Academiejaar 2014 – 2015 Tweedekansexamenperiode
De relatie tussen hedonische honger, beloningsgevoeligheid en BMI bij kleuters
Masterproef II neergelegd tot het behalen van de graad van Master of Science in de Psychologie, afstudeerrichting Klinische Psychologie
Promotor:
Dr. Sandra Verbeken
Begeleiding: Laura Vandeweghe
01106681 Sophie De Staercke
Ondergetekende, Sophie De Staercke, geeft toelating tot het raadplegen van de masterproef door derden.
Woord vooraf
Het schrijven van deze masterproef was heel intensief, maar tegelijk ook erg leerrijk en boeiend. Ik zou echter niet geslaagd zijn in het verwezenlijken van deze masterproef zonder de hulp en steun van enkele mensen. Bij deze wil ik hen hiervoor graag bedanken. Eerst en vooral wil ik mijn begeleider, Laura Vandeweghe, bedanken. Zij heeft mij de afgelopen twee jaar met deskundige begeleiding en constructieve feedback in de juiste richting gestuurd. De tijd die zij vrijmaakte om mijn masterproef na te lezen en advies te geven, stel ik erg op prijs. Zij maakte het onderzoek van mijn thesis mogelijk en hielp mij bij het analyseren van de data. Nogmaals hartelijk bedankt om mij te helpen deze masterproef tot een goed einde te brengen! Vervolgens wil ik graag mijn promotor Dr. Sandra Verbeken bedanken voor de kans die zij mij gegeven heeft om mij te verdiepen in dit interessant thema en onderzoek. Haar grondige feedback was een grote hulp voor mij, hetgeen mij een heel eind vooruit heeft geholpen. Verder wens ik Florien Bauters, Emma Kerckhof en Hannelore Vanden Eynde te bedanken voor hun hulp bij het uitvoeren en scoren van de observatiemaat. Ook wil ik alle kinderen en hun ouders bedanken die hebben meegewerkt aan dit onderzoek. Zonder hen had ik dit nooit kunnen verwezenlijken. Voorts bedank ik ook graag mijn mama, Annelies De Schepper en Jozefien Dhondt voor het grondig nalezen en verbeteren van deze masterproef. Ten slotte wil ik mijn familie en vrienden bedanken en in het bijzonder Tessa Feys. Zij zijn voor mij een grote steun geweest gedurende deze intensieve periode en hadden steeds vertrouwen in mij!
Abstract
Achtergrond De laatste decennia nam de obesitasprevalentie bij kinderen wereldwijd toe. Er zijn verschillende factoren die bijdragen tot deze obesitasepidemie. Zo spelen zowel de obesogene omgeving als enkele individuele factoren, waaronder genetische kwetsbaarheid, voedselvoorkeur, beloningsgevoeligheid en hedonische honger een belangrijke rol bij de ontwikkeling van een verstoorde energiebalans. Deze masterproefstudie onderzoekt in eerste instantie de relatie tussen beloningsgevoeligheid van peuters en kleuters en hun adjusted Body Mass Index (BMI). Vervolgens wordt er nagegaan of hedonische honger optreedt als mediator in de relatie tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI bij deze jonge kinderen. Methode De steekproef bestaat uit 67 kinderen van twee tot en met zes jaar. De adjusted BMI wordt berekend door middel van lengte en gewicht. Er wordt gebruik gemaakt van de BIS/BAS-C vragenlijst en een observatiemaat (RSAB) om de beloningsgevoeligheid te meten. Ten slotte wordt de Power of Food Scale gebruikt om de mate van hedonische honger na te gaan. Resultaten
In
de
huidige
studie
werd
geen
significant
verband
tussen
beloningsgevoeligheid en adjusted BMI gevonden. Hedonische honger kan dan ook niet optreden als verklarende factor voor de relatie tussen beloningsgevoeligheid en gewicht. Er werd wel een indirect verband gevonden tussen beloningsgevoeligheid, gemeten aan de hand van de BIS/BAS-C vragenlijst, en adjusted BMI via hedonische honger. Dit indirect verband werd echter niet teruggevonden met de metingen van de RSAB. Er kan dus gesteld worden dat de relaties, zoals men ze zou verwachten vanuit de literatuur, niet worden bevestigd in dit onderzoek. Verder onderzoek is dan ook aangewezen.
Inhoudstafel
Obesitas ............................................................................................................................ 2 Definitie ..................................................................................................................... 2 Prevalentie ................................................................................................................. 3 Gevolgen ................................................................................................................... 4 Beïnvloedende factoren van obesitas ............................................................................... 6 Omgevingsfactoren: obesogene omgeving ............................................................... 7 Individuele factoren ................................................................................................. 12 Genetische factoren. ......................................................................................... 12 Voedselvoorkeur. ............................................................................................. 13 Beloningsgevoeligheid. .................................................................................... 13 Conclusie en onderzoeksvraag ....................................................................................... 19 Methode .......................................................................................................................... 22 Steekproef ................................................................................................................ 22 Materiaal .................................................................................................................. 22 Adjusted BMI. .................................................................................................. 22 Beloningsgevoeligheid. .................................................................................... 23 Power of Food Scale......................................................................................... 24 Procedure ................................................................................................................. 25 Analytische procedure ............................................................................................. 26 Resultaten ....................................................................................................................... 28 Onderzoeksvraag 1: Is er sprake van een significant direct verband tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI? ............................................................... 28 Onderzoeksvraag
2:
Medieert
hedonische
honger
de
relatie
tussen
beloningsgevoeligheid en adjusted BMI? ............................................................... 30 Discussie ......................................................................................................................... 32
Bespreking van de resultaten ................................................................................... 33 Het verband tussen beloningsgevoeligheid en lichaamsgewicht. .................... 33 De
mediërende
rol
van
hedonische
honger
in
de
relatie
tussen
beloningsgevoeligheid en lichaamsgewicht. .................................................... 34 Sterktes en beperkingen van het huidig onderzoek ................................................. 35 Aanbevelingen voor toekomstig onderzoek ............................................................ 36 Implicaties voor de klinische praktijk ..................................................................... 37 Conclusie ................................................................................................................. 37 Referenties ...................................................................................................................... 39 Bijlagen ........................................................................................................................... 53 Bijlage 1: Kind- en ouderbrief................................................................................. 53 Bijlage 2: De BIS/BAS-C vragenlijst ...................................................................... 54 Bijlage 3: Scoringlijst door ouders .......................................................................... 56 Bijlage 4: Episodes .................................................................................................. 59 Bijlage 5: Codering episodes ................................................................................... 68
Tabellen
Tabel
1.
De
bivariate
Pearson
correlaties
tussen
leeftijd,
adjusted
BMI,
beloningsgevoeligheid (gemeten a.d.h.v. BIS/BAS-C) en hedonische honger ..………29
Tabel
2.
De
bivariate
Pearson
correlaties
tussen
leeftijd,
adjusted
BMI,
beloningsgevoeligheid (gemeten a.d.h.v. RSAB) en hedonische honger ……..…….…30
Tabel 3. De bivariate Pearson correlaties tussen de twee instrumenten die beloningsgevoeligheid meten (BIS/BAS-C en RSAB) ..................................................30
Tabel 4. Bootstrapping resultaten van de mediatie-analyses voor het indirect effect (gemeten a.d.h.v. BIS/BAS-C) .....…………...………………………………...………32
Tabel 5. Bootstrapping resultaten van de mediatie-analyses voor het indirect effect (gemeten a.d.h.v. RSAB) ………………………………………………………………32
Figuren
Figuur 1. Mediatie van beloningsgevoeligheid op adjusted BMI via hedonische honger (Pad C’). …………………………..……………………………………………………28
Obesitas is wereldwijd een groeiend probleem. Niet alleen bij volwassenen, maar ook bij jonge kinderen is er de afgelopen decennia sprake van een obesitasepidemie (e.g. Crocker & Yanovski, 2009; Fontaine, Redden, Wang, Westfall, & Allison, 2003; Jelalian, Wember, Bungeroth, & Birmaher, 2007). Eveneens is er in eigen land een stijging in de prevalentie van overgewicht en obesitas bij peuters en kleuters (e.g. Massa, 2002; Van Gysel, Govaere, Verhamme, Doli, & De Baets, 2009; van Stralen et al., 2012). In het eerste hoofdstuk van deze masterproef wordt achtereenvolgens de definitie van kinderobesitas, de stijgende prevalentie en de gevolgen ervan besproken. Gezien obesitas in de kindertijd een slechte prognose heeft en een sterke voorspeller is voor obesitas in de volwassenheid (e.g. Livingstone, 2000; Must & Strauss, 1999; Whitaker, Wright, Pepe, Seidel, & Dietz, 1997), is het belangrijk dat er wordt stilgestaan bij de impact ervan op deze jonge kinderen. In het tweede hoofdstuk wordt er ingegaan op de beïnvloedende factoren van obesitas. Mogelijke verklaringen voor gewichtstoename en een toegenomen kans op overgewicht en obesitas bij peuters en kleuters worden onder de loep genomen. Eerst wordt er ingegaan op de omgevingsfactoren en meer specifiek op de obesogene omgeving. Niet alleen wordt heden ten dage de fysieke activiteit bij peuters en kleuters gedemotiveerd, daarnaast is onze voedselomgeving erg suiker- en vetrijk geworden (e.g. Anderson & Butcher, 2006; Hill & Peters, 1998; Hills, King, & Armstrong, 2007; Rosenkranz & Dzewaltowski, 2008). Ook de ouders spelen hierbij een belangrijke rol, gezien zij een groot deel uitmaken van de omgeving van het kind (e.g. Anderson & Butcher, 2006; Birch & Davison, 2001; Birch & Fisher, 1998; Roos, Lehto, & Ray, 2012). Vervolgens worden enkele belangrijke individuele factoren besproken die bijdragen aan de ontwikkeling van overgewicht en obesitas bij deze jonge populatie. Er wordt ingegaan op de invloed van de genen (e.g. Bouchard, 2009; Loos & Bouchard, 2003; Wardle, Carnell, Haworth, & Plomin, 2008), de voedselvoorkeur (e.g Birch, 1999; Skinner, Carruth, Bounds, & Ziegler, 2002) en de mate van beloningsgevoeligheid (e.g. Verbeken, Braet, Lammertyn, Goossens, & Moens, 2012). Hoe meer beloningsgevoelig, hoe meer plezier en beloning gehaald wordt uit natuurlijke bekrachtigers, zoals voeding, in de omgeving (Davis, Strachan, & Berkson, 2004).
1
Het doel van deze masterproefstudie bestaat er in de eerste plaats in om de relatie tussen beloningsgevoeligheid en het lichaamsgewicht te onderzoeken in een steekproef van Vlaamse peuters en kleuters. In de tweede plaats wordt nagegaan of de sterk belonende waarde van ons huidig voedingsaanbod de relatie tussen beloningsgewicht en lichaamsgewicht verklaart bij de onderzochte peuters en kleuters. Op basis van reeds bestaande literatuur bij oudere kinderen en volwassenen vindt men dat individuen met overgewicht suiker- en vetrijke voeding als meer belonend ervaren dan diegene met een normaal gewicht (e.g. Temple, Legierski, Giacomelli, Salvy, & Epstein, 2008). Op dit domein werd er echter nog niet veel onderzoek bij deze jonge populatie gedaan, terwijl inzicht over beloningsgevoeligheid in relatie tot overgewicht en obesitas heel nuttig kan zijn om een verdere gewichtsstijging te kunnen voorkomen.
Obesitas Definitie Obesitas of vetzucht kan omschreven worden als een ernstige vorm van overgewicht die te wijten is aan overtollig lichaamsvet (Kipping, Jago, & Lawlor, 2008; World Health Organisation [WHO], 2013). Obesitas houdt dan ook ernstige gezondheidsrisico’s in (Kipping et al., 2008). Overgewicht is, in tegenstelling tot obesitas, een toestand waarbij het gewicht te hoog is in vergelijking met de lengte (Van Winckel & van Mil, 2001). De body mass index (BMI) is een belangrijke index die gebruikt wordt om overgewicht en obesitas te classificeren bij volwassenen, maar ook bij kinderen en adolescenten (Himes, 2009; Must & Anderson, 2006; Speiser et al., 2005; WHO, 2013). Het BMI van een volwassene kan berekend worden door het gewicht in kilogram te delen door de lengte in meter in het kwadraat (WHO, 2013). Een BMI tussen 18 en 25 wijst op een normaal gewicht en een BMI tussen 25 en 30 wijst op overgewicht. Wanneer het BMI gelijk is aan of hoger is dan 30, lijdt iemand aan obesitas. Deze BMI-waarden bij volwassenen hangen niet af van de leeftijd en het geslacht van het individu. Echter, aangezien het vetpercentage niet vervat zit in het BMI, dient dit met enige voorzichtigheid gebruikt te worden en moet men dit eerder hanteren als richtlijn (Himes & Dietz, 1994; WHO, 2013).
2
Ook voor kinderen zijn er BMI-percentielen met aangepaste grenswaarden. In tegenstelling tot bij volwassenen zijn deze percentielen leeftijds- en geslachtsspecifiek, gezien kinderen nog volop groeien. Het BMI van kinderen moet dus vergeleken worden met een referentiestandaard, meer bepaald groeicurven, die de leeftijd en het geslacht van het kind in rekening brengt (Cole, Bellizzi, Flegal, & Dietz, 2000; Dietz & Robinson, 1998; Must & Anderson, 2006; Speiser et al., 2005). Kinderen hebben overgewicht wanneer hun BMI tussen percentiel 85 en 95 ligt. Bij een percentiel dat meer dan 95 bedraagt, hebben zij obesitas (Barlow, 2007; Himes & Dietz, 1994). In deze masterproefstudie wordt de adjusted BMI gebruikt om het percentage overgewicht van de kinderen te meten. Deze adjusted BMI wordt berekend door middel van volgende formule: ((actuele BMI / percentiel 50 (P50) van het BMI voor leeftijd en geslacht) x 100). Een adjusted BMI-score tussen 86% en 119% wordt gezien als een normaal gewicht, een score tussen 120% en 139% wijst op overgewicht, een score tussen 140% en 159% op matige obesitas en een score boven 160% wijst op ernstige obesitas (Van Winckel & van Mil, 2001).
Prevalentie De prevalentie van obesitas nam de afgelopen decennia zowel bij volwassenen als bij kinderen wereldwijd toe (Crocker & Yanovski, 2009; Fontaine et al., 2003; Jelalian et al., 2007). De wereldwijde prevalentie van obesitas is op 34 jaar tijd meer dan verdubbeld (WHO, 2014). In 2014 had 39% van de volledige volwassen populatie overgewicht en had 13% obesitas. Meer specifiek is dat voor overgewicht 38% van de mannen en 40% van de vrouwen. Voor obesitas komt dat neer op 11% van de mannen en 15% van de vrouwen (WHO, 2014). Dit bedraagt bijna twee biljoen volwassenen ouder dan achttien jaar met overgewicht over de hele wereld, waarvan bijna een half biljoen obesitas heeft (WHO, 2014). De afgelopen drie decennia is ook de prevalentie van kinderobesitas wereldwijd enorm toegenomen (Crocker & Yanovski, 2009; Jelalian et al., 2007; Miller, Rosenbloom, & Silverstein, 2004). Globaal gezien werd in 2013 het aantal kinderen jonger dan vijf jaar met overgewicht en obesitas geschat op 42 miljoen (WHO, 2013). In de Verenigde Staten is overgewicht en obesitas bij kinderen en jongeren van 6 tot 19 jaar in 25 jaar tijd met ongeveer 10% toegenomen (Hedley, et al. 2004; Jelalian et al., 2007). Europese studies bij peuters en kleuters tonen de hoogste
3
prevalentie van overgewicht en obesitas aan in de landen die grenzen aan de Middellandse zee, zoals Spanje en Griekenland, alsook de Britse eilanden (Cattaneo et al., 2010; van Stralen et al., 2012). Studies bij Belgische kinderen en jongeren van 3 tot 16 jaar (Massa, 2002) en van 12 tot 18 jaar (Hulens et al., 2001) tonen aan dat de prevalentie van overgewicht en obesitas in twintig jaar tijd aanzienlijk is toegenomen. Gebruik makend van de WHO criteria, bedraagt in België de prevalentie voor overgewicht bij jongens van 4 tot 7 jaar 9.8% en 2% voor obesitas. De prevalentie bij meisjes van 4 tot 7 jaar bedraagt 10.9% voor overgewicht en 1.2% voor obesitas (van Stralen et al., 2012). Daarenboven blijkt dat vooral de groep van de meest zwaarlijvige jongeren meer obees wordt, in tegenstelling tot de groep van de kinderen en jongeren zonder overgewicht (Hulens et al., 2001; Massa, 2002). In Vlaanderen werd tot op heden nog niet veel onderzoek verricht naar de prevalentiecijfers van overgewicht en obesitas bij peuters en kleuters. Een onderzoek uit Aalst toonde aan dat 13% van de drie- tot zesjarigen overgewicht had en 4.9% obesitas. Meer specifiek had 10.7% van de jongens overgewicht en 4.7% obesitas. Bij de meisjes ligt dit percentage hoger, zo heeft 15.6% overgewicht en 5.2% obesitas (Van Gysel et al., 2009). Een ander onderzoek, gevoerd door Massa (2002) in de provincie Limburg, onderzocht de prevalentie van overgewicht en obesitas bij drietot zestienjarige kinderen en jongeren. Hieruit blijkt dat 14.8% van zowel de jongens als de meisjes van drie tot vier jaar met overgewicht kampt. Voor obesitas bedraagt dit 6.5% van de meisjes en 6.7% van de jongens. Van de vijf- tot zesjarige meisjes stijgt het aantal naar 23% voor overgewicht en 11.2% voor obesitas. Ook bij de jongens van vijf tot zes jaar stijgt de prevalentie naar 19.8% voor overgewicht en 8.7% voor obesitas (Massa, 2002). Deze prevalentiecijfers tonen aan dat kinderobesitas een groeiend probleem is en dat er sprake is van een obesitasepidemie (Crocker & Yanovski, 2009; Druce & Bloom, 2006; Fontaine et al., 2003; Jelalian et al., 2007). Gevolgen Tracking studies hebben aangetoond dat obese kinderen van zes jaar of ouder meer dan 50% kans hebben om later als volwassene nog steeds obesitas te hebben. Daarentegen is er slechts 10% kans om als niet-obees kind later obesitas te ontwikkelen (Whitaker et al., 1997). Kinderobesitas heeft dus een slechte prognose en is een sterke voorspeller van obesitas in de volwassenheid (Guo, Wu, Chumlea, & Roche, 2002; 4
Livingstone, 2000; Must & Strauss, 1999; Whitaker et al., 1997). Naast de mate van overgewicht hangt de kans om als kind later overgewicht of obesitas te hebben ook af van de leeftijd van het kind en het BMI van de ouders. Zo stijgt de kans wanneer het kind zwaarlijvig blijft tijdens het ouder worden. Daarenboven blijkt die kans het meest toe te nemen in de groep van de zeer zwaarlijvige kinderen (Guo et al., 2002; Whitaker et al., 1997). Tevens wordt het risico op obesitas in de volwassenheid bij zowel obese als niet-obese kinderen onder de 10 jaar meer dan verdubbeld wanneer ten minste één van de ouders obesitas heeft. Meer bepaald stijgt bij obese kinderen van drie tot vijf jaar het percentage van 24%, wanneer geen van beide ouders obesitas heeft, naar 62%, wanneer minimum één ouder obesitas heeft. Bij de groep van de extreem obese kinderen stijgt dit percentage van 33% naar 83%. Bij de groep niet-obese kinderen stijgt dit aantal van 8% naar 23%. Vanaf de leeftijd van 10 jaar is er een daling van het effect van de ouderlijke gewichtsstatus en wordt de mate van het overgewicht van het kind de meest bepalende predictieve factor voor later overgewicht (Whitaker et al., 1997). Het is dus niet zo dat zwaarlijvigheid bij kinderen ‘er vanzelf uitgroeit’. Vandaar dat het zo belangrijk is dat er al op jonge leeftijd ingegrepen wordt wanneer een kind overgewicht heeft (Must & Strauss, 1999; Whitaker et al., 1997). Verder wordt kinderobesitas gelinkt met nog andere nefaste gevolgen, die zowel op korte als op lange termijn kunnen optreden (Reilly et al., 2003). Ten eerste is er de economische impact, aangezien de obesitasepidemie een duur gezondheidsprobleem is en hoge medische kosten met zich meebrengt (Braet, Joossens, Mels, Moens, & Tanghe, 2007; Orsi, Hale, & Lynch, 2011; Trasande & Chatterjee, 2009). Onderzoek bij 6 tot 11 jarige kinderen toont aan dat diegene met obesitas meer poliklinische bezoeken en uitgaven hebben dan diegene zonder obesitas (Trasande & Chatterjee, 2009). Ten tweede zijn er psychosociale consequenties. Zo worden zwaarlijvige kinderen en jongeren vaker gepest, hebben zij minder vrienden en leven zij meer geïsoleerd (Daniels et al., 2005; Strauss & Pollack, 2003). Vele van hen hebben al geprobeerd om te vermageren, maar dit zonder blijvend resultaat. Hierdoor geraken zij gedemotiveerd en verliezen zij hun zelfvertrouwen (Braet et al., 2007). Eveneens hebben kinderen met obesitas meer last van emotionele en gedragsproblemen in vergelijking met niet-obese kinderen (Braet, Mervielde, & Vandereycken, 1997; Puder & Munsch, 2010). Een onderzoek bij obese en niet-obese kinderen van 9 tot 12 jaar toont aan dat obese
5
kinderen een meer negatieve zelfperceptie over hun fysieke capaciteiten hebben dan niet-obese kinderen. Daarbij komt nog dat de groep van obese kinderen meer negatieve gevoelens over zichzelf en hun algemene eigenwaarde uit. Obese kinderen blijken dus niet enkel last te hebben van negatieve gevoelens omtrent hun lichaamsbeeld, maar zijn ook minder tevreden op andere vlakken in hun leven (Braet et al., 1997). Voorts tonen twee studies bij kinderen van 6 tot 10 jaar (Staffieri, 1967) en bij kinderen van 7 tot 9 jaar (Kraig & Keel, 2001) aan dat deze kinderen een negatief oordeel hebben over hun zwaarlijvige leeftijdsgenoten. Op deze jonge leeftijd blijkt er dus al sprake te zijn van sociale stigmatisatie gebaseerd op gewicht (Kraig & Keel, 2001; Staffieri, 1967). Ten slotte zijn er medische gevolgen en nemen de gezondheidsrisico’s ten gevolge van overgewicht en obesitas bij kinderen toe (Braet et al., 2007; Must & Strauss, 1999; Wabitsch, 2000). Zo kunnen op korte termijn onder andere neurologische (Must & Strauss, 1999) en cardiovasculaire aandoeningen, een verhoogde bloeddruk (Wabitsch, 2000), longziektes en problemen met de stofwisseling ontstaan (Must & Strauss, 1999). Een studie van Baker, Olsen en Sorensen (2007) toont aan dat een te hoog BMI tijdens de leeftijd van 7 tot 13 jaar het risico op coronaire hartziekten in de volwassenheid verhoogt. Op lange termijn worden overgewicht en obesitas in de kindertijd gelinkt aan een hogere kans op sterfte, dit blijkt uit een 57-jarig follow-up onderzoek bij kinderen en jongeren van 2 tot 14 jaar (Gunnell, Frankel, Nanchahal, Peters, & Smith, 1998).
Beïnvloedende factoren van obesitas Er zijn verschillende factoren die kunnen bijdragen tot de wereldwijd toegenomen prevalentie van kinderobesitas (Anderson & Butcher, 2006; Barlow, 2007; Puder & Munsch, 2010; van Stralen et al., 2012). Zo kan de stijging in obesitasprevalentie bij kleuters enerzijds verklaard worden door omgevingsfactoren. Dit omvat onder meer de verminderde fysieke activiteit van kleuters (e.g. Birch & Fisher, 1998; Hills, Andersen, & Byrne, 2011; Reilly, 2008; van Stralen, 2012) en de veranderde voedselomgeving, waarin vette en zoete voeding alomtegenwoordig is (e.g. Hill & Peters, 1998; Rosenkranz & Dzewaltowski, 2008). Wanneer de energie-inname groter is dan het verbruik ontstaat er een toename in gewicht (Anderson & Butcher, 2006; Braet, 2001; van Stralen et al., 2012). Anderzijds ontwikkelen niet alle kinderen
6
in deze gelijke omgeving overgewicht of obesitas, wat wijst op een bijkomende invloed van individuele factoren (Bouchard, 2009; Wardle et al., 2008). Enkele individuele factoren die een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van een verstoorde energiebalans bij jonge kinderen zijn de genen (e.g. Bouchard, 2009; Loos & Bouchard, 2003; Wardle et al., 2008), voedselvoorkeur (e.g Birch, 1999; Skinner et al., 2002) en beloningsgevoeligheid (e.g. Graziano, Calkins, & Keane, 2010; Verbeken et al., 2012). Samenvattend kan gesteld worden dat niet één enkele factor verantwoordelijk is voor de inter-individuele variatie van obesitas bij peuters en kleuters. Daarbij komt nog dat er duidelijk een interactie is tussen genen en omgeving (Anderson & Butcher, 2006; Birch & Fisher, 1998; Bouchard, 2009; Wardle et al., 2008). Bouchard (2009) stelt dat kinderobesitas over het algemeen een resultaat is van een genetische predispositie die obesogeen gedrag bevordert in een obesogene omgeving. In dit hoofdstuk wordt dieper ingegaan op enkele mogelijke verklaringen voor gewichtstoename en een toegenomen kans op overgewicht en obesitas bij peuters en kleuters. Eerst wordt er ingegaan op de omgevingsfactoren en vervolgens worden enkele belangrijke individuele factoren besproken.
Omgevingsfactoren: obesogene omgeving Obesogene omgeving is een term die gegeven wordt aan een omgeving die obesitas promoot (Birch & Anzman, 2010). De obesogene omgeving beïnvloedt de algemene levensstijl van peuters en kleuters, waarbij enerzijds de fysieke activiteit gedemotiveerd wordt en waarbij anderzijds de voedingsomgeving de afgelopen jaren erg calorierijk geworden is (e.g. Anderson & Butcher, 2006; Hill & Peters, 1998; Hills et al., 2007; Rosenkranz & Dzewaltowski, 2008). Daarbij worden kinderen ook onrechtstreeks beïnvloed via hun ouders, gezien ouders een belangrijk deel uitmaken van de omgeving van het kind (e.g. Birch & Davison, 2001; Roos et al., 2012). Vandaag de dag blijkt de frequentie en intensiteit van onze lichaamsbeweging fors verminderd te zijn. Dit is te wijten aan onze meer sedentaire leefwijze, die door deze Westerse samenleving bevorderd wordt (Hills et al., 2007; Reilly, 2008). Een studie van Reilly (2008) heeft aangetoond dat kinderen van 3 tot 6 jaar momenteel heel veel zittend gedrag vertonen en weinig fysiek actief zijn, wat in onze Westerse obesogene voedingsomgeving kan leiden tot overgewicht en zelfs obesitas. Zo spelen
7
kinderen in tegenstelling tot vroeger minder vaak buiten, kijken zij vaker televisie, spelen zij computerspelletjes en wordt er gebruik gemaakt van de roltrap en lift (Hills et al., 2007; Reilly, 2008; van Stralen et al., 2012). Onderzoek bij kinderen van 3 tot 6 jaar toont aan dat fysieke activiteit op kleuterleeftijd beschermend werkt tegen overgewicht en obesitas, terwijl sedentair gedrag, en in het bijzonder het kijken van televisie, een risicofactor vormt voor het ontwikkelen van overgewicht en obesitas (Reilly, 2008). Een ander onderzoek bij kinderen van 4 tot 7 jaar in zes Europese landen, waaronder ook België, toont eveneens een positief verband tussen een hoge mate van zittend gedrag en overgewicht bij kleuters aan. In België is er een duidelijke associatie tussen het kijken van televisie en de mate van overgewicht bij kleuters (van Stralen et al., 2012). Dat het belangrijk is dat kinderen voldoende fysiek actief zijn, blijkt ook uit studies die aantonen dat fysieke activiteit preventief werkt tegen (chronische) ziektes. Daarenboven is fysieke activiteit bij kinderen heel gunstig voor een gezonde levensstijl (Hills et al., 2007). Ook bij oudere kinderen en adolescenten toont onderzoek het belang van voldoende fysieke activiteit aan (Berkey, Rockett, Gillman, & Colditz, 2003; Dowda, Ainsworth, Addy, Saunders, & Riner, 2001). Zo blijkt bij jongeren van 10 tot 15 jaar het BMI te dalen naarmate zij meer fysiek actief zijn. Hoe hoger de mate van inactiviteit, zoals veel TV kijken en videospelletjes spelen, hoe hoger het BMI. Het effect van fysieke (in)activiteit blijkt het grootst bij de jongeren met overgewicht (Berkey et al., 2003). Een studie van Dowda et al. (2001) toont aan dat jongens van 8 tot 16 jaar en meisjes van 14 tot 16 jaar die regelmatig sporten minder geneigd zijn om overgewicht of obesitas te hebben. Daarentegen blijkt dat meisjes van 8 tot 16 jaar die meer dan vier uur per dag televisie kijken meer overgewicht hebben, dan diegene die dit niet doen (Dowda et al., 2001). Bovendien gaat sedentair gedrag vaak gepaard met het eten van energierijke voeding, wat de kans op overgewicht en obesitas doet toenemen (Reilly, 2008). Algemeen kan gesteld worden dat een inactieve levensstijl bij kinderen tot een verminderd energieverbruik leidt en dat dit bijgevolg een “positieve” energiebalans stimuleert, wat betekent dat de calorie-inname groter is dan het verbruik ervan. Uiteindelijk zou dit overgewicht en obesitas bij kinderen in de hand werken (Hill & Peters, 1998; Hills et al., 2007; Reilly, 2008; van Stralen et al., 2012). We vertonen niet alleen een meer sedentair gedrag, maar ook onze voedingsomgeving is de afgelopen jaren erg veranderd (Hill & Peters, 1998; Osei-
8
Assibey et al., 2012). Ten eerste bevinden we ons vandaag de dag in een omgeving waar goedkope, energierijke en smakelijke voedingsmiddelen altijd en overal beschikbaar zijn, in tegenstelling tot vroeger waar we vooral in schaarste leefden (Anderson & Butcher, 2006; Hill & Peters, 1998; Rosenkranz & Dzewaltowski, 2008). De voedingsindustrie promoot grotere porties, maakt voeding opvallender aanwezig en normaliseert de suiker- en vetrijke voeding en dranken (Briefel & Johnson, 2004; Hill & Peters, 1998; Koplan & Brownell, 2010; Ludwig & Neslte, 2008; Osei-Assibey et al., 2012). Tevens eten we vaker buitenshuis en consumeren we meer meeneem- en kanten-klare maaltijden (Briefel & Johnson, 2004; Osei-Assibey et al., 2012). Bovendien is voeding met een hogere caloriewaarde goedkoper dan gezonde voeding, zoals mager vlees, vis, vers fruit en groenten (Drewnowski, 2004; Wallinga, 2010). Hierdoor worden overmatige consumptiepatronen en een grotere en soms buitensporige calorie-inname gestimuleerd, wat een belangrijke oorzaak is van gewichtstoename (Birch & Ficher, 1998; Briefel & Johnson, 2004; Osei-Assibey et al., 2012). Onderzoek bij kinderen van 4 tot 7 jaar uit zes Europese landen toont aan dat het risico op overgewicht sterk toeneemt bij de consumptie van suikerrijke dranken en snacks. Uit dit onderzoek bleek ook dat de grootste consumptie van deze suikerrijke frisdranken en snacks gerapporteerd werd bij de Belgische kinderen (van Stralen et al., 2012). Bovendien hebben de eerder genoemde veranderingen in het voedselaanbod, zoals de hoge energiewaarde en de benadrukking van smaak, ertoe geleid dat onze voeding meer belonend geworden is en dus een hoge beloningswaarde heeft (Rolls, 2011; Saelens & Epstein, 1996). De beloningswaarde van voeding wordt gedefinieerd als de hoeveelheid inspanning die iemand wil leveren om toegang te krijgen tot voeding (Epstein, Leddy, Temple, & Faith, 2007; Temple et al., 2008). Door de hoge belonende waarde van ons voedselaanbod kan voeding een sterke bekrachtiger zijn, waardoor verzadigingsignalen minder opgemerkt worden en overeten gestimuleerd wordt (Rolls, 2011; Saelens & Epstein, 1996). De reactie op de belonende waarde van voeding kan ook individueel verschillen (Rolls, 2011; Saelens & Epstein, 1996; Temple et al., 2008). Hier wordt later bij de individuele factoren uitgebreider op teruggekomen. Ten tweede worden de consumptiepatronen van kinderen ook rechtstreeks beïnvloed door de blootstelling aan reclame over deze energierijke voeding in de media, en vooral op televisie. In het Westen blijkt voeding, en vooral suikerrijke voeding en fastfood, het
9
meest geadverteerd product te zijn in kinderprogramma’s op televisie (Coon, Goldberg, Rogers, & Tucker, 2001; Harris & Graff, 2011; Rosenkranz & Dzewaltowski, 2008). Kinderen die blootgesteld worden aan deze reclame, zullen meer geneigd zijn om het geadverteerde product te verkiezen, het te vragen aan hun ouders en het te consumeren (Coon et al., 2001). Op deze manier worden kinderen voortdurend verleid om (ongezond) te eten (Coon, et al., 2001; Drewnowski, 2004; Harris & Graff, 2011; Rosenkranz & Dzewaltowski, 2008). Ten slotte worden peuters en kleuters ook onrechtstreeks beïnvloed via hun ouders. Gezien ouders een belangrijk deel uitmaken van de omgeving van het kind beïnvloeden zij zowel het bewegingsaspect als de consumptiepatronen van hun kinderen (Anderson & Butcher, 2006; Birch & Davison, 2001; Birch & Fisher, 1998; Hills et al., 2007). Enerzijds hebben ouders een grote invloed op de mate van fysieke activiteit van hun kinderen. Denk maar aan ouders die hun kinderen motiveren om buiten te spelen of te voet of met de fiets van en naar school te gaan (Hills et al., 2007). Wanneer beide ouders fulltime werken, hebben kinderen minder de mogelijkheid om al wandelend of fietsend naar school te gaan, aangezien het vaak minder tijd vergt om hen met de auto af te zetten (Anderson & Butcher, 2006; Hills et al., 2007). Bovendien spenderen kinderen met voltijds werkende ouders meer tijd voor de televisie en computer, omdat zij na school vaak thuis zijn zonder toezicht van een volwassene. Deze factoren zorgen ervoor dat er minder calorieën verbrand worden en dragen bijgevolg bij tot een gewichtsstijging (Anderson & Butcher, 2006). Anderzijds beïnvloeden ouders ook het eetgedrag en bijgevolg het gewicht van hun kinderen (Birch & Davison, 2001; Birch & Fisher, 1998; Roos et al., 2012). Ouders maken een belangrijk deel uit van de nabije omgeving van het kind. Zij bepalen immers voor een groot deel de energie-inname, voedselkeuze en ontwikkeling van de eetgewoontes van hun kind (Birch & Davison, 2001; Birch & Fisher, 1998; Fisher & Birch, 1999b; Roos et al., 2012). Zo doen ouders de boodschappen en maken thuis het eten klaar, waardoor ze op deze manier bepalen wat hun kind eet. Ze voorzien ook informatie, beslissen welke regels thuis gelden en leiden hun kinderen (Barlow, 2007; Birch & Davison, 2001; Holsten, Deatrick, Kumanyika, Pinto-Martin, & Compher, 2012). Bovendien is er de ouderlijke beïnvloeding van eetgedrag bij kinderen via de voedingsstrategie (Birch & Davison, 2001; Birch et al., 2001). Ouderlijke instructies die als doel hebben de
10
voedselconsumptie van het kind aan te moedigen of te beperken kunnen de voedselvoorkeur van het kind en zijn energie-inname negatief beïnvloeden (Benton, 2004; Birch & Fisher, 1998). In het volgende hoofdstuk wordt uitgebreider ingegaan op de individuele voedselvoorkeur van kinderen. Er zijn verschillende ouderlijke voedingsstrategieën mogelijk. Zo is er modeling waarbij de nabije omgeving van het kind, zoals de ouders, als rolmodel en autoriteitsfiguur kunnen optreden en het eetgedrag van hun kind bepalen. Op die manier beïnvloeden zij de overtuigingen en attitudes van hun kinderen (Birch & Davison, 2001; Holsten et al., 2012). Een voorbeeld hiervan is om als ouder het kind aan te moedigen nieuwe smaken uit te proberen of door gezonde voeding aan te bieden (Benton, 2004). Wanneer de persoon die een belangrijke rol speelt en model staat voor het kind, energie- en suikerrijke voeding consumeert, zullen kinderen gemakkelijker een voorkeur voor deze voeding ontwikkelen, dan wanneer deze persoon voeding zou eten dat weinig vet en suikers bevat (Jansen & Tenney, 2001). Een tweede voedingsstrategie is restrictie, waarbij de voedselinname van het kind gecontroleerd en eventueel beperkt wordt. Een dwangmatige en controlerende ouderlijke voedingsstijl kan verschillende nefaste gevolgen veroorzaken (Birch & Davison, 2001; Birch & Fisher, 1998). Zo kan een te sterke ouderlijke controle omtrent de voedselinname van het kind ertoe leiden dat het kind de tekenen van verzadiging en honger na verloop van tijd niet meer herkent. Alsook kan restrictie van de toegang tot vet- en suikerrijke voeding de voorkeur voor dat eten net doen toenemen (Benton, 2004; Birch & Fisher, 1998). Onderzoek bij kinderen van 3 tot 5 jaar toont dit aan. De oorzaak ligt in de aandacht die op de beperkte voeding gelegd wordt en de drang die hierdoor toeneemt om dat eten te bemachtigen en te consumeren (Fisher & Birch, 1999b). Een derde voedingsstrategie is deze waarbij ouders druk leggen op het kind om te eten (Birch et al., 2001). Onderzoek bij kleuters toont aan dat ook deze strategie negatieve consequenties met zich meebrengt (Galloway, Fiorito, Francis, & Birch, 2006). Wanneer kinderen verplicht worden gezonde voeding te eten en er veel druk op hen gelegd wordt, kan dit de voedselvoorkeur en de voedselinname van het kind negatief beïnvloeden. Dit kan zelfs leiden tot een afkeer voor gezonde voeding en het verkiezen van ongezonde voeding, wat de kans op obesitas verhoogt (Benton, 2004; Birch & Fisher, 1998; Galloway et al., 2006). Vaak wordt strenge ouderlijke controle gebruikt door ouders die bewust overgewicht bij hun
11
kinderen willen vermijden. Meestal zijn dit net ouders met overgewicht. Desondanks toont onderzoek aan dat deze voedingsstrategie bijdraagt tot de ontwikkeling van problematische eetgewoontes en overgewicht bij kinderen (Birch & Davison, 2001). Alles bij elkaar genomen toont dit aan dat ouders een belangrijke rol spelen tijdens de eerste levensjaren van het kind (Benton, 2004). Verschillende studies benadrukken het belang van de gezinsstructuur en -context tijdens de peuter- en kleuterleeftijd, gezien vooral op dat moment de basis voor de voedselvoorkeur en andere eetpatronen van het kind gelegd worden en de gewichtstatus van het kind gevormd wordt (Birch & Davison, 2001; Puder & Munsch, 2010). Het is ook zo dat de mens evolutionair gezien goede lichamelijke mechanismen heeft ontwikkeld om zich te beschermen tegen gewichtsverlies, terwijl de lichamelijke mechanismen om zich te beschermen tegen een gewichtstoename wanneer er zoveel voeding aanwezig is, onvoldoende ontwikkeld zijn. Bijgevolg is het dus niet gemakkelijk om je aan te passen aan deze veranderde omgeving (Hill & Peters, 1998).
Individuele factoren Zoals eerder vermeld, worden niet alle kinderen in een soortgelijke obesogene omgeving zwaarlijvig. Dit suggereert dat er eveneens individuele factoren zijn die meespelen bij de ontwikkeling van obesitas. Genetische factoren. Tweeling-, adoptie- en familiestudies hebben een duidelijke genetische impact bij de ontwikkeling van obesitas aangetoond (Bouchard, 2009; Loos & Bouchard, 2003; Maes, Neale, & Eaves, 1997). Zo kan 60 tot 80% van de geobserveerde variantie in het lichaamsgewicht bij de mens verklaard worden door genetische elementen (Wardle et al., 2008). Er werd aangetoond dat kinderen met overgewicht vaker ouders hebben met overgewicht (Dowda et al., 2001; Whitaker et al., 1997). Tevens blijkt uit onderzoek dat er een genetische aanleg bestaat voor overvoeding. Doch zouden deze genen pas actief worden wanneer er werkelijk sprake is van overvoeding. Dit betekent dat wanneer mensen meer eten dan nodig, zij zullen verschillen in de mate waarin ze bijkomen (Blundell et al., 2005; Loos & Bouchard, 2003). Met andere woorden, individuen met een genetische kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van overgewicht en obesitas, zullen sneller bijkomen wanneer ze meer consumeren dan nodig (Loos & Bouchard, 2003). Samengevat kan gesteld worden dat
12
de genen een individuele factor zijn, die de kans bepaalt dat een persoon in een obesogene omgeving overgewicht krijgt. Voedselvoorkeur. Ook de voorkeur voor ongezonde en energierijke voeding kan bijdragen tot het ontwikkelen van kinderobesitas (e.g. Birch, 1999; Skinner et al., 2002). Allereerst is er bij baby’s en jonge kinderen een aangeboren smaakvoorkeur voor zoete en zoute smaken en zijn zij geneigd zure en bittere smaken te weigeren (Birch, 1999; Birch & Fisher, 1998; Cowart, 1981). Kinderen eten wat zij willen en laten liggen wat zij niet lusten (Birch & Fisher, 1998). Zij worden door hun voedselvoorkeur sneller verleid tot het innemen van ongezonde voeding, waarin vetten en suikers overvloedig aanwezig zijn, en geven weinig voorkeur aan onder andere groenten (Birch, 1999; Birch & Fisher, 1998; Devaney, Ziegler, Pac, Karwe, & Barr, 2004; Epstein, Paluch, Gordy, Saelens, & Ernst, 2000; Skinner et al., 2002). Daarnaast hebben we de mogelijkheid om voedselvoorkeuren aan te leren door de ervaring met nieuwe smaken (Benton, 2004; Birch, 1999; Birch & Marlin, 1982). Een studie bij tweejarige kinderen toont aan dat de voorkeur voor bepaalde voeding toeneemt naarmate het kind meer blootgesteld wordt aan deze voeding. Eens zij minstens 10 keer geproefd hebben van het eten, neemt de voorkeur voor het eten toe (Birch & Marlin, 1982). Gezien de overvloedige aanwezigheid van vet- en calorierijke voeding in onze obesogene omgeving ontwikkelen vele kinderen een eetpatroon waarbij men geneigd is te kiezen voor heel smakelijke en energierijke voeding (Birch, 1992). De voedselvoorkeur bepaalt dus in sterke mate de voedselinname en is bijgevolg een belangrijke determinant voor de (ongezonde) eetpatronen en vetconsumptie is (Benton, 2004; Fisher & Birch, 1999b). Aangezien de voedselvoorkeur al voor een groot deel gevormd wordt op de leeftijd van 2 à 3 jaar (Skinner et al., 2002), is het belangrijk dat jonge kinderen ervaringen opdoen met gedifferentieerde smaken (Birch, 1999). Ook onderzoek bij 11 tot 14 jarigen toont aan dat jongeren een duidelijke voorkeur hebben voor voeding die zoet is (Holsten et al., 2012). Eveneens toont literatuur bij volwassenen het verband tussen de voedselvoorkeur voor suiker- en vetrijk eten en een hoger BMI aan (Davis et al., 2007). De voedselvoorkeur voor calorierijk eten is dus voor vele leeftijdscategorieën een kwetsbaarheidsfactor voor obesitas (Benton, 2004; Birch, 1999; Davis et al., 2007). Beloningsgevoeligheid. Een derde individuele factor die kan bijdragen tot obesitas is de persoonlijkheidstrek beloningsgevoeligheid (BG) (Davis & Fox, 2008;
13
Franken & Muris, 2005; Verbeken et al., 2012). Beloningsgevoeligheid is de mate waarin iemand gevoelig is aan belonende prikkels in de omgeving. Mensen met een hoge beloningsgevoeligheid ervaren sneller plezier en beloning uit natuurlijke bekrachtigers zoals bijvoorbeeld voeding en drugs (Davis et al., 2004). Voorts verwijst beloningsgevoeligheid naar de sensitiviteit van een neurobiologisch systeem, namelijk het Behavioral Activation System (BAS) (Gray, 1987). Dit systeem wordt beschreven in de Reinforcement Sensitivity Theory (RST) van Gray (1987). De RST is een biologisch gebaseerde theorie van persoonlijkheid die oorspronkelijk bestaat uit twee primaire motivationele systemen in het brein, die zowel het gedrag als de emoties reguleren (Carver & White, 1994; Gray, 1987). Elk van de twee gedragssystemen reageert verschillend op beloningen. Ten eerste is er het Behavioral Inhibition System (BIS) dat vertaald wordt als het ‘gedragsinhibitiesysteem’. Het BIS reageert op geconditioneerde aversieve stimuli. Over deze stimuli heeft men geleerd dat ze niet gevolgd worden door een beloning en een signaalfunctie hebben voor bestraffing. Verder is het BIS verantwoordelijk voor de mate van angst die men ervaart. Individuen met een meer gevoelige BIS ervaren meer angst, zullen voorzichtiger zijn en zijn eerder geneigd vermijdings- en teruggetrokken gedrag te stellen (Bijttebier, Beck, Claes, & Vandereycken, 2009; Carver & White, 1994; Gray, 1987). Ten tweede is er het eerder genoemde Behavioral Activation System (BAS), een onderliggende factor voor beloningsgevoeligheid (Carver & White, 1994; Gray, 1987). Het BAS is een gedragsbenaderingssysteem dat bovendien verantwoordelijk is voor de mate waarin iemand impulsiviteit vertoont en dat leidt tot toenaderingsgedrag met betrekking tot appetitieve stimuli en beloningen (Carver & White, 1994). Het BAS-systeem wordt actief wanneer er prikkels zijn die geassocieerd worden met beloning en met uitblijven van straf, hetgeen ertoe leidt dat het individu toenadering zoekt tot deze positieve en aantrekkelijke prikkels (Gray, 1987). Hierbij aansluitend heeft wetenschappelijk onderzoek duidelijk aangetoond dat toenaderingsgedrag naar beloningen, gestuurd door het BAS-systeem, en beloningsgevoeligheid grotendeels gestuurd worden door dopamine (Wang et al., 2001; Wise, 2004). Dopamine is een neurotransmitter in de hersenen die voor een gevoel van plezier zorgt en samenhangt met onze drang om natuurlijke beloningen in onze omgeving op te zoeken (Wise, 2004). Er is echter een aanzienlijke responsvariabiliteit tussen individuen (Davis & Fox, 2008; Davis et al.,
14
2009). Zo hebben individuen waarbij de dopaminerge paden in de hersenen gevoeliger zijn een meer gevoelige BAS en zijn zij hoog beloningsgevoelig (Carver & White, 1994; Davis & Fox, 2008). Dit betekent dat zij meer beloningssignalen in hun omgeving detecteren, meer positief affect en plezier ervaren wanneer ze zich in belonende situaties bevinden (Carver & White, 1994) en meer gemotiveerd zijn om gedragingen te stellen die tot een plezierige uitkomst kunnen leiden (Cohen, Young, Baek, Kessler, & Ranganath, 2005). Tevens toont de RST (Gray, 1987) aan dat individuele verschillen in de dopamineactiviteit en beloningsgevoeligheid één van de factoren zijn die bijdragen aan een hogere kwetsbaarheid voor overgewicht en obesitas. Zo zouden beloningsgevoelige hersenregio’s, via hun eetlustregulatie, een invloed uitoefenen op de ontwikkeling van obesitas
(Davis
et
al.,
2007;
Di
Chiara,
2005).
Het
verband
tussen
beloningsgevoeligheid en het lichaamsgewicht werd ook bij jonge kinderen van twee jaar aangetoond. Zij die op tweejarige leeftijd erg beloningsgevoelig waren, hadden meer kans om overgewicht of obesitas te hebben op de leeftijd van vijf jaar en een half (Graziano et al., 2010). In de literatuur is er echter onenigheid over de wijze en de richting waarin beloningsgevoeligheid het eetgedrag en het BMI beïnvloedt (Davis & Fox, 2008). Stice, Spoor, Ng en Zald (2009) formuleerden de Dual Vulnerability Theory of dopamine dysregulation die handelt over de link tussen beloningsgevoeligheid en het BMI. Deze theorie stelt twee tegengestelde hypotheses voorop. Enerzijds is er het hyper-responsiveness model (Davis et al., 2004; Dawe, Gullo, & Loxton, 2004) en anderzijds de hypothese van het Reward Deficiency Syndrome (RDS) (Blum et al., 2000). De eerste hypothese stelt dat het dopaminesysteem van individuen met een overgevoeligheid voor beloningen (hoog BG) hyperactief reageert op belonende stimuli (Berridge, 1996; Davis et al., 2004; Dawe et al., 2004). Omwille van de sterk bekrachtigende waarde van voeding, zijn zij gemotiveerd om belonende stimuli op te zoeken. Vandaar dat zij vatbaar zijn voor overeten (Davis et al., 2004; Dawe et al., 2004). Daarentegen stelt de hypothese van de RDS dat individuen met een lage beloningsgevoeligheid (laag BG) een verminderde dopamineactiviteit in de hersenen hebben door een lager aantal dopaminereceptoren (Blum et al., 2000). Zij zijn een stuk minder gevoelig aan beloningen, waardoor zij in sterkere mate belonende prikkels, zoals energierijke voeding, zullen opzoeken om hun dopamineniveau te verhogen en hun
15
gemoedstoestand te verbeteren (Bowirrat & Oscar-Berman, 2005; Wang et al., 2001). Zij gaan dus overeten als een soort van zelfmedicatie. Net zoals bij middelenmisbruik, wordt dan smakelijke en calorierijke voeding geconsumeerd, omdat het de dopamineactiviteit in de hersenen verhoogt en een positief effect heeft op de gemoedstoestand (Bowirrat & Oscar-Berman, 2005; Volkow et al., 2002; Volkow, Wang, Fowler, & Telang, 2008). Hierdoor kunnen zij bijkomen in gewicht, wat het risico op obesitas doet toenemen (Davis et al., 2004; Volkow et al., 2008). Om een oplossing te bieden voor de inconsistente evidentie die gevonden werd in het voordeel van beide tegengestelde hypotheses, werd het dynamic vulnerability model voor obesitas geformuleerd (Stice, Yokum, Burger, Epstein, & Small, 2011). Dit model stelt dat een verhoogde beloningsgevoeligheid (hoog BG) een mogelijke risicofactor vormt voor overeten bij individuen met een normaal gewicht en met overgewicht, wat resulteert in een gewichtstoename (Verbeken et al., 2012). Na verloop van tijd kan chronisch overeten leiden tot een aanpassing van het dopaminesysteem, waardoor de dopamineactiviteit en dus ook de mate van beloningsgevoeligheid afneemt. Door de lage beloningsgevoeligheid (laag BG) wordt overeten opnieuw in de hand gewerkt met als doel de dopamineactiviteit in het brein te verhogen (Davis et al., 2004; Lowe et al., 2009; Stice et al., 2011). Ook deze overconsumptie kan tot een gewichtstoename leiden en overgewicht en obesitas in de hand werken (Davis & Fox, 2008; Davis et al., 2004; Lowe, van Steenburgh, Ochner, & Coletta, 2009; Rolls, 2011; Stice et al., 2009; Verbeken et al., 2012). Alles bij elkaar genomen stelt dit dynamisch model een curvilineair
verband,
ook
wel
omgekeerde
U-functie
genoemd,
tussen
beloningsgevoeligheid en het BMI voorop. Zowel bij individuen met een normaal gewicht als met overgewicht is er een positief lineaire samenhang tussen beloningsgevoeligheid en het lichaamsgewicht. Dit betekent dat zij, die hoog beloningsgevoelig zijn, ook een hoger BMI hebben. Bij obese individuen verandert dit verband en is er sprake is van een negatief lineaire samenhang tussen beloningsgevoeligheid en het BMI (Davis & Fox, 2008; Verbeken et al., 2012). Een hoger BMI hangt dan samen met een verminderde beloningsgevoeligheid. Er is dus sprake van een knik in het verband. Het dynamic vulnerability model voor obesitas werd reeds in onderzoek bij oudere kinderen tussen 10 en 15 jaar (Verbeken et al., 2012) en bij volwassen vrouwen (Davis & Fox, 2008) bevestigd. Hieruit kan afgeleid worden dat
16
dit model ook bij jonge kinderen van toepassing kan zijn, maar verder onderzoek is noodzakelijk om dit te bevestigen. Zoals we eerder al hebben aangehaald is ons huidig voedselaanbod erg belonend (Rolls, 2011; Saelens & Epstein, 1996), wat ervoor zorgt dat we niet enkel eten omdat we honger hebben, maar ook puur uit trek. Zo wordt ons hongergevoel bepaald door twee eetmotieven die gestuurd worden door ons brein (Lowe & Butryn, 2007; Lowe & Levine, 2005). Enerzijds eten we door een tekort aan energie, wat wijst op homeostatische honger. Het homeostatisch systeem wordt geactiveerd wanneer je gedurende een lange tijd niet gegeten hebt en heeft dus voornamelijk als doel het energiepeil terug in balans te brengen (Lowe & Butryn, 2007). Hierbij is de smakelijkheid van het voedsel grotendeels irrelevant (Lowe, Friedmann, Mattes, Kopyt, & Gayda, 2000; Woods, 1991). Anderzijds eten we omdat we trek hebben, wat op hedonische honger wijst. Hedonische honger betekent zin hebben in ongezonde voeding zonder dat het lichaam extra energie nodig heeft (Lowe & Levine, 2005; Painter, Wansink, & Hieggelke, 2002; Stroebe, Papies, & Aarts, 2008). Het hedonisch systeem wordt geactiveerd door de aanwezigheid en het zien van smakelijk eten (Lowe & Levine, 2005). Binnen hedonische honger kunnen twee processen onderscheiden worden. Berridge en Robinson (1998) hebben het onderscheid gemaakt tussen iets willen en iets lusten. Hedonische eetmotieven kunnen enerzijds gestuurd worden door eten dat erg lekker is (het “lusten”), anderzijds door eten dat er aantrekkelijk uitziet en motiveert om te eten (het “willen”) of door beide. Beide processen worden gemedieerd door afzonderlijke neurale substraten en staan dus los van elkaar (Berridge, 1996; Berridge & Robinson, 1998; Epstein, Truesdale, Wojcik, Paluch, & Raynor, 2003). Op die manier is het mogelijk dat het ene proces, bijvoorbeeld het willen, gemanipuleerd wordt zonder dat het andere proces, bijvoorbeeld het lusten, verandert (Berridge, 1996). Dit kan worden aangetoond door middel van voedseldeprivatie. Een gebrek aan voedsel heeft geen enkel effect op de hedonische evaluatie van voeding, namelijk het “lusten”, maar wel op de motivationele en belonende waarde van voeding, namelijk het “willen” (Epstein et al., 2003). Een voorbeeld van hedonische honger is het verlangen naar een dessert nadat je een vullende maaltijd hebt
gegeten
(Painter et
al.,
2002). Verder toont
volwassenliteratuur aan dat hedonische honger versterkt kan worden door
17
psychologische en emotionele factoren. Immers kan men eten vanuit een verlangen om te ontsnappen aan onaangename emoties of om deze te vermijden (Heatherton & Baumeister, 1991; Rutters et al., 2008). Emotioneel overeten blijkt bij kinderen van 3 tot 8 jaar positief gerelateerd te zijn met het BMI (Haycraft, Farrow, Meyer, Powell, & Blissett, 2011). Ook bij oudere kinderen en adolescenten blijkt hedonische honger, uitgelokt door emotionele factoren, een stijging in het lichaamsgewicht te veroorzaken (Moens & Braet, 2007; Tanofsky-Kraff et al., 2008). Daarenboven blijkt hedonische honger gerelateerd te zijn met een beter gevoel en een daling in het stressgehalte (Berthoud, 2011). Acute psychologische stress verhoogt de inname van suiker- en vetrijk voedsel alsook de totale energie-inname (Rutters et al., 2008). Zoals eerder aangehaald, is het huidig voedselaanbod erg belonend (Rolls, 2011; Saelens & Epstein, 1996). Toch blijkt smakelijke voeding niet voor iedereen even belonend te zijn (Epstein et al., 2007; Rolls, 2011; Saelens & Epstein, 1996; Temple et al., 2008) en niet bij elke peuter en kleuter eten uit te lokken (Cutting et al., 1999; Fisher & Birch, 1999b, 2002). Onderzoek bij kinderen van 8 tot 12 jaar toont aan dat er individuele verschillen zijn in de reactie op de belonende waarde van voeding. Kinderen met overgewicht ervaren voeding als meer belonend en zijn meer gemotiveerd om inspanningen te leveren om vetrijke voeding te bemachtigen, dan kinderen zonder overgewicht (Temple et al., 2008). Hierdoor worden bestaande verzadigingssignalen dikwijls genegeerd, wat overeten in calorierijk eten uitlokt en bijdraagt tot een stijging in gewicht (Fisher & Birch, 1999a, 2002; Hill et al., 2009; Rolls, 2011). Ook studies bij meisjes van 5 tot 9 jaar (Shunk & Birch, 2004) en bij meisjes van 5 tot 7 jaar (Fisher & Birch, 2002) tonen aan dat hedonische honger het gewicht positief beïnvloedt en dus een risicofactor vormt voor overgewicht en obesitas bij kinderen. Bovendien blijkt uit onderzoek bij kinderen tussen 5 en 12 jaar dat diegene met overgewicht en obesitas 34% keer meer calorieën consumeren wanneer ze eten uit trek, dan diegene met een normaal gewicht. De kinderen met overgewicht en obestias gaan dus overeten wanneer zij hedonische honger ervaren. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat zij minder bekwaam zijn om op korte termijn de energie-inname te reguleren en dat zij meer vetrijke voeding consumeren wanneer zij reeds een verzadigd gevoel hebben. Zij gaan dus niet calorisch compenseren na het consumeren van een vullende maaltijd, in tegenstelling tot kinderen met een normaal gewicht (Kral et al., 2012). Het onderzoek
18
van Moens en Braet (2007) toont bij kinderen van 7 tot 13 jaar aan dat dit verband duidelijker aanwezig is bij obese jongens dan bij obese meisjes. Obese jongens eten meer wanneer zij geconfronteerd worden met suiker- en vetrijke voeding in vergelijking met jongens die geen obesitas hebben. Daarentegen is deze relatie bij meisjes met obesitas niet zo duidelijk. Eveneens vonden Hill et al. (2008) dit verband duidelijk terug bij jongens van 7 tot 12 jaar met overgewicht, maar niet bij meisjes. Ook bij volwassenen werd aangetoond dat diegene met overgewicht en obesitas smakelijke voeding als meer belonend ervaren dan individuen zonder overgewicht (Epstein et al., 2007; McGloin et al., 2002; Saelens & Epstein, 1996). Daarenboven doen volwassenen met overgewicht en obesitas meer moeite om vetrijke voeding te verkrijgen in vergelijking met volwassenen met een normaal gewicht (Giesen et al., 2010; Saelens & Epstein, 1996). Tot op heden is het onderzoek naar het verband tussen hedonische honger en het lichaamsgewicht bij peuters en kleuters beperkt (Birch & Anzman, 2010; Hill et al., 2009; Pieper & Laugero, 2013).
Conclusie en onderzoeksvraag Deze masterproefstudie onderzoekt het verband tussen beloningsgevoeligheid hedonische honger, en het BMI bij een Vlaamse steekproef van peuters en kleuters. Onder meer de eerder besproken hoge prevalentiecijfers van peuters en kleuters met overgewicht en obesitas, alsook het gegeven dat obesitas in de kindertijd een slechte prognose en verschillende nefaste gevolgen heeft, tonen het belang aan om ons bij dit onderzoek op deze jonge populatie te focussen. Zwaarlijvigheid groeit er bij jonge kinderen niet ‘vanzelf uit’ en het is een sterke voorspeller van overgewicht en obesitas in de volwassenheid (Guo et al., 2002; Livingstone, 2000; Must & Strauss, 1999; Whitaker et al., 1997). Zoals reeds vermeld, houden kinderen in Vlaanderen er ongezonde eetgewoontes op na en hebben zij daardoor een vergrootte kans op overgewicht of obesitas (Roelants et al., 2009). Verschillende factoren kunnen hier een verklaring voor bieden. In de eerste plaats zijn er omgevingsfactoren die bijdragen tot de obesitasepidemie. Zo leven we tegenwoordig in een omgeving die obesitas promoot (Birch & Anzman, 2010), gezien onze meer sedentaire leefwijze (Hills et al., 2007; Orsi et al., 2011; Reilly, 2008) en de veranderde voedingsomgeving die overmatige
19
consumptiepatronen en een buitensporige calorie-inname stimuleert (Birch & Ficher, 1998; Briefel & Johnson, 2004; Osei-Assibey et al., 2012). In de tweede plaats ontwikkelen niet alle kinderen in deze obesogene omgeving overgewicht of obesitas, wat ook wijst op een invloed van individuele factoren (Wardle et al., 2008). Zo beïnvloeden genetische factoren (e.g. Loos & Bouchard, 2003), de voedselvoorkeur (e.g. Benton, 2004; Fisher & Birch, 1999b), de mate van beloningsgevoeligheid (e.g. Temple et al., 2008; Verbeken et al., 2012) en hedonische honger (e.g. Fisher & Birch, 1999b, 2002; Shunk & Birch, 2004) de consumptiepatronen en het gewicht van jonge kinderen. Heden ten dage is ons voedselaanbod sterk belonend, waardoor we meer zullen eten uit trek en niet enkel omdat we honger hebben (Rolls, 2011; Saelens & Epstein, 1996). Dit eetmotief refereert naar hedonische honger. Hierdoor zullen kinderen, die sterk beloningsgevoelig zijn, meer verleid worden om te overeten in een obesogene omgeving (Cutting et al., 1999; Fisher & Birch, 1999b, 2002). Studies bij kinderen hebben aangetoond dat zowel een hoge mate van beloningsgevoeligheid (Graziano et al., 2010) als hedonische honger (Fisher & Birch, 2002; Hill et al., 2009; Rolls, 2011; Shunk & Birch, 2004) het gewicht positief beïnvloeden en een risicofactor vormt voor overgewicht en obesitas. De literatuur hieromtrent is bij peuters en kleuters beperkt, vandaar dat deze masterproefstudie zich richt op het verband tussen beloningsgevoeligheid, hedonische honger en het lichaamsgewicht bij peuters en kleuters. Deze scriptie heeft als doel twee onderzoeksvragen te beantwoorden. Ten eerste wordt het verband tussen beloningsgevoeligheid en het BMI bij kinderen van twee tot zes jaar nagegaan. Hiervoor wordt er gebaseerd op één van de twee hypotheses van de Dual Vulnerability Theory of dopamine dysregulation, die handelt over de link tussen beloningsgevoeligheid en het BMI (Davis & Fox, 2008; Stice et al., 2009). Deze hypothese betreft het hyper-responsiveness model en stelt dat individuen met een verhoogde beloningsgevoeligheid meer geneigd zijn natuurlijke beloningen, zoals voeding, op te zoeken en er plezier uit te halen. Door deze overgevoeligheid voor beloningen gaan zij zich overeten en dit kan leiden tot een toename van hun BMI. Het gaat hier dus om een positief lineair verband tussen de mate van beloningsgevoeligheid en het lichaamsgewicht (Davis et al., 2004; Dawe et al., 2004; Lowe et al., 2009). De tweede hypothese van de Dual Vulnerability Theory of dopamine dysregulation is het
20
Reward Deficiency Syndrome, dat specifiek betrekking heeft op mensen met obesitas, maar aangezien wij in de steekproef van deze masterproefstudie maar één kind met obesitas hebben, wordt er verwacht dat de eerste hypothese van het hyperresponsiveness model zal opgaan. Bijgevolg wordt er in deze steekproef verwacht dat, hoe hoger de mate van beloningsgevoeligheid bij de peuters en kleuters is, hoe hoger het BMI zal zijn (Stice et al., 2009; Temple et al., 2008; Verbeken et al., 2012). Ten tweede wordt verwacht dat hedonische honger in de huidige obesogene omgeving een verklaring kan bieden aangaande het verband tussen beloningsgevoeligheid en het BMI bij kinderen. Dit wordt verwacht, omdat uit eerder gevoerde studies bij oudere kinderen en volwassenen, blijkt dat individuen met een hoge mate van hedonische honger voortdurend verleid worden tot het consumeren van energierijke voeding. Zij gaan zich, door hun hoge mate van gevoeligheid voor de belonende waarde van voeding, chronisch overeten met vet- en suikerrijke voeding (Davis & Fox, 2008; Davis et al., 2004; Dawe et al., 2004). Met andere woorden zijn deze individuen vatbaar voor hedonisch overeten (Davis & Fox, 2008). Deze tweede onderzoeksvraag wil dus de mediatie nagaan van hedonische honger op de relatie tussen beloningsgevoeligheid en lichaamsgewicht. Met deze mediatie wordt bedoeld dat het verband tussen de onafhankelijke variabele beloningsgevoeligheid en de afhankelijke variabele BMI kan verklaard worden door een derde variabele, in dit geval hedonische honger. Indien hedonische honger een verklarende factor blijkt voor de relatie tussen beloningsgevoeligheid en BMI, leert dit ons dat het causale proces als volgt verloopt: beloningsgevoeligheid heeft een invloed op hedonische honger en hedonische honger heeft op zijn beurt een invloed heeft op BMI. In wat volgt wordt eerst de methode van het onderzoek besproken. Hierin worden achtereenvolgens de steekproef, het onderzoeksmateriaal en de procedure van de studie toegelicht. Vervolgens worden de resultaten per onderzoeksvraag toegelicht. Tot slot worden de bevindingen van deze onderzoeksvragen toegelicht in de discussie. Daarbij worden de sterktes en beperkingen van het onderzoek, aanbevelingen voor toekomstig onderzoek en implicaties voor de klinische praktijk aangehaald. Er wordt geëindigd met een kort besluit.
21
Methode
Steekproef De totale steekproef bestaat uit 67 kleuters, waarvan 36 jongens (53.73%) en 31 meisjes (46.27%) tussen twee en zes jaar oud die aan het vragenlijst- en observatieonderzoek deelnamen. De gemiddelde leeftijd bedraagt 4.69 jaar (SD = 1.05). In de steekproef is een gemiddelde adjusted BMI van 99.41 (SD = 11.72) gevonden, hierbij is er één missing data (N = 66). De range van de adjusted BMI loopt van 75.95 tot 144.99. Van de 66 participanten waarvan we over de adjusted BMI beschikken, hebben 4 kinderen ondergewicht (6.06%), 58 kinderen een normaal gewicht (87.88%), 3 kinderen overgewicht (4.55%) en slechts één kind heeft obesitas (1.52%). Een zestigtal basisscholen uit Gent en omstreken werden gecontacteerd aan de hand van de lijst van de Vlaamse Scholen Koepel, waarbij uiteindelijk elf scholen (in Gent, Mariakerke, Sint-Amandsberg, Oostakker, Gentbrugge en Sint-Denijs-Westrem) hun toestemming gaven om kind- en ouderbrieven uit te delen aan hun kleuters.
Materiaal Adjusted BMI. Om het percentage overgewicht van de kinderen te meten werd de adjusted BMI gebruikt. Op deze manier kunnen er vergelijkingen tussen kinderen van verschillende leeftijden gemaakt worden. Zoals eerder vermeld, wordt de adjusted BMI berekend door middel van volgende formule: ((actuele BMI / percentiel 50 (P50) van het BMI voor leeftijd en geslacht) x 100). De adjusted BMI geeft aan hoeveel procent onder- of overgewicht iemand heeft. Percentiel 50 van het BMI voor leeftijd en geslacht is gebaseerd op normatieve data (Fredriks, van Buuren, Wit, & VerlooveVanhorick, 2000). Een adjusted BMI-score gelijk aan of kleiner dan 85% wordt gezien als ondergewicht, een score tussen 86% en 119% als een normaal gewicht, een score gelijk aan of groter dan 120% als overgewicht en een score boven de 140% als obees. Een score hoger dan 160% wijst op ernstige obesitas (Van Winckel & van Mil, 2001). De lengte en het gewicht werden na het onderzoek via mail aan de ouders opgevraagd. Er is maar één kind waarvan de gegevens niet werden ontvangen.
22
Beloningsgevoeligheid. In deze masterproefstudie werd beloningsgevoeligheid bij kleuters op twee manieren gemeten, aangezien het is niet evident is om beloningsgevoeligheid bij peuters en kleuters in kaart te brengen. BIS/BAS-C. Ten eerste werd gebruik gemaakt van een ouderversie van de originele Behavioral Inhibition System and Behavioral Activation System scales (BIS/BAS) vragenlijst, namelijk de BIS/BAS-C (Braet & Verbeken, 2007). Deze vragenlijst werd afgenomen bij de ouders om een zicht te krijgen op de beloningsgevoeligheid van hun kind (Carver & White, 1994; Braet & Verbeken, 2007). Naast beloningsgevoeligheid, hetgeen gemeten wordt met de BAS-schaal, meet de BIS/BAS-C ook strafgevoeligheid. Aangezien deze masterproefstudie zich op beloningsgevoeligheid richt, wordt enkel de BAS schaal gebruikt. Deze ouderversie van de BIS/BAS-C werd bruikbaar en valide bevonden om de beloningsgevoeligheid van kinderen te meten (Vervoort et al., 2014). De BAS-schaal bestaat uit 13 items verdeeld over drie subschalen: items die de neiging nagaan om op zoek te gaan naar nieuwe belonende situaties (BAS Fun Seeking, 4 items) (bijv. “Uw kind heeft het heel erg nodig om spannende en opwindende dingen mee te maken”), items die de reactie op beloning nagaan (BAS Reward Responsiveness, 5 items) (bijv. “Als uw kind krijgt wat het hebben wilt, voelt het zich opgewonden en vol energie”) en items die de motivatie om smakelijke doelen na te streven nagaan (BAS Drive, 4 items) (bijv. “Als uw kind iets wilt, doet het er meestal alles aan om het te krijgen”). Deze schalen worden gescoord op een 4-punt Likert-schaal van 1 (niet waar) tot 4 (erg waar). Subschalen BAS Drive en BAS Total werden in deze studie intern consistent bevonden, met respectievelijk een Cronbach’s alpha van 0.87 en 0.88. In deze studie had de subschaal BAS Reward Responsiveness een goede interne consistentie van 0.78 en de subschaal BAS Fun Seeking een zwakke interne consistentie van 0.59. RSAB. Een tweede manier om de mate van beloningsgevoeligheid bij peuters en kleuters te meten was aan de hand van de Reward Sensitivity Assessment Battery (RSAB). Dit is een nieuw observatiesysteem waarvan er nu een eerste toetsing naar validatie gedaan wordt. Doordat het de eerste afname betreft, werd de RSAB nog niet gevalideerd. Deze observatiemaat bestaat oorspronkelijk uit acht episodes die uitgevoerd worden door het kind en een getrainde proefleider (Vandeweghe, Vervoort, Verbeken, Moens & Braet, 2015). Enkel de vijf episodes die elementen van de BAS
23
schaal meten, worden in deze masterproefstudie gebruikt. Er zijn twee episodes die items van de subschaal BAS Fun Seeking meten. Enerzijds is er de episode Ééntje is geentje waarbij de proefleider spelletjes speelt met het kind. Het is de bedoeling dat het kind zelf aangeeft of het al dan niet een leuk spel wil spelen. Na ieder spel wordt aan het kind gevraagd of hij/zij nog een leuk spel wilt spelen. Hierbij wordt benadrukt dat het kind volledig zelf mag kiezen. Er kunnen maximaal tien spelletjes gespeeld worden, afhankelijk of het kind hiervoor kiest. Anderzijds is er de episode Durver waarbij de proefleider aan het kind vraagt of hij/zij zin heeft om een tikspelletje te spelen. Vervolgens zijn er twee episodes die items van de subschaal BAS Reward Responsiveness meten. Ten eerste is er de episode Winnaar waarbij het kind en de proefleider een wedstrijd tegen elkaar spelen en waarbij de proefleider het kind laat winnen. Ten tweede is er de episode Doe mij na. In deze episode maakt de proefleider een eenvoudige figuur uit duplo blokken. Aan het kind wordt gevraagd om dit na te doen. Er wordt benadrukt dat het kind dit zeker zal kunnen. Eens het kind deze figuur nagemaakt heeft, mag het zijn/haar zelfgekozen speelgoedje hebben. Voorts is er één episode Voor wat hoort wat die items van de subschaal BAS Drive meet. In deze episode wordt aan het kind een door het kind zelfgekozen speelgoed beloofd op voorwaarde dat hij/zij een lastige doorzettingstaak, namelijk het opruimen en sorteren van een groot aantal speelgoedblokjes, volbrengt. Eerst wordt er met het kind gespeeld, vervolgens mag het kind een speelgoed kiezen en wordt er gevraagd of het kind zin heeft om alle speelgoedjes op te ruimen en te sorteren in de juiste doos. Er wordt benadrukt dat het kind volledig zelf mag kiezen of hij/zij wilt opruimen of niet. Er wordt ook meegedeeld dat, wanneer het kind beslist niet op te ruimen, de proefleider zeker niet boos zal zijn, maar dat hij/zij dan het gekozen speelgoed niet krijgt. Wanneer het kind beslist op te ruimen, wordt er elke minuut herhaald dat hij/zij zeker niet moet opruimen en dit zelf mag kiezen. Power of Food Scale. Hedonische honger werd gemeten aan de hand van de Power of Food Scale (PFS). De PFS is een maatstaf die individuele verschillen in de drang om erg lekker en vetrijk eten te consumeren meet, in de afwezigheid van voedselconsumptie. Zo meet deze schaal de gedachten, gevoelens en motivaties gerelateerd aan eetlust en aan hedonische eetmotieven die iemand in deze obesogene voedingsomgeving ervaart. Meer specifiek worden individuele reacties op drie aspecten
24
van voedselstimuli gemeten, namelijk de beschikbaarheid, de aanwezigheid en de smaak (Cappelleri et al., 2009; Lowe et al., 2009b). Oorspronkelijk bevat de PFS 21 items (Cappelleri et al., 2009), maar het item “I feel that food is to me like liquor is to an alcoholic” werd er uitgehaald, gezien dit niet op kinderen van toepassing is (Lowe et al., 2009). De PFS waarvan deze studie gebruik maakt bevat 20 items die gescoord worden op een 5-punt Likert-schaal van helemaal niet akkoord tot helemaal akkoord (Cappelleri et al., 2009). Enkele voorbeelditems: “Wanneer mijn kind iets lekkers ziet of ruikt, dan heeft het sterk de neiging om er van te eten” en “Mijn kind denkt vaak aan eten, ook al heeft het geen honger”. Deze vragenlijst werd ingevuld door de ouders om een zicht te krijgen op de mate van hedonische honger bij hun kind. De interne consistentie in deze studie was uitstekend (Cronbach’s α = 0.92).
Procedure In december 2013 werd de directie van verschillende scholen in Gent en omstreken telefonisch gecontacteerd en ingelicht over het onderzoek. Er werd vervolgens een kind- en ouderbrief opgesteld waarin ouders geïnformeerd werden over het onderzoek (zie bijlage 1). Vervolgens werden begin februari een 1500tal brieven uitgedeeld aan de elf deelnemende basisscholen. Via een antwoordstrook konden de geïnteresseerde ouders laten weten of zij samen met hun kind wensten deel te nemen. De leeftijd tussen twee en zes jaar werd als inclusiecriterium gehanteerd. Eind februari werden de kind- en ouderbrieven terug opgehaald en werden de ouders, die de antwoordstrook positief hadden ingevuld, telefonisch gecontacteerd. Enkele gegevens werden opgevraagd en er werd extra uitleg gegeven over het observatieonderzoek. Ook werden zij uitgenodigd om een afspraak vast te leggen, waarop zij tijdens de paasvakantie naar de faculteit Psychologie en Pedagogische wetenschappen van de Universiteit Gent zouden komen met hun kind. Begin april werd een herinneringsmail opgestuurd naar de ouders waarin enkele praktische zaken vermeld werden, zoals bevestiging van de datum, het uur en de locatie van het onderzoek. In deze mail werd ook gevraagd of de ouder een korte vragenlijst wou invullen over het gedrag van zijn/haar kind, namelijk de BIS/BAS-C vragenlijst (zie bijlage 2). In april 2014 werd tijdens de twee weken van de paasvakantie (7/04 – 19/04) het onderzoek met de deelnemende kleuters en één van hun ouders uitgevoerd, dit was over het algemeen de
25
moeder. Het observatieonderzoek werd gefilmd en vond plaats in onderzoekslokalen van de faculteit Psychologie en Pedagogische wetenschappen. Na een korte kennismaking in het onderzoekslokaal, werd de ouder naar de kamer ernaast begeleid, van waaruit hij/zij door middel van een one-way mirror het onderzoek kon volgen. Het kind werd op zijn/haar gemak gesteld, terwijl de ouder ondertussen in de andere kamer een korte uitleg over het verloop van het onderzoek kreeg door een medestudente. Tijdens het onderzoek werd aan de kleuter gevraagd om verschillende opdrachten te volbrengen die beschreven stonden in de procedure (zie bijlage 4). De testleider bleef gedurende het volledige onderzoek aanwezig in de onderzoeksruimte. Na het onderzoek kreeg de ouder de tijd om de Power of Food Scale (Cappelleri et al., 2009) op de computer in te vullen. Bij gebrek aan tijd, kon de ouder deze vragenlijst later thuis invullen en/of verder afwerken. Eens het onderzoek was afgerond, werden de kleuter en de ouder bedankt voor de inzet en de tijd en kregen zij ook enkele informatieve boekjes over gezonde voeding mee naar huis. De twee zelfgekozen speelgoedjes (zoals bijvoorbeeld krijt, stickers, een bellenblazer of waterpistool), die het kind tijdens het observatieonderzoek gekregen had, mocht hij/zij ook meenemen naar huis. Dit observatieonderzoek werd goedgekeurd door de ethische commissie van de Universiteit Gent en iedere ouder had schriftelijk of via email zijn/haar toestemming gegeven door middel van een informed consent.
Analytische procedure Allereerst werd via een SPSS-syntax de adjusted BMI van de kinderen berekend. Hierbij werden de gegevens van 66 participanten gebruikt, gezien het adjusted BMI van één missing data niet berekend kon worden. Vervolgens werd, door middel van een bivariate Pearson correlatieanalyse, nagegaan of de variabele leeftijd een significant effect heeft op de andere gemeten variabelen: adjusted BMI, beloningsgevoeligheid en hedonische honger. Op die manier kon er beslist worden of deze variabele moet worden meegenomen als controlevariabele in de mediatieanalyses. Door het uitvoeren van deze bivariate correlatieanalyse werd een zicht verkregen op de samenhang tussen al deze variabelen. Zo kon er, om de eerste onderzoeksvraag te beantwoorden, nagegaan worden of er sprake is van een significant direct verband tussen de onafhankelijke variabele beloningsgevoeligheid en de afhankelijke variabele adjusted BMI. Aangezien
26
beloningsgevoeligheid op twee verschillende manieren gemeten werd, werden twee aparte bivariate correlatieanalyses uitgevoerd. Om vervolgens een antwoord te verkrijgen op de tweede onderzoeksvraag, werd onderzocht of hedonische honger de relatie tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI medieert. Om dit mediatiemodel (zie Figuur 1) te toetsen, werd gebruik gemaakt van de methode mediation with bootstrapping (Preacher & Hayes, 2004, 2008). Deze analyse schat het totale effect van beloningsgevoeligheid op de adjusted BMI, alsook het indirect effect van beloningsgevoeligheid op de adjusted BMI via hedonische honger. Er werden in totaal acht mediatie-analyses uitgevoerd, waarbij beloningsgevoeligheid telkens met een andere schaal van de BIS/BAS-C (vragenlijst) of van de RSAB (observatiemaat) gemeten werd. Deze bootstrapping procedure houdt rekening met de correlaties tussen de mediator (hedonische honger) en eventueel met het effect van leeftijd, indien dit wordt opgenomen als controlevariabele in de analyses. Volgens de Preacher en Hayes (2004) methode moet er voldaan worden aan een aantal voorwaarden om een mediatieverband te kunnen aantonen. Allereerst moet er een statistische samenhang zijn tussen de onafhankelijke variabele (beloningsgevoeligheid) en de afhankelijke variabele (adjusted
BMI)
(pad
C).
Vervolgens
moet
de
onafhankelijke
variabele
(beloningsgevoeligheid) significant geassocieerd zijn met de veronderstelde mediator (hedonische honger) (pad A). Voorts moet de mediator significant gecorreleerd zijn met de afhankelijke variabele (adjusted BMI), nadat er gecontroleerd werd voor de onafhankelijke variabele (beloningsgevoeligheid) (pad B). Ten slotte moet het indirect effect van de onafhankelijke variabele (beloningsgevoeligheid) op de afhankelijke variabele (adjusted BMI) via de mediator (hedonische honger) significant zijn (pad AB). Wanneer dit indirect effect in het model wordt opgenomen, zou het direct effect van de onafhankelijke variabele (beloningsgevoeligheid) op de afhankelijke variabele (adjusted BMI) niet significant meer mogen zijn of toch op zijn minst kleiner moeten zijn dan vóór het indirect effect werd toegevoegd in het model (pad C’). Er werd gebruik gemaakt van de syntax die werd ontwikkeld door Preacher en Hayes (2004) om de biasgecorrigeerde bootstrap procedure te kunnen uitvoeren. Hierbij werd een 95% betrouwbaarheidsinterval voor het indirect effect gehanteerd, gebruik makend van 10.000 bootstrap steekproeven.
27
De data werden allemaal berekend door middel van het Statistical Package for the
Social
Sciences
(SPSS)
versie
22.
Bij
iedere
analyse
werd
een
betrouwbaarheidscoëfficiënt van .05 gehanteerd en de betrouwbaarheid van de verschillende instrumenten werd onderzocht door de Cronbach’s alfa te berekenen.
Figuur 1. Mediatie van beloningsgevoeligheid op adjusted BMI via hedonische honger (Pad C’).
Resultaten
Onderzoeksvraag 1: Is er sprake van een significant direct verband tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI? Er wordt, zoals weergegeven in de tabellen 1 en 2, voor alle gemeten variabelen een bivariate Pearson correlatieanalyse uitgevoerd. Deze analyses bieden ons een zicht op de verschillende verbanden tussen de gemeten variabelen. Allereerst wordt tabel 1 besproken, waarbij beloningsgevoeligheid gemeten wordt aan de hand van de BAS schalen (uit de BIS/BAS-C vragenlijst). Uit deze analyse blijkt leeftijd met geen enkele variabele significant te correleren. Bijgevolg zal leeftijd niet worden opgenomen als controlevariabele in de verdere mediatie-analyses met de BAS schalen. Voorts wordt er geen enkele relatie gevonden tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI, wat erop wijst dat er geen direct effect is van beloningsgevoeligheid op adjusted BMI (pad C). Ook tussen hedonische honger en adjusted BMI wordt er geen correlatie gevonden (pad B). Er worden wél significante relaties gevonden tussen beloningsgevoeligheid en hedonische honger (pad A). Hedonische honger hangt sterk samen met zowel de 28
subschaal BAS Fun Seeking (r = .51, p < .01), de subschaal BAS Drive (r = .43, p < .01), de subschaal BAS Reward Responsiveness (r = .35, p < .01) en BAS Totaal (r = .49, p < .01). Ten slotte zijn de vier BAS schalen sterk met elkaar gecorreleerd. In tabel 2 staan de Pearson correlaties tussen de gemeten variabelen, waarbij beloningsgevoeligheid gemeten wordt aan de hand van de RSAB. Hieruit blijkt dat leeftijd enkel significant gecorreleerd is met de subschaal BAS Drive (r = .39, p < .01) en BAS Totaal (r = .32, p < .05), maar niet met de adjusted BMI. Vandaar dat leeftijd in de verdere mediatie analyses met de RSAB niet zal worden opgenomen als controlevariabele. Tevens werd opnieuw geen significante correlatie gevonden tussen de onafhankelijke variabele beloningsgevoeligheid en de afhankelijke variabele adjusted BMI. Ten slotte correleert de vermoedelijke mediator hedonische honger enkel significant met de subschaal BAS Drive van de RSAB (r = -.26, p < .05). Tussen de schalen van de RSAB werden onderling ook enkele significante correlaties gevonden. In tabel 3 staan de Pearson correlaties tussen de subschalen van beide instrumenten die beloningsgevoeligheid meten, namelijk de BIS/BAS-C en de RSAB. Geen enkele van de subschalen van de RSAB blijkt significant te correleren met de subschalen van de BIS/BAS-C.
Tabel 1 De bivariate Pearson correlaties tussen leeftijd, adjusted BMI, beloningsgevoeligheid (gemeten a.d.h.v. BIS/BAS-C) en hedonische honger Variabele
1
2
3
4
5
6
7
1 Leeftijd 2 Adjusted BMI
.06
3 BAS Fun Seeking
-.05
-.01
4 BAS Drive
.03
-.03
.61**
5 BAS Reward Responsiveness
.20
-.06
.61**
.63**
6 BAS Totaal
.08
-.04
.82**
.89**
.87**
7 Power Of Food Scale
-.21
.23
.51**
.43**
.35**
.49**
Noot. BMI: Body Mass Index; BAS: Behavioral Activation System; RSAB: Reward Sensitivity Assessment Battery. **p < .01. N = 64.
29
Tabel 2 De bivariate Pearson correlaties tussen leeftijd, adjusted BMI, beloningsgevoeligheid (gemeten a.d.h.v. RSAB) en hedonische honger Variabele
1
2
3
4
5
6
7
1 Leeftijd 2 Adjusted BMI
.07
3 RSAB Fun Seeking
.13
.04
4 RSAB Drive
.39**
-.03
.02
5 RSAB Reward Responsiveness
.11
.05
.27*
.10
6 RSAB Totaal
.32*
.03
.75**
.56**
.61**
7 Power Of Food Scale
-.24
.25
-.08
-.26*
-.10
-.22
Noot. BMI: Body Mass Index; BAS: Behavioural Activation System; RSAB: Reward Sensitivity Assessment Battery. *p < .05, **p < .01. N = 61.
Tabel 3 De bivariate Pearson correlaties tussen de twee instrumenten die beloningsgevoeligheid meten (BIS/BAS-C en RSAB) Variabele
RSAB Fun
RSAB Drive
Seeking
RSAB Reward
RSAB Totaal
Responsiveness
BAS Fun Seeking
-.04
-.11
.15
-.02
BAS Drive
-.09
-.15
.03
-.12
BAS Reward Responsiveness
-.18
-.06
-.02
-.15
BAS Totaal
-.12
-.12
.05
-.12
Noot. BAS: Behavioural Activation System; RSAB: Reward Sensitivity Assessment Battery. N = 64
Onderzoeksvraag
2:
Medieert
hedonische
honger
de
relatie
tussen
beloningsgevoeligheid en adjusted BMI? In wat volgt wordt nagegaan hoe de variabele hedonische honger in verband staat met de onafhankelijke variabele beloningsgevoeligheid en de afhankelijke variabele adjusted BMI. Dit gebeurt door middel van de mediatie-analyse van Preacher en Hayes (2004). Zoals weergegeven in de tabellen 4 en 5, wordt deze analyse in totaal acht keer uitgevoerd. Vier keer voor iedere BAS schaal van de BIS/BAS-C (tabel 4) en vier keer voor iedere schaal van de RSAB (tabel 5).
30
Allereerst werden alle gemeten variabelen gestandaardiseerd. Leeftijd werd niet opgenomen in de analyses met de schalen van de BIS/BAS-C en de RSAB, aangezien er geen relaties werden aangetoond tussen deze controlevariabele en adjusted BMI (zie tabellen 1 en 2). Zoals in onderzoeksvraag 1 reeds werd vastgesteld, werd er met geen enkele schaal voldaan aan de eerste voorwaarde voor een mediatie-analyse: er is geen significant direct effect tussen de onafhankelijke variabele (beloningsgevoeligheid) en de afhankelijke variabele (adjusted BMI) (pad C). Hierdoor kan er al geen sprake zijn van een gedeeltelijke of volledige mediatie. Bijgevolg werd er gekeken of er in plaats van een mediatie-effect eventueel sprake kan zijn van een indirect verband tussen de variabelen hedonische honger, beloningsgevoeligheid en adjusted BMI. Er is sprake van een
indirect
verband
beloningsgevoeligheid
wanneer en
er
adjusted
aanvankelijk BMI,
maar
geen het
verband indirect
is effect
tussen van
beloningsgevoeligheid op adjusted BMI via de tussenliggende variabele (hedonische honger) significant is (Zhao, Lynch, & Chen, 2010). Ten tweede wordt tabel 4 besproken, waarbij beloningsgevoeligheid gemeten wordt aan de hand van de BAS schalen (uit de BIS/BAS-C vragenlijst). Uit deze mediatie-analyse, getest door middel van de bootstrapping methode, blijkt dat het indirect effect van beloningsgevoeligheid gemeten met de vier BAS schalen significant is.
Aangezien
het
getal
‘0’
zich
in
geen
enkel
van
deze
95%
boot-
betrouwbaarheidsintervallen bevindt, verschilt het indirecte verband significant van nul (p < .05). Zowel voor de BAS Fun Seeking schaal (B = .16; CI = .02 tot .37), als voor de BAS Drive schaal (B = .13; CI = .00 tot .33), de BAS Reward Responsiveness schaal (B = .10; CI = .01 tot .26) en de BAS Totaal schaal (B = .16; CI = .01 tot .37) is er een indirect positief effect van beloningsgevoeligheid op adjusted BMI via hedonische honger. In tabel 5 worden resultaten van de mediatieanalyse voor het indirect effect van beloningsgevoeligheid, gemeten aan de hand van de RSAB, op adjusted BMI via hedonische honger weergegeven. Uit deze analyses blijkt dat deze indirecte effecten niet significant zijn (p < .05). Zowel voor de schalen BAS Fun Seeking (B = -.02; CI = -.11 tot .04), BAS Drive (B = -.07; CI = -.20 tot .01), BAS Reward Responsiveness (B = .03; CI = -.17 tot .04) en BAS Totaal (B = -.06; CI = -.22 tot .01) van de RSAB werden geen significante indirecte effecten gevonden. Aangezien het getal ‘0’ binnen het 95%
31
boot-betrouwbaarheidsinterval valt, kan geconcludeerd worden dat het indirecte verband niet significant verschilt van nul.
Tabel 4 Bootstrapping resultaten van de mediatie-analyses voor het indirect effect (gemeten a.d.h.v. BIS/BAS-C) B
SE
LL 95 CI
UL 95 CI
BAS Fun Seeking
.16*
.09
.02
.37
BAS Drive
.13*
.08
.00
.33
BAS Reward Responsiveness
.10*
.06
.01
.26
BAS Totaal
.16*
.09
.01
.37
Noot. B = gestandaardiseerde regressiecoëfficient; SE = standaardfout; LL 95 CI = ondergrens van het 95% betrouwbaarheidsinterval; UL 95 CI = bovengrens van het 95% betrouwbaarheidsinterval. *p < .05.
Tabel 5 Bootstrapping resultaten van de mediatie-analyses voor het indirect effect (gemeten a.d.h.v. RSAB) B
SE
LL 95 CI
UL 95 CI
BAS Fun Seeking
-.02
.04
-.11
.04
BAS Drive
-.07
.05
-.20
.01
BAS Reward Responsiveness
-.03
.05
-.17
.04
BAS Totaal
-.06
.05
-.22
.01
Noot. B = gestandaardiseerde regressiecoëfficient; SE = standaardfout; LL 95 CI = ondergrens van het 95% betrouwbaarheidsinterval; UL 95 CI = bovengrens van het 95% betrouwbaarheidsinterval
Discussie
De bijdrage van deze masterproefstudie bestond er in eerste instantie in de relatie tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI na te gaan bij peuters en kleuters. Uit reeds gevoerd onderzoek bij kinderen is gebleken dat de individuele factor ‘beloningsgevoeligheid’ de consumptiepatronen en het lichaamsgewicht van kinderen beïnvloedt (Graziano et al., 2010; Temple et al., 2008; Verbeken et al., 2012). In tweede instantie werd er nagegaan of de variabele ‘hedonische honger’ een mogelijke 32
verklaring kon bieden voor de relatie tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI. Op basis van de literatuur werd verwacht dat kinderen, die sterk beloningsgevoelig zijn, door de sterk belonende waarde van ons huidig voedselaanbod meer verleid zullen worden om te overeten (Cutting et al., 1999; Fisher & Birch, 1999b, 2002). Bijgevolg zou een hoge mate van hedonische honger het lichaamsgewicht positief beïnvloeden en een risicofactor vormen voor overgewicht en obesitas (Fisher & Birch, 2002; Hill et al., 2009; Rolls, 2011; Shunk & Birch, 2004). Bij peuters en kleuters zijn studies betreffende deze relaties beperkt, vandaar dat dit onderzoek een meerwaarde tracht te bieden.
Bespreking van de resultaten Beloningsgevoeligheid werd, in deze steekproef van Vlaamse peuters en kleuters van twee tot zes jaar, op twee verschillende manieren gemeten. Allereerst werd de vragenlijst BIS/BAS-C (Braet & Verbeken, 2007) afgenomen bij één van de ouders van het kind. Vervolgens werd de recentelijk ontwikkelde observatiemaat RSAB (Vandeweghe et a., 2015) voor het eerst uitgevoerd bij de peuters en kleuters. De correlatieanalyses tussen beide instrumenten (tabel 3) tonen aan dat de subschalen van de RSAB niet correleren met de subschalen van de BIS/BAS-C, waardoor er geen uitspraken kunnen gedaan worden op basis van de RSAB. De RSAB is op dit moment een eerste test naar validatie. Vandaar dat we, in wat volgt, enkel de meting van beloningsgevoeligheid door middel van de BIS/BAS-C zullen bespreken. Daarenboven had de subschaal BAS Fun Seeking, van de BIS/BAS-C vragenlijst, een zwakke interne consistentie van 0.59, waardoor conclusies op basis van deze schaal mogelijks niet betrouwbaar zijn. In wat volgt, zullen de twee onderzoeksvragen één voor één aangehaald worden en worden hun resultaten besproken.
Het verband tussen beloningsgevoeligheid en lichaamsgewicht. De eerste onderzoeksvraag tracht na te gaan of er in de steekproef een verband is tussen ‘beloningsgevoeligheid’ en ‘adjusted BMI’. Vanuit de literatuur omtrent de Dual Vulnerability Theory of dopamine dysregulation (Davis & Fox, 2008; Stice et al., 2009) wordt verwacht dat kinderen met een hoge mate van beloningsgevoeligheid meer
33
plezier
halen
uit
lekker
eten,
dan
kinderen
met
een
lagere
mate
van
beloningsgevoeligheid. Dit lokt overmatige consumptiepatronen uit, waardoor dit een gewichtstoename kan veroorzaken (e.g. Graziano et al., 2010; Temple et al., 2008; Verbeken et al., 2012). Desondanks deze wetenschappelijke bevindingen, blijkt op basis van de bivariate Pearson correlatieanalyses in deze huidige steekproef geen direct significant verband te bestaan tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI. Een mogelijke verklaring voor de afwezigheid van het significant verband tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI kan te wijten zijn aan het beperkt aantal kinderen met overgewicht en obesitas in de huidige steekproef. Op basis van deze resultaten, kunnen we dus niet besluiten welke van de twee hypotheses van de Dual Vulnerability Theory of dopamine dysregulation in deze steekproef opgaat. Voorts wordt er in deze analyses ook geen significant verband gevonden tussen de variabelen ‘hedonische honger’ en ‘adjusted BMI’. Echter worden hedonische eetmotieven in verschillende onderzoeken gelinkt met overeten en een gewichtstoename (e.g. Fisher & Birch, 2002; Hill et al., 2009; Shunk & Birch, 2004). Ook hier kan het beperkt aantal participanten in de steekproef met een verhoogd BMI een mogelijke oorzaak zijn voor het ontbreken van dit verband. Daarnaast
worden
er
wél
significante
relaties
gevonden
tussen
‘beloningsgevoeligheid’ en ‘hedonische honger’. Het verband tussen beide variabelen is positief, wat betekent dat, hoe hoger de mate van beloningsgevoeligheid, hoe hoger de mate van hedonische honger bij de participanten bedraagt. Deze bevinding komt overeen met hetgeen verwacht wordt op basis van de literatuur. Eerder onderzoek heeft hedonische honger in verband gebracht met de onmiddellijke belonende waarde van voeding, wat het voor hoog beloningsgevoelige kinderen moeilijk maakt om aan smakelijk eten te weerstaan (e.g. Rolls, 2011; Saelens & Epstein, 1996; Temple et al., 2008). Hierbij moet vermeld worden dat de meting van hedonische honger, mogelijks kan overlappen met de meting van beloningsgevoeligheid. Hedonische honger is immers een specifieke vorm van beloningsgevoeligheid ten aanzien van voeding.
De mediërende rol van hedonische honger in de relatie tussen beloningsgevoeligheid en lichaamsgewicht. De tweede bijdrage van dit onderzoek bestond erin na te gaan of hedonische honger als verklarende factor optreedt in de
34
relatie tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI. Studies betreffende deze relatie bij jonge kinderen zijn beperkt. Op basis van voorgaand wetenschappelijk onderzoek bij oudere kinderen, wordt verwacht dat ook jonge kinderen met een verhoogde beloningsgevoeligheid zich in deze huidige obesogene omgeving chronisch zullen overeten met vet- en suikerrijke voeding, gezien hun gevoeligheid aan de belonende waarde van voeding (e.g. Fisher & Birch, 2002; Shunk & Birch, 2004; Temple et al., 2008). Vandaar dat wij verwachten dat het verband tussen beloningsgevoeligheid en de adjusted BMI (deels) verklaard kan worden door de variabele hedonische honger. Om deze tweede onderzoeksvraag te toetsen werd gebruik gemaakt van de mediatie-analyse van Preacher en Hayes (2004). Gezien er in de huidige steekproef geen sprake was van een direct verband tussen beloningsgevoeligheid en adjusted BMI, kon de mediërende rol van hedonische honger niet bevestigd worden. Daarentegen wordt in de eerste mediatie-analyse, waarbij beloningsgevoeligheid gemeten wordt aan de hand van de BIS/BAS-C,
wel
een
significant
indirect
verband
gevonden
tussen
beloningsgevoeligheid en adjusted BMI via hedonische honger. Dit positief gevonden verband doet vermoeden dat kinderen met een verhoogde beloningsgevoeligheid en een verhoogde mate van hedonische honger alsook een hoger lichaamsgewicht zullen hebben.
Sterktes en beperkingen van het huidig onderzoek Deze masterproef bevat enkele sterktes die bijdragen aan de betrouwbaarheid en relevantie van het onderzoek. Allereerst zijn de operationalisaties van de constructen beloningsgevoeligheid en hedonische honger goed gegrond in de wetenschappelijke literatuur. Daarnaast zijn de gebruikte vragenlijsten (d.i. BIS/BAS-C en PFS) allebei van een goede psychometrische kwaliteit (Cappelleri et al., 2009; Vervoort et al., 2014). Een derde sterkte van dit onderzoek is dat getracht werd het construct beloningsgevoeligheid op twee verschillende manieren te meten. Zo werd enerzijds de BIS/BAS-C ingevuld door de ouder van het kind en werd anderzijds de observatiemaat RSAB afgenomen bij het kind. Door dit multimethod design werd geprobeerd om zowel het beeld van de ouder over het kind, als een meer objectief beeld via verschillende observatoren te verkrijgen. Ten slotte is de steekproef goed verdeeld qua geslacht. Zo zijn er 54% jongens en 46% meisjes die deelnamen aan de studie.
35
Doch kent dit onderzoek ook een aantal methodologische tekortkomingen. Ten eerste is de steekproefgrootte beperkt. Zo participeerden in totaal 67 peuters en kleuters aan de studie. Vandaar dat we voorzichtig moeten zijn met de veralgemening van de resultaten. Bovendien is deze studie cross-sectioneel van aard, waardoor er enkel uitspraken kunnen gedaan worden over de verbanden tussen de drie variabelen en niet over de causaliteit van de verbanden. Een derde tekortkoming in deze studie is dat de observatiemaat RSAB, die beloningsgevoeligheid bij peuters en kleuters tracht te meten, nog niet volledig op punt staat. In dit onderzoek werd de RSAB voor het eerst afgenomen. We hebben ondervonden dat er geen overlap is tussen de constructen van de BIS/BAS-C en de RSAB, waardoor er nog geen uitspraken kunnen gedaan worden door middel van de RSAB. Voorts moeten de peuters en kleuters over voldoende woordenschat beschikken om de opdrachten uit de observatiemaat goed te verstaan. Zo bleek dat sommige kinderen uit de instapklas nog te jong waren om alle opdrachten goed te begrijpen. Ook tweetalig opgevoede kinderen konden hier moeite bij ondervinden. Verder is het mogelijk dat de meting van beloningsgevoeligheid en hedonische honger voor een deel overlapt, aangezien hedonische honger een specifieke vorm van beloningsgevoeligheid is ten aanzien van voeding. Ten slotte bevat de steekproef hoofdzakelijk kinderen met een normaal gewicht, wat ervoor kan zorgen dat er een onderschatting is van de ware effecten en het het moeilijk maakt conclusies te trekken over kinderen met overgewicht of obesitas.
Aanbevelingen voor toekomstig onderzoek In toekomstig onderzoek kan men streven naar een groter aantal participanten, zodat de resultaten robuuster en meer veralgemeend kunnen worden. Ten tweede staat de observatiemaat RSAB nog niet volledig op punt en dient deze aangepast te worden. De schalen van de RSAB meten op dit moment nog niet hetzelfde als de schalen van de BIS/BAS-C, waardoor beloningsgevoeligheid bij jonge kinderen vermoedelijk nog niet correct wordt gemeten door de RSAB. Bovendien waren er peuters en kleuters die nog iets te jong waren om alle opdrachten goed te begrijpen. Ook tweetalig opgevoede kinderen zouden moeite kunnen ondervinden om de instructies te verstaan. Daarom wordt er aangeraden om de RSAB minder verbaal te maken. Verder wordt aangeraden dat de steekproef in vervolgonderzoek meer kinderen uit de gewichtscategorieën
36
overgewicht en obesitas bevat en dat de verschillende gewichtscategorieën een meer gelijke verdeling van het aantal participanten bevat. Een goede gewichtsvariatie in de steekproef maakt het mogelijk te generaliseren naar de ruimere populatie. Het is immers mogelijk dat men hierdoor toch een relatie vindt tussen beloningsgevoeligheid, hedonische honger en adjusted BMI. Ten slotte kan men de aard van vervolgonderzoek longitudinaal maken, zodat er uitspraken kunnen gedaan worden over de aard en de richting van de relatie tussen beloningsgevoeligheid, hedonische honger en adjusted BMI.
Implicaties voor de klinische praktijk Literatuur toont aan dat de prevalentie van peuters en kleuters met overgewicht en obesitas wereldwijd toeneemt. Bovendien heeft obesitas in de kindertijd een slechte prognose en verschillende nefaste gevolgen (e.g. Guo et al., 2002; Livingstone, 2000; Must & Strauss, 1999; Whitaker et al., 1997), wat het belang van verder onderzoek naar beïnvloedende factoren van obesitas bij deze jonge populatie aantoont. Daarenboven zijn toekomstige studies bij jonge kinderen noodzakelijk om werkbare behandelingen te ontwikkelen bij kinderen die hoog beloningsgevoelig zijn, met het oog op het vroegtijdig tegengaan van overgewicht en obesitas bij deze kwetsbare doelgroep. Verder kunnen huidige behandelingen de invloed van erg belonende voeding in de omgeving van hoog beloningsgevoelige kinderen trachten te beperken, ter preventie van een toekomstige gewichtsstijging. Ook kunnen zij focussen op het verhogen van de belonende waarde van gezonde alternatieven, zoals fruit en groenten en meer fysieke activiteit (Verbeken et al., 2012). Ten slotte zou de nabije omgeving van het kind, dat een verhoogd risico heeft op obesitas, begeleid moeten worden bij het eetgedrag van het kind. Kinderen met overgewicht en obesitas kunnen leren om zich meer bewust te zijn van verzadigingssignalen, zodat ze zich niet overeten (Kral et al., 2012; Moens & Braet, 2007).
Conclusie Kort samengevat kan in deze masterproefstudie bij Vlaamse peuters en kleuters van twee tot zes jaar niet besloten worden dat kinderen met een hoge mate van beloningsgevoeligheid een hoger adjusted BMI hebben. In deze steekproef werd er geen
37
direct verband gevonden tussen beide variabelen, maar ondervonden we dat er sprake is van een indirect positief verband tussen beloningsgevoeligheid, gemeten met de BIS/BAS-C, en adjusted BMI via hedonische honger.
38
Referenties
Anderson, P. M., & Butcher, K. F. (2006). Childhood obesity: Trends and potential causes. Future of Children, 16(1), 19-45. doi:10.1353/foc.2006.0001 Baker, J. L., Olsen, L. W., & Sorensen, T. I. A. (2007). Childhood body-mass index and the risk of coronary heart disease in adulthood. New England Journal of Medicine, 357(23), 2329-2337. doi:10.1056/NEJMoa072515 Barlow, S. E. (2007). Expert committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: Summary report. Pediatrics, 120, S164-S192. doi:10.1542/peds.2007-2329C Benton, D. (2004). Role of parents in the determination of the food preferences of children and the development of obesity. International Journal of Obesity, 28(7), 858-869. doi:10.1038/sj.ijo.0802532 Berkey, C. S., Rockett, H. R. H., Gillman, M. W., & Colditz, G. A. (2003). One-year changes in activity and in inactivity among 10-to 15-year-old boys and girls: Relationship to change in body mass index. Pediatrics, 111(4), 836-843. doi:10.1542/peds.111.4.836 Berridge, K. C. (1996). Food reward: Brain substrates of wanting and liking. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 20(1), 1-25. doi:10.1016/01497634(95)00033-b Berridge, K. C., & Robinson, T. E. (1998). What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience? Brain Research Reviews, 28(3), 309-369. doi:10.1016/s0165-0173(98)00019-8 Berthoud, H. R. (2011). Metabolic and hedonic drives in the neural control of appetite: who is the boss? Current Opinion in Neurobiology, 21(6), 888-896. doi:10.1016/j.conb.2011.09.004 Bijttebier, P., Beck, I., Claes, L., & Vandereycken, W. (2009). Gray's Reinforcement Sensitivity Theory as a framework for research on personality-psychopathology associations.
Clinical
Psychology
Review,
29(5),
421-430.
doi:10.1016/j.cpr.2009.04.002 Birch, L. L. (1992). Childrens preferences for high-fat foods. Nutrition Reviews, 50(9), 249-255.
39
Birch, L. L. (1999). Development of food preferences. Annual Review of Nutrition, 19, 41-62. doi:10.1146/annurev.nutr.19.1.41 Birch, L. L., & Anzman, S. L. (2010). Learning to Eat in an Obesogenic Environment: A Developmental Systems Perspective on Childhood Obesity.
Child
Development Perspectives, 4(2), 138-143. Birch, L. L., & Davison, K. K. (2001). Family environmental factors influencing the developing behavioral controls of food intake and childhood overweight. Pediatric Clinics of North America, 48(4), 893-+. doi:10.1016/s00313955(05)70347-3 Birch, L. L., & Fisher, J. O. (1998). Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics, 101(3), 539-549. Birch, L. L., Fisher, J. O., Grimm-Thomas, K., Markey, C. N., Sawyer, R., & Johnson, S. L. (2001). Confirmatory factor analysis of the Child Feeding Questionnaire: a measure of parental attitudes, beliefs and practices about child feeding and obesity proneness. Appetite, 36(3), 201-210. doi:10.1006/appe.2001.0398 Birch, L. L., & Marlin, D. W. (1982). I don’t like it - I never tried it – Effects of exposure on 2-year-old childrens food preferences. Appetite, 3(4), 353-360. Blum, K., Braverman, E. R., Holder, J. M., Lubar, J. F., Monastra, V. J., Miller, D., . . . Comings, D. E. (2000). Reward deficiency syndrome: A biogenetic model for the diagnosis and treatment of impulsive, addictive, and compulsive behaviors. Journal of Psychoactive Drugs, 32, 113. Blundell, J. E., & Finlayson, G. (2004). Is susceptibility to weight gain characterized by homeostatic or hedonic risk factors for overconsumption? Physiology & Behavior, 82(1), 21-25. doi:10.1016/j.physbeh.2004.04.021 Blundell, J. E., Stubbs, R. J., Golding, C., Croden, F., Alam, R., Whybrow, S., . . . Lawton, C. L. (2005). Resistance and susceptibility to weight gain: Individual variability in response to a high-fat diet. Physiology & Behavior, 86(5), 614-622. doi:10.1016/j.physbeh.2005.08.052 Bouchard, C. (2009). Childhood obesity: are genetic differences involved? American Journal
of
Clinical
Nutrition,
89(5),
S1494-S1501.
doi:10.3945/ajcn.2009.27113C Bowirrat, A., & Oscar-Berman, M. (2005). Relationship between dopaminergic
40
neurotransmission, alcoholism, and reward deficiency syndrome. American Journal of Medical Genetics Part B-Neuropsychiatric Genetics, 132B(1), 29-37. doi:10.1002/ajmg.b.30080 Braet, C. (2001). Hoe ontwikkelt zich kinderobesitas? De rol van omgevingsfactoren, leerprocessen en psychologische factoren. In: C. Braet & A. J. M. Van Winckel (Eds.), Behandelingsstrategieën bij kinderen met overgewicht, (pp. 27-41). Houten: Bohn Stafleu Van Loghum. Journal of Pediatric Psychology, 22(1), 5971. doi:10.1093/jpepsy/22.1.59 Braet, C., Mervielde, I., & Vandereycken, W. (1997). Psychological aspects of childhood obesity: A controlled study in a clinical and nonclinical sample. Braet, C., Joossens, L., Mels, S., Moens, E., & Tanghe, A. (2007). Kinderen en jongeren met
overgewicht: handleiding
voor
begeleiders. Antwerpen-
Apeldoorn: Garant. Braet, C. & Verbeken, S. (2007). BIS/BAS-scales for children: parent report. Unpublished internal document. Briefel, R. R., & Johnson, C. L. (2004). Secular trends in dietary intake in the United States.
Annual
Review
of
Nutrition,
24,
401-431.
doi:10.1146/annurev.nutr.23.011702.073349 Cappelleri, J. C., Bushmakin, A. G., Gerber, R. A., Leidy, N. K., Sexton, C. C., Karlsson, J., & Lowe, M. R. (2009). Evaluating the Power of Food Scale in obese subjects and a general sample of individuals: development and measurement properties. International Journal of Obesity, 33(8), 913-922. doi:10.1038/ijo.2009.107 Carver, C. S., & White, T. L. (1994). Behavioral-inhibition, behavioral activation, and affective responses to impending reward and punishment – The BIS BAS Scales. Journal of Personality and Social Psychology, 67(2), 319-333. doi:10.1037/0022-3514.67.2.319 Cattaneo, A., Monasta, L., Stamatakis, E., Lioret, S., Castetbon, K., Frenken, F., . . . Brug, J. (2010). Overweight and obesity in infants and pre-school children in the European Union: a review of existing data. Obesity Reviews, 11(5), 389-398. doi:10.1111/j.1467-789X.2009.00639.x Cohen, M. X., Young, J., Baek, J. M., Kessler, C., & Ranganath, C. (2005). Individual
41
differences in extraversion and dopamine genetics predict neural reward responses.
Cognitive
Brain
Research,
25(3),
851-861.
doi:10.1016/j.cogbrainres.2005.09.018 Cole, T. J., Bellizzi, M. C., Flegal, K. M., & Dietz, W. H. (2000). Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey.
British
Medical
Journal,
320(7244),
1240-1243.
doi:10.1136/bmj.320.7244.1240 Coon, K. A., Goldberg, J., Rogers, B. L., & Tucker, K. L. (2001). Relationships between use of television during meals and children's food consumption patterns. Pediatrics, 107(1), 9. doi:10.1542/peds.107.1.e7 Cowart, B. J. (1981). Development of taste perception in humans – Sensitivity and preference throughout the life-span. Psychological Bulletin, 90(1), 43-73. doi:10.1037//0033-2909.90.1.43 Crocker, M. K., & Yanovski, J. A. (2009). Pediatric Obesity: Etiology and Treatment. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 38(3), 525-+. doi:10.1016/j.ecl.2009.06.007 Cutting, T. M., Fisher, J. O., Grimm-Thomas, K., & Birch, L. L. (1999). Like mother, like daughter: familial patterns of overweight are mediated by mothers' dietary disinhibition. American Journal of Clinical Nutrition, 69(4), 608-613. Daniels, S. R., Arnett, D. K., Eckel, R. H., Gidding, S. S., Hayman, L. L., Kumanyika, S., . . . Williams, C. L. (2005). Overweight in children and adolescents Pathophysiology, consequences, prevention, and treatment. Circulation, 111(15), 1999-2012. doi:10.1161/01.cir.0000161369.71722.10 Davis, C., & Fox, J. (2008). Sensitivity to reward and body mass index (BMI): Evidence
for
a
non-linear
relationship.
Appetite,
50(1),
43-49.
doi:10.1016/j.appet.2007.05.007 Davis, C., Patte, K., Levitan, R., Reid, C., Tweed, S., & Curtis, C. (2007). From motivation to behaviour: A model of reward sensitivity, overeating, and food preferences in the risk profile for obesity.
Appetite, 48(1), 12-19.
doi:10.1016/j.appet.2006.05.016 Davis, C., Strachan, S., & Berkson, M. (2004). Sensitivity to reward: implications for overeating
and
overweight.
Appetite,
42
42(2),
131-138.
doi:10.1016/j.appet.2003.07.004 Davis, C. A., Levitan, R. D., Reid, C., Carter, J. C., Kaplan, A. S., Patte, K. A., . . . Kennedy, J. L. (2009). Dopamine for "Wanting" and Opioids for "Liking": A Comparison of Obese Adults With and Without Binge Eating. Obesity, 17(6), 1220-1225. doi:10.1038/oby.2009.52 Dawe, S., Gullo, M. J., & Loxton, N. J. (2004). Reward drive and rash impulsiveness as dimensions of impulsivity: Implications for substance misuse. Addictive Behaviors, 29(7), 1389-1405. doi:10.1016/j.addbeh.2004.06.004 Devaney, B., Ziegler, P., Pac, S., Karwe, V., & Barr, S. I. (2004). Nutrient intakes of infants and toddlers. Journal of the American Dietetic Association, 104(1), S14S21. doi:10.1016/j.jada.2003.10.022 Di Chiara, G. (2005). Dopamine in disturbances of food and drug motivated behavior: A
case
of
homology?
Physiology
&
Behavior,
86(1-2),
9-10.
doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.020 Dietz, W. H., & Robinson, T. N. (1998). Use of the body mass index (BMI) as a measure of overweight in children and adolescents. Journal of Pediatrics, 132(2), 191-193. Dowda, M., Ainsworth, B. E., Addy, C. L., Saunders, R., & Riner, W. (2001). Environmental influences, physical activity, and weight status in 8-to 16-yearolds. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 155(6), 711-717. Drewnowski, A. (2004). Obesity and the food environment - Dietary energy density and diet costs. American Journal of Preventive Medicine, 27(3), 154-162. doi:10.1016/j.amepre.2004.06.011 Druce, M., & Bloom, S. R. (2006). The regulation of appetite. Archives of Disease in Childhood, 91(2), 183-187. doi:10.1136/adc.2005.073759 Epstein, L. H., Leddy, J. J., Temple, J. L., & Faith, M. S. (2007). Food reinforcement and eating: A multilevel analysis. Psychological Bulletin, 133(5), 884-906. doi:10.1037/0033-2909.133.5.884 Epstein, L. H., Paluch, R. A., Gordy, C. C., Saelens, B. E., & Ernst, M. M. (2000). Problem solving in the treatment of childhood obesity. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68(4), 717-721. doi:10.1037/0022-006x.68.4.717 Epstein, L. H., Truesdale, R., Wojcik, A., Paluch, R. A., & Raynor, H. A. (2003).
43
Effects of deprivation on hedonics and reinforcing value of food. Physiology & Behavior, 78(2), 221-227. doi:10.1016/s0031-9384(02)00978-2 Fisher, J. O., & Birch, L. L. (1999a). Restricting access to foods and children's eating. Appetite, 32(3), 405-419. doi:10.1006/appe.1999.0231 Fisher, J. O., & Birch, L. L. (1999b). Restricting access to palatable foods affects children's behavioral response, food selection, and intake. American Journal of Clinical Nutrition, 69(6), 1264-1272. Fisher, J. O., & Birch, L. L. (2002). Eating in the absence of hunger and overweight in girls from 5 to 7 y of age. American Journal of Clinical Nutrition, 76(1), 226231. Fontaine, K. R., Redden, D. T., Wang, C. X., Westfall, A. O., & Allison, D. B. (2003). Years of life lost due to obesity. Jama-Journal of the American Medical Association, 289(2), 187-193. doi:10.1001/jama.289.2.187 Franken, I. H. A., & Muris, P. (2005). Individual differences in reward sensitivity are related to food craving and relative body weight in healthy women. Appetite, 45(2), 198-201. doi:10.1016/j.appet.2005.04.004 Fredriks, A. M., van Buuren, S., Wit, J. M., & Verloove-Vanhorick, S. P. (2000). Body index measurements in 1996-7 compared with 1980. Archives of Disease in Childhood, 82(2), 107-112. doi:10.1136/adc.82.2.107 Galloway, A. T., Fiorito, L. M., Francis, L. A., & Birch, L. L. (2006). 'Finish your soup': Counterproductive effects of pressuring children to eat on intake and affect. Appetite, 46(3), 318-323. doi:10.1016/j.appet.2006.01.019 Giesen, J., Havermans, R. C., Douven, A., Tekelenburg, M., & Jansen, A. (2010). Will Work for Snack Food: The Association of BMI and Snack Reinforcement. Obesity, 18(5), 966-970. doi:10.1038/oby.2010.20 Gray, J. A. (1987). The neuropsychology of emotion and personality structure. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti Imeni I P Pavlova, 37(6), 1011-1024. Graziano, P. A., Calkins, S. D., & Keane, S. P. (2010). Toddler self-regulation skills predict risk for pediatric obesity. International Journal of Obesity, 34(4), 633641. doi:10.1038/ijo.2009.288 Gunnell, D. J., Frankel, S. J., Nanchahal, K., Peters, T. J., & Smith, G. D. (1998). Childhood obesity and adult cardiovascular mortality: a 57-y follow-up study
44
based on the Boyd Orr cohort. American Journal of Clinical Nutrition, 67(6), 1111-1118. Guo, S. S., Wu, W., Chumlea, W. C., & Roche, A. F. (2002). Predicting overweight and obesity in adulthood from body mass index values in childhood and adolescence. American Journal of Clinical Nutrition, 76(3), 653-658. Harris, J. L., & Graff, S. K. (2011). Protecting Children From Harmful Food Marketing: Options for Local Government to Make a Difference. Preventing Chronic Disease, 8(5), 7. Haycraft, E., Farrow, C., Meyer, C., Powell, F., & Blissett, J. (2011). Relationships between temperament and eating behaviours in young children. Appetite, 56(3), 689-692. doi:10.1016/j.appet.2011.02.005 Heatherton, T. F., & Baumeister, R. F. (1991). Binge eating as escape from selfawareness.
Psychological
Bulletin,
110(1),
86-108.
doi:10.1037//0033-
2909.110.1.86 Hedley, A. A., Ogden, C. L., Johnson, C. L., Carroll, M. D., Curtin, L. R., & Flegal, K. M. (2004). Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999-2002. Jama-Journal of the American Medical Association, 291(23), 2847-2850. doi:10.1001/jama.291.23.2847 Hill, C., Llewellyn, C. H., Saxton, J., Webber, L., Semmler, C., Carnell, S., . . . Wardle, J. (2008). Adiposity and 'eating in the absence of hunger' in children. International Journal of Obesity, 32(10), 1499-1505. doi:10.1038/ijo.2008.113 Hill, C., Saxton, J., Webber, L., Blundell, J., & Wardle, J. (2009). The relative reinforcing value of food predicts weight gain in a longitudinal study of 7-10-yold children. American Journal of Clinical Nutrition, 90(2), 276-281. doi:10.3945/ajcn.2009.27479 Hill, J. O., & Peters, J. C. (1998). Environmental contributions to the obesity epidemic. Science, 280(5368), 1371-1374. doi:10.1126/science.280.5368.1371 Hills, A. P., Andersen, L. B., & Byrne, N. M. (2011). Physical activity and obesity in children.
British
Journal
of
Sports
Medicine,
45(11),
866-870.
doi:10.1136/bjsports-2011-090199 Hills, A. P., King, N. A., & Armstrong, T. P. (2007). The contribution of physical activity and sedentary behaviours to the growth and development of children and
45
adolescents - Implications for overweight and obesity. Sports Medicine, 37(6), 533-545. doi:10.2165/00007256-200737060-00006 Himes, J. H. (2009). Challenges of Accurately Measuring and Using BMI and Other Indicators
of
Obesity
in
Children.
Pediatrics,
124,
S3-S22.
doi:10.1542/peds.2008-3586D Himes, J. H., & Dietz, W. H. (1994). Guidelines for overweight in adolescent preventive services – Recommendations from an expert committee. American Journal of Clinical Nutrition, 59(2), 307-316. Holsten, J. E., Deatrick, J. A., Kumanyika, S., Pinto-Martin, J., & Compher, C. W. (2012). Children's food choice process in the home environment. A qualitative descriptive study. Appetite, 58(1), 64-73. doi:10.1016/j.appet.2011.09.002 Hulens, M., Beunen, G., Claessens, A. L., Lefevre, J., Thomis, M., Philippaerts, R., . . . Vansant, G. (2001). Trends in BMI among Belgian children, adolescents and adults from 1969 to 1996. International Journal of Obesity, 25(3), 395-399. doi:10.1038/sj.ijo.0801513 Jansen, A., & Tenney, N. (2001). Seeing mum drinking a 'light' product: is social learning a stronger determinant of taste preference acquisition than caloric conditioning? European Journal of Clinical Nutrition, 55(6), 418-422. doi:10.1038/sj.ejcn.1601175 Jelalian, E., Wember, Y. M., Bungeroth, H., & Birmaher, V. (2007). Practitioner review: Bridging the gap between research and clinical practice in pediatric obesity. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 48(2), 115-127. doi:10.1111/j.1469-7610.2006.01613.x Kipping, R. R., Jago, R., & Lawlor, D. A. (2008). Obesity in children. Part 1: Epidemiology, measurement, risk factors, and screening. British Medical Journal, 337(7675), 6. doi:10.1136/bmj.a1824 Koplan, J. P., & Brownell, K. D. (2010). Response of the Food and Beverage Industry to the Obesity Threat. Jama-Journal of the American Medical Association, 304(13), 1487-1488. doi:10.1001/jama.2010.1436 Kraig, K. A., & Keel, P. K. (2001). Weight-based stigmatization in children. International Journal of Obesity, 25(11), 1661-1666. doi:10.1038/sj.ijo.0801813 Kral, T. V. E., Allison, D. B., Birch, L. L., Stallings, V. A., Moore, R. H., & Faith, M.
46
S. (2012). Caloric compensation and eating in the absence of hunger in 5-to 12y-old weight-discordant siblings. American Journal of Clinical Nutrition, 96(3), 574-583. doi:10.3945/ajcn.112.037952 Livingstone, B. (2000). Epidemiology of childhood obesity in Europe. European Journal of Pediatrics, 159, S14-S34. doi:10.1007/pl00014363 Loos, R. J. F., & Bouchard, C. (2003). Obesity - is it a genetic disorder? Journal of Internal Medicine, 254(5), 401-425. doi:10.1046/j.1365-2796.2003.01242.x Lowe, M. R., & Butryn, M. L. (2007). Hedonic hunger: A new dimension of appetite? Physiology & Behavior, 91(4), 432-439. doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.006 Lowe, M. R., Butryn, M. L., Didie, E. R., Annunziato, R. A., Thomas, J. G., Crerand, C. E., . . . Halford, J. (2009). The Power of Food Scale. A new measure of the psychological influence of the food environment. Appetite, 53(1), 114-118. doi:10.1016/j.appet.2009.05.016 Lowe, M. R., Friedmann, M. I., Mattes, R., Kopyt, D., & Gayda, C. (2000). Comparison of verbal and pictorial measures of hunger during fasting in normal weight and obese subjects. Obesity Research, 8(8), 566-574. doi:10.1038/oby.2000.73 Lowe, M. R., & Levine, A. S. (2005). Eating motives and the controversy over dieting: eating less than needed versus less than wanted. Obesity Research, 13(5), 797806. doi:10.1038/oby.2005.90 Lowe, M. R., van Steenburgh, J., Ochner, C., & Coletta, M. (2009). Neural correlates of individual differences related to appetite. Physiology & Behavior, 97(5), 561571. doi:10.1016/j.physbeh.2009.04.001 Ludwig, D. S., & Nestle, M. (2008). Can the food industry play a constructive role in the obesity epidemic? Jama-Journal of the American Medical Association, 300(15), 1808-1811. doi:10.1001/jama.300.15.1808 Maes, H. H. M., Neale, M. C., & Eaves, L. J. (1997). Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity. Behavior Genetics, 27(4), 325351. doi:10.1023/a:1025635913927 Massa, G. (2002). Body mass index measurements and prevalence of overweight and obesity in school-children living in the province of Belgian Limburg. European Journal of Pediatrics, 161(6), 343-346. doi:10.1007/s00431-002-0932-x McGloin, A. F., Livingstone, M. B. E., Greene, L. C., Webb, S. E., Gibson, J. M. A.,
47
Jebb, S. A., . . . Prentice, A. M. (2002). Energy and fat intake in obese and lean children at varying risk of obesity. International Journal of Obesity, 26(2), 200207. doi:10.1038/sj.ijo.0801883 Miller, J., Rosenbloom, A., & Silverstein, J. (2004). Childhood obesity. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(9), 4211-4218. doi:10.1210/jc.20040284 Moens, E., & Braet, C. (2007). Predictors of disinhibited eating in children with and without overweight. Behaviour Research and Therapy, 45(6), 1357-1368. doi:10.1016/j.brat.2006.10.001 Must, A., & Anderson, S. E. (2006). Body mass index in children and adolescents: considerations for population-based applications. International Journal of Obesity, 30(4), 590-594. doi:10.1038/sj.ijo.0803300 Must, A., & Strauss, R. S. (1999). Risks and consequences of childhood and adolescent obesity.
International
Journal
of
Obesity,
23,
S2-S11.
doi:10.1038/sj/ijo/0800852 Orsi, C. M., Hale, D. E., & Lynch, J. L. (2011). Pediatric obesity epidemiology. Current Opinion
in
Endocrinology
Diabetes
and
Obesity,
18(1),
14-22.
doi:10.1097/MED.0b013e3283423de1 Osei-Assibey, G., Dick, S., Macdiarmid, J., Semple, S., Reilly, J. J., Ellaway, A., . . . McNeill, G. (2012). The influence of the food environment on overweight and obesity in young children: a systematic review. Bmj Open, 2(6), 12. doi:10.1136/bmjopen-2012-001538 Painter, J. E., Wansink, B., & Hieggelke, J. B. (2002). How visibility and convenience influence
candy
consumption.
Appetite,
38(3),
237-238.
doi:10.1006/appe.2002.0485 Pieper, J. R., & Laugero, K. D. (2013). Preschool children with lower executive function may be more vulnerable to emotional-based eating in the absence of hunger. Appetite, 62, 103-109. doi:10.1016/j.appet.2012.11.020 Preacher, K. J., & Hayes, A. F. (2004). SPSS and SAS procedures for estimating indirect effects in simple mediation models. Behavior Research Methods Instruments & Computers, 36(4), 717-731. doi:10.3758/bf03206553 Preacher, K. J., & Hayes, A. F. (2008). Asymptotic and resampling strategies for
48
assessing and comparing indirect effects in multiple mediator models. Behavior Research Methods, 40(3), 879-891. doi:10.3758/brm.40.3.879 Puder, J. J., & Munsch, S. (2010). Psychological correlates of childhood obesity. International Journal of Obesity, 34, S37-S43. doi:10.1038/ijo.2010.238 Reilly, J. J. (2008). Physical activity, sedentary behaviour and energy balance in the preschool child: opportunities for early obesity prevention. Proceedings of the Nutrition Society, 67(3), 317-325. doi:10.1017/s0029665108008604 Reilly, J. J., Methven, E., McDowell, Z. C., Hacking, B., Alexander, D., Stewart, L., & Kelnar, C. J. H. (2003). Health consequences of obesity. Archives of Disease in Childhood, 88(9), 748-752. doi:10.1136/adc.88.9.748 Roelants, M., Hauspie, R., & Hoppenbrouwers, K. (2009). References for growth and pubertal development from birth to 21 years in Flanders, Belgium. Annals of Human Biology, 36(6), 680-694. doi:10.3109/03014460903049074 Rolls, E. T. (2011). Taste, olfactory and food texture reward processing in the brain and obesity.
International
Journal
of
Obesity,
35(4),
550-561.
doi:10.1038/ijo.2010.155 Roos, E., Lehto, R., & Ray, C. (2012). Parental family food choice motives and children's food intake. Food Quality and Preference, 24(1), 85-91. doi:10.1016/j.foodqual.2011.09.006 Rosenkranz, R. R., & Dzewaltowski, D. A. (2008). Model of the home food environment pertaining to childhood obesity. Nutrition Reviews, 66(3), 123-140. doi:10.1111/j.1753-4887.2008.00017.x Rutters, F., Nieuwenhuizen, A. G., Lemmens, S. G. T., Sekulovic, A., Born, J. M., & Westerterp-Plantenga, M. S. (2008). Acute stress-related changes in eating the in absence of hunger. International Journal of Obesity, 32, S28-S28. Saelens, B. E., & Epstein, L. H. (1996). Reinforcing value of food in obese and nonobese women. Appetite, 27(1), 41-50. doi:10.1006/appe.1996.0032 Shunk, J. A., & Birch, L. L. (2004). Girls at risk for overweight at age 5 are at risk for dietary restraint, disinhibited overeating, weight concerns, and greater weight gain from 5 to 9 years. Journal of the American Dietetic Association, 104(7), 1120-1126. doi:10.1016/j.jada.2004.04.031 Skinner, J. D., Carruth, B. R., Bounds, W., & Ziegler, P. J. (2002). Children's food
49
preferences: A longitudinal analysis. Journal of the American Dietetic Association, 102(11), 1638-1647. doi:10.1016/s0002-8223(02)90349-4 Speiser, P. W., Rudolf, M. C. J., Anhalt, H., Camacho-Hubner, C., Chiarelli, F., Eliakim, A., . . . Obesity Consensus Working, G. (2005). Consensus statement: Childhood obesity. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90(3), 1871-1887. doi:10.1210/jc.2004-1389 Staffieri.Jr. (1967). A study of social stereotype of body image in children. Journal of Personality and Social Psychology, 7(1), 101-&. doi:10.1037/h0021227 Stice, E., Spoor, S., Ng, J., & Zald, D. H. (2009). Relation of obesity to consummatory and anticipatory food reward. Physiology & Behavior, 97(5), 551-560. doi:10.1016/j.physbeh.2009.03.020 Stice, E., Yokum, S., Burger, K. S., Epstein, L. H., & Small, D. M. (2011). Youth at Risk for Obesity Show Greater Activation of Striatal and Somatosensory Regions
to
Food.
Journal
of
Neuroscience,
31(12),
4360-4366.
doi:10.1523/jneurosci.6604-10.2011 Strauss, R. S., & Pollack, H. A. (2003). Social marginalization of overweight children. Archives
of
Pediatrics
&
Adolescent
Medicine,
157(8),
746-752.
doi:10.1001/archpedi.157.8.746 Stroebe, W., Papies, E. K., & Aarts, H. (2008). From homeostatic to hedonic theories of eating: Self-regulatory failure in food-rich environments. Applied Psychology-an International Review-Psychologie Appliquee-Revue Internationale, 57, 172-193. doi:10.1111/j.1464-0597.2008.00360.x Tanofsky-Kraff, M., Ranzenhofer, L. M., Yanovski, S. Z., Schvey, N. A., Faith, M., Gustafson, J., & Yanovski, J. A. (2008). Psychometric properties of a new questionnaire to assess eating in the absence of hunger in children and adolescents. Appetite, 51(1), 148-155. doi:10.1016/j.appet.2008.01.001 Temple, J. L., Legierski, C. M., Giacomelli, A. M., Salvy, S. J., & Epstein, L. H. (2008). Overweight children find food more reinforcing and consume more energy than do nonoverweight children. American Journal of Clinical Nutrition, 87(5), 1121-1127. Trasande, L., & Chatterjee, S. (2009). The Impact of Obesity on Health Service Utilization
and
Costs
in
Childhood.
50
Obesity,
17(9),
1749-1754.
doi:10.1038/oby.2009.67 Van Gysel, D., Govaere, E., Verhamme, K., Doli, E., & De Baets, F. (2009). Body mass index in Belgian schoolchildren and its relationship with sensitization and allergic symptoms. Pediatric Allergy and Immunology, 20(3), 246-253. doi:10.1111/j.1399-3038.2008.00774.x van Stralen, M. M., Velde, S. J. T., van Nassau, F., Brug, J., Grammatikaki, E., Maes, L., . . . ToyBox-study, G. (2012). Weight status of European preschool children and associations with family demographics and energy balance-related behaviours: a pooled analysis of six European studies. Obesity Reviews, 13, 2941. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00959.x Vandeweghe, L., Vervoort, L., Verbeken, S., Moens, E., & Braet, C. (2015). An observational measure of Reward Sensitivity: the Reward Sensitivity Assessment Battery. Unpublished manuscript. Developmental, Personality, & Social Psychology, Ghent University, Belgium. Van Winckel, M. & van Mil, E. (2001). Wanneer is dik te dik? In: Braet, C., & Van Winckel, M. (2001). Behandelingsstrategieën bij kinderen met overgewicht. Houten: Bohn Stafleu Van Lochum. Verbeken, S., Braet, C., Lammertyn, J., Goossens, L., & Moens, E. (2012). How is reward sensitivity related to bodyweight in children? Appetite, 58(2), 478-483. doi:10.1016/j.appet.2011.11.018 Vervoort, L., Vandeweghe L., Vandewalle J., Van Durme K., Vandevivere E., Wante L., McIntosh K., Verbeken S., Moens E., Goossens L., Braet C. (2014). Measuring Punishment and Reward Sensitivity with a parent-report version of the BIS/BAS-scales. Submitted for Personality and Individual Differences. Volkow, N. D., Wang, G. J., Fowler, J. S., Logan, J., Jayne, M., Franceschi, D., . . . Pappas, N. (2002). "Nonhedonic" food motivation in humans involves dopamine in the dorsal striatum and methylphenidate amplifies this effect. Synapse, 44(3), 175-180. doi:10.1002/syn.10075 Volkow, N. D., Wang, G. J., Fowler, J. S., & Telang, F. (2008). Overlapping neuronal circuits in addiction and obesity: evidence of systems pathology. Philosophical Transactions of the Royal Society B-Biological Sciences, 363(1507), 3191-3200. doi:10.1098/rstb.2008.0107
51
Wabitsch, M. (2000). Overweight and obesity in European children: definition and diagnostic procedures, risk factors and consequences for later health outcome. European Journal of Pediatrics, 159, S8-S13. doi:10.1007/pl00014368 Wallinga, D. (2010). Agricultural Policy And Childhood Obesity: A Food Systems And Public
Health
Commentary.
Health
Affairs,
29(3),
405-410.
doi:10.1377/hlthaff.2010.0102 Wardle, J., Carnell, S., Haworth, C. M. A., & Plomin, R. (2008). Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic environment. American Journal of Clinical Nutrition, 87(2), 398-404. Whitaker, R. C., Wright, J. A., Pepe, M. S., Seidel, K. D., & Dietz, W. H. (1997). Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. New England
Journal
of
Medicine,
337(13),
869-873.
doi:10.1056/nejm199709253371301 Wise, R. A. (2004). Dopamine, learning and motivation. Nature Reviews Neuroscience, 5(6), 483-494. doi:10.1038/nrn1406 Woods, S. C. (1991). The eating paradox – How we tolerate food. Psychological Review, 98(4), 488-505. doi:10.1037//0033-295x.98.4.488 World
Health
Organization
(2013).
Fact
sheet
N°311.
Retrieved
from
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ World Health Organization (2014). Global Health Observatory – Overweight and obesity. Retrieved from http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/overweight/en/ Zhao, X., Lynch, J. G., Jr., & Chen, Q. (2010). Reconsidering Baron and Kenny. Myths and truths about mediation analysis. Journal of Consumer Research, 37, 197206.
52
Bijlagen
Bijlage 1: Kind- en ouderbrief
53
Bijlage 2: De BIS/BAS-C vragenlijst
54
55
Bijlage 3: Scoringlijst door ouders
56
57
58
Bijlage 4: Episodes
59
60
61
62
63
64
65
66
67
Bijlage 5: Codering episodes
68
69
