6.1 Klachten onderzoek en diagnostiek Ziekten van de tractus circulatorius Inleiding
Hart- en vaatziekten hebben een relatief groot aandeel in de morbiteit en mortaliteit. Aandoeningen van de arteriele bloedvaten beinvloeden in het algemeen de validiteit en de levensverwachting van de patiënt sterk, die van veneuze bloedvaten veel minder. Het merendeel van de ziekten van de tractus circulatorius zal niet restloos verdwijnen, meestal blijven deze ziekten na vaststelling permanente kenmerken van de patienten.
Myocardinfarct
Meestal presenteert de patiënt met een hartaanval zich met een hevige en langdurige angineuze pijnaanval die, i.t.t. de klassieke angina pectoris juist in rust optreedt. De pijn gaat gepaard met transpireren, misselijkheid, braken, en soms een gevoel van doodsangst. De pijn wordt op het sternum gelokaliseerd en kan uitstralen naar de keel, onderkaak, armen, tussen de schouderbladen en naar de bovenbuik. Een hartinfarct ontstaat op de plaats waar de atherosclerotische plaque enigszins losraakt. Op de beschadigde endotheelwand vormt zich een thrombus waarbij tevens stoffen vrijkomen die een spastische effect hebben op de vaatwand. Door afsluiting van het coronairvat necrotiseert een deel van het myocard, afhankelijk van lokalisatie en collateraalvorming. Het lichamelijk onderzoek is primair gericht op de vitale functies, zoals de bloeddruk, het hartritme en de ademhaling. Aneurysma dissecans kan sterke gelijkenis vertonen met een infarct en pericarditis en longembolie kunnen soms moeilijkheden veroorzaken de diagnostiek, evenals aandoeningen van de galblaas en maag. Anamnese en het klinische beeld zijn doorslaggeven voor het handelen van de huisarts. ECG en laboratoriumonderzoek (CPK, ASAT, ALAT, LDH) zijn in acute situaties thuis van minderbelang. Ze zijn wel belangrijk wanneer de klachten langer bestaan en er ziekenhuisopname plaatsvindt. Bij patiënten met een acuut hartinfarct staat pijnbestrijding op de voorgrond (nitroglycerine sub-linguaal). Afhankelijk van de klinische bevindingen dienen arithmica en/of diuretica toegediend te worden. Het risico op levensbedreigende complicaties is vooral in de eerste uren het grootst en neemt daarna sterk af. Van de patiënten die door een hartinfarct worden getroffen overlijdt een kwart acuut. De mortaliteit onder de overigen bedraagt 15 – 20 %, hoofdzakelijk als het gevolg van een falende pompfunctie en een hartruptuur. Op langere termijn wordt de prognose vooral bepaald door de leeftijd van de patiënt, de infarctgrootte en de kwaliteit van het linkerventrikel.
Angina pectoris
Dit is een klachtencomplex waarin pijn op de borst centraal staat. Typisch: inspannnings gerelateerde pijn op de borst, enkele minuten durend, midden op de borst achter het sternum gelokaliseerd, soms aangeduid als klemmend, zwaar, drukkend of snoerend gevoel, soms als benauwdheid. Uitstraling naar de linkerarm, de hals en kaken treedt veel op. Angina pectoris wordt veroorzaakt door een acute reversibele ischemie van het myocard. Bijna altijd bestaat er een vernauwing in een of meerdere coronairarterien. Naast vaatvernauwing kunnen lokale spasmen en neerslag van thrombocytenaggregaten op de veranderde vaatwand een rol spelen bij het verminderde zuurstofaanbod, evenals soms een anemie of intoxificatie. Angina pectoris treedt niet alleen op bij een verminderd aanbod, maar ook bij een verhoogde behoefte aan zuurstof. Hiervan is bijv. sprake bij lichamelijk inspanning, angst, emoties, klepafwijkingen, ritmestoornissen, hypertensie, hyperthyreoidie en anemie. De huisarts stelt de diagnose op de anamnese eventueel aangevuld met een (inspannings-) ECG. Een normaal ECG sluit de diagnose angina pectoris echter niet uit. Wanneer de diagnose angina pectoris is gesteld zal de huisarts de bekende risicofactoren voor hart- en vaatziekten inventariseren: roken, hypertensie, hyperlipidemie, adipositas, diabetes een belaste familieanamnese, stress, en minder lichaamsbeweging dan gewenst. De algemene interventie richt zich op deze factoren. Therapie beoogt verder het voorkomen en couperen van aanvallen, het verminderen van klachten, en het verbeteren van de functionele validiteit. De meest gebruikte medicamenten zijn nitraten, beta-blokkers en calciumantagonisten of combinaties hiervan. De prognose van angina pectoris is wisselend en onvoorspelbaar en wordt op de lange termijn bepaald door de ernst en lokalisatie van de vaatafwijkingen en door de ventrikelfunctie.
Decompensatio cordis
Dit is een toestandsbeeld waarbij het hart niet instaat is om voldoende bloed rond te pompen teneinde aan de metabole behoeften van het lichaam te voldoen. Het hart is gedilateerd, contraheert niet effectief en pompt minder uit dan het aangeboden krijgt. Hieraan kunnen diverse oorzaken ten grondslag liggen: een te grote belasting (hypertensie, longaandoeningen), functieverlies van de hartspier (coronairlijden, hartinfarct, cardiomyopathie, door bijv. alcohol), stoornissen in de vulling (mitralisstenose). Decompensatio cordis kan worden uitgelokt door anemie, hyperthyreoidie en ritmestoornissen, in het bijzonder atriumfibrilleren. De klachten van de decompensatie van linkerhart komen van de kant van de longen (dyspneu, prikkelhoest en niet goed kunnen liggen) en de arteriele kant (moe en suf). Bij rechts-decompensatie staan stuwingsverschijnselen op de voorgrond (oedeem, leverstuwing, verhoogde centraal veneuze druk en nycturie). De diagnose van decompensatio cordis wordt in hoofdzaak gesteld op grond van de anamnese en de bevindingen bij algemeen lichamelijk onderzoek. Thoraxfoto en cardiogram kunnen de diagnose completeren. De behandeling van decompensatio is zo mogelijk oorzakelijk. In veel gevallen moet er echter naast dieetmaatregelen worden volstaan met symptomatische medicamenteuze behandeling. Een steeds belangrijke rol hierin spelen de ACE-remmers. Indien stuwingsverschijnselen op de voorgrond staan zorgt men d.m.v. nitraten voor veneuze vaatverwijding. Preventie is mogelijk door de bestrijding van de bekende risicofactoren voor hart- en vaatziekten.
Ritmestoornissen
Snelle of irregullaire hartactie. Hartkloppingen moeten onderscheiden worden in enerzijds hartbonzen, een voelbare hartslag, regulair en met een normale frequentie, en anderzijds hartkloppingen met een snelle irregulaire hartactie. Extrasystolen. Pathofysiologisch is er sprake van een focus dat op een of meerdere plaatsen in het myocard, zowel in de boezem als de kamer, een prikkel tot contractie kan geven buiten de normale prikkelgeleiding. Paroxysmale supraventriculaire tachycardie. Pathofysiologisch ontstaat een supraventriculaire tachycardie als de prikkel van de AV-knoop wordt teruggeleid naar de boezem waardoor een cirkelvormig elektrisch circuit ontstaat. Dit extra circuit is te beschouwen als een variatie op de normale prikkelgeleiding en niet als een symptoom van hartziekte. Klinisch worden de aanvallen gekenmerkt door een plotseling begin en een even plotseling einde. Als het klinisch beeld onduidelijk blijft is met een cardiogram vrijwel steeds de juiste diagnose te stellen, hoewel soms de ritmestoornis juist bij het opnemen van het ECG verdwenen is. Uitleg en geruststelling nemen de eerste plaats in bij de behandeling. Verder kan beperking van het drinken van koffie, het gebruik van alcohol en roken worden aangeraden. De prognose van de besproken ritmestoornissen is gunstig. Het zijn geen voorboden van ernstige aandoeningen en in het merendeel van de gevallen zijn de klachten na enige aanvallen langdurig of zelfs geheel verdwenen.
Syncope
Syncope betekent flauwvallen, er is korte tijd sprake van een daling in het bewustzijn, soms gepaard met trekkingen in de armen en benen, zonder verder neurologische verschijnselen, er direct gevolgd door volledig herstel. De bewustzijnsdaling duurt enige seconden tot enkele minuten. Herstel treedt snel op en er zijn geen objectieve restverschijnselen. Door de patient neer te leggen met opgetrokken benen treedt al snel vaatvulling op en een stijging van de bloeddruk. Medicatie is niet nodig, geruststelling en uitleg wel.
Hypertensie
Hypertensie is op zichzelf geen ziekte, vrijwel nooit is een oorzaak aan te wijzen. Drie soorten van hypertensie: - lichte hypertensie (diastolische bloeddruk van 90 – 100 mmHg), - belangrijke hypertensie (100 – 115 mmHg), - ernstige hypertensie (>115 mmHg). Regulering van de bloeddruk berust op een ingewikkeld samenspel van o.a. arteriele weerstand, circulerend bloedvolume, cardiale output, autonoom zenuwstelsel, baroreceptoren en het renineangiotensie systeem. Hypertensie is gerelateerd aan het optreden van vasculaire en cardiale ziekten, met name angina pectoris, myocardinfarct, decompensatio cordis, perifere arteriele insufficientie, cerebro-vasculaire aandoeningen (TIA, CVA) en het optreden van nierinsufficientie. Het totale risico van de patient op cardiovasculaire aandoeningen moet behalve aan hypertensie ook aan andere factoren worden gerelateerd, met name familiaire belasting, roken, overgewicht, verhoogd cholesterol, diabetes mellitus en het ontstaan van orgaanschade.
Behandeling van hypertensie omvat dieetmaatregelen (calorie-intake, vet-, zout- en alcoholgebruik), beinvloeding van risicofactoren en medicamenteuze behandeling. Voor een medicamenteuze behandeling wordt vooral gebruik gemaakt van diuretica, beta-blokkers en ACE-remmers. Behandeling van hypertensie betekent controle en follow-up. Hypertensie beinvloedt de prognose ongunstig in vergelijking met de levensverwachting van normotensieven.
Cerebrovasculaire aandoeningen
Dit zijn acute storingen in de cerebrale bloedvoorziening leidend tot neurologische uitvalsverschijnselen. Welke functies uitvallen is afhankelijk van de plaats en de omvang van de stoornis. Cerebrovasculaire aandoeningen worden onderscheiden in bloedige en onbloedige. Bloedingen kunnen ontstaan door traumata, aneurysmata en vaatdegeneratie zoals bij hypertensie. Meestal gaat het echter om onbloedige stoornissen zoals een TIA (uitvalsverschijnselen verdwenen binnen 24 uur, meestal t.g.v. doorbloedingsstoornissen van de a. carotis) en een CVA (blijvende uitval, t.g.v. een insufficiente circulatie in het stroomgebied van de a. cerebri media. De patient presenteert zich met een halfzijdige verlamming waarbij de arm meestal ernstiger is getroffen dan het been). De belangrijkste oorzaak van onbloedige verstoringen is lumenvernauwing van de vaten door atherosclerose of door embolieen vanuit het hart. De circulatie kan ook tekort schieten door een forse daling van de bloeddruk. Deze patienten klagen meestal over flinke hoofdpijn, misselijkheid en braakneigingen. Behandeling van een TIA is gericht op het voorkleinen van de kans op een CVA. Het belangrijkst hierbij is de behandeling van hypertensie en medicatie met salicylaten. Bij acute CVA’s moet men voldoende aandacht besteden aan de preventie tegen decubitis, contracturen van de verlamde extremiteiten, slikproblemen en urineretentie. De prognose is wisselend. Een CVA is een uiting van een slechte vasculaire status. De prognose is slechter naarmate de patient ouder is. Overleeft men de acute fase, dan treedt in het eerste halfjaar de meeste verbering op, met ongeveer bij 30% een compleet herstel.
Perifeer arteriele vaatziekten en longembolie
Claudatio intermittens: kenmerkend is de pijn in een of beide kuiten bij lopen (‘etalageziekte’). Dit kan een van de eerste klinische manifestaties zijn van een voortgeschreden atherosclerose van de aorta abdominalis en/of grotere bekken- en been arterien. De karakteristieke klachten zijn te verklaren afsluiting van een of meerdere arterien door atheromateuze plaques. - Longembolie: de eerste verschijnselen zijn pijn in de zij, vastzittend aan de ademhaling, niet durven doorzuchten, neiging tot hoesten en soms ophoesten van bloed. Met conservatieve behandelingen is voor patienten vaak veel te bereiken: stoppen met roken en dagelijks een eind wandelen tot voorbij de pijngrens. Hierdoor ontwikkelen zich collateralen, verbetert de circulatie en ziet men de klachten aanzienlijk verbeteren. De prognose wordt in ongunstige zin beinvloedt door diabetes mellitus en door het voortgaan met roken. Verder is de prognose vaak niet ongunstig. -
Varicosis
Varicosis (spataderen), duidt op het bestaan van een veneuze insufficientie. De kleppen in het veneuze systeem lekken, waardoor er een te hoge druk in het veneuze systeem ontstaat die de afvoer belemmert. De belangrijkste gevolgen zijn na verloop van tijd die van chronische veneuze insufficientie. De continu te hoge veneuze druk veroorzaakt interstitiele vochttoename, gestoorde weefselperfusie en schade aan de arteriolen. De therapie is gericht op het verlichten van de klachten en het verkleinen van de kans op een recidief ulcus. Bij de meeste patienten zijn elastieke kousen de eerste optie. Erfelijke familiaire aanleg en leeftijd zijn de belangrijkste disponerende factoren.
Thromboflebitis
Dit is een oppervlakkige aderontsteking. Het gaat niet om een ontsteking door een micro-organisme maar om een stolsel in een oppervlakkige varix. Thromboflebitis geneest meestal spontaan door obliteratie van de vene. Het genezingsproces kan worden versneld door een comprimerend verband aan te leggen en de patient te laten lopen.
Ulcus cruris
‘Open’ been, wordt in de meeste gevallen gevonden in het mediale enkelgebied. Het ulcus is vaak erg pijnlijk. Het primaire doel van de therapie is het herstel van het defecte spierpompmechanisme door een goed compressief verband en de patient het advies te geven goed te blijven lopen. Als na 6 – 10 weken het ulcus dicht is kan een elastieke kous worden aangemeten.
Preventiemaatregelen zouden kunnen zijn: het voorkomen van immobiliteit, roken, overgewicht, adequaat behandelen van hypertensie decompensatio cordis en diabetes mellitus.
Diep veneuze thrombose
Hierbij gaat het bijna altijd om een kuitvenethrombose, het thrombosebeen. Bij de vorming van een thrombus zijn veranderingen in de bloedstroom, de bloedsamenstelling en de bloedvatwand van groot etiologisch belang. De volgende factoren geven een verhoogd risico op een diepe veneuze thrombose: oudere leeftijd, familiaire belasting, operatieve ingrepen, langdurige bedrust, zwangerschap en kraamperiode, een slechte lichamelijke conditie, carcinomen en oestrogeenmedicatie. Het grootste gevaar van een diep veneuze thrombose is de kans op longembolieen. Hierom wordt bij elke thrombose antistolling toegepast. Het thrombose been heeft een goede prognose. Preventie is mogelijk door spaarzaam bedrust voor te schrijven, vroege mobilisatie, profylactisch gebruik van anticoagulantia.
Hemorroiden
Aambeien zijn gezwollen arterio-veneuze shunts op de grens van het rectum en de anus. Mogelijke oorzakelijke factoren zijn veroudering en elasticiteitsverlies van bindweefsel, defaecatieproblemen en drukverhoging. Aambeien zijn gezien de frequentie van het voorkomen in de bevolking als een normaal verschijnsel te beschouwen. Zelfs bij uitgebreide hemorroiden zal het natuurlijk beloop in de regel gunstig zijn. Lokale medicatie is puur symptomatisch.
Onderzoek van het cardiovasculaire systeem
Algemeen lichamelijk onderzoek, waarbij men o.a. let op de aanwezigheid van anemie, obesitas, geelzucht en cachexia. Clubbing (samenklontering), Splinter bloedingen, Cyanose: - Centraal: de patient presenteert zich met cyanose van de tong, t.g.v hartfalen of respiratoire aandoeningen, - Perifeer: t.g.v. vasoconstrictie en stuwing van bloed in de extremiteiten. Perifere cyanose treedt op bij hartfalen, shock, blootstelling aan koude temperaturen en bij afwijkingen in de perifere circulatie. De arteriele puls, waarbij men o.a. let op pulssnelheid, het ritme en de puls van de a. carotis. Verder let men op andere veranderingen in de arteriele puls, zoals de pulsus paradoxus, de pulsus alternans, de pulsus bigemius en de pulsus biferiens. Vervolgens let men nog op zowel de diastolische als de systolische bloeddruk en de mogelijke variaties hierin. Tenslotte onderzoekt men het precordium nog d.m.v. palpatie, percussie, en heel belangrijk: auscultatie.
Casus: a.
b.
Hartfalen kan worden gekarakteriseerd door klachten over prikkelhoest, dyspneu, moeilijk kunnen liggen, moeheid en sufheid indien de linkerventrikel niet sterk genoeg is. Wanneer er sprake is van hartfalen van de rechterharthelft dan staan met name stuwingsverschijnselen op de voorgrond, zoals oedeem, een verhoogd centraal veneuze druk, leverstuwing en nycturie. Door deze vragen te stellen kan men bepalen hoe waarschijnlijk het is dat er sprake is van decompensatio cordis. Verder stelt men een aantal vragen die bij andere cardiale en respiratoire afwijkingen horen, zoals pijn op de borst, hartkloppingen, pijn bij het ademen, koorts etc. wat zou kunnen wijzen op pneumonie, longembolie of COPD. Allereerst verricht men algemeen lichamelijk onderzoek, waarbij men op de bovengenoemde zaken let en waarbij men tevens gebruik maakt van palpatie, percussie en auscultatie (hartruizen, zachte eerste harttoon, extra derde en vierde harttoon). Hierbij hoort ook het opnemen van de bloeddruk (vaak verhoogd bij mensen met hartfalen, hypertensie is vaak de veroorzaker van het hartfalen. De behandeling bestaat dus uit het verlagen van de bloeddruk. Wanneer er sprake is van een lage bloeddruk, dan dient er direct ingegrepen te worden, dit is een zeer slecht teken). Verder let men extra op een bleek gelaat, oedeem aan de benen en opgezette halsvenen. Wanneer men opgezette halsvenen en oedeem in de benen vindt dan zou dit zeer goed veroorzaakt kunnen zijn door hartfalen. Bij auscultatie van de harttonen kan men echter ook afwijkende harttonen vinden die bijvoorbeeld bij een mitralis of aortaklepstenose horen etc. Het is mogelijk dat er puur en alleen sprake is van decompenseren t.g.v. een versleten klep. Wanneer dit het geval is gaat men altijd over tot vervanging van die klep, ongeacht de leeftijd.
c. d.
Verder moet men zich altijd afvragen waarom de patient nu last heeft van decompensatie, is er recent een hartinfarct opgetreden, is er sprake van longontsteking of heeft de patient anemie. De hoofdklacht is dat mevrouw kortademiger is geworden. Dit kan naast hartfalen veroorzaakt worden door een nieuw hartinfarct, longembolie, longontsteking, een pneumothorax, COPD, een aortaklepstenose, adipositas, anemie, ritmestootnissen, hypertensie, mitralisklepinsufficientie etc. Allereerst verricht men de anamnese, waarbij men let op dyspneu, orthopneu, moeheid, verminderde inspanningstolerantie, gewichtsverandering, oedeem van de onderbenen, de cardiovasculaire voorgeschiedenis, roken, overmatig alcohol en zoutgebruik, medicatie, aanwijzingen voor een chronische longaandoening, diabetes mellitus en hyperthyreoidie. Bij lichamelijk onderzoek meet men het gewicht, de bloeddruk, palpatie van de pols, onderzoek van het hart (frequentie, regelmaat, derde harttoon) en longen (crepitaties), halsvenen (CVD), palpatie van de lever en perifeer oedeem. Voor de diagnose hartfalen tenslotte te stellen moet er eerst nog een X-thorax worden gemaakt, een normale X-thorax sluit hartfalen echter niet uit. Om de onderliggende oorzaak van hartfalen op te sporen kan men gebruik maken van ECG, echocardiografie en een Hb en TSH test, bepalingen van de lever- en schildklierfunctie, urea, elektrolyten, hartenzymen etc. Het lab-onderzoek dient uitsluitend om er andere mogelijke diagnosen mee uit te sluiten, m.a.w. met lab-onderzoek kan geen decompensatio cordis worden aangetoond. Het belangrijkste instrument voor het vaststellen van hartfalen is de echo-doppler techniek.
6.2
Risicofactoren
1 – 5. Risicofactoren: - Patient Q: Roken, mannelijk geslacht en een BMI van 25. Diagnose: blessure, want de pijn is niet inspanningsgebonden. Advies: stoppen met roken en hoe zit het met de weerstand. - Patient R: Heeft gerookt, overgewicht, te hoog cholesterol, mannelijk geslacht (en leeftijd). Beleid: gewichtsreductie proberen te bereiken (dietiste), proberen het cholesterol te verlagen door veranderingen in het dieet, dus zonder medicijnen. - Patient S: Immobiliteit, verhoogde stress en leeftijd, mannelijk geslacht, gewicht, belaste familie. Diagnose: de patient voldoet wel aan veel risicofactoren voor angina pectoris, maar er is waarschijnlijk nog geen sprake van angina pectoris. Voor de zekerheid is het verstandig een fietstest ECG af te nemen. - Patient U: Hypertensie, leeftijd, (overgewicht), souffle (vernauwing rechts). Diagnose: zuurstof tekort rechts. Beleid: kinderaspirientje, verlagen van de bloeddruk, verlagen van het triglyceriden gehalte en verlagen van het cholesterol gehalte. - Patient V: Roken, familiaire belasting, hypertensie, verhoogd cholesterol, hoog glucose gehalte, gewicht, diabetes etc. Behandelen: thrombus (heparine en coumarine) en diabetes (dieet een tabletten) en verlagen van het cholesterolgehalte 6. Anticonceptie is mogelijk, maar dan het liefst zonder hormonen (dus niet d.m.v. de pil, maar bijv. door een spiraaltje). Indien de vrouw aangeeft dat ze kinderen wil, dan wordt de behandeling moeilijk, want er moet dan gestopt worden met de medicijnen, want coumarines en heparines geven neurologische afwijkingen.
6.3 Patienten met klachten door stoornissen in de bloeddrukregulatie: shock en orthostatische hypertensie 1.
De activiteit van het hart wordt beinvloed door zowel de parasympatische (vagus) als de sympathische innervatie. De hartslag verlaagd door parasympatische activiteit en verhoogd door sympatische activiteit. Het parasympatische effect is echter dominant. Tevens wordt de contractiekracht van het hart verlaagd door parasympatische activiteit en wordt deze juist verhoogd door de sympatische activiteit. In dit geval is de sympatische activiteit echter dominant. Een toename van de sympatische activiteit zorgt doorgaans ook voor vasoconstrictie. Slechts enkele vaten worden ook parasympatische beinvloedt. Constrictie van de venen als respons op een toename in de sympatische activiteit verhoogt de cadiale output. Constrictie van arterien als respons op een toename van de sympatische activiteit verlaagd juist de cardiale output. De autonome controle van de bloeddruk is afhankelijk van: - de vuursnelheid van de sympatische en parasympatische zenuwen, - de relatie tussen het vuren van de zenuwen en de neurotransmitter release, - de mate van respons van het eindorgaan op de neurotransmitters. De medulla oblongata (hersenstam) is de primaire plaats waar de snelheid en het patroon van de sympatische en parasympatische activiteit wordt bepaald. De activiteit van de parasympatische en sympatische activiteit wordt primair bepaald twee verschillende typen input. Enerzijds wordt zij bepaald door viscerale afferente receptoren die in het cardiovasculaire systeem zijn gelegen, zoals de arteriele baroreceptoren en de cardiale receptoren. Anderzijds wordt zij bepaald door afferenten van de longen, de maag-darm viscera, skeletspieren, en de forebrain, die zorgen voor de coordinatie de autonome cardiovasculaire responsen met andere lichaamsfuncties, zoals de ademhaling, vertering, lichamelijke activiteit en temperatuur regulatie. Naast deze regulatie wordt de autonome activiteit ook nog beinvloed door hormonen, zoals angiotensie II. De belangrijkste rol spelen de arteriele baroreceptoren in de regulatie van de autonome zenuw activiteit. Baroreceptor-reflex: toename in de arteriele druk; activatie van de zenuweinden in de sinus caroticus door ‘wall stretch’; toename van de vagale (parasympatische) activiteit en reductie van de sympatische activiteit; verlaging van de hartslag (parasympatische) en vasodilatatie (door afname sympatische activiteit); herstel van de normale bloeddruk. Bij een afname in de arteriele bloeddruk gebeurt precies het tegenovergestelde. De baroreceptor-reflex is met name belangrijk voor de korte termijn controle van de bloeddruk. Wanneer de verandering in de bloeddruk een aantal minuten aanhoudt ondanks de reflex, dan verdwijnt deze vanzelf (baroreflex adaptatie). Verder kan de baroreflex ook worden overheerst door hoger hersencentra, zoals bijv. het geval is bij hoge lichamelijke activiteit. De belangrijkste functie van de baroreflex is het stabiliseren van de bloeddruk, ondanks wisselende fysiologische condities. In feite zijn de baroreceptoren in staat alle andere inputs die de bloeddruk autonoom reguleren te overheersten, behalve onder speciale omstandigheden, zoals lichamelijke activiteit, slaap. Het autonome zenuwstelsel wordt naast de hierboven genoemde mogelijkheden ook nog gereguleerd door verschillende soorten chemoreceptoren, die o.a. het zuurstof-gehalte en de bloed-osmolariteit meten, die verder ook nog door verschillende biologische actieve stoffen kunnen worden geactiveerd.
Casus a. Stokes-Adams aanvallen zijn het gevolg van verstoringen in het hartritme. De patient kan plotseling, zonder te waarschuwen op de grond vallen, ziet bleek en is diep bewusteloos. De pols is gewoonlijk zeer langzaam of zelfs afwezig. Na enkele seconden opent de patient de ogen en komt weer volledig bij bewustzijn. De pols herstelt zich even snel. Bij normale, gezonde personen stijgt de bloeddruk wanneer men opstaat, als gevolg van een toename in de veneuze return gedurende de vasoconstrictie. Verlies van extracellulair vocht zorgt ervoor dat dit niet gebeurt, zodat de bloeddruk daalt, waardoor de patient flauw kan vallen. Op grond van de anamnestische gegevens kan men concluderen dat het bij deze patient niet om StokesAdams aanvallen gaat, maar om orthostatische hypotensie. De patient heeft namelijk met name last bij veranderingen in houding (gaan staan) en bij langdurig blijven staan.
b. c.
d.
e. f.
g.
h.
Bij deze patient gaat het met name om aanvallen wanneer hij gaat staan of langdurig blijft staan. Dit is niet het geval bij epilepsie, epilepsie is houdings-onafhankelijk. Bovendien is het nogal onverklaarbaar waarom de bloeddruk dan daalt wanneer de patient opstaat. Een dramatische bloeddrukdaling wanneer men verandert van houding (met name wanneer men gaat staan) doordat de vereiste reflectoire polsversnelling en vasoconstrictie onvoldoende optreedt. De orthostatische hypotensie kan tevens worden veroorzaakt door een tekort aan extracellulair vochtvolume of door toename van de baroreflex adaptatie. Wanneer de bloeddrukdaling te ver daalt kan de patient kort bewusteloos raken, het kan dus tot een insult komen. Er zijn 5 groepen van oorzaken te onderscheiden: - afname in het circulerend volume, - autonoom falen (diabetes, systemische amyloidose, Shy-Drager syndroom), - interferentie van medicijnen met de autonome functies, - interferentie van medicijnen met perifere vasoconstrictie, - bedlegerigheid. In de praktijk zullen afname in het circulerend volume en bedlegerigheid de meest voorkomende oorzaken zijn van orthostatische hypotensie. ? Wanneer de bloeddruk daalt is het normaal dat de hartfrequentie direct stijgt. De bloeddrukdaling wordt waargenomen door met name de baroreceptoren. Normaal gesproken volgt er direct een baroreflex, waardoor de bloeddruk weer wordt hersteld. Tussen het proces van het waarnemen van de bloeddrukdaling en het verhogen van de hartslag gaat het dus ergens fout. Het defect kan men o.a. zoeken in beschadiging van de baroreceptoren, remming van de release van neurotransmitters, stimulatie van de afgifte van remmende stoffen op de respons op deze neurotransmitters, beschadigde zenuwen, of problemen met de overdracht en verwerking van de informatie op hersen- of hartniveau. Atropine is een muscarinaire antagonist en blokt dus de parasympatische werking. Het zou dus juist een gunstige invloed hebben op de hartslag, deze zou verhogen door toediening van atropine. Om dit te bereiken zijn echter wel hogere doses noodzakelijk. De klachten van de patient over orthostatische hypotensie hangen dus niet samen met het gebruik van atropine. Doxazosine is een 1-antagonist. Selectieve 1-antagonisten blokkeren de receptoren van het sympatische zenuwstelsel. Sympatische activiteit zorgt voor een toename van de hartslag. Wanneer deze receptoren worden geblokt, kan het hart niet meer zo goed worden gestimuleerd om sneller te gaan kloppen. Dit zou dus mogelijk wel samen kunnen hangen met de orthostatische hypotensie van de patient. Wanneer de patient een veel te laag Hb zou hebben, dan kan men daaruit concluderen dat de zuurstof voorziening niet voldoende zou kunnen zijn, waardoor het flauwvallen eventueel zou kunnen worden verklaard. Door de concentraties van de elektrolyten te bepalen kan men nagaan of er sprake is van een te laag extracellulair vochtvolume. Dit zou bijvoorbeeld veroorzaakt kunnen zijn door nierfalen. Wanneer er sprake zou zijn van een hoge concentratie van de elektrolyten, dan is het waarscijnlijk aan een hypovolumie te wijten dat de patient lijdt aan orthostatische hypotensie.
6.4
Aanvallen van pijn op de borst; de diagnostiek
1. Etiologie en pathofysiologie
Ischemie: zuurstoftekort t.g.v. een inadequate perfusie, welke resulteert uit een onbalans tussen de zuurstofvraag en het aanbod. De meest voorkomende oorzaak van myocardiale ischemie is atherosclerotische aandoeningen van de epicardiale coronaire arterien. De coronaire bloedflow kan naast de bovengenoemde oorzaak ook nog het gevolg zijn van spasmen, arteriele thrombi, coronair embolie. Myocardiale ischemie kan ook optreden wanneer de zuurstofvraag van het hart abnormaal hoog is. Dit is bijv. het geval bij ventriculaire hypertrofie t.g.v. aortaklepstenose. Vervolgens kan een myocardiaal ischemie ook nog worden veroorzaakt door een reductie in de zuurstof-dragende capaciteit van het bloed, bijv bij zeer ernstige anemie of door koolmono-oxide vergiftiging. Tenslotte kan een ischemie ook nog worden veroorzaakt door abnormale constrictie of falen van de normale dilatatie van de coronaire arterien. Men veronderstelt dat de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose (hoog LDL, roken, hypertensie en diabetes mellitus) de normale functies van het endotheel van de bloedvaten (lokale controle van de vasculaire tonus, handhaving van een anticoagulant oppervlak en bescherming tegen ontstekingscellen) verstoord. Het verlies van deze functies leidt tot gestoorde constrictie, stolselvorming in het lumen en abnormale interacties met monocyten en bloedplaatjes. Dit leidt uiteindelijk tot subintimale ophopingen van vet, cellen en debris oftewel tot de vorming van atherosclerotische plaques. De lokatie van de obstructie bepaalt de omvang van de ischemie en dus de ernst van de klinische manifestaties. Ernstige coronaire vernauwingen en myocardiale ischemie worden frequent vergezeld door vorming van collaterale vaten, die de bloedvoorziening geheel kunnen overnemen. Inadequate perfusie geinduceerd door atherosclerose kan de mechanische, elektische en biochemische functies van het hart verstoren. Ischemie kan o.a. de volgende nare gevolgen hebben: falen van de normale spiercontractie en relaxatie, falen van het linker ventrikel, wanneer er te grote delen zijn genecrotiseerd, angina pectoris en afname van de myocardiale pompfunctie. Ischemie; ernstig zuurstof tekort; vetzuren kunnen niet worden gemetaboliseerd, er is onvoldoende zuurstof; glucose wordt afgebroken tot lactaat; de pH, energievoorraden van ATP en creatine fosfaat nemen af; potassium lekt naar buiten en natrium wordt opgenomen door de myocyten; de ernst en duur van de ischemie is bepalend voor de reversibiliteit van de schade. Op een ECG kan men o.a. repolarisatie abnormaliteiten, ventrikel fibrilleren en tachycardie waarnemen.
2. Stabiele angina pectoris
Angina pectoris is het gevolg van een myocardiale ischemie. De typische patient met angina pectoris is een 50 – 60 jarige man of een 65 – 75 jaar oude vrouw, die medische hulp zoekt voor pijn op de borst die meestal wordt omschreven als zwaar, drukkend, knellend en snoerend. De patient lokaliseert de pijn meestal op het sternum. De pijn kan uitstralen naar de linkerschouder, beide armen, rug, nek, kaak, tanden en de bovenbuik. Angina komt meestal voor bij lichamelijke activiteiten of bij emoties, maar kan ook voorkomen in rust. Lichamelijk onderzoek toont meestal geen afwijkingen aan bij deze patienten. Er kunnen mogelijk tekenen van anemie en schildklieraandoeningen worden gevonden. Bij palpatie kan men mogelijk dikke perifere arterien waarnemen, terwijl ze bij anderen weer niet te vinden zijn, wat mogelijk teken kunnen zijn van een vergroting van het hart en abnormale contractie van het hart. Tevens kan men afwijkingen aantreffen bij auscultatie, zoals derde er vierde harttonen etc. Aortastenose, pulmonaire hypertensie en hypertrofische cardiomyopathie moeten worden uitgesloten, omdat deze ook angina kunnen veroorzaken in de afwezigheid van atherosclerose. Eenvoudig lab-onderzoek kan bruikbaar zijn voor het vaststellen van de diagnose. Men kan urine-onderzoek verricht om vast te stellen of er sprake is van diabetes mellitus en nier aandoeningen (versnellen het atherosclerose proces). Bij het bloedonderzoek dient men te letten op de concentratie lipiden, glucose, de hematocrietwaarde en op de schildklierfunctie. Tenslotte kan men nog gebruik maken van ECG, stress testen en coronaire arteriografie. De belangrijkste prognostische indicaties van patienten met ischemische hartaandoeningen zijn de functionele staat van de linker ventrikel, de lokatie en ernst van de vernauwing van de coronaire arterie en de ernst van de myocardiale ischemie. Een negatieve invloed op de prognose hebben onstabiele angina pectoris, ‘nieuwe’ angina pectoris en angina pectoris die niet of slecht reageert op medicijnen.
Verder zijn cardiale catheterisatie, verhoging van de linker ventriculaire eind-diastolische druk en ventriculair volume en een afname in de ejectie fractie de meest belangrijke tekenen van dysfunctioneren van het linker ventrikel die tevens zijn geassocieerd met een arme prognose. Patienten met pijn op de borst en verder een normaal functionerende linker ventrikle en normale coronaire arterien hebben i.t.t. de bovengenoemden een uitstekende prognose.
3. Onstabiele angina pectoris
Patienten met een onstabiele angina pectoris moeten in ieder geval voldoen aan een van de volgende situaties: - patienten met een recent ontstane angina pectoris (<1-2 maanden) die optreedt bij geringe inspanning of rust, - aanvankelijk inspanningsgebonden stabiele angina pectoris, waarbij nu frequentie en ernst van de aanvallen toeneemt, - angina pectoris, in rust optredend, waarbij de aanvallen langer duren dan 15 minuten, - herintreden van angina pectoris na een vrije periode van langere duur, - angina pectoris, niet of nauwelijks reagerend op nitraten sublinguaal. De meeste patienten met onstabiele angina pectoris hebben een ernstig stenoserend coronair lijden. Vijf mogelijke mechanismen die onstabiele angina pectoris veroorzaken zijn: - een thrombus dat het bloedvat niet geheel afsluit, - dynamische obstructie, - ernstige, organische, luminale vernauwing, - arteriele ontsteking leidend tot thrombose, - toename in de zuurstofvraag, zoals bij tachycardie, koorts, thyrotoxycose etc. Prinzmetal’s variant angina Een relatief weinig voorkomende vorm van onstabiele angina pectoris die wordt gekenmerkt door herhaaldelijke, aanhoudende ernstige ischemie-aanvallen, die worden veroorzaakt die worden veroorzaakt door spasmen van een epicardiale coronaire arterie. Veel van deze patienten zijn rokers en de meeste zijn jonger als patienten met onstabiele angina pectoris t.g.v. atherosclerose van de coronaire arterien. De ischemische pijn treedt meestal op in rust. De lange termijn overleving van deze patienten is in het algemeen uitstekend, ze kunnen echter wel worden geconfronteerd met complicaties, zoals hartinfarct, ventriculaire ritmestoornissen, AV block en heel zelden plotselinge dood. Asymptomatische ischemie Er is een groot, tot nu toe onbekend aantal mensen met volledig asymptomatische ischemie. Dit houdt in dat obstructieve CAD, acute myocardiale infarcten en myocardiale ischemie bij deze patienten volledig asymptomatische is. Sommige van de patienten vertonen een hogere drempel voor elektrische geinduceerde pijn, andere laten hogere endorfine niveau’s zien en weer anderen tonen dysfunctioneren van het autonome zenuwstelsel. 4.
Bij de anamnese voor angina pectoris moet er in ieder geval aandacht besteed zijn aan: - aard, lokalisatie en frequentie van de klachten, - uitlokkende factoren, - ernst van de klachten, - begeleidende vegetatieve verschijnselen, - duur van de klachten, - cardiale voorgeschiedenis, - familieanamnese, - comorbiditeit (perifeer arterieel lijden). Het lichamelijk onderzoek bestaat uit: - auscultatie van het hart (frequentie, ritme en souffles), - auscultatie van de longen (pleurawrijven en crepitaties), - bloeddruk. Angina pectoris is een onaangenaam, meestal retrosternaal gelokaliseerd drukkend gevoel, dat met name optreedt bij inspanning, emotie, overgang van warm naar koud en na zware maaltijden. De klachten verdwijnen binnen 15 minuten na het elimineren van de uitlokkende factor of direct na toediening van nitroglycerine onder de tong. Onstabiele angina pectoris treedt echter al op bij geringe inspanning of rust, de aanvallen kunnen langer duren dan 15 minuten en de pijn reageert niet of nauwelijkt op nitraten sublinguaal.
Casus Parsifal: 62 jaar, inspannings-geassocieerde druk op de borst die als samenpersend wordt ervaren, aanvallen duren korter dan minuten, alleen de laatste keer een aanval van ongeveer 30 minuten, patient was toen bleek en kortademig Men kan er vrij zeker van zijn dat het hier gaat om een patient met angina onstabiele pectoris, waarschijnlijk was de laatste aanval een myocard-infarct, omdat deze langer duurde dan 15 minuten en de patient tevens vegetatieve verschijnselen toonde. Aïda: 68 jaar, retrosternaal gelokaliseerde pijnaanvallen op de borst, met een lam gevoel in de linkerarm. De aanvallen zijn vooral inspannings-geassocieerd. Het is zeer waarschijnlijk dat het bij deze patient om angina pectoris gaat, alle klachten wijzen namelijk op deze diagnose. Het gaat hier dus bijna zeker over angina pectoris. Norma: 49 jaar, stekende pijnaanvallen links van de linker mamma, vooral wanneer zij piekert. Het gaat hier bijna zeker niet om angina pectoris, de patient omschrijft de pijn namelijk als een stekende pijn op de borst. Het is waarschijnlijker dat de patiente last heeft van bijvoorbeeld hyperventilatie. Goedonow: 41 jaar, schurende, retrosternaal gelokaliseerde pijnaanvallen op de borst, die uitstralen naar de linkerschouder. Patient had vorige week een aspecifieke infectie van de bovenste luchtwegen. Waarschijnlijk gaat het hier niet om angina pectoris. De patient omschrijft de aanvallen als een schurende pijn, terwijl het bij angina pectoris meestal om een drukkende, beknellende pijn gaat. Bovendien heeft de patient de vorige week een infectie van de bovenste luchtwegen gehad, zodat het eerder lijkt op een longontsteking of iets dergelijks.
ZSO 6.5 Aanvallen van pijn op de borst: de behandeling 1. 2.
3.
– Nitraten hebben een direct vaatverwijdend effect op de veneuze bloedvaten en voornamelijk bij hogere doseringen een arteriole vaatverwijderende werking. Op moleculair gebied worden de nitraten binnen de gladde spiercellen van de vaatwand omgezet in NO. In het vaatendotheel worden verschillende vaatverwijdende stoffen gesynthetiseerd en afgegeven, zoals bij EDRF. Dit is een endogeen nitraat dat wordt afgegeven als reactie op hypoxie, wat uiteindelijk leidt tot vaatverwijding. Naast het vaatverwijdend effect gaat NO ook plaatjesadhesie en –aggregatie tegen. Door de veneuze vaatverwijding vermindert de einddiastolische druk in de linker ventrikel, waardoor de zuurstofbehoefte van het hart afneemt. Daarnaast zorgt reductie van de einddiastolische druk en het volume voor vermindering van de intramurale druk, waardoor de subendocardiale doorstroming verbeterd. Door coronaire vasodilatatie neemt bij een gezond hart de coronaire flow toe. Bij een ischemisch hart verandert de totale flow niet, maar vindt een redistributie plaats van de bloedflow ten gunste van de ischemische gebieden en ontstane collaterale vaten, omdat de grote coronaire vaten meer worden verwijd dan de arteriole weerstandsvaten. Kortom, toediening van nitraten resulteert in een verminderde hartarbeid en een verbeterd evenwicht tussen aanbod en behoefte aan zuurstof in het myocard. Nitroglycerine heeft een groot first-pass effect en wordt in de lever snel omgezet in inactieve en minder actieve metabolieten. Nitraten worden toegepast bij de volgende indicaties: - angina pectoris, zowel ter coupering van een acute aanval als bij een onderhoudsbehandeling, - hartfalen dat onvoldoende reageert op diuretica, ACE-remmers en hartglycosiden. -receptorblokkerende sympathicolitica (-blokkers) zijn stoffen die een deel van de weefsels, die door postganglionaire sympathische vezels worden geïnnerveerd, minder gevoelig te maken voor adrenerge prikkeling door endogene of exogene catecholaminen. Men onderscheidt - en -receptoren. Prikkeling van de -receptoren (voornamelijk in de bloedvaten, met name van huid en splanchnicusgebied) geeft sterke constrictie van weerstandsvaten met diastolische bloeddrukstijging en secundair afname van het hartminuutvolume. -receptoren worden verdeel in: - 1- receptoren (voornamelijk in de pacemakercellen van het hart in het myocard). Prikkeling hiervan veroorzaakt tachycardie en toename van het hartminuutvolume; de snelheid van de prikkelgeleiding in het hart neemt toe, de refractaire periode wordt korter en er komt meer renine vrij uit de juxtaglomerulaire cellen; - 2 receptoren (o.a. in de wanden van de luchtwegen en bepaalde bloedvaten). Prikkeling hiervan geeft verwijding van de bronchiolen met verminderde kliersecretie en vasodilatatie van onder meer de bloedvaten van dwarsgestreept spierweefsel en daarmee reflectoire tachycardie. Tenslotte wordt hierdoor ook nog de glycogenolyse en de lipolyse gestimuleerd. De werking van -blokkers volgt nu logischerwijs uit de fysiologie van het sympathisch systeem: blokkade van 1 en 2-receptoren kan leiden tot bloeddrukdaling, afname van het hartminuutvolume (vertraagde AV-geleiding), verminderde perifere circulatie en eventueel tot toename van bronchiale kliersecretie, vernauwing van de bronchiolen en remming van de glycogenolyse (hypoglycemie). Blokkade van voornamelijk 1-receptoren geeft wel het vermelde cardiovasculaire effect, maar minder het bronchiale effect. De volgende indeling van -blokkers wordt tegenwoordig gehandhaaft: - niet-selectieve -blokkers (propranonlol, sotalol, tertatolol en timolol en pindolol), - selectieve -blokkers met ISA Toepassing vinden deze middelen vooral bij circulatoire aandoeningen, meestal bij de volgende indicaties: Angina pectoris, Hypertensie, Bepaalde aritmieën, Functionele cardiovasculaire stoornissen van hyperadrenerge oorsprong, Secundaire preventie na een acuut hartinfarct,
4.
5.
Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, - blokkers zijn eerstekeus preparaten bij angina pectoris, secundaire preventie na een myocardinfarct en bij hypertensie. Aangetoond is dat ze bij deze indicaties de overleving verbeteren en/of een gunstig effect hebben op de cardiovasculaire morbiditeit. Calciumantagonisten remmen de instroom van calcium in de cel. Voor contractie van alle spiercellen zijn vrije intracellulaire calciumionen nodig; dit geldt ook voor de hartspiervezels. Voor de contractie van myocard en vaatwandspieren is voor de noodzakelijke toename van vrije calciumionen eerst een instroom van extracellulair calcium nodig. Pas daarna kan uit het sarcoplasmatisch reticulum het voor de contractie nodige calcium vrijkomen. Vrije calciumionen zijn tevens nodig voor de vorming en geleiding van impulsen in de SA- en AV-knoop van het hart. Een geringere instroom van calcium in de cellen geeft een lagere automatie van de SA-knoop en een vertraagde AV-geleiding. Calciumantagonisten blokkeren de instroom van calcium, waardoor ze de prikkelgeleiding en contractie van hartspiervezels en gladde spieren in de vaatwand kunnen doen afnemen. Deze werking resulteert in de volgende effecten: - vertraging in de prikkelgeleiding in de SA- en AV-knoop, - vasodilatatie (coronair en systemisch), waardoor o.a. de bloeddruk kan dalen, - daling van de myocardiale zuurstofbehoefte, contractiliteit en arteriele druk. Calciumantagonisten vinden toepassing bij angina pectoris en hypertensie. Andere worden daarnaast ook nog toegepast bij andere indicaties, zoals na subarachnoïdale bloedingen ter voorkoming van cerebrale ischemie, ter voorkoming van een re-infarct voor patienten die niet in aanmerking komen voor een blokker, bij bepaalde aritmieën of bij de ziekte van Raynaud. Er bestaan 2 methoden van coronaire revascularisatie: PTCA (percutane transluminale coronaire angioplastiek, dotteren): Via de a. femoralis of de a. brachialis wordt een zogenaamde ‘guiding’ catheter opgevoerd. Nadat de punt van deze guiding catheter voor het betreffende coronairostium geplaatst is, wordt een dunnere, zogenaamde ‘dilating’catheter door het lumen van de guiding catheter opgeschoven tot het coronairvat waarin zich de vernauwing bevindt. Vervolgens wordt de dilating catheter zover doorgeschoven dat de ballon, die zich aan de punt van de catheter bevindt, door de vernauwing komt te liggen. Vervolgens wordt de ballon onder een druk van 3 tot 6 atmosfeer gevuld met verdund contrastmateriaal. Hierdoor neemt de ballon een worstvorm aan. Het vullen van de ballon houdt in dat het betreffende coronairvat tijdelijk volledig afgesloten is. Dit wordt 15 – 30 seconden volgehouden. In deze periode ontstaat nog geen ischemie, omdat er voor deze duur nog voldoende ATP reserve aanwezig is. Meestal worden enige dilataties bij opklimmende druk uitgevoerd. In verband met de eventualiteit van acute chirurgie geldt in principe dat de patienten op zijn minst aan dezelfde selectie-voorwaarden moeten voldoen als die voor een coronaire bypass operatie gelden.Daarnaast moet er aan een aantal speciefieke voorwaarden worden voldaan: - het dient een vernauwing in slechts een tak te zijn, - ter plaatse van de vernauwing mag zich geen kalk in de wand van de arterie bevinden, - de vernauwing dient bij voorkeur symmetrische gevormd te zijn, - de vernauwing mag niet al te lang bestaan (korter dan een jaar, moet uit de anamnese blijken). Mogelijke complicaties die optreden t.g.v. PTCA: - dissectie met obstructie, - occlusie van de coronairarterie t.g.v. thrombusvorming - spasmen van de coronairarterie geluxeerd door de dilatatie, Voordelen PTCA: - geen anaesthesie, - geen thoracotomielittekens, - geen pericardesies, - geen beenvenen opgeofferd, - geen langdurige postoperatieve zorg, - geen hospitalisatie, - goedkoper. CABG (coronary artery bypass grafting, bypass-operatie):directe revascularisatie ter behandeling van ischemische hartafwijkingen. Directe revascularisatie wordt bereikt door het aanbrengen vaan een aortocoronaire bypass of door een anastomose met de a. mammaria interna met een kransslagadertak. Het aanleggen van een bypass is de veruit meest gebruikelijke methode van operatie bij coronair afwijkingen. Hierbij wordt een verbinding aangelegd tussen de aorta ascendens en een kransslagadertak distaal van de
6.
7. 8.
vernauwing of afsluiting. Als materiaal wordt hiervoor bij voorkeur een stuk van de v. saphena magna gebruikt uit het been van de patiënt zelf. Voor het aanleggen van een anastomose tussen de a. mammaria interna en de kransslagadertak distaal van de vernauwing wordt de a. mammaria vrijwel geheel geprepareerd. Alle afgaande intercostale takken worden afgebonden, waarna het vat distaal wordt afgesneden en tenslotte wordt geanastomaseerd met de kransslagader. Voorwaarden voor een zinvolle en technische mogelijke directe revascularisatie: - in het gebied dat door de kransslagader wordt gerevasculariseerd, moet voldoende vitaal spierweefsel aanwezig zijn, omdat revascularisatie van een fibrotisch of aneurysmatisch gebied geen enkele winst oplevert, - het kaliber van de kransslagadertak moet tenminste1 en liefst 1,5 mm bedragen, omdat gebleken is dat bij kleinere takken het merendeel van de aangelegde verbindingen snel gaat dicht slibben, - er mogen distaal van de anastomoseplaats geen ernstige laesies in de krnasslagadertakken voorkomen, Indicaties voor een bypass-operatie: - een medicamenteus onvoldoende behandelbare angina pectoris, - bepaalde vormen van onstabiele angina pectoris, - een aantal afwijkingen ontstaan als gevolg van een doorgemaakt myocardinfarct, zoals aneurysma cordis, perforatie van het kamerseptum of insufficiëntie van de mitralisklep door papillair-spierdysfunctie of –ruptuur, - ernstige vernauwingen van de hoofdstam van de linker coronairarterie of zeer ernstige vernauwingen aan het begin van alle drie de hoofdtakken, - (preventie voor ernstige coronairlaesies). Prognose na een bypass-operatie: Moeilijk te zeggen, hiervoor is at random onderzoek nodig. Risico’s: alle mogelijk operatie complicaties, Patienten met een onstabiele angina pectoris dienen tenminste enkele dagen in het ziekenhuis opgenomen worden wegens de kans op het krijgen van een hartinfarct. Medicamenteuze behandeling met middelen die -adrenerge receptoren van het hart blokkeren is primair aangewezen. Hierbij dienen nitroglycerinepreparaten en nitraten de behandeling te ondersteunen. Wanneer de patienten ondanks optimale medicamenteuze therapie niet of onvoldoende reageren kan een chirurgische behandeling door aortocoronaire bypass worden overwogen. Ter overbrugging van de periode tot de chirurgische ingreep kan een IV-toediening van nitroglycerine of NA-nitroprusside uitkomst bieden. – ?
6.6
Aanhoudende pijn op de borst
1. Acuut hartinfarct. Pathofysiologie
Het acuut hartinfarct is een ziektebeeld dat gekenmerkt wordt door een acuut weefselversterf van een gedeelte van de hartspier door een ernstige langdurige doorbloedingsstoornis. De oorzaak hiervan is bijna altijd een ernstige vernauwing van het lumen van een coronairarterie door atherosclerose. Het is niet duidelijk of er een totale occlusie noodzakelijk is voor het ontstaan van een hartinfarct. Bevindingen suggereren dat een coronairtrombose secundair kan zijn aan het hartinfarct, aangezien het ontstaan van trombose aan een bepaald tijdsverloop gebonden is en vooral ontstaat bij vertraging van de bloedstroom. Anderzijds blijkt op grond van klinische onderzoeken dat bij meer dan 80% van de gevallen sprake is van een totale coronaire occlusie. Tenslotte is uit recent onderzoek gebleken dat trombose kan worden voorafgegaan door een complexe interactie tussen beschadiging van intima, trombocytenaggregatie en spasme. Door beschadiging van de intima waarbij de atherosclerotische plaque eventueel ruptureert, zou door blootstelling aan collageen bindweefsel trombocytenaggregatie ontstaan. Daarbij vrijkomende stoffen zouden zorgen voor spasmen. Bovengenoemde processen kunnen op zichzelf, maar ook door interacties leiden tot een al dan niet totale coronaire occlusie en het proces van trombose op gang brengen. De infarcten vinden meestal plaats in de linker kamer of het kamerseptum, maar kunnen zich wel uitbreiden tot in een gedeelte van de rechterkamer. De grootte van het hartinfarct wordt bepaald door de duur, ernst en lokalisatie van de afsluiting in de coronairarterie en de mate waarin collateraalvorming kan plaatsvinden.
Klinische presentatie
Verre weg het merendeel van de patienten (90%) krijgt typische klachten op het moment van ontstaan van het infarct. In ongeveer 5% van de gevallen hebben de patienten geen enkele klacht, terwijl bij de overige 5% atypische klachten optreden, zoals moeheid, bovenbuikklachten of alg. malaise. De typische klachten van een hartinfarct bestaan uit een hevige langdurige angineuze aanval, gepaard gaande met bijverschijnselen als braken, misselijkheid, transpireren en een gevoel van kortademigheid. De pijn duurt meestal enkele uren, maar kan variëren van 30 min. tot 24 uur. Uitstraling vindt meestal plaats naar dezelfde gebieden als bij een angineuze aanval. Bij een fysische diagnostisch onderzoek vindt men tijdens de eerste dagen na het hartinfarct vaak verschijnselen die wijzen op insufficiëntie van de linker kamer, zonder dat dit direct hoeft te leiden tot manifeste hemodynamische stoornissen in de grote of kleine circulatie. Tevens kan tijdens de eerste uren na het hartinfarct de systolische bloeddruk verhoogd zijn t.g.v. een verhoogd catecholaminegehalte in het plasma door stress. Daarentegen vindt men echter ook wel eens een verlaagde bloeddruk, bij zeer uitgebreide infarcten.
2. ECG
Het is essentieel voor de diagnostiek van een acuut hartinfarct dat het ECG gedurende enkele dagen na het begin van de klachten worden gevolgd. ECG veranderingen treden meestal al direct na het begin van de klachten op. Zij uiten zich allereerst in veranderingen van het ST-T segment, die berusten op acute ischemie. Deze veranderingen beginnen met het ontstaan van spits positieve T-toppen ongeveer in die afleidingen die zich ter plaatse van het hartinfarct bevinden. Enkele uren later worden deze gevolgd door elevaties van het ST-T segment, die het meest uitgesproken zijn gedurende de eerste dagen na het hartinfarct en nemen daarna weer af. Tijdens de elevaties van het ST-T segment bij een acuut hartinfarct zijn er tegelijkertijd reciproque depressies aanwezig in de afleidingen die tegenover het hartinfarct zijn gelegen. ST-T elevaties kunnen dan pas als specifiek voor een acuut hartinfarct worden gekwalificeerd, wanneer ze de bovengenoemde veranderingen in de tijd vertonen en vergezeld gaan van die boevengenoemde depressies. De elevaties van het ST-T segment worden enkele uren later gevolgd door een verlies van R-top voltage of door de ontwikkeling van pathologische Q-toppen. Deze veranderingen zijn specifiek voor een acuut hartinfarct, aangezien ze meestal wijzen op een irreversibele beschadiging van het hartweefsel en zij kunnen nog maanden tot jaren na het infarct blijven bestaan.
Na de eerste dag na het hartinfarct ontstaan terminaal negatieve T-toppen. Het ECG kan onder bepaalde omstandigheden de eerste uren echter ook normaal zijn. Dit treedt met name op bij kleine hartinfarcten. Met het ECG kan meestal ook worden vastgesteld waar het infarct gelokaliseerd is. Dit heeft in de eerste plaats een prognostische betekenis. Daarnaast geeft het nog informatie over de eventueel mogelijke complicaties, waardoor bepaalde preventieve maatregelen kunnen worden getroffen.
Lab-onderzoek
Door het versterf van hartspierweefsel komen in de bloedbaan een aantal enzymen vrij die in hoge concentratie in de hartspier aanwezig waren. Het CPK-gehalte stijgt 4 – 6 uur na het infarct en bereikt een piekconcentratie na 24 uur. Het serum-glutamine-axaalazijnzuurtransminase (SGOT) stijgt na ongeveer 6 – 8 uur en bereikt de piek op de tweede dag na het infarct. Verder zijn er nog stijgingen van de SGPT, LDH en HBDH te meten.
Echocardiografie
De infarctgrootte kan echocardiografisch worden vastgesteld door van de basis van het hart naar de apex een aantal doorsneden te maken, waardoor de totale hoeveelheid abnormaal bewegend myocard kan worden geschat. Hierdoor kunnen vroeg optredende complicaties zoals bijv. een ventrikelseptumruptuur worden gediagnostiseerd. 3.
Complicaties van een acuut hartinfarct: Ritmestoornissen: Primaire ritmestoornissen zijn meestal uitingen van elektrische instabiliteit t.g.v. acute ischemie, terwijl secundaire ritmestoornissen optreden na kamerfibrilleren. Primair kamerfibrilleren kan uitsluitend d.m.v. een elektroshock succesvol worden behandeld. Daarom moet een patiënt met een acuut hartinfarct zo snel mogelijk naar het ziekenhuis worden vervoerd. Geleidingsstoornissen: De aard en het klinisch beloop van geleidingsstoornissen zijn afhankelijk van de lokalisatie van het hartinfarct. Geleidingsstoornissen die optreden bij een acuut onderwandinfarct zijn meestal gelegen in de AV-knoop. In de regel verdwijnen deze afwijkingen binnen twee weken volledig. Naast geleidingsstoornissen op het niveau van de AV-knoop hebben patiënten met een acuut onderwand infarct een zeer grote kans op het krijgen van sinusbradycardie. Geleidingsstoornissen die optreden bij een acuut anteroseptaal infarct zijn meestal gelegen op bundeltakveau. Dit kan men het beste behandelen door een uitwendige gangmaker aan te brengen. Pompfunctiestoornissen: Hartinsufficiëntie en cardiale shock zijn beide uitingen van een eventueel voorbijgaande onvoldoende pompwerking van het hart t.g.v. een acuut hartinfarct. Meestal is de gestoorde pompwerking van het hart een gevolg van een uitgebreide beschadiging van het myocard. Cardiogene of cardiale shock is de ernstigste vorm van de pompfunctiestoornissen van het hart en gaat gepaard met een sterfte van 70 – 90 %. Een cardiale shock uit zich door een verlaagde systolische bloeddruk, verminderde urineproductie en tekenen van verminderde perfusie van de huid en hersenen. Rupturen: - Rupturen van de vrije wand: ontstaan meestal gedurende de eerste dagen van het infarct en premonitoire verschijnselen zijn meestal afwezig. Het manifesteert zich door een acute - Rupturen van de papillairspier: Ontstaat bij voorkeur bij het onderwandinfarct. Hierdoor ontstaat een acute mitralisinsufficiëntie. De patiënt krijgt binnen 24 uur ernstig longoedeem en 75% van hen sterft meestal binnen 24 uur. Operatief ingrijpen is aangewezen en bestaat uit vervanging van de mitralisklep door een prothese. - Rupturen van het kamerseptum: Hierdoor ontstaat een acuut kamerseptumdefect, waardoor de patient meestal enkele uren tot dagen later gedecompenseert raakt. Afhankelijk van de ernst van de hemodynamische conditie en de reactie op medicamenteuze behandeling dient operatief ingrijpen overwogen te worden. Iedere patiënt met een acuut hartinfarct dient zo snel mogelijk vervoerd te worden naar het ziekenhuis. Inmiddels kunnen preventieve maatregelen worden getroffen gericht op preventie van kamerfibrilleren en pijnbestrijding (morfine en atropine). Verder kan men preventief medicijnen toedienen zoals antitrombolitica, -blokkers, ACE-remmers en anderen (nitraten, calciumantagonisten, aspirine etc.). Gedurende de immobiele fase worden anti-coagulantiea toegediend, ter voorkoming van veneuze trombo-embolieën. Iedere patiënt met een acuut hartinfarct hoort in ieder geval 24 uur op de hartbewaking verpleegd te worden, aangezien de kans op het krijgen van primair kamerfibrilleren dan het grootst is. De uiteindelijke duur van het verblijf op de hartbewaking wordt bepaald door de ernst van het hartinfarct en eventueel optredende complicaties.
6.7
Een patiënt met een hartgeruis
1.
De meest voorkomende linkszijdige klepafwijkingen:
-
Mitralisstenose: Een vernauwing van het mitralisostium veroorzaakt een belemmering van het instromen van het bloed in de linker kamer. De verhoging van de hartfrequentie bij een patiënt met een mitralisstenose heeft een averechts effect, want voor de stroom door het mitralisostium zijn alleen de diastolische seconden van belang (totaal neemt af bij hoger hartfrequentie). Bij een ernstige stenose is een hartminuutvolume van 4 l nauwelijks meer haalbaar, er is dus nauwelijks speling over voor inspanning. De allereerste klacht bij het voortschrijden van de ziekte is kortademigheid bij inspanning, a.d.v. de dyspnoe kan men de ernst van de stenose schatten. Zeldzamer voorkomende klachten zijn haemoptoë (t.g.v. longoedeem, longinfarct of een ruptuur van de vena bronchialis), heesheid (t.g.v. compressie van de linker nervus recurrens door de uitgezette hoofdtak van de linker a. pulmonalis en de aorta), hartkloppingen, vaak voorkomend bij pulmonale hypertensie, en angina pectoris. Een patiënt met een mitralisstenose onderscheidt zich doordat de eerst harttoon te luid is, doordat hij een vroegdiastolische extra toon heeft in de vorm van een openingssnap en doordat er een diastolische roffel wordt gehoord. De luidheid van de eerste toon wordt veroorzaakt door een verminderde diastolische vulling van de linker kamer en vooral door het abrupte maar bemoeilijkte terugklappen van het meer dan normaal gespannen klepvlies dat sterker dan normaal wordt afgeremd. Dyspnoe in rust of hyperventilatie wijst op een ernstige afwijking. Cyanotische blosjes en cyanose van de vingers, tenen en lippen wijzen op een laag hartminuutvolume en dus ook op een ver voortgeschreden proces. Aangezien de mitralisstenose bijna altijd berust op acuut reuma zal men moeten proberen recidieven te voorkomen. Beter is het nog een profylaxe te geven voor het klepgebrek is ontstaan. Wanneer er boezemfibrilleren optreedt, doet een snelle behandeling met digitalis de klachten verdwijnen. Een profylactische behandeling met anti-aritmica kan herhalingen voorkomen, tevens kan het nodig zijn de behandeling aan te vullen met een -blokkerend middel. Verder is het zeer belangrijk alle patiënten met een mitralisstenose te behandelen met anticoagulantie ter voorkoming van embolieën. Tenslotte wordt geadviseerd een profylaxe voor endocarditis voor te schrijven. Bij een mitralisstenose kan men rustig wachten totdat zich er een indicatie voor operatief ingrijpen voordoet. De risico’s van wachten zijn namelijk zeer gering. Wanneer de klepopening kleiner is dan 1 cm2 dan is er een absolute indicatie tot operatie. Men kan op verschillende manieren ingrijpen. Enerzijds door een gesloten mitrale comissurotomie (opheffen van de belemmering in de bloedstroom door de vergroeide commissuren van elkaar los te maken), en anderzijds door een open methode waarbij men d.m.v. de hart-longmachine het hart kan worden stilgelegd en kan worden geopend. De zieke klep wordt dan zichtbaar en de vergroeide commissuren kunnen met grote precisie van elkaar worden gescheiden. Tenslotte is het ook nog mogelijk de kleppen geheel te vervangen door een prothese te plaatsen.
-
Mitralisinsufficiëntie: Onder normale omstandigheden veroorzaakt de contractie van de linker kamer een volledige sluiting van de mitralisklep; indien de kleppen (door reumatische afwijkingen, bacteriële endocarditis en virus- of schimmelinfecties) niet tot volledig sluiting komen zal er tijdens de systole bloed terug stromen naar de linker boezem. Het bloed dat tijdens de systole teruggeperst wordt naar de linker boezem zal tijdens de volgende diastole weer als extra volume naar de linker kamer moeten terugstromen. Er ontstaat een pendelbeweging van een zekere hoeveelheid bloed. De mitralisinsufficiëntie manifesteert zich initieel door moeheid, na enige tijd gevolgd door dyspnoe en hartkloppingen. Verder kan er boezemfibrilleren optreden. Haemoptoë en angina pectoris komen zelden voor i.t.t. de klachten bij een mitralisstenose. Bij een acute mitralisinsufficiëntie is asthma
cardiale het eerste verschijnsel. In het eindstadium manifesteren zich uiteraard klachten die horen bij algemene decompensatie: aanhoudende dyspnoe, dikke voeten, nycturie en een vol gevoel in de buik. Het meest kenmerkende verschijnsel van de mitralisinsufficiëntie bij het lichamelijk onderzoek is een luid, langgerekt, blazend holosystolische geruis maximaal aan de apex en voortgeleid naar de linker oksel. In het algemeen is het geruis luid en over een groot gebied te horen. Tevens kan men een naar links en beneden verplaatste ictus cordis waarnemen. De niet-chirurgische behandeling van de mitralisinsufficiëntie komt in grote lijnen overeen met die van de mitralisstenose. Ook hier is boezemfibrilleren de belangrijkste ritmestoornis. Beslissing tot een chirurgische ingreep is zeer moeilijk. Op de eerste plaats betekent een chirurgische behandeling vrijwel altijd een grote ingreep: een open-hartoperatie en het inbrengen van een klepprothese. In de tweede plaats is het heel moeilijk vast te stellen wanneer tot operatie overgegaan moet worden. Bij de beslissing over het al of niet toepassen van een chirurgische therapie moet men rekening houden met de leeftijd van de patiënt, zijn algemene toestand en die van zijn vitale organen, met de ernst van de klachten met de grootte van het linkerhart, het ECG-patroon etc. Bij een acute mitralisinsufficiëntie komt chirurgische therapie duidelijk op de eerste plaats, hier is namelijk meestal spoed gewenst.
-
Aortastenose: Aortastenose kan ontstaan door reumatische ontstekingen, maar ook door primaire aortaklepsclerose. Vernauwing van de aortaklep belemmert de lediging van de linker ventrikel. Indien de opening is gereduceerd tot 1/3 of mindertreden er moeilijkheden op, vooral als er bij inspanning en verhoogde toevoer van bloed naar de skeletspieren wordt gevraagd. Het hart is tot op zekere hoogte in staat het effect van de uitstroombelemmering op te vangen door een verhoging van de hartfrequentie, een verlenging van de uitdrijvingstijd en een vergroting van de contractiekracht. Omdat contractiekracht van de linkerventrikel opgevoerd moet worden gaat deze echter wel hypertrofiëren. Op de plaats van de stenose en direct daarachter treedt een grote versnelling op van de bloedstroom en ontstaan er wervelingen, waardoor het stenosegeruis tot stand komt. De hypertrofisch geworden hartspier vraagt enerzijds om vergroting van het zuurstofaanbod, terwijl anderzijds de doorstroming van de hartspeer wordt belemmerd. Deze belemmeringen kunnen angineuze pijnen tot gevolg hebben. De belemmeringen kunnen in de lichtere gevallen volledig worden gecompenseerd, zodat dit geheel zonder klachten kan verlopen. De meest voorkomende klacht is moeheid. De tweede klacht die reeds vroeg op kan treden is kortademigheid bij inspanning. Een eveneens veel voorkomende, maar meer specifieke klacht is angina pectoris. Verder kunnen deze patiënten ook nog klagen over duizeligheid en syncope. Andere klachten hebben tenslotte betrekking op zich ontwikkelende of al aanwezige decompensatie. De belangrijkste waarneming bij lichamelijk onderzoek is het waarnemen van een vrij langgerekt, ruw, eerder schrapend dan schavend geruis met een maximum in de tweede intercostale ruimte links. Van belang is ook het waarnemen van de harttonen. De eerste toon is normaal of verzwakt, de tweede toon vertoont bij ziekere patiënten een verandering in de zin dat de aortale component na de pulmonale component komt en niet omgekeerd, zoals normaal het geval is. Van de diastolische tonen is vooral de vierde van belang. De aanwezigheid hiervan duidt op een ernstige stenose. De door de aortastenose opgewekte wervelingen kunnen in de hals worden gevoeld. De behandeling van de lijder aan asymptomatische aortstenose behoeft alleen te bestaan in het ontraden van zware inspanning (risico op acute dood). Patiënten met een manifeste hartinsufficiëntie dienen alleereerst met een digitalis, zoutbeperking en diuretica te worden behandeld. Indien enigszins mogelijk dan zal er een klepprothese moeten worden ingebracht. Als een patient ernstige klachten heeft en er ook ernstige afwijkingen worden gevonden is het, zelfs bij oudere patiënten, niet moeilijk een positief advies te geven. Alleen bij kinderen moet meestal met splijting van de klepcommissuren worden volstaan. Bij het nemen van de beslissing zal men drie zaken tegen elkaar moeten afwegen, nl. het dragen van een klepprothese brengt gevaren met zich mee (arteriële embolieën ), een ernstige stenose, ook zonder klachten kan gemakkelijk tot acute dood leiden en een operatie in het laatste stadium biedt aanzienlijk minder resultaat dan in vroeger stadium.
-
Aortic Regurgitation Etiology
AR may be caused by:
Primary Valve Disease Approximately three-fourths of patients with pure or predominant valvular AR are males. In approximately two-thirds of patients with AR the disease is rheumatic in origin, resulting in thickening, deformity, and shortening of the individual aortic valve cusps, changes that prevent their proper opening during systole and closure during diastole. Acute AR may result from infective endocarditis and perforate or erode one or more of the leaflets.
Primary Aortic Root Disease AR, both acute and chronic, also may be due entirely to marked aortic dilatation, i.e., aortic root disease, without primary involvement of the valve leaflets; widening of the aortic annulus and separation of the aortic leaflets are responsible for the AR
Pathophysiology
The total stroke volume ejected by the LV (i.e., the sum of the effective forward stroke volume and the volume of blood that regurgitates back into the LV) is increased in patients with AR. In AR the entire LV stroke volume is ejected into a high-pressure zone, the aorta. An increase in the LV end-diastolic volume (increased preload) constitutes the major hemodynamic compensation for AR. The dilatation of the LV allows this chamber to eject a larger stroke volume without requiring any increase in the relative shortening of each myofibril. Therefore, severe AR may occur with a normal effective forward stroke volume and a normal left ventricular/ejection fraction, together with an elevated LV end-diastolic pressure and volume. However, LV dilatation increases the LV systolic tension required to develop any given level of systolic pressure. The reverse pressure gradient from aorta to LV, which is responsible for the AR flow, falls progressively during diastole, accounting for the decrescendo nature of the diastolic murmur. In patients with severe AR, the effective forward CO usually is normal or only slightly reduced at rest, but often it fails to rise normally during exertion. Early signs of LV dysfunction include reduction in the EF (ejection fraction), determined by echocardiography or radionuclide angiography. In advanced stages there may be considerable elevation of the LA, PA wedge, PA, and RV pressures and lowering of the forward CO at rest. Myocardial ischemia may occur in patients with AR because myocardial oxygen requirements are elevated by both LV dilatation and elevated LV systolic tension. However, the major portion of coronary blood flow occurs during diastole, when arterial pressure is subnormal, thereby reducing coronary perfusion pressure. This combination of increased oxygen demand and reduced supply may cause myocardial ischemia, particularly of the subendocardium.
History
Chronic, severe AR may remain relatively asymptomatic for as long as 10 to 15 years. However, uncomfortable awareness of the heartbeat, especially on lying down, may be an early complaint. Sinus tachycardia during exertion or with emotion or premature ventricular contractions may produce particularly uncomfortable palpitations, as well as head pounding. These complaints may persist for many years before the development of exertional dyspnea, usually the first symptom of diminished cardiac reserve. The dyspnea is followed by orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, and excessive diaphoresis. Chest pain occurs frequently, even in younger patients, and it is not necessary to invoke the presence of coronary artery disease to explain this symptom in patients with severe AR. Anginal pain may develop at rest as well as during exertion. The anginal episodes can be prolonged and often do not respond satisfactorily to sublingual nitroglycerin. Systemic fluid accumulation, including congestive hepatomegaly and ankle edema may develop late in the course of the disease. In patients with acute, severe AR, the LV cannot dilate sufficiently to maintain stroke volume, and LV diastolic pressure rises rapidly with associated elevations of LA and PA wedge pressures. Pulmonary edema and/or cardiogenic shock may develop rapidly. Physical Findings In severe AR, the jarring of the entire body and the bobbing motion of the head with each systole can be appreciated, and the abrupt distention and collapse of the larger arteries are easily visible.
-
Arterial Pulse
A rapidly rising "water-hammer" pulse, which collapses suddenly as arterial pressure falls rapidly during late systole and diastole (Corrigan's pulse), and capillary pulsations, an alternate flushing and paling of the skin at the root of the nail while pressure is applied to the tip of the nail (Quincke's pulse), are characteristic of free AR.
The arterial pulse pressure is widened, with an elevation of the systolic pressure, sometimes to as high as 300 mmHg, and a depression of the diastolic pressure. As the disease progresses and the LV end-diastolic pressure rises markedly, the arterial diastolic pressure may actually rise also, since the aortic diastolic pressure cannot fall below the LV end-diastolic pressure.
-
-
Palpation
A diastolic thrill is often palpable along the left sternal border, and a prominent systolic thrill may be palpable in the jugular notch and transmitted upward along the carotid arteries. This thrill and the accompanying systolic murmur are due to the markedly increased blood flow across the aortic orifice and do not necessarily signify the coexistence of AS.
Auscultation
In patients with severe AR, the aortic valve closure sound is usually absent. An S 3 and systolic ejection sound are frequently audible, and occasionally, an S 4 also may be heard. The murmur of AR is typically a high-pitched, blowing, decrescendo diastolic murmur, heard best in the third intercostal space along the left sternal border. AR is usually accompanied by peripheral signs such as a widened pulse pressure or a collapsing pulse. A midsystolic ejection murmur is frequently audible in AR. In acute, severe AR, the elevation of LV end-diastolic pressure may lead to early closure of the mitral valve, an associated middiastolic sound, a soft or absent S1, a pulse pressure that is not particularly wide, and a soft, short diastolic murmur.
Treatment
Although operation constitutes the principal treatment of AR and should be carried out before the development of heart failure, the latter usually responds briefly to treatment with digitalis glycosides, salt restriction, diuretics, and vasodilators, especially ACE inhibitors. Cardiac arrhythmias and infections are poorly tolerated in patients with free AR and must be treated promptly and vigorously. Nitroglycerin and long-acting nitrates are not as helpful in relieving anginal pain.
Surgical Treatment
In deciding on the advisability and proper timing of surgical treatment, two points should be kept in mind: (1) patients with chronic AR usually do not become symptomatic until after the development of myocardial dysfunction, (2) surgical treatment often does not restore normal LV function. Therefore, in patients with severe AR, careful clinical follow-up and noninvasive testing with echocardiography at approximately 6-month intervals are necessary if operation is to be undertaken at the optimal time, i.e., after the onset of LV dysfunction but prior to the development of severe symptoms. Operation can be deferred as long as the patient both remains asymptomatic and retains normal LV function. AVR with a suitable mechanical or tissue prosthesis is generally necessary in patients with rheumatic AR and in many patients with other forms of regurgitation. When AR is due to aneurysmal dilatation of the annulus and ascending aorta rather than to primary valvular involvement, it may be possible to reduce the regurgitation by narrowing the annulus or by excising a portion of the aortic root without replacing the valve. More frequently, however, regurgitation can be eliminated only by replacing the aortic valve, excising the dilated or aneurysmal ascending aorta responsible for the regurgitation, and replacing the latter with a graft. As in patients with other valvular abnormalities, both the operative risk and the late mortality are largely dependent on the stage of the disease and on myocardial function at the time of operation. Because of the very poor prognosis with medical management, even patients with LV failure should be considered for operation.
2. De meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen: -
Atrial Septal Defect This common cardiac anomaly in adults occurs more frequently in females.
The sinus venosus type occurs high in the atrial septum near the entry of the superior vena cava and is associated frequently with anomalous connection of pulmonary veins from the right lung to the junction of the superior vena cava and right atrium (RA). Ostium primum anomalies are a form of atrioventricular septal defect that lie immediately adjacent to the atrioventricular valves, either of which may be deformed and incompetent. Ostium primum defects occur commonly in patients with Down’s syndrome. The most common atrial septal defect involves the fossa ovalis, is midseptal in location, and is of the ostium secundum type; atrial septal defect denotes a true deficiency of the atrial septum and implies functional and anatomic patency. The magnitude of the left-to-right shunt through an atrial septal defect depends on the defect size, the diastolic properties of both ventricles, and the relative impedance in the pulmonary and systemic circulations. The left-to-right shunt causes diastolic overloading of the RV and increased pulmonary blood flow. Patients with atrial septal defect are usually asymptomatic in early life, although there may be some physical underdevelopment and an increased tendency for respiratory infections; cardiorespiratory symptoms occur in many older patients. Beyond the fourth decade, a significant number of patients develop atrial arrhythmias, pulmonary arterial hypertension, bidirectional and then right-to-left shunting of blood, and cardiac failure. -
Physical Examination
Examination usually reveals a prominent RV cardiac impulse and palpable pulmonary artery pulsation. The first heart sound is normal or split, with accentuation of the tricuspid valve closure sound. Increased flow across the pulmonic valve is responsible for a midsystolic pulmonary ejection murmur. The second heart sound is widely split and is relatively fixed in relation to respiration. A middiastolic rumbling murmur, loudest at the fourth intercostal space and along the left sternal border, reflects increased flow across the tricuspid valve. Cyanosis and clubbing accompany the development of a right-to-left shunt.
Treatment
Operative repair, ideally in children age 3 to 6 years, should be advised for all patients with uncomplicated atrial septal defects in whom there is significant left-to-right shunting, Excellent results may be anticipated, at low risk, even in patients older than 40 years in the absence of pulmonary hypertension. The defect is closed, usually with a patch of pericardium or of prosthetic material, with the patient on cardiopulmonary bypass. Operation should not be carried out in patients with small defects and trivial left-to-right shunts, or in those with severe pulmonary vascular disease without a significant leftto-right shunt. Patients with atrial septal defect of the sinus venosus or ostium secundum types rarely die before the fifth decade. During the fifth and sixth decades the incidence of progressive symptoms, often leading to severe disability, increases substantially. Medical management should include prompt treatment of respiratory tract infections, antiarrhythmic medications for atrial fibrillation or supraventricular tachycardia, and the usual measures for hypertension, coronary disease, or heart failure, if these complications occur.
-
Ventricular Septal Defect The opening is usually single and situated in the membranous portion of the septum. The functional disturbance is dependent primarily on its size and on the status of the pulmonary vascular bed, rather than on the location of the defect. A wide spectrum exists in the natural history of ventricular septal defect, ranging from spontaneous closure to congestive cardiac failure and death in early infancy. Within this spectrum is the possible development of pulmonary vascular obstruction, RV outflow tract obstruction, aortic regurgitation, and infective endocarditis. Patients with large ventricular septal defects and pulmonary hypertension are those at greatest risk for developing pulmonary vascular obstruction. Thus, large defects should be corrected surgically early in life when pulmonary vascular disease is still reversible or not yet developed. In patients with severe pulmonary vascular obstruction (Eisenmenger syndrome), symptoms in adult life consist of exertional dyspnea, chest pain, syncope, and hemoptysis. The right-to-left shunt leads to cyanosis, clubbing, and erythrocytosis. In all patients, the degree to which pulmonary vascular resistance is elevated before operation is a critical factor determining prognosis. If a moderate to severe increase in pulmonary vascular resistance exists preoperatively, either no change or a progression of pulmonary vascular disease is common postoperatively.
Two-dimensional echocardiography with conventional or color Doppler examination can usually define the number and location of defects in the ventricular septum and detect associated anomalies.
Treatment
Surgery is not recommended for patients with normal pulmonary arterial pressures with small shunts. Operative correction is indicated when there is a moderate to large left-to-right shunt with a pulmonary-to-systemic flow ratio >1.5:1.0 or 2.0:1.0, in the absence of prohibitively high levels of pulmonary vascular resistance.
-
Patent Ductus Arteriosus The ductus arteriosus is a vessel leading from the bifurcation of the pulmonary artery to the aorta just distal to the left subclavian artery. Normally, the vascular channel is open in the fetus but closes immediately after birth. In most adults with this anomaly, pulmonary pressures are normal and a gradient and shunt from aorta to pulmonary artery persist throughout the cardiac cycle, resulting in a characteristic thrill and a continuous "machinery" murmur with a late systolic accentuation at the upper left sternal edge. In adults who were born with a large left-to-right shunt through the ductus arteriosus, pulmonary vascular obstruction (Eisenmenger syndrome) with pulmonary hypertension, right-to-left shunting, and cyanosis have usually developed. The leading causes of death in adults with patent ductus are cardiac failure and infective endocarditis.
Treatment
In the absence of severe pulmonary vascular disease and predominant left-to-right shunting of blood, the patent ductus should be surgically ligated or divided.
-
Coarctation of the Aorta Narrowing or constriction of the lumen of the aorta may occur anywhere along its length but is most common distal to the origin of the left subclavian artery near the insertion of the ligamentum arteriosum. Clinical manifestations depend on the site and extent of obstruction and the presence of associated cardiac anomalies, most commonly a bicuspid aortic valve. Most children and young adults with isolated, discrete coarctation are asymptomatic. Headache, epistaxis, cold extremities, and claudication with exercise may occur, and attention is usually directed to the cardiovascular system when a heart murmur or hypertension in the upper extremities and absence, marked diminution, or delayed pulsations in the femoral arteries are detected on physical examination. (The ECG usually reveals LV hypertrophy. Roentgenograms may show a dilated left subclavian artery and a dilated ascending aorta. Notching of the ribs, an important radiographic sign, is due to erosion by dilated collateral vessels. Two-dimensional echocardiography from para- or suprasternal windows identifies the site and length of coarctation, while Doppler studies record and quantitate the pressure gradient.)
The chief hazards result from severe hypertension and include the development of cerebral aneurysms and hemorrhage, rupture of the aorta, premature coronary arteriosclerosis, LV failure, and infective endocarditis.
Treatment
Treatment is usually surgical; resection and end-to-end anastomosis or subclavian flap angioplasty are used commonly. Percutaneous balloon dilatation is commonly successful for postsurgical recoarctation, often with deployment of a stent.
-
Tetralogy of Fallot The four components of the tetralogy of Fallot are: 1. ventricular septal defect, 2. obstruction to RV outflow, 3. aortic override (straddle) of the ventricular septal defect, 4. and RV hypertrophy.
The severity of RV outflow obstruction determines the clinical presentation. The relationship between the resistance to blood flow from the ventricles into the aorta and into the pulmonary vessels plays a major role in determining the hemodynamic and clinical picture. Thus, the severity of obstruction to RV outflow is of fundamental significance. When the obstruction is severe, the pulmonary blood flow is reduced markedly, and a large volume of desaturated systemic venous blood is shunted from right to left across the ventricular septal defect. Severe cyanosis and erythrocytosis occur, and symptoms and sequelae of systemic hypoxemia are prominent. In many infants and children the obstruction is mild but progressive.
Treatment
Corrective operation is advisable at some point for almost all patients with this anomaly. The size of the pulmonary arteries rather than the age or size of the infant or child is the most important determinant in establishing candidacy for primary repair. Pronounced hypoplasia of the pulmonary arteries is a relative contraindication for an early corrective surgical procedure. When this problem is present, a palliative operation, such as creation of a systemic arterial-pulmonary arterial shunt, is carried out and is usually followed by complete correction, which can be carried out at a lower risk later in childhood.
-
Infective endocarditis The proliferation of microorganisms on the endothelium of the heart results in infective endocarditis. The prototypic lesion at the site of infection, the vegetation, is a mass of platelets, fibrin, microcolonies of microorganisms, and scant inflammatory cells. Infection most commonly involves heart valves. The analogous process involving arteriovenous shunts, arterioarterial shunts (patent ductus arteriosus), or a coarctation of the aorta is called infective endarteritis. Endocarditis may be classified according to the temporal evolution of disease, the site of infection, the cause of infection, or a predisposing risk factor such as injection drug use. Acute endocarditis is a hectically febrile illness, rapidly damages cardiac structures, hematogenously seeds extracardiac sites, and, if untreated, progresses to death within weeks. Subacute endocarditis follows an indolent course; causes structural cardiac damage only slowly, if at all; rarely causes metastatic infection; and is gradually progressive unless complicated by a major embolic event or ruptured mycotic aneurysm.
Etiology The causative microorganisms vary somewhat among the major clinical types of endocarditis, in part because of the different portals of entry. The oral cavity, skin, and upper respiratory tract are the respective primary portals for the viridans streptococci, staphylococci, and HACEK organisms, causing community-acquired native valve endocarditis. Streptococcus bovis originates from the gastrointestinal tract, where it is associated with polyps and colonic tumors, and enterococci enter the bloodstream from the genitourinary tract. Nosocomial native valve endocarditis is largely the consequence of bacteremia arising from intravascular catheters. Prosthetic valve endocarditis arising within 2 months of valve surgery is generally the result of intraoperative contamination of the prosthesis or a bacteremic postoperative complication. Transvenous pacemaker lead and/or implanted defibrillatorassociated endocarditis is usually a nosocomial infection. The majority of episodes occur within weeks of implantation.
Pathogenesis Endothelial injury causes aberrant flow and allows either direct infection by virulent organisms or the development of an uninfected platelet-fibrin thrombus. The thrombus subsequently serves as a site of bacterial attachment during transient bacteremia. The cardiac lesions most commonly resulting are mitral regurgitation, aortic stenosis, aortic regurgitation, ventricular septal defects, and complex congenital heart disease. Organisms that cause endocarditis generally enter the bloodstream from mucosal surfaces, the skin, or sites of focal infection. Except for more virulent bacteria (e.g., S. aureus) that can adhere directly to intact endothelium or exposed subendothelial tissue, microorganisms in the blood adhere to thrombi. If resistant to the bactericidal activity of serum and the microbicidal peptides released by platelets, the organisms proliferate and either stimulate tissues to produce a procoagulant or themselves exert
procoagulant activity leading to further platelet-fibrin deposition and vegetation formation. The etiologic organisms of endocarditis bear surface components that facilitate adherence to injured endothelium and host proteins or to thrombi. Organisms become enmeshed in the growing platelet-fibrin vegetation and, in the absence of host defenses, proliferate to form dense microcolonies. More than 90% of the organisms in vegetations are metabolically inactive (nongrowing) and thus are relatively resistant to killing by antimicrobial agents. Proliferating surface organisms are shed into the bloodstream continuously, whereupon some are cleared by the reticuloendothelial system and others are redeposited on the vegetation and stimulate further vegetation growth. The pathophysiologic consequences and clinical manifestations of endocarditis-other than constitutional symptoms, which are probably a result of cytokine production-arise from damage to intracardiac structures; embolization of vegetation fragments, leading to infection or infarction of remote tissues; hematogenous infection of sites during bacteremia; and tissue injury due to the deposition of circulating immune complexes or immune responses to deposited bacterial antigens.
Clinical and Laboratory Features of Infective Endocarditis: Feature, fever, chills and sweats, anorexia, weight loss, malaise, myalgias, arthralgias, back pain, heart murmur, new/worsened regurgitant murmur, arterial emboli, splenomegaly, clubbing, neurological manifestations, peripheral manifestations, petechiae, labaratory manifestations, anemie, leukocytose, microscopic hematuria, elevated erythrocyte sedimention rate, rheumatoid factor, circulating immune complexes, and decreased serum complement.
Cardiac Manifestations
Although heart murmurs are usually indicative of the predisposing cardiac pathology rather than of endocarditis, valvular damage and ruptured chordae may result in new regurgitant murmurs. In acute endocarditis involving a normal valve, murmurs are heard and congestive heart failure may develop in these patients; it is usually a consequence of valvular dysfunction but occasionally is due to endocarditisassociated myocarditis or an intracardiac fistula. The temporal progression of heart failure is variable and depends upon the severity of valvular dysfunction. Extension of infection may cause fistulae with new murmurs, pericarditis, varying degrees of heart block.
Noncardiac Manifestations
The classic nonsuppurative peripheral manifestations of subacute endocarditis are related to the duration of infection and, with early diagnosis and treatment, have become infrequent. Musculoskeletal symptoms, including nonspecific inflammatory arthritis and back pain, usually remit promptly with treatment. Hematogenously seeded focal infection may involve any organ but most often is clinically evident in the skin, spleen, kidneys, skeletal system, and meninges. Embolic events-often with infarction-involving the extremities, spleen, kidneys, bowel, or brain are often noted at presentation. With antibiotic treatment, the frequency of embolic events decreases from 13 per 1000 patient-days during the initial week to 1.2 per 1000 patient-days after the third week. Neurologic symptoms, most often resulting from embolic strokes, occur. Other neurologic complications include aseptic or purulent meningitis, intracranial hemorrhage due to hemorrhagic infarcts or ruptured mycotic aneurysms, seizures, and encephalopathy. Microabscesses in brain and meninges occur commonly in S. aureus endocarditis. Immune complex deposition on the glomerular basement membrane causes diffuse hypocomplementemic glomerulonephritis and renal dysfunction, which typically improve with effective antimicrobial therapy.
Diagnosis The diagnosis of infective endocarditis is established with certainty only when vegetations obtained at cardiac surgery, at autopsy, or from an artery (an embolus) are examined histologically and microbiologically.
Blood Cultures
Isolation of the causative microorganism from blood cultures is critical not only for diagnosis but also for determination of antimicrobial susceptibility and planning of treatment.
Non-Blood-Culture Tests for the Etiologic Agent
Serologic tests can be used to identify some organisms causing endocarditis that are difficult to recover by blood culture. Pathogens can also be identified in vegetations by culture, by microscopic examination with special stains, and by use of polymerase chain reaction.
Echocardiography
Cardiac imaging with echocardiography allows anatomic confirmation of infective endocarditis, sizing of vegetations, detection of intracardiac complications, and assessment of cardiac function. A two-dimensional study with color flow and continuous as well as pulsed Doppler is optimal.
6.8
Hartkloppingen of een onregelmatige pols
1. Anatomy of the Conducting System
Under normal conditions, the pacemaker function of the heart resides in the sinoatrial (SA) node. Once the impulse exits the sinus node and perinodal tissue, it traverses the atrium until it reaches the atrioventricular (AV) node. The electrophysiologic properties of the AV node result in slow conduction, which is responsible for the normal delay in AV conduction, i.e., the PR interval. The bundle of His emerges from the AV node, enters the fibrous skeleton of the heart, and courses anteriorly across the membranous interventricular septum. The branching (distal) portion of the bundle of His gives rise to the left bundle branch and the right bundle branch. The arborization of both the right and left bundle branches gives rise to the distal His-Purkinje system, which ultimately extends throughout the endocardium of the right and left ventricles. The SA node, atrium, and AV node are significantly influenced by autonomic tone. Vagal influences depress automaticity of the SA node, depress conduction, and prolong refractoriness in the tissue surrounding the SA node; inhomogeneously decrease atrial refractoriness and slow atrial conduction; and prolong AV nodal conduction and refractoriness. Sympathetic influences exert the opposite effect.
-
-
Electrophysiologic Principles
Activation of cardiac cells results from movement of ions across the cell membrane, causing a transient depolarization known as the action potential. The action potential of the His-Purkinje system and ventricular myocardium has five phases: The rapid depolarizing current (phase 0) is mainly determined by an influx of sodium into myocardial cells followed by a secondary (slower) influx of calcium, which produces a slow inward current. The repolarization phases of the action potential (phases 1 to 3) are primarily related to outward flux of potassium. The resting membrane potential is phase 4. The bradyarrhythmias result from abnormalities either of impulse formation or of conduction. Automaticity leads to the generation of an impulse. To exhibit automaticity, the resting membrane potential must decrease spontaneously until threshold potential is reached. The velocity of conduction, depends on: the magnitude of inward current, which is directly related to the rate of rise and amplitude of phase 0 of the action potential. The more positive the threshold potential and the slower the rate of depolarization toward threshold, the slower is the rate of rise of phase 0 of the action potential and the slower is the conduction velocity. Refractoriness is a property of cardiac cells that defines the period of recovery that cells require after being discharged before they can be reexcited by a stimulus. The absolute refractory period is defined by that portion of the action potential during which no stimulus, regardless of its strength, can evoke another response. The effective refractory period is that part of the action potential during which a stimulus can evoke only a local, nonpropagated response. The relative refractory period extends from the end of the effective refractory period to the time that the tissue is fully recovered. During this time, a stimulus of greater than threshold strength is required to evoke a response, which is propagated more slowly than normal.
Mechanisms of Tachyarrhythmias
Tachyarrhythmias may be divided into disorders of impulse propagation and disorders of impulse formation
Reentry (1)
Disorders of impulse propagation (reentry) are generally considered to be the most common mechanism of sustained paroxysmal tachyarrhythmia. The requirements for initiating reentry include: (1) differences in conduction and/or refractoriness in two or more regions of the heart connected with each other to form a potentially closed loop; (2) unidirectional block in one pathway; (3) slow conduction over an alternative pathway, allowing time for the initially blocked pathway to recover excitability; and (4) reexcitation of the initially blocked pathway to complete a loop of activation. Repetitive circulation of the impulse over this loop can produce a sustained tachyarrhythmia. Disorders of impulse formation can be subdivided into tachyarrhythmias caused by enhanced automaticity and those caused by triggered activity. In addition to the sinus node, automatic pacemaker activity can be observed in specialized atrial fibers, fibers of the atrioventricular (AV) junction, and Purkinje fibers.
Enhanced Automaticity (2) Enhancement of normal automaticity occurs as a consequence of a variety of pathophysiologic states, which include: (1) increased endogenous or exogenous catecholamines, (2) electrolyte disturbances (e.g., hyperkalemia), (3) hypoxia or ischemia, (4) mechanical effects (e.g., stretch) (5) drugs (e.g., digitalis). Tachycardia caused by automaticity cannot be started or stopped by pacing.
Triggered Activity (3) Rhythms due to triggered activity are events that do not occur spontaneously but require a change in cardiac electrical frequency as a trigger. Triggered activity may be caused by early afterdepolarizations, or delayed afterdepolarizations. Triggered activity has been observed in atrial, ventricular, and HisPurkinje tissue under conditions such as increased local catecholamine concentration, hyperkalemia, hypercalcemia, and digitalis intoxication (delayed afterdepolarizations) or during bradycardia, hypokalemia, or other situations prolonging action potential duration (early afterdepolarizations). All of these conditions produce an accumulation of intracellular calcium. With increasing amplitude of the afterdepolarizations, threshold can be reached and repetitive activity produced. Tachyarrhythmias associated accelerated ventricular rhythm in acute infarction and/or reperfusion are believed to be caused by triggered activity due to delayed afterdepolarizations.
3. Premature Complexes -
Atrial Premature Complexes (APC) APCs can be found in over 60% of normal adults. APCs are usually asymptomatic and benign, although at times they may be associated with palpitations. APCs are recognized on the ECG as early P waves with a morphology that differs from the sinus P wave. While APCs usually conduct to the ventricles when they occur late in the cardiac cycle, early APCs may reach the AV conduction system while it is still in its relative refractory period, resulting in a conduction delay manifested by prolonged PR interval following the premature P wave. Very early APCs may even block in the AV node if this structure is encountered during its effective refractory period. APCs, whether conducted or not, are usually followed by a pause before a return to sinus activity. Most commonly, an APC enters and resets the sinus node, so the sum of the pre- and postextrasystolic PP intervals is less than the sum of two sinus PP intervals. The QRS complex following most APCs is normal. Since most APCs are asymptomatic, treatment is not required. When they cause palpitations or trigger paroxysmal supraventricular tachycardias (see below), treatment may be useful.
-
Ventricular Premature Complexes (VPCs)
These are among the most common arrhythmias and occur in patients with and without heart disease. VPCs may occur in up to 80% of patients with previous myocardial infarction, and in this setting, if frequent (>10 per hour) and/or complex (occurring in couplets), they have been associated with increased mortality. However, cardiac mortality in such patients usually occurs in association with significantly impaired ventricular function. VPCs are recognized by wide (usually >0.14 s), bizarre QRS complexes that are not preceded by P waves. They may occur singly; in patterns of bigeminy, in which every sinus beat is followed by a VPC; in trigeminy, in quadrigeminy, etc. Two successive VPCs are termed pairs or couplets, while three or more consecutive VPCs are termed ventricular tachycardia when the rate exceeds 100 beats per minute. VPCs may have similar morphologies or different morphologies. Most commonly, VPCs are not conducted retrogradely to the atrium to reset the sinoatrial node. Thus they produce a fully compensatory pause; i.e., the interval between conducted sinus beats that bracket the VPC equals two basic RR intervals. In many instances, the VPC will not be associated with retrograde ventriculoatrial (VA) conduction but may block retrogradely in the AV node. VPCs can cause palpitations or neck pulsations. Patients with frequent VPCs or bigeminy may rarely develop syncope or lightheadedness because the VPCs do not result in an adequate stroke volume and the cardiac output is reduced by the "halving" of the heart rate.
4. – 5. Tachycardias -
Tachycardias refer to arrhythmias with three or more complexes at rates exceeding 100 beats per minute; they occur more often in structurally diseased than in normal hearts. Those paroxysmal tachycardias that are initiated by APCs or VPCs are considered to be due to reentry. If the patient is hemodynamically stable, an attempt should be made to determine the mechanism and origin of the tachycardia, since this will usually lead to an appropriate therapeutic decision. Information to be obtained from the ECG includes (1) the presence, frequency, morphology, and regularity of P waves and QRS complexes; (2) the relationship between atrial and ventricular activity; (3) a comparison of the QRS morphology during sinus rhythm and during the tachycardia; and (4) the response to carotid sinus massage or other vagal maneuvers. It is useful first to compare a 12-lead ECG during the tachycardia with one recorded during sinus rhythm. The arterial pulse may manifest AV dissociation or atrial fibrillation by demonstrating variations in amplitude. A first heart sound of variable intensity during a regular rhythm also suggests AV dissociation or atrial fibrillation (AF).
-
Sinus Tachycardia In the adult, sinus tachycardia is said to be present when the heart rate exceeds 100 beats per minute (bpm): sinus tachycardia rarely exceeds 200 bpm and is not a primary arrhythmia; instead, it represents a physiologic response to a variety of stresses, such as fever, volume depletion, anxiety, exercise, thyrotoxicosis, hypoxemia, hypotension, or congestive heart failure. The ECG demonstrates P waves with sinus contour preceding each QRS complex.
-
Atrial Fibrillation AF is a common arrhythmia that may occur in paroxysmal and persistent forms. It may be seen in normal subjects, particularly during emotional stress or following surgery, exercise, acute alcoholic intoxication, or a prominent surge of vagal tone (i.e., vasovagal response). It may also occur in patients with heart or lung disease who develop acute hypoxia, hypercapnia, or metabolic or hemodynamic derangements. Persistent AF usually occurs in patients with cardiovascular disease, most commonly rheumatic heart disease, nonrheumatic mitral valve disease, hypertensive cardiovascular disease, chronic lung disease, atrial septal defect, and a variety of miscellaneous cardiac abnormalities. The morbidity associated with AF is related to:
(1) excessive ventricular rate, which in turn may lead to hypotension, pulmonary congestion, or angina pectoris in susceptible individuals; (2) the pause following cessation of AF, which can cause syncope; (3) systemic embolization, which occurs most commonly in patients with rheumatic heart disease; (4) loss of the contribution of atrial contraction to cardiac output, which may cause fatigue; and (5) anxiety secondary to palpitations. In patients with severe cardiac dysfunction, particularly those with hypertrophied, noncompliant ventricles, the combination of the loss of the atrial contribution to ventricular filling and the abbreviated filling period due to the rapid ventricular rate in AF can produce marked hemodynamic instability, resulting in hypotension, syncope, or heart failure. AF is characterized by: - disorganized atrial activity without discrete P waves on the ECG. - atrial activation is manifested by an undulating baseline or by more sharply inscribed atrial deflections of varying amplitude - frequency ranging from 350 to 600 beats per minute. - The ventricular response is irregularly irregular and relatively slow, considering the actual atrial rate. If, in the presence of AF, the ventricular rhythm becomes regular and slow (e.g., 30 to 60 bpm), complete heart block is suggested, and if the ventricular rhythm is regular and rapid (e.g., 100 bpm), a tachycardia arising in the AV junction or ventricle should be suspected. Patients with AF exhibit variable pulse pressures in the carotid arterial pulse. The first heart sound usually varies in intensity. On echocardiography, the left atrium is frequently enlarged.
-
Atrial Flutter This arrhythmia occurs most often in patients with organic heart disease. Flutter may be paroxysmal, or it may be persistent. Atrial flutter (as well as AF) is very common during the first week following openheart surgery. Most commonly, if it lasts for more than a week, atrial flutter will convert to AF. Atrial flutter is characterized by: - an atrial rate between 250 and 350 bpm. - Typically, the ventricular rate is half the atrial rate, i.e., approximately 150 bpm. - If the atrial rate is slowed to <220 beats per minute by antiarrhythmic agents the ventricular rate may rise suddenly because of the development of 1:1 AV conduction. - Classically, flutter waves are seen as regular sawtooth-like atrial activity, most prominent in the inferior leads When the ventricular response is regular and not a simple fraction of the atrial rate, complete AV block is present. Activation mapping suggests that atrial flutter is a form of atrial reentry localized to the right atrium.
6. – 7. -
Ventricular Tachycardia Sustained ventricular tachycardia is defined as VT that persists for more than 30 s or requires termination because of hemodynamic collapse. VT generally accompanies some form of structural heart disease, most commonly chronic ischemic heart disease associated with a prior myocardial infarction. Nonsustained VT usually does not produce symptoms. Nonsustained VT (three beats to 30 s) is also associated with cardiac disease but occurs in its absence more often than the sustained arrhythmia. Sustained VT is almost always symptomatic and is often associated with marked hemodynamic compromise and/or the development of myocardial ischemia. Acute ischemia appears to play a role in the degeneration of stable VT into VF or initiation of polymorphic VT. Most episodes of VF begin with VT. The ECG diagnosis of VT is suggested by a wide-complex QRS tachycardia at a rate exceeding 100 bpm. The onset of the tachycardia is generally abrupt, but in nonparoxysmal tachycardias it can be gradual.
The most important clinical predictor of VT is the presence of structural heart disease. In a majority of cases, the diagnosis can and should be made by close examination of the 12-lead ECG. Characteristics of the 12-lead ECG during the tachycardia that suggest a ventricular origin for the arrhythmia are: (1) a QRS complex >0.14 s in the absence of antiarrhythmic therapy, (2) AV dissociation or variable retrograde conduction, (3) a superior QRS axis in the presence of a right bundle branch block pattern, (4) concordance of the QRS pattern in all precordial leads (i.e., all positive or all negative deflections), and (5) other QRS patterns with prolonged duration that are inconsistent with typical right or left bundle branch block patterns. A wide, complex, bizarre tachycardia that is very irregular suggests AF with conduction over an AV bypass tract. Sustained uniform VT can be terminated by programmed stimulation or rapid pacing in at least 75% of patients; the remainder require cardioversion. Antitachycardia pacing is a viable form of therapy only when the pacing device includes backup defibrillation capabilities, because it can accelerate the tachycardia and/or produce VF.
Clinical Features
Symptoms resulting from VT depend on the ventricular rate, duration of the tachycardia, and presence and extent of underlying cardiac disease. When the tachycardia is rapid and associated with severe myocardial dysfunction and cerebrovascular disease, hypotension and syncope are common. The rate, loss of the atrial contribution to ventricular filling, and abnormal sequence of ventricular activation are important factors producing a decreased cardiac output during VT.
-
Ventricular flutter and ventricular fibrillation (VF) These arrhytmias occur most often in patients with ischemic heart disease and they also occur following administration of antiarrhythmic drugs. Electrical accidents frequently cause cardiac arrest due to the development of VF. The onset of these arrhythmias is rapidly followed bij loss of conciousness and, if untreated, death. Three-fourths of the sudden deaths are due to VT or VF. In patients with nonischemic VF, the onset usually begins with a short run of rapid VT, which is initiated by a relatively late coupled VPC. In patients with acute myocardial infarction or ischemia, however, VF is usually precipated by a single early VPC beat, falling on the T wave, which produces a rapid VT that degenerates into VF. VF usually appears as a sine wave with a rate between 150 and 300 bpm. VF is recognized by grossly irregular undulations of varying amplitudes, contours and rates. VF usually starts out with a rapid repetitive sequence of VT that ultimately breaks down into multiple waves of reentry.
7. - AV Conduction Disturbances
The specialized cardiac conducting system normally ensures synchronous conduction of each sinus impulse from the atria to the ventricles. In order to evaluate the clinical significance of conduction abnormalities, the physician must assess: (1) the site of conduction disturbance, (2) the risk of progression to complete block, (3) the probability that a subsidiary escape rhythm arising distal to the site of block will be electrophysiologically and hemodynamically stable. The escape pacemaker following AV nodal block is usually in the His bundle, which generally has a stable rate of 40 to 60 beats per minute and is associated with a QRS complex of normal duration. This contrasts with escape rhythms arising in the distal His-Purkinje system, which have lower intrinsic rates (25 to 45 beats per minute), manifest wide QRS complexes with prolonged duration, and are unstable. Thus, the most important issue is to assess the risk of infra- or intra-His block or AV nodal block in which the frequency of the escape pacemaker is not sufficient to meet hemodynamic requirements. QRS morphology alone may not be adequate to identify the site of block. Atrioventricular Conduction Evaluation 1. Atrial activation times: Measurement of intraatrial conduction times. Prolonged activation times may be associated with atrial flutter or fibrillation.
2. Measurement of AH and HV intervals: Prolongation of AH interval (125 ms) or prolongation of the HV interval (55 ms) may help localize the site of delay. 3. Incremental atrial pacing: To determine the cycle length at which block occurs in the AV node and/or His-Purkinje system. Block below the His bundle at rates of <150 beats per minute portends the development of infra-His block. -
Etiology The AV node is supplied by the parasympathetic and sympathetic nervous systems and is sensitive to variations in autonomic tone. A variety of diseases and drugs can also influence AV nodal conduction. These include acute processes such as myocardial infarction, coronary spasm, digitalis intoxication, acute infections such as viral myocarditis, etc. Two degenerative diseases are commonly responsible for damage to the specialized conducting system and produce AV block usually associated with bundle branch block: - In Lev's disease, there is calcification and sclerosis of the fibrous cardiac skeleton, which frequently involves the aortic and mitral valves, the central fibrous body, and the summit of the ventricular septum. - Lenegre's disease appears to be a primary sclerodegenerative disease within the conducting system itself with no involvement of the myocardium or the fibrous skeleton of the heart. These two diseases are probably the most common causes of isolated chronic heart block in adults. First-degree AV block is classically characterized by a PR interval >0.20 s. Since the PR interval is determined by atrial, AV nodal, and His-Purkinje activation, delay in any one or more of these structures can contribute to a prolonged PR interval. In the presence of a QRS complex of normal duration, a PR interval >0.24 s almost invariably is due to a delay within the AV node. If the QRS is prolonged, delays may be present at any of the levels mentioned above. Delay within the His-Purkinje system is always accompanied by a prolonged QRS duration but can occur with a relatively normal PR interval. Second-degree heart block is present when some atrial impulses fail to conduct to the ventricles. - Mobitz type I second-degree AV block (AV Wenckebach block) is characterized by progressive PR interval prolongation prior to block of an atrial impulse. The pause that follows is less than two normal sinus intervals, and the PR interval of the first conducted impulse is shorter than the last conducted atrial impulse prior to the blocked P waveThis type of block is almost always localized to the AV node and associated with a normal QRS duration. It is seen most often as a transient abnormality with inferior wall infarction or with drug intoxication. As a result, the presence of Mobitz type I second-degree AV block rarely mandates aggressive therapy. If the ventricular rate is adequate and the patient is asymptomatic, observation is sufficient. - In Mobitz type II second-degree AV block, conduction fails suddenly and unexpectedly without a preceding change in PR intervals. It is generally due to disease of the His-Purkinje system and is most often associated with a prolonged QRS duration. When Mobitz type II block occurs with a normal QRS duration, an intra-His site of block should be expected. It is important to recognize this type of block because it has a high incidence of progression to complete heart block with an unstable, slow, lower escape pacemaker. Therefore, pacemaker implantation is necessary in this condition. Mobitz type II block may occur in the setting of anteroseptal infarction or in the primary or secondary sclerodegenerative or calcific disorders of the fibrous skeleton of the heart. Third-degree AV block is present when no atrial impulse propagates to the ventricles. If the QRS complex of the escape rhythm is of normal duration, occurs at a rate of 40 to 55 beats per minute, and increases with atropine or exercise, AV nodal block is probable. If the escape rhythm of the QRS is wide and associated with rates 40 beats per minute, block is usually localized in, or distal to, the His bundle and mandates a pacemaker, since the escape rhythm in this setting is unreliable
6.9 Behandeling van patiënten met ritmestoornissen 1. -
Treatment of atrial fibrillation In acute AF, therapy should be directed toward the primary abnormality (fever, pneumonia, alcoholic intoxication, thyrotoxicosis, pulmonary emboli, congestive heart failure, or pericarditis). If the patient's clinical status is severely compromised, electrical cardioversion is the treatment of choice. In the absence of severe cardiovascular compromise, slowing of ventricular rate becomes the initial therapeutic goal (by adrenergic blockers and/or calcium channel antagonists). When catecholamine levels or sympathetic nervous system tone is likely to be elevated, beta blockers may be favored. Prior to cardioversion, precautions must be taken to reduce the risk of systemic embolization. These patients should be anticoagulated. Following cardioversion, anticoagulation must be maintained for at least 4 weeks until atrial mechanical function returns to normal. Direct-current electrical cardioversion is a highly effective method to restore sinus rhythm, either as a primary method of therapy or following the failure of antiarrhythmic medications. The goal of therapy in patients in whom AF cannot be converted to sinus rhythm is control of the ventricular response. This can usually be accomplished by digitalis, beta blockers, or calcium channel blockers singly or in combination. If the ventricular response cannot be controlled by pharmacologic therapy alone, a permanent pacemaker implantation is appropriate. If sinus rhythm is restored electrically or pharmacologically, quinidine or related agents as well as the class IC agents (e.g., flecainide), sotalol, or amiodarone may be used to prevent recurrence. In patients in whom cardioversion is unsuccessful or in whom AF has recurred or is likely to recur despite antiarrhythmic therapy, it is probably wisest to allow the patient to remain in AF and to control the ventricular response with calcium antagonists, adrenergic blockers, or digitalis glycosides. Table 230-3: Recommendations for Long-Term Anticoagulation in Patients with Chronic Atrial Fibrillation Age, years <65 65-75 75
-
Risk Factorsa Absent Present Absent Present All patients
Treatment of atrial flutter
Recommendations Aspirin Warfarin [target INR 2.5 (range 2.0-3.0)] Aspirin or warfarin Warfarin [target INR 2.5 (range 2.0-3.0)] Warfarin [target INR 2.5 (range 2.0-3.0)]
The most effective treatment of atrial flutter is direct-current cardioversion, which can be accomplished at low energy (25 to 50 W · s) under mild sedation. Higher energies (100 to 200 W · s) are often used because they are less likely to cause AF, which not infrequently occurs following lower energy delivery. The same precautions should be followed in regard to anticoagulation as are used with AF.
In patients who develop atrial flutter following open-heart surgery or recurrent flutter in the setting of acute myocardial infarction, atrial pacing at rates of 115 to 130% of the atrial flutter rate can usually convert the atrial flutter to sinus rhythm. Atrial pacing may also result in the conversion of atrial flutter to AF, which allows for easier control of the ventricular response. If immediate conversion of atrial flutter is not mandated by the patient's clinical status, the ventricular response should first be slowed by blocking the AV node with a beta blocker, calcium antagonist, or digitalis. Once AV nodal conduction is slowed with any of these drugs, an attempt to convert flutter to sinus rhythm using a class I (A or C) agent or amiodarone should be made. Class IA drugs, propafenone, sotalol, and amiodarone may be useful in preventing recurrences of atrial flutter.
2. Table: Drugs Used to Treat Cardiac Tachyarrhythmias Drug
Mode of Administration
Clinical Effects and/or Indications for Use
Digoxin
IV, 0.25-1.5 mg Oral, 0.75-1.5 mg loading dose over 12-24 h Maintenance, 0.25-0.50 mg/d
Lidocaine (class IB)
IV, 20-50 mg/min to total of 5 mg/kg loading dose, followed by 1-4 mg/kg IV, load with 5-10 mg q5min for 3 doses, then 3 mg q6h (q6h: 3 mg om de zes uur) Oral, 25-100 mg bid (bid: 2 maal daags)
Slowing of ventricular rate during AF, flutter, and other atrial tachycardias in the absence of preexcitation; slowing, termination, and/or prevention of SVT due to AV nodal reentry and AV reentry utilizing bypass tracts; may terminate or prevent intraatrial reentrant tachycardias; ineffective in prevention of automatic atrial tachycardias VT and VF, especially during acute ischemia and myocardial infarction
Beta blockers (class II) e.g., metoprolol
Propafenone (class IC) Sotalol (class III) Amiodarone (class III) Calcium channel blockers (class IV) e.g., verapamil
Oral, 150-300 mg q8h Oral, 80-320 mg q12h IV, 5-10 mg/kg load over 20 min, then 1 g/24 h IV, 2.5-10 mg over 1-2 min to total of 0.15 mg/kg Oral, 240-480 qd
Slowing of ventricular rate during AF, atrial flutter, and other atrial tachyarrhythmias in the absence of preexcitation; SVT due to AV nodal reentry; reentry utilizing bypass tracts; arrhythmias (e.g., VT) induced by exercise or occurring in the presence of hyperthyroidism; polymorphic VT associated with congenital long QT syndrome Same as flecainide Atrial and ventricular tachyarrhythmias Sustained VT and VF Slowing of ventricular rate during AF and flutter, and other SVTs in the absence of preexcitation; idiopathic VT
Table: Toxicity of Most Frequently Used Antiarrhythmic Agents Proarrhythmic Toxicity A Flutter 1:1 VT/VF
Brady cardia
Drug
Nonarrhythmic Toxicity
TDPa
Digoxin
Anorexia, nausea, vomiting, visual changes
Lidocaine
Dizziness, confusion, delirium, seizures, coma; side effects
Atrial tachycardia, VT, AV nodal block, accelerated junctional rhythms, atrial and ventricular premature depolarizations; acceleration of ventricular rate during atrial fibrillation or flutter in the presence of preexcitation +b
Propafenonec Amiodarone
Sotalol
potentiated by liver and heart Failure Taste disturbance, bronchospasm Pulmonary infiltrates and fibrosis, hepatitis, hypo- and hyperthyroidism, photosensitivity, peripheral neuropathy, tremor Bronchospasm
Rare Rare
+++ +++
++ +++
++ +++
;pl;pl;pl
+
+
+++
TDP (torsade de pointes) occurs most often in the setting of slow heart rates, QT prolongation, and hypokalemia or hypomagnesemia and at the time of conversion from atrial fibrillation to sinus rhythm. QT prolongation and torsade de pointes are not dose-related phemonema. QRS prolongation is a dose-related phenomena and will occur at toxic concentrations. QT and WRS intervals should be monitored and dose reductions made for interval prolongations. b May suppress sinus node function in patients with underlying sinus node dysfunction. May suppress escape foci in patients with complete heart block. c Avoid in patients with prior myocardial infarction and depressed left ventricular function. Use in combination with AV nodal blocking agent to limit risk of atrial flutter with 1:1 conduction. a
3. Treatment
The individual who collapses suddenly is managed in four stages: (1) the initial response and basic life support; (2) advanced life support; (3) postresuscitation care; (4) long-term management. Initial Response and Basic Life Support The initial response will confirm whether a sudden collapse is indeed due to a cardiac arrest. As soon as a cardiac arrest is suspected or confirmed, contacting an emergency rescue system should be the immediate priority. A precordial blow, or "thump", revert VT or VF, but there is concern about converting VT to VF. Basic life support, is intended to maintain organ perfusion until definitive interventions can be instituted. The elements of CPR (basic life support) are the maintenance of ventilation of the lungs and compression of the chest. Advanced Life Support Advanced life support is intended to achieve adequate ventilation, control cardiac arrhythmias, stabilize blood pressure and cardiac output, and restore organ perfusion, by intubation with an endotracheal tube, defibrillation/cardioversion and/or pacing, and insertion of an intravenous line. The speed with which defibrillation/cardioversion is carried out is an important element for successful resuscitation. As soon as a diagnosis of VT or VF is obtained, a 200-J shock should be delivered. Additional shocks at higher energies, up to a maximum of 360 J, are tried if the initial shock does not successfully abolish VT or VF. Epinephrine, 1 mg intravenously, is given after failed defibrillation, and attempts to defibrillate are repeated. The dose of epinephrine may be repeated after intervals of 3 to 5 min. After initial unsuccessful defibrillation attempts, or with persistent electrical instability, lidocaine is given in those patients who have persistent ventricular arrhythmias or remain in VF. If lidocaine fails to provide control, other antiarrhythmic therapies should be tried. Cardiac arrest secondary to bradyarrhythmias or asystole is managed differently. The patient is promptly intubated, CPR is continued, and an attempt is made to control hypoxemia and acidosis. Epinephrine and/or atropine are given intravenously or by an intracardiac route. External pacing devices are now available to attempt to establish a regular rhythm.
Treatment of VPC
In the absence of cardiac disease, isolated asymptomatic VPCs, need no treatment. When arrhythmias are symptomatic, the symptoms should first be addressed by either allaying the patient's anxiety or, if this is not successful, reducing the frequency of the VPCs with antiarrhythmic agents. Adrenergic blockers may be successful in managing VPCs that occur primarily in the daytime or under stressful situations and in specific settings such as mitral valve prolapse and thyrotoxicosis.
In patients with cardiac disease, frequent VPCs are associated with an increased risk of sudden and nonsudden cardiac death, and many physicians have attempted to eliminate or reduce the frequency of these VPCs in an attempt to reduce this risk. Antiarrhythmic agents can also produce the lethal arrhythmias that they are given to prevent (proarrhythmic effects). Thus therapy directed toward VPCs in the setting of chronic cardiac disease may result in an inappropriate and costly use of agents without proven efficacy and with potential side effects in many patients. The high incidence of side effects and the frequent exacerbation of arrhythmias caused by all antiarrhythmic drugs make it mandatory to monitor patients being treated with such agents. Most physicians recommend prophylactic antiarrhythmic therapy only to young patients with complicated infarctions, where a favorable risk-benefit ratio may be obtained. Other studies have shown that intravenous beta blockers may also reduce the incidence of primary ventricular fibrillation.
4. Casus: -
Patiente Adriana Lecouvreur: 45-jarige vrouw, snelle onregelmatige hartkloppingen (in rust), bij inspanning ‘klopt het hart in de keel’. Irregulaire, inequale pols, palpatie frequentie 105, auscultatie frequentie 140. Diagnose: Chronisch atriumfibrilleren, de ventriculaire respons is irregulair, leidend tot een irregulaire pols. Atriumfibrilleren wordt gekenmerkt door een ongeorganiseerde elektrische activiteit van de atria.Bovendien zijn er geen geruisen te horen (bij goed lichamelijk onderzoek zou zeer waarschijnlijk een eerste harttoon worden gehoord die varieert van intensiteit). Aanvullend onderzoek: ECG, doel is het aantonen van atriumfibrilleren. Bloedonderzoek, doel is het detecteren van mogelijke onderliggende niet-cardiale oorzaken (Hb en TSH). Echocardiografie, doel is het evalueren van structurele hartafwijkingen. Doelstelling van de behandeling: Voorkomen van embolieen, atriumfibrilleren stoppen, en als dit is gelukt preventie tegen recidieven. Behandelingsplan: De patiente heeft al sinds twee weken last van de klachten. Het is dus zeer waarschijnlijk dat ze al twee weken last heeft van atriumfibrilleren. Het is daarom niet verstandig direct over te gaan tot cardioversie. Allereerst moet men proberen de risico’s op embolieen te verminderen door anticoagulantia toe te dienen. Daarnaast is het verstandig beta-blokkers voor te schrijven om het atriumfibrilleren daarmee in de hand te houden en de hartactie te reguleren. Na drie weken kan men uiteindelijk overgaan tot cardioversie. Wanneer dit lukt, kan men de patiente amiodaron, sotalol of quinidine geven, om recidieven te voorkomen. Tevens moet nog vier weken anticoagulantia worden toegediend, om eventuele embolieen te voorkomen.
-
Patiente Lucia di Lammermoor, 85-jarige vrouw, CVA status, sinds twee weken snelle onregelmatige hartkloppingen, in rust, maar met name bij inspanning. Totaal irregulaire en inequale pols, palpatie frequentie 105, ausculatatie frequentie 140. Diagnose: Atriumfibrilleren, zie boven. Aanvullend onderzoek: zie boven. Doelstelling van de behandeling: Stoppen van atriumfibrilleren lukt waarschijnlijk toch niet meer, en het is waarschijnlijk ook niet meer zinvol. Mevrouw heeft immers al een CVA doorgemaakt, wat wijst op en al heel lang bestaande hypertensie. Bij deze mevrouw is het mede vanwege hare leeftijd verstandiger te proberen de hartactiviteit onder controle te krijgen en de kans op embolieen te minimaliseren, maar verder niets meer te doen aan het atriumfibrilleren. Behandelingsplan: De hartactiviteit kan worden verlaagd door de patiente digitalis, beta-blokkers of calciumantagonisten toe te dienen. Met anticoagulantia zoals warfarine kan het risico op embolieen worden geminimaliseerd.
-
Patient Andrea Chenier, 32-jarige man, nierdialysepatient, hart stopt kortdurend, gevolgd door een extra forse slag. Waarnemer heeft sotalol voorgeschreven. Patient dreigt bewusteloos te worden. Diagnose: De patient is bekend met nierdialyse. De waarnemer heeft de patient sotalol voorgeschreven, dat tevens pro-aritmisch kan werken. Bovendien is het mogelijk dat de klaring van sotalol bij deze patient sterk vertraagd is, zodat er bij hem zeer hoge concentraties in het bloed kunnen ontstaan. Waarschijnlijk heeft sotalol hier pro-aritmisch gewerkt en TDP (een vorm van VT) veroorzaakt, waardoor de cardiac output sterk verlaagd en de patient bewusteloos kan vallen.
6.10 De patient met bloedarmoede Hemolytic Anemias and Acute Blood Loss Anemia of Acute Blood Loss The normal capacity to compensate for acute blood loss involves cardiovascular mechanisms, an adjustment in the oxygen affinity of hemoglobin, and an increase in erythropoiesis in the marrow. The signs and symptoms of blood loss relate to the volume of the blood loss and the time frame over which the hemorrhage occurs (Table 108-9). Losses of up to 20% of the blood volume are normally tolerated by redistribution of blood flow mediated by reflex venospasm, but the presence of fever or pain may interfere with this compensation. With larger losses, blood volume redistribution is not adequate to maintain normal blood pressure: initially, hypotension is only seen on standing, but with greater losses progressively greater problems are encountered in maintaining blood pressure in sitting or supine positions. If the blood loss is more gradual, plasma volume increases, but albumin production usually lags behind the fluid shifts. It may take 2 to 3 days for the liver to generate the albumin lost in a 1500-mL bleed. Table 108-9: Signs and Symptoms of Acute Blood Loss Blood Loss
Symptoms
%,a
Volume, mLnote
<20 20-30
<1000 1000-1500
30-40
1500-2000
>40
>2000
Signs
Restlessness Anxiety, DOE
+/- Vasovagal reaction Orthostatic hypotension, tachycardia on exertion Syncope on sitting orOrthostatic hypotension, tachycardia at standing rest Confusion, shortness ofShock, poor perfusion breath
Based on an estimated total blood volume of 5000 mL (70-kg adult). a
The most rapid hematologic adjustment to acute blood loss is an increase in oxygen delivery to the tissues. This is first mediated by the Bohr effect, where the more acidic milieu of the hypoperfused hypoxic tissues shifts the hemoglobin oxygen dissociation curve to the right. Over several hours the RBC increase their production of 2,3bisphosphoglycerate, which also enhances the unloading of oxygen to tissues. These two mechanisms can substantially increase the capacity of RBC to deliver oxygen to the tissues. The marrow response to hemorrhage is related to the generation of erythropoietin in the kidney in response to decreased oxygen tensions. A normal response depends on the production of erythropoietin, the presence of normal erythroid progenitors in the marrow, and an adequate supply of iron. If these three elements are normal, reticulocytes begin to increase in number in the first 2 days based on early release of reticulocytes from the marrow. However, it takes 3 to 6 days for erythroid hyperplasia to appear and 7 to 10 days before the
erythropoietic response is maximal, producing reticulocyte counts up to 20 to 30%, a reticulocyte index of 3, and a marked increase in the marrow erythoid/granulocytic ratio. Iron
Deficiency
and
Other
Hypoproliferative
Anemias
Author: John W. Adamson Anemias associated with normocytic and normochromic red cells and an inappropriately low reticulocyte response (reticulocyte index <2.5) are hypoproliferative anemias. This category includes early iron deficiency (before hypochromic microcytic red cells develop), acute and chronic inflammation (including many malignancies), renal disease, hypometabolic states such as protein malnutrition and endocrine deficiencies, and anemias from marrow damage. Marrow damage states are discussed in Chap. 109. Hypoproliferative anemias are the most common anemias and anemia associated with acute and chronic inflammation is the most common of these. The anemia of acute and chronic inflammation, like iron deficiency, is related in part to abnormal iron metabolism. The anemias associated with renal disease, inflammation, cancer, and hypometabolic states are characterized by an abnormal erythropoietin response to anemia. Iron Metabolism Iron is a critical element in the function of all cells, although the amount of iron required by individual tissues varies during development. At the same time, the body must protect itself from free iron, which is highly toxic in that it participates in chemical reactions that generate free radicals such as singlet O 2 or OH-. Consequently, elaborate mechanisms have evolved that allow iron to be made available for critical physiologic functions while at the same time conserving this element and handling it in such a way that toxicity is avoided. The major role of iron in mammals is to carry O 2 as part of the heme protein that, in turn, is part of hemoglobin. O2 also is bound by a heme protein in muscle, myoglobin. Iron also is a critical element in iron-containing enzymes, including the cytochrome system in mitochondria. Iron distribution in the body is shown in Table 1051. Without iron, cells lose their capacity for electron transport and energy metabolism; in erythroid cells hemoglobin synthesis is impaired, resulting in anemia and reduced O 2 delivery to tissue. Table 105-1: Body Iron Distribution Adult Male (80 kg) Hemoglobin Myoglobin/enzymes Transferrin iron Iron stores
Iron Content, mg Adult Female (60 kg) 2500 500 3 600-1000
1700 300 3 0-300
Causes of Iron Deficiency Conditions that increase demand for iron, increase iron loss, or decrease iron intake, absorption, or use can produce iron deficiency (Table 105-2). Table 105-2: Causes of Iron Deficiency Increased demand for iron and/or hematopoiesis - rapid growth in infancy or adolescence - pregnancy - erythropoietin therapy Increased iron loss - chronic blood loss - menses - acute blood loss - blood donation - phlebotomy as treatment for polycythemia vera Decreased iron intake, absorption, or use - inadequate diet - malabsorption from disease (sprue, Crohn's disease) - malabsorption from surgery (post-gastrectomy) - acute or chronic inflammation
6.11 Patienten met hypertensie Definition
Since there is no dividing line between normal and high blood pressure, arbitrary levels have been established to define persons who have an increased risk of developing a morbid cardiovascular event and/or will benefit from medical therapy. These definitions should take into account not only the level of diastolic pressure but also systolic pressure, age, sex, race, and concomitant diseases. The level of systolic pressure is also important in assessing the influence of arterial pressure on cardiovascular morbidity. Data suggest that it may be more important than diastolic pressure. When hypertension is suspected, blood pressure should be measured at least twice during two separate examinations after the initial screening. A useful classification of hypertension derived from the Joint Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure is shown. Table: Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Years and Older Category Systolic Pressure, mmHg Diastolic Pressure, mmHg Optimal Normal High normal Hypertensiona - Stage 1 (mild) - Stage 2 (moderate) - Stage 3 (severe)
<120 <130 130-139
<80 <85 85-89
140-159 160-179 180-209
90-99 100-109 110-119
Patients who are classified as having labile hypertension are those who sometimes, but not always, have arterial pressures in the hypertensive range. These patients are often considered to have borderline hypertension. Sustained hypertension can become accelerated or enter a malignant phase, although that is unusual in treated patients. Though a patient with malignant hypertension often has a blood pressure above 200/140, the condition is defined by the presence of papilledema, usually accompanied by retinal hemorrhages and exudates, rather than by the absolute pressure level. Accelerated hypertension is defined as a significant recent increase over previous hypertensive levels associated with evidence of vascular damage on funduscopic examination but without papilledema.
Patient Evaluation
In evaluating patients with hypertension, the initial history, physical examination, and laboratory tests should be directed at: (1) uncovering correctable secondary forms of hypertension, (2) establishing a pretreatment baseline, (3) assessing factors that may influence the type of therapy or be changed adversely by therapy, (4) determining if target organ damage is present, (5) determining whether other risk factors for the development of arteriosclerotic cardiovascular disease are present. Ideally, this evaluation would also determine the underlying mechanism(s) in essential hypertension, particularly if such information leads to a more specific therapeutic program.
Symptoms and Signs
Most patients with hypertension have no specific symptoms referable to their blood pressure elevation and are identified only in the course of a physical examination. Though popularly considered a symptom of elevated arterial pressure, headache is characteristic only of severe hypertension. Other complaints that may be related to elevated blood pressure include dizziness, palpitations, easy fatigability, and impotence. Complaints referable to vascular disease include epistaxis, hematuria, blurring of vision owing to retinal changes, episodes of weakness or dizziness due to transient cerebral ischemia, angina pectoris, and dyspnea due to cardiac failure. Examples of symptoms related to the underlying disease in secondary hypertension are polyuria, polydipsia, and muscle weakness secondary to hypokalemia in patients with primary aldosteronism or weight gain, and emotional lability in patients with Cushing's syndrome.
History
A strong family history of hypertension, along with the reported finding of intermittent pressure elevation in the past, favors the diagnosis of essential hypertension. Secondary hypertension often develops before the age of 35 or after 55. A history of use of adrenal steroids or estrogens is of obvious significance. A number of aspects of the history aid in determining whether vascular disease has progressed to a dangerous stage. These include angina pectoris and symptoms of cerebrovascular insufficiency, congestive heart failure, and/or peripheral vascular insufficiency. Risk factors that should be asked about include cigarette smoking, diabetes mellitus, lipid disorders, and a family history of early deaths due to cardiovascular disease. Finally, aspects of the patient's lifestyle that could contribute to the hypertension or affect its treatment should be assessed, including diet, physical activity, family status, work, and educational level.
Physical Examination
The physical examination starts with the patient's general appearance (round face, truncal obesity of Cushing’s syndrome, muscular development in the upper extremities out of proportion to that in the lower extremities, suggesting coarctation of the aorta). The next step is to compare the blood pressures and pulses in the two upper extremities and in the supine and standing positions (for at least 2 min). A rise in diastolic pressure when the patient goes from the supine to the standing position is most compatible with essential hypertension; a fall, in the absence of antihypertensive medications, suggests secondary forms of hypertension. The patient's height and weight should be recorded. Detailed examination of the ocular fundi is mandatory, as funduscopic findings provide one of the best indications of the duration of hypertension and of prognosis. Palpation and auscultation of the carotid arteries for evidence of stenosis or occlusion are important; narrowing of a carotid artery may be a manifestation of hypertensive vascular disease, and it may also be a clue to the presence of a renal arterial lesion, since these two lesions may occur together. In examination of the heart and lungs, evidence of left ventricular hypertrophy and cardiac decompensation should be sought. Is there a left ventricular lift? Are third and fourth heart sounds present? Are there pulmonary rales? A third heart sound and pulmonary rales are unusual in uncomplicated hypertension. Their presence suggests ventricular dysfunction. Chest examination also includes a search for extracardiac murmurs and palpable collateral vessels that may result from coarctation of the aorta. The most important part of the abdominal examination is auscultation for bruits originating in stenotic renal arteries. The abdomen should also be palpated for an abdominal aneurysm and for the enlarged kidneys of polycystic renal disease. The femoral pulses must be carefully felt, and, if they are decreased and/or delayed in comparison with the radial pulse, the blood pressure in the lower extremities must be measured. Finally, examination of the extremities for edema and a search for evidence of a previous cerebrovascular accident and/or other intracranial pathology should be performed.
Hoofdstuk 246 Hypertensive Vascular Disease An elevated arterial pressure is probably the most important public health problem in developed countries. It is common, asymptomatic, readily detectable, usually easily treatable, and often leads to lethal complications if left untreated. Although our understanding of the pathophysiology of elevated arterial pressure has increased, in 90 to 95% of cases the etiology is still largely unknown.
Essential Hypertension
Patients with arterial hypertension and no definable cause are said to have primary, essential, or idiopathic hypertension. Undoubtedly, the primary difficulty in uncovering the mechanism(s) responsible for the hypertension in these patients is attributable to the variety of systems that are involved in the regulation of arterial pressure-peripheral and/or central adrenergic, renal, hormonal, and vascular-and to the complexity of the interrelations of these systems. Individuals in whom a specific structural organ or gene defect is responsible for hypertension are defined as having a secondary form of hypertension. In contrast, individuals in whom generalized or functional abnormalities may be the cause of hypertension, even if the abnormalities are discrete, are defined as having essential hypertension.
Genetics
Genetic factors have long been assumed to be important in the genesis of hypertension. Yet, most studies of likely genes have failed to document linkage or consistent association with hypertension. However, uncertainty exists as to the validity of these negative conclusions.
Environment
A number of environmental factors have been implicated in the development of hypertension, including: Salt Sensitivity The environmental factor that has received the greatest attention is salt intake. Even this factor illustrates the heterogeneous nature of the essential hypertensive population, in that the blood pressure in only approximately 60% of hypertensives is particularly responsive to the level of sodium intake. Role of Renin While a variety of factors can modify its rate of secretion, the primary determinant is the volume status of the individual, particularly as related to changes in dietary sodium intake. The end product of the action of renin on its substrate is the generation of the peptide angiotensin II. The response of target tissues to this peptide is uniquely determined by the prior dietary electrolyte intake. Sodium Ion versus Chloride or Calcium Most studies assessing the role of salt in the hypertensive process have assumed that it is the sodium ion that is important. However, some investigators have suggested that the chloride ion may be equally important. Calcium has also been implicated in the pathogenesis of some forms of essential hypertension. Several studies have reported a potential link between the salt-sensitive forms of hypertension and calcium. Cell Membrane Defect Another postulated explanation for salt-sensitive hypertension is a generalized cell membrane defect. The common final pathway in this hypothese is an increase in cytosolic calcium resulting in increased vascular reactivity. However, several mechanisms might produce this calcium accumulation. Insulin Resistance Insulin resistance and/or hyperinsulinemia have been suggested as being responsible for the increased arterial pressure in some patients with hypertension. While it is clear that a substantial fraction of the hypertensive population has insulin resistance and hyperinsulinemia, it is less certain that this is more than an association. Hyperinsulinemia can increase arterial pressure by one or more of four mechanisms: 1. Hyperinsulinemia produces renal sodium retention (at least acutely) and increases sympathetic activity. Either or both of these effects could lead to an increase in arterial pressure. 2. Vascular smooth-muscle hypertrophy secondary to the mitogenic action of insulin. 3. Insulin also modifies ion transport across the cell membrane, thereby potentially increasing the cytosolic calcium levels of insulin-sensitive vascular or renal tissues. 4. Insulin resistance may be a marker for another pathologic process which could be the primary mechanism increasing blood pressure. It is important to point out, however, that the role of insulin in controlling arterial pressure is only vaguely understood.
Factors that Modify the Course of Essential Hypertension
Age, race, sex, smoking, alcohol intake, serum cholesterol, glucose intolerance, and weight may all alter the prognosis of this disease. The younger the patient when hypertension is first noted, the greater is the reduction in life expectancy if the hypertension is left untreated. In the United States, urban blacks have about twice the prevalence of hypertension as whites and more than four times the hypertension-induced morbidity rate. At all ages and in both white and nonwhite populations, females with hypertension fare better than males up to the age of 65. Yet, compared with their normotensive counterparts, females with hypertension run the same relative risk of a morbid cardiovascular event as males do. Accelerated atherosclerosis is an
invariable companion of hypertension. Thus, it is not surprising that independent risk factors associated with the development of atherosclerosis, such as an elevated serum cholesterol, glucose intolerance, and/or cigarette smoking, significantly enhance the effect of hypertension on mortality rate regardless of age, sex, or race. A gain in weight is associated with an increased frequency of hypertension in persons with normal blood pressure, and weight loss in obese persons with hypertension lowers their arterial pressure.
Natural History
Because essential hypertension is a heterogeneous disorder, variables other than the arterial pressure modify its course. Most untreated adults with hypertension will develop further increases in arterial pressure with time. Furthermore, it has been demonstrated that untreated hypertension is associated with a shortening of life by 10 to 20 years, usually related to an acceleration of the atherosclerotic process, with the rate of acceleration in part related to the severity of the hypertension. Thus, even in its mild forms, hypertension is a progressive and lethal disease if left untreated
Secondary Hypertension
As noted earlier, in only a small minority of patients with elevated arterial pressure can a specific cause be identified. Yet these patients should not be ignored for at least two reasons: (1) correction of the cause may cure their hypertension, (2) these secondary forms of the disease may provide insight into the etiology of essential hypertension. Nearly all the secondary forms of hypertension are related to an alteration in hormone secretion and/or renal function.
Renal Hypertension
Hypertension produced by renal disease is the result of either: (1) a derangement in the renal handling of sodium and fluids leading to volume expansion or (2) an alteration in renal secretion of vasoactive materials resulting in a systemic or local change in arteriolar tone. A simple explanation for renal vascular hypertension is that decreased perfusion of renal tissue due to stenosis of a main or branch renal artery activates the renin-angiotensin system. Circulating angiotensin II elevates arterial pressure by directly causing vasoconstriction, by stimulating aldosterone secretion with resulting sodium retention, and/or by stimulating the adrenergic nervous system. Activation of the renin-angiotensin system has also been offered as an explanation for the hypertension in both acute and chronic renal parenchymal disease. In this formulation, the only difference between renovascular and renal parenchymal hypertension is that the decreased perfusion of renal tissue in the latter case results from inflammatory and fibrotic changes involving multiple small intrarenal vessels. The hypothesis involving sodium retention is particularly attractive. It is supported by the observation that those patients with chronic pyelonephritis or polycystic renal disease who are salt wasters do not develop hypertension and by the observation that removal of salt and water by dialysis or diuretics is effective in controlling arterial pressure in most patients with renal parenchymal disease.
Endocrine Hypertension Adrenal Hypertension Hypertension is a feature of a variety of adrenal cortical abnormalities. In primary aldosteronism, there is a clear relationship between the aldosterone-induced sodium retention and the hypertension. Since aldosterone causes sodium retention by stimulating renal tubular exchange of sodium for potassium, hypokalemia is a prominent feature in most patients with primary aldosteronism. The effect of sodium retention and volume expansion in chronically suppressing plasma renin activity is critical for the definitive diagnosis. Acromegaly Hypertension, coronary atherosclerosis, and cardiac hypertrophy are frequent complications of this condition. Hypercalcemia Increased calcium levels can have a direct vasoconstrictive effect. In some cases, the hypertension disappears when the hypercalcemia is corrected. Thus, paradoxically, the increased serum calcium level in hyperparathyroidism raises blood pressure, while epidemiologic studies suggest that a high calcium intake lowers blood pressure. To further confuse the issue, calcium entry-blocking agents are effective antihypertensive agents.
Oral Contraceptives
Several years ago, a common cause of endocrine hypertension was the use of estrogen-containing oral contraceptives. However, several studies have since suggested that this is no longer true, probably owing to the lower estrogen content of modern oral contraceptives. In patients receiving these agents who do become hypertensive, the mechanism is likely to be activation of the renin-angiotensin-aldosterone system. Thus, both volume (aldosterone) and vasoconstrictor (angiotensin II) factors are important. The estrogen component of oral contraceptive agents stimulates the hepatic synthesis of the renin substrate angiotensinogen, which in turn favors the increased production of angiotensin II and secondary aldosteronism.
Coarctation of the Aorta
The hypertension associated with coarctation may be caused by the constriction itself or perhaps by the changes in the renal circulation, which result in an unusual form of renal arterial hypertension.
Effects of Hypertension
Patients with hypertension die prematurely; the most common cause of death is heart disease, with stroke and renal failure also frequent, particularly in patients with significant retinopathy.
Effects On the Heart
Cardiac compensation for the excessive workload imposed by increased systemic pressure is at first sustained by concentric left ventricular hypertrophy. Ultimately, the function of this chamber deteriorates, the cavity dilates, and the symptoms and signs of heart failure appear. Angina pectoris may also occur because of the combination of accelerated coronary arterial disease and increased myocardial oxygen requirements as a consequence of the increased myocardial mass. Most deaths due to hypertension result from myocardial infarction or congestive heart failure.
Neurologic Effects
The neurologic effects of long-standing hypertension may be divided into retinal and central nervous system changes. Because the retina is the only tissue in which the arteries and arterioles can be examined directly, repeated ophthalmoscopic examination provides the opportunity to observe the progress of the vascular effects of hypertension. Increasing severity of hypertension is associated with focal spasm and progressive general narrowing of the arterioles, as well as the appearance of hemorrhages, exudates, and papilledema. These retinal lesions often produce scotomata, blurred vision, and even blindness. Central nervous system dysfunction also occurs frequently in patients with hypertension. Occipital headaches, most often occurring in the morning, are among the most prominent early symptoms of hypertension. Dizziness, light-headedness, vertigo, tinnitus, and dimmed vision or syncope may also be observed, but the more serious manifestations are due to vascular occlusion, hemorrhage, or encephalopathy. Cerebral infarction is secondary to the increased atherosclerosis observed in hypertensive patients, whereas cerebral hemorrhage is the result of both the elevated arterial pressure and the development of cerebral vascular microaneurysms.
Effects On the Kidney
Arteriosclerotic lesions of the afferent and efferent arterioles and the glomerular capillary tufts are the most common renal vascular lesions in hypertension and result in a decreased glomerular filtration rate and tubular dysfunction.
Treatment Indications for Therapy Virtually every patient with a diastolic arterial pressure that persistently exceeds 90 mmHg, or any patient over 65 years of age with a systolic arterial pressure >160 mmHg, is a candidate for diagnostic studies and for subsequent treatment. Furthermore, at any given level of blood pressure elevation, the ultimate risk of developing hypertensive vascular complications is greater in men than in women, in younger than in older persons, and in diabetic than nondiabetic patients. A reasonable guideline would be that all patients with a diastolic pressure repeatedly >90 mmHg or systolic pressure >140 mmHg should be treated unless specific contraindications exist. Patients with isolated systolic hypertension (levels >160 mmHg with diastolic pressure <89 mmHg) should also be treated if they are over age 65. Patients with labile hypertension or
isolated systolic hypertension who are not treated should have regular follow-up examinations at 6-month intervals because of the frequent development of progressive and/or sustained hypertension. The identification of an operable form of secondary hypertension does not automatically mean that surgical treatment is indicated. The decision depends on the age and general health of the patient, the natural history of the lesion, and the response of the arterial pressure to drug therapy.
General Measures
Nondrug therapeutic intervention is probably indicated in all patients with sustained hypertension and probably in most with labile hypertension. The general measures employed include: (1) relief of stress, (2) dietary management, (3) regular aerobic exercise, (4) weight reduction (if needed), (5) control of other risk factors contributing to the development of arteriosclerosis.
Dietary management
Because of the documented efficacy of sodium restriction and volume contraction in lowering blood pressure, patients previously were instructed to curtail sodium intake drastically. The most practical approach now is to advise mild dietary sodium restriction (up to 5 g NaCl per day), which can be achieved by eliminating all additions of salt to food that is prepared normally. Caloric restriction should be urged for patients who are overweight. Some obese patients will show a significant reduction in blood pressure simply as a consequence of weight loss. A restriction in the intake of cholesterol and saturated fats is recommended, as this diet modification may diminish the incidence of arteriosclerotic complications. Reducing alcohol intake to <15 mL daily is also beneficial. Regular exercise is indicated within the limits of the patient's cardiovascular status. Probably the most significant additional step that could be taken in this area would be to convince the smoker to give up cigarettes.
Drug Therapy for Hypertension In general, there are six classes of drugs: 1) Diuretics The thiazides are the most frequently used and their early effect is certainly related to sodium diuresis and volume depletion. A reduction in peripheral vascular resistance has also been reported by some workers to be important in the long term. Traditionally, thiazide diuretics have formed the cornerstone of most therapeutic programs designed to lower arterial pressure, and they are usually effective within 3 to 4 days. Furthermore, they have been shown to reduce mortality and morbidity in long-term trials. 2) Antiadrenergic Agents These drugs act at one or more sites-centrally on the vasomotor center, in peripheral neurons, where they modify catecholamine release, or in target tissues, where they block adrenergic receptor sites. Stimulation of 2 receptors in the vasomotor centers of the brain reduces sympathetic outflow, thereby reducing arterial pressure. Usually a fall in cardiac output and heart rate also occurs. They are usually not used as first-line therapy. Another class of antiadrenergic agents consists of the ganglionic blocking drugs, which are used infrequently now. Because of their side effects, ganglionic blocking agents are now usually reserved for the rapid lowering of arterial pressure in patients with severe hypertension. Various drugs act at postganglionic adrenergic nerve endings, but they are rarely used now because of their side effects. They usually reduce cardiac output and lower systolic more than diastolic blood pressure. They also produce a greater postural effect than the other drugs that act at the nerve endings, and orthostatic hypotension is a frequent side effect. The last group of drugs affecting the adrenergic system are those that block the peripheral adrenergic receptors: Adrenergic Receptor Blockers. These agents also usually are not used as first-line therapy. A number of effective -adrenergic receptor blocking agents are available that block sympathetic effects on the heart and should be most effective in reducing cardiac output and in lowering arterial pressure when there is increased cardiac sympathetic nerve activity. In addition, they block the adrenergic nervemediated release of renin from the renal juxtaglomerular cells. This action may be an important component of their blood pressure-lowering action. In practice, beta blockers appear to be effective even when there is no evidence of increased sympathetic tone, with about one-half or more of all hypertensive patients showing a fall in pressure. Furthermore, like diuretics, they have been shown to
3)
4)
5)
6)
reduce morbidity and mortality in long-term clinical trials. However, these agents can precipitate congestive heart failure and asthma in susceptible individuals. Vasodilators These agents cause direct relaxation of vascular smooth muscle; it is effective both orally and parenterally and acts mainly on arterial resistance rather than on venous capacitance vessels. Diazoxide, a thiazide derivative, is restricted in its application to acute situations. It is not a diuretic; in fact, it causes sodium retention. However, like other thiazides, it reduces carbohydrate tolerance. It begins to act immediately to lower blood pressure, and its effects may last for several hours. Nitroprusside given intravenously also acts as a direct vasodilator, with onset and offset of actions that are almost immediate. Nitroglycerin is a third direct-acting vasodilator useful as an intravenous agent. These three drugs are useful only for the treatment of hypertensive emergencies. Ace Inhibitors Drugs from several of the categories discussed above have been shown to possess an additional action resulting in inhibition of renin secretion. A second group of drugs inhibit the enzyme converting angiotensin I into angiotensin II-ACE. These agents are an increasingly popular choice for initial therapy. They are useful because they not only inhibit the generation of a potent vasoconstrictor (angiotensin II) but also may retard the degradation of a potent vasodilator, alter prostaglandin production, and can modify the activity of the adrenergic nervous system. They are especially useful in renal or renovascular hypertension and in diabetic patients, as well as in accelerated and malignant hypertension. Angiotensin Receptor Antagonists These drugs have effects similar to those of ACE inhibitors. However, instead of blocking the production of angiotensin II, they competitively inhibit its binding to the angiotensin II AT1 receptor subtype. Their utility and tolerability are similar to those of the ACE inhibitors, but they do not cause cough or angioedema Calcium Channel Antagonists There are three subclasses of calcium channel antagonists: the phenylalkylamine derivatives (e.g., verapamil), the benzothiazepines (e.g., diltiazem), and the dihydropyridines (e.g., amlodipine). All three subclasses modify calcium entry into cells by interacting with specific binding sites on the 1subunit of the L-type voltage-dependent calcium channel. Thus, since there are other calcium channels (e.g., the T and N types), the actions of these drugs only partially modify total calcium transport into cells. Agents from all three subclasses cause vasodilation, usually only dihydropyridines produce reflex tachycardia. Diltiazem and verapamil can both slow atrioventricular conduction-a feature not observed with the dihydropyridines. While calcium channel antagonists are also useful in angina pectoris. Long-acting calcium channel antagonists are often used as first-line therapy.
Approach to Drug Therapy
The aim of drug therapy is to use the agents just described, alone or in combination, to return arterial pressure to normal levels with minimal side effects. Ideally, one would choose a therapeutic program that specifically corrects the underlying defect resulting in the elevated blood pressure. An empirical approach is used, which takes into consideration efficacy, safety, impact on the quality of life, compliance, ease of administration, and cost. When used in combination, drugs are chosen for their different sites of action. However, except for those patients with severe hypertension (average diastolic blood pressure >130 mmHg), in whom intensive therapy with several agents simultaneously is usually required, most patients are treated initially with a single agent. JNC VI recommends starting with diuretics and/or beta blockers because they are the ones where mortality trials have demonstrated a positive effect of treatment. The WHO-ISH guidelines recommends initiating therapy with any of six classes of agents. Five groups of patients with hypertension require special consideration because of associated conditions. These groups are: Renal Disease Coronary Artery Disease Diabetes Mellitus Pregnancy Elderly Patients Aangrijpingspunten in de behandeling van hypertensie:
Renale excretie van natriumionen. Dit leidt primair tot afname van de vulling van het extracellulaire compartiment, waardoor de arteriële druk daalt. Door chronische natriumonttrekking vermindert tevens de perifere vaatweerstand. (Vb. thiazide diuretica), Het sympatisch zenuwstelsel. De nervus sympaticus kan op verschillende plaatsen en wijzen worden geremd, nl: a. Blokkade van de perifere 1 en/of 2 en/of 1 adrenoreceptoren: blokkers en 1-blokkers, b. Centraal werkende middelen, deze leiden via centrale sympathicus stimulatie tot perifere sympaticus remming. RAAS. O.i.v. bloeddrukverlaging, afname van het bloedvolume en natriumdepletie scheiden de juxtaglomerulaire cellen het proteolytische enzym renine af.Geactiveerd renine in de bloedbaan veroorzaakt hdrolyse van angiotensinogeen naar AT1, dat door ACE wordt gehydroliseerd tot AT2. AT2 heeft een sterk vasoconstrictieve werking en induceert daarnaast het vrijkomen van aldosteron uit de bijnierschors., waardoor bloeddrukstijging en natrium en waterretentie optreden. Remming van ACE en het blokkeren van de AT2 receptoren kunnen bloeddrukdaling tot gevolg hebben. Tonus van het gladde spierweefsel, die direct (onafhankelijk van het sympaticussysteem) de vaatdiameter kan beinvloeden. Middelen die hierop inwerken verlagen de arteriële weerstand en dus de bloeddruk.
Mogelijke behandeling: Niet medicamenteus: Stoppen met roken, Behandelen van diabetes mellitus, Vermindering overmatig alcoholgebruik, Beperking natriuminname, Verhoging kaliuminname, Stimuleren lichaamsbeweging, Vermindering overgewicht, Medicamenteus: Bij ouderen thiazide diuretica (calciumantogonisten), Bij diabetes mellitus ACE-remmers (thiazide diuretica of -blokkers), Bij vochtretentie of hartfalen thiazide diuretica (ACE-remmers), geen diltiazem en verapamil, Bij angina pectoris of hartfalen -blokkers (calciumantagonisten), Bij een chronische nierziekte ACE-remmers (thiazide diuretica), Bij het negroïde ras thiazide diuretica (calciumantagonisten), Bij asthma/COPD diuretica (calciumantagonisten), geen niet-selectieve en selectieve -blokkers, Bij rokers diuretica (selectieve - blokker), geen niet-selectieve -blokkers, zijn ineffectief, Bij acuut CVA oppassen met bloeddrukverlaging, relatie tussen bloeddrukverlaging en sterfte is vooralsnog onduidelijk, Bij zwangerschap methyldopa (Labetalol, Nifedipine, Ketanserine). Casus: Man, 44 jaar, regelmatige sporter, rookt niet. Vader plotseling overleden, oom opgenomen met herseninfarct. Moeder is onder behandeling voor hypertensie. 1) Uit de gegeven informatie kan niet worden geconcludeerd of er sprake is van hypertensie, want men kan pas concluderen dat er sprake is van hypertensie na minimaal 3 metingen op verschillende tijdsstippen, verspreidt over enkele weken tot een half jaar. Bij alle drie of meer metingen moet de systolische bloeddruk gemiddeld hoger of gelijk zijn aan 140 mmHg en/of diastolische bloeddruk hoger of gelijk aan 90 mmHg. In deze casus is de bloeddruk slecht op twee verschillende tijdsstippen gemeten en is het bovendien te kort achtereen. 2) Oorzaken: - Indien hier sprake is van primaire (essentiele) hypertensie dan is logischerwijs de oorzaak onbekend. Indien er sprake zou kunne zijn van secundarie hypertensie, dan kan dit worden veroorzaakt door parenchymateuze nierziekten, nierarteriestenose, primair hyperaldosteronisme, syndroom van Cushing, feochromocytoom, orale anticonceptiva, oestrogenen, corticosteroïden, prostaglandinesynthetaseremmers en intoxicaties van alcohol en drop. - Onderzoeken: Creatinine en kalium in het plasma en kwalitatief urineonderzoek en urinesediment (bij afwijkend kwalitatief urine-onderzoek). 3) Mogelijke complicaties van hypertensie:
Hoofdpijn, met name ’s morgens (teken van ernstige hypertensie), Duizeligheid en draaiierigheid, Palpaties, Moeheid, sneller vermoeid, Impotentie, Epitaxis, Hematurie, Gezichtvermogenverlies, Cerebrale ischemie, angina pectoris, dyspneu t.g.v. hartfalen, Polyurie, polydipsie, spierzwakte (t.g.v. hypokalemie) en emotionele labiliteit (Cushing syndroom). Bij orgaanschade denkt men allereerst aan schade aan het hart en de vaten. Schade aan het hart kan men gemakkelijk achterhalen door een ECG en/of echocardiografie (echo Doppler). Wanneer er inderdaad sprake is van schade aan het myocard, dan is er een sterk verhoogd risico op hartfalen. Verder is het zeer belangrijk de retina goed te inspecteren. Wanneer men hier bloeddinkjes etc ziet, kan men aan de hand hiervan de ernst en duur van de hypertensie afleiden. Wanneer hieruit blijkt dat er al langdurig een ernstige(re) hypertensie bestaat, dan is het risico op een CVA flink verhoogd. Tenslotte kan men het cholesterolgehalte nog bepalen. Aan de hand van het dit gegeven kan men de kans op de progressie van de hypertensie schatten. Een hoog cholesterol-gehalte kan leiden tot een versnelling van het atherosclerose proces. 4) Stelling: de patient heeft hypertensie: a. Er wordt geen oorzaak genoemd, dus ga ik ervan uit dat het om essentiele hypertensie gaat. Bij een systolische bloeddruk van 180 mmHg of hoger en/of een diastolische bloeddruk van 100 mmHg of hoger is behandeling altijd aangewezen. Bovendien is deze patient nog slechts 44 jaar. Het primaire doel van de behandeling is het verlagen van de bloeddruk (de patient heeft geen andere klachten, dus geen ander doel mogelijk). b. Allereerst kan men proberen met niet-medicamenteuze therapie de bloeddruk te verlagen. Hiertoe behoren beperking van natriuminname en alcoholgebruik, afvallen in geval van overgewicht en aanpassen van andere leefgewoonten. Bij deze patient dient echter ook direct te worden gestart met medicamenteuze therapie, omdat hier sprake is van een flinke hypertensie (diastolische druk groter dan 100 mmHg). Eerste keus is waarschijnlijk een beta-blokker, geeft zowel een verlaging van de hartfrequentie als een verlaging van de perifere weerstand en verlaagt daarmee het risico op zowel een CVA als hartfalen. c. Bij het starten van de therapie kan men het beste wat vaker de bloeddruk controleren en eventueel nagaan of er nog verder klachten zijn die daarmee samenhangen. Als dit verder allemaal goed verloopt, kan men overgaan op een halfjaarlijkse controle. d. – 5) – 6) – 7) Naast het vaststellen van hypertensie en het behandelen hiervan kan men aanvullend laboratoriumonderzoek verrichten (glucose en cholesterol). Tevens dient de orgaanschade beoordeelt te worden. Verder is het ook verstandig andere risicofactoren voor hypertensie in kaart te brengen en die zo mogelijk te behandelen. Tenslotte kan men wanneer er bijvoorbeeld sprake is van hypercholesterolemie de familie voorlichten en zonodig screenen etc.
6.12 De patient met hartfalen 1. 2.
–
Heart Failure Heart failure (HF) is the pathophysiologic state in which an abnormality of cardiac function is responsible for the failure of the heart to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues and/or allows it to do so only from an abnormally elevated diastolic volume. HF is frequently, but not always, caused by a defect in myocardial contraction.. It may result from a primary abnormality in heart muscle, as occurs in the cardiomyopathies, in viral myocarditis etc. HF also results commonly from coronary atherosclerosis, which interferes with cardiac contraction by causing myocardial infarction and ischemia. HF may also occur in valvular and/or congenital heart disease in which the heart muscle is damaged by the long-standing excessive hemodynamic burden imposed by the valvular abnormality or cardiac malformation. In other patients with HF, however, a similar clinical syndrome is present but without any detectable abnormality of myocardial function. In some of these patients the normal heart is suddenly presented with a mechanical load that exceeds its capacity, such as an acute hypertensive crisis, rupture of an aortic valve cusp, or massive pulmonary embolism, tricuspid and/or mitral stenosis, endocardial fibrosis, and some forms of hypertrophic cardiomyopathy. Heart failure should be distinguished from: (1) conditions in which there is circulatory congestion secondary to abnormal salt and water retention but in which there is no disturbance of cardiac function per se, as occurs in renal failure; (2) noncardiac causes of inadequate cardiac output, such as hypovolemic shock. The ventricles respond to a chronically increased hemodynamic burden with the development of hypertrophy and cavity dilatation.
Causes of Heart Failure
In evaluating patients with HF, it is important to identify not only the underlying but also the precipitating cause. Frequently, clinical manifestations of HF are precipitated for the first time in the course of some acute disturbance that places an additional load on a myocardium that is chronically excessively burdened. Such a heart may be compensated but have little additional reserve, and the additional load imposed by a precipitating cause results in further deterioration of cardiac function. Identification of such precipitating causes is of critical importance because their prompt alleviation may be lifesaving.
Precipitating Causes
Infection. Any infection may precipitate HF. The resulting fever, tachycardia, and hypoxemia and the increased metabolic demands may place a further burden on an overloaded, but compensated, myocardium of a patient with chronic heart disease. Anemia. In the presence of anemia, the oxygen needs of the metabolizing tissues can be met only by an increase in the cardiac output. The combination of anemia and previously compensated heart disease can precipitate HF and lead to inadequate delivery of oxygen to the periphery. Thyrotoxicosis and pregnancy. Similar to anemia and fever, thyrotoxicosis and pregnancy are also high cardiac output states.
Arrhythmias. In patients with compensated heart disease, arrhythmias are among the most frequent precipitating causes of HF. They exert a deleterious effect for a variety of reasons: - Tachyarrhythmias reduce the time period available for ventricular filling and in patients with ischemic heart disease they may also cause ischemic myocardial dysfunction. - The dissociation between atrial and ventricular contractions characteristic of many brady- and tachyarrhythmias results in the loss of the atrial booster pump mechanism, thereby raising atrial pressures. - Cardiac performance may become further impaired because of the loss of normally synchronized ventricular contraction in any arrhythmia associated with abnormal intraventricular conduction. - Marked bradycardia associated with complete atrioventricular block or other severe bradyarrhythmias reduces cardiac output unless stroke volume rises reciprocally; this compensatory response cannot occur with serious myocardial dysfunction, even in the absence of HF. Rheumatic, viral, and other forms of myocarditis. Acute rheumatic fever and a variety of other inflammatory or infectious processes affecting the myocardium may precipitate HF in patients with or without preexisting heart disease. Infective endocarditis. The additional valvular damage, anemia, fever, and myocarditis that often occur as a consequence of infective endocarditis may, singly or in concert, frequently precipitate HF. Physical, dietary, fluid, environmental, and emotional excesses. The sudden augmentation of sodium intake as with a large meal, the inappropriate discontinuation of pharmaceuticals to treat HF, blood transfusions, physical overexertion, excessive environmental heat or humidity, and emotional crises all may precipitate HF. Systemic hypertension. Rapid elevation of arterial pressure may result in cardiac decompensation. Myocardial infarction. In patients with chronic but compensated ischemic heart disease, a fresh infarct may further impair ventricular function and precipitate HF. Pulmonary embolism. Physically inactive patients with low cardiac output are at increased risk of developing thrombi in the veins of the lower extremities or the pelvis. Pulmonary emboli may result in further elevation of pulmonary arterial pressure, which in turn may produce or intensify ventricular failure. In the presence of pulmonary vascular congestion, such emboli also may cause pulmonary infarction. If properly recognized, the precipitating cause of HF usually can be treated more effectively than the underlying cause. Therefore, the prognosis in patients with HF in whom a precipitating cause can be identified, treated, and eliminated is more favorable than in patients in whom the underlying disease process has progressed to the point of producing HF without a precipitating cause.
Forms of Heart Failure a.
b.
c.
Systolic Versus Diastolic Failure The distinction between these two forms of HF relates to whether the principal abnormality is the inability of the ventricle to contract normally and expel sufficient blood (systolic failure) or to relax and/or fill normally (diastolic failure). The major clinical manifestations of systolic failure relate to an inadequate cardiac output with weakness, fatigue, reduced exercise tolerance, and other symptoms of hypoperfusion, while in diastolic HF the manifestations relate principally to the elevation of filling pressures. Many patients, particularly those who have both ventricular hypertrophy and dilatation, exhibit abnormalities both of contraction and relaxation coexist. High-Output versus Low-Output Heart Failure Low-output HF occurs secondary to ischemic heart disease, hypertension, dilated cardiomyopathy, and valvular and pericardial disease, while high-output HF is seen in patients with HF and hyperthyroidism, anemia, pregnancy, arteriovenous fistulas, beriberi, and Paget's disease. In low-output HF, the cardiac output may actually be just within the normal range at rest, but it fails to rise normally during exertion. On the other hand, in high-output HF, the output may not exceed the upper limits of normal; rather, it may have fallen to within normal limits. Regardless of the absolute level of the cardiac output, however, cardiac failure may be said to be present when the characteristic clinical manifestations described below are accompanied by a depression of the curve relating ventricular end-diastolic volume to cardiac performance. In most forms of high-output HF, the heart is called on to pump abnormally large quantities of blood in order to deliver the oxygen required by the metabolizing tissues. Acute versus Chronic Heart Failure The prototype of acute HF is the sudden development of a large myocardial infarction or rupture of a cardiac valve in a patient who previously was entirely well. Chronic HF is typically observed in patients with dilated cardiomyopathy or multivalvular heart disease that develops or progresses slowly. Acute HF is usually predominantly systolic, and the sudden reduction in cardiac output often results in systemic
d.
e.
hypotension without peripheral edema. In contrast, in chronic HF, arterial pressure is ordinarily well maintained until very late in the course, but there is often accumulation of edema. Right-Sided versus Left-Sided Heart Failure Many of the clinical manifestations of HF result from the accumulation of excess fluid behind either one or both ventricles. This fluid usually localizes behind the ventricle that is initially affected. Patients in whom the left ventricle is hemodynamically overloaded or weakened develop dyspnea and orthopnea as a result of pulmonary congestion, a condition referred to as left-sided HF. In contrast, when the underlying abnormality affects the right ventricle primarily, symptoms resulting from pulmonary congestion are uncommon, and edema, congestive hepatomegaly, and systemic venous distention, i.e., clinical manifestations of right-sided HF, are more prominent. When HF has existed for months or years, such localization of excess fluid behind the failing ventricle may no longer exist. For example, patients with long-standing aortic valve disease or systemic hypertension may develop ankle edema, congestive hepatomegaly, and systemic venous distention late in the course of their disease, even though the abnormal hemodynamic burden initially was placed on the left ventricle. This occurs in part because of the secondary pulmonary hypertension and resultant right-sided HF but also because of the retention of salt and water characteristic of HF. Backward versus Forward Heart Failure The concept of backward HF contends that in HF, one or the other ventricle fails to discharge its contents or fails to fill normally. As a consequence, the pressures in the atrium and venous system behind the failing ventricle rise, and retention of sodium and water occurs as a consequence of the elevation of systemic venous and capillary pressures and the resultant transudation of fluid into the interstitial space. In contrast, the proponents of the forward HF hypothesis maintain that the clinical manifestations of HF result directly from an inadequate discharge of blood into the arterial system. According to this concept, salt and water retention is a consequence of diminished renal perfusion and excessive proximal tubular sodium reabsorption and of excessive distal tubular reabsorption through activation of the renin-angiotensin-aldosterone (RAA) system. A rigid distinction between backward and forward HF is artificial, since both mechanisms appear to operate to varying extents in most patients with HF. However, the rate of onset of HF often influences the clinical manifestations.
Redistribution of Cardiac Output
In HF, systemic blood flow is redistributed so that the delivery of oxygen to vital organs is maintained at normal or near-normal levels, while flow to less critical areas is reduced. This redistribution serves as an important compensatory mechanism when cardiac output is reduced. Vasoconstriction mediated by the adrenergic nervous system is largely responsible for redistribution.
Salt and Water Retention
When the volume of blood pumped by the left ventricle into the systemic vascular bed is reduced, a complex sequence of adjustments occurs that ultimately results in the abnormal accumulation of fluid. Many of the troubling clinical manifestations of HF are secondary to this excessive retention of fluid, but it also constitute an important compensatory mechanism that tends to maintain cardiac output and therefore perfusion of the vital organs. Congestive HF is also characterized by a complex series of neurohumoral adjustments. Activation of the adrenergic nervous system, activation of the RAA system and increased release of antidiuretic hormone and endothelin. These influences elevate systemic vascular resistance and enhance sodium and water retention and potassium excretion. These actions are opposed by the release of atrial and brain natriuretic peptide, which also occurs in congestive HF. Regardless of the mechanisms involved in fluid retention, untreated patients with chronic congestive HF have elevations of total blood volume, interstitial fluid volume, and body sodium. These abnormalities diminish after clinical compensation has been achieved by effective treatment, especially with diuretics.
Clinical Manifestations of Heart Failure
Dyspnea In early HF, dyspnea is observed only during activity. As HF advances, however, dyspnea appears with progressively less strenuous activity and ultimately is present even when the patient is at rest. Cardiac dyspnea is observed most frequently in patients with elevations of pulmonary venous and capillary pressures. Such patients usually have engorged pulmonary vessels and interstitial pulmonary edema. This interstitial pulmonary edema reduces the compliance of the lungs and thereby increases the work of the respiratory muscles required to inflate the lungs.
Orthopnea Orthopnea occurs because of the redistribution of fluid from the abdomen and lower extremities into the chest during recumbency causing an increase in the pulmonary capillary hydrostatic pressure, as well as elevation of the diaphragm accompanying supine posture. Patients with orthopnea must elevate their heads on several pillows at night and frequently awaken short of breath or coughing if their heads slip off the pillows. Paroxysmal (Nocturnal) Dyspnea This term refers to attacks of severe shortness of breath and coughing that generally occur at night. In a patient with paroxysmal nocturnal dyspnea, coughing and wheezing often persist even in a sitting position. Paradoxical nocturnal dyspnea may be caused in part by the depression of the respiratory center during sleep, which may reduce ventilation sufficiently to lower arterial oxygen tension, particularly in patients with interstitial lung edema and reduced pulmonary compliance. Also, ventricular function may be further impaired at night because of reduced adrenergic stimulation of myocardial function. Cardiac asthma Cardiac asthma is characterized by wheezing secondary to bronchospasm-most prominent at night. Acute pulmonary edema is a severe form of cardiac asthma due to marked elevation of pulmonary capillary pressure leading to alveolar edema, associated with extreme shortness of breath, rales over the lung fields, and the transudation and expectoration of blood-tinged fluid. If not treated promptly, acute pulmonary edema may be fatal. Cheyne-Stokes Respiration Also known as periodic respiration or cyclic respiration, Cheyne-Stokes respiration is characterized by diminished sensitivity of the respiratory center to arterial PCO2. There is an apneic phase, during which the arterial PO2 falls and the arterial PCO2 rises. These changes in the arterial blood stimulate the depressed respiratory center, resulting in hyperventilation and hypocapnia, followed in turn by recurrence of apnea. Fatigue and Weakness These nonspecific but common symptoms of HF are related to the reduction of perfusion of skeletal muscle. Abdominal Symptoms Anorexia and nausea associated with abdominal pain and fullness are frequent complaints and may be related to the congested liver and portal venous system. Cerebral Symptoms In severe HF, particularly in elderly patients with accompanying cerebral arteriosclerosis, reduced cerebral perfusion, and arterial hypoxemia, there may be alterations in the mental state characterized by confusion, difficulty in concentration, impairment of memory, headache, insomnia, and anxiety.
Physical Findings
In moderate HF, the patient is in no distress at rest except that he or she may be uncomfortable when lying flat for more than a few minutes. In more severe HF, the pulse pressure may be diminished and the diastolic arterial pressure may be elevated as a consequence of generalized vasoconstriction. In acute HF, severe hypotension may be present. There may be cyanosis of the lips and nail beds and sinus tachycardia, and the patient may insist on sitting upright. Systemic venous pressure is often abnormally elevated in HF (distention of the jugular veins). Third and fourth heart sounds are often audible but are not specific for HF, and pulsus alternans, i.e., a regular rhythm in which there is alternation of strong and weak cardiac contractions and therefore alternation in the strength of the peripheral pulses, may be present. Pulmonary Rales Moist, inspiratory, crepitant rales and dullness to percussion over the lung bases are common in patients with HF and elevated pulmonary venous and capillary pressures. Rales may, however, be caused by many conditions other than left ventricular failure. Cardiac Edema This is usually symmetric and dependent, occurring in the legs, particularly in the pretibial region and ankles in ambulatory patients, in whom it is most prominent in the evening. Cardiac edema occurs in the sacral region of patients who are bed-ridden. Hydrothorax and Ascites Pleural effusion in congestive HF results from the elevation of pleural capillary pressure and transudation of fluid into the pleural cavities. A hydrothorax occurs most commonly with marked elevation of pressure in both venous systems but also may be seen with marked elevation of pressure in either venous bed.
Ascites also occurs as a consequence of transudation and results from increased pressure in the hepatic veins and the veins draining the peritoneum. Congestive Hepatomegaly An enlarged, tender, pulsating liver also accompanies systemic venous hypertension and is observed not only in the same conditions in which ascites occurs but also in milder forms of HF from any cause. Jaundice This is associated with elevations of both the direct- and indirect-reacting bilirubin; it results from impairment of hepatic function secondary to hepatic congestion and the hepatocellular hypoxia associated with central lobular atrophy. Cardiac Cachexia With severe chronic HF there may be serious weight loss and cachexia because of: (1) elevation of circulating concentrations of tumor necrosis factor; (2) elevation of the metabolic rate, which results in part from the extra work performed by the respiratory muscles, the increased oxygen needs of the hypertrophied heart, and/or the discomfort associated with severe HF; (3) anorexia, nausea, and vomiting due to central causes, to digitalis intoxication, or to congestive hepatomegaly and abdominal fullness; (4) impairment of intestinal absorption due to congestion of the intestinal veins; (5) rarely, due to protein-losing enteropathy in patients with particularly severe failure of the right side of the heart. Other Manifestations With reduction of blood flow, the extremities may be cold, pale, and diaphoretic. Urine flow is depressed, and the urine contains albumin and has a high specific gravity and a low concentration of sodium. In patients with long-standing severe HF, impotence and depression are common. Roentgenographic and Echocardiographic Findings In addition to the enlargement of the particular chambers characteristic of the lesion responsible for HF, distention of pulmonary veins and redistribution to the apices is common in patients with HF and elevated pulmonary vascular pressures. Also, pleural effusions may be evident and associated with interlobar effusions.
Treatment
The treatment of HF may be divided into four components: (1) removal of the precipitating cause (e.g. treatment of pneumococcal pneumonia), (2) correction of the underlying cause (e.g. a surgical treatment), (3) prevention of deterioration of cardiac function (e.g. ACE inhibitors en –adrenergic blockers), (4) control of the congestive HF state (e.g. retention of salt and water). Administration of an ACE inhibitor retards the development of HF and should be begun early in patients with left ventricular systolic dysfunction, even if they are asymptomatic. Then, as symptoms develop, simple measures such as moderate restriction of activity and sodium intake and oral diuretics should be tried. adrenergic receptor blockers and digitalis glycosides are given for patients with systolic HF. If these measures are insufficient, the next step is more rigorous restriction of salt intake and higher doses and multiple diuretics. If HF persists, hospitalization with rigid salt restriction, bed rest, intravenous vasodilators, and positive inotropic agents are tried. Assisted circulation and cardiac transplantation are considered for patients with severe, intractable HF and a poor prognosis.
Prevention of Deterioration of Myocardial Infarction (Ook door ACE remmers, adrenerge
blokkers etc, maar dit volgt later). Reduction of Cardiac Work Load This consists of reducing physical activity, instituting emotional rest, and reducing afterload. Physical and emotional rest tends to lower arterial pressure and reduce the load on the myocardium by diminishing the requirements for cardiac output.Weight reduction by restriction of caloric intake in obese patients with HF also diminishes cardiac work load and is an essential component of the therapeutic program. Control of Excessive Fluid Many of the clinical manifestations of HF result from expansion of the extracellular fluid volume. A negative sodium balance can be achieved by reducing the dietary intake and increasing the urinary excretion of this ion with the aid of diuretics. Diet
In patients with mild HF, symptomatic improvement may result simply from reducing the sodium intake. Calories should be restricted in obese patients with HF. Assisted Circulation/Cardiac Transplantation When patients with HF become unresponsive to a combination of all the aforementioned therapeutic measures and are deemed unlikely to survive 1 year, they should be considered for temporary assisted circulation and/or cardiac transplantation.
Middelen bij hartfalen (Farmacotherapeutisch Kompas) Bij hartfalen is als gevolg van een cardiale functiestoornis de afstemming tussen hartminuutvolume en de metabole behoefte in negatieve zin verstoord. Mogelijke oorzaken hiervan zijn verminderde functie van de hartspier, gevolgen van hypertrofie door druk- of volume-overbelasting, instroombelemmeringen van het hart of combinaties hiervan. De volgende cardiale en neurohumorale compensatiemechanismen spelen een rol bij hartfalen: - Sympatische activiteit. Snelle compensatie komt tot stand door verhoogde activiteit van het adrenerge systeem, met als resultaat toename van de hartfrequentie en contractiliteit van de hartspier en verhoging van de perifere weerstand door arteriolaire en veneuze constictie. - RAS. Het gevolg van stimulatie van RAS is vasoconstrictie, stijging van de perifere weerstand en water- en zoutretentie door de toegenomen aldosteronconcentratie. Het resultaat van dit regelmechanisme is een stijging van de afterload. Door water- zoutretentie neemt ook de preload toe. - Hypertrofie van het myocard. Veelal is bij hartfalen de structuur van het myocard veranderd. De oorzaak is een combinatie van hypertrofie en dilatatie van de hartspier samen fibrosering en verminderde capillairdichtheid. - Vasopressine. ADH versterkt de vasoconstictie en waterretentie. Bij volumeveranderingen verandert de vasopressinesecretie, die onder meer verantwoordelijk is voor hyponatriëmie, die ontstaat tijdens de behandeling van hartfalen. - Atrium-natriuretische factor (ANF). Dit hormoon heeft een natriuretisch, diuretisch en vasodilaterende werking, waardoor zowel de pre- als afterload van het hart afneemt. Toename van de rek van de atriumwand stimuleert de productie en afgifte van ANF. - TNF. Bij chronisch hartfalen zijn er hogere TNF-spiegels in de circulatie en het myocard. TNF heeft een rol in een aantal pathofysiologische processen die van belang zijn bij de progressie van hartfalen. Bij behandeling moet men rekening houden met de volgende criteria: - Achterliggende oorzaak, - Gaat het om chronisch of acuut hartfalen, - De ernst, - Bijkomende ziektebeelden, - De leeftijd, - Het klinische onderschied tussen systolische of diastolische disfuntie. Het doel van de behandeling is tweeledig, nl: 1. Verbetering van de symptomen, 2. Afname van de morbiditeit en mortaliteit. Bij acuut hartfalen is de behandeling vooral gericht op de bestrijding van kortademigheid dor longoedeem. Maatregelen: - patient rechtop laten zitten, - zuurstof toedienen, - nitroglycerine of isosorbidenitraat sublinguaal, - bij tekenen van overvulling furosemide, (nitraten en furosemide geven venadilatatie), - bij cardiogene shock catecholaminen en eventueel fosfodiësteraseremmers.
Bij chronisch hartfalen is behandeling van zowel de stuwingsverschijnselen als het lage hartminuutvolume van belang en kiest men voor orale therapie. Vijf groepen van middelen die worden toegepast bij chronisch hartfalen op basis van overwegende systolische disfunctie: - Diuretica. Deze therapie grijpt in op het compensatiemechanisme van water- en zoutretentie, waardoor backward failure ontstaat. Behandeling met diuretica richt zich op symptoombehandeling. - ACE-remmers. Gebleken is dat ACE-remmers aan de therapie met diureticum en eventueel digoxine naast een positief effect op de symptomen van hartfalen ook de mortaliteit doet afnemen en een gunstige invloed heeft op het beloop. - Digoxine kan bij onvoldoende effect van diuretica en ACE-remmers aan de therapie worden toegevoegd. Het gunstig effect wordt vooral toegeschreven aan verbetering van de gevoeligheid voor de baroreflex, waardoor de sympathicus geremd wordt. Daarnaast heeft het een gering positief inotroop effect. - -blokkers. Een gunstig effect op de mortaliteit en morbiditeit is aangetoond bij het gebruik van deze middelen. Andere gunstige effecten zijn: voorkomen verergering en verbetering van de functionele toestand, de ejectiefractie en de symptomen. Het gunstig effect van -blokkers wordt toegeschreven aan remming van het sympatische zenuwstelsel; daarnaast kan de vermindering van de renine-afgifte een rol spelen.
Aangrijpingspunten van bij hartfalen toegepaste middelen Neurohumoraal Afname van angiotensine II en aldosteron
ACE-remmers (lis)diuretica Digoxine
Toename vagale tonus, afname sympatische activiteit
Hydralazine Nitraten Ibopamine
Verminderde afgigte norepifrine Afname sympatische activiteit Afname aldosteronwerking
-blokkers Spironolacton Nitroprusside Dobutamine Dopamine Fosfodiësterase-remmers
Hemodynamisch Voornamelijk arterieel en iets veneus vasodilatatie Veneuze ontlasting van het hart Geringe verbetering pompfunctie Vrijwel alleen arterieel vasodilatatie Vrijwel alleen veneuze vasodilatatie Arteriële perifere en renale vasodilatatie, nadeel: oversterfte Verlaging hartritme Arteriele en veneuze vasodilatatie Verbetering van de pompfunctie Van vasodilatatie tot verbeterde pompfunctie tot vasoconstrictie (afhankelijk van de dosering) Verbetering van de pompfunctie
3. 4. 5. Zie onderaan bladzijde 6.
Cardiac asthma Cardiac asthma is characterized by wheezing secondary to bronchospasm-most prominent at night. Aanvallen van kortademigheid, als gevolg van onvoldoende hartwerking, waardoor stuwing in de longen ontstaat. Deze kan zo sterk worden dat er longeodeem optreedt. Acute pulmonary edema is a severe form of cardiac asthma due to marked elevation of pulmonary capillary pressure leading to alveolar edema, associated with extreme shortness of breath, rales over the lung fields, and the transudation and expectoration of blood-tinged fluid. It is life-threatening and must be considered a medical emergency. If not treated promptly, acute pulmonary edema may be fatal.
Tabel vraag 5. Werkingsmechanisme
Indicaties
Bijwerkingen
Wijze van klaring
Hartglycosiden Vergroten door directe beïnvloeding de contractiliteit van myo(digoxine) cardvezels en remmen de AVgeleiding (beide door remming van de Na+ -K+ -ATPase, waardoor meer Na-ionen beschikbaar blijven door de passieve uitwisseling met Ca2+), induceren sinusbradycardie en doen de filterwerking van de AV-knoop toenemen. Verder verhogen hartglycosiden de gevoeligheid voor de baroreflex, waardoor de vagale tonus toeneemt en de sympathicus wordt geremd. Tenslotte verlagen ze de activiteit van plasmanoepinefrine en renine RAS-remmers (ACE-remmers en AT IIantagonisten)
Diuretica (thiaziden, lisdiuretica, kaliumsparend e diuretica en overigen)
ACE-remmers: Grijpen in op het RAS. Zij remmen de omzetting van AT I naar AT II, waardoor de aldosteronproductie wordt onderdrukt. Tevens treedt er vasodilatatie op en heeft het een diuretische werking op de nieren. Tenslotte breekt ACE bradykinine af. Dit alles resulteert uiteindelijk in vaatverwijding en groeiremming van de hartventrikel en de gladde spiercellen in de wand. AT II-antagonisten: Deze middelen blokkeren de AT II-receptor. AT II-antagonisten hebben een vergelijkbaar resultaat als ACE remmers, maar hebben geen invloed op de hoeveelheid bradykinine
Belangrijkste aangrijpingspunten: - prox. tubulus; Osmotische diuretica grijpen hieraan door verhindering van de terugresorptie van water en daarom van natrium. - Lis van Henle; De lisdiuretica remmen de Na+/2Cl-/K+ cotransport. Dit heeft een remming van
Supraventriculaire ritmestoornissen, met name boezemfibrilleren en fladderen
gastro-intestinaal: Klaring geschied opgeblazen gevoel, volledig door de anorexie, missenieren lijkheid, braken en buikpijn
chronisch hartfalen door onvoldoende krachtige ventrikelcontracties
cardiaal: ventriculaire en supraventriculaire ritme-stoornissen neurologische klachten zoals moeheid, depressie, hoofdpijn, duizeligheid en visusstoornissen
Hartfalen Asymptomatische LV-disfunctie Secundaire profylaxe na een acuut myocardinfarct Essentiële hypertensie en renovasculaire hypertensie
Orthostatische hypertensie, duizeligheid, zwakte, syncope, prikkelhoest, afname van de nierfunctie, allergische huidreacties, angio-oedeem, lichte hoofdpijn en maagdarmklachten
Bijna alle ACEremmers zijn prodrugs, pas na hydrolysatie in de lever ontstaan actieve metabolieten. Bijna alle ACEremmers worden door de nier uitgescheiden, een enkeling ook nog door de lever. Klaring door de lever en nieren. Eliminatie met urine, gal, faeces.
Belangrijkste gevaren: Bepaalde Hypotensieve nieraandoeningen reacties, risico van Alleen hypertensie nierinsufficiëntie bij aanwezigheid van een renale arteriestenose, risico van nierinsuffi-ciëntie bij risico-patienten zoals patienten met hart-falen. Prikkelhoest, angio-oedeem, revesibele smaakstoornissen en hepatotoxiciteit Hartfalen Hypokaliëmie Klaring geschiedt Nefrotische Verhoging van via de nieren syndroom serumlipiden Levercirrhose Hypertensie Stoornissen in de mineraalhuishoudi ng Oedeem
-
-
het passief transport van natrium tot gevolg. Hierdoor wordt minder natrium teruggeresorbeerd en treedt er kalium en waterverlies op. dist. tubulus; deze diuretica zorgen voor verdere remming van de terugresorptie van Na+ verzamelbuis; hier vindt eventuele waterterugresorptie plaats. Met name ADH ontplooit hier zijn werkzaamheid
7. a) The Cardiomyopathies The cardiomyopathies are diseases that involve the myocardium directly and are not the result of hypertension or congenital, valvular, coronary, arterial, or pericardial abnormalities. Classifications of the cardiomyopathies on the basis of differences in their pathophysiology and clinical presentation: Dilated Cardiomyopathy Left and/or right ventricular systolic pump function is impaired, leading to progressive cardiac enlargement, a process called remodeling, and often producing symptoms of congestive heart failure. Although no cause is apparent in many cases, dilated cardiomyopathy is probably the end result of myocardial damage produced by a variety of toxic, metabolic, or infectious agents. Dilated cardiomyopathy may be the late sequel of acute viral myocarditis, possibly mediated through an immunologic mechanism. Restrictive Cardiomyopathy The hallmark of the restrictive cardiomyopathies is abnormal diastolic function; the ventricular walls are excessively rigid and impede ventricular filling. Myocardial fibrosis, hypertrophy, or infiltration due to a variety of causes is usually responsible. The infiltrative diseases, may also show some impairment of systolic function. The inability of the ventricle to fill limits cardiac output and raises filling pressure. Therefore, exercise intolerance and dyspnea are usually the most prominent symptoms. As a result of persistently elevated venous pressure, these patients commonly have dependent edema, ascites, and an enlarged, tender, and often pulsatile liver. The jugular venous pressure is elevated and does not fall normally, or it may rise with inspiration (Kussmaul's sign). The heart sounds may be distant, and third and fourth heart sounds are common. Hypertrophic Cardiomyopathy Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is characterized by left ventricular hypertrophy, typically of a nondilated chamber, without obvious cause such as hypertension or aortic stenosis. Initial studies of this disease emphasized the dynamic "obstructive" features, and it has been termed idiopathic hypertrophic subaortic stenosis and hypertrophic obstructive cardiomyopathy. It has become clear, however, that only about one-quarter of patients with HCM demonstrate an outflow tract pressure gradient. The ubiquitous pathophysiologic abnormality is not systolic but rather diastolic dysfunction, characterized by increased stiffness of the hypertrophied muscle. This results in elevated diastolic filling pressures and is present despite a hyperdynamic left ventricle. b) Myocarditides Myocarditis, i.e., cardiac inflammation, is most commonly the result of an infectious process. Myocarditis may also result from a hypersensitivity to drugs or may be caused by radiation, chemicals, or physical agents. The clinical manifestations range from an asymptomatic state, with the presence of myocarditis
inferred only by the finding of transient electrocardiographic ST-T-wave abnormalities, to a fulminant condition with arrhythmias, heart failure, and death. In some patients, myocarditis simulates acute myocardial infarction, with chest pain, electrocardiographic changes, and elevated serum levels of myocardial enzymes. c)
Cor pulmonale Cor pulmonale is defined as enlargement of the right ventricle (RV) secondary to abnormalities of the lungs, thorax, pulmonary ventilation, or circulation. It sometimes leads to RV failure, with an elevation of transmural RV end-diastolic pressure. Pathophysiology The severity of RV enlargement in cor pulmonale is a function of the increase in afterload. When the pulmonary vascular resistance is elevated an elevation in cardiac output can elevate pulmonary artery pressure markedly. The elevation of RV afterload responsible for cor pulmonale is caused principally by pulmonary vascular or parenchymal disease.
Table: Cor Pulmonale Mechanisms
Responses
Characteristics
Emboli, large or multiple
Fall in cardiac output due to acute obstruction
Emboli, small; vasculitis; widespread lung damage (ARDS)
Pulmonary hypertension due to widespread hypoxia and microvascular obstruction
Emboli, medium and recurrent; primary pulmonary hypertension; diet or drug vasopathy
Pulmonary hypertension due to vascular obstruction Low or normal cardiac output
Acute cor pulmonale Right ventricular distention Shock Subacute cor pulmonale Right ventricular distention Breathlessness and fever Chronic cor pulmonale Right heart hypertrophy Breathlessness
PULMONARY VASCULAR DISEASES
RESPIRATORY DISEASES Obstructive Chronic bronchitis and emphysema; chronic asthma
Restrictive 1. Intrinsic: interstitial fibrosis, lung resection 2. Extrinsic: obesity, myxedema, muscle weakness, kyphoscoliosis, upper airway obstruction, diminished respiratory drive, high altitude
Pulmonary hypertension due to hypoxia, vascular stretching, and loss of vessels Heart beat impeded externally by lung hyperinflation Normal or high output
Chronic cor pulmonale "Blue bloater" or "Pink puffer" (see Chap. 258)
Hypertension due to hypoxia, vascular distortion and loss Normal or low output Hypertension due to alveolar hypoxia Normal or high output
Chronic cor pulmonale Breathlessness Hyperventilation Chronic cor pulmonale Peripheral edema Hypoventilation
6.13 Cardiovasculaire farmacotherapie
Betareceptorblo kkerende sympatholy tica
Werkingsmechanisme
Hoofdindicaties
Non-selectieve beta-blokkers (pindolol, propanolol en sotalol) blokkeren -1 en -2 receptoren, hierdoor ontstaat bradycardie, afname van het hartminuutvolume, afname van de prikkelgeleiding, langere refractaire periode, verlaagde renineafgifte, constrictie van de bronchiolen met verhoogde kliersecretie, constrictie van de bloedvaten van het dwarsgestreept spierweefsel, remming van de glycogenolyse en lipolyse en remming van de afgifte van norepinefrine Selectieve beta-blokkers (acebutanol) oefenen met name hun werking uit op de beta 1 receptoren Blokkeren de (vooral) -1 receptoren, hierdoor ontstaat bradycardie, afname van het hartminuutvolume, afname van de prikkelgeleiding, langere refractaire periode en een verlaagde renine-afgifte.
Angina pectoris Hypertensie Bepaalde aritmieën Verder zijn er nog sommige -blokkers geindiceerd bij preventie na een acuut myocardinfarct, matig tot ernstig stabiel hartfalen, functionele cardiovasculaire stoornissen van hyperadrenerge oorsprong, en hypertrofische obstructieve cardiomyopathie
Bijwerkingen en contra-indicaties
Contra-indicaties voor alle-blokkers: sinusbradycardie, tweede – of derde graads AVblock, bronchospasmen, hypotensie, cardiogene shock en niet adequaat behandeld hartfalen. Verder moeten nietselectieve -blokkers niet worden toegepast bij Prinzmetal angina. Bijwerkingen: Dyspneu en provocatie van asthmaaanvallen (met name bij niet selectieve blokkers), verslechtering van de perifere circulatie, prikkelgeleidingsstoorniss en, ongewenste bloeddrukdalingen, vermoeidheid, duizeligheid hoofdpijn, visusstoornissen, impotentie, depressies, transpireren, hartkloppingen en huidreacties.
Calciumant Algemene werking Calciumantagonisten agonisten
Selectieve remming van de langzame calciumkanalen en vermindering van de binnenkomst van extra-cellulair calcium, wat uiteindelijk leidt tot vertraging in de prikkelgeleiding, vasodilatatie, waardoor de bloeddruk kan dalen en bij sommige tevens een negatief inotroop effect. Fenylalkylaminen (verapamil) Kan in geval van boezemfibrilleren de hartslag laten dalen, vertraagt de prikkelgeleiding van het hart, zorgt voor perifere vasodilatatie en kan tevens een negatief inotroop effect hebben. Benzothiazepinen (diltiazem) Werkt sterker vaatverwijdend dan verapamil en heeft een geringere invloed op de AV-geleiding Dihydropiridineverbindingen (nifedipinegroep) Werkt vooral op het hart, met name op de pacemakercellen en de AVgeleiding. Verder heeft het een vaatverwijdende werking.
De meeste calciumantagonisten worden geindiceerd bij angina pectoris en hypertensie. Zij zijn echter geen middelen van eerste keus.
Voor alle calciumantagonisten worden de volgende bijwerkingen gemeld: Hoofdpijn, flushing, duizeligheid (t.g.v. ongewen-ste vasodilatatie), deze worden met name bij dihydropiridinen gevonden. Verder: hypotensie, hartkloppingen, maagdarmklachten en enkeloedeem. Enkeloedeem komt vaker voor bij dihydropiridinen. Verder is er bij verapamil nog hartfalen en obstipatie gemeld.
Nitraten (nitroglyce rine)
Antiarrhytmica
Middelen bij coronaire aandoening en
Middelen bij hartfalen
Nitraten worden in de vaatwand omgezet tot NO. Behalve een vaatverwijdend effect gaat NO ook plaatjesaggregatie en –adhesie tegen en heeft het een rol in de endotheelfunctie en de contractiliteit van het myocard. Toediening van nitraten resulteert kortom in een afname van de hartarbeid en een verbeterd evenwicht tussen aanbod en vraag van zuurstof in het myocard. Klasse I: Membraanstabiliserende middelen (lidocaïne) Remmen de snelle instroom van natriumionen tijdens de snelle depolarisatiefase van de actiepotentiaal, waardoor het maximale voltage en de stijgsnelheid van deze fase wordt verlaagd. Klasse II: Beta-blokkers Klasse III: Middelen die de actiepotentiaal verlengen zonder belangrijk effect op de snelle depolarisatie en de membraanpotentiaal in rust (amiodaron) Blokkeren de kaliumkanalen en verlengen de depolarisatie Klasse IV: Bevat de calciumantagonisten diltiazem en verapamil. De langzame calciuminstroom wordt geremd, waardoor o.a. de prikkelgeleiding wordt vertraagd. Nitraten Zie boven Beta-blokkers Zie boven Calciumantagonisten Zie boven Overige middelen (Nicorandil) Deze stof is farmacologisch een nitraat en tevens ook een kaliumkanaalopener. Het zorgt uiteindelijk voor arteriële en coronaire vaatverwijding. Nicorandil is alleen geregistreerd voor angina pectoris, waarbij beta-blokkers onvoldoende werken of gecontraïndiceerd zijn. Bijwerkingen van Nicorandil zijn hoofdpijn en soms uitgebreide ulcera in de mond. ACE-remmers Zie ZSO 6.13 Diuretica Zie ZSO 6.13 Hartglycosiden Zie ZSO 6.13
Nitraten worden geindiceerd bij angina pectoris, zowel ter coupering van een acute aanval als bij de onderhoudsbehandeling; bij harfalen dat onvoldoende reageert op diuretica, ACE-remmers en hartglycosiden; en bij acuut hartfalen. Ventriculaire ritmestoornissen, zoals supraventriculaire stoornissen (AF en atrial flutter, AV nodale tachycardie.
Bijwerkingen van nitraten: hoofdpijn, vooral in het begin van de behandeling, en nitraattolerantie.
Indicaties: stabiele angina pectoris, instabiele angina pectoris, Prinzmetal’s angina pectoris, acuut myocarinfarct en secundarie preventie na een acuutmyocardinfarct
Zie boven
Deze middelen worden o.a. geindiceerd bij kortademigheid, veneuze stuwing, oedeemvorming en ventriculaire aritmieën. (zie verder ZSO 6.13 en
Zie boven
Algemeen: Kan hartritmestoornissen opwekken, door versterking van het reentry-mechanismen en kan tevens extra polymorfe ventriculaire slagen veroorzaken. Verder kan het een AVblock veroorzaken, ook hebben ze allemaal een gering negatief inotroop effect. Tenslotte kunnen er ook nog neurologische bijwerkingen optreden zoals duizeligheid, visusen gehoorstoornissen, spraakstoornissen en verwardheid.
Middelen bij perifere doorbloedi ngsstoornis sen
Nitraten Zie boven Overige middelen (Dobutamine, Dopamine, Inodilatoren, nitroprusside en Prazosine) Middelen bij fenomeen van Raynaud (Prazosine, Nifedipine etc.) Werken vaatverwijdend door remming van de sympathicus (Isoxsuprine) Heeft een vaatverwijdende werking, verminderd de viscositeit van het bloed en verbeterd de vervormbaarheid van de erythrocyten. Middelen bij claudatio intermittens (Pentoxifylline. Buflomedil) Verbeteren de reologische eigenschappen van het bloed (viscositeit). Omdat bij claudatio sprake is van ernsitge stenose en het vat niet meer reageert op pogingen tot vasodilatatie, kan beïnvloeding van de bloedviscositeit een rol spelen.
boven)
Fenomeen van Raynaud
Onbekend
Claudatio intermittens Perifeer arteriël vaataandoeningen
Contra-indicaties: ernstige massale bloedingen, hypotensie, lever- of nierfunctiestoornissen. Bijwerkingen: hoofdpijn, vertigo, maagdarmklachten, roodheid van de huid, duizeligheid.
Antihypert Beta-blokkers Zie boven ensiva
Diuretica Zie ZSO 6.13 ACE-remmers Zie ZSO 6.13 Calciumantagonisten Zie boven Selectieve alfa 1-blokkers Hebben een vasodilaterende werking (er treedt geen reflectoire stijging van het hartminuutvolume en tachycardie op)
Hypertensie (acuut, essentieel en renaal)
Hypertensie Centraal aangrijpende antihypertensiva (Methyldopa) Oefenen hun hypotensieve effecten uit door remming van de perifere sympathicusactiviteit, waardoor de bloeddruk en de hartslag afnemen. Ook linkerventrikel hypertrofie wordt tegengegaan. Hypertensie (met name Direct werkende vasodilatantie acute hypertensie) (Diazoxide hydralazine en nitropruside) Deze vaatverwijdende farmaca bewerkstelligen vaatverwijding, waardoor de perifere weerstand vermindert zonder tussenkomst van het autonome zenuwstelsel.
Voor hartglycosiden, RAS-remmers en diuretica zie ZSO 6.12.
Contraindicaties: Bradycardie, hypokaliëmie Bijwerkingen: Orthostatische hypotensie, en andere orthostatische klachten. Bijwerkingen: sedatie, vermoeidheid, droge mond en impotentie, slapeloosheid, tremor en hartkloppingen.
Hypotensie, hyperglycemie, water- en zoutretentie, misselijkheid, braken, warmte, hoofdpijn, sufheid, tachycardie, maagdarmklachten, angineuze klachten, etc.
6.14 Patienten met perifeer arterieel vaatlijden Arteriële vaatafwijkingen
Obstruerend vaatlijden:
Meest voorkomend is de arteriële stenose, met als gevolg obstructie van de arteriële bloedstroom. De ernstigste vorm van obstructie is occlusie, waarbij het betreffende vaattraject compleet is afgesloten. De arteriële stenose veroorzaakt een belemmering van het bloedaanbod aan het distaal gelegen weefsel. Dit kan ernstige gevolgen hebben, die soms irreversibel zijn en tot weefselversterf leiden. De cruciale factor die de ernst van de arteriële stenose bepaalt, is de aan- of afwezigheid van voldoende collaterale circulatie. De nadelige effecten kunnen dankzij collaterale netwerken worden gecompenseert. Of deze compensatie voldoende is, is afhankelijk van de volgende factoren: - De mate van de stenose (diameter van het resterende lumen), - De snelheid waarmee de obstrucite zich ontwikkeld, - De plaats waar de stenose of occlusie optreedt, en dus oook de lengte van het obstruerende traject.
Dilaterend vaatlijden:
Dit kan zich voordoen over langere trajecten, maar doorgaans uit het zich door een gelokaliseerde verwijding op één (of soms meerdere) plaats(en). Men spreekt dan van een aneurysma. Een aneurysma is vaak het gevolg van atherosclerose, maar het kan ook het gevolg zijn van een aangeboren aandoening, fibromusculaire dysplasie, een infectieuze of traumatische oorzaak. Door lokale dilatatie treden in het aneurysma turbulaenties op, die aanleiding geven tot trombusvorming op langs de wand van het aneurysma. Hierdoor kan embolisering of zelfs complete trombosering optreden.
Arteriële vaatafwijkingen
Arteriosclerose:
Arterioscleros is de belangrijkste oorzaak van vaatafwijkingen. Eerste uitingen van arteriosclerotische veranderingen zijn fatty streaks, die worden gekarakteriseerd door stapeling van vet in de intima. Deze fatty streaks kunnen zich ontwikkelen tot atheromateuze plaques. Deze plaques bestaan aanvankelijk uit een fibreuze verdikking van de intima, waarin veel vetten worden aangetroffen. In de nabijheid raakt de samenhang van de elastinevezels verstoord en in een latere fase kan zich kalk is de plaque gaan ophopen. Hierdoor treedt stenosering van het arteriële lumen op, terwijl bovendien de elasticiteit vanhet lumen sterk afneemt. Ook kan ter plaatse van de plaque een laesie van het endotheel ontstaan, waarin trombusvorming optreedt, hetgeen aanleiding kan geven tot embolisering. Bij mediasclerose treedt calcificatie van de media op. Deze aandoening wordt vooral aangetroffen in de aorta en de grote en middelgrote arteriën. Uitermate voorkeursplaatsen voor de vorming van atherosclerotische plaques zijn de aortabifurcatie en andere bifurcaties van de grote en middelgrote arteriën, alsmede de afsplitsingen van de aorta of een grote arterie.
Chronisch arteriële insufficiëntie van de onderste extremiteit:
Afwijkingen treden vooral op in de abdominale aorta vanaf de nierarteriën, de iliacale en femorale vaten en het vervolg van de a. poplitea. In het algemeen zijn de symptomen het bevolg van een belemmerde weefselperfusie in de spieren van de onderste extremiteiten. De symptomen kunnen langdurig reversibel blijven, maar bij progressie akn tenslotte irreversibele schade ontstaan, die sich uit in weefselversterf. De ernst wordt doorgaans in vier stadia ingedeeld volgens Fontaine: - stadium I: Afwezigheid van ischemische verschijnselen (er kunnen wel obstruerende afwijkingen zijn), - stadium II: Claudicatio intermittens (alleen klachten bij lopen, geen klachten in rust), - stadium III: Klachten zowel bij lopen als in rust (dit is een alarmerend symptoom, wijst op permanente hypoxie, dreigend weefselversterf), - stadium IV: Irreversibele schade als gevolg van hypoxie (gangreen).
Acute arteriële insufficiëntie van de onderste extremiteit:
Overige lokalisaties van arteriosclerotische obstructies:
Arteriosclerotisch aneurysma:
Acute arteriël insufficiëntie kan verschillende oorzaken hebben. De meest voorkomende zijn de embolie en de acute arteriële trombose. Een emblous is doorgaans afkomstig uit het hart, waarin zich een trombusmassa heeft gevormd t.g.v. boezemfibrilleren of op basis van een pathologisch veranderde hartklep of een door een infarct beschadigt myocardgedeelte. Ook een trombusmassa in een aneurysma van de aorta kan een bron van embolieën zijn. De klinische gevolgen van een embolie kunnen zeer hevig zijn, met acute ischemie, die in korte tijd tot uitgebreid weefselversterf kan leiden, tenzij een spoedingreep wordt uitgevoerd. Een acuut arteriële trombose ontstaat meestal ter plaatse van een arteriële stenose die het gevolg is van een atherosclerotische plaque. Het grootste aantal patienten heeft klachten en symptomen die het gevolg zijn van een doorbloedingsstoornis van de onderste extremiteit. Ook in andere gebieden komen echter atherosclerotische plaques voor die symptomen veroorzaken. Obstructies kunnen worden aangetroffen in de aortaboog (a. carotis communis, a. subclavia en beiderzijds de oorsprong van de a. vertebralis). Van groter belang zijn de obstructies in de bifurcaties van de a. carotis. Hier ontstaan vaak ulcererende plaques die zowel de bloedstroom belemmeren alsook embolieën kunne veroorzaken. Verder komen er nog obstructies voor in de nierarteriën. Bij de meeste aneurysmata speelt arteriosclerose een belangrike rol. Een genetische predispositie en lokaal inwerkende hemodynamische factoren dragen bij aan het ontstaan van abnormale verwijding van de arterie (aneurysma verum). De wand van een aneurysma bestaat in feite uit een complete, maar pathologisch veranderde en verdunde arteriewand. Een aneurysma kan asymptomatisch blijven, maar er dreigen drie gevaren: - Risico op een ruptuur, waardoor een bloeding kan ontstaan, - Acute trombosering van een aneurysma, - Optreden van embolieën t.g.v. aneurysmata.
Fibrodysplasie
Bij fibrodysplasie treedt er degeneratie van de vaatwand op. Een toename van fibreus weefsel leidt tot verdikking van de vaatwand, waardoor het lumen vernauwd kan raken. Fibrodysplasie komt het meest voor in de a. renalis, wat renovasculaire hypertensie of ischemische beschadiging van de nier tot gevolg kan hebben.
Andere niet inflammatoire oorzaken van arteriële obstructie
Coarctatio aortae:
Elongatie: coiling en kinking:
Compressiesyndromen:
Dit is een aangeboren stenose van de aorta (meestal in de thoracale aorta ter plaatse van de ductus arteriosus).
Dit is een toename van de lengte van een arterie, hetgeen zich kan uiten in coiling (kronkelende arterie, zonder gestoorde bloedstroom), of in kinking (geknikte arterie, met een gestoorde bloedstroom). Arteriele obstructie kan ontstaan door druk van buitenaf. Deze compressie is doorgaans houdingsafhankelijk en dus intermitterend. Meest voorkomend is het thoracic outlet sydroom met compressie van de a. subclavia (compressie van de arterie tussen de eerste rib en de clavicula).
Trauma:
Door een scherp trauma van een arterie kan een bloeding ontstaan. Door een stomp trauma onstaat schade aan de arteriewand, die doorgaans niet in een bloeding resulteert, maar wel in afsluiting.
Arteriitis
Hieronder worden niet-infectieuze inflammatoire arteriële vaatziekten verstaan. Bij deze patienten wordt in en rond de vaatwand infiltratie gezien met wisselende aantallen granulocyten, plasmacellen, lymfocyten, macrofagen en reuscellen. De ontsteking gaat gepaard met verdikking en beschadiging van de vaatwand, die afsluiting tot gevolg kan hebben.
Spastische vaataandoeningen
De belangrijkste is de ziekte van Raynaud. Dootr een spasme van de kleine arterien in de handen ontstaan een pijnlijk bleke of cyanotische verkleuring van de huid van de vingers. Wanneer de bloedstroming weer op gang komt, volgt uitgesproken roodheid als uiting van reactieve hyperemie. Let op: Fenomeen (of syndroom van Raynaud) is een tijdelijke, functionele belemmering van de bloedstrooom, als gevolg van abnormale spasmen van overigens normale arterien.
Niet-arteriosclerotische aneurysmata
Infectieus aneurysma (aneurysma mycoticum):
Aneurysma spurium:
Kan ontstaan door een bacteriëmie bij een infectieus proces elders in het lichaam. Hier is de infectie als zodanig de primaire oorzaak van de vaatwandverzwakking en dus van de vorming van het aneurysma. Dit wordt ook wel een vals aneurysma genoemd. Het onderscheid zich van het aneurysma verum, doordat de wand uit bindweefsel bestaat. Het aneurysma spurium is het gevolg van een bloeding uit een defect in de vaatwand, waaromheen zich een trombusmassa vormt, die door het omliggende weefsel wordt getamponneerd. Rondom deze trombusmassa ontwikkelt zich een fibroserende reactie, zodat een afgekapselde wand ontstaat rondom een buiten de vaatwand gelegen lumen dat via het defect door de pulserende bloedstroom wordt onderhouden.
Dissectie en aneurysma dissecans
Een dissectie ontstaat vanuit een scheur vanin de intima, waardoor het bloed zich tussen de lagen van de vaatwand dringt en de intima met een deel van de media loswoelt van de omringende adventitia met resterend media. Bij een dissectie van in een arterie met een betrekkelijk geringe diameter zal de losgewoelde intima het lumen obstrueren: een ontstaat dan gemakkelijk een afsluiting, en er ontwikkelt zich geen aneurysma.
Arterioveneuze fistels
We spreken van een arterioveneuze fistel, wanneer er een directe verbinding bestaat tussen een arterie en een vene. Meest voorkomend is een persisterende ductus Botalli.
Diagnostiek arterieel vaatlijden
Anamnese:
Lichamelijk onderzoek:
Aard en lokalisatie van de pijn, neurologische uitvalsverschijnselen, claudicatio intermittens, loopafstand, recnete toename van de pijn, pijn in rust, familieanamnese (angina pectoris, myocardinfarct, neurologische veschijnselen zoals TIA’s of CVA), risicofactoren (diabetes mellitus, hypertensie, roken etc.) -
Inspectie: stapeling cholesterol in de oogleden (xanthelasmata), nicotine-verkleuringen van de vingers, kleur van de huid van handen en voeten en trofische stoornissen zoals spieratrofie, afgenomen beharing, droge huid of kalknagels. Auscultatie: hart (boezemfibrilleren, souffles), hals (souffle a. carotis), abdomen (souffle aorta abdominalis en aftakkingen) en in de lies (a. femoralis). Een souffle wijst op een stenose in de betreffende arterie. Palpatie: radialispols (boezemfibrilleren), a. carotis, abdominale aorta, a. femoralis communis, a. poplitea, a. tibialis posterior en anterior en de a. dorsalis pedis.
Cerebrovasculaire insufficiëntie
Verschijnselen: De verschijnselen van een verminderde perfusie van de hersenen kunnen zeer uiteenlopen, naargelang de lokalisatie en de uitgebreidheid van de ischemie. Een belangrijk herseninfarct gaat gepaard met oedeem, waardoor soms overdruk kan ontstaan met coma en overlijden als gevolg. Typische verschijnselen van ischemie is het carotisgebied zijn amaurosis fugax, contralaterale gevoelsstoornissen en/of verlammingsverschijnselen van het gelaat tot de onderste extremiteit alsook motorische afsie.
Oorzaken:
Perfusievermindering kan optreden als gevolg van ernstige afwijkingen van de corresponderende extracraniële bloedvaten. Dit is ook het geval bij stenosen, waarbij een lumenreductie van meer dan 70% optreedt. Tenslotte kunnen ook trombi emboliseren vanuit een ulcererende plaque, waardoor een occlusie van de cerebrale arteriën ontstaat.
Werkblad 9.4, behorende bij perifeer arterieel vaatlijden Casus: 1.
2.
3.
4.
5.
6.
a)
Claudicatio intermittens: intermitterende pijnklachten in o.a. de kuiten. Dit is afgeleid van keizer Claudius, die hinkte. b) Door de ischemie in de benen ontstaat pijn in de onderbenen, waardoor men telkens stil moet gaan staan. c) Het is belangrijk de ernst van de arteriële insufficiëntie uit te vragen: - Rustpijn? - Slecht genezende wonden? - Medische (vasculaire) voorgeschiedenis? - Familieanamnese? - Risicofactoren (roken, diabetes mellitus, hypercholesterolemie en hypertensie)? d) Coaxthrosis: deze patienten komen juist moeilijk op gang, het wordt geleidelijk beter. Hernia: deze patienten hebben ook pijn in rust, bovendien is de pijn houdingsafhankelijk en wordt deze anders gelokaliseerd. Chronisch veneuze insufficiëntie is het gevolg van klepgebreken in de venen en kan vergezeld gaan met oedeem van de benen en atrofie van de huid. Eventueel vindt met pigmentvlekken en ulceraties. a) Echo: Is er sprake van een aneurysma is het abdomen, en zo ja, van welke omvang en waar? b) Laboratorium-onderzoek: voor het aneurysma is geen lab-onderzoek nodig, voor het vaststellen van de risicofactoren van claudatio intermittens kan men cholesterol en glucose laten bepalen. c) Risicofactoren: Roken, diabetes mellitus, belaste familie, hypertensie en overgewicht. a)
Conservatief beleid: - actieve looptraining: verbeteren van de collaterale bloedvoorziening, - voorschrijven van thrombocytenaggregatieremmers (aspirine) ter voorkoming van embolieën, - dringend advies te stoppen met roken (opheffen risicofactoren). b) Met conservatieve therapie kunnen zeer goede resultaten worden behaald. De loopafstand kan langer worden en als het stoppen met roken lukt heeft dit een zeer positief effect. a)
De precieze afwijkingen van de aorta: - De locatie van het aneurysma, - De grootte van het aneurysma. b) Het risico van op een ruptuur kan worden afgewogen tegen de operatierisico’s, bovendien zijn deze gegevens ook essentieel voor de operatie-planning. a)
Een TIA, t.g.v. van een embolie, waardoor een gedeeltelijke obstructie of een occlusie is opgetreden van een cerebrale arterie. b) Vragen: - Is de patient bekend met hartritmestoornissen (atriumfibrilleren)? - Is dit al vaker voogekomen, zo ja, hoelang en wanneer? - Familieanamnese? a)
Duplex-onderzoek: het is immers al bekend waar de problemen zitten (vaststellen ernst en anatomische begrenzingen van de carotisstenosen). b) Alleen de patienten met een TIA én een vernauwing van > 70% worden geopereerd, omdat het alleen bij hen zinvol is.
c)
Aspirine, ter voorkoming van trombusvorming.
6.15 De hartvaatpatient Casus: 1. 2. 3.
4. 5.
6.
– Activerende gegevens: zie blokboek. Problemen: - Hypertensie, - Atriumfibrilleren, - Hartfalen. Meest waarschijnlijk heeft een lang bestaande hypertensie tot boezemfibrilleren geleid, en dit is uiteindelijk de oorzaak van het hartfalen. Voor het aantonen van atriumfibrilleren en het detecteren van de mogelijke onderliggende oorzaak hiervan kan men het beste gebruik maken van ECG. Men kan het onderliggend probleem eventueel ook nog opsporen met echocardiografie, echo-Doppler onderzoek etc. Voor het uitsluiten van mogelijke niet-cardiale oorzaken kan met bloedonderzoek uitvoeren (TSH hyperthyreoidie en Hb anemie). In dit geval is het atriumfibrilleren nog niet van belang, de ventriculaire respons is nog altijd rustig, dus die behoeft nog geen therapie. De beste medicatie is furosemide (40 mg), oraal. Na een paar dagen kan er gestart worden met een ACE-remmer en eventueel ook nog een beta-blokker. Hier wordt geen digoxine voorgeschreven, want de ventriculaire respons is nog niet verhoogd.
