BAB II KONSEP DASAR
A. Pengertian Ada beberapa definisi dari gagal jantung kongestif, diantaranya yaitu : Gagal jantung kongestif adalah syndrome klinis yang berasal dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup terorganisasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Nettina, 2002 : 96). Gagal jantung adalah keadaan patofisiolgik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Price, 1995 : 583). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.(Brunner&Suddarth,2001:805).
B. Anatomi Fisiologi Jantung Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot dimana kerjanya seperti otot polos tapi bentuknya seperti serat lintang. Letaknya di dalam rongga dada depan sebelah depan (kavum mediastrum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Ukuran jantung kurang lebih dari sebesar genggaman tangan. Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu : 1) endokardium, merupakan bagian yang paling dalam terdiri dari jaringan endotel: 2) miokardium, merupakan
lapisan inti/otot, 3) pericardium, merupakan bagian terluar, terdiri dari dua lapisan yaitu visceral dan parietal yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung, diantaranya keduanya terdapat lendir sebagai pelican. Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu peredaran darah sistemik dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan peredaran darah jantung kiri masuk aorta melalui vulvula semilunaris aorta beredar ke seluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan, melalui vena kava superior dan inferior. Aorta bercabang menjadi arteri-arteriola-kapiler-arterikapiler vena-venolus-vena kava. Peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis melalui vulvula semilunaris pulmonalis, masuk paru kiri dan kanan dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya ransangan yang berasal dari susunan saraf otonomi. Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode : 1. Periode kontraksi/sistol adalah keadaan dimana ventrikel menguncup, katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup.
Vulvula
semilunaris aorta dan vulvula semilunaris arteri pulmunalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmolalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian diedarkan ke seluruh tubuh. Lama kontraksi ± 0,3 detik.
2. Periode dilatasi/diastole adalah keadaan dimana jantung mengembang. Katup bikuspidalis, dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra darah, darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra.
Selanjutnya darah yang ada di paru melalui vena
pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk melalui vena kava ke atrium dekstra. Lama dilatasi 0,5 detik. 3. Periode isirahat, yaitu waktu antara periode kontraksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan menguncup 70-80x/menit.
Pada tiap-tiap kontraksi, jantung akan
memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70cc. Pada waktu aktivitas, kecepatan jantung bisa mencapai 150x/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Setiap menit, jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambilan dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi oedema (Syaifuddin, 1997 : 53 -58).
C. Etiologi Penyebab gagal jantung antara lain adalah infark miokardium, miopati jantung, defek katup, malformasi congenital dan hipertensi kronik. Penyebab spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru dan PPOK (Corwin, 2001 : 378).
Faktor resiko terjadinya gagal jantung diantaranya adalah : infeksi pada paru, demam atau sepsis, anemia akut dan menahun, emboli paru, stress, emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Suryadipraja, 1996 : 90).
D. Patofisiologi Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan cardiac output (volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit). Cardiac output dipengaruhi oleh perputaran denyut jantung dan pengaturan curah sekuncup. Mekanisme kompensasi meliputi 1). Respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoresptor, 2) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, 3) vasokontriksi arteri renal dan aktivitas sistem rennin angitensin, 4) respon-respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung.
Kecepatan
jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronia, menurunkan cardiac output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik
atau
kerusakan
yang
menyebabkan
kegagalan
mekanisme
pemompaan. Dengan kata lain, apabila kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka serat otot jantung semakin hipoksia, sehingga kontaktilis berkurang. Hipertensi sistemtik yang kronik akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertropi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertropi dan melemah. Ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium kiri, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka darah akan mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung. Kenaikan tekanan vena pulmo mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari kapilear ke dalam jaringan alveoli dan hal ini menyebabkan sesak nafas. Pengurangan curah jantung dan volume darah arteri berakibat perubahan aliran darah ginjal. Pengaktifan sistem saraf simpatik dan sistaem agiotenin menyebabkan fasokontriksi arteioda dan pemintasan aliran darah menjauhi kortek perifer.
Jadi kadar filtrasi glomeruli seiringn dengan
peningkatan reabsorpsi tubuli proximal dan keduanya menyebabkan retensi garam dan air. Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, terjadi dilatasi dari ruang, peningkatan volume dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi ventrikel dan peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
Retensi natrium dan air dapat terakumulasi pada rongga abdominal akibat peningkatan tekanan intravascular yang mendorong cairan keluar dari sirkulasi portal, yang dikenal sebagai acites.
Hak ini menimbulkan
manofestasi seperti mual, muntah, atau anoreksia.
E. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk iritasi, oedema pulmonal akut, penurunan curah jantung, irama gallop, crakles paru, disritmia, pernapasan cheyne stoke.
Untuk gagal jantung kanan ditandai dengan curah jantung
rendah, distensi vena jugularis, oedema, dependen, disritmia, penurunan bunyi napas. New York Heart Association (NYHA) menetapkan klasfikasi sesak napas berdasarkan aktivitas : a. Derajat I
: tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
b. Derajat II
: timbul gejala bila melakukan fisik biasa
c. Derajat III
: timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan
d. Derajat IV : timbul gejala pada saat istirahat
F. Penatalaksanaan Secara umum penatalaksanaan gagal jantung adalah : 1. Tirah baring 2. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung
3. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung berkurang 4. Diberikan digitalis untuk meningkatkan kontratilitis, milsalnya digoxin, bekerja secara langsung pada serat-serat jantung utuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung pada serat otot. Hal ini akan menyebabkan
peningkatkan
curah
jantung
sehingga volume
dan
peregangan ruang ventrikel berkurang. 5. Diberikan penghambat enzim pengubah angiotension (inhibitor ACE) untuk menurunkan pembentukan angiotensin II. Hal ini mengurangi after load (TPR) dan volume plasma (preload). Nitrat juga diberikan untuk mengurangi after load dan preload (Corwin, 2001 : 380).
G. Komplikasi Komplikasi gagal jantung meliputi : 1. Stroke 2. Penyakit katub jantung 3. Infark mikord 4. Emboli pulmonal 5. Hipertensi
H. Pengkajian Fokus Fokus pengkajian asuhan keperawatan pada klien gagal jantung adalah sebagai berikut :
1. Aktivitas/istirahat meliputi keletihan, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, dispnea, gelisah, perubahan status mental dan tanda vital berubah pada aktivitas. 2. Sirkulasi meliputi riwayat hipertensi, infark miokard, penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, enemia, syok septic. Ditandai mungkin rendah (gagal pemompaan), normal (gejala ringan/kronis), tinggi (kelebihan beban cairan), tekanan nandi mungkin sempit (menunjukkan irama jantung : disritmia. 3. Integritas ego meliputi : ansietas, kuatir, takut, marah, mudah tersinggung. 4. Eliminasi meliputi penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5. Makanan/cairan meliputi : anoreksia, mual/muntah, penambahan BB signifikan,
pembengkakan
pada
ekstrimitas
bawah,
diet
tinggi
makanan/garam yang telah diproses, lemak, gula dan kafein, penggunaan diuretik, distensi, abdomen (ansites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting). 6. Higiene meliputi : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri. 7. Neurosensori meliputi : kelemahan, pening, epidose pingsan, letrgi, kusut pikir, disorientasi, mudah tersinggung. 8. Nyeri/kenyamanan meliputi : nyeri dada, angina akut/kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah
9. Pernapasan meliputi : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan 10. Keamanan meliputi : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekauatan/fokus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial ditunjukkan dengan adanya penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang bisa dilakukan 12. Pembelajaran, adanya riwayat penggunaan ketidakteraturan obat jantung 13. Pemeriksaan penunjang a. EKG : hipetropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis dan iskemia b. Sonogram : dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler. c. Rontgen dada : dapat menunjukkan perbesaran jantungn, bayangkan mencerminkan dilatasi/hipertropi bilik d. Enzim hepar : meningkat dalam gagal/kongestif hepar e. Elektrolit : mungkin berubah karena penurunan fungsi ginjal f. Analisa gas darah : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hiposemia g. BUN : peningkatan BUN menandakan penurunan fungsi ginjal h. Creatinin : peningkatan merupakan indikasi gagal jantung
Intake tidak adekuat
Pe¯ curah jantung
Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi
Mual muntah anoreksia
Pe¯ beban jantung
Hipervolumik/ kelebihan volume cairan
Resiko kerusakan integritas kulit
Sirkulasi darah tidak adekuat
Oedema
Retensi garam dan air
Produksi rennin angiotensin
Merangsangn pe p roduksi aldosteron oleh kelenjar adrenal
Retensi garam dan air
Acites
Kadar filtrasi glomerulus¯
Pe¯ reabsorpsi tubuli proksimal
Perubahan aliran darah ke ginjal
Tirah baring
Intoleransi aktivitas
Kelemahan fisik Kontraktilitas berkurang
Penurunan c urah jantung
Kebutuhan oksigen tidak terpenuhi/ hipoksia
Po la nafas tidak efektif
Sesak nafas
Penurunan ekspansi paru
Transudasi cairan
Tekanan darah turun
Volume darah dalam sirkulasi berkurang
Darah terkumpul di sistem perifer
Resiko terhadap perubahan perfusi jaringan
Peningkatan tekanan vena jugularis
Memantul ke hulu vena kava
Peningkatan tekanan
Jantung kanan hipertropi/gagal jantung kanan
Darah kembali ke atrium, sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan
Perubahan sirkulasi
Kenaikan tekanan pulmo
Resiko terhadap pertukaran gas
Kegagalan mekanisme pemompaan/penurunan COP
Jantung kiri hipertropi
Peningkatan tekanan jantung kiri
Infark miokard Defek/malfungsi katup Mal formasi kongential
I. Pathaways
J. Fokus Intervensi Keperawatan 1. Menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilis myocardial, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (misal : kalaian katub, ancurisme, ventrikuler) ditandai dengan tachikardi, disritmia, perubahan tekanan darah, haluaran urine, nadi perifer tidak teraba, diaforesis, ortopnoe, krekels, perbesaran hepar, oedeme, nyeri Dada. Tujuan :Menunjukkan perbaikan COP/kestabilan hemodinamik. Kriteria hasil : tanda vital dalam batas normal, haluaran urine adekuat, melaporkan penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi kerja jantung, EKG dalam batas normal (tidak ada hipertropi atrial atau ventrikel, nadi 60-100x/menit. Intervensi : a. Palpasi nadi perifer : Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. b. Observasi kulit terhadap pucat dan sianosis Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. c. Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan urine Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.
d. Observasi perubahan pada sensori, contoh : letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan depresi. Rasional : dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung e. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksial/iskemia. f. Kolaborasi pemberian diuretik Rasional : diuretik berpengaruh terhadap reapsorpsi natrium dan air g. Kolaborasi pemberian vasodilator Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan kerja ventrikel h. Kolaborasi pemberian diit rendah garam Rasional : natrium menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miocard. 2. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah. Tujuan : Tidak terjadi perubahan perfusi jaringan perifer. Kriteria hasil : mendemontrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer kuat, tanda vital dalam batas normal. Intervensi :
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental continue, contoh : cemas, bingung, letargi, pingsan. Rasional : perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam b. Lihat pucat, sianosis, kulit dingin/lembab. Catatat kekuatan nadi perifer. Rasional : vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. c. Pantau pernapasan, catat kerja napas Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Dispnea berlanjut atau tiba-tiba menunjukkan komplikasi trombo emboli paru. d. Kaji fungsi gastro intestinal, catat anoreksia, penurunan bising usus. Mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. Rasional : penurunan darah ke mesentrium dapat mengakibatkan disfungsi gastro intestinal e. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluarn urine, catat berat jenis sesuai indikasi. Rasional : penurunan pemasukan terus menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ, berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan
umum,
mobilisasi
ditandai
dengan
kelemahan, perubahan tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat. Tujuan :Klien toleran terhadap aktivitas. Kriteria hasil : berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatkan toleransi aktivitas dengan menurunya kelemahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas. Intervensi : a. Periksa tanda vital sebelum dan seudah aktivitas Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena pengaruh fungsi jantung. b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat tachikardi, disritmia, dispnea, berkeringat pucat. Rasional : penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen. c. Evaluasi peningkatan intoleransi aktiovitas Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung. 4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perpindahan cairan ke dalam area interstisial/alveoli Tujuan :Klien memperlihatkan perbaikan pertukaran gas.
Kriteria hasil : mendemontrasikan ventrikel dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
Berpartipasi
dalam
program
pengobatan
dalam
batas
kemampuan. Intervensi : a. Observasi bunyi napas, catat krekels, mengi Rasional : menunjukkan adanya pengumpulan secret yang memerlukan intervensi lanjut. b. Anjurkan pasien batuk efektif. Rasional :Membersihkan
jalan
napas
dan
memudahkan aliran
oksigen. c. Anjurkan pasien untuk merubah posisi sesering mungkin. Rasional :Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. d. Anjurkan untuk bedrest dan meninggikan kepala/ posisi semi fowler. Rasional :Menurunkan
konsumsi
oksigen /kebutuhan
dan
oksigen,bronkodilator
dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal. e. Kolaborasi
medis
untuk
pemberian
diuretik. Rasional :Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas
kecil
dan
mengeluarkan
menurunkan kongesti paru.
efek
diuretik
ringan untukk
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan filtrasi ginjal akibat penurunan COP yang ditandai dengan ortpnoe, liguria, edema, eningkatan beat badan, unyi jantung abnormal. Tujuan : Klien menunjukkan keseimbangan cairan. Kriteria hasil : Intake output seimbang,bunyi napas bersih,tak ada oedema. Intervensi : a. Pantau haluaran urine,jumlah dan warna tiap berkemih. Rasional :Haluaran
urine
mungkin
sedikit
dan
pekat
karena
penurunan perfusi ginjal b. Monitor balance cairan Rasional : Diperlukan untuk menentukan fungsi ginjal c. Anjurkan tirah barinag dengan posisi semi fowler selama fase akut. Rasional :Posisi
terlentang
meningkatkan
filtrasi
ginjal
dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. d. Pertahankan pembatasan cairan natrium sesuai indikasi. Rasional : Mencegah reakumulasi cairan e. Kolaborasi pemberian diuretik. Rasional :Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium /klorida pada tubulus ginjal.
6. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan ekspansi paru ditandai dengan perubahan, kedalaman/kecepatan pernafasan, bunyi nafas tidak normal, misal krekels, mengi Tujuan : Klien menunjukkan pola napas efektif. Kriteria hasil : menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam batas normal dan bunyi paru bersih. Intervensi : a. Catat frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada Rasional : kecepatan biasanya meningkat, kedalaman pernafasan dapat menentukan derajat gagal nafas. b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas abnormal seperti krekels, mengi. Rasional : bunyi nafas menurun bila jalan nafas ada obstruksi. c. Naikan kepala dan bantu mengubah posisi Rasional
:
duduk
tinggi
memungkinkan
ekspansi
paru
dan
memudahkan pernafasan, pengubahan posisi dapat meningkatkan pengisian udara segmen paru. d. Berikan oksigen tambahan Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas. 7. Resiko kerusakan
integritas
kulit
berhubungan
dengan
kerusakan
sirkulasi dan status metabolik. Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit. Kriteria hasil :Kulit utuh, hangat, kering, tidak ada luka, warna normal.
Intervensi : a. Kaji integritas kulit dan penonjolan tulang setiap hari terhadap tanda-tanda kemerahan. Rasional :Kulit
beresiko
karena
gangguan
sirkulasi
perifer,
mobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. b. Lakukan tindakan untuk menjaga integritas kulit jika tirah baring, ubah posisi tiap 2 jam Rasional : Memperbaiki sirkulasi /menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. c. Berikan perawatan kulit tiap 2 jam. Rasional :Terlalu
kering /lembab
merusak
kulit
mempercepat
kerusakan. d. Pertahankan kulit bersih dan kering, massase penonjolan tulang tiap 2-4 jam. Rasional : Meningkatkan
aliran
darah, meminimalkan
hipoksia
jaringan. e. Cegah penekanan dan gesekan. Rasional : Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.
