BAB II KONSEP DASAR
A. Pengertian Ada beberapa definisi dari gagal jantung kongestif, diantaranya yaitu: Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Suddart and Brunner, 1997). Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis yang berasal dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup teroksigenasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Nettina, 2002).
B. Anatomi Fisiologi Jantung
1
Menurut (Syaifudin, 1997) Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot dimana kerjanya seperti otot polos tetapi bentuknya seperti otot serat lintang. Letak di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Penentuan besar jantung sangat penting. Baik pada pemeriksaan klinik maupun patologik. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan. Pada wanita berat jantung normal 250 – 300 gram, dan pada pria 300 – 350 gram. Tebal dinding ventrikel kanan 3 – 5 mm dan ventrikel kiri 1,3 – 1,5 cm. bila tebal ventrikel melebihi angka-angka tersebut, maka menunjukkan adanya hipertropi dan pembesaran, bila di bawah ukuran normal menunjukkan adanya dilatasi. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu endokardium yang merupakan bagian yang paling dalam dari jaringan endotel, miokardium yang merupakan lapisan inti/oto, dan pericardium merupakan bagian terluar, terdiri dari dua lapisan yaitu viseral dan parietal yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantong jantung. Diantara keduanya terdapat lendir sebagai pelican. Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua, yaitu peredaran darah sistemik dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan peredaran darah dari jantung kiri masuk ke aorta melalui valvula semilunaris aorta beredar ke seluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan, melalui vena cava superior dan inferior. Aorta bercabang menjadi arteri – arteriola – kapiler
2
arteri – kapiler vena – venolus – vena kava. Sedangkan peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dextra ke arteri pulmonalis melalui valvula semilunaris, masuk ke paru kiri dan kanan kemudian kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal darisusunan saraf otonom. Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode, yaitu : 1. Periode kontriksi/sistol adalah keadaan dimana ventrikel menguncup. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah ventrikel dextra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian diedarkan ke seluruh tubuh lama kontraksinya ± 0,3 detik. 2. Periode dilatasi/diastole adalah keadaan dimana jantung mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis terbuka sehingga darah dari atrium dextra masuk ke ventrikel dextra, darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra. Selanjutnya darah yang ada di paru melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke atrium dextra. Lamanya dilatasi ± 0,5 detik. 3. Periode istirahat/relaksasi yaitu antara periode kontriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan menguncup 70 – 80 /menit pada tiap kontraksi, jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc. Pada waktu aktivitas,
3
kecepatan jantung bias mencapai 150 x/menit dengan daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit, jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambilan dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbangi dengan daya pompa jantung maka vena-vena yang dekat dengan jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan darah vena naik dan dalam waktu lama bias menjadi oedema
C. Etiologi Penyebab gagal jantung antara lain adalah infark miokardium, miopati jantung, defek katup, malformasi congenital, dan hipertensi kronik. Penyebab spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi, PPOK (Corwin, 2001).
D. Patofisiologi Gagal jantung yang abnormal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan cardiac output (volume darah yang dipompa oeh ventrikel permenit). Cardiac output dipengaruhi oleh pengaturan denyut jantung dan pengaturan curah sekuncup. Mekanisme kompensasi meliputi,
respon
sistem
saraf
sistemik
terhadap
baroreseptor
atau
kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume vasokontriksiarteri renal dan aktifasi sistem rennin angiotensindan respon-respon terhadap serum sodium dan regulasi
4
ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunkan kardiak output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan tekanan dinding akibat akibat dilatasi menyebabkan peningkatan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Dengan kata lain, apabila kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka serat otot jantung semakin hipoksia, sehingga kontraktilitas menurun. Hipertensi sistemik yang kronik menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertropi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertropi dan melemah. Ventrikel yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium kiri, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel dan ke atrium kanan, maka darah akan mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darahdalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta pemburukan siklus gagal jantung. Kenaikan
tekanan
vena
pulmunalis
mengakibatkan
terjadinya
transudasi cairan dari kapiler ke dalam jaringan alveoli dan hal ini menyebabkan sesak napas. Pengurangan curah jantung dan volume daraharteri berakibat perubahan aliran darah ginjal. Pengaktifan sistem saraf simpatik dan
5
sistem angiotensin menyebabkan vaso kontriksi arteriola dan pemintasan aliran darah menjauhi kortek perifer. Jadi kadar filtrasi glomeruli berkurang seiring dengan peningkatanreabsorbsi tubuli proximal dan keduanya menyebabkan retensi garam dan air. Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terjadi dilatasi dari ruang peningkatan volume dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan. Tekanan untuk mengisi ventrikel dan peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis. Retensi natrium dan air dapat terakumulasi pada rongga abdominal akibat peningkatan intravaskuler yang mendorong cairan keluar dari sirkulasi portal, yang dikenal sebagai asites. Hal ini dapat menimbulkan manifestasi seperti mual, muntah, dan anoreksia.
E. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala klien dengan gagal jantung (menurut Suddart and Brunner, 2001) antara lain : 1. Meningkatnya tekanan intra vaskuler Akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. 2. Batuk dan nafas pendek Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli.
6
3. Edema paru Akibat terjadi edema paru yang dimanifestasikan batuk dan nafas pendek. 4. Meningkatnya tekanan sistemik Meningkatnya tekanan vena sistemik bias mengakibatkan edema periver umum. 5. Penambahan BB Diakibatkan oleh edema periver umum. 6. Pusing, lonfusi, kelelahan, intoleransi aktivitas dan panas, ekstremitas dingin Diakibatkan curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. 7. Haluaran urine berkurang (oliguri) Diakibatkan tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron retensi natrium dan cairan serta peningkatan tekanan intra vaskuler.
F. Komplikasi Komplikasi dari gagal jantung (menurut Sandra M, 2001) antara lain : 1. Disritmia jantung 2. Gagal miokard 3. Infark pulmonar 4. Pnemoni
7
5. Emboli 6. Kematian
G. Penatalaksanaan Secara umum penatalaksanaan gagal jantung (menurut Mansjoer Arif, 2000) antara lain : 1. Tirah baring Meningkatkan oksigenasi dengan memberikan oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung a. Mengatasi keadaan yang reversible termasuk tiroksikosis, miksedema, aritmia. b. Digitalisasi 1) Dosis digitalis a. Digoksin oral umtuk digitalis cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4 hari. b. Digoksin IV 0,75 – 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. c. Cedi lanid > IV 1,2 – 1,6 mg dalam 24 jam. 2) Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. 3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. 4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat
8
a. Digoksin 1 – 1,5 mg IV perlahan-lahan. b. Cedilanid > 0,4 – 0,8 mg IV perlahan-lahan.
H. Pengkajian Fokus Focus pengkajian asuhan keperawatan pada klien gagal jantung (menurut Doengoes, E Marlyn, 1999) sebagai berikut : 1. Biodata a. Jenis kelamin Pada pria ditemukan 2x lebih banyak kematian dari pada wanita b. Usia Insiden ini banyak ditemukan pada pria berumur 33 – 55 tahun c. Ras Infark miokardium pada umumnya lebih jarang pada orang dengan kulit berwarna 2. Pola hidup Pada umumnya penyakit jantung banyak diderita oleh perokok, peminum minuman keras, konsumsi makanan berkolesterol tinggi, obesitas. 3. Aktivitas/istirahat Gejala
: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dipsnoe pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda
: Gelisah perubahan status mental, misal letargi. TTV berubah pada aktivitas.
9
4. Sirkulasi Gejala
: Riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung
kronik
sebelumnya,
penyakit
katup
jantung,
endokarditis, SLE, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki dan abdomen. Tanda
: TD mungkin rendah, normal atau tinggi Tekanan nadi
: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup
Frekuensi jantung : takikardi (gagal jantung) Irama jantung
: disritmia mis, fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
Bunyi jantung
: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah
Warna
: kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis
Punggung kuku : pucat atau sianosik dengan pengisisan kapiler lambat Bunyi nafas
: kreakles, ronki
Edema
: mungkin dependen umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ
5. Intregitas ego Gejala
: ansietas, kuatir, takut, stress yang berhubungan dengan penyakit
atau
kepribadian
financial
(pekerjaan/biaya
perawatan medis)
10
Tanda
: berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, kekuatan, mudah tersinggung
6. Eliminasi Gejala
: penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari (nokturia), diare konstipasi.
7. Makanan/cairan Gejala
: kehilangan nafsu makan, mual-muntah, penambahan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah.
8. Interaksi sosial Gejala
: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
9. Pembelajaran/pengajaran Gejala
: Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung misal, penyekat saluran kalsium
Tanda
: Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dari gagal jantung (menurut Doengoes E Marlyn,1994) antara lain : EKG
: Hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat.
11
Sonogram
: Dapat menunjukka dimensi pembesaran bilik, perubahan fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular
Skan jatung
: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu pembedahan gagal jatung sisi kanan, sisi kiri dan stenosis katup/insufisiensi Roentgen dada
:
Dapat
menunjukkan
pembesaran
jantung,
bayangan
mencerminkan dilatasi/hipertropi bilik/dalam pembuluh darah Enzim hepar
: Meningkat dalam ginjal/kongesti hepar
Elektrolit
: Mungkin berubah karena fungsi ginjal
Analisa gas darah : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia BUN
: Peningkatan BUN menandakan penurunan fungsi ginjal
Creatinin
: Peningkatan merupakan indikasi gagal ginjal
12
I.
PATHWAYS KEPERAWATAN Infork Miokard Defek/Malfungsi katup Malformasi Kongenital Peningkatan Tekanan Jantung Kiri Jantung Kiri Hipertropi Kegagalan Mekanisme Pemompaan/ Penurunan COP
Perubahan aliran darah ke ginjal
Peningkatan reabsorbsi Tubuli proksimal
Perubahan Sirkulasi
Kadar Filtrasi Glomerulus menurun
Kebutuhan O2 Tidak terpenuhi/ hipoksia
Darah kembali ke atrium kiri, sirkulasi paru ventrikel kanan dan atrium kanan Jantung kanan hipertropi/gagal jantung kanan
Retensi garam dan air Hipovolemik/ kelebihan volume i
aciter
Peningkatan beban jantung
Penurunan curah jantung
Merangsang peningkatan produk aldrosteron/ kelenjar adrenal
Mual muntah anorexia
Produksi renin Angiotensin meningkat
Intake tidak adekuat
Retensi garam dan air
Risiko gangguan pemenuhan < kebutuhan tubuh
(Sumber: Corwin, 2001)
Kelemahan fisik
Kontraktilitas berkurang
Tirah baring Intoleransi Aktivitas
Penurunan curah jantung
Kenaikan tekanan pulmo
Peningkatan Tekanan
Transudasi cairan
Memantul ke hulu vena cava
Penurunan ekspasi paru
Peningkatan tekanan vena jugularis
Darah terkumpul di sistem perifer
Volume darah dalam sirkulasi berkurang
Tekanan darah turun
Sesak nafas oedema Gg. pertukaran gas Gangguan integritas k li
Sirkulasi darah tak adekuat
Pola nafas tidak efektif Perubahan perfusi jaringan 13
J. Fokus Intervensi Dan Rasional 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan penurunan curah jantung tidak terjadi dan curah jantung adekuat
Kriteria hasil : a. Tanda-tanda vital dalam batas normal b. Haluaran urine adekuat : 0,5-1 cc/kg BB c. Melaporkan penurunan episode dipsnea angina d. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung e. EKG dalam batas normal (tak ada hipertropi aterialau ventrikel)
Intervensi : a. Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. b. Observasi kulit terhadap pucat dan sianosis Rasional : Pucat menujukkan menurunnya perfusi perifersekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. c. Pantau tanda-tanda vital Rasional : Tanda-tanda vital dalam batas normal menunjukkan kerja jantung normal
d. Pantau haluaran urine, catat penurunan dan kepekatan urine
14
Rasional : Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium e. Observasi perubahan pada sensori Rasional : Dapat menunjukkan tidak atau adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung f. Beri posisi semi fowler Rasional : Meningkatkan ekspansi paru untuk mencukupi asupan O2 g. Kolaborasi pemberian O2 Rasional : Meningkatkan asupan oksigen dan mencegah hipoksia h. Kolaborasi pemberian diuretic Rasional : Diuretic berpengaruh terhadap reabsorbsi natrium dan air i. Kolaborasi pemberian vasodilator Rasional : Digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan kerja ventrikel j. Kolaborasi pemberian diet rendah garam Rasional : Natrium menyebabkan retensi cairan dan peningkatan kerja miokard 2. Resiko terhadap perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat
Criteria hasil
: Mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer kuat, TTV dalam batas normal
15
Intervensi : a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental continue, contoh: cemas, bingung,dsb Rasional : Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi elektrolit/variasi asam b. Monitor tanda-tanda sianosis, akral dingin. Catat kekuatan nadi perifer Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi c. Pantau pernafasan, catat kerja nafas Rasional : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Dipsnea berlanjut atau tiba-tiba menunjukkan komplikasitrombo emboli paru d. Kaji
fungsi
gastroenteritis,
catat
anoreksia,
penurunan
bising
usus,mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. Rasional : Penurunan darah ke mesentrium dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal. e. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine, catat berat jenis sesuai indikasi Rasional : Penurunan pemasukan terus menerus dapat
mengakibatkan
penurunan sirkulasi yang berdampak negative pada perfusi dan fungsi organ, berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal
16
3. Intoleransi
Aktivitas
berhubungan
dengan
ketidakseimbangan
suplai
O2/kebutuhan, kelemahan umum, nisbilisasi ditandai dengan kelemahan, perubahan tanda vital, diprnoe, pucat, berkeringat. Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan intoleransi aktivitas dapat diatasi.
KH
:
Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan peawatan diri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas dengan menurunnya kelemahan dan tanda-tanda vital dalam batas normal selama aktivitas. Intervensi: a. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena pengaruh fungsi jantung. b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnoe, berkeringat, sianosis. Rasional : Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frequensi jantung dan kebutuhan oksigen. c. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas Rasional : dapat menunjukkan dekompensasi jantung.
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perpindahan cairan ke dalam area intertisial/alveoli.
17
Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas lebih lanjut dapat dicegah.
KH
:
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan. Berpartisipasi dalam program pengobatan pada batas normal.
Intervensi: a. Observasi bunyi nafas, catat kreakles, wheezing Rasional : Menunjukkan adanya pengumpulan sekret yang memerlukan intervensi lebih lanjut.
b. Memberikan posisi setengah duduk pada klien Rasional : Meningkatkan ekspansi paru c. Anjarkan dan Motivasi klien nafas dalam dan batuk efektif Rasional : Mengurangi cairan dalam paru, meningkatkan pertukaran gas dan meningkatkan ekspansi paru. d. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi Rasional : Mencukupi asupan oksigen
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomeroulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan balance cairan dapat diatasi.
18
KH
: Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam batas normal. BB stabil dan edema berkurang sampai hilang.
Intervensi: a. Pantau haluaran urine, jumlah dan warna tiap berkemih. Rasional : haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. b. Monitor balance cairan Rasional : Diperlukan untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan. c. Anjurkan tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut. Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. d. Pertahanakan pembatasan cairan natrium sesuai indikasi Rasional : Mencegah reakumulasi cairan. e. Kolaborasi pemberian diuretik Rasional : Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/klorida dalam tubulus ginjal.
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan Expansi Paru ditandai dengan perubahan kedalaman/kecepatan pernafasan, bunyi nafas tidak normal. Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawtan expansi paru adekuat.
KH
: Menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal dan bunyi paru bersih.
19
Intervensi: a. Catat frequensi, kedalaman nafas dan expansi dada Rasional : Kecepatan biasannya meningkat, kedalaman pernafasan dapat menentukan derajat gagal nafas. b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas abnormal Rasional : Bunyi nafas abnormal muncul bila jalan nafas ada obstruksi c. Naikkan kepala dan bantu mengubah posisi Rasional : Duduk tinggi memungkinkan expansi paru dan memudahkan pernafasan, pengubahan posisi dapat meningkatkan pengisian udara segmen paru. d. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi Rasional : memaksimalkan asupan oksigen dan menurunkan kerja nafas. 7. Risiko gangguan pemenuhan kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntal – anorexia Tujuan
: Intake adekuat dan tidak terjadi gangguan nutrisi
KH
: Menunjukkan adanya mual-muntah, porsi makan yang disediakan habis.
Intervensi: a. Observasi kemampuan saat menelan, mual dan muntah Rasional : Anorexia, mual-muntah dapat menurunkan nafsu makan b. Motivasi klien untuk makan dengan porsi sedikit tapi sering Rasional : Mengurangi mual-muntah dan meningkatkan nafsu makan
20
c. Kolaborasi dengan ahli gizi: diit rendah garam dan kolesterol Rasional : Meningkatnya natrium dan kolesterol dapat meningkatkan kerja jantung dan ginjal.
21
