ASTHMA Wiwien Heru Wiyono Dept. of Pulmonology and Respiratory Medicine, Faculty of Medicine - University of Indonesia Persahabatan Hospital - Jakarta
INTRODUCTION Asthma is the most common and serious chronic disease of childhood in the world, and it is a major problem in adult patients Asthma is now known to be as inflammatory disorders, and this has important implications for therapy
> 9% 6 to < 9% 3 to 6% < 3% ISAAC Steering Committee, Lancet 1998
Worldwide prevalence 13-14 years
Epidemiology / pathology
KOMPONEN ASMA
Barnes PJ
Normal
Asthma
Significant Impact on School & Work 43
School Loss
49 16
Europe US Asia Pacific
17
Work Absence
25 34 0
20 % of patients 40
60
PREVALENCE Department of Pediatrics, Faculty of Medicine, University of Indonesia Prevalence asthma in children (by questionnaire) ~ East Jakarta, 1993 Elementary School 18.3% ~ Central Jakarta Junior High School - Past & recent Asthma 7% - Recent Asthma 5.9%
PREVALENCE Konthen & Woolcock, Bali 1993 Asthma in children - BHR 2.5% BHR + abnormal lung function 0.7% Alsagaff, East Java 1993 Asthma prevalence - by questionnaire + PEFR 7%
PREVALENCE Ratnawati, Yunus F, Rasmin M, Mangunnegoro H, Jusuf A, Bahtiar A East Jakarta 2001 ~ Junior high school 11,7%
PHYSICIAN FACTORS Diagnosis No uniform standardization Lung function test not performed Over and underdiagnosis
PHYSICIAN FACTORS Treatment No uniform standardization Prefer oral drugs Seldom use of anti inflammatory agents
PATIENT FACTORS Less knowledge of asthma Misperception on their disease Avoid to use inhalation drug Social economic condition
PATIENT MISPERCEPTION ABOUT ASTHMA No breathlessness means no attack Asthma drugs used only when moderate or severe attack occur Using MDI means severe disease
DRUG FACTORS Bronchodilator and antiinflammatory drugs Inhalation form – costly Oral preparation – more side effects
KONSEP TERAKHIR PATOGENESIS ASMA Proses inflamasi kronik Menyebabkan hambatan aliran udara Predisposisi obstruksi akibat berbagai rangsangan
GAMBARAN KHAS INFLAMASI JALAN NAPAS Meningkatnya : sel eosinofil teraktivasi sel mast makrofag limfosit T Dapat terjadi pada asma asimptomatik
REMODELING Hasil perubahan struktur dan fungsi jalan napas akibat stimulasi proses perbaikan karena ada jejas di epitel bronkus
MEKANISME IMUNOLOGI INFLAMASI JALAN NAPAS Sistem imun ~ Humoral : sel B : produksi antibodi ~ Selular : sel T : - mengontrol sel B - melepas sitokain
T helper / CD4 terdiri dari Th 1 dan Th 2 Th 1 mensekresi : IL-3, GMCSF, IL-2, IFN-γ, TNF-β Th 2 mensekresi : IL-3, GMCSF, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan IL-16
IL- 4 Terpenting untuk reaksi alergi Merangsang sel limfosit B IgE
IL-5 Sitokain penting untuk regulasi eosinofil
MEKANISME IgE DAN LIMFOSIT T (Ig – dependent, lymphocyte – dependent mechanisms) APC mempresentasikan alergen kepada sel T Sel teraktivasi, berdiferensiasi dan berproliferasi Th 2 sel B IgE spesifik Pajanan ulang alergen ↑ IgE spesifik
IgE spesifik berikatan dengan - sel mast - Basofil - Eosinofil - Makrofag - Platelet Teraktivasi dan berdegranulasi ↓ Mediator ↓ Inflamasi
MEKANISME LIMFOSIT T – NON IgE (IgE – independent, T Lymphocyte – dependent mechanisms)
Sel T teraktivasi IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, Il-13, GMCSF inflamasi
PATOFISIOLOGI ASMA
PENDAHULUAN • INFLAMASI - Dasar kelainan faal – Obstruksi saluran napas – Hiperesponsif saluran napas – Kontraksi otot polos bronkus – Hipersekresi mukus
Pendahuluan (lanjutan) • Keterbatasan aliran udara yang reversible • Eksaserbasi • Asma malam • Kelainan analisis gas darah
OBSTRUKSI SALURAN NAPAS • Kontraksi otot polos bronkus • Lepas mediator oleh sel inflamasi • Mediator : – Sel mast : • Histamin • Prostaglandin D2 • Triptase • Leukotrien C4
– Nervus aferen lokal - neuropeptide – Nervus eferen postganglionik - asetilkolin
HIPERESPONSIF SALURAN NAPAS • • • •
Mekanisme pasti ? Perubahan sifat otot polos bronkus Perubahan kontraktiliti Perubahan inflamasi
Gambar. Hiperesponsif Saluran Napas
KONTRAKSI OTOT POLOS BRONKUS
• Pemendekan otot polos yang meningkat • Perubahan dalam aparatur kontraksi
HIPERSEKRESI MUKUS
• Hiperplasi kelenjar submukosa dan sel goblet • Remodeling dinding saluran napas → khas pada asma kronik • Fatal Asma → sumbatan oleh mucus plug
KETERBATASAN ALIRAN UDARA YANG IREVERSIBEL
• Penebalan dinding saluran napas (karakteristik remodeling) • Terjadi pada saluran napas besar dan kecil • Terlihat secara patologi dan radiologi
EKSASERBASI • Episode eksaserbasi gambaran umum pada asma • Inciter : – Udara dingin – Kabut / Asap – Exercise → Bronkokontriksi
EKSASERBASI • Inducer : – Alergen – Sensitisasi zat di tempat kerja – Ozon – Infeksi saluran napas oleh virus
→ Inflamasi
ASMA MALAM • Biopsi transbronkus → penumpukan eosinofil dan makrofag di alveol dan jaringan peribronkus pada malam hari
KELAINAN ANALISIS GAS DARAH • Serangan Akut Berat : – Gangguan pertukaran gas – Hipoksemia • Ketidakseimbangan ventilasi – perfusi → A – a DO2 ↑
DEFINISI ASMA Inflamasi kronik saluran napas Hipereaktiviti bronkus terhadap berbagai rangsangan Penyempitan saluran napas difus Derajat penyempitan bervariasi Membaik spontan atau dengan pengobatan
DIAGNOSIS Anamnesis ~ batuk, mengi, sesak napas episodik ~ bronkitis / pneumonia berulang ~ Riwayat atopi ~ Riwayat faktor pencetus
ANAMNESIS (beberapa pertanyaan) Apakah penderita mendapat serangan atau serangan mengi yang merulang Apakah penderita mengalami gangguan batuk pada malam hari Apakah batuk atau mengi timbul sesudah aktiviti
ANAMNESIS (beberapa pertanyaan) Apakah batuk atau mengi atau rasa berat di dada timbul sesudah terpajan terhadap alergen atau polutan ? Apakah flu yang diderita berlanjut menjadi sesak, atau berlangsung lebih dari 10 hari ?
PEMERIKSAAN FISIS Tanpa serangan ~ dapat normal Penyakit penyerta Saat serangan ~ sesak ~ mengi ~ otot bantu napas ~ pulsus paradoksus
LABORATORIUM Darah rutin Eosinofilia Sputum eosinofil, spiral Curschmann dan kristal Charcot-leyden Serum IgE spesifik Uji kulit
UJI KULIT
Prick test Scratch test Menentukan faktor atopi Tidak berkorelasi dengan pencetus asma
RADIOLOGI Umumnya normal Hiperinflasi paru
PEMERIKSAAN FAAL PARU Penunjang diagnosis Arus puncak ekspirasi
PEMERIKSAAN FAAL PARU Pemeriksaan spirometri ~ VEP1 ~ VEP1/KVP
UJI BRONKODILATOR VEP1 post BD - VEP1 pre BD 100% VEP1 pre BD
VARIABILITI HARIAN
Variabiliti harian = APE malam – APE pagi X 100
½ (APE malam + APE pagi)
UJI PROVOKASI BRONKUS Riwayat asma (+) Pemeriksaan fisis (-) Uji faal paru (-)
UJI PROVOKASI BRONKUS ❖ Provokasi beban kerja ❖ Provokasi inhalasi ~ antigen ~ non spesifik : - histamin - metakolin
KLASIFIKASI ASMA Ditentukan oleh ❖ Frekuensi serangan ❖ Serangan asma malam ❖ Gangguan aktiviti ❖ Nilai faal paru (VEP1 atau APE) ❖ Variabiliti harian
ASMA INTERMITEN ❖ Gejala < 1 kali seminggu ❖ Gejala asma malam < 2 kali sebulan ❖ Serangan singkat tidak mengganggu aktiviti ❖ Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi ❖ Variabiliti < 20%
ASMA PERSISTEN RINGAN Gejala > 1 kali serangan tapi < 1 kali sehari Eksaserbasi dapat mengganggu aktiviti dan tidur Gejala asma malam > 2 kali sebulan Nilai APE / VEP1 > 80% nilai prediksi Variabiliti 20 – 30%
ASMA PERSISTEN SEDANG ◆ Gejala tiap hari ◆ Gejala asma malam > 1 kali seminggu ◆ Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan tidur ◆ Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi < 80% nilai prediksi ◆ Variabiliti > 30%
ASMA PERSISTEN BERAT Gejala berkepanjangan Eksaserbasi sering Gejala asma malam sering Aktiviti fisik terbatas Nilai APE / VEP1 < 60% nilai prediksi Variabiliti > 30%
STRATEGI PENATALAKSANAAN ASMA JANGKA PANJANG
TUJUAN PENATALAKSANAAN ASMA ❖ Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma ❖ Mencegah eksaserbasi penyakit ❖ Meningkatkan fungsi paru mendekati normal ❖ Mempertahankan fungsi paru
❖ Menghindari efek samping obat ❖ Mencegah obstruksi yang ireversibel ❖ Mencegah kematian karena asma MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL
LANGKAH-LANGKAH PENATALAKSANAAN ASMA
1 EDUKASI PENDERITA DAN KELUARGANYA TENTANG ASMA
KARAKTERISTIK ASMA Penyakit kronik Sifatnya variasi Obstruksi “reversibel” Airway modelling
2 MENENTUKAN KLASIFIKASI ASMA
KLASIFIKASI ASMA Ditentukan oleh ❖ Frekuensi serangan ❖ Serangan asma malam ❖ Gangguan aktiviti ❖ Nilai faal paru (VEP1 atau APE) ❖ Variabiliti harian
3 MENGHINDARI FAKTOR PENCETUS
MENGENALI FAKTOR PENCETUS
MENGHINDARI IRITASI
MENGHINDARI CUACA YANG TERLALU DINGIN
MENGHINDARI CUACA YANG TERLALU PANAS
MENGHINDARI AKTIVITI BERLEBIHAN
JANGAN MEROKOK
4 PENGOBATAN YANG OPTIMAL
OBAT PELEGA NAPAS Dipakai saat serangan Bersifat bronkodilator
OBAT PENGONTROL ASMA Dipakai rutin setiap hari Anti inflamasi Bronkodilator kerja lama
KORTIKOSTEROID INHALASI ❖ Antiinflamasi paling paten ❖ Budesonide ❖ Fluticasone ❖ Beclomethason
TERAPI INHALASI Kerja langsung Onset kerja cepat
TERAPI INHALASI Dosis kecil Efek samping minimal Mobilisasi lendir
KESALAHAN PEMAKAIAN INHALASI Koordinasi kurang
KESALAHAN MEMAKAI INHALASI Tidak dihirup
PENGOBATAN ASMA PERSISTEN SEDANG OBAT PENGONTROL ❖ Inhalasi ❖ Bronkodilator aksi lama inhalasi/oral atau Teofilin lepas lambat ❖ Anti leukotrien OBAT PELEGA Bronkodilator aksi singkat Inhalasi beta-2 agonis bila perlu, tidak melebihi 3-4 kali/hari
5 PENATALAKSANAAN EKSASERBASI AKUT
EKSASERBASI AKUT • Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat • Inhalasi anti kolinergik • Injeksi agonis beta-2 kerja singkat sub kutan • Injeksi adrenalin sub kutan
EKSASERBASI AKUT • Asma akut sedang dan berat diberikan kortikosteroid sistemik • Kortikosteroid sistemik : - Mempercepat penyembuhan - Mencegah kekambuhan - Memperpendek hari rawat - Mencegah kematian
6 KONTROL PENGOBATAN BERKALA
IDENTIFIKASI PERBURUKAN PENYAKIT
PEMERIKSAAN FAAL PARU Evaluasi pengobatan Menentukan prognosis
EVALUASI PENGOBATAN Nilai tiap 3 bulan Tambahkan / kurangi obat
7 MENINGKATKAN KEBUGARAN FISIK DENGAN LATIHAN/OLAHRAGA
RENANG Tidak ada EIA Menguatkan otot napas
SENAM ASMA DI INDONESIA Mengurangi frekuensi serangan Mengurangi pemakaian obat
SENAM ASMA DI INDONESIA Meringankan gejala Meningkatkan VO2 maks
PENUTUP Asma penyakit inflamasi kronik saluran napas Menifestasi klinik bervariasi Klasifikasi berat penyakit menentukan pengobatan Antiinflamasi perlu pada asma persisten
Terapi inhalasi sangat dianjurkan Keberhasilan pengobatan ditentukan oleh ~ berat penyakit ~ jenis dan dosis obat ~ kepatuhan penderita
TERIMA KASIH
