BAB II KONSEP DASAR A. Pengertian Menurut para ahli, pengertian gagal jantung di definisikan sebagai berikut : Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer dan Bare, 2002). Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat kelainan struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah (Setiawati dan Nafrialdi, 2008). Jadi definisi gagal jantung dapat disimpulkan sebagai suatu keadaan klinis, dimana terjadi disfungsi kerja jantung untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dan oksigen ke seluruh tubuh disebabkan oleh berbagai macam faktor penyebab yang mendasarinya. B. Anatomi dan fisiologi jantung 1. Anatomi jantung Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2009).
7
Jantung memiliki berat sekitar 300 gr, meskipun berat dan ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya aktifitas fisik, dll. Jantung dewasa normal berdetak sekitar 60 sampai 80 kali per menit, menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua ventrikel per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/ menit (Smeltzer dan Bare, 2002).
Gambar 1. Anatomi jantung normal (gunawanyoga.blogspot.com). Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thoraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan, yauitu pericardium parietalis, merupakan lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru. dan pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang juga disebut epikardium.
8
Di dalam lapisan jantung tersebut terdapat cairan pericardium, yang berfungsi untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan luar yang disebut pericardium, lapisan tengah atau miokardium merupakan lapisan berotot, dan lapisan dalam disebut endokardium. Organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis, disebut atrium, dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel. a) Atrium 1) Atrium kanan, berfungsi sebagai tempat penampungan darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena cava superior, vena cava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. 2) Atrium kiri, berfungsi sebagai penerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. b) Ventrikel (bilik) Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubungkan
9
dengan tepi daun katup atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebut korda tendinae. 1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. 2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. Untuk menghubungkan antara ruang satu dengan yang lain, jantung dilengkapi dengan katup-katup, diantaranya : a) Katup atrioventrikuler. Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrio-ventrikuler, yaitu : 1) Katup trikuspidalis. Merupakan katup yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, serta mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitral/ atau bikuspidalis. Merupakan katup yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mempunyai 2 buah katup. Selain itu katup atrioventrikuler
berfungsi
untuk
memungkinkan
darah
mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel (kontraksi).
10
b) Katup semilunar. 1) Katup pulmonal. Terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. 2) Katup aorta. Terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, yakni terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adapun katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masingmasing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel. (Ulfah dan Tulandi, 2001) 2. Persyarafan jantung Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis, dan sistem syaraf autonom melalui pleksus kardiakus. Syaraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servical dan torakal bagian atas dan syaraf parasimpatis berasal dari nervous vagus. Sistem persyarafan jantung banyak dipersyarafi oleh serabut sistem syaraf otonom (parasimpatis dan simpatis) dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung, yang dapat mempertinggi ketelitian pengaturan syaraf oleh sistem syaraf otot.
11
Gambar 2. Persyarafan jantung (all-about-anaesthesia.blogspot.com). Serabut parasimpatis mempersyarafi nodus SA, otot-otot atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. serabut simpatis menyebar keseluruh sistem konduksi dan miokardium. Stimulasi simpatis (adregenic) juga menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respon jantung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adregenic tertentu; reseptor α terletak pada sel-sel otot polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi, dan reseptor β yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium (stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi).
12
Hubungan sistem syaraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. (Kasron, 2011) 3. Elektrofisiologi jantung Di
dalam
otot
jantung,
terdapat
jaringan
khusus
yang
menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu : a) Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. b) Irama : pembentukan impuls yang teratur. c) Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls. d) Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang. Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan dapat menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA, nodus AV, sampai ke serabut purkinye.
13
Gambar 3. Anatomi kelistrikan jantung (dedenanazohari.blogspot.com). a) SA Node Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/ menit. Respons dari impuls SA memberikan dampak pada aktivitas atrium. SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengarungi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Stimulasi SA yang menjalar melintasi permukaan atrium menuju nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding atrium untuk melakukan kontraksi. Bachman bundle menghantarkan
14
impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml/ detik. b) Traktus Internodal Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus AV. Traktus internodal terdiri dari : 1) Anterior Tract. 2) Middle Tract. 3) Posterior Tract. c) Bachman Bundle Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. d) AV Node AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronarius. AV node mempunya dua fungsi penting, yaitu : 1) Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik, untuk memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium berkontraksi. 2) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. AV node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali/ menit. e) Bundle His Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch.
15
f) Bundle Branch Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian, yaitu : 1) Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan. 2) Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu deviasi ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior,
dan
deviasi
ke
depan
(left
anterior
vesicle),
menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan superior. g) Sistem Purkinye Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi untuk menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-endokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/ menit. Pemacupemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (SA node) tidak berfungsi. Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh
16
karena hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kirakira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Pelambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam serat penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. (Ulfah dan Tulandi, 2001; Muttaqin, 2009) 4.
Siklus jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistole, dan diastole. Sistole adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah dikeluarkan dari jantung. Diastole adalah periode relaksasi dari ventrikel dan kontraksi atrium, dimana terjadi pengisian darah dari atrium ke ventrikel. a) Periode sistole (periode kontriksi) Periode sistole adalah suatu keadaan jantung dimana bagian ventrikel dalam keadaan menguncup.
Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup, dan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis, dan masuk kedalam paru-paru kiri dan kanan.
17
Darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta dan selanjutnya beredar keseluruh tubuh. b) Periode diastole (periode dilatasi) Periode diastole adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri, dan darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan. Selanjutnya darah yang datang dari paru-paru kiri kanan melalua vena pulmonal kemudian masuk ke atrium kiri. Darah dari seluruh tubuh melalui vena cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan. c) Periode istirahat Adalah waktu antara periode diastole dengan periode sistole dimana jantung berhenti kira-kira sepersepuluh detik. (Kasron, 2011) 5.
Sistem peredaran darah Dalam memenuhi kebutuhan nutrisi dalam setiap organ ataupun jaringan maupun sel tubuh melalui sistem peredaran darah. Sistem aliran darah tubuh, secara garis besar terdiri dari tiga sistem, yaitu : a) Sistem peredaran darah kecil. Dimulai dari ventrikel kanan, darah mengalir ke paru-paru melalui arteri pulmonal untuk mengambil oksigen dan melepaskan karbon dioksida kemudian masuk ke atrium kiri.
18
Sistem
peredaran
darah
kecil
ini
berfungsi
untuk
membersihkan darah yang setelah beredar ke seluruh tubuh memasuki atrium kanan dengan kadar oksigen yang rendah antara 60-70% serta kadar karbon dioksida tinggi antara 40-45%. Setelah beredar melalui kedua paru-paru, kadar zat oksigen meningkat menjadi sekitar 96% dan sebaliknya kadar zat karbon dioksida menurun. Proses pembersihan gas dalam jaringan paru-paru berlangsung di alveoli, dimana gas oksigen disadap oleh komponen Hb. Sebaliknya gas karbon dioksida dikeluarkan sebagian melalui udara pernafasan. b) Sistem peredaran darah besar. Darah yang kaya oksigen dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral/ atau bikuspidal, untuk kemudian dipompakan ke seluruh tubuh melalui katup aorta, dimana darah tersebut membawakan zat oksigen serta nutrisi yang diperlukan oleh tubuh melewati pembuluh darah besar/ atau arteri, yang kemudian di supplai ke seluruh tubuh. c) Sistem peredaran darah koroner. Sistem peredaran darah koroner berbeda dengan sistem peredaran darah kecil maupun besar. Artinya khusus untuk menyuplai darah ke otot jantung, yaitu melalui pembuluh koroner dan kembali melalui pembuluh balik yang kemudian menyatu serta bermuara langsung ke dalam ventrikel kanan.
19
Melalui
sistem
peredaran
darah
koroner
ini,
jantung
mendapatkan oksigen, nutrisi, serta zat-zat lain agar dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya (Soeharto, 2002). C. Etiologi Gagal jantung, terutama merupakan penyakit usia lanjut, namun tidak menutup kemungkinan usia-usia sebelum menginjak usia lanjut tidak dapat terkena penyakit ini. Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan metabolik. 1. Overload Volume a) Over Transfusion b) Hipervolemia 2. Overload Tekanan a) Stenosis aorta b) Hipertensi c) Hipertrofi kardiomiopati 3. Disfungsi Miokard a) Kardiomiopati b) Miokarditis c) Iskemik/ infark d) Disritmia
20
4. Gangguan Pengisian a) Stenosis mitral b) Stenosis trikuspidalis c) Perikarditis konstriktif 5. Peningkatan Kebutuhan Metabolik a) Anemia b) Demam c) Dll. (Philip dan Jeremy, 2010; Udjianti, 2010) D. Patofisiologi Sekitar 70% kasus gagal jantung disebabkan oleh gagal sistolik, dengan gangguan ventrikel dan fraksi ejeksi < 50%, dimana kontraktilitas miokardium menurun, dan kurva fungsi ventrikel mengalami depresi. Sedangkan pada gagal jantung yang disebabkan oleh gagal diastolik, terjadi karena adanya gangguan pengisian darah pada ventrikel, yang pada umumnya karena dinding ventrikel kaku akibat fibrosis atau hipertrofi (kontraktilitas dapat normal atau bahkan meningkat, dan fraksi ejeksi > 50%). 1. Gagal jantung kiri Penyakit jantung iskemik paling sering mengenai ventrikel kiri. Penurunan curah jantung menyebabkan peningkatan EDP (End Diastolik Pressure) ventrikel kiri (preload) dan tekanan vena pulmonalis karena darah ‘kembali’ dalam sirkulasi pulmonal (kongesti
21
pulmonal) sehingga dapat menyebabkan jantung berdilatasi, dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal memacu terjadinya akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru. Peningkatan darah dan cairan dalam paru membuat paru semakin berat, sehingga menyebabkan dispnea. Bila keadaan ini semakin berat, maka peningkatan tekanan kapiler dapat mendorong cairan ke dalam alveoli (edema pulmonal) yang dimana terdapat suatu kondisi mengancam nyawa yang disebabkan dispnea hebat, yang mengurangi pertukaran gas dan mnyebabkan hipoksemia. Pada gagal jantung kiri meningkatkan tekanan vaskuler pulmonal, dan dapat menyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan, suatu kondisi yang disebut gagal jantung kongestif. 2. Gagal jantung kanan Dikaitkan dengan penyakit paru kronik, hipertensi pulmonal, atau embolisme, dan penyakit katup. Terlihat CVP sangat meningkat pada gagal janutung kanan, akibat dari distensi vena juguralis, dan menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan perifer (edema perifer), peritoneum (asites) dan hati, yang menyebabkan rasa nyeri dan pembesaran hati (hepatomegali).
22
Tiga kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi pompa jantung normal yaitu peningkatan respon sistem saraf simpatis, respon frank Starling, dan hipertrofi otot jantung. 1. Sistem neurohumoral Penurunan tekanan darah menginisiasi reflek baroreseptor, dan menstimulasi sistem saraf simpatis. Reflek ini meningkatkan denyut jantung
dan
kotraktilitas,
serta
memperbaiki
curah
jantung.
Venokonstriksi meningkatkan CVP, dan vasokonstriksi sistemik meningkatkan meningkatkan resistensi perifer total (TPR) yang membantu mempertahankan TD. Vasokonstriksi arteri renalis akan menurunkan filtrasi dan produksi urin (oliguria), dan menyebabkan pelepasan rennin, yang mengaktivasi angiotensin I. Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat yang juga meningkatkan aktivitas simpatis dan menstilmulasi kelenjar adrenal untuk menghasilkan aldosteron. Aldosteron menahan Natrium dan reabsorbsi air, sehingga volume darah dan CVP meningkat. Stimulasi simpatis juga meningkatkann vasopresin (ADH), menyebabkan retensi cairan lebih lanjut. 2. Respon Frank Starling Respon Frank Starling meningkatkan preload, di mana membantu mempertahankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung berkontraksi secara lebih kuat dan banyak diregang sebelum berkontraksi.
23
Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena yang lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat pada peningkatan curah jantung. 3. Hipertrofi miokard. Hipertrofi miokard dengan atau dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan
kontraktilitas
lebih
efektif
dan
lebih
lanjut
terutama
untuk
meningkatkan curah jantung. Semua
mekanisme
kompensasi
bertindak
mengembalikan curah jantung mendekati normal. Bagaimanapun, selama kegagalan jantung berlangsung, penyesuaian sirkulasi jantung dan perifer ini dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi pompa jantung, karena semua mekanisme tersebut memperbesar peningkatan konsumsi oksigen untuk otot jantung. Pada saat itulah gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung berkembang. (Philip dan Jeremy, 2010; Udjianti, 2010) E. Manifestasi klinis Tanda dan gejala yang muncul pada kasus gagal jantung kongestif : 1. Kegagalan jantung sebelah kiri, antara lain; kongesti vascular pulmonal, dispnea ortopnea, pernafasan Cheyne-Stokes, Paroxysmal Nocturnal Dyspnoea (PND), edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop, crackles paru, disritmia, letargi dan kelelahan.
24
2. Kegagalan jantung sebelah kanan, antara lain; curah jantung rendah, distensi vena jugularis, edema perifer, pitting edema, disritmia, gallop, asites, hepatomegali. Selain itu, New York Heart Assosiation (NYHA) mengklasifikasikan fungsional gagal jantung sebagai berikut : 1. Kelas I
: Tidak ada batasan aktivitas fisik.
2. Kelas II
: Sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu).
3. Kelas III : Batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menyebabkan gejala). 4. Kelas IV : Timbul gejala walaupun saat sedang istirahat. (Gray dkk, 2009; Hudak dan Gallo, 1997; Phillip dan Jeremy, 2010) F. Pemeriksaan penunjang 1. EKG, hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat, misalnya takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventricular (dapat menyebabkan gagal/ disfungsi jantung). 2. Sonogram, dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Perubahan dalam fungsi/ struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular. 3. Kateterisasi jantung, tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner.
25
Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas. 4. Rontgen dada, dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/ hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, misalnya bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. 5. Enzim hepar, meningkat dalam gagal/ kongesti hepar. 6. Elektrolit, mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. 7. Oksimetri nadi, saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis. 8. AGD, gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 9. BUN, kreatinin, peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 10. Albumin/ transferin serum, mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
26
11. HSD, mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/ akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain. 12. Kecepatan sedimentasi (ESR),
mungkin meningkat, menandakan
reaksi inflamasi akut. 13. Pemeriksaan
tiroid,
peningkatan
aktivitas
tiroid
menunjukkan
hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK. (Doengoes, 2000) G. Penatalaksanaan Terapi gagal jantung kronik (CHF) bertujuan untuk memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi gejala, memperpanjang usia harapan hidup, memperlambat progresi perburukan jantung Respon fisiologis pada gagal jantung membentuk dasar rasional untuk tindakan. Selain
dengan
pemberian
oksigen
secara
adekuat,
sasaran
penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk menurunkan kerja jantung, untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard, dan untuk menurunkan retensi garam dan air. Terapi gagal jantung terdiri dari terapi non-farmakologik dan terapi farmakologik. Terapi non-farmakologik yang dapat dilakukan, antara lain : 1. Tirah baring. Melalui inaktivitas, kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Selain itu tirah baring membantu dalam menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravascular melalui induksi diuresis.
27
2. Pemberian oksigen. Terutama pada klien gagal jantung disertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. 3. Pembatasan diet Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan klien. Selain itu, pembatasan konsumsi natrium dilakukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema pada kondisi gagal jantung. Selain itu, merokok harus dihentikan bila pasien seorang perokok. 4. Aktivitas fisik. Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien. Jika
disfungsi
miokard
sudah
terjadi,
pemberian
terapi/
pengobatan secara farmakologik dilakukan dengan tujuan untuk : 1. Mencegah memburuknya fungsi jantung (memperlambat progresi remodeling miokard), dapat diberikan : a) ACE-I (Angiotensin Converting Enzyme-Inhibitor) Penghambat ACE, menghibisi konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, sehingga menyebabkan dilatasi arteri dan vena, serta menurunkan volume darah dan edema.
28
Vasodilatasi arteri menurunkan afterload dan kerka jantung, dan memperbaiki perfusi jaringan dengan meningkatkan isi sekuncup dan curah jantung. Dilatasi vena dan penurunan retensi cairan mengurangi kongesti pulmonal, edema, dan tekanan vena sentral (CVP) (preload). Pengurangan preload menurunkan tekanan pengisian ventrikel, sehingga menurunkan tegangan dinding jantung, beban kerja, dan iskemia. ACEI juga memperlambat terjadinya hipertrofi dan fibrosis jantung abnormal, yang diperkirakan dipacu oleh angiotensin II. Contoh : Kaptopril, Enalapril, dll. b) β – Blocker Pemberian β – Blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemia miokard, mengurangi stimulasi selsel automatik jantung dan efek aritmia lainnya, sehingga mengurangi risiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian mengurangi risiko terjadinya kematian mendadak. β – Blocker juga menghambat pelepasan renin sehingga menghambat aktivasi sistem RAA. Akibatnya terjadi penurunan hipertrofi
miokard,
apoptosis
dan
fibrosis
miokard,
dan
remodelling miokard, sehingga progresi gagal jantung akan terhambat, dan dengan demikian menghambat memburuknya kondisi klinik. Contoh : Bisoprolol, Metoprolol, karvedilol.
29
2. Mengurangi gejala-gejala gagal jantung, dengan diberikan : a) Diuretik Diuretik mengurangi akumulasi cairan dengan meningkatkan ekskresi
garam dan air di ginjal, sehingga preload, kongesti
pulmonal, dan edema sistemik dapat berkurang. (ex: furosemic, bumetanic, torasemid, asam etakrinat, dll). b) Obat inotropik Diberikan
untuk
meningkatkan
kontraktilitas
jantung,
sehingga meningkatkan curah jantung (contoh : digoksin, dopamin dan dobutamin IV). (Setiawati dan Nafrialdi, 2008; Sueta dan Adam, 2004; Hudak dan Gallo, 1997; Philip dan Jeremy, 2010). H. Komplikasi 1. Hepatomegali Peningkatan CVP (Central Venous Pressure) pada gagal jantung kanan dan menyebabkan akumulasi cairan di hati. 2. Asites Komplikasi lanjut yang terjadi setelah terjadi retensi cairan di hati, sehingga masuk ke rongga peritoneum. 3. Oedem paru Aliran balik darah dari atrium kiri kembali ke paru melalui vena pulmonal, karena peningkatan preload sehingga terjadi retensi cairan di paru (Murwani, 2008; Philip dan Jeremy, 2010).
30
I. PATHWAYS KEPERAWATAN
(Udjianti, 2010; Philip dan Jeremy, 2010) Etiologi - Overload Volume - Overload Tekanan - Disfungsi Miokard - Gangguan Pengisian - Peningkatan Kebutuhan Metabolik
Ventrikel kiri gagal memompa/ perubahan kontraktilitas
Ventrikel kanan gagal memompa/ disfungsi ventrikel Kongesti vena sistemik
Edema perifer
JVP ↑
Sekresi renin, aldesteron ↑
Vasokonstriksi arteri renal
Sekresi ADH ↑
Miokardium
Hepatomegali
+
Reabsorbsi Na di tubuli distal ↑
Acites
Arteri renalis (ginjal)
Filtrasi glomerulus ↓
↓ Curah Jantung
Otak Penurunan perfusi jaringan/ sirkulasi
Reabsorbsi air di tubuli distal Gangguan rasa nyaman nyeri
Kulit lembab
Overload atrium kiri Kongesti Pulmonal ↑ Darah dan cairan memperberat paru
Anorexia
Perubahan nutrisi < kebutuhan tubuh Resti kerusakan integritas kulit
Edema
Kelebihan vol. cairan
Reabsorbsi H2O dan Na+ di tubuli proksimal ↑
Intoleransi aktifitas
Retensi Natrium dan air di ginjal Tirah baring
CO2> O2 Di dalam tubuh Fatigue/ lemah
Tirah baring (PND)
Gangguan pertukaran gas
Sesak nafas Gangguan pola nafas tidak efektif
Gangguan keb. Istarahat tidur
Metabolisme anaerob,↑asam laktat
7 31
J. Pengkajian fokus 1. Aktivitas dan istirahat Gejala :
Keletihan/ kelelahan insomnia, nyeri
terus menerus sepanjang hari,
dada dengan
aktivitas, dispnea pada
istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda :
Gelisah, perubahan status mental (ex : letargi), tanda vital berubah pada saat aktivitas.
2. Sirkulasi Gejala :
Riwayat hipertensi, IM baru/ atau akut, GJK sebelumnya, penyakit
katub jantung, bedah jantung, endokarditis,
anemia, dll. Tanda :
Tekanan darah: mungkin rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi: mungkin sempit (penurunan volume sekuncup). Frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri). Irama jantung: disritmia (ex: fibrilasi atrium, takikardi, blok jantung). Bunyi jantung: S3 gallop adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah, murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat (ex: nadi juguralis, karotis, abdominal
32
terlihat). Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik. Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar: pembesaran/ dapat teraba, reflek hepatojuguralis. Bunyi napas: krekels, ronchi. Edema: mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya ekstremitas. 3. Integritas ego Gejala :
Ansietas, khawatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/
keprihatinan
finansial
(pekerjaan/
biaya
perawatan medis). Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku (ex: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung).
4. Eliminasi Gejala :
Penurunan berkemih, urin berwarna gelap, nokturia, diare/ konstipasi.
5. Makanan dan cairan Gejala :
Kehilangan nafsu makan. Mual/ muntah. Penambahan berat badan signifikan. Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein. Penggunaan diuretik.
Tanda :
Penambahan berat badan cepat. Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting).
33
6. Hygiene Gejala :
Keletihan/ kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda :
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori Gejala :
Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda :
Letargi, kusut pikir, disorientasi. Perubahan perilaku, mudah tersinggung.
8. Nyeri/ kenyamanan Gejala :
Nyeri dada, angina akut atau kronis. Nyeri abdomen kanan atas. Sakit pada otot.
Tanda :
Tidak tenang, gelisah. Focus menyempit (meenarik diri). Perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan Gejala :
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa
bantal. Batuk dengan/ tanpa pembentukan
sputum. Riwayat penyakit paru kronis. Penggunaan bantuan pernapasan (ex: oksigen atau medikasi). Tanda :
Pernapasan: takipnea, napas dangkal. Batuk: kering/ nyaring/ non- produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/ tanpa pembentukan sputum. Sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih (edema pulmonal).
34
Bunyi napas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi. Fungsi mental: mungkin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit: pucat atau sianosis. 10. Keamanan Gejala :
Perubahan dalam fungsi mental. Kehilangan kekuatan/ tonus otot. Kulit lecet.
11. Interaksi sosial Gejala :
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/ pengajaran Gejala :
Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat jantung.
Tanda :
Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan. (Doengoes, 2000)
K. Diagnosa keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (kelainan katup, aneurisma ventricular). (Doengoes, 2000) 2. Aktual/ resiko tinggi nyeri dada berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium, dan peningkatan produksi asam laktat. (Muttaqin, 2009)
35
3. Aktual/ resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolus (pengumpulan atau perpindahan cairan kedalam area interstitial/ alveoli). (Ruhyanudin, 2007) 4. Aktual/ resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru. (Muttaqin, 2009) 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerular (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. (Ruhyanudin, 2007) 6. Aktual/ resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan. (Doengoes, 2000) 7.
Aktual/ resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, anorexia. (Muttaqin, 2009)
8.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama. (Ruhyanudin, 2007)
9.
Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat tidur berhubungan dengan Paroximal Noctural Disease (PND), hospitalisasi, sesak napas. (Ruhyanudin, 2007)
36
L. Fokus intervensi keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (kelainan katup, aneurisma ventricular). Tujuan : Menunjukkan perbaikan pada cardiac output jantung. Kriteria hasil : Menunjukkan vital sign dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan menunjukkan perbaikan gejala gagal jantung (hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat) serta melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Pasien ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi : a) Auskultasi bunyi nadi apical; kaji frekuensi, irama jantung. Rasional : biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. b) Auskultasi dan catat bunyi jantung. Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa jantung. Irama S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran kedalam serambi yang distensi. c) Palpasi nadi perifer. Rasional
:
penurunan
curah
jantung
dapat
menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial.
37
Pulsus alternant (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. d) Pantau tekanan darah. Rasioal : Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR (Stroke Volume Rate). Pada HCF (Heart Cronic Failure) lanut tubuh tidak mampu untuk mengkommpensasi (hipotensi tak dapat normal lagi). e) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap
tidak
adekuatnya
curah
jantung,
vasokonsktriksi, dan anemia. f) Pantau haluaran urine,catat penurunan haluaran dan kepekatan urine. Rasional :
ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung
dengan menahan cairan dan natrium. g) Kaji
pada
perubahan
sensori,
contoh:
letargi,
bingumg,
disorientasi, cemas, dan depresi. Rasional : dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
h) Berikan posisi istirahat semi fowler pada tempat tidur atau kursi.
38
Rasional : istirahat dapat memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan kerja jantung yang berlebihan. i) Berikan lingkungan yang tenang. Rasional : stress dan emosi dapat menghasilkan vasokonstriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. j) Tinggikan kaki pasien, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorng olahraga aktif/ pasif. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. Rasional : menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/ pembentukan embolus. k) Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula/ masker sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/ iskemia. l) Kolaborasi pemberian obat diuretic. Rasional : diuretic berpengaruh pada reabsorbsi natrium dan air m) Kolaborasi pemberian obat vasodilator. Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan kerja ventrikel.
n) Kolaborasi pemberian obat ACE Inhibitor.
39
Rasional : dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD. o) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah cairan total sesuai indikasi. Hindari cairan garam. Rasional : klien tidak dapat mentoleransi peningkatan preload, karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, cairan garam menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. p) Pantau eletrolit. Rasional : perpindahan cairan dan
penggunaan diuretic dapat
mempengaruhi elektrolit (kalium, klorida) yang memperngaruhi irama jantung dan kontraktilitas. q) Pantau EKG dan perubahan foto dada. Rasional : depresi segmen ST dan datarnya gelombang T menunjukkan peningkatan keutuhan oksigen miokard, meskipun tidak ada penyakit arteri koroner. foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. r) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh: BUN, kreatinin Rasional : peningkatan BUN/ kreatinin menunjukkan hipoperfusi/ gagal ginjal.
40
2. Aktual/ resiko tinggi nyeri dada berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium, dan peningkatan produksi asam laktat. Tujuan : Tidak ada keluhan nyeri, dan terdapat penurunan respon nyeri dada. Kriteria hasil : Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, TTV dalam batas normal, wajah rileks. Intervensi : a) Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, penyebarannya. Rasional : variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. b) Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri segera. Rasional : nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak. c) Lakukan manajemen nyeri keperawatan. Atur posisi fisiologis, istirahatkan klien, berikan oksigen tambahan dengan nasal kanal atau masker sesuai dengan indikasi, manajemen lingkungan, ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam, ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri, lakukan manajemen sentuhan. Rasional : posisi fisiologis akan meningkatkan asupan oksigen ke jaringan yang mengalami iskemia, istirahat akan menurunkan konsumsi oksigen jaringan perifer, pemberian oksigen dapat meningkatkan jumlah yang ada untuk pemakaian miokardium
41
sekaligus mengurangi ketidaknyamanan sampai dengan iskemia, lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal, teknik relaksasi dapat meningkatkan asupan oksigen sehingga menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak, distraksi dapat menurunkan persepsi terhadap nyeri, masase ringan dapat meningkatkan aliran darah sehingga suplai darah dan oksigen ke daerah nyeri lancar (menurunkan sensasi nyeri) d) Kolaborasi pemberian obat antiangina sesuai indikasi. Rasional : obat-obat anti angina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. 3. Aktual/ resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler alveolus (pengumpulan atau perpindahan cairan kedalam area interstitial/ alveoli) Tujuan : Kondisis klien memperlihatkan perbaikan dalam pertukarang gas. Kriteria hasil : Klien mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan dengan GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan, klien berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai batas kemampuan.
42
Intervensi : a) Auskultasi bunyi nafas, catat krekels dan mengi. Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intevensi lebih lanjut. b) Ajarkan dan anjurkan klien untuk batuk efektif dan nafas dalam. Rasional ; membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. c) Berikan posisi semi fowler pada klien, sokong tangan klien dengan bantal. Rasional
:
menurunkan
konsumsi
kebutuhan
oksigen,
memperlancar sirkulasi pernafasan. d) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan. e) Kolaborasi
pemberian
obat
sesuai
indikasi.
(diuretic,
bronkodilator) Rasional : pemberian obat diuretic menurunkan alveolar, meningkatkan pertukaran gas, pemberian obat bronkodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.
43
4. Aktual/ resiko tinggi pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut. Tujuan : Tidak terjadi perubahan pola nafas pada klien. Kriteria hasil : Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 kali/ menit, respon batuk berkurang. Intervensi : a) Auskultasi bunyi nafas (crackles). Rasional : indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. b) Kaji adanya edema. Rasional : curiga gagal kongestif/ kelebihan volume cairan. c) Ukur intake dan output cairan. Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air, penurunan haluaran urine. d) Kolaborasi dengan ahli gizi diet rendah garam. Rasional : natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat.
44
e) Kolaborasi pemberian obat diuretic. Rasional : diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan, sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru. 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerular (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. Tujuan : Tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh pada klien/ keseimbangan cairan. Kriteria hasil : Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih dan jelas, TTV dalam rentang yang dapat diterima (TD: 120/80mmhg, Nadi: 66-90x/ menit, RR: 24x/ menit, Suhu: 36-370 C) berat badan stabil dan tidak ada odema. Intervensi : a) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warnanya satu hari dimana dieresis terjadi. Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi gijal. Posisi terlentang membantu diuresis, sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam hari/ selama klien tirah baring.
45
b) Pantau balance cairan klien selama 24 jam. Rasional : terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba/ kekurangan (hipovolemia) meskipun edema dan asites masih ada. c) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut. Rasional : posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. d) Timbang BB tiap hari. Rasional : catat adanya perubahan/ hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan BB 2,5 kg menunjukkan penambahan kurang lebih 2 liter cairan pada tubuh, begitu juga sebaliknya. e) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Kaji area tubuh yang engalami odema dengan atau tanpa pitting. Catat adanya oedem anasarka. Rasional : retensi cairan berlebih dapat dimanifestasikan oleh bendungan/ distensi vena juguralis dan odema dependen. f) Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan/ bunyi tambahan seperti crackels atau mengi, catat adanya peningkatan dispnoe, ortopnoe, PND.
46
Rasional : kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. g) Pantau tekanan darah dan CVP bila ada. Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. h) Kaji biing usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi. Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi intestinal. i) Palpasi hepatomegali, catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas. Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. j) Pertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi. Rasional : menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan. k) Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet. Rasional : perlu memberikan diit yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. l) Kolaborasi pemberian obat diuretic, tiazid, dan penambah kalium. Rasional : pemberian diuretic dapat meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/ klorida pada tubulus
47
ginjal, tiazid dapat meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium secara berlebihan, dan penambahan kalium sebagai efek samping pemberian diuretic yang dapat mempengaruhi kelistrikan jantung. 6. Aktual/ Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan. Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit/ terhindar dari luka dekubitus. Kriteria hasil : Mempertahankan integritas kulit, dapat mendemostrasikan teknik mencega kerusakan kulit. Intervensi : a) Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, kegemukan/ kurus. Rasional : kulit bersiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi. b) Masase area kemerahan atau yang memutih. Rasional : meningkatkan sirkulasi darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c) Ubah posisi di tempat tidur/ kursi, bantu latihan ROM aktif/ pasif. Rasional : memperbaiki sirkulasi darah.
48
d) Berikan perawatan kulit pada klien,, meminimalkan dengan kelembaban/ kekeringan. Rasional : kondisi yang terlalu kering atau lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan. e) Hindari pemberian obat intramuskuler. Rasional : edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya infeksi. f) Kolaborasi pemberian perlindungan siku/ tumit. Rasional : menurunkan tekanan pada sirkulasi, dapat memperbaiki sirkulasi. 7. Aktual/ resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, anorexia. Tujuan : Terjadi peningkatan dalam pemenuhan kebutuhan nutrisi. Kriteria hasil : Secara subyektif klien termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran, asupan meningkat pada porsi makan yang disediakan. Intervensi : a) Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini. Rasional : dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan.
49
b) Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan di rumah sakit. Rasional : untuk menghindari makanan yang justru dapat mengganggu proses penyembuhan klien (contoh: makanan kaleng, dll). c) Beri makanan dalam keadaan hangat, dan makan sedikit tapi sering. Rasional : untuk meningkatkan selera makan dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi. d) Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan dengan penyakitnya. Rasional : dengan bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan meningkatkan pemenuhan kebutuhan nitrisi klien. e) Lakukan dan ajarkan oral hygiene sebelum dan sesudah makan pada klien. Rasional : oral hygiene akan meningkatkan nafsu makan klien. f) Kolaborasi dengan ahli gizi diet yang sesuai dengan kondisi klien, serta pemberiann multivitamin. Rasional : meningkatka pemenuhan sesuai dengan kondisi klien, memenuhi asupan vitamin yang kurang dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan tubuh klien.
50
8.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama. Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi aktivitas klien yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan TTV dalam batas normal selama aktivitas. Kriteria hasil : Klien berparstisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. Intervensi : a) Periksa tanda-tanda vital klien sebelum dan setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan obat vasodilator, diuretic, dan beta bloker. Rasional : hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan aktivitas
karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic), atau pengaruh fungsi jantung. b) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, cata takikardia, disritmia, dispnoe, berkeringat dan pucat. Rasional : penurunan/ ketidak mampuan miokardium untuk meningkatkan
volume
sekuncup
selama
aktivitas,
dapat
menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
51
c) Kaji penyebab kelemahan, misalnya pengobatan/ nyeri. Rasional : salah satu penyebab kelemahan adalah efek samping penggunaan obat ( beta bloker, sedative). Nyeri dan program terapi yang penuh dengan stress juga memerlukan energy, dan menyebabkan kelemahan. d) Evaluasi peningkatan toleransi terhadap aktivitas. Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari kelebihan aktivitas. e) Berikan bantuan dalam beraktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Rasional : pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi stress miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. 9. Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat tidur berhubungan dengan Paroximal Noctural Disease (PND), hospitalisasi, sesak napas. Tujuan : Memenuhi kebutuhan istirahat tidur pasien. Kriteria hasil : Klien melaporkan perasaan sehat dan merasa dapat beristirahat. Intervensi : a) Jelaskan penyebab PND dan bantu klien mengeksplorasi masalah gangguan tidur, meliputi penyebab. Rasional : memberikan gambaran jelas penyebab gangguan tidur.
52
b) Fasilitasi dengan lingkungan perawatan yang terapeutik. Rasional : meningkatkan kenyamanan klien dalam usaha memasuki tahap tidur. c) Libatkan keluarga dalam perawatan, mendampingi klien. Rasional : mengurangi rasa kesendirian dan meningkatkan rasa aman klien. d) Penuhi kebutuhan sebelum tidur, misalnya BAB/ BAK. Rasional : meminimalkan gangguan selama tidur.
53
