BAB II KONSEP DASAR
A. Pengertian Ada beberapa definisi dari gagal jantung kongestif diantaranya yaitu : Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis yang berasal dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup teroksigenasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Nettina, 2005 : 94) Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak memenuhi kebutuhan dasar untuk metabolisme tubuh. (Price, 1995 : 583) Gagal jantung (Heart Failure) adalah keadaan dimana jantung tidak mampu
lagi
memompakan
darah
secukupnya
dalam
memenuhi
metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu. Gagal jantung adalah keadaan yang menggambarkan dimana jantung tidak bisa memompa secara adekuat untuk menyuplai darah atau cardiac output untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Ignatavisius 1991 : 275).
B. Anatomi Fisiologi Jantung Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu, peredaran darah sistematik dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistematik merupakan peredaran darah dari jantung kiri masuk melalui aorta melalui valvula semi lunaris aorta beredar keseluruh tubuh dan
kembali ke jantung kanan melalui vena kava superior dan inferior. Aorta bercabang menjadi arteri-arteriola-kapiler arteri-kapiler veno-venolus-vena kava. Peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis melalui vulva semi lunaris masuk paru kiri dan kanan dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot, dimana kerjanya seperti otot polos dan bentuknya seperti otot serat lintang. Letaknya didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada di atas diagfragma dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan V1 dua jari bawah papila mamae. Ukuran jantung kurang lebih sebesar gengaman tangan. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu : 1) Endocardium Merupakan jaringan yang paling dalam, terdiri dari jaringan endotel. 2) Miocardium Merupakan lapisan inti / otot 3) Perikardium Merupakan bagian terluar, terdiri dari dua lapisan yaitu viseral dan parietal yang bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung, diantara keduanya terdapat lendir sebagai pelicin. Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susuna syaraf otonom.
Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode yaitu : 1. Periode kontriksi / sistol, adalah keadaan dimana ventrikel menguncup, katup bikus pidalis dan trikus pidalis dalam keadaan tertutup. Valvula semi lunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan diedarkan keseluruh tubuh. Lama kontraksi + 30 detik. 2. Periode Dilatasi/Diastol, adalah keadaan dimana jantung mengembang katup bikuspidalis dan katup trikuspidalis terbuka sehingga darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra, darah dari atrium sisistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk melalui vena, melalui vena kava masuk ke atrium dekstra. 3. Periode Istirahat, yaitu periode antara kontriksi dan dilatasi, dimana jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan menguncup 70 – 80 x/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc. Pada waktu aktifitas kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/menit dengan daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung. Apabila pengambilan dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan darah vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi Oedem (Syaiffudin, 1997 : 53 – 58)
Gb. 1
Anatomi Jantung
Aorta Vena kava superior Arteri pulmonalis Katup aorta Atrium kiri Vena pulmonalis kanan Vena pulmonalis kiri Atrium kanan Katup mitral Katup trikuspidalis Ventrikel kiri Vena kava inferior Ventrikel kanan
C. Etiologi Penyebab gagal jantung antara lain infark miokandium, defek katup, malformasi kongential, dan hipertensi kronik. Penyebab spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru dan PPOK (Corwin; 2001,378). Faktor resiko gagal jantung diantaranya adalah : infeksi pada paru, demam atau sepsis, anemia akut dan menahun, emboli, stress emosional, hipertensi yang tidak terkontrol.
D. Patofisiologi Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kelebihan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output.
Kardiak output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang Vital. Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpatis yang menimbulkan dua pengaruh utama, yaitu: 1. meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miokardium. 2. Vasokontriksi perifer. Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap kardiak output namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan untuk miokardium, meregangkan serabut-serabut miokardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam setatus kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan-kegagalan komponen. Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari mengaktifkan sistem renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glomerulus memicu dilepasnya angiotensin I. Pengaruh angiotensin I ke angiotensin II yang selanjutnya berdampak fasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi sodium dan air oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat, namun menimbulkan peningkatan preload maupun after load pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Bentuk kompensasi ketiga dari perubahan struktur-struktur mio kandium sendiri. Lama-kelamaan miokardium menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi. Namun hal ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen miokardium.
Pada awalnya sebagian dari jantung mengalami kegagalan. Karena ventrikel kiri paling sering terserang artheosklerosis koroner dan hipertensi maka kegagalan jantung dimulai dari ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari sistem ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan dan manifestasi klinis sering kegagalan pemompaan jantung.
E. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea, dispnea noctural paroksimal, batuk iritasi, oedem pulmonal akut, penurunan curah jantung, irama gallop, crackles paru, disritmia, pernafasan cheyne stokes. Untuk gagal jantung kanan ditandai dengan curah jantung rendah, distensi, vena jugularis, oedema dependen, disritmia, hipersonan pada perkusi, penurunan bunyi panas. New York Heart Association ( NYHA ) menetapkan klasifikasi sesak nafas berdasarkan aktivitas : a. Derajat I
: tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
b. Derajat II
: timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
c. Derajat III : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik ringan d. Derajat IV : timbul gejala pada saat istirahat
F. Penatalaksanaan Secara umum penatalaksanaan gagal jantung adalah :
1. Pertahankan tirah baring 2. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung 3. Diberikan diuretik untuk mengurangi volume plasma sehingga aliran balik vena dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung berkurang 4. Diberikan digitalis untuk meningkatkan kontraktilitas, misalnya digoxin bekerja secara langsung pada pada serat-serat otot jantung untuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung pada serat-serat otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga volume dan peregangan ruang ventrikel berkurang. 5. Diberikan penghambat enzim pengubah angiotensin (inhibiton ACE) untuk menurunkan pembentukan angiotensin II. Hal ini mengurangi after load (TFR) dan volume plasma (preload). Nitrat juga diberikan untuk mengurangi after load dan preload.
G. Pengkajian Fokus Fokus pengkajian asuhan keperawatan pada pasien gagal jantung adalah sebagai berikut : 1. Aktifitas/Istirahat meliputi keletihan, insomnia, nyeri dada saat aktifitas, dispnea, gelisah, perubahan statu s menta l dan tanda vital berubah pada aktivitas. 2. Sirkulasi meliputi riwayat hipertensi, infark miocard, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syock septik. Ditandai oleh adanya perubahan tekanan darah, mungkin rendah
(gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi mungkin sempit menunjukan penurunan volume sekuncup. Tachicardi, disritmia, S3 gallop,S1 dan S2
kemunginan
melemah,
nadi
perifer
berkurang,
sianosis,
pembesaran napas, bunyi napas krekels, ronchi. 3. Integritas ego, ditunjukkan dengan gejala ansietas, kuatir, takut, stress berhubungan dengan penyakit. 4. Eliminasi meliputi gejala penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari. 5. Makanan / cairan meliputi kehilangan nafsu makan, mual / muntah, penambahan berat badan signifikan. 6. Higiene, menunjukkan adanya kelemahan selama aktifitas perawatan diri dan penampilan menandakan kelalaian dalam perawatan personal. 7. Neurosensori, adanya keluhan pusing, perubahan perilaku, mudah tersinggung, disorientasi. 8. Nyeri / kenyamanan, adanya gejala nyeri dada, sakit pada otot, perilaku melindungi diri. 9. Pernapasan meliputi dispnea saat aktifitas, adanya batuk, takhipnea, napas dangkal, warna kuliut pucat, sianosis. 10. Keamanan, menunjukkan adanya perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan otot. 11. Interaksi sosial ditunjukkan dengan adanya penurunan keikutsertaan dalam aktifitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran, adanya riwayat penggunaan ketidakteraturan obat jantung. 13. Pemeriksaan diognostik a. EKG Hipertropiatrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola. Disritmia misal : takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung) b. Sonogram (Ekokardiogram, Ekokardiogram doppler) Dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup
atau
area
penurunan
kontraktilitas
ventrikular. c. Rontgen dada dapat menunjukan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. d. Skan jantung, tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. e. Enzim hepar : meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar. f. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal terapi diuretik g. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronik.
h. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan aikalosis respinatorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCo2 (akhir) i.
BUN, kreatin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal, kenaikan BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
j.
Albumin/Transferin serum. Mungkin menurun sebagai akibat menurunnya protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
H. /
H. PATHWAYS / POHON MASALAH RESPON FISIOLOGIS PAYAH JANTUNG Pe↓COP
↑Pengaruh simpatis pada jantung arteri dan vena
Perubahan struktur myokardium Pengaktifasn rennin, angiotensin ↑Kebutuhan O2 ↑Kebutuhan O2 olehJantung
Angiotensin I
↑frekuensi jantung ↑aliran balik vena ↑kekuatan kontriaksi
Angiotensin II Vasokontriksi Peningkatan Reabsorbsi Ginjal
Aliran ke ginjal, Preload melebihi Usus, periferKemampuan pemompaan
Peningkatan TD normal
Aliran tidak adekuat ke jantug dan otak
Peningkatan TD normal
Kongesti vaskuler pulmonal ↓Out put urine ↑Letarghi kulit ↑Dingin sianosis
Edema pulmonal Gangguan pertukaran gas (4)
Retensi H2O, Na+ ↑Volume darah (5)
↑Kebutuhan O2 ↑Konsumsi O2 oleh jantung
Asidosis tk. Jaringan Pengaruh jaringan lanjut Iskemia miokard
Resti intoleransi aktivitas (6)
Infark miokard
↑Aliran balik vena
Pe↓COP (2)
↑Frekuensi jantung, ↑isi sekuncup Dilatasi hipertrophi
Pe ↓ perfusi jaringan (3)
Pe↓COP
Siklus Gagal Jantung (Hudak and Gallo, 1997)
I. Fokus Intervensi dan Rasional 1. Menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miocardial, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (misal; kelainan katup, anurisme, ventrikuler) ditandai dengan takikardi. Disritmia, perubahan tekanan darah, haluran urine, nadi perifer tidak teraba, diaforesis, ortopnoe, krekles, perbesaran hepar, oedem, nyeri dada. Kriteria hasil : Tanda vital dalam batas normal, haluran urine adekuat, melaporkan penurunan episode dispnea angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi : a. Palpalasi nadi perifer Rasional
: penurunan curah jantung dapat menunjukan penurunan nadi radial popliteal, dorsalis pedis.
b. Observasi kulit terhadap pucat dan sianosis Rasional
: pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
c. Pantau haluan urine, catat penurunan haluan dan kepekatan urine. Rasional
: ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.
d. Observasi : Perubahan pada sensori, contoh : letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi. e. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan
Rasional
: meningkatkan persediaan oksigen untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksial/iskemia.
f. Kolaborasi pemberian diuretik Rasional
: diuretik berpengaruh terhadap reabsorbsi natrium dan air.
g. Kolaborasi pemberian vasodilator Rasional
: vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan kerja ventrikel.
h. Kolaborasi pemberian diet rendah garam. 2. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah. Kriteria hasil : mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual. Contoh kulit hangat dan kering, ada nadi periffer kuat, tanda vital dalam batas normal. Intervensi : a. Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental continue. Contoh : cemas, bingung, letargi, pusing. Rasional : perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam. b. Kaji dan monitor adanya pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer. Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung, mungkin dibuktikan oleh penurunan nadi. c. Pantau pernafasan, catat kerja nafas
Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Dispnea berlanjut atau tiba-tiba menunjukkan komplikasi trombo emboli paru. d. Kaji fungsi gastrointestinal catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. Rasional : penurunan ke mesentrium dapat mengakibatkan
disfungsi
gastro intestinal e. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluran urin, catat berat sesuai indikasi. Rasional : penurunan pemasukan terus-menerus dapat meng-akibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif dan perfusi. Fungsi organ, berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal. 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplay oksigen/kebutuhan,
kelemahan
umum,
imobilisasi
ditandai
dengan
kelemahan, perubahan tanda vital, dispnea, pucat dan berkeringat : Kriteria hasil : berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktifitas dengan menurunnya kelemahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktifitas. Intervensi : a. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktifitas
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi aktiftas karena pengaruh fungsi jantung. b. Catat respon kardiopulmonal trhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktifitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen. c. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas. Rasional : Dapat menunujukkan peningkatan dekompensasi jantung. d. Libatkan keluarga dalam perawatan klien Rasional : Untuk membantu terpenuhinya kebutuhan seharai-hari.. 4. Resiko / tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perpindahan cairan ke dalam area interstitial / alveoli. Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan. Berpartisipasi dalam progrma pengobatan dalam batas kemampuan
Intervensi : a. Observasi bunyi napas, catat krekles, mengi. Rasional : Menunujukkan adanya pengumpulan sekret yang memerlukan intervenasi lebih lanjut. b. Ajarkan pasien batuk efektif, napas dalam Rasional : membersihkan jalan napas, memudahkan aliran rongga. c. Atur posisi semi flower dengan kepala setinggi 20–30 derajat.
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen. d. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi. Rasional :
Meningkatkan konsentrasi oksigen aveolar yang dapat menurunkan hipoksemia jaringan.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, oedem, penurunan perfusi jaringan. Kriteria hasil :
Mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi : a. Observasi keadaan kulit, penonjolan tulang dan adanya oedem Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. b. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : Meningkatakn aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c. Ubah posisi sering ditempat tidur Rasional : Memperbaiki sirkulasi. 6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, eningkatnya produksi ADH dan retensi natrium cair ditandai dengan : Ortopnoe, oliguria, Udem, peningkatan berat badan, bunyi jantung abormal Kriteria hasil : Intake output seimbang, bunyi napas bersih, tak oedem. Intervensi : a. Pantau haluran urine, jumlah dan warna tiap berkemih
Rasional : Haluran urin mungkin sedikit dan pekat karena penurunan fungsi ginjal. b. Anjurkan tirah baring dengan posisi semi flower selama fase akut. Rasional : Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. c. Pertahankan pembatasan cairan natrium sesuai indikasi. Rasional : Mencegah reakumulasi cairan. d. Kolaborasi peberian diuretik Rasional :
Meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorpsi natrium / klorida pada tubulus ginjal.
