relatie tussen RS en ABMI bij adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht eventueel ook verklaard kan worden via eetgedrag, zoals overeten en eetbuien. Aangezien we deze relatie enkel onderzoeken bij adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht, maken we hierbij de veronderstelling dat een verhoogde RS leidt tot overeten en eetbuien en dat dit zich dan reflecteert in de BMI (Van den Berg et al., 2011). In de literatuur is er namelijk reeds een positieve relatie gevonden tussen RS en overeten en eetbuien (Claes et al., 2002; Davis et al., 2007; Davis et al., 2004; Fassino et al., 2002; Loxton & Dawe, 2001; Vervaet et al., 2003). Hiernaast werd echter ook een positief verband gevonden tussen overeten en eetbuien met BMI (Davis et al., 2007; Davis et al., 2004; Sleddens et al., 2008). De hypothese die hieruit voortvloeit, is dat eetgedrag optreedt als mediator in het verband tussen RS en ABMI bij adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht.
Methode Steekproef In totaal namen negen scholen verspreid over Vlaanderen deel aan deze studie. De school bepaalde welke klassen de vragenlijsten invulden. Het criterium voor deelname was dat de adolescenten in het 3e, 4e, 5e of 6e middelbaar zaten en dit in een algemeen secundair onderwijs (ASO), technisch secundair onderwijs (TSO) of beroeps secundair onderwijs (BSO) richting. De uiteindelijke steekproef bestond uit 566 participanten. Hiervan waren 39.4% jongens en 60.2% meisjes, twee participanten vulden hun geslacht niet in. De gemiddelde leeftijd bedroeg 15.65 jaar met een range van 14 tot 18 jaar (SD = 1.29). Hierbij vulde één participant zijn/haar leeftijd niet in. Als laatste ziet de verdeling met betrekking tot de studierichting er als volgt uit: 65.7% volgde een ASO richting, 31.1% een TSO richting en 3% een BSO richting. Opnieuw vulde één participant zijn/haar richting niet in.
25
Materiaal Sensitivity to Punishment and Sensitivity to Reward Questionnaire (SPSRQ) (Torrubia et al., 1995; Torrubia et al., 2001). De SPSRQ is een zelfrapportage vragenlijst die bestaat uit twee subschalen: PS en RS. RS meet de individuele verschillen in de activiteit van het BAS en de mate van impulsiviteit. De oorspronkelijke SPSRQ bestaat uit 48 items waarbij men moet antwoorden met ja of nee. Van deze oorspronkelijke SPSRQ werd reeds een goede betrouwbaarheid ( α variërend van .76 tot .84) en validiteit gevonden (Torrubia et al., 1995, Torrubia et al., 2001). In dit onderzoek wordt echter een kortere, aangepaste versie voor kinderen en jongeren gebruikt. Deze bestaat uit 44 items en wordt gescoord op een Likert-schaal van 1 (= nooit) tot 5 (= altijd). Beide subschalen bevatten 22 items, een voorbeelditem van RS is: ‘Ik probeer zoveel mogelijk om te gaan met mensen die ik aantrekkelijk vind’. In de huidige studie bedraagt Cronbach’s alpha voor de subschaal RS .77. Dit wijst op een goede interne consistentie. Child Eating Disorder Examination-Questionnaire (ChEDE-Q) (Decaluwé & Braet, 1999). De ChEDE-Q is een zelfrapportage vragenlijst gebaseerd op de Eating Disorder Examination-Questionnaire (EDE-Q) voor volwassenen (Fairburn & Beglin, 1994). Het bestaat uit vier continue subschalen, zijnde lijnen, zorgen over eten, zorgen over gewicht en zorgen over lichaamsvormen, en bevraagt ook zeven diagnostische symptomen binnen een periode van vier weken of 28 dagen. De diagnostische symptomen die bevraagd worden zijn disfunctioneel eten (overeten en eetbuien) en gewichtscontrole methodes. In totaal bestaat de ChEDE-Q uit 30 items, voor het huidige onderzoek wordt echter enkel gebruik gemaakt van drie items. Deze drie items bevragen de diagnostische symptomen, zijnde episodes van objectief overeten, objectieve eetbuien en subjectieve eetbuien en episodes van objectief overeten. Op deze items moet men antwoorden met ja of nee, verder wordt ook de frequentie nagegaan. Voor de ChEDE-Q werd reeds een goede interne consistentie gevonden (Cronbach’s alpha: .62 tot .88) (Decaluwé & Braet, 2004). De Cronbach’s alpha in deze studie bedroeg .90, dit wijst op een goede interne consistentie. Objectief ABMI. Zoals eerder reeds werd vermeld, is de ABMI een maat om overgewicht te berekenen bij kinderen en adolescenten (NHLBI, 2010). De formule voor de AMBI is de volgende: (BMI / P50) * 100. De BMI wordt berekend door het
26
gewicht in kilogram te delen door de lengte in het kwadraat in meters (kg/m²). P50 is het gemiddelde BMI specifiek voor leeftijd en geslacht (Van Mol, 2004). In deze studie worden de adolescenten gemeten en gewogen door de onderzoekers of worden deze gegevens, mits toestemming van de participant, gegeven door het Centrum voor Leerlingenbegeleiding (CLB). Door deze gegevens te gebruiken, bekomt men de objectieve ABMI. Procedure Eerst en vooral dient opgemerkt te worden dat deze masterproef een geassocieerde masterproef is. Voor de dataverzameling heb ik samengewerkt met Ruth Carlier en Hanne Boutsen. Dit heeft als gevolg dat we met dezelfde dataset werken maar ieder van ons heeft andere onderzoeksvragen. Verder maakt deze dataverzameling deel uit van het doctoraatsonderzoek van Annelies Matton. Hierdoor hebben wij meegewerkt aan de dataverzameling van de eerste wave van een longitudinale studie. De procedure startte met het contacteren van verschillende scholen via e-mail of telefoon met de vraag of ze wilden deelnemen aan het onderzoek. Tijdens deze contactopname werd uitleg gegeven omtrent het onderzoek. Uiteindelijk waren negen scholen bereid om deel te nemen. Telefonisch of via e-mail werd dan een moment afgesproken om de vragenlijsten af te nemen en werd beslist welke klassen gingen deelnemen aan het onderzoek. Vooraleer het eigenlijke onderzoek plaats vond, werd de school bezocht door één van de onderzoekers. Op dit moment werd aan de school voor alle ouders van de participanten een passieve informed consent gegeven. Dit houdt in dat de ouders indien ze niet wilden dat hun kind participeerde aan de studie de informed consent terug bezorgden aan de school op de dag van de afname. Indien hun kind wel mocht deel nemen aan de studie, moest men deze informed consent niet terug bezorgen. Op de afnamedag, waarbij ikzelf 4 scholen heb bezocht, werd aan de participanten, voor het invullen van de vragenlijsten, een informed consent gegeven. Met deze informed consent verleenden de participanten zelf toestemming om deel te nemen aan het onderzoek en om deze gegevens te gebruiken. Er werd ook op gewezen dat ze hun deelname op ieder moment kunnen stopzetten en volledige anonimiteit werd gegarandeerd. Als laatste werd uitleg gegeven omtrent de inhoud van het onderzoek. De afname vond plaats op school tijdens de lesuren of in het CLB tijdens het medisch onderzoek en duurde ongeveer 2 uur. Wanneer de afname plaats vond tijdens
27
de les werden de participanten één voor één gemeten en gewogen. Echter, wanneer de afname plaats vond tijdens een bezoek aan het CLB werden deze gegevens bekomen door het CLB. De afname zelf bestond uit negen vragenlijsten. Eerst werd de BIS/BAS schaal afgenomen, dan de Positive and Negative Affect Schedule (PANAS), hierna de NVE. Na de NVE volgde een vragenlijst die het TV- en computergebruik nagaat. Daarna volgde de SPSRQ, dan de Revised Self Perception Profile for Adolescents (SPPA) en de Perceived Sociocultural Pressure Scale. Hierna werd de Verkorte Temperament en Karakter Vragenlijst (V.T.C.I.) afgenomen en als laatste de ChEDE-Q. Analytische Procedure Vooraleer wordt overgegaan naar de centrale analyses, werden de beschrijvende statistieken met betrekking tot de variabelen gewichtscategorie en objectief ABMI berekend aan de hand van het Statistical Package for the Social Sciences 21 (SPSS). Hierbij werden de gegevens van 408 participanten gebruikt. De gegevens van de overige subjecten werden niet gebruikt omwille van missing data. Indien er geen gegevens beschikbaar waren over het objectieve gewicht en de objectieve lengte van een subject, kon de objectieve ABMI niet berekend worden. Als gevolg hiervan, kon de gewichtscategorie van een participant ook niet bepaald worden. Om de onderzoeksvragen na te gaan werd opnieuw gebruikt gemaakt van SPSS 21. Er werden echter verschillende methoden gebruikt om de drie onderzoeksvragen na te gaan. Om onderzoeksvraag 1 te toetsen, meer bepaald of er een relatie bestaat tussen RS en gewichtscategorie, werd eerst een éénzijdige variantieanalyse (ANOVA) uitgevoerd, met als afhankelijke variabele RS en met als onafhankelijke variabele gewichtscategorie met vier niveaus. Er werd hier gekozen voor een ANOVA omdat we wilden nagaan of er een significant verschil zit tussen de verschillende gewichtscategorieën met betrekking tot de gemiddelde score op RS. Eveneens werd een post hoc Tukey-test uitgevoerd. Op deze manier konden we meer specifiek bekijken tussen welke gewichtscategorieën er een verschil zit met betrekking tot de gemiddelde score op RS. Voor onderzoeksvraag 2, die toetst of er een verband bestaat tussen RS en eetgedrag, en voor onderzoeksvraag 3, die nagaat of eetgedrag optreedt als mediator, werd enkel gebruik gemaakt van de gewichtscategorieën normaal gewicht en overgewicht. Hierdoor werd voor de analyses de gegevens van 378 participanten
28
gebruikt in plaats van de gegevens van 408 participanten. De keuze hiervoor werd bepaald door twee redenen. De eerste reden is dat zowel onderzoeksvraag 2 als onderzoeksvraag 3 een positief lineair verband impliceren. Bij onderzoeksvraag 2 tussen RS en eetgedrag en bij onderzoeksvraag 3 tussen RS en gewichtscategorie. Uit de literatuur is echter gebleken dat dit positief lineair verband enkel opgaat voor jongeren met ondergewicht, een normaal gewicht en met overgewicht. Vanaf de gewichtscategorie obesitas wordt er een knik verwacht in het verband. Meer bepaald zou er dan sprake zijn van een negatief lineair verband, zowel tussen RS en eetgedrag als tussen RS en gewichtscategorie. Op basis hiervan werd de gewichtscategorie obesitas uitgesloten. Hiernaast behoorden te weinig participanten in de studie tot de gewichtscategorie obesitas, namelijk 18 participanten. Omwille hiervan werd ook de gewichtscategorie ondergewicht uitgesloten. Slechts 12 participanten behoorden tot deze categorie. Om onderzoeksvraag 2 na te gaan werd gebruik gemaakt van een binaire logistische regressieanalyse, met als afhankelijke variabele overeten, objectieve eetbuien of subjectieve eetbuien en RS als onafhankelijke variabele. Hierdoor zijn overeten, objectieve eetbuien en subjectieve eetbuien binaire variabelen met twee antwoordmogelijkheden. Deze antwoordmogelijkheden zijn ja of nee. Er werd gekozen voor een binaire benadering omdat er een grotere kans is dat adolescenten meer betrouwbaar kunnen rapporteren of er overeten en eetbuien hebben plaats gevonden, dan hoe vaak dit is voorgevallen. Verder werd bij deze analyse geslacht en leeftijd ingegeven als controlevariabelen. De mediatie bij onderzoeksvraag 3 werd onderzocht aan de hand van regressieanalyses volgens de methode van Baron en Kenny (Baron & Kenny, 1986). Deze methode bestaat uit 4 stappen. Bij Stap 1 werd het pad tussen de onafhankelijke variabele (RS) en de afhankelijke variabele (objectief ABMI) nagegaan. Hierbij werd met behulp van een lineaire regressie analyse onderzocht of er een significant verband aanwezig is en hoe groot dit verband is. Binnen Stap 2 werd dan gekeken of er een verband bestaat tussen RS en de mediator, namelijk overeten, objectieve eetbuien of subjectieve eetbuien. Hiervoor werd opnieuw gebruik gemaakt van een lineaire regressie analyse. Binnen Stap 3 werd er onderzocht of er een significant pad bestaat tussen de mediator en de afhankelijke variabele, na controle voor de onafhankelijke
29
variabele. Voor Stap 4 werd gebruik gemaakt van de Sobel test. De Sobel test gaat na of er een significante mediatie aanwezig is. Hierbij dient opgemerkt te worden dat in de eerste 3 stappen geslacht en leeftijd telkens als controlevariabelen werden ingegeven. De reden hiervoor is dat uit meerdere onderzoeken reeds is gebleken dat leeftijd en geslacht een invloed hebben op zowel de afhankelijke variabele (objectief ABMI) als op de mediator, met name overeten, objectieve eetbuien of subjectieve eetbuien (Ackard et al., 2003; Brunner & Resch, 2006; Chambers et al., 2003; Neumark-Sztainer, Wall, Larson, Eisenberg & Loth, 2011; Spear, 2000; Van Strien et al., 2005; Verbeken et al., 2012).
Resultaten Beschrijvende Statistieken Eerst werden de beschrijvende statistieken met betrekking tot de variabelen gewichtscategorie (M = 2.16; SD = .53; range: 1-4) en objectief ABMI (M = 106.06; SD = 16.33; range: 78.54-181.99) berekend. Eveneens werden de beschrijvende resultaten berekend voor de subschaal RS (M = 67.24; SD = 11.08; range: 42-107) van de SPSRQ. Verder werd dit ook berekend voor de diagnostische items OO (M = .34; SD = .47), OBE (M = .11; SD = .31) en SBE (M = .13; SD = .33) van de ChEDE-Q. In Tabel 1 wordt de verdeling over de verschillende gewichtscategorieën per geslacht weergegeven. Uit Tabel 1 blijkt dat 2.9% van de participanten zich in de gewichtscategorie ondergewicht bevond, 82.6% in de gewichtscategorie normaal gewicht, 10% in de gewichtscategorie overgewicht en in de gewichtscategorie obesitas 4.4% van de participanten.
Tabel 1 Verdeling van gewichtscategorie door middel van geslacht (n = 408) Gewichtscategorie
Jongen
Meisje
Ondergewicht
1.2%
1.7%
Normaal gewicht
32.6%
50%
Overgewicht
3.4%
6.6%
Obesitas
1.7%
2.7%
30
Onderzoeksvraag 1 Een ANOVA met gewichtscategorie als onafhankelijke variabele en RS als afhankelijke variabele werd uitgevoerd. Gewichtscategorie bleek niet significant geassocieerd met RS, F(3,376) = 1.76, p = .15. Een post hoc Tukey test toonde aan dat de gewichtscategorie ondergewicht en de gewichtscategorie obesitas significant van elkaar verschilden, met p < .05 (Tabel 2). Andere gewichtscategorieën bleken niet significant van elkaar te verschillen met betrekking tot de gemiddelde score op RS.
Tabel 2 Univariate variantieanalyse en post hoc Tukey test om verschillen in gewichtscategorie met betrekking tot RS na te gaan (n = 380) Gewichtscategorie Gewichtscategorie Gewichtscategorie Gewichtscategorie
RS
ondergewicht
normaal gewicht
overgewicht
obesitas
(n = 11, 2.90%)
(n = 317, 83.42%)
(n = 35, 9.21%)
(n = 17, 4.47%)
M (SD)
M (SD)
M (SD)
M (SD)
72.64 (14.28)a
67.12 (11.03)ab
69.06 (13.35)ab
63.47 (10.79)b
Noot. Gemiddelden die niet hetzelfde superscript hebben verschillen significant zoals bepaald door de post hoc Tukey test met p < .05. M = gemiddelde; SD = standaarddeviatie; RS = gevoeligheid voor beloning.
Onderzoeksvraag 2 De eerste hiërarchische logistische regressie die werd uitgevoerd, bevat RS als onafhankelijke variabele en overeten als afhankelijke variabele. Hierbij werd er gecontroleerd voor geslacht en leeftijd. Het model met de controlevariabelen en de onafhankelijke variabele was significant, met χ²(3) = 18.18, p < .001. Verder bleek er een significant effect te zijn van RS op de kans om wel of niet over te eten, met χ²(1) = 4.28, p < .05. De overige resultaten van deze logistische regressie kan men vinden in Tabel 3. De tweede hiërarchische logistische regressie onderzocht of er een significant effect was van RS op de kans om wel of geen objectieve eetbuien te hebben. Net zoals bij de voorafgaande regressie, waren leeftijd en geslacht de controlevariabelen. RS vertoonde een significante invloed op objectieve eetbuien, met χ²(1) = 7.39, p < .01.
31
Hiernaast bleek het model met zowel de onafhankelijke variabele RS als de controlevariabelen geslacht en leeftijd significant te zijn, met χ²(3) = 15.49, p < .001. In Tabel 4 kan men de bekomen resultaten van deze regressie vinden. De laatste hiërarchische logistische regressie, met RS als onafhankelijke variabele en subjectieve eetbuien als afhankelijke variabele, ging na of er een verband bestaat tussen RS en subjectieve eetbuien. Ook bij deze analyse werd er gecontroleerd voor leeftijd en geslacht. Het model met de controlevariabelen leeftijd en geslacht en de onafhankelijke variabele RS was significant, met χ²(3) = 16.37, p < .001. Verder bleek er een significante invloed te zijn van RS om wel of geen subjectieve eetbuien te hebben, met χ²(1) = 11.97, p < .001. Een overzicht van de overige resultaten staat in Tabel 5.
Tabel 3 Hiërarchische logistische regressie die de relatie nagaat tussen RS en overeten, met geslacht en leeftijd als controlevariabelen Overeten B
SE
Wald
Exp(β)
Block 1: Nagelkerke R² = .06 Geslacht
.00
.24
.00
1.00
Leeftijd
.33
.09
13.31***
1.39
Block 2: Nagelkerke R² = .07 Geslacht
.13
.25
.27
1.14
Leeftijd
.33
.9
13.20***
1.39
RS
.02
.01
4.22*
1.02
Noot. B = ongestandaardiseerde coëfficiënt; SE = standaardfout; RS = gevoeligheid voor beloning. *p<.05; **p<.01; ***p<.001.
32
Tabel 4 Hiërarchische logistische regressie die de relatie nagaat tussen RS en objectieve eetbuien, met geslacht en leeftijd als controlevariabelen Objectieve eetbuien B
SE
Wald
Exp(β)
Block 1: Nagelkerke R² = .05 Geslacht
1.10
.44
6.41*
3.02
Leeftijd
-.09
.13
.47
.91
Block 2: Nagelkerke R² = .09 Geslacht
1.37
.45
9.11**
3.92
Leeftijd
-.10
.13
.56
.90
RS
.04
.02
7.43**
1.04
Noot. B = ongestandaardiseerde coëfficiënt; SE = standaardfout; RS = gevoeligheid voor beloning. *p<.05; **p<.01; ***p<.001.
Tabel 5 Hiërarchische logistische regressie die de relatie nagaat tussen RS en subjectieve eetbuien, met geslacht en leeftijd als controlevariabelen Overeten B
SE
Wald
Exp(β)
Block 1: Nagelkerke R² = .03 Geslacht
.76
.38
.3.91*
2.13
Leeftijd
-.04
.13
.10
.96
Block 2: Nagelkerke R² = .09 Geslacht
1.08
.40
7.15**
2.93
Leeftijd
-.05
.13
.13
.95
RS
.05
.02
.02***
1.05
Noot. B = ongestandaardiseerde coëfficiënt; SE = standaardfout; RS = gevoeligheid voor beloning. *p<.05; **p<.01; ***p<.001.
33
Onderzoeksvraag 3 Vooreerst werd nagegaan of er een relatie bestaat tussen RS en de objectieve ABMI bij jongeren met een normaal gewicht en overgewicht. Aangezien er geen verband aanwezig was, werden de overige stappen van de mediatie niet uitgevoerd. Om van een mediatie te kunnen spreken, moet er namelijk voldaan zijn aan Stap 1 van de Baron en Kenny methode. Uit de lineaire regressieanalyse die Stap 1 onderzocht, kwam naar voor dat er geen significant effect van RS was op de objectieve ABMI, met F(1,347) = .89, p = .35. Eveneens was de regressiecoëfficiënt van RS niet significant (p = .35). Uit deze gegevens bleek dus dat er niet voldaan was aan Stap 1 van de Baron en Kenny methode..
Discussie Bespreking Resultaten De bijdrage van dit onderzoek bestond eruit om de relatie tussen enerzijds RS, afkomstig van de RST, en anderzijds (over)gewicht en eetgedrag na te gaan bij adolescenten. Studies betreffende deze relatie hebben zich namelijk vooral beperkt tot volwassenen. Hierdoor is er weinig informatie voorhanden omtrent deze relatie bij adolescenten. Aangezien uit verschillende studies reeds is gebleken dat RS verhoogd is gedurende de adolescentie, is het interessant deze relatie na te gaan in deze leeftijdsgroep (Chambers et al., 2003; Romer & Hennessy, 2007; Verbeken et al., 2012). Ook maken adolescenten steeds meer zelfstandige keuzes, onder andere met betrekking tot eetgedrag. Verder wilden we nagaan of eetgedrag als mediator optreedt in de relatie tussen RS en objectief ABMI. Onderzoeksvraag 1. Met de eerste onderzoeksvraag gingen we na of er een relatie bestaat tussen de zelfgerapporteerde RS en gewichtscategorie. Hierbij verwachtten we dat adolescenten met overgewicht de hoogste gemiddelde score behalen op RS. Verder werd verwacht dat adolescenten in de gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas een lagere gemiddelde score behalen op RS in vergelijking met diegene uit gewichtscategorieën normaal gewicht en overgewicht. In het verlengde hiervan werd de verwachting vooropgesteld dat adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht een hogere gemiddelde score behalen op RS dan adolescenten die zich in de gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas bevinden.
34
Voor deze verwachtingen hebben we ons gebaseerd op het dynamische kwetsbaarheidmodel. Dit model stelt dat individuen die een verhoogde kans op overgewicht hebben, voedsel als meer plezierig gaan ervaren door hyperfunctionerende delen in de cortex, wat wijst op een verhoogde RS. Dit kan een risico vormen voor een overmatige voedselinname bij mensen met een normaal gewicht. Deze overmatige voedselinname kan leiden tot een gewichtstoename maar ook tot een afname van de dopaminerge activiteit in het dorsale striatum. Op lange termijn kan dit ervoor zorgen dat men blijft overeten, aangezien men het dopaminerge niveau wil verhogen (Davis et al., 2004; Lowe et al., 2009; Stice et al., 2009; Stice et al., 2011). In tegenstelling tot voorafgaandelijk onderzoek, werden de verwachtingen niet bevestigd. Er werd geen significante relatie gevonden tussen RS en gewichtscategorie. Bovendien bleek er geen significant verschil te zijn tussen de verschillende gewichtscategorieën met betrekking tot de gemiddelde score op RS. Een uitzondering hierop was de gewichtscategorie ondergewicht en de gewichtscategorie obesitas die wel significant verschilden. Adolescenten uit de gewichtscategorie ondergewicht behaalden een hogere gemiddelde score op RS, met name 72.64, dan adolescenten uit de gewichtscategorie obesitas, met name 63.47. Aangezien
we
vooropgesteld
hadden
dat
adolescenten
uit
de
gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas een lagere gemiddelde score op RS gingen hebben in vergelijking met adolescenten uit de gewichtscategorieën normaal gewicht en overgewicht, verwachtten we dat de gemiddelde score op RS van de gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas dichter bij elkaar zouden liggen. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat bij adolescenten een andere relatie aanwezig is tussen RS en gewicht, onder invloed van de piek die RS kent gedurende de adolescenten. Meer uitleg hierover kan men verderop vinden. Ondanks het beperkte significante effect, blijkt uit Tabel 2 dat de gewichtscategorieën normaal gewicht, overgewicht en obesitas toch de trend volgen van de verwachtingen die werden vooropgesteld. Meer bepaald kan men zien dat adolescenten in de gewichtscategorie obesitas de laagste gemiddelde score op RS hebben en adolescenten in de gewichtscategorie overgewicht de hoogste gemiddelde score hebben op RS. Verder hebben adolescenten in de gewichtscategorie normaal gewicht een lagere gemiddelde score op RS dan diegene uit de gewichtscategorie
35
overgewicht en een hogere gemiddelde score op RS dan adolescenten in de gewichtscategorie obesitas. De afwezigheid van een significante relatie tussen RS en gewichtscategorie kan mogelijk verklaard worden doordat het een studie betreft met adolescenten. In andere onderzoeken bestond de steekproef telkens uit volwassenen of kinderen (Davis & Fox, 2008; Davis et al., 2004; Verbeken et al., 2012). Bij adolescenten moet men er echter rekening mee houden dat RS een piek kent gedurende de adolescentie. Dit werd reeds bevestigd in verschillende onderzoeken. Zowel in onderzoek bij dieren als bij individuen werd vastgesteld dat er een toename is van de dopaminerge activiteit tijdens de adolescentie (Chambers et al., 2003; Spear, 2000). Een compleet overzicht van onderzoeken die evidentie bieden voor de piek in RS gedurende de adolescentie kan men vinden in de review van Galván (2010, 2013) en in de review van Spear (2011). Door deze piek kunnen adolescenten in de gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas een hoge gemiddelde score op RS behalen. In tegenstelling tot de vooropgestelde verwachting, met name dat ze een lagere gemiddelde score op RS behalen in vergelijking met adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht. Doordat adolescenten in alle gewichtscategorieën een hoge gemiddelde score op RS kunnen behalen, kan dit een verklaring bieden voor de afwezigheid van een significante relatie tussen RS en gewichtscategorie. Een andere verklaring kan de lage aanwezigheid zijn van participanten in de gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas, maar ook in de gewichtscategorie overgewicht. 82.6% van de adolescenten bevindt zich namelijk in de gewichtscategorie normaal gewicht. Door deze beperkte aanwezigheid kan er een onderschatting zijn van de ware effecten. Enerzijds doordat de spreiding dan kleiner is en bijgevolg ook de power waardoor het effect sterk moet zijn om een bepaald significantieniveau te halen. Anderzijds zijn deze gewichtscategorieën vatbaarder voor extreem hoge of extreem lage scores. Dit kan ook een verklaring bieden voor de hoge gemiddelde score op RS (72.64) in de gewichtscategorie ondergewicht. Toekomstige onderzoeken die dit verband verder willen toespitsen, maken dan ook best gebruik van voldoende participanten die gelijk verdeeld zijn over de verschillende gewichtscategorieën. Onderzoeksvraag 2. Bij onderzoeksvraag 2 veronderstelden we dat er een positieve lineaire associatie bestaat tussen enerzijds RS en anderzijds overeten,
36
objectieve eetbuien en subjectieve eetbuien bij adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht. Deze verwachting was onder andere gebaseerd op de hypothese van de omgekeerde U-functie. Hierbij stelt men dat er een positieve lineaire relatie aanwezig is tot en met de gewichtscategorie overgewicht. Bij de gewichtscategorie obesitas komt er dan een knik in deze positieve lineaire relatie, in de richting van een negatieve lineaire relatie. Hiernaast werd deze onderzoeksvraag opgesteld op basis van voorafgaandelijk onderzoek. Zo vonden Loxton en Dawe (2001) in hun studie dat adolescente meisjes tussen 16 en 18 jaar die disfunctioneel eten vertonen, onder andere het eten van overmatige hoeveelheden voedsel, hoger scoren op RS dan de controlegroep. Hiernaast blijkt uit onderzoek dat er een positieve associatie bestaat tussen RS en emotioneel overeten bij vrouwen (Davis et al., 2007; Davis et al., 2004). In overeenstemming hiermee, werd de onderzoeksvraag bevestigd. Eerst en vooral is er een significant verband aanwezig tussen RS en overeten. Echter, er is ook een significante invloed van leeftijd op overeten. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat enerzijds RS stijgt gedurende de adolescentie. Anderzijds lijkt er ook een toename te zijn van eetproblemen gedurende de adolescentie, eveneens vertoont een substantieel deel van de adolescenten verstoord eetgedrag (Brunner & Rescg, 2006; NeumarkSztainer et al., 2011). Meer bepaald bedraagt de prevalentie van overeten bij adolescenten in de algemene populatie 10.8% (Ackard et al., 2003). Ten tweede, is er een significant verband aanwezig tussen RS en objectieve eetbuien. Hierbij is geslacht significant gerelateerd aan objectieve eetbuien, meer bepaald gaat het hier om een positieve relatie. Deze invloed kan verklaard worden door voorafgaandelijk onderzoek. Er is namelijk reeds gebleken dat eetbuien vaker voorkomen bij meisjes dan bij jongens (Ackard et al., 2003). Als laatste hebben we een significante associatie gevonden tussen RS en subjectieve eetbuien. Net zoals bij objectieve eetbuien, is er een significante invloed van geslacht. Dit kan opnieuw verklaard worden door de hogere prevalentie van eetbuien bij meisjes in vergelijking met jongens. Onderzoeksvraag 3. Met de laatste onderzoeksvraag wilden we nagaan of eetgedrag, met name overeten en eetbuien, optreedt als mediator in de relatie tussen RS en objectief ABMI bij adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht. Deze onderzoeksvraag werd niet bevestigd. De eerste stap, die de relatie nagaat tussen RS en
37
de objectieve ABMI, was immers niet significant, waardoor niet voldaan werd aan de eerste voorwaarde van de Baron en Kenny methode voor mediatie-analyses. De vaststelling dat de mediatie niet significant is, is enerzijds niet verrassend aangezien er bij onderzoeksvraag 1 geen significante relatie werd gevonden tussen RS en gewichtscategorie. Op theoretische gronden is dit eerder onverwacht. In reeds meerdere onderzoeken vond men een relatie tussen enerzijds overeten en eetbuien en anderzijds RS (Claes et al., 2002; Davis et al., 2007; Davis et al., 2004; Fassino et al., 2002; Loxton & Dawe, 2001; Vervaet et al., 2003). Eveneens vond men reeds een associatie tussen overeten en eetbuien en RS (Davis et al., 2007; Davis et al., 2004; Sleddens et al., 2008). Echter, in slechts 2 onderzoeken is men nagegaan of overeten en eetbuien als mediator optreden. In de studie van Davis et al. (2004) werd een positieve associatie tussen RS en emotioneel overeten gevonden. Hiernaast stelde men ook een positief verband tussen emotioneel overeten en BMI vast. Doch, aan de criteria die vereist zijn voor een mediatie werd niet voldaan. Meer bepaald was Stap 4, waarbij het effect van RS op BMI substantieel vermindert of verdwijnt door het invoeren van de mediator (emotioneel overeten) in de analyse, niet significant. In een ander onderzoek, weliswaar bij kinderen tussen 6 en 13 jaar, vond men nochtans dat overeten wel optreedt als mediator in de relatie tussen RS en BMI (Van den Berg et al., 2011). Een mogelijke verklaring voor de niet significante relatie in deze studie, is dat RS en de objectieve ABMI te ver uit elkaar liggen. RS kan men eerder zien als een distale factor die niet zozeer rechtstreeks maar via proximale factoren een invloed uitoefent op de objectieve ABMI. Een mogelijke proximale factor is fysieke (in)activiteit. Toekomstig onderzoek kan dan nagaan of fysieke (in)activiteit optreedt als mogelijke mediator in de relatie tussen RS en de objectieve ABMI. Bovendien is er een genetische invloed op de objectieve ABMI waardoor er mogelijk geen verband werd gevonden tussen RS en de objectieve ABMI (Pérusse et al., 2005). Beperkingen en Sterktes van het Huidige Onderzoek Een eerste beperking van dit onderzoek is het beperkt aantal subjecten in de gewichtscategorieën ondergewicht en obesitas. Zoals eerder vermeld kan dit leiden tot een onderschatting van bepaalde effecten.
38
Hiernaast gaat het om een cross-sectioneel onderzoek. Hierdoor kunnen we enkel uitspraken doen over de verbanden tussen verschillende variabelen, en bekomen we enkel correlationele relaties. We kunnen met andere woorden geen uitspraak doen over de causaliteit van het verband tussen RS en eetgedrag. Het is niet duidelijk of eetgedrag het gevolg is van RS of er net een oorzaak van is. Een andere beperking van dit onderzoek, is dat de gegevens verkregen zijn via zelfrapportage. Dit kan zorgen voor een vertekening van de resultaten. Zo kunnen jongeren sociaal wenselijk antwoorden. Voornamelijk de ChEDE-Q kan hier onderhevig aan zijn, doordat eetproblemen en eetgedrag toch een gevoelig onderwerp blijft. Echter, door voldoende anonimiteit te garanderen hebben we getracht de sociale wenselijkheid te beperken. Bovendien heeft het gebruik van zelfrapportage vragenlijsten als voordeel dat we met deze studie een heleboel jongeren hebben kunnen bereiken. Een laatste beperking in dit onderzoek, is het gebruik van de objectieve ABMI. Een nadeel van de objectieve ABMI is namelijk dat de BMI geen rekening houdt met de verdeling van het lichaamsvet, terwijl een abdominale opstapeling van het vet het ongezondst is en de meeste gezondheidsrisico’s met zich meebrengt. Hierdoor definieert men overgewicht steeds meer op basis van de omtrek van de taille. De omtrek van mannen mag maximum 102 centimeter bedragen en deze van vrouwen 88 centimeter. Wanneer de omtrek van de taille verhoogd is, lijdt men aan overgewicht. Hierbij moet nog opgemerkt worden dat een taille die veel kleiner is dan het maximum wijst op ondergewicht (NHLBI, 2010; WHO, 2011). Ook bij kinderen en adolescenten is reeds gebleken dat deze methode effectief is (Klünder-Klünder & Flores-Huerta, 2011). In toekomstig onderzoek maakt men dan ook best gebruik van de omtrek van de taille, eventueel in combinatie met de AMBI. Zo krijgt men niet enkel een schatting van het lichaamsvet maar houdt men ook rekening met de verdeling van het lichaamsvet. Dit onderzoek heeft echter ook enkele sterktes. Een eerste sterkte is het gebruik van de SPSRQ. Dit is een vragenlijst die gebaseerd is op de RST. Op deze manier zijn we een directe meting van RS bekomen. Een andere sterkte is dat de ABMI en de gewichtscategorie berekend werden op basis van objectieve gegevens. Op deze manier konden jongeren geen sociaal wenselijke antwoorden geven. Uit onderzoek bij kinderen is namelijk gebleken dat de
39
zelfrapportage van lengte en gewicht niet voldoende betrouwbaar is (Kist-van Holthe et al., 2012). Ook bij volwassenen is reeds gebleken dat bij zelfrapportage van gewicht, het gewicht steeds lager wordt gerapporteerd dan het werkelijk is (Centraal Bureau voor de Statistiek, 2013). Als laatste werd in dit onderzoek gebruik gemaakt van een niet-klinische groep van adolescenten bestaande uit jongens en meisjes. Op deze manier was de steekproef representatief voor de populatie. Eveneens kon hierdoor geslacht als controlevariabele worden ingevoerd bij de analyses. In voorgaande onderzoeken bestond de populatie voornamelijk uit vrouwen en vaak waren het klinische populaties (Davis et al., 2007; Davis et al., 2004; Davis & Woodside, 2002; Dawe & Loxton, 2004; Loxton & Dawe, 2001). Implicaties voor Verder Onderzoek Aangezien de huidige studie geen longitudinale studie is, kunnen we, zoals eerder reeds vermeld, geen uitspraken doen over de aard en richting van de relatie tussen enerzijds RS en anderzijds overeten en eetbuien. Toekomstig longitudinaal onderzoek is dan ook nodig om de causaliteit tussen RS en eetgedrag, meer bepaald overeten en eetbuien, te bepalen. Ten tweede is het in toekomstig onderzoek aanaangeraden om adolescente meisjes en jongens op een gelijke manier te representeren in alle gewichtscategorieën. Zo kan men nagaan of er eventuele geslachtsverschillen aanwezig zijn en op welke manier deze tot uiting komen. Uit de huidige studie is namelijk reeds gebleken dat geslacht significant gerelateerd is aan objectieve en subjectieve eetbuien. Bovendien kan het zijn dat men door deze gelijke verdeling toch een relatie vindt tussen RS en gewichtscategorie. Hiernaast is er dan ook de mogelijkheid om onderzoeksvraag 2 en onderzoeksvraag 3 na te gaan waarbij alle gewichtscategorieën worden opgenomen in de analyses. Een laatste implicatie voor toekomstig onderzoek is dat men kan nagaan of andere zaken als mediator optreden in de relatie tussen RS en BMI. In deze studie vonden we geen evidentie dat overeten en eetbuien als mediator optreden in de relatie tussen RS en BMI. Een eventueel mogelijke mediator is voedingsvoorkeuren. In onderzoek bij kinderen en volwassen vond men reeds een positieve associatie tussen RS en voedingsvoorkeuren. Eveneens werd reeds een relatie gevonden tussen
40
voedingsvoorkeuren en BMI (Davis et al., 2007; Davis et al., 2004; Guerrieri, Nederkoorn & Jansen, 2008). Er is echter nog geen onderzoek uitgevoerd waarbij men nagaat of voedingsvoorkeuren optreden als mediator in de relatie tussen RS en BMI bij adolescenten. Een andere mogelijke mediator kan food cravings zijn. Franken en Muris (2005) hebben deze mediatie reeds onderzocht bij vrouwelijke studenten die ouder dan 18 jaar waren. In hun onderzoek hebben ze evenwel geen evidentie gevonden voor de mediatie. Echter, het kan toch interessant zijn om deze mediatie te onderzoeken bij een steekproef van adolescenten waarbij er evenveel meisjes als jongens zijn. Aanbevelingen voor de Klinische Praktijk Aangezien we in deze studie een relatie gevonden hebben tussen RS en overeten en eetbuien bij adolescenten met een normaal gewicht en overwicht, houdt men bij de behandeling van eetgedrag best rekening met de beloningsgevoeligheid. Deze positieve lineaire relatie houdt in dat hoe hoger de score op RS, hoe meer overeten en eetbuien men stelt. Of omgekeerd geformuleerd, hoe meer overeten en eetbuien men heeft, hoe hoger de score op RS. Een mogelijke interpretatie hiervan is dat adolescenten gevoelig zijn voor de onmiddellijk belonende waarde van overeten en eetbuien, of meer bepaald voedsel. Hierdoor gaan adolescenten mogelijk niet stilstaan bij de negatieve consequenties van dit eetgedrag. Bovendien is uit een andere studie gebleken dat er een positief verband bestaat tussen RS en vet- en zoetrijkvoedsel (Davis et al., 2007). Er bestaat met andere woorden een risico dat adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht tijdens het overeten of de eetbuien zullen kiezen voor vet- en zoetrijkvoedsel. Daarenboven is dit vet- en zoetrijkvoedsel in de huidige maatschappij gemakkelijk toegankelijk en goedkoop (Drewnowski & Specter, 2004). Concreet voor de klinische praktijk strekken deze bevindingen tot een aantal aanbevelingen. Zo zou men de behandeling van eetgedrag kunnen starten met een exploratie van de belonende waarde die voedsel heeft voor het individu zelf. Dit houdt onder andere in dat men de positieve emoties die gepaard gaan met het eetgedrag nagaan. Gedurende de behandeling kan men deze positieve emoties proberen reduceren. Een mogelijke methode hiervoor is het aanbieden maar ook aanleren van andere belonende zaken, zoals fysieke activiteit, en de belonende waarde hiervan verhogen. Belangrijk bij deze nieuwe beloningen is dat ze interfereren met het consumeren van
41
voedsel (Volkow et al., 2008). Ook kan een exploratie van de situatie(s) waarin men het meest overeet of eetbuien heeft, nuttig zijn. Hiernaast is het aanbevolen om adolescenten te motiveren om de inname van vet- en zoetrijkvoedsel te beperken. Als laatste is het aangeraden om oog te hebben voor ander disfunctioneel gedrag, zoals overmatig roken en drinken. Uit onderzoek is namelijk gebleken dat RS ook hier een link mee vertoont (Hamilton, Sinha & Potenza, 2012; Loxton & Dawe, 2001; Moon & Lee, 2011). Als besluit kan men stellen dat het doel van een behandeling dan enerzijds het verminderen van de belonende waarde van voedsel wordt. Anderzijds het verhogen van de belonende waarde van alternatieven die interfereren met de consumptie van voedsel. Besluit In de huidige studie hebben we een duidelijk verband gevonden tussen enerzijds RS en anderzijds overeten en eetbuien bij adolescenten met een normaal gewicht en overgewicht. Hiernaast tonen de resultaten aan dat leeftijd een invloed heeft op overeten. Ook is er een invloed van geslacht op objectieve en subjectieve eetbuien. Ondanks deze bevindingen, blijft er nood aan longitudinaal onderzoek om de richting van het verband na te gaan en de precieze invloed van leeftijd en geslacht te onderzoeken. Verder hebben we geen verband gevonden tussen RS en gewichtscategorie. Enkel de gewichtscategorie ondergewicht en de gewichtscategorie obesitas verschillen significant van elkaar met betrekking tot de gemiddelde score op RS. Hierbij scoren adolescenten uit de gewichtscategorie ondergewicht hoger dan diegene uit de gewichtscategorie obesitas, wat toch eerder verrassend is. Hiernaast treedt eetgedrag niet op als mediator. Ook voor deze bevindingen is er nood aan longitudinaal onderzoek waarbij men rekening houdt met de piek van RS gedurende de adolescentie. Dit kan namelijk een verklaring bieden voor de niet significante verbanden in deze studie.
42
Referentielijst Abebe, D. S., Lien, L., Torgersen, L., & von Soest, T. (2012). Binge eating, purging and non-purging compensatory behaviours decrease from adolescence to adulthood: A population-based, longitudinal study. BioMed Central Public Health, 12, 1-10. doi: 10.1186/1471-2458-12-32 Ackard, D. M., Fulkerson, J. A., & Neumark-Sztainer, D. (2011). Psychological and behavioral risk profiles as they relate to eating disorder diagnoses and symptomatology among a school-based sample of youth. International Journal of Eating Disorders, 44(5), 440-446. doi: 10.1002/eat.20846 Ackard, D. M., Neumark-Sztainer, D., Story, M., & Perry, C. (2003). Overeating among adolescents: Prevalence and associations with weight-related characteristics and psychological health. Pediatrics, 111, 67-74. doi: 10.1542/peds.111.1.67 American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author Anestis, M. D., Selby, E. A., Fink, E. L., & Joiner, T. E. (2007). The multifaceted role of distress tolerance in dysregulated eating behaviors. International Journal of Eating Disorders, 40, 718-726. doi: 10.1002/eat.20471 Ansell, E. B., Grilo, C. M., & White, M. A. (2012). . Examining the interpersonal model of binge eating and loss of control over eating in women. International Journal of Eating Disorders, 45, 43-50. doi: 10.1002/eat.20897 Avena, N. M., & Bocarsly, M. E. (2012). Dysregulation of brain reward systems in eating disorders: Neurochemical information from animal models of binge eating, bulimia nervosa, and anorexia nervosa. Neuropharmacology, 63, 87-96. doi: 10.1016/j.neuropharm.2011.11.010 Baron, R. M., & Kenny, D. A. (1986). The moderator–mediator variable distinction in social
psychological
research:
Conceptual,
strategic,
and
statistical
considerations. Journal of Personality and Social Psychology, 51, 1173-1182. doi: 10.1037/0022-3514.51.6.1173 Beydoun, M. A., & Wang, Y. F. (2008). Do nutrition knowledge and beliefs modify the association of socio-economic factors and diet quality among US adults? Preventive Medicine, 46, 154-153. doi: 10.1016/j.ypmed.2007.06.016
43
Birch, J. J., & Fisher, J. O. (1998). Development of eating behaviors among children and
adolescents.
Pediatrics,
101(3),
539-549.
Geraadpleegd
via
http://pediatrics.aappublications.org/ Blum, K., & Braverman, E. R. (2001). “Reward Deficiency Syndrome”: an emerging concept. Molecular Psychiatry, 6(Suppl 1), S1-S3. Geraadpleegd via http://www.nature.com/mp/index.html Blundell, J. E., Stubbs, R. J., Golding, C., Croden, F., Alam, R., Whybrow, S., … Lawton, C. L. (2005). Resistance and susceptibility to weight gain: Individual variability in response to a high-fat diet. Physiology & Behavior, 86(5), 614-622. doi: 10.1016/j.physbeh.2005.08.052 Bowirrat, A., & Oscar-Berman, M. (2005). Relationship between dopaminergic neurotransmission, alcoholism, and reward deficiency syndrome. American Journal of Medical Genetics Part B-Neuropsychiatric Genetics, 132B(1), 29–37. doi: 10.1002/ajmg.b.30080 Bradford, N. F. (2009). Overweight and obesity in children and adolescents. Primary Care, 36(2), 319-329. doi: 10.1016/j.pop.2009.01.002 Bray, G. A., Nielsen, S. J., & Popkin, B. M. (2004). Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. The American Journal
of
Clinical
Nutrition,
79(4),
537-543.
Geraadpleegd
via
http://ajcn.nutrition.org/ Brenner, S. L., Beauchaine, T. P., & Sylvers, P. D. (2005). A comparison of psychophysiological and self-report measures of BAS and BIS activation. Psychophysiology, 42, 108-115. doi: 10.1111/j.1469-8986.2005.00261.x Brunner, R., & Resch, F. (2006). Eating disorders - an increasing problem in children and adolescents? Therapeutische Umschau, 63(8), 545-549. doi: 10.1024/00405930.63.8.545 Bulik, C. M., Sullivan, P. F., & Kendler, K. S. (2003). Genetic and environmental contributions to obesity and binge eating. International Journal of Eating Disorders, 33(3), 293–298. doi: 10.1002/eat.10140 Carver, C. S., & White, T. L. (1994). Behavioral-inhibition, behavioral-activation and affective responses to impending reward and punishment – the BIS/BAS scales.
44
Journal of Personality and Social Psychology, 67, 319-333. doi: 10.1037//00223514.67.2.319 Centraal Bureau voor de Statistiek. (2013). Methoden – Ernstig overgewicht/obesitas. Geraadpleegd
op
11
juli
2013,
http://www.cbs.nl/nl-
NL/menu/methoden/toelichtingen/alfabet/e/ernstig-overgewicht-obesitas.htm Chambers, R. A., Taylor, J. R., & Potenza, M. N. (2003). Developmental neurocircuitry of motivation in adolescence: A critical period of addiction vulnerability. The American
Journal
of
Psychiatry,
160(6),
1041-1052.
doi:
10.1176/appi.ajp.160.6.1041 Claes, L., Vandereycken,W., & Vertommen, H. (2002). Impulsive and compulsive traits in eating disordered patients compared with controls. Personality and Individual Differences, 32, 707–714. doi: 10.1016/S0191-8869(01)00071-X Dallman, M. F., Pecoraro, N., Akana, S. F., la Fleur, S. E., Gomez, F., Houshyar, H., … Manalo, S. (2003). Chronic stress and obesity: A new view of "comfort food". Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100(20), 11696-11701. doi: 10.1073/pnas.1934666100 Davis, C., & Fox, J. (2008). Sensitivity to reward and body mass index (BMI): Evidence
for
a
non-linear
relationship.
Appetite,
50,
43-49.
doi:
10.1016/j.appet.2007.05.007 Davis, C., Patte, K., Levitan, R., Tweed, S., & Curtis, C. (2007). From motivation to behaviour: A model of reward sensitivity, overeating, and food preferences in the risk profile for obesity. Appetite, 48, 12-19. doi: 10.1016/j.appet.2006.05.016 Davis, C., Strachan, S., & Berkson, M. (2004). Sensitivity to reward: Implications for overeating
and
overweight.
Appetite,
42,
131-138.
doi:
10.1016/j.appet.2003.07.004 Davis, C., & Woodside, D. B. (2002). Sensitivity to the rewarding effects of food and exercise in the eating disorders. Comprehensive Psychiatry, 43, 189-194. doi: 10.1053/comp.2002.32356 Dawe, S., & Loxton, N. J. (2004). The role of impulsivity in the development of substance use and eating disorders. Neuroscience and Biobehavioral Review, 28, 343–351. doi: 10.1016/j.neubiorev.2004.03.007
45
Decaluwé, V., & Braet, C. (1999). Child Eating Disorder Examination-Questionnaire. Dutch translation and adaptation of the Eating Disorder ExaminationQuestionnaire, authored by C.G. Fairburn & S. J. Beglin. Ongepubliceerd manuscript. Decaluwé, V., & Braet, C. (2004). Assessment of eatingdisorder psychopathology in obese children and adolescents: interview versus self-report questionnaire. Behaviour
Research
and
Therapy,
42(7),
799-811.
doi:
10.1016/j.brat.2003.07.008. Dhurandhar, V., Israel, B. A., Kolesar, J. M., Mayhew, G. F., Cook, M. E., & Atkinson, R. L. (2000). Increased adiposity in animals due to a human virus. International Journal of Obesity, 24(8), 989-996. doi: 10.1038/sj.ijo.0801319 Dietz, W. H. (2004). Overweight in childhood and adolescence. New England Journal of Medicine, 350(9), 855-857. doi: 10.1056/NEJMp048008 Diliberti, N., Bordi, P. L., Conklin, M. T., Roe, L. S., & Rolls, B. J. (2004). Increased portion size leads to increased energy intake in a restaurant meal. Obesity Research, 12(3), 562-568. doi: 10.1038/oby.2004.64 Drewnowski, A., & Specter, S. E. (2004). Poverty and obesity: The role of energy density and energy costs. The American Journal of Clinical Nutrition, 79, 6-16. Geraadpleegd via http://ajcn.nutrition.org/ Eckel, R. H., & Krauss, R. M. (1998). American Heart Association call to action: Obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation, 97, 20992100. doi: 10.1161/01.CIR.97.21.2099 Elliott, C. A., Tanofsky-Kraffa, M., Shomakera, L. B., Columboa, K. M., Wolkoffa, L. E., Ranzenhofera, L. M., & Yanovskia, J. A. (2010). An examination of the interpersonal model of loss of controleating in children and adolescents. Behaviour
Research
and
Therapy,
48(5),
424-428.
doi:
10.1016/j.brat.2009.12.012 Fairburn, C.G., & Beglin, S. J. (1994). Assessment of eating disorders: interview or selfreport questionnaire? International Journal of Eating Disorders, 16, 363-3. doi: 10.1002/1098-108X(199412)16:4<363::AID-EAT2260160405>3.0.CO;2-# Fairburn, C. G., Doll, H. A., Welch, S., Hay, P. J., Davies, B. A., & O’Connor, M. E. (1998). Risk factors for binge eating disorder: A community-based, case-control
46
study.
Archives
of
General
Psychiatry,
55(5),
425-432.
doi:
10.1001/archpsyc.55.5.425 Fallon, E. M., Tanofsky-Kraff, M., Norman, A. C., McDuffie, J. R., Taylor, E. D., Cohen, M. L., … Yanovski, J. A. (2005). Health-related quality of life in overweight and nonoverweight black and white adolescents. Journal of Pediatrics, 147(4), 443-450. doi: 10.1016/j.jpeds.2005.05.039 Fassino, S., Abbate Daga, G., Amianto, F., Leombruni, P., Boggio, S., & Rovera, G. G. (2002). Temperament and character profile of eating disorders: A controlled study with the temperament and character inventory. International Journal of Eating Disorders, 32, 412–425. doi: 10.1002/eat.10099 Fernandez, J. R., Casazza, K., Divers, J., & Lopez- Alarcon, M. (2008). Disruptions in energy balance: Does nature overcome nurture? Physiology and Behavior, 94(1), 105-112. doi: 10.1016/j.physbeh.2007.11.021 Field, A. E., Coakley, E. H., Spadano, J. L., Laird, N., Dietz, W. H., Rimm, E., & Colditz, G.A. (2001). Impact of overweight on the risk of developing common chronic diseases during a 10-year period. Archives of Internal Medicine, 161(13), 1581-1586. doi: 10.1001/archinte.161.13.1581 Franken, H. A. I., & Muris, P. (2005). Individual differences in reward sensitivity are related to food craving and relative body weight in healthy women. Appetite, 45, 198-201. doi: 10.1016/j.appet.2005.04.004 Friedman, N., & Fanning, E. L. (2004). Overweight and obesity: An overview of prevalence, clinical impact, and economic impact. Disease Management, 7(3), 16. doi: 10.1089/1093507042317152 Galván, A. (2010). Adolescent development of the reward system. Frontiers in Human Neuroscience, 4, 1–9. doi: 10.3389/neuro.09.006.2010 Galván, A. (2013). The teenage brain: Sensitivity to reward. Current directions in psychological science, 22(2), 88-93. doi: 10.1177/0963721413480859 Goossens, L., Braet, C., & Decaluwe, V. (2007). Loss of control over eating in obese youngsters.
Behaviour
Research
10.1016/j.brat.2006.01.006
47
and
Therapy,
45,
1–9.
doi:
Goossens, L., Soenens, B., & Braet, C. (2009). Prevalence and characteristics of binge eating in an adolescent community sample. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology, 38(3), 342-353. doi: 10.1080/15374410902851697 Gray, J. A. (1970). The psychophysiological basis of introversion-extraversion. Behaviour
Research
and
Therapy,
8,
249-266.
doi:
10.1016/0005-
7967(70)90069-0 Gray, J. A. (1981). A critique of Eysenck's theory of personality. In H. J. Eysenck (Ed.), A model for personality. Berlin: Springer-Verlag Gray, J. A. (1982). The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampal system. Oxford: Oxford University Press. Gray, J. A. (1987a). The psychology of fear and stress (2nd ed.). Cambridge: Cambridge University Press. Gray, J. A. (1987b). Perspectives on anxiety and impulsivity: A commentary. Journal of Research in Personality, 21, 493-509. doi: 10.1016/0092-6566(87)90036-5 Gray, J. A. (1991). Neural systems, emotion and personality. In J. Madden IV (Ed.), Neurobiology of learning, emotion and affect (pp. 273–306). NewYork: Raven Press. Gray, J. A., & McNaughton, N. (2000). The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampal system (second edition). Oxford: Oxford University Press. Grilo, G. M., & Masheb, R. M. (2001). Childhood psychological, physical, and sexual maltreatment in outpatients with binge eating disorder: Frequency and associations with gender, obesity, and eating-related psychopathology. Obesity Research, 9(5), 320-325. doi: 10.1038/oby.2001.40 Guerrieri, R., Nederkoorn, C., & Jansen, A. (2008). The interaction between impulsivity and a varied food environment: Its influence on food intake and overweight. International Journal of Obesity, 32, 708-714. doi: 10.1038/sj.ijo.0803770 Haas, J. S., Lee, L. B., Kaplan, C. P., Sonneborn, D., Phillips, K. A., & Liang, S. Y. (2003). The association of race, socioeconomic status, and health insurance status with the prevalence of overweight among children and adolescents. American
Journal
of
Public
10.2105/AJPH.93.12.2105
48
Health,
93(12),
2105-2110.
doi:
Hahn, T., Dresler, T., Plichta, M. M., Ehlis, A. C., Ernst, L. H., Markulin, F., … Fallgatter, A. J. (2010). Functional Amygdala-Hippocampus Connectivity During Anticipation of Aversive Events is Associated with Gray's Trait "Sensitivity to Punishment". Biological Psychiatry, 68(5), 459-464. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.04.033 Haltia, L. T., Rinne, J. O., Merisaari, H., Maguire, R. P., Savontaus, E., Helin, S., … Kaasinen, V. (2007). Effects of intravenous glucose on dopaminergic function in the human brain in vivo. Synapse, 61(9), 748-756. doi: 10.1002/syn.20418 Hamilton, K. R., Sinha, R., & Potenza, M. N. (2012). Hazardous drinking and dimensions of impulsivity, behavioral approach, and inhibition in adult men and women. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 36, 434–449. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01708.x. Hancox, R. J., Milne, B. J., Poulton, R. (2004). Association between child and adolescent television viewing and adult health: A longitudinal birth cohort study. Lancet, 364, 257-262. doi: 10.1016/S0140-6736(04)16675-0 Heatherton, T. F., & Polivy, J. (1992). Chronic dieting and eating disorders: A spiral model. In J. H. Crowther, D. L. Tennenbaum, S. E. Hobfold & M.A. ParrisStephens (Eds.), The eitology of bulimia nervosa: The individual and familial context (pp. 133–155). Washington, DC: Hemisphere. Hedley, A. A., Ogden, C. L., Johnson, C. L., Carroll, M. D., Curtin, L. R., & Flegal, K. M. (2004). Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999-2002. Journal of the American Medical Association, 291(23), 2847-2850. doi: 10.1001/jama.291.23.2847 Huh, D., Stice, E., Shaw, H. & Boutelle, K. (2012). Female overweight and obesity in adolescence: Developmental trends and ethnic differences in prevalence, incidence, and remission. Journal of Youth and Adolescence, 41, 76-85. doi: 10.1007/s10964-011-9664-4 Kelly, N. R., Bulik, C. M., & Mazzeo, S. E. (2013). Executive functioning and behavioral impulsivity of young women who binge eat. International Journal of Eating Disorders, 46(2), 127-139. doi: 10.1002/eat.22096 Kist-van Holthe, J. E., Beltman, M., Bulk-Bunschoten, A. M. W., L’Hoir, M., Kuijpers,
49
T., Pijpers, F., … HiraSing, R. A. (2012). JGZ- richtlijn Overgewicht: preventie, signalering, interventie en verwijzing [PDF document]. Geraadpleegd van Nederlands
Centrum
Jeugdzorg
Website,
http://www.ncj.nl/bibliotheek/richtlijnen/details/27/jgz-richtlijn-overgewichtpreventie-signalering-interventie-en-verwijzing Klünder-Klünder, M., & Flores-Huerta, S. (2011). Waist Circumference Values according to height percentiles: A proposal to evaluate abdominal obesity in Mexican children and adolescents between 6 and 16 years of age. Archives of Medical Research, 42(6), 515-522. doi: 10.1016/j.arcmed.2011.09.004 Kottke, T. E., Wu, L. A., & Hoffman, R.S. (2003). Economic and psychological implications of the obesity epidemic. Mayo Clinic Proceedings, 78, 92-94. doi: 10.4065/78.1.92 Krauss, R. M., Winston, M., Fletcher, R. N., & Grundy, S. M. (1998). Obesity: Impact of
cardiovascular
disease.
Circulation,
98,
1472-1476.
doi:
10.1161/01.CIR.98.14.1472 Kuriyama, S. (2006). Impact on overweight and obesity on medical care costs, all-cause mortality, and the risk of cancer in Japan. Journal of Epidemiology, 16(4), 139144. doi: 10.2188/jea.16.139 Larsson, U., Karlsson, J., & Sullivan, M. (2002). Impact of overweight and obesity on health-related quality of life - a Swedish population study. International Journal of Obesity, 26(3), 417-424. doi: 10.1038/sj/ijo/0801919 Lawrence, W., Skinner, C., Haslam, C., Robinson, S., Inskip, H., Barker, D., … Barker, M. (2009). Why women of lower educational attainment struggle to make healthier food choices: The importance of psychological and social factors. Psychology and Health, 24(9), 1003-1020. doi: 10.1080/08870440802460426 Lowe, M. R., Van Steenburgh, J., Ochner, C., & Coletta, M. (2009). Neural correlates of individual differences related to appetite. Physiology and Behavior, 97, 561–571. doi: 10.1016/j.physbeh.2009.04.001 Loxton, N. J., & Dawe, S. (2001). Alcohol abuse and dysfunctional eating in adolescent girls: The influence of individual differences in sensitivity to reward and punishment. International Journal of Eating Disorders, 29(4), 455-462. doi: 10.1002/eat.1042
50
Lumeng, J. C., Appugliese, D., Cabral, H. J., Bradley, R. H., & Zuckerman, B. (2006). Neighborhood safety and overweight status in children. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 160, 25-31. doi: 10.1001/archpedi.160.1.25 Manwaring, J. L., Hilbert, A., Wilfley, D. E., Pike, K. M., Fairburn, C. G., Dohm, F. A., & Striegel-Moore, R. H. (2006). Risk factors and patterns of onset in binge eating disorder. International Journal of Eating Disorders, 39(2), 101-107. doi: 10.1002/eat.20208 McCarthy, M. (1990). The thin ideal, depression, and eating disorders in women. Behavioral
Research
and Therapy,
28,
205–218.
doi:
10.1016/0005-
7967(90)90003-2 McKenney, R. L., & Short, D. K. (2011). Tipping the Balance: The pathophysiology of obesity and type 2 diabetes mellitus. The Surgical Clinics of North America, 91(6), 1139-1148. doi: 10.1016/j.suc.2011.08.007 McLaren, L. (2007). Socioeconomic status and obesity. Epidemiologic Reviews, 29, 2948. doi: 10.1093/epirev/mxm001 McTigue, K. M., Harris, R., Hemphill, B., Lux, L., Sutton, S., Bunton, A. J., & Lohr, K. N. (2003). Screening and interventions for obesity in adults: Summary of the evidence for the US Preventive Services Task Force. Annals of Internal Medicine, 139(11), 933-949. doi: 10.7326/0003-4819-139-11-200312020-00013 Meehl, P. (1975). Hedonic capacity: Some conjectures. Bulletin of the Menninger Clinic, 39, 295–307. Geraadpleegd via http://www1.umn.edu Mobbs, O., Crépin, C., Thiéry, C., Golay, A., & Van der Linden, M. (2010). Obesity and the four facets of impulsivity. Patient Education and Counseling, 79, 372–377. doi: 10.1016/j.pec.2010.03.003 Moon, J., & Lee, J. H. (2011). Predicting cigarette-seeking behavior: How reward sensitivity and positive emotions influence nicotine cravings. Social behavior and personality, 39(6), 737-746. doi: 10.2224/sbp.2011.39.6.737 National Heart Lung and Blood Institute. (2010). How Are Overweight and Obesity Diagnosed?
Geraadpleegd
op
29
maart
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/obe/diagnosis.html
51
2012.
Nederkoorn, C., Braet, C., Van Eijs, Y., Tanghe, A., & Jansen, A. (2006). Why obese children cannot resist food: the role of impulsivity. Eating behaviors, 7, 315– 322. doi: 10.1016/j.eatbeh.2005.11.005 Nestle, M., & Jacobson, M. F. (2000). Halting the obesity epidemic: A public health policy approach. Public Health Reports, 115, 12-24. doi: 10.1093/phr/115.1.12 Nielsen, S. J., & Popkin, B. M. (2003). Patterns and trends in food portion sizes, 19771998. Journal of the American Medical Association, 289(4), 450-453. doi: 10.1001/jama.289.4.450 Neumark-Sztainer, D., Story, M., Hannan, P. J., Perry, C. L., & Irving, L. M. (2002). Weight-related concerns and behaviors among overweight and nonoverweight adolescents: implications for preventing weight-related disorders. Archives of Pediatrics
&
Adolescent
Medicine,
156(2),
171-178.
doi:
10.1001/archpedi.156.2.171 Neumark-Sztainer, D., Wall, M., Larson, N., Eisenberg, M. E., & Loth, K. (2011). Dieting and disordered eating behaviors from adolescence to young adulthood: Findings from a 10-year longitudinal study. Journal of the American Dietetic Association, 111(7), 1004-1011. doi: 10.1016/j.jada.2011.04.012 Ogden, C. L., Carroll, M. D., Curtin, L. R., Lamb, M. M., & Flegal, K. M. (2010). Prevalence of high body mass index in US children and adolescents, 2007–2008. Journal
of
the
American
Medical
Association,
303,
242–249.
doi:
10.1001/jama.2009.2012 Olshansky, S. J., Passaro, D. J., Hershow, R. C., Layden, J., Carnes, B. A., Brody, J., … Ludwig, D.S. (2005). A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. New England Journal of Medicine, 352(11), 1138-1145. doi: 10.1056/NEJMsr043743 Pagoto, S. L., Spring, B., Cook, J. W. B., McChargue, D., & Schneider, K. (2006). High BMI and reduced engagement and enjoyment of pleasant events. Personality and Individual Differences, 40(7), 1421-1431. doi: 10.1016/j.paid.2005.11.020 Panagiotakos, D. B., Pitsavos, C., Chrysohoou, C., Risvas, C., Kontogianni, M. D., Zampelas, A., & Stefanadis, C. (2004). Epidemiology of overweight and obesity in a Greek adult population: The ATTICA Study. Obesity Research, 12(12), 1914-1920. doi:doi: 10.1038/oby.2004.239
52
Peeters, A., Barendregt, J. J., Willekens, F., Mackenbach, J. P. , Al Mamun, A., & Bonneux, L. (2003) Obesity in adulthood and its consequences for, life expectancy: A life-table analysis. Annals of Internal Medicine, 138, 24-32. doi: 10.7326/0003-4819-138-1-200301070-00008 Pérusse, L., & Bouchard, C. (2000). Gene-diet interactions in obesity. American Journal of Clinical Nutrition, 72, 1285-1290. Geraadpleegd via http://ajcn.nutrition.org/ Pérusse, L., Rankinen, T., Zuberi, A., Chagnon, Y. C., Weisnagel, S. J., Argyropoulos, G., … Bouchard, C. (2005). The human obesity gene map: The 2004 update. Obesity Research, 13(3), 381-490. doi: 10.1038/oby.2005.50 Puhl, R., & Brownell, K. D. (2001). Bias, discrimination, and obesity. Obesity research, 9(12), 788-805. doi: 10.1038/oby.2001.108 Romer, D., & Hennessey, M. (2007). A biosocial-affect model of adolescent sensation seeking: The role of affect evaluation and peer-group influence in adolescent drug use. Prevention Science, 8(2), 89-101. doi: 10.1007/s11121-007-0064-7 Roskam, A. J., & Kunst A. E. (2008). The predictive value of different socioeconomic indicators for overweight in nine European countries. Public Health Nutrition, 11(12), 1256-1266. doi: 10.1017/S1368980008002747 Sanftner, J. L., & Crowther, J. H. (1998). Variability in self-esteem, moods, shame, and guilt in women who binge. International Journal of Eating Disorders, 23, 390397. doi: 10.1002/(SICI)1098-108X(199805)23:4<391::AID-EAT6>3.0.CO;2-D Schäfer, A., Vaitl, D., & Schienle, A. (2010). Regional grey matter volume abnormalities in bulimia nervosa and binge-eating disorder. NeuroImage, 50(2), 639-643. doi: 10.1016/j.neuroimage.2009.12.063 Schienle, A., Schäfer A., Hermann, A., & Vaitl, D. (2009). Binge-Eating Disorder: Reward Sensitivity and brain activation to images of food. Biological psychiatry, 65(8), 654-661. doi: 10.1016/j.biopsych.2008.09.028 Seidell, J. C. (2005). Epidemiology of obesity. Seminars in Vascular Medicine, 5, 3-14. doi: 10.1055/s-2005-871737 Skelton, J. A., DeMattia, L., Miller, L., & Olivier, L. (2006). Obesity and its therapy: From genes to community action. Pediatric Clinics of North America, 53(4), 777-794. doi: 10.1016/j.pcl.2006.05.011
53
Skinner, H. H., Haines, J., Austin, S. B., & Field, A. E. (2011). A prospective study of overeating, binge eating, and depressive symptoms among adolescent and young adult women. The Journal of Adolescent Health, 50(5), 478-483. doi: 10.1016/j.jadohealth.2011.10.002 Sleddens, E. F. C., Kremers, S. P. J., & Thijs, C. (2008). The children’s eating behaviour questionnaire: Factorial validity and association with body mass index in Dutch children aged 6–7. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 5, 49–57. doi: 10.1186/1479-5868-5-49 Smith, G. D., & Brunner, E. (1997). Socio-economic differentials in health: The role of nutrition. Proceedings of the Nutrition Society, 56(1A), 75-90. doi: 10.1079/PNS19970011 Sonneville, K. R., Calzo, J. P., Horton, N. J., Haines, J., Austin, S. B., & Field, A. E. (2012). Body satisfaction, weight gain and binge eating among overweight adolescent girls. International Journal of Obesity, 36(7), 944-949. doi: 10.1038/ijo.2012.68 Spear, L. P. (2000). The adolescent brain and age-related behavioral manifestations. Neuroscience and biobehavioral reviews, 24(4), 417-463. doi: 10.1016/S01497634(00)00014-2 Spear, L. P. (2011). Rewards, aversions and affect in adolescence: Emerging convergences across laboratory animal and human data. Developmental Cognitive Neuroscience, 1(4), 390–403. doi: 10.1016/j.dcn.2011.08.001 Stice, E. (2001). A prospective test of the dual-pathway model of bulimic pathology: mediating effects of dieting and negative affect. Journal of Abnormal Psychology, 110, 124–155. doi: 10.1037//0021-843X.110.1.124 Stice, E., & Agras, W. S. (1998). Predicting onset and cessation of bulimic behaviors during adolescence: A longitudinal grouping analysis. Behavior Therapy, 29(2), 257-276. doi: 10.1016/S0005-7894(98)80006-3 Stice, E., Agras, W. S., Telch, C. F., Halmi, K. A., Mitchell, J. E., & Wilson, T. (2001). Subtyping binge eating-disordered women along dieting and negative affect dimensions. International Journal of Eating Disorders, 30, 11-37. doi: 10.1002/eat.1050
54
Stice, E., Akutagawa, D., Gaggar, A., & Agras, W. S. (2000). Negative affect moderates the relation between dieting and binge eating. International Journal of Eating Disorders,
27(2),
218-229.
doi:
10.1002/(SICI)1098108X(200003)27:2<218::AID-EAT10>3.0.CO;2-1 Stice, E., Presnell, K., Shaw, H., & Rohde, P. (2005). Psychological and behavioral risk factors for obesity onset in adolescent girls: A prospective study. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 73(2), 195-202. doi: 10.1037/0022006X.73.2.195 Stice, E., Presnell K., & Spangler, D. (2002). Risk factors for binge eating onset in adolescent girls: a 2-year prospective investigation. Health Psychololgy, 2, 131138. doi: 10.1037//0278-6133.21.2.131 Stice, E., & Shaw, H. E. (2002). Role of body dissatisfaction in the onset and maintenance of eating pathology: a synthesis of research findings. Journal of Psychosomatic Research, 53(5), 985–993. doi: 10.1016/S0022-3999(02)00488-9 Stice, E., Spoor, S., Ng, J., & Zald, D. H. (2009). Relation of obesity to consummatory and anticipatory food. Physiology and Behaviors, 5, 551–560. doi: 10.1016/j.physbeh.2009.03.020 Stice, E., Yokum, S., Burger, K. S., Epstein, L. H., & Small, D. M. (2011). Youth at risk for obesity show greater activation of striatal and somatosensory regions to food. The Journal of Neuroscience, 31, 4360–4366. doi: 10.1523/JNEUROSCI.660410.2011 Striegel-Moore, R. H., Dohm, F. A., Pike, K. M.,Wilfley, D. E., & Fairburn, C. G. (2002). Abuse, bullying, and discrimination as risk factors for binge eating disorder.
American
Journal
of
Psychiatry,
159(11),
1902-1907.
doi:
10.1176/appi.ajp.159.11.1902 Tanofsky-Kraff, M., Faden, D., Yanovski, S. Z., Wilfley, D. E., & Yanovski, J. A. (2005). The perceived onset of dieting and loss of control eating behaviors in overweight children. International Journal of Eating Disorders, 38, 112–122. doi: 10.1002/eat.20158 Tanofsky-Kraff, M., Goossens, L., Eddy, K. T., Ringham, R., Goldschmidt, A., Yanovski, S. Z., Braet, C., … Yanovski, J. A. (2007). A multisite investigation of
55
binge eating behaviors in children and adolescents. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 75(6), 901-913. doi: 10.1037/0022-006X.75.6.901 Tanofsky-Kraff, M., Yanovski, S. Z., Schbey, N. A., Olsen, C. H., Gustafson, J., & Yanovski, J. A. (2008). A prospective study of loss of control eating for body weight gain in children at high risk for adult obesity. International Journal of Eating disorders, 42, 26-30. doi: 10.1002/eat.20580 Temple, J. L., Legierski, C. M. , Giacomelli, A. M., Salvy, S. J., & Epstein, L. H. (2008). Overweight children find food more reinforcing and consume more energy than do nonoverweight children. The American Journal of Clinical Nutrition, 87, 1121-1127. Geraadpleegd via http://ajcn.nutrition.org Thorpe, K. E., Florence, C. S., Howard, D. H., & Joski, P. (2005). The rising prevalence of treated disease: Effects on private health insurance spending. Health Affairs, 24(4), 317-325. doi: 10.1377/hlthaff.W5.317 Torrubia, R., Ávila, C. Moltó, J., & Caseras, X. (2001). The Sensitivity to Punishment and Sensitivity to Reward Questionnaire (SPSRQ) as a measure of Gray's anxiety and impulsivity dimensions. Personality and Individual Differences, 31, 837-862. doi: 10.1016/S0191-8869(00)00183-5 Torrubia, R., Ávila, C., Moltó, J., & Grande, I. (1995). Testing for stress en happiness: the role of the behavioral inhibition system. In C. D. Spielberg, I. G. Sarason, J., Brebner, E. Greenglass, P. Langani, A. M., O’Roark (Eds.). Stress and emotion: Anxiety, anger and curiosity (pp. 181-211). Washington DC: Taylor and Francis. Van den Berg, L., Pieterse, K., Malik, J. A., Luman, M., Willems van Dijk, K., Oosterlaan, J., & Delemarre-van de Waal, H. A. (2011). Association between impulsivity, reward responsiveness and body mass index in children. International Journal of Obesity, 35, 1301-1307. doi: 10.1038/ijo.2011.116 Van Der Horst, K., Oenema, A., Te Velde, S., & Brug, J. (2009). Gender, ethnic and school type differences in overweight and energy balance-related behaviours among Dutch adolescents. International Journal of Pediatric Obesity, 4(4), 371380. doi: 10.3109/17477160902953066 Van Leijenhorst, L., Zanolie, K., Van Meel, C. S., Westenberg, P. M., Rombouts, S. A. R. B., & Crone, E. A. (2010). What motivates the adolescent? Brain regions
56
mediating reward sensitivity across adolescence. Cerebral Cortex, 20, 61-69. doi: 10.1093/cercor/bhp078 Van Mol, E. (2004). Toenemend overgewicht bij kinderen. Nutrinews, 2, 3-9. Geraadpleegd via http://www.nice-info.be Van Strien, T., Engels, R. C. M. E., Van Leeuwe, J., & Snoek, H. A. (2005). The Stice model of overeating: Tests in clinical and non-clinical samples. Appetite, 45(3), 205-213. doi: 10.1016/j.appet.2005.08.004 Verbeken, S., Braet, C., Lammertyn, J., Goossens, L., & Moens, E. (2012). How is reward sensitivity related to bodyweight in children? Appetite, 58(2), 478-483. doi: 10.1016/j.appet.2011.11.018 Vervaet, M., Audenaert, K., & van Heeringen, C. (2003). Cognitive and behavioural characteristics are associated with personality dimensions in patients with eating disorders.
European
Eating
Disorders
Review,
11,
363–378.
doi:
10.1002/erv.532 Volkow, N. D., Wang, G.-J., Fowler, J. S., & Telang, F. (2008). Overlapping neuronal circuits in addiction and obesity. Evidence of systems pathology. Philosophical Transactions
of
the
Royal
Society
B,
363,
3191–3200.
doi:
10.1098/rstb.2008.0107 Volkow, N. D., Wang, G.-J., Maynard, L., Jayne, M., Fowler, J. S., Zhu, W., … Pappas, N. (2003). Brain dopamine is associated with eating behaviors in humans. International
Journal
of
Eating
Disorders,
33(2),
136-142.
doi:
10.1002/eat.10118 Wammes, B., French, S., & Brug, J. (2007). What young Dutch adults say they do to keep from gaining weight: self-reported prevalence of overeating, compensatory behaviours and specific weight control behaviours. Public Health Nutrition, 10(8), 790-798. doi: 10.1017/S1368980007258537 Wang, G. J., & Brownell, K. D. (2005). Public policy and obesity: The need to marry science with advocacy. Psychiatric Clinics of North America, 28, 235-252. doi: 10.1016/j.psc.2004.09.001 Wang, G. J., Volkow, N. D., Logan, J., Pappas, N. R., Wong, C. T., Zhu, W., … Fowler, J. S. (2001). Brain dopamine and obesity. Lancet, 357, 354-357. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03643-6
57
Wardle, J., Guthrie, C., Sanderson, S, Birch, L., & Plomin, R. (2001). Food and activity preferences in children of lean and obese parents. International Journal of Obesity, 25(7), 971-977. doi: 10.1038/sj.ijo.0801661 Wilfley, D. E., MacKenzie, K. R., Welch, R. R., Ayres, V. E., & Weissman, M.M. (2000). Interpersonal Psychotherapy for Group. New York: Basic Books. World Health Organization. (2011). Fact sheet N°311. Geraadpleegd op 29 maart 2012, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ World Health Organization. (2008). Global Health Observatory – Overweight and obesity.
Geraadpleegd
op
29
maart
2012,
http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/overweight/en/ Wyatt, S. B., Winters, K. P., & Dubbert, P. M. (2006). Overweight and obesity: Prevalence, consequences, and causes of a growing public health problem. The American
Journal
of
the
Medical
10.1097/00000441-200604000-00002
58
Sciences,
331(4),
166-174.
doi:
