Chronické formy ICHS Stanislav Šimek
55 letý kuřák • RA: otec zemřel na IM v 60 letech • LDL cholesterol 4 mmol/l • NO: poslední 2 měsíce tlakové bolesti za hrudní kostí při rychlejší chůzi, více v chladném prostředí. odeznívají do 3 min po zastavení • Obj: P 70 TK 125/80 176cm 105kg • šelest na pravé femorální tepně • EKG: norm nález v klidovém stavu
Bicyklová ergometrie Pozitivita BEM: EKG známky ischemie (deprese ST > 1mm) / anginosní bolest při TF < 85% maxima (220 - věk)
Klidové EKG
Zátěž
Deprese ST
SKG – selektivní koronarografie,
• Srdce = intenzivně a nepřetržitě pracující sval – potřebuje nepřetržitě dostatečné množství krve – Porucha prokrvení myokardu = ohrožení života
KREVNÍ ZÁSOBENÍ SRDCE • LEVÁ VĚNČITÁ TEPNA (ACS) – RIA – RCX
• PRAVÁ VĚNČITÁ TEPNA (ACD)
ICHS = ischemická choroba srdeční • Pokud některá tepna zúžena nebo uzavřena =
ICHS
• Příčiny: Atheroskleróza –Spazmus –Embolie –Trauma –Anomálie
PŘÍČINY (RIZIKOVÉ FAKTORY) ATEROSKLERÓZY
Rozvoj atherosklerózy Endotel= největší endokrinní žláza vazodilatační působky (EDRF = NO) koagulační rovnováha, nesmáčivý povrch
endoteliální buňky
Endoteliální dysfunkce
DEMONSTRACE PORUCHY FUNKCE ENDOTELU (ED) = Reakce králičí aorty na acetylcholin in vitro Endotel +
Endotel -
tepna bez endotelu reaguje paradoxně (vasokonstrikce místo vazodilatace) vazodilatace lázeň acetylcholinu vazokonstrikce
Adheze leukocytů na povrch endotelu a penetrace subendoteliálně
Rozvoj „fatty streaks“ Akumulace lipidů v makrofázích - vznik pěnových buněk
Pokračující adheze leukocytů na nerovném povrchu tukového proužku
Vývoj aterosklerózy Pěnové bb
Tukové proužky
Intermed. léze
Fibróz. pláty
Ateromy
Komplikované léze/ruptury
Dysfunkce endotelu Od 1. dekády
OD 3. dekády
Růst hlavně akumulací lipidů Upraveno: Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374
Od 4. dekády Hladké svalstvo kolagen
Trombóza Hematomy
KOUŘENÍ VYSOKÝ CHOLESTEROL V KRVI HYPERTENZE DIABETES MELLITUS OBEZITA, TĚLĚSNÁ INAKTIVITA
Vzájemná potenciace rizikových faktorů ICHS Hypertenze x3
(STK 195 mmHg)
x9
X4.5 x16 Kouření
X1.6
x6
x4 Cholesterol (8.5 mmol/L, 330 mg/dl) (Upraveno dle Poulter
et al, 1993)
PLÁT BOHATÝ NA LIPIDY Lumen
Fibrosní tkáň s buňkami hladkého svalstva
Krystaly cholesterolu
KOMPLIKOVANÉ ATEROSKLEROTICKÉ LÉZE FISURACE A ULCERACE
měkký excentrický aterosklerotický plát
ICHS - DĚLENÍ • AKUTNÍ (NOVĚ VZNIKLÉ, OHROŽUJÍCÍ)
• CHRONICKÁ (DLOUHO TRVAJÍCÍ, RIZIKO MENŠÍ)
ICHS - DĚLENÍ • AKUTNÍ (NOVĚ VZNIKLÉ, HROZÍ SMRT)
KJ !!
• CHRONICKÁ (DLOUHO TRVAJÍCÍ, RIZIKO MENŠÍ) AMB
CHRONICKÉ FORMY ICHS
• ANGINA PECTORIS NÁMAHOVÁ/spastická
• SRDEČNÍ SELHÁNÍ • ARYTMIE • Stav po infarktu
>50%
CHRONICKÉ FORMY ICHS • ANGINA PECTORIS – NÁMAHOVÁ – stenóza koronární tepny brání zvýšení koronárního průtoku při námaze – SPASTICKÁ – koronární tepny neadekv. reagují spazmem na různé podněty – vlivem dysfunkce endotelu – SMÍŠENÁ – nejčastější, organická stenóza + dysfunkce endotelu
ICHS
Zdravý jedinec
V klidu
Při námaze
Vasodilatace V klidu
Nedojde ke zvýšení dodávky 02
Námahová AP, klasifikace CCS • AP I • • . • • AP III
AP II
AP IV
DG ICHS • • • •
EKG Zátěžové EKG = ergometrie ECHO – lokalizované poruchy kinetiky, aneurysma Scintigrafie myokardu, SPECT - snížené vychytávání farmaka v postižené oblasti • SKG – selektivní koronarografie,LVG-ventrikulografie • Multidetektorové CT (64) • NMR
Normal conduction wave from an electrocardiogram Voltage (mV) R
1.0
0.5 T
P
0 Q -0.5
S 200
400 Time (ms)
600
EKG
Zátěžové EKG Pozitivita BEM: EKG známky ischemie (deprese ST > 1mm) / anginosní bolest při TF < 85% maxima (220 - věk)
Klidové EKG
Zátěž
Deprese ST
ECHO – lokalizované poruchy kinetiky, aneu
SPECT
CT
SKG – selektivní koronarografie,
PTCA ACD s implantací stentu
LVG-ventrikulografie
INTRAVASKULÁRNÍ ULTRAZVUK IVUS • •
ENDOSONICS 30 MHz
Léčba nemocných s ICHS
Léčba nemocných s ICHS
konzervativní Režimová léčba + farmaka
Dobrá reakce na med léčbu Nález není vhodný k PCI nebo CABG
invazívní PCI nebo CABG + režim. l. + farmaka Symptomatičtí nemocní s AP III (II) Nemocní s prognosticky závažným Nálezem Postižení schůdné pro CABG, PCI
PATOFYZIOLOGICKÉ CÍLE LÉČBY NEMOCNÉHO S ICHS • • • • • • • • • •
a) - úprava endoteliální dysfunkce, zastavení postupu aterogeneze + stabilizace plátu (statiny, ACEi) b) - prevence uzávěru cévy trombem (ev. včasné obnovení perfuze) (ASA, clopidogrel) c) - snížení/odstranění myokardiální ischemie - zvýšením průtoku koronárními tepnami (vazodilatace, revaskularizace) - snížením metabolických nároků myokardu (betablok) - optimální využití energie (trimethazidin) d) - zabránění vzniku arytmií (betablokáda) e) - zamezení selhání LK (přerušit začarovaný kruh aktivace RAAS,sympatiku)
JAK ZASTAVIT ROZVOJ ATEROSKLERÓZY • NEKOUŘIT • SNÍŽIT CHOLESTEROL (cílová hodnota LDL cholesterolu 2,0…1,7mmol/l) • LÉČBA HYPERTENZE • OPTIMALIZACE GLYKÉMIE • PRAVIDELNÁ FYZICKÁ AKTIVITA (30 min/d)
Snížení KV úmrtnosti simvastatinem v závislosti na délce léčby 80 snížení o
KV mortalita
70
29%
snížení o
36%
snížení o
55%
60 50 placebo simvastatin
40 30 20 10 0
1-2
3-4
roky
5-6
(studie 4S)
SNÍŽIT RIZIKO TROMBÓZY krve • ANTIAGREGAČNÍ LÉKY – ASA, Plavix, Ticlopidin, Ibustrin
• ANTIKOAGULANCIA (vyjímečně) • - warfarin • PŘIMĚŘENÉ DÁVKY ALKOHOLU (2dcl vína)
SNÍŽENÍ SPOTŘEBY KYSLÍKU MYOKARDEM zpomalením srdeční frekvence (-blokátory, BKK verapamil.typu, ivabradin)
ZLEPŠENÍ PRŮTOKU ISCHEMICKÝM MYOKARDEM: maximální relaxací tepny v místě org. stenózy (nitráty, BKK)
zpomalením srdeční frekvence(-blokátory, verapamil, ivabradin
PCI (PTCA) Perkutánní koronární intervence
LÉČBA CHRONICKÝCH FOREM ICHS
Excentrický plát
Žena, 74 let, chron. námahová AP, nyní časté stenokarie při maximální léčbě konzervativní, angiograficky mnohočetné stenózy, zobrazena klíčová léze
PTCA + stent
CABG
SNÍŽIT RIZIKO MALIGNÍCH ARYTMIÍ • BETABLOKÁTORY (KARDIOSELEKTIVNÍ, NESELEKTIVNÍ) – Metoprolol – Bisoprolol – Carvediol
DĚKUJI ZA POZORNOST
